肺組織の空気の減少（肺胞硬化）。小児の呼吸器における急性炎症過程肺組織の空気化

ハイパーエア症候群肺組織 (肺気腫) は、終末細気管支の遠位にある空隙の異常な拡張を特徴とする肺の状態です。

苦情:息切れの混合は、最初はかなりの身体活動でのみ発生しますが、次に息切れの原因となる身体活動の量が減少し、最後に安静時にも息切れが発生する可能性があります。

検査胸: 樽型の胸、肩の隆起、短い首、男性 - 甲状軟骨と胸骨の柄の間の距離の減少、胸骨の膨らみ、上腹部の角度の増加、肋間腔の拡張と膨らみ、吸気中の収縮、鎖骨上窩の平滑化または膨らみ、浅い呼吸、補助筋の呼吸への参加（吸気時、胸鎖乳突筋と斜角筋が引き締まり、呼気時-前鋸筋と腹筋）。息を吐き出すと、患者は口を覆い、頬を膨らませます（パフ）。呼吸中の胸部可動域には制限があります。

胸部の触診:胸のこわばり、びまん性の声の震えの弱体化が決定されます。

肺のパーカッション:ボックスサウンド、肺の下縁の下降、肺の下端の可動性の減少、肺の上部の高さの増加、クレニッヒフィールドの拡大、サイズの減少または心の完全な鈍さの消失。

肺の聴診:弱体化した小胞呼吸（「綿」呼吸）が診断されます。

肺気腫の臨床検査。

全血球計算：赤血球増加の可能性とヘモグロビンの増加、ESRの減少。

血液の生化学的分析：原発性肺気腫では、α-1-アンチトリプシンのレベルが低下する可能性があります（通常は27-74 µmol / l）。

肺のX線検査。肺気腫の徴候。

肺野の透明度が向上。

肺パターンの希薄化と貧困化。

横隔膜の位置が低くなり、可動域が減少します。

横隔膜の平坦化と肋横隔膜角の増加。

肋骨の後部セグメントの水平位置と肋間スペースの拡大にアプローチします。

胸骨後腔の拡大。

「小さい」「垂れる」「垂れる」ハート。

機能研究外呼吸: VCの減少; 残肺気量（ROL）の増加; 肺の最大換気量 (MVL) の減少。

13. 肺気腫の種類、発症機序

肺気腫- これは肺の状態で、終末細気管支の遠位に位置する空隙の病理学的拡大を特徴としています。

肺気腫の種類。

非閉塞性肺気腫 (終末細気管支の閉塞なし):

a）肺の代償性（牧師）肺気腫 - 隣接する肺の部分の呼吸面の減少の結果として発生する、肺組織の交換過伸展の結果 - （肺切除、無気肺、肺炎など . ;

b) 老年期 - 加齢に伴う肺胞の弾力性の低下の結果。

閉塞性肺気腫：

a）機能性肺気腫（肺の急性腫脹）は、気管支の突然の弁閉塞（気管支喘息の発作、異物の誤嚥など）を伴って発症し、一過性であり、それを引き起こした原因が取り除かれると消失します。

b) 肺胞壁の破壊がある慢性の実質的な肺気腫 (真の肺気腫):

原発性 - 以前の肺疾患とは関連していません (例えば、α -1-アンチトリプシンの遺伝的欠陥)。

二次 - 肺および気管支の疾患（COPD、気管支喘息、結核、じん肺など）の結果として発症します。

肺気腫の発症メカニズム。

原発性肺気腫は、以前の肺疾患なしで発生します。 α-1-アンチトリプシンの遺伝的欠乏、界面活性剤の変化、吹きガラス奏者、トランペット奏者、および歌手で発症します。

ほとんどの場合、肺気腫は二次的なものです。続発性肺気腫の発症における主な役割は、COPD および気管支ぜんそく. 吸入中、気管支の壁が炎症によって変化し、気管支が拡張し、空気が肺胞を満たし、拡張します。呼気中、肺組織は収縮し、終末細気管支を圧迫します。肺胞の空気は排出される時間がなく、その一部が「肺胞トラップ」に残ります。その後の呼吸で、すべてが繰り返されます。肺胞は空気によって過度に引き伸ばされ、肺の急激な腫れが起こります。次に、肺胞の壁に変性破壊的な変化があり、慢性肺気腫が発症します。真の肺気腫の結果は、胸部の拡大、呼吸運動の減少、肺の換気障害、肺のガス交換、呼吸不全、肺性心.

肺気腫のクリニックと診断 (質問 12 を参照)

