非特異的潰瘍性大腸炎
5年生向け講義
医学博士 Churin B.V.
コンセプト
UC は、主に直腸と結腸の粘膜に影響を及ぼす原因不明の慢性炎症性疾患です。
関連性
この病気は、特に先進国で非常に一般的です。 米国では、発生率は人口10万人あたり225.5人です。 アイルランド - 122、イスラエル - 138。モスクワ地域 - 20.6。
おそらく、モスクワ地域での発生率が低いのは、特に軽症の診断が不十分であるためであると考えられます。
先進国では、子供と成人の両方で発生率が着実に増加していることに注意する必要があります。
1956 年から 1964 年にかけて、ノルウェーでは発生率が 2 倍、米国では 3 倍に増加しました。 この病気はあらゆる年齢で発症する可能性があり、幼児でも発症する可能性があります。 多くの場合、UC は保守的に治療することが困難です。 病気になってから 10 年以内に、患者の 20% が結腸切除術を受けます。 発病後 25 年以内に死亡率は 40% に達します。 最初の発作中にすでに重度の病気が発症すると、死亡率は30％になります。
完全な大腸炎は、幼児期（1 歳未満の子供でも）に発症する可能性があります。
ロシアにおける潰瘍性大腸炎の正確な診断は、病気の1年以内に25％のみが確立され、他の場合には診断が3〜12年遅れる場合があります。
歴史的参照
NUC の最初の報告は K. Rakityansky によるもので、彼は 1842 年にこの病気の形態学的像を説明しました。 1888 年に、この病気はホワイトによって独立した疾病学的形態として特定されました。 として。 カザチェンコは非特異的潰瘍性大腸炎という用語を導入しました。
病因
知られていない。 最も興味深いのは感染理論です。 しかし、病原体を分離する試みは失敗しました。
患者の1親等以内の親族では、UCを発症するリスクは一般集団よりも10倍高い。 両親が両方とも NUC を患っている場合、20 歳までに子供が NUC を発症するリスクは 52% に達します。
HLA DR2 と染色体 2 および 6 (程度は低いが 3、7、12、16) の特定の遺伝子座と UC の発症との間に正の関連性が見出されました。
病理学的解剖学NUC
基本 病理学的プロセス結腸の内層で発生します。 直腸は 99% で影響を受け、全大腸炎は 25% で発生しますが、炎症の重症度は遠位方向に増加します。 場合によっては、完全な大腸炎では回腸が影響を受けますが、その炎症の長さは10 cmを超えません。
粘膜が潰瘍化し、潰瘍が筋肉膜に達するのは重度の場合のみです。 潰瘍は円形で星状で、さまざまなサイズがあり、場所によっては粘膜が完全に欠如した広範囲の潰瘍領域と融合しています。 通常、潰瘍には隙間のある血管はなく、漏出によって失血が起こります。 偽ポリープ（炎症性）が出現します。
なぜなら 腸壁が浅く影響を受けている場合は、重大な線維化は発生せず、腸管腔が狭くなることはほとんどありません。
それにもかかわらず、全大腸炎の顕著な活動により、ハウストラは時間の経過とともに消失し、大腸は短縮し（時には1/3）、その内腔は減少します。
UCの重篤な転帰の1つは、結腸の毒性による拡張です。この場合、粘膜が消失して結腸の壁が薄くなり、この場合の炎症は漿膜まで広がり、腸管腔が大幅に拡張し、穿孔が生じる可能性があります。 。
慢性大腸炎（急性とは異なります）の主な形態学的兆候は、腺の構造の変化であり、腺は萎縮し、短くなり、その数が減少します。 化生は常に起こりますが、これも慢性過程の兆候です。
偽ポリープ (UC の特徴の 1 つ) は、粘膜島または肉芽組織のいずれかです。 形も大きさも様々です。 ポリープの大きさは通常2～10mmです。 結腸粘膜の多発性異形成が特徴的です。
陰窩炎および陰窩膿瘍も UC の重要な特徴です。 この場合、陰窩は上皮と杯細胞（粘液を生成する）を失い、粘膜下層が浮腫状になります。
顕微鏡写真は粘膜病変の重症度と範囲によって異なります。 軽度の直腸Ｓ状結腸炎では、寛解期には炎症の兆候が見られない場合があり、急性期には粘膜下層までは及ばない粘膜固有層にリンパ球と多形核白血球の浸潤が形成されます。
顕著な変化の段階は上に示されています。
陰窩膿瘍の開口部に潰瘍が形成されます。 寛解期では、粘膜は回復しますが、萎縮と粘膜異形成の病巣は残ります。
急性赤ゼン症、結腸のクローン病、およびその発症の初期段階におけるUCの組織学的徴候は非常に似ていることに留意すべきである。
82 83 84 85 86 87 88 89 ..腸の非特異的潰瘍性大腸炎
非特異的潰瘍性大腸炎の最初の記述は、K. Rakitansky (1842) に属します。 この病気の原因は完全には解明されていません。 感染症、栄養学、アレルギー学、心因性、遺伝学などの理論は、科学研究でも実際にも確認されていません。 近年で最も心強いのは、この病気の病因の研究である。
体内で生じる自己免疫変化の観点から、その存在は血液中の循環抗体の検出によって証明されます。
潰瘍性大腸炎の炎症は通常、直腸で始まります。 まれに、この部門のみに限定される場合があります。 多くの場合、このプロセスは近位方向に広がり、隣接する部分または結腸全体を捕捉します。 場合によっては、遠位セグメントもプロセスに関与することがあります。 回腸.
潰瘍性大腸炎の炎症過程は主に結腸の粘膜に局在します。 同時に、顕著な浮腫と充血のために、粘膜のひだは著しく厚くなるか、ほぼ完全に滑らかになります。 ひだの表面は、半透明の粘液、化膿性の層、およびフィブリンの薄い層で覆われています。 粘膜には、直径 1 ～ 3 mm の小さな潰瘍が多数見られるほか、端が欠けた不規則な形の大きな潰瘍も見られます。 潰瘍の中には、粘膜レベルより上に突き出たポリープ状形成物（偽ポリープ）が確認されます。 その形や大きさは非常に多様です。 非常に多くの場合、それらは橋の形で潰瘍の領域に投げ込まれます。
一つ目は、巻き込まれた 顕微鏡検査影響を受けた粘膜の変化は、紅潮、粘膜および粘膜下の毛細血管の拡張、および浮腫によって現れます。 初期段階では、炎症性浸潤は粘膜にのみ限定されます。 これは、病気の初期段階では漿液性の被覆から腸内の炎症過程の重症度を判断することが不可能である理由を説明するものであり、白血球、リンパ球、好酸球細胞、および形質細胞が腸壁の炎症性浸潤の進行に関与しています。
非特異的潰瘍性大腸炎の初期段階の電子顕微鏡検査では、
境界上皮細胞の微絨毛が損傷され、細胞バリアの破壊につながります。
多くの場合、腸内では、リーベルキュン腺の遠位部分の閉鎖によって生じる、いわゆる陰窩膿瘍を確認することができます。 陰窩膿瘍の内側を覆う上皮の潰瘍化により、陰窩膿瘍が開いて小さな潰瘍が形成されます。 いくつかの融合した陰窩膿瘍が開くと、より大きな潰瘍性欠損が形成されます。 重篤な病変では、潰瘍形成が腸壁の奥まで広がることがあります。 この場合、潰瘍性欠損は漿液性のカバーにまで浸透します。 上からは肉芽組織の薄い層で覆われています。 上皮層は本格的な陰窩を形成しておらず、杯細胞をほとんど含まないという事実により、粘膜損傷の場所での上皮の再生は不完全です。
非特異的潰瘍性大腸炎の臨床像は、その形態、病気の合併症の有無によって異なります。
この病気の急性型では、血液と粘液の放出、時には膿の混合を伴う軟便が1日に最大40回観察されます。 患者は腹部全体の痛み、しぶり、嘔吐、高熱を訴えます。 彼らの状態は重篤で、血圧の低下が進み、頻脈が増加しています。 血液検査では、白血球数の左へのシフト、ヘモグロビンの減少、および水分と電解質のバランスの違反を伴う白血球増加症が認められます。 非特異的潰瘍性大腸炎の急性型は、大量の出血や腸壁の穿孔を伴うことがよくあります。 死亡は病気の最初の数日で起こります。
中等度の疾患では慢性再発経過が観察されます。 この場合、病理学的プロセスは、原則として徐々に進行します。 増悪期間は、さまざまな期間（数週間、数か月、さらには数年）の寛解に置き換えられます。 悪化
病理学的プロセスは、感情的ストレス、過労、食事の間違い、抗生物質、下剤などによって引き起こされます。
非特異的潰瘍性大腸炎のいずれの形態も、貧血、肝臓の脂肪変性、低アルブミン血症、低カリウム血症などの存在を特徴とします。
潰瘍性大腸炎は、その臨床経過が多岐にわたるため、多面的な疾患と呼ばれています。 同時に、一部の著者は、展開を明確に予測することは不可能であると信じています 病気の症状しかし、彼らは、原則として、この病気の主な症状が患者の運命を決定することに注目しています。
病気の初期症状の結果は要因の合計によって決まりますが、その中で最も重要なのは、初期症状の重症度、結腸損傷の有病率、および患者の年齢です。 経過の重症度に応じて、潰瘍性大腸炎の3つの形態が区別されます。
重症型は、便中に肉眼的に検出可能な血液を伴う大量の下痢の存在を特徴とします。 排便回数が1日6回以上。 これらの患者は頻脈、貧血、 高ESR、体温が39〜400まで上昇します。
軽度の場合、臨床症状はそれほど強くありません。 したがって、排便の回数は1日4回を超えず、便中の血液やその他の不純物は少量で見つかります。 頻脈、貧血、発熱はありません。 ESRは正常範囲内です。 これら 2 つの形式の中間の位置は、中程度の形式によって占められます。
小児における炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎、クローン病）のX線記号論。 L 反復的なレビュー
シャプロフ D.S. GOU DPO「ロシア語」 メディカルアカデミーロシュドラフの大学院教育、ロシア小児臨床病院ロシュドラフ
炎症性腸疾患、現代の概念
小児科の主な問題の 1 つは消化管疾患であり、その罹患率、重症度、慢性化の頻度を考慮すると、若い世代の健康レベルと生活の質の低下につながっています。 世界中で慢性腸疾患の発生率は着実に増加しており、その中で最も重篤で一般的なのは炎症性腸疾患（IB UC）です。
小児および成人におけるIBDの発生率の継続的な増加、多様な臨床症状、腸外症状および重度の合併症、診断および鑑別診断の困難さ、適切な治療の必要性により、両方の詳細な研究の妥当性が決定されます。一般的な IBD の問題と個別の臨床問題、CD と UC の診断と治療。
現在までのところ、NUC と CD の病因は不明です。 臓器の機能状態の違反につながる腸内の炎症過程のメカニズムは完全には理解されていません。 粘膜（SM）修復の保護メカニズムと問題。 これらの疾患の相違点と類似点については定期的に疑問が生じますが、これらは独立した疾病分類単位です。
クローン病（局所性腸炎、肉芽腫性回腸炎または大腸炎） - 回腸終末に主に局在する、原因不明の消化管の肉芽腫性炎症。 腸の患部の狭窄、瘻孔の形成、腸外症状を特徴とします。 B.B.による説明 クローン、L. ギンズバーグ、G.D. CD は、多くの腸外症状と組み合わされて、口腔から肛門までの消化管のあらゆる部分に影響を及ぼす慢性貫壁性炎症とみなされます。
BC は世界のすべての地域で見られます。 最も頻繁に - ヨーロッパと米国の北部地域では、初めて検出された症例は年間人口10万人あたり0.7〜14.6人ですが、ヨーロッパの南部地域では人口10万人あたり3.6人です。 さまざまな著者によると、北ヨーロッパと米国での発生率は近年ある程度安定しているが、CD が稀であった南ヨーロッパと中央ヨーロッパ、アジア、アフリカ、ラテンアメリカでは増加し続けている。 ロシア全体における CD の有病率は研究されていないが、モスクワ地域で行われた研究では、ロシアのヨーロッパ地域における CD の発生率は中央ヨーロッパの発生率とほぼ等しく、人口 10 万人あたり 3.5 人であることが示唆されている。 発生率のピークは 15 ～ 35 歳（20 ～ 29 歳）と 60 ～ 79 歳の 2 つであると報告されていますが、この病気はどの年齢でも発症する可能性があります。 I.L.によると、 Khalifa et al.によると、女性は男性よりも影響を受けることが若干多いそうです。
CD の病因は完全にはわかっていませんが、現時点では次の要因を考慮することが提案されており、ほとんどの著者によれば、これらの要因が病気の発症に主要な役割を果たしています。 CDでは、顕著な遺伝的素因があり、一卵性双生児では一致が増加します。 第一世代で IBD を発症するリスクは約 10% です。 V.G. Rumyantsev (2007) によると、CD の早期発症では、患者の 30% に陽性の家族歴があります。 CD には多遺伝子性の遺伝パターンがあり、 不完全な浸透。 IBDに対する感受性に関与する7つの遺伝子座が、1、3、6、12、14、16およびX染色体で同定された。 染色体 6 および 16 の変化は CD のより特徴的なものです。 一方で、健康な人にも突然変異が存在する可能性があるため、遺伝子型別の価値は低くなります。 表現型の発現。 CD の発症におけるさまざまな微生物因子やウイルスの役割の問題、抗菌薬による治療の臨床効果については、引き続き議論されています。 他のものよりも、パラ結核菌、麻疹ウイルス、およびリステリア モノサイトゲネスの役割が、CD の考えられる病因として文献で議論されることがよくあります。 CD の腸組織ではマイコバクテリアが頻繁に検出され、抗結核薬の使用により肯定的な臨床効果が認められました。 衛生仮説は文献で議論されており、それによると良好な衛生状態が IBD 発症の危険因子であるとされています。 感染は、制御性 T 細胞の生成を通じてバランスの取れた免疫応答の発達に重要な役割を果たすことが証明されています。 IBDは、人体のそれ自体に対する遺伝的に決定された病理学的反応であるという仮説が立てられています。 腸内細菌叢. 非常に重要 CD 患者とその親族では腸関門の透過性が増加していますが、現在まで、腸上皮を覆う粘液分泌物の組成の違いに関する明確なデータは得られていません。 要因の中には 外部環境喫煙、服薬（特に非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）と経口避妊薬はCD発症のリスクを高めます）、消化しやすい炭水化物を多く含む栄養失調、多価不飽和脂肪酸の欠乏の悪影響について論じています。
CD の病態生理および病因は、現在、この病気の発症の病態生理学的メカニズムに関与している可能性のある個々の要因のレベルで議論されています。 CD における炎症と組織損傷のメカニズムの不可欠な部分は、体液性免疫と細胞性免疫の両方の免疫障害です。 結腸粘膜では IgG 産生細胞の数が大幅に増加しており、基底膜と血管では IgG と補体成分 C3、C4、C9 の沈着が見られ、慢性炎症における免疫複合体の関与が示されています。 CD の炎症過程。 CD の場合、Saccharomyces cerevisiae (ASCA) に対する抗体の検出が特徴的であると考えられます。 CD4 および CD8 陽性 T 細胞のバランスを維持しながら、gdT 細胞受容体を発現する T 細胞数の減少が記録されました。 通常、上皮細胞は CD8 陽性 T 細胞を刺激しますが、CD では CD4 陽性 T 細胞を優先的に刺激することが示されています。 と信じられています 健康な腸上皮細胞は抑制的寛容を誘導し維持しますが、CD では同じ細胞が慢性炎症を増強または維持する可能性があります。 さまざまな炎症誘発性および抗炎症性サイトカイン、すなわちインターロイキン 10、インターロイキン 1 の天然阻害剤および腫瘍壊死因子 (TNF) α の役割は、CD の病因において証明されています。 腸内の免疫調節および抗炎症活性の欠乏は、この病気の発症と慢性化に寄与します。 炎症の発症に対するアラキドン酸代謝物の影響が示されました。 炎症反応の維持には、腸壁の血管の内皮細胞である血小板が関与し、損傷が生じます。 神経調節器官。 CD の炎症メディエーターには、フリーラジカルと NO が含まれます。 現在、CD 患者では、炎症を起こした腸壁の循環白血球の組成に関与する接着分子に複数の障害があるという証拠があります。