肺気腫の重症度

私程度-軽度の肺気腫。

肺の下縁は変更されません。肺の下端の可動性は4cmに減少し、心臓の絶対的な鈍さは決定されていません。

Ⅱ程度- 中程度の肺気腫。

肺の下縁は、肋骨 1 つ分下にずれています。肺の下端の可動性は2 cmに減少し、補助呼吸筋の呼吸行為への関与はわずかです。

Ⅲ程度- 重度の肺気腫。

肺の下縁は肋骨2つ分下にずれています。肺の下端の可動性はありません。呼吸行為への補助筋肉の関与が鋭く表現されています。肝臓の下端は、肋弓の下にあります。

呼吸不全の概念とその発生原因

呼吸不全- これ病的状態通常のガス組成の維持が保証されていない生物動脈血、またはそれは体の機能を低下させる外部呼吸装置のそのような仕事のために達成されます。

次の種類の外呼吸機能の違反を区別します。

換気障害 - 外部空気と肺胞空気の間のガス交換の違反。

肺実質の病理学的変化によって引き起こされる実質障害。

2.1. 制限性障害 - 肺の呼吸面の減少または拡張性の低下によるもの。

2.2. 拡散障害 - 肺胞および肺毛細血管の壁を通る酸素とCO 2の拡散の違反。

2.3. 灌流または循環障害 - 肺胞換気の強度と肺血流との間の不一致による、酸素の肺胞からの血液の捕捉および肺胞へのCO 2の放出の違反。

肺線維症は、結合組織が異常増殖する肺疾患です。

この病理臓器の構造を破壊し、換気機能を低下させ、肺容量の減少につながり、気管支の変形も引き起こします。合併症または体内の感染症の存在は、死に至る可能性があります。

コード

ICD 10 コードはセクション J80-J84 に含まれています。

原因

病気の発症は、仕事の中断につながる特定の条件によって促進されます。肺系. したがって、病気の原因は非常に多様です。

肺線維症は、以下を引き起こす可能性があります。

これらの要因はすべて、肺に肺線維症の変化を引き起こします。

症状

多くの患者は、その症状を知らないため、病気にかかっているとは思いません。したがって、肺線維症の進行した段階でどのような結果が生じる可能性があるのか、そしてなぜそれが危険なのかを知ることが重要です. 患者は結合組織の増殖があり、呼吸不全.

病気の後期段階では、このプロセスを修正または停止することは非常に難しいため、タイムリーに呼吸器専門医に連絡することが重要です。 合併症は死に至る可能性があります . そのため、軽い症状でも放置するのは危険なのか、医師の診察が必要であることをどのように理解すればよいのかを理解する必要があります。

主な症状は息切れ. の上初期それは身体活動の後にのみ現れます。時間の経過とともに、安静時でも息切れが観察されます。

この病気の他の症状は次のとおりです。

痰と膿を伴う咳。
胸の咳の間、痛み;
青みがかった肌色;
疲労が増します。
日中、体温は変動する可能性があります。
息を吐くと、喘鳴が聞こえます。
体重の急激な減少;
咳をすると首の静脈が腫れます。

分類

この疾患は、肺組織の正常な領域が変化することを特徴としています。結合組織.

この点で、病気はタイプに分けられます：

放射線照射後の線維症は危険です。彼には深刻な治療が必要です。したがって、時間内に病気を診断し、すぐに治療を開始することが重要です。

特別なグループは過肺症によって占められています。それは複雑です病的疾患病原性症候群で。

診断

病気の治療方法を決定する前に、呼吸器科医は患者と会話を行い、検査を受けるように指示し、胸を調べ、その形状を評価します。

電話内視鏡の助けを借りて、彼は肺の働きに耳を傾け、騒音や喘鳴を特定します。

器械的処置により、医師は患者に肺硬化症または肺炎神経症があるかどうかを判断できます。

このために、次を任命します。

レントゲン撮影;
コンピュータ断層撮影;
換気シンチグラフィ;
スパイロメトリー;
経気管支生検;
気管支鏡;
プレチスモグラフィー。

この手順により、胸膜線維症が右側にあるか左側にあるかを特定し、組織に硬化性変化または腫瘍があるかどうかを判断し、肺疾患とそれがどのような種類の肺線維症であるかを判断することもできます.

診断で肺野が空気化されていることが示された場合は、いくつかの手順を実行して適切な薬を選択する必要があります。診断の助けを借りて、胸膜ニューモ線維症を検出できます。

診断手段により、嚢胞の存在を特徴とする患者の気腫が明らかになります。これを行うには、肺野の空気量を特定するために、レントゲン写真または断層写真のデータを解読するのに役立つ空気化が実行されます。

患者の肺に線維性変化または被膜を伴う 1 つまたは複数の空洞が見つかった場合、患者は結核後線維症と診断されます。

診断後、医師が処方します複雑な治療これにより、将来の再発のリスクが軽減されます。 病気を完全に治すことは不可能です。

処理

医者の仕事は、病気の原因を取り除くような薬を選ぶことです。治療は、症状が消えるときだけでなく、完全に回復するまで行われます。

気管支アポイントの開通性を回復するには：

ブロムヘキシン;
サルブトモール。

微小循環を改善するには— トレント。
患者は受け取るように示されています 抗酸化物質.
コースが割り当てられています 抗炎症薬、抗菌薬、ホルモン薬.

治療中は重要です：

悪い習慣を取り除きます。
酸素療法のコースを完了します。
睡眠と休息を正常化します。
定期的に呼吸法を行いましょう。

進行した症例では、外科的介入の問題があるかもしれません。

民族科学

医薬品の適切な選択、コンプライアンス予防措置と使用代替方法治療は開発を止めるのに役立ちます病理学的プロセス. 患者の仕事は、医師のすべての推奨事項に厳密に従うことです。

ビデオ：

肺のパターンは左右で強化されています。肺の根元は、構造が低くなり、圧縮され、拡張されます（血管成分による）。横隔膜のドームは、第 4 肋骨のレベルで平らで、はっきりしています。胸膜洞は自由です。正中線に沿った縦隔の影、弧が滑らかになり、輪郭がはっきりと均一になります。縦隔器官の境界は拡張されません。腸の気腫（私の知る限り、これはガスの蓄積です）。