したがって、遺伝的素因、個人の免疫応答の可能性、多くの内因性疾患の存在下での外因性要因の影響が、CD における腸粘膜の損傷と慢性炎症に現れます。
病理形態学。 CD では、消化管のどの部分も影響を受ける可能性がありますが、ほとんどの場合、病気は回腸末端で始まります。 病変の長さは3〜4cmから1m以上までさまざまです。 このプロセスは粘膜下層で始まり、腸壁のすべての層に広がります。 V.Gによると、 Rumyantseva (2007)、陰窩膿瘍の形成を伴う好中球による陰窩への局所的損傷は、CD における SO 損傷の最も初期の兆候です。 アフタ様潰瘍形成は、CD の初期の肉眼的兆候と考えられています。 続いて、リンパ濾胞、マクロファージ、その他の炎症性細胞に潰瘍が出現し、固有層に侵入して増殖し、巨大な類上皮細胞からなる肉芽腫を形成します。 それらは、腸壁、リンパ節、腸間膜のすべての層の炎症性浸潤に見られます。 肉芽腫は CD の特徴です。 症例の 50% で切除材料中にそれらが見つかります。 病変は本質的に貫壁性です。 腸壁の深層における炎症過程の優勢は、重度の虚血と、腸の軸に沿って、またその軸を横切る滑らかな端をもつ深い潰瘍亀裂の発生につながり、CO に「丸石」のような特徴的な外観を与えます。舗装"。 潰瘍は筋肉層の奥深くまで侵入し、漿膜下層に達し、周囲の組織にまで侵入する可能性があり、最も影響を受けた領域に癒着、浸潤、瘻孔が形成されます。 プロセスが進行するにつれて、腸壁は厚くなり、腸は狭くなり、硬くなります。 CD は分節化した病変を特徴とし、患部が健康な組織から明確に分離されています。
CD の臨床像は、病変の局在化と疾患の経過の種類 (線維閉塞性、浸透性、または瘻孔性) によって異なります。 さまざまな著者によると、回腸炎は症例の30〜45〜60％、回腸炎は30〜55％、大腸炎は15〜25％で発生します。 CD の他の局在 (口腔、食道、胃、十二指腸) が患者の 5 ～ 9 ～ 19% で検出されます。 CD 患者の約 3 分の 1 に肛門周囲症状が見られます。 プロセスの局在に関係なく、CD の一般的な症状は腹痛、下痢、発熱、体重減少です。 ＣＤの最も一般的な局在は回腸炎であり、したがって、最も一般的な臨床症状は腹痛（右下腹部に局在する反復エピソード）および下痢である。 痛みは中程度のけいれんであることがほとんどで、排便に先立って排便によって軽減されます。 虫垂炎のような変種（右腸骨領域の明白な体積形成、発熱、白血球増加を伴う）に応じた状況を発症する可能性があります。 下痢には複雑な原因があり、通過障害、細菌の異常増殖、栄養分および胆汁酸の吸収不良症候群、滲出液などが関与します。 CD の低症候性変異体は、最小限の症状、多くの場合、脱力感、発熱、遅れなどの腸外症状を特徴とします。 身体的発達、貧血。 CDの小腸局在は、対応する臨床像（ビタミンB12、A、E、亜鉛などの欠乏）の発症を伴う吸収不良症候群および滲出性腸症によって現れる場合があります。 結腸に局在化した場合の主な症状は、けいれん性の腹痛、下痢（1日10回までのどろどろの水様便）、結腸に病変が局在化している患者の3分の1にのみ出血が起こり、大量の出血が起こります。 BK患者の1～2%でのみ記録されています。 悪寒や発汗を伴う体温の上昇は、化膿性合併症を示しています。 基礎疾患の経過、食欲不振、意識的な栄養制限などに関連して、体重減少がかなり大きくなる場合があります（最大 10 ～ 20%）。 頻繁な電話排便用に。 肛門周囲の症状は、亀裂、瘻孔、および/または膿瘍の発症を特徴とする、最初の、そして最も顕著な症状の 1 つである可能性があります。
線維閉塞経路に沿った CD の発生と腸の瘢痕性狭窄により、痛みの性質が変化し、下痢は便貯留と膨満に置き換えられます。 腸狭窄は、CD の最も一般的な合併症の 1 つです。 穿通性瘻孔の場合、腹腔内への潰瘍の穿孔は非常にまれであり、通常は覆われていますが、これはCDの慢性貫壁プロセスが癒着の形成と漿液性表面の融合を引き起こすという事実によって説明されます。 さまざまな発達につながる貫壁プロセスです。 瘻孔のある通路。 それらは、皮膚に出口がある外部に発生することもあれば、隣接する腸または中空臓器のループで盲目的に終わる内部に発生することもあり、腹腔内膿瘍、腰筋膿瘍、水腎症の形成につながります。 無症状であるか、激しい痛みや発熱などの症状が現れる場合があります。 CD の非常にまれな合併症の 1 つは、結腸の中毒性拡張です。
腸管外症状は、CD の経過に関係なく、先行、随伴、または発生する可能性があります (V.G. Rumyantsev (2007))。 それらを大腸炎関連、小腸の病態生理学的障害の影響、および混合の 3 つのカテゴリーに細分することが提案されています。
BC診断。 典型的な場合、CDの診断は、SOの訴え、既往歴データ、臨床観察、X線、内視鏡検査、生検データに基づいて確立されます。 臨床検査診断は、プロセスの活動の程度を判断し、合併症を特定することを目的としています。 考えられる調査と検出された変化の範囲は非常に広いため、主なものだけを説明します。 を除外する 一般的な臨床試験炎症反応や貧血などの程度を評価するには、感染症、膵外分泌不全、腸管不全などを除外する必要があります。 レベルが決まっている C反応性タンパク質、ＡＮＣＡおよびＡＳＣＡにより、細胞性および体液性免疫の評価が実施されている。 CDの内視鏡検査では、SOの状態（斑点状の充血、びらん、肥厚したひだ、アフタ、縦方向の潰瘍）を評価し、病変のセグメント化、狭窄の存在を特定することができます。 臨床的寛解は疾患の内視鏡像と相関関係がないことに注意すべきである;したがって、治療の有効性を評価するために内視鏡研究を繰り返し行うことは推奨されない(V.G. Rumyantsev (2007))。 適応症によると、CD患者は食道胃十二指腸鏡検査、腸鏡検査を受けます。 内視鏡検査では、検査部位のCOの生検を行うことが必須です。 CD における SO 生検の有益性は、その表面的な性質によって制限されます。 診断は、粘膜下層の肉芽腫 (検出率 10 ～ 25%)、組織球とリンパ球の蓄積 (微小肉芽腫)、正常な CO が隣接する場合の病変の断続的な性質など、多くの組織学的特徴を特定することによって推定できます。陰窩膿瘍に。 内視鏡検査の発展にも関わらず、現在に至るまで X 線検査は CD の検証においてその重要性を失っていない。 病変の位置、性質、重症度を判断するために行われます。 バリウムを用いた消化管のX線撮影（およびグラフィー）、虹彩検査（およびグラフィー）が使用されます。 詳細な説明 CD の X 線記号論を以下に示します。 現代の概念によれば、CDの診断を確立する際の主な役割は、X線および組織学的研究の結果によって果たされます。 CDの診断には超音波技術が使用され、文献によると、その結果は注腸バリウムの結果と非常によく相関しています。 超音波検査（超音波）の非侵襲性、安全性、有効性は魅力的であり、CD の膿瘍や狭窄を正確に診断し、腸のエコー構造の変化や腸壁の肥厚を評価することができます。 CD。 現在、CDを含むさまざまな病気の診断基準を開発するために、超音波によって腸の正常および病理学的変化を評価するための活発な研究が行われています。 使用法 放射性同位元素法 CD、コンピュータ断層撮影法、磁気共鳴画像法などの診断は、十分な有効性にもかかわらず、一方では患者への大量の放射線被曝（CTによる）によって制限され、他方では限られた数の人が利用できる高価な機器の必要性がある。医療機関の。
CDの鑑別診断は、急性虫垂炎、憩室炎、盲腸の腫瘍、転移性病変、卵管および卵巣の病理によって行われます。 小腸が冒されている場合、全身性血管炎、虚血性回腸炎、放射線性腸炎が一連の診断に含まれることがあります。 結核、アメーバ症、エルシニア症の経過を除外する必要があります。 通常、CD は、X 線写真、内視鏡、および形態学的特徴によって UC からかなり簡単に分離されます。
処理。 CD患者の食事には、グルテンを含む食品を制限しながら、完全なタンパク質、乳製品、中鎖脂肪酸および短鎖脂肪酸を含む脂肪を含める必要があります。 症状の重症度によっては、非経口栄養が必要になる場合があります。 イニシャルとして 光療法中等度の CD はアミノサリチル酸塩を使用します。 メトロニダゾールとシプロフロキサシンがよく使用され、細菌の増殖の増加を排除することで治療効果の向上に貢献します。 治療効果がない場合は、通常、局所ホルモン（ブデソニド、ブデノフォーク）に切り替えます。 ブデサニドと同様の有効性は、寛解の誘導と維持の両方に使用される経腸栄養によって実証されています。 アミノサリチル酸塩およびブデソニドによる治療は無効であるため、全身ステロイド療法が必要となります。 糖質コルチコイドの使用は、患者の生活の質を悪化させる副作用（骨粗鬆症、高血圧、美容上の欠陥）の発現につながる可能性があります。 ホルモン耐性が発現すると、免疫抑制剤であるアザチオプリン（または 6-メルカプトプリン）、メトテルキサート、またはミコフェノール酸モフェチルが治療に導入され、寛解の誘導と維持の両方に使用されます。 CDの重度の増悪の治療には、非経口栄養、電解質異常の矯正、抗生物質療法、グルココルチコイドの静脈内投与とその後の経口投与が含まれる。 2～4週間効果が見られない場合は、ホルモン耐性が認められ、TNFに対するキメラモノクローナル抗体であるシクロスポリンまたはインフリキシマブ（レミケード）が治療に導入されます。 寛解導入効率は70%に達します。 CD の治療の重要な側面は、潰瘍、亀裂、瘻孔などの肛門周囲の症状の治療です。 基礎疾患の根本的な治療に加えて、 局所治療ただし、通常は短期間の効果しか得られません。 瘻孔が頻繁に再発する場合は、外科的治療が必要です。 CD の治療戦略は、合併症の性質によっても異なります。 大量出血、有毒な拡張、腸閉塞の臨床像を伴う狭窄、さまざまな局在の膿瘍および瘻孔が発生した場合には、外科的介入が必要になる場合があります。 病気が難治性の経過をたどる場合は、外科的治療が必要になる場合があります。腸の患部の切除が行われ、部分切除が行われます。 患者の 60 ～ 70% が近位吻合部で再発するため、外科的治療はできるだけ控えめに行う必要があります。 CD を治療する非薬物療法の中でも、胃腸管の炎症活動の低下につながる高気圧酸素化の使用によるプラスの効果が報告されています。
BC には多数の分類が提案されており、それぞれに独自の長所と短所があります。 1998 年にウィーンの消化器病専門医会議で開発された分類がより一般的に使用されており、診断が行われた年齢 (40 歳以前およびそれ以上)、局在 (末期回腸炎、結腸、回腸結腸、上部消化管) の 3 つのカテゴリーが含まれています。 ）および疾患の経過（狭窄および貫通なし、狭窄、貫通）。 BC 活性のいくつかの指標 (Best、Harvey、Van Gies) も提案されていますが、これらは煩雑であるため臨床現場ではほとんど使用されず、主に臨床現場で使用されます。 科学研究。 現在、CD は前がん性疾患であると考えられており、研究によれば、がんと診断されるまでの平均罹患期間は 15 年です。 結腸直腸がんのリスクの統計的増加は、若い年齢（30歳未満）で病気が発症するにつれて増加します。
小児では、CD の発症機序、臨床像、検査プログラムの要点は成人患者のそれと一致します。 小児期の CD の特徴の中で、成長、身体的および性的発達の遅れを挙げる必要があります。これらはサイトカインの産生と慢性栄養失調に関連しており、食事の修正、場合によっては非経口栄養を必要とします。 臨床像の特徴として、肛門周囲の変化が頻繁に発生することに注目することができます（CDの小児の最大50％）。 CD の治療の原則と実際に使用される手段は成人患者の治療と変わりません。 外科的治療を決定する際に考慮すべき追加の要素は、（成人とは対照的に）身体的発育の遅れにつながる重度の吸収不良である可能性があります。 1年目にCDの手術を受けた小児の89%において、顕著な成長の加速が観察されることが示されています。
非特異的潰瘍性大腸炎。ＮＵＣは、原因不明の非特異的性質を有する結腸粘膜の壊死性炎症であり、肛門管から近位方向に広がる。
北欧、北アメリカ、オーストラリアの人々の間で最も一般的です。 米国の文献によると、UC 患者は約 25 万人います。 ヨーロッパとアメリカにおけるNUCの頻度は人口10万人あたり年間8～11.4～15人で、有病率は人口10万人あたり約80～120人です。 モスクワ地域におけるNUCの有病率は人口10万人当たり22.3人、発生率は人口10万人当たり1.7人であるが、ロシアではこれ以上の大規模な疫学調査は行われていない。 この病気はどの年齢でも発症する可能性があり、多くの場合、都市に住んでおり、高レベルの教育を受けた白人の非常に若い人（30〜40歳）です。
NUC は約 150 年前から知られていますが、これまでのところ、この病気の病因と病因はほとんどの著者によって十分に理解されていないと考えられています。 病因と病因の多因子性が認識されており、これらは外因性因子と内因性因子の特定の組み合わせの存在下で発症します。 遺伝的素因が病気の発症の基礎であると考えられています。 UC 患者の約 10 ～ 20% には IBD に罹患している親族がおり、双生児のペアの確率は CD よりも低くなります。 現在、この疾患への感受性に関与する約5つの遺伝子（染色体2、3、6、7、および12に位置する）が記載されており、それらのいくつかはCDの発症にも関与しています。 UC の遺伝的不均一性、同じ疾患単位内でさまざまな形態の疾患が存在する可能性が証明されました。
解決要因としては、感染症、食事の間違い、食物アレルギーの影響が考えられます。 文献では、UC の発症におけるさまざまな微生物やウイルスの役割、まだ発見されていない病原体の存在の可能性について議論しています。 消化管、上気道の病変による頻繁な感染が病気の早期発症に寄与すると記載されています。 腸関門の透過性の増加と、遺伝的に決定される局所免疫応答の劣性は、ペトジェネティックなメカニズムの 1 つと考えられています。 S.V 氏によると、 Belmer (2004) とその共著者らによると、免疫調節の欠如はさまざまな外部因子に対する制御不能な反応を引き起こし、その結果、局所的な組織損傷や局所的な炎症の発症を引き起こします。 ＵＣの自己免疫性の確認として、核周囲抗好中球抗体（ｐ－ＡＮＣＡ）がＵＣ患者の７０％で検出されることが示されている。
文献によると、T 細胞の活性化は UC の炎症において主要な役割を果たしています。 一部の著者によると、主な欠陥は 免疫系 UCでは、サプレッサー機能の枯渇、続いてマクロファージの機能不全、および結腸抗原に関連した細胞毒性特性を持つT-エフェクターの活性化が起こります。 さまざまなサイトカイン (インターロイキン、腫瘍壊死因子、インターフェロン) は、免疫反応を媒介して病気の性質に大きな影響を与えます。 インターロイキン 2、4、10 およびインターフェロン ガンマの役割は証明されています。 増悪時のBリンパ球レベルの増加と疾患の寛解時のレベルの低下、血液中のIgGレベルの増加、および結腸粘膜のIgG産生細胞についても説明されています。 UCにおける粘膜の炎症は表面的なものであり、上皮の機能障害のみを特徴とします。 VG Rumyantsev (2007) は、UC における SO 損傷の概念を次のように概説しています。異常な刺激の影響下、または制御障害の結果として、かなりの数の Toll 受容体が上皮の表面に現れ、エンドトキシンとペプチドグリカンを認識します。 腸上皮内のこれらの受容体によって活性化されるシグナル伝達経路は損なわれていないため、核転写因子の活性化とケモカインの産生につながります。 次に、それらは血管床から白血球を引きつけ、好中球が上皮に移動して上皮に損傷を与え、腸関門を乗り越えて内腔および陰窩に入り、陰窩膿瘍を形成します。 損傷した上皮細胞は自己免疫反応を誘導するネオエピトープを形成します。 腸上皮の死は、好中球の作用の結果としても、免疫複合体の作用の結果としても起こります。