こんにちは。 X 線の解釈:

わずかな回転 - 写真中に子供が回転したため、胸の半分が非対称であることが判明しました。医師の記録はこれを証明しています-子供は落ち着きのない行動をとります。
肺野は空気化されており、通常は空気が多いです。「肺動化」という用語は、肺胞内に空気が存在することを意味します (生理的基準)。
目に見える焦点浸潤影がなければ、病的な停電や斑点はありません。
肺のパターンは左右で強化されます - 血液ガス供給を改善するために動脈と毛細血管の数が増加します。子供では、生理学的に、成長の過程で肺の呼吸量が正常に戻るまで、この状態がしばしば観察されます。気管支炎（気管支の炎症）にはそのような絵があります。
肺の根元は、血管成分のために構造が低下し、圧縮され、拡張されます-数の増加肺血管. X 線症状は、動脈ネットワークの増加を示します。原因 - 激しい運動、慢性疾患を背景とした身体への酸素不足。
横隔膜のドームは、生理的状態と位置である第4肋骨のレベルで均一で明確です。
無料胸膜洞真ん中の縦隔の影が標準です。
腸の気腫症 - 腸管腔内のガスの蓄積。小児では、食事の合間または食物不足で生理学的に観察され、激しい身体活動.

結論。上記の X 線の症状は、病的状態の存在を示すものではありません。血管成分による肺パターンの強化と肺根の拡張は、心臓病や慢性感染症呼吸器官。

肺の空気化それは何ですか

肺組織の空気化とは

病気、薬のセクションで、肺組織の空気化が保存されていることをどのように理解するかという質問に。著者 Pna Myshaeva による最良の回答です。これは、すべて問題なく、肺が空気で満たされていることを意味します。

だから、それをすべてファック

これは、肺が膨らんだ空気で満たされていることを意味します。そしてその機能を実行します。たとえば、怪我をすると、血が染み込んで収縮し、収縮してボールになり、窒息する可能性があります。肋骨が前後しても。

慢性非特異性肺炎

肺炎は、さまざまな病因、病因、形態学的特徴肺の滲出性炎症プロセスで、実質の呼吸セクションの主な病変を伴います。病気の若い、健常な年齢。ほとんどの場合、ブドウ球菌と連鎖球菌によって引き起こされます。

急性実質性（大葉性）肺炎では、肺胞壁の主に局所的な浸潤が観察され、好中球または繊維質の内容物でそれらの内腔が満たされます。肺全体の継続的な浸潤はまれであり、通常、プロセスは葉の一部または 1 つまたは 2 つのセグメントに限定されます。

コースの病理形態学的段階を割り当てます。

I.潮と充血の段階。 1 日の期間。この段階で、毛細血管が拡張し始め、血液があふれ出し、漿液が肺胞に蓄積し始めます。

Ⅱ．赤色肝化期。 1 日の期間。赤血球の放出により、肺胞内の滲出液は赤褐色になります。

III. 灰色肝化の段階。期間 7 - 9 日。滲出液は白血球が優勢です。

IV. 解決段階。期間 7 - 15 日。

臨床的に：肺炎は、末梢血の炎症性変化、温度反応、胸痛、咳を伴う、急性発症を特徴とする中毒の症状を伴うことがよくあります。

X線診断： X 線写真は 2 つの投影で実行されます。これは、胸部臓器の概要画像と関心のある側の側面投影、および気管支の開存性に関する X 線トモルガンマです。診断は、X線データに基づいて行われます-肺の浸潤性変化の存在は、2つの投影でX線写真（フルオログラム）で検出されます。肺炎のタイムリーで正確な診断は、診断プロセスに関与するセラピスト、放射線科医、および関連する専門分野の医師に依存します。

身体検査、検査データ：潮の段階では、パーカッションの音が鈍くなり、聴診されます-肺胞の壁の粘着により、吸気の高さで呼吸とクレピタスが弱まります。肝化の段階では、パーカッションの音が鈍くなり、聴診されます-小胞呼吸の弱体化、さまざまなラ音。解決の段階で、パーカッション音が回復し、クレピタン喘鳴が再び現れます炎症性変化は末梢血に特徴的です：好中球性白血球増加症、ESRの増加。

肺炎のX線徴候：潮の段階で - 充血による影響を受けた葉の肺パターンの増加。肺野の透明度が低下する可能性があり、根は変化しません。プロセスが下葉にある場合、横隔膜のドームの可動性が低下します。肝化の段階では、明確な輪郭のない高強度の黒ずみが、影響を受けた葉またはセグメントに対応します。暗化が葉間胸膜に隣接している場合、その輪郭は明確になります。縦隔の影は通常位置しています。解決段階では、影の強度が減少し、その断片化または影のサイズが減少します。肺パターンの強化が維持され、葉間胸膜が強調されます。

一連のレントゲン写真: 正面投影での胸部器官の概観画像、右側面投影での胸部器官の画像があります - 暗くなるのは右肺に局在し、セグメント 8、9 に対応し、形状を持っていますピラミッド型で、強度が高く、構造が均一で、周囲の肺組織は変化していません。正中線断層像：右側の下葉気管支はまずまず。診断: 肺炎 8、右側の 9 セグメント。