の中 外部要因ストレス因子の役割、特定の薬の服用（NSAID、経口避妊薬）、栄養不良（消化しやすい炭水化物の乱用、多価不飽和脂肪酸の欠乏）について議論します。 一般に、現時点では、UCの発症の仮説は次のように表すことができます-免疫系の遺伝的素因は、多くの誘発因子の影響下でその活性化が起こり、自己免疫機構の起動につながります。結腸粘膜の損傷、慢性免疫病理学的プロセスの形成。
病理形態学。 最も顕著な変化は通常、直腸で観察されます。 文献によると、直腸およびS状結腸への損傷が患者の40～50％、左部分の損傷が30～40％、合計で患者の20％に観察されています。 で 軽度の炎症 SOは浮腫性、顆粒状、充血性です。 重症度が増すと、CO による出血が集中し、潰瘍がピンポイントから端が張り出した不規則な形状の潰瘍まで現れます。 過剰な再生の結果、偽ポリープが形成されることがあります（長期にわたる現在の病気を伴う）。 SO は、変形した血管パターンを伴う萎縮した外観を持っています。 腸が短くなり、狭くなります。
臨床写真。 NUC の主な臨床症状（増悪期）は、直腸出血、腹痛、便の乱れです。 UC は通常、潜行性に始まり、数週間、場合によっては数か月かけて症状が増加しますが、感染性大腸炎のように急性に発症することもあります。 臨床症状の重症度は、病理学的過程の程度と重症度によって異なります。 出血はUCの主な症状であり、広範囲にわたって定期的に起こる活発な壊死プロセス、結腸粘膜の大きな潰瘍性欠損を伴います。 ただし、軽度の UC (または寛解状態) では、便中の血液の混入は最小限であるか、まったく存在しない場合があります。 2 番目に一般的な症状は頻繁な軟便で、UC の進行の段階と特徴に応じて、便の頻度は 1 日に 3 ～ 4 回から 20 回以上になることもあり、血液、粘液、膿が混じります。量はさまざまで、誤った衝動が起こる可能性があり、肛門括約筋の弱さに関連して永久的な放電が発生する場合もあります。 しかし、患者の 30 ～ 50% (特に遠位型の UC) では、増悪期であってもしぶりや直腸出血を伴う便秘が観察されることがあります。 いずれにせよ、UC患者の便意はほとんどの場合夜と朝に起こり、毎食によって引き起こされる可能性があります。 腹痛は非常に一般的ですが、永続的な症状ではありません。 通常、痛みは本質的にけいれん性であり、主に左腸骨領域に局在しており、排便前に激化し、排便後に治まります。 重度のUCでは、食欲不振、体重減少、吐き気、嘔吐、タンパク質を含まない浮腫、発熱、貧血など、病気の全身症状が現れます。
現在までのところ、一般に受け入れられている単一の NUC 分類はありません。 提案されたオプションでは、腸内のプロセスの局在化、臨床経過、およびプロセスの重症度（発作の重症度）への依存が通常使用されます。 UC は常に直腸粘膜の病変から始まり、近位方向に広がります。 遠位型（直腸炎および直腸S状結腸炎（27～44%）、左側型（横行結腸の中央まで、症例の約40%）、亜全結腸炎および全大腸炎（20%）、逆行性回腸炎を伴う全大腸炎（ I. L. Khalif et al (2004)、V. G. Rumyantsev (2007) およびその他の著者は、逆行性回腸炎は炎症反応の広がりであるため、遠位大腸炎、左側腸炎、および全大腸炎のみを取り上げることが適切であると考えています。潰瘍性大腸炎の増悪（発作）には 3 段階の重症度があり、Truelove と Witts (1995) によって提案され、臨床症状を考慮して M.Kh. Levitan によって補足されました。活発な炎症過程には、炎症の急性期のタンパク質、血小板、ESR、好中球性白血球増加症の増加が伴い、時には若い細胞の出現が起こります。臨床指標と内視鏡指標を使用した分類があります。 1989 年に Rachmilewitz によって提案された UC の活動性。現在、Schroeder または Mayo Clinic による UC の重症度がよく使用されており、これにより、便の頻度、直腸の回数を考慮して、活動度 NUC のそれぞれのポイントの合計が決定されます。出血、内視鏡画像および臨床的特徴。 臨床経過によれば、疾患の急性（劇症）型、慢性再発型および慢性継続型経過が区別される。
合併症。 NUC の合併症は腸内と腸外に分けられます。 この病気の最も重篤な腸合併症には、出血、中毒性拡張（症例の約 5%）、腸穿孔などがあります。 重度の潰瘍性大腸炎の治療成績が向上するにつれて、結腸腺癌の問題がますます浮上しています。 UC患者の結腸直腸癌による死亡リスクは一般集団よりも3倍高く、病気の経過が10年を超えると増加し、特に若い年齢の患者で顕著です。 メイヨークリニックによると、UCの10年後、腺癌のリスクは毎年0.5〜1%増加します。
ＵＣの腸外合併症の中には、ＵＣの活動性と関連する状態（末梢関節症、結節性紅斑、上強膜炎、壊疽性膿皮症、前ブドウ膜炎）と、ＵＣと関連しない状態（仙腸腸炎、強直性脊椎炎、原発性硬化性胆管炎）がある。 重度の潰瘍性大腸炎の合併症として、体重減少、低アルブミン血症、貧血、タンパク質損失、ビタミンおよびミネラルの代謝障害によって現れる栄養および吸収不全症候群（症例の 5 ～ 10%）が考えられます。
診断。 NUCの診断は、既往歴データ、特徴的な臨床像、糞便の微生物学的検査、X線、内視鏡検査および組織学的研究に基づいて確立されます。 炎症、貧血、免疫学的マーカーの兆候を検出するために臨床検査が行われます。 その結果はプロセスの活動の程度によって異なります。 NUCと同様に、感染性大腸炎の内視鏡的、場合によっては臨床像を除外するために、初発患者では糞便の微生物学的検査が必要である。 まず、Shigellaaspp.、Salmonellaspp.、Campylobacterspp.、Clostridium difficile、Yersiniaspp. によって引き起こされる感染症を除外する必要があります。 線維結腸鏡検査では、CO の出血の増加、血管パターンの欠如、びらん、潰瘍、炎症性ポリープ、CO の粒状性など、巨視的変化の多形性が明らかになります。 NUC の内視鏡的変化は通常 4 段階に分類されます。 通常のビュー変形または変化していない血管パターンを伴う SO は、UC の寛解時に検出されます。 で 最低限の活動パターンと粒度の喪失を伴う CO の充血と浮腫が視覚化されます。 このような接触出血や小さな潰瘍を背景とした外観は、中程度の活動性を示しています。 顕著な活動性により、自然出血、広範な潰瘍形成、線維性化膿性プラークが発生します。 顕微鏡的に見ると、炎症は主に CO2 を捕捉します。 毛細血管の拡張、赤血球の血管外漏出を伴う固有層の腫れがあります。 炎症性浸潤物は好中球、リンパ球、 形質細胞そしてマクロファージ。 陰窩膿瘍、陰窩の変形、腺の枯渇が視覚化されます。 V.Gによると、 Rumyantseva (2007) 慢性化の兆候により、感染性大腸炎を 80% の精度で除外できます。 これらには、異常な陰窩構造、陰窩間腔の拡大、腺の枯渇、CO 表面の不規則性、基底リンパ球凝集、慢性炎症性浸潤、および多くの場合パネート細胞過形成が含まれます。 で 組織学的検査ほとんどの場合、3 つのレベルの活動が遵守されます。 X線検査はNUCの診断において重要な役割を果たします。 通常、灌流鏡検査が行われ、結腸の咀嚼の喪失、短縮および狭窄が明らかになります。 ほぼすべての著者によれば、適切な診断のためには、さまざまな技術、特に透視検査と内視鏡を組み合わせて使用する必要があるとのことです。 現在、IBD における腸の状態を評価するための超音波法により、有望な結果が実証されています。 しかし、超音波の使用法やさまざまな疾患の基準や基準の定義は開発中であり、現時点では、超音波は古典的な X 線内視鏡診断複合体と比較して UC の診断に匹敵することはできません。 放射性同位元素の研究により、まず腸の機能状態、その運動機能を評価することが可能になります。 CT を使用すると、腸壁の厚さをより正確に評価し、膿瘍や瘻孔などの存在を判断できますが、かなり大量の放射線被ばくが伴います。
鑑別診断 NUCは通常、感染性大腸炎、クローン病、虚血性、薬剤性、放射線、および顕微鏡的大腸炎に対して行われます。
処理。 UC患者の食事は完全かつ合理的でなければなりません。 基本的な食事には、増加した量の動物性タンパク質、ビタミン、ミネラル、通常の脂肪および炭水化物が含まれています。 製品の調理加工が暗示されており、粗い繊維を含む製品、牛乳、缶詰食品、辛い料理や塩辛い料理は除外されます。 適応症によれば、部分的に加水分解されたタンパク質、中鎖または短鎖トリグリセリド、ラクトースおよびバラスト物質を含まない炭水化物を含む、化学組成のバランスが取れた完全な栄養混合物が、追加または主栄養として使用されます。
UCの治療に使用される基本的な薬剤には、スルファサラジンとその類似体、全身および局所のグルココルチコイド、免疫抑制剤が含まれます。 治療戦術は、病理学的過程の程度と発作の重症度によって異なります。 NUC における炎症の表面的な性質により、局所薬を使用して病気の経過をうまく制御することができ、直腸への投与は治療に不可欠な要素です。 スルファサラジンは、寛解の誘導と維持の両方を目的として、1942 年以来治療に使用されてきました。 副作用を克服するために、pH ベースの放出システムと時間依存メカニズムを使用して 5-ASA 製剤が開発されました。 5-ASA 製剤の高効率 直腸への適用直腸および S 状結腸の粘膜に治療用濃度の 5-ASA を生成するのはこれらの形態であるため、遠位病変のある患者の治療に（座薬、浣腸）使用されます。 糖質コルチコイドは活動性 UC 患者の 70 ～ 90% に効果があります。 おそらく、非経口投与、経口投与、浣腸および座薬の形での直腸投与が考えられる。 投与経路、用量、期間および治療計画は、NUC の活性によって異なります。 それらは主に寛解の導入に使用されますが、維持療法としては効果が低いです。 近年、同等の効果を持ち、副作用がはるかに少ない合成薬である新しいステロイドが開発されました。 これらの中で最もよく知られているのはブデソニドです。 グルココルチコイドおよび/またはホルモン耐性による単独療法では効果が不十分なため、免疫抑制剤が使用されます。 最も一般的に使用されるのはアザチオプリンで、不耐症ではメトトレキサートですが、UC での使用の有効性は CD ほど高くありません。 重度の潰瘍性大腸炎の発作の治療には、シクロスポリンの使用が可能です。 最近、ホルモン抵抗性 UC におけるインフリキシマブを使用して寛解を誘導し維持することに成功したことに関する出版物が出版されました。 適応症に従って、対症療法が行われます（代謝障害および腸内細菌異常症の修正、抗生物質療法、麻酔など）。
潰瘍性大腸炎は手術で完全に治すことができます。 統計によると、潰瘍性大腸炎患者の約 5 ～ 10% が次のような症状に見舞われます。 外科的治療。 結腸直腸切除術は、一方では潰瘍性大腸炎の臨床症状を阻止しますが、他方では、排便の頻度、便の付着や失禁の可能性、胆石症の発症リスク、社会的制限などにより患者の生活の質を低下させます。 。 手術の適応となるのは、生命を脅かす合併症、薬物不耐症、ホルモン依存性とホルモン耐性、および治療の合併症です。
幼少期のNUCの特徴。 UC患者のかなり大きなグループを占めるのは子供たちです。 ファーガソン氏によると、ヨーロッパの小児におけるNUCの発生率は、人口10万人あたり年間1.5～2人の子どもである。 この病気はあらゆる年齢で検出され、最大では10〜19歳です。 完全な大腸炎は小児の45～62％、左側が22～30％、遠位が15～25％で診断されます。 小児期に始まった遠位大腸炎は近位方向に高度に広がることに注意する必要があります。 小児期のUCの臨床像の特徴の中には、成長遅延、身体的および性的発育、体重減少、臨床像の消去などがあり、疾患の診断が遅れます。 成人の潰瘍性大腸炎患者と同様に、腹痛だけでなく軟便もみられます。 O.A. Kansina は、病気の段階 (増悪、寛解)、病変の範囲 (部分的大腸炎、全大腸炎)、形態 (軽度、中等度、重度の大腸炎)、および症状の経過を考慮して、小児の UC を分類することを提案しました。病気（継続的または再発）。 小児では、成人患者よりも多くの場合、UCの急性発症が記録されており、さまざまなデータによれば、小児では症例の30%、成人では1.9%〜12%である。 現時点では、発作の重症度、およびそれに応じてさまざまな形態の病気の頻度を評価する際のコンセンサスはありません。 O.A.によると、 カンシナは、重症度の評価に便の頻度、便中の血液の量、ESR、貧血、内視鏡活動を含みます。軽症型は小児で最も一般的であり、患者の50%、中等度型のUCは約50%です。 25％、重症型は25％です。 他の著者によると、軽度の大腸炎は小児の約 40% で発生し、残りの 60% は中等度および重度の大腸炎です。 NUC の経過におけるさまざまな変異の頻度にも統計的な差異が明らかになりました。 したがって、さまざまな著者によると、成人患者の再発経過は症例の67〜95％、小児では38〜68.1％です。 慢性継続的経過は成人患者の 12.7 ～ 30%、UC の小児の 5.2 ～ 7% で記録されています。 腸管および腸管外の合併症は成人患者だけでなく小児にも発生しますが、その頻度は年齢と病変の程度によって異なります。 診断に関しては、あらゆる年齢の小児における UC の主な内視鏡的兆候は、接触出血と血管パターンの欠如であることに注意する必要があります。 主な薬剤と治療方針は成人患者のそれにほぼ対応しています。 しかし、11歳未満の小児では、スルファサラジンは中等度および重度のUCの治療に効果的であるが、年齢はプレドニゾロンの有効性に影響を及ぼさないことが報告されている。 寛解導入とその維持の両方を目的とした小児におけるグルココルチコイドの使用、使用されるすべてのグループの薬物の最適用量と治療期間についての議論、局所ステロイドの使用の可能性、および寛解維持の両方に関する文献での議論が続いている。インフリキシマブ。
したがって、現代の文献の分析は、発生率の増加、病状の「若返り」、基礎疾患の重症度、およびその原因を考慮すると、IBD（UCおよびCD）が消化器科および小児科の主要な問題の1つであることを示しています。合併症。 IBDの病因、病因、病態生理学における不確実性は、問題のある治療法、つまり抗うつ薬の欠如に対する前提条件を生み出します。 重度の障害の影響 慢性疾患患者の健康と生活の質、長期にわたる高価な治療の必要性、患者の生活における身体的および社会的制限、特に小児期の病気の発症時における身体的および社会的制限により、IBDの早期診断が問題となり、鑑別が行われます。 UC と CD の間の診断に関連します。 IBD患者の最も重要な検査方法の1つはX線です。 非侵襲性、有効性、信頼性が魅力です。 最近、臨床医は IBD の問題に注目を集めていますが、診断業務の主な焦点は超音波、CT、MRI などの新しい技術の開発に当てられています。 一方で、IBDの進化、効果的に使用される新しい薬剤と治療計画の出現、重篤な形態のUCおよびCDの治療の成功、より多くの患者の寛解達成、およびその長期にわたる可能性を考慮すると、定期的なメンテナンス、そして一方では、高分解能でより正確な新しい X 線装置の出現により、小児の IBD における X 線検査の可能性を評価することが適切であると思われます。
消化管疾患の X 線診断、現代の概念.
X 線の発見は、人類社会の発展に大きな進歩的な役割を果たしてきました。 X 線の重要性は医療において特に大きく、X 線放射線の使用は多くの病気の診断と治療において実際に不可欠であり、今もなお不可欠です。
現代技術の発展により、医学のさまざまな分野で多数のさまざまな診断方法が開発されました。
ほとんどの著者によると、消化管（GIT）の内視鏡検査は、特に一次検査の一部として、消化管の粘膜（SO）の表面的、びらん性、炎症性変化を検出する際に、従来のX線検査を大幅に押しのけました。診断。
現代医学では、L.D. の声明は次のとおりです。 リンデンブラーテンは、「医療診断は、科学によってすでに蓄積された体系化され一般化された知識と個人の経験に基づいて生成される、既往歴、臨床、放射線学などのすべてのデータの総合である」と述べています。 治療方針を決定するには、利用可能なすべての検査法のデータを使用する必要があります。 同時に、どの研究が高い確率で診断を確認できるのか、さまざまな方法の重要性は何かを明確に理解することが非常に重要です。 放射線診断病気の経過を制御し、最後に治療戦略を決定する際にどのようなデータを使用できるか。 この点において、X線撮影法は依然として腸疾患の診断において重要な役割を果たしています。
多くの研究者によると、腸の機能状態（緊張、蠕動運動、二酸化炭素の排出状態）を評価するために、腸疾患のあるすべての患者に小腸のX線検査を実施する必要があります。これにより、異常や奇形を特定することができます。 。 X 線変化は非特異的であり、小腸病変の重症度と変化の範囲の臨床的理解を補完します。 同時に、調査用 X 線写真は主要な指標情報のみを提供します。 腸内の病理学的プロセスを診断するには、いくつかの種類の検査を実行する必要があります コントラスト研究硫酸バリウムの懸濁液を用いて さまざまな程度腸の充填。 小さな充填により、腸粘膜の緩和、緊密な充填、その位置、輪郭、形状、サイズ、可動性を研究することが可能になります。 通常、研究は患者の多位置で行われます。
X 線検査の技術は、関連するマニュアル、単行本、論文に詳細に記載されています。
Sellink によれば、X 線診断の最良の方法は現在、enteroclysm を使用した研究であると考えられています。 最も一般的な修正は 2 段階の研究で、液体バリウム懸濁液の導入後にメチルセルロースを適用します。 プローブは鼻腔を通して取り付けられ、カテーテルの先端を十二指腸の内腔に沿って十二指腸空腸屈曲部まで移動させることが推奨されます。 液体造影剤は、造影剤の注入速度とシステム内の圧力を調整できるポンプを使用して注入されます。 CV カラムの連続性を確保し、腸ループが過度に伸張しないようにする必要があります。 CV (500 ml) が回腸終末に到達すると、温かい 0.5% メチルセルロース溶液 (体積約 1 ～ 2 リットル) の導入が始まり、バリウムカラムが前進し、腸ループの伸長につながり、腸管の透明度が増加します。その内容により二重のコントラスト効果が生まれ、CO の詳細な評価が可能になります。 この方法により、腫瘍の検出率が最大 90% 向上します。 空気を使用して二重コントラストを得ることができますが、この方法は患者の許容度があまり高くありません。
結腸の X 線検査にはさまざまな技術が含まれます。 主な方法は灌漑鏡検査です。 浣腸によって結腸を造影剤の懸濁液で満たします。 この方法により、腸内の頭頂内、壁側、管腔内の形成、CO 表面の小さな成長を評価することができます。 このために、バリウム懸濁液で腸をしっかりと満たすこと、腸を空にした後の腸の緩和の研究、および追加の研究方法が使用されます。 これらには、まず、腸内にバリウムと空気を充填する二重造影、特殊な画像の作成（ポリグラフィー、断層撮影、硬質画像）、腹腔内に空気を導入する頭頂造影などが含まれます。良好な画像コントラストを与え、CO にぴったりと適合するため、高密度バリウム製剤を選択してください。 重要な点バリウム懸濁液の温度です。 最適な選択肢は36～37°Сの温度であると考えられています。8～10°Сに冷却されたHFは胃腸管の運動活動を促進し、45°Сに温めると消化管の運動活動を遅くするためです。
小児の胃腸疾患の放射線診断に特化した研究は限られています。 同時に、それらのほとんどは前世紀の50〜80年代に書かれたものであることに注意する必要があります。 成人患者と同じ技術を使用することが提案されています。 提案された方法の一部には小児期の使用には制限があることに留意する必要があります。たとえば、胃腸透視法用のワイントラウブ・ウィリアムズ法（小腸を通るCVの通過を刺激するために氷水を使用する）や、バリウム浣腸用のタンニン。 すべての著者は、透視検査と X 線撮影を使用して、多位置の患者を検査する必要性を指摘しています。
小腸と大腸の X 線解剖学は、多くの古典的なマニュアルに詳細に記載されており、これも主に成人患者の検査結果に基づいています。
年齢の特徴小児の放射線写真については、 数量限定動作します。 一般に、ほとんどの著者によれば、小児の小腸は、新生児であっても、一般的な形状と位置は成人の小腸とそれほど変わりません。 違いは主に、SO の巨視的構造と微視的構造、および特に幼児における生理学的機能にあります。
小児の場合、造影剤浣腸を使用した結腸の X 線検査は、成人患者の場合と同じ方法に従って行われ、空気による二重造影も使用されます。 機能の中で注目すべきは、 しっかりとした充填下行結腸およびS状結腸の小児では、聴覚障害は事実上決定されません。 新生児や生後数か月の小児では、たとえ詰め物がゆるくても、ハウストラルパターンが決定されない可能性があります。 子供の盲腸のガウストラは非常に顕著です。 幼児の場合、バウヒニ弁がそのように定義されることはほとんどありませんが、加齢に伴う機能不全が非常に頻繁に検出されます。 小児期の特徴としては、新生児と生後 1 か月の小児で脾臓と肝臓のねじれが同じレベルに位置していることが挙げられます。 結腸粘膜の起伏は、2種類の折り目（コショウ折り、絡み合い折り目、縦折り折り目）によって決まります。
消化管の病理学的プロセスは、対応する機能的および形態学的変化を伴い、さまざまな X 線症状とその組み合わせの存在により、通常とは異なる X 線画像が表示されます。これについては、こちらも詳しく説明しています。文学。 特定の疾患に特徴的な放射線学的症状はほとんどありません。 通常、それぞれの病気で多くの兆候が見つかり、その組み合わせがこの病理学的過程の特徴である可能性があります。
文献によると、X線検査は今でも病気の診断に大きな役割を果たしています。 さまざまな部門消化管、プロセスの局在化とその合併症を明らかにし、治療戦術を決定します。 私たちの意見では、過去 20 ～ 30 年間、特に小児期の消化管の X 線検査、研究、X 線診断に関する研究が実質的に行われていないのは、X 線診断の可能性に対する注目が不当に低いということです。 。 腸の起伏や輪郭のより「微妙な」変化を診断する可能性を広げる新しい X 線装置の出現は、さまざまな病気の病因や経過に関する知識の深化と相まって、X 線検査に幅広い機会をもたらします。小児を含む消化器疾患の光線診断。
炎症性腸疾患の X 線診断
IBD グループ (CD、UC) の疾患の診断は、複雑かつ多面的なプロセスです。 診断は、臨床データ、内視鏡データ、形態学的データ、放射線学的データ、および検査データの組み合わせによって確立されます。 「さまざまな研究手法が切り離せない連続性とつながりを持っていることは明らかです。 結局のところ、最終的には、彼ら全員が 1 つの対象、つまり人に執着し、共通の目標を追求します。 それぞれの診断法の否定できない強みは、それらが互いに対立するものではなく、緊密に結合し無条件に共有されることにあります。 慢性炎症性腸疾患の治療のための差別化された戦略の選択においては、小腸および大腸の損傷の有病率、疾患の活動性、合併症の有無の決定が決定的な役割を果たします。 同時に、X線検査の役割も否定できません。 X 線検査は、動的観察中に、また進行中の保存的治療や外科的治療の有効性を評価するために実行されることがよくあります。
UCおよびCDの一次診断は通常、患者の臨床検査と標的生検による内視鏡検査に基づいて確立されるという事実にもかかわらず、この病理の認識におけるX線検査の役割は非常に重要です。 この方法により、次のことが可能になります。 1. 病変の範囲を決定する。 2. 内視鏡および組織学的研究のデータが十分に説得力を持たない場合の診断を明確にする。 3. CD、憩室、虚血性大腸炎および他の結腸疾患を伴うUCの鑑別診断を行う。 4. 悪性腫瘍の兆候を特定します。
CDの診断には、口から造影剤を使用した消化管の透視検査（以下、「消化管透視検査」という）を行い、その後（7～8日後）に透視検査を行うのが有益な方法です。造影浣腸を使用した結腸の検査（以下、「灌注検査または灌注検査」と呼ぶ）。
IBDが疑われる場合のX線検査は、腹腔の単純X線写真から始まります。これは、結腸内視鏡検査やバリウム注腸が禁忌である重度の活動性UCの場合に特に重要です。 単純 X 線写真では、腸壁の肥厚、結腸の短縮、消耗の欠如、粘膜の不規則性、腸の直径の拡大と結腸の有毒な拡張 (中毒性巨大結腸)、穿孔中の横隔膜のドームの下の遊離ガス、および場合によっては、潰瘍が棘状のガスで満たされている場合や、潰瘍が漿膜下層に浸透している場合もあります。 記載された症状は、IBDグループの重篤な疾患でのみ検出できることに注意してください。
X 線検査は小腸の病気の診断において依然として主要な役割を果たしており、特に、内視鏡検査ではアクセスできない腸の部分を検査できる可能性を提供します。 最近使用されているビデオカプセル内視鏡は、高価な機器や消耗品（カプセル）が必要なため、単一の医療機関でしか実施できず、方法も限られています（ビデオカメラの方向のみで腸管を検査できる）。
小腸の損傷を診断するには、バリウム懸濁液を用いた消化管のX線撮影が行われます。一方、結腸のCVに達したときの遅延画像により、その機能状態を評価することができます。 結腸の構造変化を評価するには、二重対照を目的として結腸を空にして空気を導入した後の緩和を研究する灌漑鏡検査が使用されます。 同時に、大腸と同時に回腸の遠位部分を造影剤懸濁液で満たす必要がある。
透視検査の前に、食事の推奨事項に従うことと空腹時に検査を行うことを除いて、特別な準備は行われません。 胃と小腸のX線検査は、腸閉塞の臨床症状がない場合に行われます。
灌漑鏡検査と灌漑造影は、炎症過程の存在を確立し、その程度と機能障害の性質を判断するのに役立ちます。 NUC ではさまざまな合併症が発生する可能性があるため、合理的な処方と逆行性放射線不透過性診断手順の慎重な実施が必要です。腸の急性拡張や腹腔内の遊離ガスの存在はバリウム注腸の禁忌です。 灌流鏡検査は通常、急性症状が治まり、患者の状態が改善した後に（発症を防ぐために）実行されます。 有毒な巨大結腸) .
潰瘍性大腸炎が疑われる場合、結腸内視鏡検査と同様に注腸内視鏡検査も細心の注意を払って実施する必要があることを強調すべきである。なぜなら、検査そのものや、場合によってはその準備が患者の状態に悪影響を及ぼし、場合によっては悪化を引き起こす可能性があるからである。病気の。 各患者の検査の準備については、放射線科医と臨床医が話し合う必要があります。 標準的な製剤を浣腸や下剤、バリウム浣腸の2日前に処方される特別な流動食に置き換えることも可能です。 排便の頻度が 1 日 3 回以下の軽度の UC では、寛解期であれば、研究の準備は標準的（浣腸 2 回とヒマシ油）で済みます。 排便の頻度が1日4〜5回を超える場合、準備は1回の浣腸に限定され、大量の下痢では準備はまったく実行されません。 造影剤として、硫酸バリウムの水性懸濁液を1:5または1:6の比率で使用することが提案されています。
IBDにおけるX線検査の使用について論じているほぼすべての著者は、CDとUCの両方において、かなり明確な症状は病気の進行した進行した変異型でのみ検出できることを指摘しています。 初期段階では、放射線学的徴候はあまり具体的ではなく、散在していて曖昧であることがよくあります。 しかし、X 線技術の発展、特にデジタル機器の出現により、疾患発症の初期段階での IBD の X 線診断の可能性が広がりました。
繰り返しになりますが、小児におけるIBDのX線診断は、主にX線画像の顕著な変化を伴う病気の経過の詳細な変化を評価する単一の研究に専念していることを指摘する必要があります。成人患者の場合。
クローン病のX線診断
現代の概念によれば、CD の診断には放射線学的確認が必要です。 CDでは消化管のどの部分も影響を受ける可能性があるため、口から造影剤を使用した消化管の透視検査と、造影剤浣腸を使用した結腸の透視検査の両方が必要です。 病気の主な放射線学的徴候は進行段階によって異なります。CD が疑われる場合の X 線検査の最初の目的は、病変の位置、性質、重症度を確認することです。 結腸内視鏡検査よりも灌漑鏡検査の方が好ましいためです。 侵襲性が低く、その後の研究で比較に使用できる画像が生成されます。 また、硬さ、粘膜下浮腫、仮性憩室、および瘻孔の評価においては、内視鏡検査よりも優先されます。
CD における病変の主な局在は回腸末端 (すべての患者において) および結腸です。 G. Adler (2001) によると、患者の約 55% が回腸と大腸の複合病変を患っており、15% の症例では大腸 (主に右部分) のみ、そして約 30% の症例では変化は小腸にのみ限定されます。
腸損傷のある成人患者における CD の X 線症状は非常に詳しく説明されており、プロセスのさまざまな局所性において類似しています。 この病気の変種の主な特徴は、大腸と小腸の両方の個々の部分のプロセスに関与する病変の細分化です。 影響を受けた部分の間には腸の変化していない部分が存在しますが、腸の影響を受けた部分と変化していない部分の境界は明確に追跡できます。 波状または不均一な腸の輪郭。 深い縦方向の潰瘍（造影剤の「蓄積」）と、腸壁の浮腫性リンパ組織の腫れ（「楕円形の充填欠損」）が交互に起こり、「石畳」のようなレリーフを形成します。 仮性憩室、線維まで浸透した深い潰瘍です（「ブラシ」の症状）。 腸壁の線維性変化によって生じる患部（単一または複数）の部分的な狭小化（「臍帯症状」）。
灌流鏡検査では、結腸への損傷だけでなく、回腸炎の兆候、つまり回腸の内腔の不均一な緩和と狭窄も明らかになります。この研究により、正常なセグメントによって分離されている腸の一連の狭くなった部分を修復することができます。肉芽腫性腸炎。 初期の症例では診断がより困難ですが、バリウム浣腸による二重造影または通常の硫酸バリウムの進行中に表在性アフタおよび線状潰瘍が見られる場合があります。
CD の形態学的データと放射線学的データは相互によく相関しており、病気の段階は腸閉塞中に検出される変化によって特徴付けることができます。 放射線学的変化の分類は、CD の他の多くの側面と同様に依然として議論の余地がありますが、提案されている分類間に顕著な違いはありません。