肺炎の完全吸収期間：20～25日。

結果：回復、肺炎の長期化、膿瘍性肺炎。

合併症：滲出性胸膜炎、膿瘍。

滲出性胸膜炎は、胸膜腔への滲出液を伴う胸膜の炎症性疾患です。それは、胸膜の原発性病変である場合もあれば、肺炎、結核、腫瘍を伴う場合もあります。通常、胸膜腔には約1mlの液体が含まれており、その増加に伴い、X線写真で見えるようになります。超音波検査では、液体が目に見えるようになります。

滲出性胸膜炎の診療所は肺炎に似ています。患側の胸部の痛み、患側の位置の減少、高中毒症候群、呼吸行為における胸部の患部の遅れ、打診音の鈍さ、および正常な小胞呼吸の欠如を特徴とする肺の患部の上。

X 線写真: 肺の下部の構造が強く均一に暗くなり (液体は重力により最も深い後傍脊椎洞に蓄積し始めます)、あまり明確ではない凹状の上部輪郭 - ドゥモワゾー線があります。多量の液体と高い黒化により、縦隔は健康側にシフトする可能性があります。横隔膜の可動性が低下します。

直接投影での胸部の単純X線写真は、構造が均一で均一であり、右肺が第4肋骨の前板のレベルまで非常に強く暗くなり、上部の輪郭が不明瞭になり、Demoiseauの線になります。横隔膜の右ドームは可視化されていません。縦隔の陰影が健常側にシフトします。胸部の患部のラテログラムでは、水平レベルの液体がブラックアウトバンドの形で見えます。

X 線診断: 自由胸水の存在を証明するために、胸部臓器の X 線が 2 つの投影で実行されます。胸腔ラテグラフィーが必要です。一連の画像が撮影されます: 吸入中および呼気中の患側のラテログラム、さらに反対側のラテログラム。

鑑別診断は肺炎です。浸出液の存在を証明するために、胸部の患部のX線を後の位置で撮影します。その結果、患者が痛みのある側に配置されると、液体が広がり、液体が広がりますレベルが見えるようになります。

慢性非特異性肺炎。

慢性非特異性肺炎 (X 線用語) - すべてに不可逆的な損傷を特徴とする肺の構造、肺硬化症の発症を伴う再発性の化膿性破壊的または生産的な非特異的炎症による。

病因と病因: この炎症プロセスは、ほとんどの場合、未解決の完全な急性または長期の肺炎の結果です。肺炎が 3 か月以内に回復しない場合、肺炎は長期化したと見なされます。慢性肺炎は、同じ場所で6ヶ月間繰り返される炎症と考えられています。原因物質はインフルエンザ菌、肺炎連鎖球菌であり、この疾患は慢性であり、寛解と増悪の期間を経て再発します。寛解期は診療所が貧弱であることが特徴であり、増悪期には中毒の症状、粘性のある咳、排出不良、化膿性痰、病気の長い経過、呼吸不全およびチアノーゼの症状の増加があります。

X 線診断: 胸部器官の X 線 2 つの投影、X 線 - 気管支の開存性のための断層撮影。状態を把握するには気管支樹慢性肺炎では、CTまたは気管支造影を実施する必要があります。

X 線写真: 写真では、浸潤と硬化の領域、粗い線維帯、圧縮された気管支管腔の組み合わせによる不均一な黒ずみがあります。大きな気管支は通過可能で、回旋状であり、その内腔に気管支の秘密が蓄積し、気管支拡張症の形成とともに化膿する可能性があります。このプロセスは、セグメント、シェアの一部、シェア全体に拡張できます。 患部の体積が減少する. 肺組織の空気化が減少します。写真はデフォルメで補完肺根患部周辺の線維症および胸膜層によるものです。

直接投影での胸部の単純 X 線写真: 左肺に黒ずみがあります。上段、非常に強烈で、丸みを帯びた形状の複数の悟りの領域、崩壊および線維症による圧縮領域による構造の不均一性。肺組織の空気化が減少します。

セントラル肺癌- これ悪性腫瘍気管支1、2、3次の内皮からの上皮起源。割り当てる様々な形態中枢性肺がん：腫瘍が気管支の内腔に成長する気管支内、および気管支外（気管支周囲）の場合、腫瘍はクラッチのように組織に成長し、気管支を圧迫し、最終的に混合します。

病因と臨床：この疾患は、X線写真上の腫瘍結節だけでなく、気管支の圧迫と換気障害の結果としての肺組織の二次的変化によっても明らかになります。換気の違反の程度：低拡張症、弁性肺気腫、無気肺。肺組織の二次的変化の結果として、炎症プロセスが発生します - 肺炎. 低拡張症では、空気透過性が保持されますが、気管支の弁閉塞を伴う低換気現象が観察され、閉塞性気腫が発生します。腫瘍結節のサイズの増加は、完全な違反気管支の開存性、肺胞内の空気が吸収され、無気肺が発生します。その結果、無気肺は、膿瘍の形成を伴うまたは伴わない閉塞性肺炎を形成します。

で小さいサイズ患者の腫瘍結節は、最初は反射性である咳、喀血、胸痛、結節のサイズの増加、腫瘍による気管支の閉塞、換気障害が現れ、診療所で懸念されます、喀血、咳、胸痛の増加、息切れの増加、中毒の症状とともに。息切れはより顕著であり、影響を受ける気管支が大きくなります。縦隔リンパ節に転移。