何人かの著者は、HerlingerH. および MaglinteD (1989) によって提案された分類に基づいて、X 線データに従ってクローン病の 3 つの形態学的段階を割り当てることを提案しています。 段階I（初期変化）では、粘膜下浮腫によるひだの肥厚と真っ直ぐ化、炎症軸に囲まれた直径0.1〜0.2cmの複数の小さな表面潰瘍の存在が検出されます。 腸壁は弾力性を保ちます。 段階II（中間変化）では、結節の緩和、潰瘍形成、腸間膜縁の硬直、および偽憩室の形での反対側の縁の膨らみが存在します。 腸壁は著しく肥厚しており、腸管腔の幅は正常範囲内にあります。 直径 1 cm 未満の結節性欠損は、通常は同じサイズで、粘膜下浮腫と粘膜萎縮および瘢痕化の組み合わせによって生じます。 ステージIII（顕著な変化）では、粘膜の潰瘍性結節の軽減（「石畳の舗装」の症状）、けいれんを伴う粗いスリット状の潰瘍の存在、および次の形で形成された内腔の狭窄が診断されます。コード。 ループ間の距離が増加し、壁が厚くなり、硬くなります。
他の情報源では、プロセスの 3 つの段階、つまり狭窄前、移行期、狭窄が区別されています。 早期の狭窄前段階では、放射線学的診断は困難であり、機能障害は、腸の排出能力が徐々に弱まり、腸の排出能力が徐々に弱まり、粘膜の変化した部分が正常である程度硬くなった状態に変化する弛緩の増加という形で判断されます。影響を受けた地域。 狭窄前段階の初期の兆候は、回盲弁 (バウヒニアン弁) またはその他の患部の領域のひだの真っ直ぐ化、平滑化、肥厚化です。 ループの位置とその分離に違反があります。 腸内腔とその輪郭は不規則な形状になり、場合によっては CO レリーフが明確に再構築されないことがあります。 粘膜の起伏が変化し、ひだはランダムに配置され、幅が広く、硬くなります。 粘膜浮腫は、腸内の弁形成の拡大と滑らかさのように見えます。 アフタ性潰瘍は、浮腫性粘膜の輪に囲まれた残留バリウムの小さな斑点として定義されます。 病気の発症の初期段階で説明されている変化は、粘膜および粘膜下層で発生する炎症過程の結果です。 なぜなら 潰瘍化が進行すると、「石畳の舗装」のように見える広範囲の露出した粘膜領域の形成と融合することがあります。 移行段階では、潰瘍の瘢痕化と萎縮的に変化した粘膜の再生が起こります。 病気が進行するにつれて、放射線学的徴候がより顕著になります：回腸の内腔の狭小化、病変部位の壁の真っ直ぐ化と輪郭の滑らかさ、粘膜の浮き彫りの急激な再構築：顕著な肥厚から「石畳の舗装」の形で完全に消失するか、憩室が形成されるまで。 炎症は最終的に線維症を引き起こし、特徴的な「ひも状」の症状を引き起こします。 偽嚢状形成は、小腸の腸間膜端に特徴的な腸の非対称短縮の結果として現れます。 腸間膜の硬結やリンパ節の肥大により、腸ループが「強制的に」位置決めされたり、互いに遠ざけられたりすることがあります。 狭窄期では 更なる発展腸の線維組織と狭窄により、腸ループは硬くなり、その直径は 1 ～ 2 cm、患部の長さは 7 ～ 8 ～ 30 cm と異なります。場合によっては近位腸の拡張が見られます。 、これは狭窄の期間によって異なります。 将来、腸部分の狭窄が起こると、狭窄上の拡張が起こり、回腸から盲腸への移行角度の形状とサイズが変化し、腸壁が硬くなります。
大腸および小腸では、その一部または複数の部分が影響を受ける可能性があります。 このような場合、腸の急激に狭くなった部分と正常な部分が交互に現れるのが見えます。 腸の狭くて硬い部分では、造影剤の懸濁液と導入された空気は腸の真っ直ぐ化には寄与せず、腸は急激に狭くなり硬いままになります。 排便後の腸の完全な排出が不十分であるという症状は非常に特徴的であると考えられていますが、影響を受けた腸の断片は、しっかりと詰まっており、排出後の腸の幅はほぼ同じです。 狭窄前段階で小腸の広範囲の領域が影響を受けると、問題が発生します。 同時に、臨床像は重度の腸炎に似ており、腸ループ内の液体の存在と顕著な機能変化により、粘膜の緩和の像を明らかにすることはできません。 プロセスが回腸と十二指腸に局在している場合、X 線写真には多くの特徴が見られる場合があります。 十二指腸下行部の持続的な変形と狭窄が明らかになります。 その輪郭は真っ直ぐで、反弾性があります。 小腸は変形し、回腸の遠位部分で25〜30 cm狭くなり、硬い輪郭と粘膜の凹凸上の別個のポリープ状の隆起を持ちます。 したがって、CDでは、放射線学的徴候は、腸の患部の不均一な狭窄であり、拡張領域と多かれ少なかれ正常な部分、つまり、領域が交互に現れます。 変化は断続的です。 粘膜の凹凸は粒状のポリープ状の特徴を持ちます。 腸の輪郭が不均一になり、ぼやけます。 プロセスが盲腸に広がると、変形してしわができます。
胃内に局在する CD の X 線写真の説明は単一であり、矛盾しています。 場合によっては、胃 CD の X 線写真と胃 CD の区別が難しい場合があります。 悪性腫瘍前庭部。 CD 12 十二指腸潰瘍は症例の 1.5 ～ 2% でまれであり、胃の病変と合併することが多く、回腸炎と合併したり、単独で発症したりする場合があります。 十二指腸では、散在性の潰瘍や瘻孔が形成されることはほとんどなく、けいれんが観察されることが多く、早期診断が困難です。 CD の変異体の 1 つは、複数の患部と変化していない部分が交互に現れるという特徴を持っています。 CO の変化は回腸の病変の変化と類似しています。 狭窄期では、顕著な狭窄上の拡張が発生し、空腸の拡張部分は大腸に似ています。 潰瘍、穿孔、およびその結果はあまり一般的ではありません。
X線検査の役割の1つは、基礎疾患の合併症を特定することです。 瘻孔は壁貫通性潰瘍から始まり、腸の厚さ全体を通過して隣接する構造に浸透します。 これらは、単純な孤立した通路またはさまざまな方向に広がる「スター」複合体、瘻孔の形成を伴う後腹膜膿瘍、病理学的過程における腸壁の偏心的な関与である可能性があります。 患者の 5 ～ 30% で、腸管、膀胱腸管、腸膣管、または腸管皮膚瘻が発生します。 穿孔後に発生する膿瘍も見られ、病気が進行した患者の約 20% で狭窄が発生し、多くの場合、狭窄の臨床症状が伴います。 多くの著者によると、癒着や瘻孔の発生を伴う狭窄の段階では、CTや超音波の使用は有益であるが、SOの初期損傷を評価するにはX線撮影よりも劣ります。
I.L. の古典的な本の中で テイガーとMA. Filippkina (1974) 小児における CD は主に末期回腸炎と考えられています。 診断には、回腸の状態を評価するために結腸逆流を達成することが推奨される灌流鏡検査が使用されます。 主な放射線学的症状として、盲腸の内側輪郭に沿った辺縁充填欠損の確認が記載されており、これは通常半円形でバウヒニアンダンパーの位置に対応しており、これは盲腸のリンパ装置の過形成によって説明されます。ダンパーとその浮腫。 回腸末端を評価すると、その輪郭の狭まりや不均一さ、可動腸の局所的な圧痛が明らかになります。 このレリーフは、過形成性リンパ節およびパイエル板によって引き起こされる丸い充填欠陥によって変化します。 正常なレリーフとは対照的に、これらの欠損は通常大きく、数が多く、正常に機能している回腸末端の特徴である、欠損間に縦方向のひだはほとんどありません。
小児の CD の問題に関する最近の研究のほとんどは臨床的なもので、X 線検査から得られたデータが研究方法の 1 つとして挙げられています。 同時に、提示された資料は主に説明的な性質のものです。 それで、E.I. アリバとV.G. ルミャンツェフは、小児における CD の主な X 線学的兆候として、変化した領域と変化しない領域の間に明確な境界がある病変の分割を示します。 数ある兆候の中でも、著者らは「アフタ性潰瘍形成」、つまり小さくて深い潰瘍性欠陥であり、二重コントラストでよく検出されることを区別しています。 成人患者と同様に、プロセスの進行により、X線撮影で「石畳舗装」の症状が現れる変化が生じ、狭窄および瘻孔が診断されます（患者の6〜9％）。 CD O.V の急性経過では、 Vodilova (2004) は、小児の 33% において回腸末端の損傷の X 線検査による兆候を明らかにしませんでした。
非特異的潰瘍性大腸炎のX線診断
潰瘍性大腸炎の X 線診断に関する最初の出版物は 1912 年に出版されましたが、今のところこの病気の X 線記号論については統一見解がありません。 NUC の X 線診断の主な方法は虹彩鏡検査です。
NUC の X 線徴候は多様かつ多型的です。 虹彩鏡検査では、多くの特徴的な症状に基づいて診断を確認できます。 しかし、ほぼすべての著者によると、UCの特徴的な放射線学的症状複合体は、活動性（重度）かつ原則として頻度72の長期にわたる疾患を伴う結腸壁の著しい変化を有する患者にのみ観察され得る。 95%。 同時に、NUC は、画像の開発に特定のスキームや順序がなくても進行することに注意する必要があります。 病歴が短く、病気の経過が穏やかであれば、顕著な放射線学的変化を特定することが可能です。 また、長期にわたる活動的なプロセスでは、筋肉、陰窩炎、陰窩膿瘍を含む腸壁のすべての層が影響を受けている場合でも、最も徹底的な X 線検査では重大な変化が明らかにならない場合があります。 X線検査およびマクロプレパラートに変化がなく、腸壁の組織学的検査でのみ検出される場合の、X線陰性型のUCの頻度は、データによると次のとおりです。 さまざまな情報源 2.7%から53%へ。 現在、一次診断を目的とした結腸の造影検査は適応されていません。
腸のすべての部分を徹底的に検査する必要があります。腸がしっかりと詰まっている場合と、腸を空にした後の両方です。 粘膜のひだの位置、厚さ、それぞれの小さな領域の表面の性質を評価することが重要です。 現在、この病気の炎症は直腸で始まり、近位方向に広がり、完全な大腸炎に至ると考えられています。 場合によっては、虫垂や回腸遠位が関与することもあります。 ほとんどの著者は、直腸の損傷がなければ UC は存在しないと信じています。 しかし、一部の著者によると、直腸の変化は大腸炎患者の半数にしか観察されません。
頻度が 6.4% ～ 10.4% の X 線部分 UC の変種も記載されており、この場合、大腸の 1 つまたは複数の別個の部分が影響を受ける可能性があり、この場合、無傷の腸の一部によって分離されています。 病変の位置は、ほとんどの場合、結腸の括約筋領域の位置と一致します。 患部のレントゲン写真は、腸の限られた領域に発生する一般的な病変のレントゲン写真と一致します。 現在、これらの患者のほぼすべての組織学的検査で結腸の完全な病変が明らかになっているため、この病気の変種は条件付きで割り当てられています。
初期段階のUCでは、X線写真上の変化は最小限であり、結腸の輪郭の鋸歯状と機能障害の症状（けいれん、結腸の充填の加速、衝動とそれに続く急速な排出）によってのみ現れます。
二重造影法で検出される UC の最も初期の兆候は、顕著な浮腫により粘膜の細かい粒状感であり、CO 表面は不均一になり、サンドペーパーに似ています。 粘膜のラインが不均一になり、腸の輪郭がギザギザになります。 粘膜が進行するにつれて、粘膜は厚くなり、波状の外観となり、表面に顕著な潰瘍が生じます。 深い潰瘍は、粘膜が「釘で刺された」ような印象を与えます。 潰瘍性ニッチは、浸潤シャフトに囲まれた平らな窪み、または腸の輪郭上の小さな尖った突起のように見える場合があります（「ブラシ」または「ハリネズミ」の症状）。 ハウストラの不規則性が現れ、ハウストラは非対称で変形し、病理学的過程が深まるにつれて完全に消えます。 ハウストレーションの変化は、迷走交感神経支配の機能障害と局所障害の両方、緊張の過剰な増加、粘膜下層の浸潤および線維化、つまり腸壁の可塑性の低下につながる過程と関連しています。 腸の真っ直ぐ化が進行し、腸内腔の狭小化とその短縮、偽ポリープ、潰瘍間の正常な粘液の島が交互に出現し、腸に「排水管」のような外観を与えます。
NUCの初期段階のX線症状へ N.U. Schniger (1989) は「限界バリウム ストリップ」または「点線」の症状について言及しており、これは潰瘍性大腸炎における SM の炎症性変化に対するバリウム懸濁液の「付着」によって説明されます。
空にした後、X 線写真は厚くなったひだで表され、方向が縦方向に変わります (「コーム レリーフ」)。 病理学的プロセスの進行に伴い、SO のひだは鋭い浮腫により断続的なパッド状になり、偽ポリポーシスに似た粗い細胞パターンの画像を作成します。 びらんや潰瘍の場所では、バリウム懸濁液が蓄積する可能性があり、レリーフの全体的な斑点（細かいメッシュ、大理石模様）が発生します。 潰瘍形成および浮腫の結果として生じる腸の不規則なモザイク状の緩和は、UC の特徴的な兆候の 1 つと考えられています。 潰瘍化した結腸粘膜は、X線写真では特徴的な鋸歯状の輪郭またははっきりとしたクレーターとして現れます。
UCの最も重大な放射線学的兆候の中で、大腸の変化した「刺激された」領域へのバリウム懸濁液の加速的（電光石火の）充填（しばしば痛みを伴う）と、その加速的な排出について説明されています。
重要な症状は、衰弱の有無、腸内腔の変化、狭窄の長さと持続性です。 この症状の解釈は異なりますが、さまざまな著者によると、腸がしっかりと詰まっているときに生じる腸の輪郭の鋸歯状の症状は、潰瘍性大腸炎に特有の症状です。 一部の著者は、小さな突起は潰瘍自体を反映しており、腸の輪郭に開いた「ニッチ」の形であると信じています。 これらの小さな切り込みは、厚くなったひだの間にバリウムが蓄積したことを反映していると考える人もいます。
UC の臨床像と放射線学的像の間には類似点がないことが強調されるべきです。 NUC の X 線記号論と X 線症状の重症度は、病気の段階、形態学的変化の深さと性質、および病気の期間によって異なります。 ＵＣの寛解期間中に、この疾患のＸ線検査による徴候の部分的または完全な回復が起こる可能性があると記載されている。
病気の初期段階では、X線写真は貧弱で、主にUCの「機能的」障害に非特異的であり、より多くの場合、痙性の性質として現れます。 病気の次の段階では、内視鏡検査で粘膜の浮き彫りに特定の変化（小さな潰瘍、ひだの表面の変化）が明らかになり、形態学的研究で腸壁のすべての層の変化が明らかになり、x-光線のイメージがより明確になります。 詰まった結腸は短くすることができ、腸内腔は腸管の滑らかさにより狭くなります。 これらの症状は、粘膜下層の筋線維のけいれん性収縮によるものです。 腸の輪郭は、密集して位置する潰瘍性ニッチ、または厚く硬くなった粘膜ひだの間の硫酸バリウム懸濁液の流れにより、細かく鋸歯状になります。 お腹を空にした後の腸粘膜のレリーフは、細かい網目の「大理石」のような外観をしています。 これらの変化の形態学的根拠は、粘膜ひだの表面の平らな潰瘍、粘液、血液、膿の蓄積です。
潰瘍形成は二重コントラストでよりよく見え、複数の表在性潰瘍が互いに近接しており、周囲の粘膜との境界が不明瞭です。 V.B によると、 アントノビッチ氏、潰瘍の最も信頼できる症状はニッチな症状です。 病気が進行するにつれて、X 線検査では、明確に定義された境界を持たない、大きくて不規則な形の潰瘍が示されます。 粘膜、粘膜下層および筋肉層がさらに破壊されると、腸の縁取りされた輪郭が形成されます。 X線写真上の大腸の二重輪郭の出現は、硫酸バリウムの懸濁液が漿膜の下に浸透することによって説明され、穿孔状態を示します。 硫酸バリウムの懸濁液が漿膜下腔ではなく、腸の内面を覆う線維膜の下または粘液層の下に浸透した場合にも、二重輪郭が観察される可能性があることが示唆されています。腸の炎症は、変質した粘血や粘液の過剰な分泌により、患部の壁と完全に接触できなくなることが原因です。
UC のすべての段階で、患者の 10 ～ 20% に偽ポリポーシス状態が放射線学的に観察されることがあります。 治療の成功を背景とした彼らの失踪についても説明されています。 X線撮影では、偽ポリープは 小さいサイズ（最大1 cm）、幅の広いベースに座り、ほとんどの場合隣り合って配置され、単一のチェーンに接続できることがよくあります。 偽ポリープは、辺縁または中央の充填欠陥として視覚化され、空になった後は蜂の巣状のループ状のレリーフパターンとして視覚化されます（「花崗岩の舗装」、「亀の甲羅」の写真）。 腸が空気で膨らむと、平らになったり小さくなったりすることがあります。 X 線撮影用基材に関する意見は大きく異なります。 一部の著者によると、偽ポリポーシスのイメージは、粘膜表面の炎症の島と、新たに出現した粘膜破壊を背景とした以前の潰瘍部位の修復プロセスによって与えられる可能性があります。 他の人によると、偽ポリープは上皮を欠いた肉芽組織の結節です。 おそらくそれらは、潰瘍形成領域の間に位置する、さまざまなサイズと形状の過形成性粘膜の島であると考えられます。 この潰瘍形成と偽ポリープ性増殖の組み合わせは、クローン病の「丸石」パターンと放射線学的に区別することが困難です。
重度の NUC では、粘膜が完全に破壊されます。 中身を空にした後に撮影したレントゲン写真では、そのレリーフは完全に消えています。 腸の壁には、バリウム懸濁液の個々のしみだけが見え、繊維状の膜または粘液の塊の上に残ります。 潰瘍化プロセスのこの段階では、筋肉膜を含む腸壁全体が影響を受けます。 患部の壁は厚く硬くなり、腸が短くなり、腸の自然な曲線が変位（平滑化）されます。 患部の大腸は「ホース」の形をしています。
これにより、腸が短くなり、狭くなります。 造影剤の懸濁液は腸に容易に充填され、容易に除去されますが、充填がしっかりと行われると、腸はテープまたはギプスのように見えます。 NUC の経過には起伏と周期性があるため、明確に定義された全体像が常に見られるとは限らないという事実が生じます。 ほとんどの場合、新たな潰瘍形成と増殖領域の両方、以前の潰瘍部位の瘢痕、および粘膜の新たな炎症性浮腫が同時に腸内に存在します。 これにより、「多彩な」状況が生じ、他の研究方法からのデータを考慮した慎重な鑑別診断が必要になります。 粘膜下層の浮腫や筋層の肥大による内腔の狭窄、仙骨前腔の拡大などが検出できます。
回腸末端も検査する必要があります。 変更されないこともよくあります。 しかし、結腸に完全な病変がある患者では、CD の狭窄の特徴とは対照的に、この部分の粘膜の潰瘍形成または内腔の拡張がしばしば検出されます。 さまざまな著者によると、結腸内容物の逆流が原因であると考えられていますが、症例の 10 ～ 50% で UC の炎症性変化は回腸末端まで広がり、いわゆる「逆流性回腸炎」(「逆行性回腸炎」) が発生します。この病気の回腸炎の発生には重要な役割を果たしません。 同時に、罹患した回腸では、正常な折り畳みが消失し、粘膜は不均一な「粒状」の外観を獲得し、大腸のそれに似ています。 患部の長さは通常20cmを超えません。
NUC の分類は、局在化に応じた分割を提供します。 X 線検査中の後者は 94.5% に正しく設定されます。 N.Uさんによると、 Schniger (1989)、患者の 2% では直腸のみが影響を受け、直腸 S 状結腸炎 - 症例の 20.5%、左側 - 18.9%、遠位病変を伴う - 6.1%、全大腸炎 - 47.5%、局所的 - 4 人である。割合のケース。
完全な大腸炎の兆候の中で、自由運動の症状が示されるべきです。大腸の横断部分が半密閉で満たされ、バリウム懸濁液が結腸の上行部分と下行部分に移動します。 患者を背中からお腹に移動させると、放射線不透過性物質は腸の横断面に戻ります。
ＵＣの重篤な合併症は、腹腔内および後腹膜の両方での瘻孔および膿瘍の形成を伴う腸穿孔である。 標準的な X 線検査を行う場合、これらの合併症が検出されることはほとんどありません; 疑われる場合は、非常に液体のバリウム懸濁液または他の造影剤を使用して検査を行う必要があります。 単純X線写真重度の UC 患者の腹腔では、いわゆる中毒性の結腸拡張が検出されることがあります。 この場合、腸管腔は直径20cmに達することがあり、腸壁は薄くなり、腸管は消失します。 CO ひだの厚みが増すため、追加の影が (ガスの背景に対して) 明らかになります。 病的に拡張した腸を背景に、棘状のガスで満たされた潰瘍や壁の斑点が見えることがあります。これは、漿膜下層への浸透の兆候です（腸壁内のガスの薄いストリップの形で）。 ）。 潰瘍に穿孔がある場合、腹腔内または後腹膜組織内で遊離ガスが検出されます。 結腸の拡張が最も多く（52.4％）、横行および下行はそれほど多くはありません（19％）、左に曲がる（14.2％）、症例の9.5％で完全な拡張が観察されます。 結腸の有毒な拡張の基礎は次のとおりであると考えられています。 急性炎症その筋肉層、腸壁の麻痺。 ＵＣの合併症のうち、腸頭頂内気腫症についても記載されている。 おそらく、長さ5〜10cmの結腸の狭窄が発生している可能性があります。 効果的な治療の過程で、ポジティブなX線撮影のダイナミクスが観察されます。 軽度および中等度の UC 患者の寛解期では、結腸の X 線写真は標準に相当する場合があります。
UC の子供 60 人の観察に基づいて、I.L. テイガーとMA. Filippkin (1974) は、あらゆる年齢の子供がこの病気を発症する可能性があり、最大頻度は 6 ～ 7 歳であると示しています。 著者らは、この病気にはX線陽性と陰性の変異が存在すること、そしてX線検査のデータ、臨床像、腸の内視鏡検査の間に厳密な類似性がないことを特に強調している。 軽度の病気や寛解では、腸またはその個々の部分が拡張する可能性がありますが、これは緊張の低下と収縮性の喪失によって説明できます。 重症の場合、通常、器質的病変の発生により腸が短くなり、サイズが小さくなります。これは腸壁の深い病変を示します。 非常に多くの場合、痙性大腸炎の兆候が見られます。 特徴的な症状は腸の硬直であり、これが S.A. によって説明された NUC の兆候の発症につながります。 Pinzburg (1965): 背中側の患者の位置での充填が不十分な場合、CV は横行結腸に保持されず、下行結腸と上行結腸に溢れ、横行結腸は空のままになります。 患者をうつ伏せに寝かせると、CV が横行結腸に溢れ、下行と上行が解放されます。 成人患者と同様に、初期症状の 1 つは、主に横行結腸における、身長の減少、不均一な位置およびサイズの形で、完全に消失するまでのハウストラル パターンの変化です。 治療が成功すれば、ハウストラルパターンを回復することができます。 この領域では、顕著なけいれん性収縮により、「ソーセージの束」と表現される X 線症状が発生する可能性があります。 NUC のもう 1 つの重要な症状は、輪郭の鋸歯状の症状です。 この徴候の形成には、潰瘍性欠損とハウストラの変形、不均一な CO 浮腫、および偽ポリープの両方が関与する可能性があります。 密集して位置する潰瘍性ニッチの輪郭への複数の出口により、「スピキュール」パターンが作成されますが、ルベルキュン腺または名前のないノッチへの CV の侵入によっても同様の図を作成することもできます。 CO浮腫は、明確なひだの消失、その方向の変化、および充填欠陥の形成につながります。 後者は仮性ポリープが原因である可能性があります。 ほとんどの場合、変化は S 状結腸に記録されます。 進行した場合には、CO が大幅に軽減されず、消耗も起こらず、腸は「ホースのような」外観になります。
過去 30 年間、小児における UC の X 線記号論に関する研究は他に事実上ありません。 単一の小児科（臨床）作品に、この病気のX線写真の説明があります。 それで、N.E. Shchigoleva et al. (2002) は、UC の放射線学的徴候の検出頻度が患者の年齢に依存していることを示しています。 著者らによると、15歳以上の小児では93％の症例で判定されたが、他の年齢層では症例の半分に過ぎなかったという。 病気の初期段階の成人患者と同様に、注水検査は有益ではなく、顕著な悪化を伴うため禁忌です。 中毒性拡張が疑われる場合は、腹腔の調査用 X 線撮影を行う必要があります。これにより、この UC 合併症の特徴的な兆候が明らかになります。 X線検査の主な目的は、結腸の損傷の範囲と程度を特定し、CDとの鑑別診断を行うことです。 重度および中等度の大腸炎では、腸にはガウストラがなく、狭くなり、その輪郭はギザギザで、粘膜のひだは存在しないか、または縦方向の経過（「コーム状レリーフ」）を持っています。
非特異的潰瘍性大腸炎とクローン病のX線鑑別診断
プロセスの広がりの性質: CD では断続的で偏心的で遠位方向に広がりますが、UC では連続的で同心的で近位方向に広がります。
ローカリゼーションにも独自の特徴があります。 CD では、回腸末端と右結腸がほとんどの場合影響を受けますが、直腸はほとんどの場合影響を受けません。 UCでは、直腸と結腸の左部分がほとんどの場合変化しますが、回腸末端は無傷であることがよくあります。 良い。 Schniger 氏は、NUC では患部の回腸が拡大し、CD ではその逆の狭窄があると指摘しています。
病変のセグメント化、断続的なフィールドは CD の特徴ですが、UC は連続的な変化によって特徴付けられます。 一般に、CD は、腸の罹患部分と健康な部分の間にかなり明確な境界が存在することを特徴とします。
さまざまな局在性の潰瘍が CD と UC の両方で発生する可能性があります。 NUC では、形状が不規則で、表面的で散在していることがよくあります。 BCの場合 - 棘、「釘の頭」の形で。
CD の特徴的な放射線学的症状である「石畳舗装」および仮性憩室の症状は、UC では発生しません。 UC の X 線写真には、すべての変化した部位に不規則な形状の偽ポリープが追加されることがよくありますが、これは CD では一般的ではありません。 G. アドラーは、仮性ポリポーシスと仮性憩室の両方を CD に特徴的な症状として説明しています。
CD では、狭窄、瘻孔、腸周囲膿瘍が UC よりもはるかに頻繁に検出されます。
急性腸拡張は、腸穿孔を発症する可能性が高い UC とは異なり、CD の非常にまれな合併症です。
したがって、研究のほとんどは、成人患者における IBD グループの進行性の長期継続疾患の X 線写真に捧げられています。 現在、小児におけるこの病態の X 線記号論に関するデータは事実上存在しません。 CD および UC の初期の X 線撮影による症状は、依然として十分に理解されていません。 なお、近年、消化器疾患のX線診断に関する論文は少ないが、これは内視鏡などの研究手法に比べて効果が不十分であると考えられているためと考えられる。 しかし、X 線検査で得られるデータの入手可能性、低コスト、十分に高い情報性および独自性により、複雑な IBD 診断において X 線検査を行うことが有用となり、場合によっては必要になります。
病因と病因
急性大腸炎は、ほとんどの場合、病原性微生物（赤腸菌、サルモネラ菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、プロテウス、アメーバ、バランティジアなど）によって引き起こされ、アレルギー因子、食物やその他のアレルゲン、特定の薬剤、栄養障害、感染症、およびその他のアレルゲンの作用によって引き起こされます。ウイルス性疾患（インフルエンザ、マラリア、肺炎、敗血症など）。
慢性大腸炎は、治療効果が不十分な場合や、全身の抵抗力が低下した患者の場合に急性の結果として発生する可能性があります。 ほとんどの場合、慢性大腸炎は赤腸菌によって引き起こされますが、他の微生物（サルモネラ菌、ブドウ球菌、プロテウス、大腸菌の病原性株、アメーバ、バランティジア、トリコモナス、ジアルジア）も慢性大腸炎の発症を引き起こす可能性があります。慢性大腸炎。 また、体内、特に解剖学的に腸に関連する臓器（胆嚢、膵臓など）に感染巣が存在する場合にも発症することがあります。 女性の場合、大腸炎は骨盤の炎症性疾患によって引き起こされることがあります。
慢性大腸炎の進行段階では、病気の原因物質が存在しないこともありますが、腸の感染性病変中に生じた腸の運動機能、分泌（酵素）機能の変化は持続し、激化する可能性があり、細菌異常症が増加し、粘膜の病態形態学的変化が形成されます。
一部の慢性感染症（結核、ブルセラ症など）では、腸炎の発症は、毒素への曝露や、腸内の病理学的プロセスの直接的な局在化が原因である可能性があります。 食物起源の慢性大腸炎では、この病気は、長期間の単調な食事、大量の難消化性食品の体系的使用、辛い食べ物の乱用、およびアルコールの結果として発症します。 栄養管理（リズム）の違反とそれに関連する消化腺の機能障害が問題となります。 発達 大腸炎は食物、貧弱なフィジオールによって促進されます。 慢性大腸炎の原因は、腸内での消化の準備が不十分な食物塊（咀嚼障害の結果として）が腸内に侵入することである可能性もあります。 、胃や小腸、肝臓の病気により、 胆道、膵臓）。 慢性大腸炎は、広域抗生物質による治療中、腎疾患、重金属、アルカリ、特定の薬物（ジギタリス、サリチル酸塩、ジフェンヒドラミンなど）による中毒によって発症します。 肝不全、甲状腺機能亢進症、アジソン病。
慢性大腸炎（いわゆる続発性）は、胃炎、胆嚢炎、肝炎、膵炎、十二指腸炎など、消化器系の他の器官の炎症性疾患とともに発生します。 このような場合、内臓 - 内臓反射が重要な役割を果たします。 慢性大腸炎は、心血管系の疾患や肝硬変患者の循環障害によって生じることもあります。 さらに、電離放射線に曝露されると慢性大腸炎が観察されます。
腸の位置と構造の異常（ドリコシグマ、メガシグマ、巨大結腸、憩室症、結腸症）、腹腔内の癒着も慢性大腸炎の発症に寄与します。
アレルギー性病因の慢性大腸炎について説明します。 これらはまれで、食物、細菌、薬物アレルギーの結果として起こります。 アレルギー起源の大腸炎は、アレルギー歴と特別なアレルギー検査によって確認されます。 細菌異常症の状態も重要な役割を果たします。
特別なグループでは、腸間膜血管の循環障害に起因する虚血性大腸炎が区別されます（腸の知識の完全なセットを参照）。 ほとんどの場合、腸間膜動脈のゆっくりと進行する血栓症である狭窄性硬化症を患っている60～70歳の人々に発生します。
最大のグループは混合病因の大腸炎で、ほとんどの場合、感染性因子（過去の赤痢）と消化器疾患の組み合わせです。
この疾患は、大腸、場合によっては小腸の運動および強壮活動の違反を特徴としています。 結腸の分泌、排泄、吸収機能の違反（右側のセクションでは吸収の減少、左側のセクションでは水と電解質の吸収と分泌の動的なバランスの違反）。 細菌異常症の発症（結腸内の微生物のグループの数と比率の変化、および攻撃性と毒性の増加の兆候を伴う正常な微生物叢の代表の出現、小腸の上部の定着と細菌の代表の関連）結腸の微生物叢）、結腸の粘膜における炎症性および変性変化。多くの場合粘膜下層にまで及びます。 腸受容体装置の感受性の増加。 自然免疫（組織免疫および体液性）の反応の弱体化、アレルギー反応の発症。 リストに挙げた疾患の症状はさまざまな組み合わせで発生し、さまざまな順序で現れ、複雑な因果関係を形成します。