X 線診断: 胸部器官の X 線 2 つの投影、X 線 - 気管支の開存性のための断層撮影。患者は、診断を確認するために生検を伴う気管支鏡検査を受けます。気管支樹と縦隔リンパ節の状態を把握するには、CTスキャンを実行する必要があります。治療は手術です。

レントゲン写真：初期放射線学的徴候中央がんは暗くなり、構造が均一で、根元領域と根元領域にぼやけた輪郭があり、これが腫瘍の影です。気管支外の形態では、腫瘍の影がない場合があります。低換気が増加すると、小葉無気肺の発生により、小さな斑点のある影が現れます。弁膜気腫の形成中に、換気領域の透明度の大幅な増加が観察され、病変側の横隔膜ドームの位置が低く、縦隔が健康側に移動することが特徴的です。無気肺、大葉、または輪郭が明確な分節性停電の場合、影響を受けた気管支に対応する高強度が特徴的です。無気肺の低下は、肺領域の容積の減少につながり、その結果、減少した葉またはセグメントが移動します。 X線写真では、葉間裂と肺根の変位。断層撮影では、気管支断端が決定され、円錐形または円錐形であり、気管支外の形態の癌があります。気管支内形態では、切り株は気管支の「切断」として定義されます。

直接投影での胸部臓器の単純なレントゲン写真では、黒ずみは左肺のルートゾーンに局在し、球形になる傾向があり、均一な構造、ぼやけ、不均一な輪郭、および高強度を持っています。左側方投影の線形断層像では、気管支の「切断」のタイプに応じて、上葉気管支の切り株が、輪郭が損なわれていると判断されます。影響を受けた気管支に隣接する停電も視覚化されます-（腫瘍の核の影）は球形で、高強度の不均一でぼやけた輪郭を持ち、構造が均一です。

結論：左側の上葉気管支の中央癌。

肺気腫：原因、症状および治療

肺気腫は、肺組織の構造的または機能的変化に関連する病的状態であり、最小の気管支 (終末細気管支) の接合部にある空隙 (肺胞) が過剰に膨張することを特徴としています。

肺気腫：発症の主な原因とメカニズム

肺気腫の発症率によると、その急性型と慢性型が区別されます。

急性肺気腫は、その出現を引き起こした原因が取り除かれると、通常は消えます。

次の原因が考えられます。

肺全体またはその一部の完全または部分的なシャットダウン。これにより、肺の作業部分の呼吸負荷が増加し、肺の空気化が代償的に増加し、それに応じて体積が増加します。
困難な（不完全な）呼気を伴う呼吸（ほとんどの場合、気管支喘息、気管支炎、長引く咳、結核などで発生します）;
気胸（大気が胸腔に侵入し、肺が部分的または完全に虚脱する）、肺炎など

慢性肺気腫は、肺胞の弾力性を侵害する要因に長時間さらされた結果、肺に発生した持続的な構造変化を特徴としています。

非常に頻繁に、喫煙、慢性気管気管支炎および喘息様気管支炎（気管支の開通性障害を伴う）、肺結核、小児期の感染症（百日咳、はしか）、肺硬化症、および職業上の危険（化学製品の製造、管楽器の演奏、吹きガラスなど）. ）。

ほとんどの場合、慢性肺気腫はライフスタイルや仕事に関連する高齢の男性に発生します。

肺気腫の進行に伴い、肺の弾力性の低下が観察されるだけでなく、肺胞の壁の最小の血管の周りに炎症が出現し、肺胞の壁が徐々に薄くなり、最小の肺胞からより大きな肺胞へ。これは、呼吸面の減少と低酸素症の出現につながります-臓器や組織への酸素の供給が不十分です。

の初期段階肺気腫の形成が含まれます代償メカニズム- 血液中の赤血球とヘモグロビンの数が増加し、心臓の働きが活性化され、肺の換気が増加します。これにより、体は十分なレベルでガス交換を維持できますが、時間の経過とともにこれらのメカニズムは枯渇します (特に曝露が続く場合)。不利な要因）そして深刻な合併症が発生します - 呼吸不全。

重症で肺不全肺内の血液の一部は、心臓の左側の部分に送り込まれる時間がなく、停滞が肺循環で発生し、続いて体循環の静脈で発生します。したがって、肺性心が形成され、肺性心不全が発生します。

肺気腫：症状

肺気腫患者の最も典型的な症状は、呼気と咳の困難を伴う息切れです。患者は体の位置を変えることで状態を緩和しようとします - 通常は座席やベッドに手を置いて座っています - これは胸の横隔膜と補助筋肉 (肋間筋、肩の筋肉) を使用するのに役立ちますガードル）呼吸するとき。

この場合、顔の皮膚は赤みがかった青みがかった（チアノーゼ）色合いであることが多く、首の静脈が腫れています。呼吸中、肋間腔の収縮が見られます。呼吸はしばしば嗄れ、喘鳴があり、長時間の呼気を伴います。

肺気腫の発症の初期段階では、息切れや咳は通常、ストレスや過度の緊張が高まった場合にのみ発生します。プロセスが進行するにつれて、息切れが少しの身体的努力で現れ、その後安静になります。