慢性大腸炎の病因の解明は、その予防において最も重要であり、 正しい選択治療法。 しかし、ほとんどの場合、慢性大腸炎の臨床像は病気の病因によるものではなく、形態変化の局在性と重症度、腸の機能障害の性質、腸の機能障害に対するマクロ微生物の反応によるものです。病気、および病理学的過程における他の臓器やシステムの関与。 大腸炎は、局在性によって、全大腸炎、主に左側性大腸炎、主に右側性大腸炎、分節性大腸炎（角炎、獅子目炎、横断炎、直腸S状結腸炎）に分けられます。 内視鏡検査のデータに基づいて、大腸炎はカタル性、萎縮性、びらん性潰瘍性に分類されます。 臨床経過によれば、病気の性質は区別されます - 急性および慢性大腸炎。 病気の段階 - 寛解または再発; 病気の経過の種類 - 単調、再発、潜在性、進行性。 病気の経過の重症度 - 軽度、中等度、重度。 腸の機能障害の性質 - 下痢または便秘の優位性、下痢と便秘の変化。 病理学的解剖学病理学的解剖学。 大腸炎の炎症過程は、主に結腸の粘膜および粘膜下層に局在します。 完全な形の大腸炎では腸全体の粘膜に広がることもあれば、適切な部分（多くの場合盲腸や上行結腸）のみを捕捉することもあります。 左半分（直腸S状結腸炎を伴う）。 結核性大腸炎は回盲部でより多く見られ、虚血性大腸炎は結腸の左隅の損傷を特徴とします。 炎症反応の種類に応じて（炎症に関する知識の完全なセットを参照）、カタル性、線維性、壊死性および潰瘍性大腸炎が区別されます。 カタル性大腸炎の大腸の粘膜は不均一な多孔質で浮腫状であり、単一のびらんを伴います。 その表面には、半透明またはわずかに黄色がかった粘液が見られ、時には少量の血液が混じっています。 場合によっては、粘膜にはんだ付けされていないリボンの形で、大量の白い緻密な塊が腸内腔に蓄積することがあります（色表、第 33 条、図 3）。 顕微鏡的には、カタル性大腸炎を伴う結腸の粘膜では、外皮上皮の異栄養性変化と陰窩上皮の杯細胞数の増加が観察されます。 粘膜では、多数の毛細血管と軽度の浮腫とともに、主にリンパ球、形質細胞、好酸球などの細胞要素の増加が観察されます (カラー図 4)。 慢性大腸炎では、粘膜が萎縮していることがほとんどです。 場合によっては、カタルのプロセスは陰窩の出口の閉鎖を伴い、粘液の蓄積と陰窩の嚢胞性拡張につながります。 同時に、粘膜の表面には多くの小さな嚢胞が点在しています。 このような変化は、嚢胞性拡張腺が粘膜下層の深部に見られる深部嚢胞性大腸炎とは対照的に、いわゆる表在性嚢胞性大腸炎で発生します。 時折、カタル性炎症を背景に、またはカタル性炎症がなくても、直腸の粘膜、より多くの場合盲腸および上行結腸で、粘膜から突き出た多数の肥大したリンパ濾胞が見つかります（濾胞性大腸炎）。 リンパ濾胞の過形成は小児でより一般的です。
結腸の粘膜の線維性炎症では、線維性滲出液がその表面に膜の形で存在します。 非常にまれに、フィブリン膜が粘膜上にあり、そこから容易に除去されるクループ性炎症が観察されます (カラー図 5)。 時々、このような状況は、大量の抗生物質、特にテトラサイクリン系を服用した後に発生する、いわゆる偽膜性大腸炎で観察されます。 外皮上皮はかなりの範囲で落屑されており、粘膜が保存されている場所では、フィブリン凝固がその上に橋の形で位置しています。 粘膜では、好酸球の混合物を伴う小さな白血球の浸潤、多数の小さな血管、およびうっ滞が見られます。 線維性オーバーレイには、多数の白血球、微生物のコロニー、落屑した上皮および粘液が含まれています (カラー図 6)。 壊死性大腸炎では、粘膜の壊死とその下にある損傷組織との線維性滲出液の密な接着を伴うジフテリア炎の過程がより頻繁に観察されます。 赤痢、尿毒症、敗血症、水銀塩やその他の重金属による中毒により、汚れた緑色の線維性オーバーレイが位置するひだの上部の領域で粘膜がより頻繁に壊死します（色）図9)。 重篤な形態では、炎症が粘膜の表面全体に及びます。 顕微鏡的には、深部にのみ保存されます。 粘膜下組織は、浮腫、充血、好中球、リンパ球、一部の好酸球の浸潤により肥厚します。 フィブリノイド壊死、新鮮な血栓および血管周囲炎の存在する場所では、小血管が著しく拡張しています (カラー図 10)。 ほとんどの酩酊、ショック、 放射線障害結腸は微小循環の違反を特徴とし、低酸素症と粘膜の壊死を引き起こします。 結腸における炎症性潰瘍形成過程は、結核、腸チフス、細菌性細菌症、梅毒のほか、アメーバ症や住血吸虫症でも最もよく観察されます（カラー図7および8）。 これらの病気の診断は、関連する病原体、臨床症状、特徴的な形態学的変化の検出に大きく依存します。 虚血性大腸炎では、動脈閉塞の進行速度、側副動脈の状態、血圧低下の程度と期間、その他の要因に応じて結腸壁にさまざまな変化が起こります。 ほとんどの場合、腸間膜動脈の急性血栓症または塞栓症により、結腸の一部の壊死が発生します。 はるかに一般的ではありませんが、血流の徐々に低下、粘膜の壊死の発生、腸壁のすべての層の炎症および硬化によって引き起こされる狭窄型の慢性虚血性大腸炎です。 結腸の左（脾臓）屈曲部における虚血性大腸炎の変化の典型的な局在は、このゾーンでは側副動脈が上腸間膜動脈系と下腸間膜動脈系の間に接続されているという事実によって説明されます。 臨床像急性大腸炎は、突然の下痢（知識コードの全文を参照）、腹痛、鼓腸（知識コードの全文を参照）、テネスムス（知識コードの全文を参照）、頻繁な嘔吐、発熱によって特徴付けられます。 下痢は通常、粘液が多く、血液が混じることもよくあります。 痛みは通常、びまん性の、けいれん性の痛みです。 大腸の触診は痛みを伴い、腸の腫れた部分がけいれんを繰り返します。 重度の急性大腸炎では、脱水症状（詳細情報を参照）、低カリウム血症（詳細情報を参照）、低塩素血症（詳細情報を参照）の症状が現れることがあります。 慢性大腸炎の経過は、増悪期と寛解期を特徴とします。 増悪の原因 - 腸または全身の感染症、中毒、消化器疾患、アレルギー因子、神経精神的影響、内分泌圏の機能変化。 あまり一般的ではありませんが、慢性大腸炎の単調で一定の経過が観察されます。慢性大腸炎の主な症状は腹痛と便障害です。 痛みの強さと局在は異なります。 最も典型的な腹部の下部および側部のうずくような痛みです。 痛みの局在化は、原則として、結腸の病変の位置に起因します。 したがって、全大腸炎は腹部全体のびまん性の痛みを伴って発生する可能性があり、右側、左側、および部分的な大腸炎の痛みはプロセスの局在化に対応します。 痛みが激しくなることはめったになく、原則として食後に悪化します。 排便と放屁の後、痛みは軽減します。 病理学的過程が腸の漿膜（大腸周囲炎）または所属リンパ節（中指炎を参照）に広がると、痛みは永続化し、動き（特に震えるとき）、排便、洗浄浣腸によって悪化します。 温熱処置（泥、ジアテルミー、パラフィン、オゾケライト、温熱パッド）は痛みを強めます。 神経節炎を併発すると、栄養、排便、身体的ストレスの性質やリズムとは関係なく、上腹部または腹部全体に持続性の痛みがあり、周期的に増加する痛みが典型的です。 直腸が病理学的過程（直腸S状結腸炎、直腸炎、括約筋炎）に含まれている場合、痛み症候群は肛門に集中し、排便中に発生または激化します。 鼓腸はこの病気の一般的な症状です。 消化不良現象は一定であり、さまざまです。 病人は心配している 不味い苦味、口渇、げっぷ、吐き気、胸焼け、腹部の不快感。 ほとんどの患者では食欲が妨げられ、食欲が低下することが多くなります。 便障害はさまざまです。 同じ患者が、病気の異なる時期に下痢と便秘を患ったり、それらの組み合わせを患ったりすることがあります（ 不安定な椅子）。 多くの場合、いわゆる腸の排出が不十分な症候群が発生します。つまり、少量のどろどろまたは液体の糞便が、時には形成された断片、多くの場合粘液との混合物とともに、1日に数回分配されます。 同時に、患者は排便後に腸が完全に空になっていない感覚を訴えます。 衝動は主に午前中に短い間隔で、または食後すぐに発生します（胃直腸反射の亢進）。 慢性大腸炎で大量の下痢が観察されることは非常にまれで、主に浸潤性大腸炎の特徴です。 遠位腸の損傷、特に病理学的過程における肛門の関与により、患者は、テネスムス、ガスの分離、および混合物を伴う少量の液状便を伴う、頻繁でしばしば連続する便意に悩まされます。粘液の。 いわゆる誤った衝動があり、その場合は少量の粘液やガスしか排出されないことがあります。 慢性大腸炎は便秘を伴う場合があります（知識全体を参照）。 下部結腸 (S 状結腸および直腸) に便が長期間滞留すると、腸粘膜の炎症が引き起こされることがあり、これが便の分泌量の増加と二次的な液状化の一因となります。 場合によっては、1～2 日間の便秘が頻繁な排便に変わり、最初は固形の糞便 (糞栓) が分離され、次に泡状で発酵または腐敗した悪臭のある糞便が分離されます。 このような状態に対して、「便秘性下痢」という用語が確立されています。 患者の全身状態はほとんど悪化しません。 体重減少、ビタミン欠乏症の兆候は、病理学的過程における小腸および肝臓の関与、または無力症症候群の患者の場合、不適切な食事を控えめに長期間遵守した場合にのみ発生します。 完全な食事の任命により、栄養失調の症状はすぐに消えます。 多くの場合、慢性大腸炎は心血管イベント（一部の著者の用語によれば、腸心臓症候群および腸血管症候群）を伴います。 心血管障害は反射的に発生しますが、臨床的にはその症状は異なります。 一部の患者では、腸の発作的な収縮、頻繁な排便により、突然の衰弱、冷や汗の出現、めまい、血圧の低下、失神または失神が起こります。 その他のケースでは、主に肥満や高齢者で、鼓腸、便秘、腸の排出不足、動悸、心臓の痛み、障害を伴う立位横隔膜の高い患者に見られます。 心拍数。 心臓血管障害は、腸の損傷と心臓や血管の病気（アテローム性動脈硬化症、冠動脈不全、高血圧）が組み合わさった、興奮しやすい高次神経系を持つ人によく見られます。 慢性大腸炎の患者にとって、非常に特徴的な兆候は自律神経系および中枢神経系の違反です。 このような患者さんの場合、典型的なのは、 血管ジストニア、心臓活動の不安定性、平滑筋のけいれんの傾向。 一般に、過敏性の増加に伴い、うつ病になる傾向があります。 彼らは憂鬱な気分を抱えており、自分の感情に集中しています。 多くの場合、「病気の治療」が行われます。 場合によっては、結果として生じる精神無力反応は、心気症症候群として評価されます。 結腸の触診時の痛み、けいれん性領域の存在、および拡張したゴロゴロとした領域との交替は、この病気の特徴的な兆候です。 大腸周囲炎（腸周囲炎が最も多い）とメサデ炎を併発すると、体温が亜熱性になることもあり、触診時の痛みは特に鋭く、大腸に限らず症状も観察されます。 腹部の打診を伴う。 プロセスの局在化に対応して、皮膚の敏感性が増加したゾーンが明らかになります（ザハリイン - ゲダゾーンの知識の全文を参照）。 メサデ炎では、腹部の左上象限、へそと左鎖骨中央線と肋骨弓の交点を結ぶ線の中央、へその周囲の触診で鋭い痛みが生じます。盲腸の内縁と小腸の腸間膜の根元の突起。 神経節炎を伴う場合は、みぞおち領域および腹部の白線に沿った深い触診を伴う激しい痛み（腹腔神経叢の局在化および自律神経系）が特徴です。 神経節腹部大動脈周囲）。 左側大腸炎は、腹部の左側の痛み、便障害が特徴です。 便は液体でどろどろで、1日に数回出ますが、完全に空になった感じはありません。 便秘、またはより頻繁に「便秘性下痢」が起こる可能性があり、原則として、排便行為により痛みが増加します。 痛みを伴い緊張した S 状結腸は、蓄積した糞便によって圧縮され、しばしばでこぼこしていることが触診によって確認されます。 この症状が存在する場合、結腸腫瘍を除外するための鑑別診断手段が非常に重要です。 腸炎や回腸炎とも呼ばれる右側大腸炎の発症では、リンパ行性または血行性に感染が広がる感染症（結核、慢性扁桃炎、胆嚢炎など）が主な原因となります。 痛みは腹部の右側に集中しています。 この形態の大腸炎では、便秘、下痢、便秘と下痢の変化、および正常な硬さの便が観察されます。 触診上の盲腸は痛みを伴い、圧迫されており、併発する腎周囲炎により可動性が制限されています。 所属リンパ節の病理学的過程およびメサデ炎の発症への典型的な関与。 周囲炎により、腰部、右鼠径部に痛みが生じます。 痛みは、原則として、身体運動、歩行、震えなどにより増加します。 糞便中には炎症性要素（白血球、粘液）が検出されることがあります。 分節性大腸炎はあまり一般的ではありません。 S 状結腸炎（知識の全文を参照）および直腸 S 状結腸炎の発症を補助し、場合によっては決定的な役割を果たすのは、痔核、亀裂、括約筋炎、傍直腸炎などの肛門の疾患です。 横型は非常に珍しいです。 臨床的には腹部中央部の痛み、ゴロゴロ音、膨満感として現れ、通常は食後すぐに起こります。 便は便秘と下痢を繰り返すのが特徴です。 満腹による横行結腸への圧迫により、食後すぐに反射的に突然の便意が現れることがあります。 横行性炎は吐き気、げっぷを伴い、場合によっては反射的に起こる嚥下障害を伴います。 角炎 - 結腸の左 (脾臓) 屈曲部の孤立した病変 - 慢性大腸炎のまれな形態です。 彼女の場合、痛みは典型的なもので、左季肋部の上部に限局して非常に強い痛みに達します。 痛みは胸や背中に広がることがよくあります。 反射的に動悸、心臓の痛みなどが起こる場合があり、疼痛症候群の性質上、冠状動脈病理を伴う角炎や膵炎を徹底的に鑑別診断する必要があります。 角炎の痛みには、左上腹部の圧迫感と膨満感が伴います。 椅子の状態は不規則です。便秘が下痢に変わります。 軟便の前に、結腸の左屈曲部でゴロゴロという大きな音が聞こえることがよくあります。 合併症大腸炎の合併症は、消化管の臓器の解剖学的および機能の密接な関係に起因します。 これらは、影響を受けた腸からの反射影響、中毒、その他の影響の結果として発症する可能性があります。 慢性大腸炎患者の半数には小腸の変化が伴います。 より多くの場合、これらは機能障害、つまり小腸の運動、分泌、吸収、および強壮作用の障害です。 腸炎の典型的な症状が現れることもあります。 このような場合、この病気は慢性腸炎として定義されます（腸炎、腸炎を参照）。 大腸炎患者は胃炎を併発していることがよくあります（全知識を参照）。 多くの人は痔核、胆嚢および胆道の病変、つまりジスキネジア、胆嚢炎（知識全体を参照）、血管胆炎（知識全体を参照）、胆管炎を患っています。 大腸炎の合併症として虫垂炎が発生する場合があります（知識全体を参照）。 重度の合併症には、腸壁の穿孔、腹膜炎、潰瘍性大腸炎で起こる大量の腸出血などがあります。 急性 腸閉塞虚血性大腸炎に伴う狭窄、大腸周囲炎に伴う腹腔内癒着などで発生することがあります。 診断診断は、既往歴、臨床、症候学、糞便の糞便学的検査および細菌学的検査の指標、内視鏡検査および放射線検査のデータに基づいて行われます。 糞便検査では、粘液、白血球、まれに赤血球などの炎症要素が糞便中に検出されます。 多くの患者では、ヨウ素親和性微生物叢、未消化の繊維、細胞内デンプンを含む、いわゆる盲腸糞便が見つかります（Cal の全知識を参照）。 細菌異常症は、細菌の各グループの選択培地に接種して段階希釈する方法による、小腸の上部からの糞便および内容物の細菌学的検査中に検出されます。 