停滞の症状を伴う肺呼吸不全の発症に伴い、患者は手足、顔に浮腫を発症し、肝臓のサイズが大きくなり、腹腔体液の蓄積 - 腹水。

肺気腫の発症の初期段階では、特に肺気腫の発症に寄与する原因が排除され、呼吸不全につながる疾患に対して集中的な治療が行われる場合、予後は良好です。

肺気腫：診断と治療

通常は一般臨床研究プロセスの開発段階と病気を引き起こした原因に応じて、以下を追加します。

レントゲン写真 ( コンピュータ断層撮影）胸の器官;
喀痰検査;
生検を伴う気管支鏡検査;
スピログラフィー（外呼吸の機能の検査）;
心電図と心エコー検査;
腹部臓器の超音波（腹水を除外するため）。

治療は複雑で、ほとんどの場合、以下が含まれます。

呼吸法と運動療法を実施するが、身体活動を合理的に制限する;
血液の酸素化（酸素飽和度の増加）を目的とした手順;
禁煙、酸素療法、洞窟療法、バロセラピー;
気管支肺感染症の存在下で - 抗生物質療法の過程;
気管支の開存性を改善する - 気管支拡張剤;
アレルギー成分が検出された場合 - 抗ヒスタミン薬、および重度の場合 - コルチコステロイド;
喀痰の排出が少ない - 去痰薬、漢方薬、キモトリプシンの吸入;
心臓の働きとその荷降ろしを正常化し、肺性心不全の発症を防ぐことを目的とした対症療法。

肺気腫：予防

予防は、肺気腫を引き起こし、肺機能不全、主に気管支炎につながる疾患の発症を予防し、適時に治療することにあります。

冷却、湿気、混雑を避ける必要があります。非常に重要体の硬化（体育、体操）と生活条件の改善があります。

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肺の肺線維症 - それは何で、なぜ危険なのですか?

肺線維症は、結合組織が異常増殖する肺疾患です。

この病状は、臓器の構造を破壊し、換気機能を低下させ、肺容量の減少につながり、気管支の変形も引き起こします。合併症または体内の感染症の存在は、死に至る可能性があります。

ICD 10 コードはセクション J80-J84 に含まれています。

原因

この疾患の発症は、肺系の破壊につながる特定の状態によって促進されます。したがって、病気の原因は非常に多様です。

肺線維症は、以下を引き起こす可能性があります。

結核;
肺炎;
生態学的に汚染された地域に住んでいます。
閉塞性気管支炎;
遺伝的素因;
呼吸器系への機械的損傷;
呼吸器系の停滞プロセス;
特定の薬物の毒性作用;
感染症;
真菌性疾患;
喫煙;
真菌症;
サルコイドーシス。

これらの要因はすべて、肺に肺線維症の変化を引き起こします。

症状

多くの患者は、その症状を知らないため、病気にかかっているとは思いません。したがって、肺線維症の進行した段階でどのような結果が生じる可能性があるのか、そしてなぜそれが危険なのかを知ることが重要です. 患者は結合組織が増殖し、呼吸不全が起こります。

病気の後期段階では、このプロセスを修正または停止することは非常に難しいため、タイムリーに呼吸器専門医に連絡することが重要です。合併症の発生は死に至る可能性があります。そのため、軽い症状でも放置するのは危険なのか、医師の診察が必要であることをどのように理解すればよいのかを理解する必要があります。

主な症状は息切れです。初期段階では、身体活動の後にのみ現れます。時間の経過とともに、安静時でも息切れが観察されます。

この病気の他の症状は次のとおりです。

痰と膿を伴う咳。
胸の咳の間、痛み;
青みがかった肌色;
疲労が増します。
日中、体温は変動する可能性があります。
息を吐くと、喘鳴が聞こえます。
体重の急激な減少;
咳をすると首の静脈が腫れます。

診断

病気の治療方法を決定する前に、呼吸器科医は患者と会話を行い、検査を受けるように指示し、胸を調べ、その形状を評価します。

電話内視鏡の助けを借りて、彼は肺の働きに耳を傾け、騒音や喘鳴を特定します。

器械的処置により、医師は患者に肺硬化症または肺炎神経症があるかどうかを判断できます。

レントゲン撮影;
コンピュータ断層撮影;
換気シンチグラフィ;
スパイロメトリー;
経気管支生検;
気管支鏡;
プレチスモグラフィー。

患者の肺に線維性変化または被膜を伴う 1 つまたは複数の空洞が見つかった場合、患者は結核後線維症と診断されます。

診断後、医師は将来の再発のリスクを軽減する包括的な治療法を処方します。病気を完全に治すことは不可能です。

処理

医者の仕事は、病気の原因を取り除くような薬を選ぶことです。治療は、症状が消えるときだけでなく、完全に回復するまで行われます。

気管支アポイントの開通性を回復するには：

ブロムヘキシン;
サルブトモール。

微小循環を改善するには - Trental。
抗酸化物質を服用している患者が示されています。
コースには、抗炎症薬、抗菌薬、ホルモン薬が処方されています。

悪い習慣を取り除きます。
酸素療法のコースを完了します。
睡眠と休息を正常化します。
定期的に呼吸法を行いましょう。

進行した症例では、外科的介入の問題があるかもしれません。

民族科学

白樺の葉の注入。 50gの葉に水を注ぎ、10分間煮ます。次に、組成を主張し、1日あたり70グラムを飲みます。
タイム煎じ薬。スプーン1杯の植物に500 gの熱湯を注ぎ、煎じ薬を魔法瓶に6〜7時間注入します。 1日あたり100グラム、4週間以内に飲んでください。
亜麻の煎じ薬。スプーン1杯の種をコップ1杯の熱湯で注ぎ、ふたの下で20分間主張します。就寝前に100グラムの煎じ薬を飲む。

薬の適切な選択、予防措置の遵守、および代替治療法の使用は、病理学的プロセスの進行を止めるのに役立ちます。患者の仕事は、医師のすべての推奨事項に厳密に従うことです。

肺硬化症

肺硬化症は、炎症またはジストロフィー過程肺では、患部での弾力性とガス交換の違反を伴います。局所的な変化は無症候性で、びまん性です - 進行性の息切れ、咳、胸の痛み、疲労を伴います。肺のＸ線撮影およびコンピューター／マルチスパイラルＣＴ、スピログラフィー、診断の形態学的検証を伴う肺生検を使用して、病変を特定および評価する。肺硬化症の治療では、コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、抗線維化薬、酸素療法、呼吸法が使用されます。必要に応じて、肺移植の問題が提起されます。

肺硬化症

肺硬化症は、肺実質が機能していない結合組織に置き換わることを特徴とする病理学的プロセスです。肺線維症は通常、肺の炎症または変性過程の結果として発症します。肺の結合組織の増殖は、気管支の変形、肺組織の急激な圧縮およびしわの原因となります。肺は空気がなくなり、サイズが小さくなります。肺硬化症はどの年齢でも発症する可能性があり、この肺の病状は50歳以上の男性によく見られます。肺組織の硬化性変化は不可逆的であるため、この疾患は着実に進行し、重度の身体障害や患者の死に至ることさえあります。

肺硬化症の分類

結合組織による肺実質の置換の程度に応じて、以下が区別されます。

肺線維症 - 肺実質の重度の限定された変化であり、風通しの良い肺組織と交互になっています。
肺硬化症（実際の肺硬化症） - 結合組織による肺実質の圧縮および置換;
肺硬変は、肺胞、血管および気管支が結合組織で完全に置換され、胸膜が肥厚し、縦隔器官が罹患側に移動することを特徴とする肺硬化症の極端なケースです。

肺の有病率に関しては、肺硬化症は限定的 (局所的、限局的) およびびまん性である可能性があります。限局性肺炎硬化症は、小規模および大規模な病巣です。限局性肺硬化症は肉眼的に、肺のこの部分の容積の減少を伴う圧縮された肺実質の領域を表します。限局性肺硬化症の特殊な形態は、カルニフィケーション（肺炎後硬化症で、炎症の焦点にある肺組織の外観と一貫性が生の肉に似ている）です。で顕微鏡検査肺では、硬化性化膿巣、線維無気肺症、線維性滲出液などを測定できます。

びまん性肺炎は肺全体に影響を及ぼし、時には両方の肺に影響を及ぼします。肺組織が圧縮され、肺の容積が減少し、正常な構造が失われます。限局性肺硬化症は、ガス交換機能と肺の弾力性に大きな影響を与えません。肺硬化症による肺へのびまん性損傷により、硬直した肺の写真とその換気の低下が観察されます。

に主な病変肺の特定の構造では、肺胞性、間質性、血管周囲性、小葉周囲性および気管支周囲性肺炎が区別されます。病因によると、壊死後、循環不全性肺硬化症、および炎症性およびジストロフィー過程の結果として発症した肺組織の硬化症が区別されます。

肺硬化症の原因と発症メカニズム

通常、肺硬化症は経過に伴うか、いくつかの肺疾患の結果として現れます。

これらの疾患に対する抗炎症療法の量と有効性が不十分であると、肺硬化症の発症につながる可能性があります。

また、肺循環系の血行動態障害の結果として、肺硬化症が発生する可能性があります（僧帽弁狭窄症、左心室心不全、血栓塞栓症の結果として）肺動脈）、結果として電離放射線、有毒なニューモトロピックを服用薬、免疫反応性が低下した患者に。

肺における炎症の不完全な消散の結果として、肺後肺硬化症が発症し、結合性瘢痕組織の増殖および肺胞の管腔の閉塞をもたらす。特に多くの場合、肺炎はブドウ球菌性肺炎の後に発生し、肺実質の壊死の形成と膿瘍の形成を伴い、その治癒には線維組織の成長が伴います。結核後の肺硬化症は、肺の結合組織の成長と瘢痕周囲気腫の発生を特徴としています。

慢性気管支炎および細気管支炎は、びまん性気管支周囲および小葉周囲の肺硬化症の発症を引き起こす。長期の胸膜炎では、肺の表層が炎症過程に関与し、実質滲出液が圧迫され、胸膜性肺炎硬化症が発生します。線維化性肺胞炎および放射線損傷「ハニカム肺」の形成を伴うびまん性肺硬化症の発症を引き起こします。左心室不全、狭窄の症状を伴う僧帽弁肺組織への血液の液体部分の発汗: さらなる発展心原性肺炎。

肺硬化症の発生メカニズムと形態は、その原因によるものです。しかし、肺硬化症のすべての病因形態に共通しているのは、肺の換気機能、気管支の排水能力、肺の血液およびリンパ循環の違反です。構造の侵害と肺胞の破壊は、結合組織による肺実質の形態機能構造の置換につながります。気管支肺および血管の病理に伴うリンパおよび血液循環の違反も、肺硬化症の発生の一因となります。

肺硬化症の症状

限られた肺硬化症は、通常、患者を悩ませませんが、わずかな痰を伴うわずかな咳が時々あります。病変側から見ると、胸部の後退が検出される場合があります。

びまん性肺硬化症は、最初は運動中、その後は安静時の息切れによって症状が現れます。肌肺の肺胞組織の換気の減少によるチアノーゼの色合い。特徴的な機能肺硬化症における呼吸不全は、ヒポクラテス指（バチ状）の症状です。びまん性肺硬化症は現象を伴う慢性気管支炎. 患者は咳を心配しています - 最初はまれですが、化膿性の痰の放出に執着しています。主な病気は、肺炎硬化症の経過を悪化させます：気管支拡張症、慢性肺炎。可能痛む痛み胸部、衰弱、体重減少、疲労。

多くの場合、肺の肝硬変の徴候があります：胸部の著しい変形、肋間筋の萎縮、心臓の変位、大型船患側に向かって気管。で拡散フォーム肺硬化症は、肺循環の高血圧および肺性心の症状を発症する。肺硬化症の経過の重症度は、影響を受けた肺組織の体積によって決まります。

肺硬化症における肺胞、気管支および血管の形態学的変化は、肺の換気機能の侵害、動脈性低酸素血症、血管床の減少につながり、肺性心、慢性呼吸不全、加入の発症によって複雑になります炎症性疾患肺。肺硬化症の常連は肺気腫です。

肺硬化症の診断

肺硬化症の物理的データは、病理学的変化の局在化に依存します。患部またはびまん性に聴診され、呼吸が急激に弱まり、湿ったラ音と乾いたラ音、パーカッションの音が鈍い。

確実に肺硬化症を特定すると、肺のX線が可能になります。 X線撮影の助けを借りて、無症候性肺硬化症の経過、その有病率、性質および重症度で肺組織の変化が検出されます。肺硬化症の患部の状態を詳しく調べるために、気管支造影、肺のCT、MRIが行われます。

肺硬化症のX線徴候は、肺の硬化性変化だけでなく画像も反映するため、多様です。随伴疾患：肺気腫、慢性気管支炎、気管支拡張症。 X線写真では、肺の患部のサイズの減少、壁の変形、硬化、および気管支周囲組織の浸潤による気管支の分岐に沿った肺パターンの強化、網状化およびループが決定されます。しばしば肺野下の部門多孔質スポンジ（「ハニカム肺」）の形をとります。気管支造影では、気管支の収束または逸脱、それらの狭窄および変形、小さな気管支は決定されません。

気管支鏡検査では、慢性気管支炎の徴候である気管支拡張症が明らかになることがよくあります。気管支洗浄液の細胞組成を分析することで、気管支の病理学的プロセスの病因と活動の程度を明らかにすることができます。外呼吸の機能（スパイロメトリー、ピークフローメトリー）を調べると、肺の肺活量の減少と気管支の開存性の指標（ティフノ指数）が明らかになります。肺炎における血液の変化は非特異的です。

肺硬化症の治療

肺硬化症の治療は、呼吸器科医またはセラピストによって行われます。肺の急性炎症プロセスまたは合併症の発症は、入院治療呼吸器科にあります。肺硬化症の治療では、主な重点は病因因子の排除にあります。

臨床的に現れない限られた形態の肺硬化症は必要ありません積極的な治療. 炎症過程の悪化（頻繁な肺炎および気管支炎）を伴う肺炎硬化症が発生した場合、抗菌薬、去痰薬、粘液溶解薬、気管支拡張薬が処方され、気管支樹の排水を改善するために治療用気管支鏡検査が行われます（気管支肺胞洗浄）。心不全の症状では、アレルギー成分とびまん性肺炎硬化症 - グルココルチコイドの存在下で、強心配糖体とカリウム製剤が使用されます。

理学療法複合体、胸部マッサージ、酸素療法、理学療法を使用すると、肺硬化症に良い結果が得られます。限られた肺硬化症、線維症および肝硬変、肺組織の破壊および化膿には、外科的治療（肺の患部の切除）。新しい方法論肺硬化症の治療では、幹細胞を使用して、肺の正常な構造とそのガス交換機能を回復させることができます。ラフでびまん性変化肺移植が唯一の治療法です。

肺硬化症の予測と予防

肺硬化症のさらなる予後は、肺の変化の進行と、呼吸不全および心不全の発症率に依存します。「ハニカム肺」の形成と二次感染の追加の結果として、肺炎硬化症の最悪の選択肢が可能です。「細胞性肺」が形成されると、呼吸不全が急激に悪化し、肺動脈の圧力が上昇し、肺性心が発症します。肺炎の背景に対する二次感染、真菌性または結核性のプロセスの発生は、しばしば死に至ります。

肺硬化症の予防対策には、呼吸器疾患の予防、風邪、感染症、気管支炎、肺炎、肺結核のタイムリーな治療が含まれます。また、肺毒性物質との相互作用、肺毒性薬の服用についても注意が必要です。ガスや粉塵の吸入に関連する危険な産業では、人工呼吸器を使用し、鉱山やガラス彫刻家、グラインダーなどの作業場に排気装置を設置する必要があります。肺硬化症患者の禁煙、硬化、軽い運動の状態を改善します。

肺組織の空気の減少（肺胞硬化）。 小児の呼吸器における急性炎症過程 肺組織の空気化

13. 肺気腫の種類、発症機序

コード

原因

症状

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肺の肺線維症 - それは何で、なぜ危険なのですか?

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肺硬化症

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