内視鏡検査（結腸鏡検査、S状結腸鏡検査を参照）では、最も典型的な像はカタル性直腸S状結腸炎です。 遠位結腸の粘膜は、程度はさまざまですが充血し、浮腫状になっています。 充血は通常、びまん性です。 拡張表示 血管粘膜下層、場合によってはリンパ濾胞が肥大する。 粘膜は、連続した粘液塊で覆われていることも、別々の塊や粘液の膜で覆われていることもあります。 点状出血が散在し、粘膜がわずかに脆弱になる場合があります。 原則として、カタル性直腸Ｓ状結腸炎は、カタル性括約筋炎（肛門を参照）、痔核（全知識を参照）を伴います。 慢性大腸炎でははるかにまれですが、萎縮型の直腸S状結腸炎が観察されます。 このような場合、粘膜は薄くなり、滑らかで、淡いピンク色になり、粘膜下血管のネットワークがはっきりと見えます。 X 線診断 大腸炎は、結腸の機能的および形態学的変化の特定に基づいています。 自然造影条件での腹腔のサーベイX線撮影は、結腸の毒性拡張または結腸潰瘍の穿孔が疑われる場合に使用されます。 大腸炎を認識し、その過程の有病率と病気の重症度を明らかにするための主な方法の 1 つは、虹彩鏡検査です (知識全体を参照)。 同時に、薬物緩和条件下での結腸粘膜の緩和の研究にも特別な注意が払われています。 大腸炎におけるその変化は、かなりの多様性を特徴としています。 レリーフの変化の主な要素は腫れであり、粘膜のひだの輪郭の変化です。ひだは拡張し、枕の形になり、その数は著しく減少し、時には鋭利な衝撃でひだが完全に消失することがあります。粘膜の炎症性浮腫、硬化、萎縮。 レリーフの全体的なパターンが不正確になり、折り目の方向が変わります。 多くの場合、横方向に走る浮腫性ひだを検出することが可能です。 患者が回復した後、粘膜の緩和パターンは元の状態に戻る可能性があります。 偽ポリープを識別するには、ダブル コントラスト技術が使用されます。 結腸の機能状態は、バリウム懸濁液を体内に取り込むことによって研究されます。 同時に、造影剤の通過と腸内での分布が観察され、腸の緊張、変位、および消耗が評価されます。 慢性大腸炎では、下痢の臨床像が優勢である場合、結腸の過剰可動性が認められます。バリウム摂取後 24 時間では、結腸には造影剤の塊がなくなります。 過剰可動性は腸全体に広がることもあれば、腸の個々の部分に限定されることもあります。 臨床像で最も多いのは便秘性大腸炎の場合、X線検査により大腸内の造影剤の進行が遅く、最長72～96時間以上にわたって大腸内に残留することが確認されます。 場合によっては、結腸の運動機能がわずかに変化することがあります。 研究中に、造影剤浣腸を使用すると、部分けいれんに達する腸の激しい収縮を検出できます（図）。 腸のハウストラクションは不規則で非対称な特徴を持ち、腸全体の分布は不均一で、場所によっては深いハウストラルセグメントが形成されます。 腸の輪郭に小さな鋸歯が見られる場合があります。 慢性大腸炎を複雑にする大腸周囲炎の結果としての癒着プロセスは、腸の輪郭の変形とその変位の違反の形で現れ、これは後の位置での研究中に特によく検出されます。 部分的（局所的）大腸炎の場合、X線写真上の変化は通常、大腸炎で観察される変化と一致します。 びまん性形態。 ただし、それらは限られた範囲にわたって、または変化していない腸の領域によって区切られたいくつかの部分で検出されます。 鑑別診断は、機能障害、慢性赤痢、アメーバ症で行われることが最も多いです。 同時に、それらは、これらの各疾患の臨床的特徴、症状、さらには実験室研究や機器研究のデータによって導かれます。 他の腸疾患（慢性腸炎、潰瘍性大腸炎、クローン病、結腸の新生物、慢性虫垂炎など）、胃、十二指腸、肝臓、胆嚢、膵臓の疾患との鑑別診断も行われます。消化器系の外側にある臓器の疾患を伴い、その症状の複合体には腸機能の障害（冠状動脈性心疾患および心不全、腎不全、アレルギー、内分泌系の疾患、神経系の疾患、慢性感染症を伴う）が含まれます。結核、ブルセラ症、コラーゲン症など）。 慢性大腸炎と慢性赤腸を区別することは非常に重要です（知識全体を参照）。 臨床経過によっては、それらを区別することが困難な場合があります。 認識は、糞便の細菌学的研究と直腸鏡検査のデータに基づいています。 ほとんどの場合、大腸炎と慢性腸炎を区別する必要があります（腸炎、腸炎を参照）。 腸炎の特徴的な症状は、さまざまな重度の栄養失調、主に体重減少です。 重度の腸炎の場合、吸収不良症候群が典型的です。 軽度の慢性腸炎の場合、臨床的症状は必ずしも大腸炎との鑑別の可能性を保証するものではありません。 診断を明確にするために、結腸内視鏡検査、胃十二指腸内視鏡検査、灌漑鏡検査などの機器的方法を使用することをお勧めします。 臨床現場では、小腸と大腸の同時破壊がより一般的です - 腸炎。 小腸と大腸のプロセスへの関与の程度を明らかにすることで、治療法の正しい選択が決まります。 潰瘍性非特異的大腸炎の明らかな症状（知識全体を参照）があれば、鑑別診断は難しくありません。 困難は、この病気の赤腸様の発症と潰瘍性非特異的大腸炎の形態で起こり、一定期間下流では通常の大腸炎に似ています。 この期間中、結腸内視鏡検査と灌流鏡検査は診断に大きな助けとなります。 患者の状態の進行性の悪化、発熱の出現、直腸からの血液と膿の放出、血液検査の変化（白血球増加とESRの加速など）。潰瘍性非特異的大腸炎の診断を明確にします。 クローン病 (クローン病に関する知識の完全セットを参照) プロセスが大腸に限局している場合、臨床的には最初に大腸炎として現れることがありますが、その後、クローン病に典型的な症状 (便を伴う血液、発熱、貧血、およびなど）鑑別診断が容易になります。 最終的な診断は、X線検査と結腸内視鏡検査によって確認されます。 持続性の重度の大腸炎ではクローン病を除外する必要があります。 あらゆる形態の大腸炎において、腸腫瘍（知識全体を参照）を除外するために患者の徹底的な検査を実施する必要があり、まず第一にポリポーシスと癌を除外する必要があります。 排便中、特に排便行為以外での血の出現を警告しますが、痔核の悪化とは関係ありません。 機能性障害は「過敏性腸症候群」という概念で一括りにされるが、大腸炎との鑑別は難しいが、機能性障害は大腸炎の複合症状に含まれるため、なおさら難しい。 既往歴データ、特に病気の病因の確立は、診断に非常に役立ちます。 「過敏性結腸」症候群の場合、結腸炎の発生に寄与する原因の既往歴における存在は、それほど特徴的ではありません - 赤腸、栄養失調。 臨床的鑑別は、「過敏性結腸」症候群の特徴である腹痛の突然の発作、その局在性、強度、持続時間の多様性に基づいています。 結腸の痛みを伴う部分やけいれんを伴う部分は触診によって判断されます。 粘膜疝痛（疝痛粘膜に関する知識の全文を参照）はしばしば終了します 多量の排泄物好酸球を含むフィルムまたはリボンの形の粘液。 発作が起こっていない期間、患者の健康状態は満足のいくものです。 ただし、正確な診断に役立つのはバリウム浣腸または内視鏡検査のみです。 慢性虫垂炎は慢性大腸炎を背景に発生することが多く、虫垂炎に特有の局所症状によって鑑別診断が容易になります。 しかし、場合によっては、特に右側大腸炎（腸チフス炎、回腸炎）および付随するメサデ炎の場合、 慢性虫垂炎難しそうです。 X線検査は診断を確定するのに役立ちます。 便障害、鼓腸を伴う腹痛の場合、他の消化器系疾患との鑑別診断は困難です。 ほとんどの場合、これらの兆候は大腸炎の併発を示します。 しかし、これらは基礎疾患によって引き起こされる機能障害の症状であることが多く、運動障害、酵素障害 (知識全体を参照)、細菌異常症 (知識全体を参照) の結果です。 より多くの場合、この複合症状は、分泌不全を伴う慢性胃炎（胃炎を参照）の患者、胃切除後、肝機能不全および膵臓機能不全を伴う慢性胆嚢炎（参照）の患者で発症します。 発生する頻度は低くなります 消化性潰瘍(知識の全文を参照)、胆嚢摘出術後 (知識の全文を参照)。 既往歴、臨床、灌流鏡検査および結腸内視鏡検査（必要に応じて粘膜の生検）を伴う患者の検査のデータにより、診断を明確にすることが可能になります。 消化器系の範囲外にある疾患で発生する腸機能の障害は、大腸炎の合併を示している場合や、運動、分泌、排泄活動、細菌異常症などの機能障害の発現である可能性があります。 鑑別診断は、他の臓器の病気を診断するために使用されるすべての方法を含めて実行されます。 処理急性大腸炎および慢性大腸炎が重度に悪化した患者は入院する必要があります。 この治療は、水分、ナトリウム、カリウムの損失を排除し、腸内細菌異常症と闘い、腸の分泌機能や運動排出機能を正常化し、腸受容装置の感受性を低下させ、結腸粘膜の炎症反応を軽減することを目的としています。 寛解期間中、治療は外来および専門の療養所で行われます。 慢性大腸炎の病因療法の主な方法は栄養療法です。 食事療法の助けを借りて、栄養素に対する体の生理学的ニーズの満足、腸上皮の再生と自然免疫プロセスの刺激、腸の分泌機能と運動排出機能の正常化、機能の改善を提供します。病理学的プロセスに関与する他の消化器官（胃、膵臓、肝臓、胆管）の状態。 4〜5日以上指定された食事にはフィツィオールが含まれています。 タンパク質、脂肪、炭水化物の標準。 食卓塩のメンテナンスは、フィジオールの下限で行う必要があります。 基準（毎日の食事で8〜10グラム）。 1日あたりの製品セットに含まれる3〜5グラムの塩化ナトリウムの含有量を考慮すると、さらに5年間の使用期限が追加されます。 製品のセットとその調理加工の性質は、腸やその他の消化器官の運動機能と分泌機能の状態、病気の段階（再発、寛解）、痛み、鼓腸の有無によって決定される必要があります。 。 蠕動を遅らせる製品には、タンニンが豊富なブルーベリー、バードチェリー、マルメロ、梨、濃茶、水上のココアなどがあります。 粘稠な粘稠度の製品、粘液スープ、ピューレシリアル、キセルなど、腸をゆっくりと移動します。 腸液の分泌を減らすために、繊維と有機酸が豊富な食品を制限します。生の野菜や果物、シリアルや小麦粉製品などです。 高いコンテンツ繊維、肉の特別な調理方法、 魚製品（蒸したり、水に浸したり、マッシュしたり、均質化したり）。 慢性大腸炎が急激に悪化している期間には、胃腸管の器官を最も顕著に機械的および化学的に温存することを特徴とする2〜5日間の食事療法が処方されます。患者には白いクラッカー、低脂肪の弱い肉や魚のスープが与えられます。粘液煎じ薬、肉または魚の団子、ミートボール、卵フレーク、茹でたピューレ肉を加えて。 低脂肪の肉や魚をみじん切りにした蒸し料理、水でピューレにしたシリアル、または無脂肪のシリアルは許可されます。 肉汁、半熟ダイエット卵とスチームオムレツの形、お茶用の砂糖は1日あたり40グラム以下、キセル、ブルーベリーの煎じ薬とゼリー、バードチェリー、梨、マルメロ、野バラ、リンゴの甘い品種、作りたて種なしカッテージチーズ、紅茶、コーヒー、ココアを水に溶かしたもの。 牛乳は完全に除外されています。 症状が改善し、また病気の初日から大量の下痢がない場合には、胃腸管の器官をかなり顕著に機械的および化学的に温存する食事療法が処方されますが、上記のものとは異なり、生理学的に完全です。 含まれるもの：乾燥小麦パン、乾燥ビスケット、乾燥ビスケット、週に 1 ～ 2 回、よく焼いた脂肪の少ないベーカリー製品（数量限定）、低脂肪の肉または魚のスープによく煮たフィラー（シリアル、パスタ、ミートボール）を加えたスープ、野菜など）。 筋膜と腱を取り除いた赤身の肉、水で茹でるか、蒸し、茹でて蒸した赤身の魚。 113の牛乳を加えた水に、ゆでた野菜、キビと大麦を除くさまざまなシリアルで作ったマッシュポテト、スフレ、キャセロール。 半熟卵とスチームオムレツ（1日2個まで）。 新鮮な牛乳はシリアルおよび野菜料理の一部としてのみ、限られた量で、サワーミルク飲料（ケフィア、アシドフィルス菌、アシドフィルス菌ミルクなど）、耐性の高いマイルドチーズ、1回あたり15グラム以下の非酸性サワークリーム、種なしカッテージチーズ; キセル、ゼリー、ムース、ピューレコンポート、甘い種類のベリーやフルーツのスチームスフレ（メロン、アプリコット、プラムを除く）、 焼きリンゴ、梨、マシュマロ、マシュマロ、甘い種類のベリーやフルーツのジャム。 バター耐性に応じて、1食あたり5〜10グラムの量で既製の食事に追加されます。 大腸炎の寛解期間中は、化学組成、一連の製品、およびそれらの熱処理方法が同様の食事が推奨されますが、機械的な節約は行われません。 すべての料理は拭いていない形で提供され、その範囲が拡大しています。 さらに、浸したニシン、低脂肪ハム、サワークリームを添えた茹でた野菜サラダも許可されます。 生の野菜や果物（1日あたり100〜200グラム）、お湯で薄めたジュース（リンゴ、オレンジ、ブルーベリー、チェリー）が少量含まれています。 多くの患者において、胆嚢炎、肝炎、胃炎がない安定した寛解期には、栄養はより多様になる可能性があります。 肉や魚はパン粉をつけずに揚げたり、焼いたりすることができます。 便秘患者に食事を処方するときは、便秘の原因と消化器官の状態、特に胃や腸の炎症過程の活動の程度を考慮する必要があります。 これらの要因は、製品の調理加工のセットと性質を決定します。 抗菌薬の使用は、炎症過程の悪化、細菌異常症、食事や収斂剤の使用によって止まらない下痢、および付随する症状の悪化に適応されます。 慢性胆嚢炎。 ストレプトマイシン、スルファニルアミド製剤（スルファピリダジン、スルファジメトキシン、スルギン、フサラゾール、ジスルホルミン、サラゾピリダジン）を割り当てます。 ニトロフラン誘導体（フラゾリドン、フラドニン）。 8-ヒドロキシキノリンの誘導体（インテストパンなど）。 広域抗生物質が処方されます。 治療は7〜14日以内のコースで実行する必要があります。 小腸内の微生物の増殖を抑制するには、少量を処方する場合に腸内容物内で十分に高い濃度の薬物が得られ、副作用を回避できる、吸収性の低い薬物を使用する方が良いでしょう。 長期間にわたって大量の抗菌薬を処方する場合、特にテトラサイクリン系の抗生物質を使用する場合、原則として結腸の細菌異常症が増加します。 臨床現場で結腸の微生物叢を正常化するために、正常な腸内微生物叢（コリバクテリン、ビフィズスバクテリン、ビフィコール）の純粋培養物が使用されます。 彼らにはコースが与えられます。 で 長期使用一部の患者では消化不良症状の悪化や下痢を引き起こす可能性があります。 慢性大腸炎の治療では、腸の分泌機能と運動機能を調節する薬が使用されます。 主な薬への追加として、塩基性硝酸ビスマス、デルマトール、タナルビン、白土、沈降炭酸カルシウム、デンプンが処方されます。 収斂性と防腐性 薬用植物（セントジョーンズワート、ハンノキ、カモミール、ユーカリの葉など）、水チンキや煎じ薬の形で使用されます。 大腸炎患者に固有の栄養性ジストニアを考慮して、腸の運動機能の違反によって引き起こされる痛みの場合、抗コリン薬および鎮痙薬（アトロピン、ベラドンナ製剤、ハリドール、スパズモリチン、プラチフィリン、ノーシュパ、パパベリン、ガングレロン）抗アドレナリン作用物質（ジヒドロエルゴタミンまたはジヒドロエルゴトキシン）との併用が示されています。） それらの作用は、少量のバルビツレート、局所麻酔薬（ノボカイン、麻酔薬）およびピラゾロンの鎮痛誘導体（アナルギン、アミドピリン、アンチピリン）を添加することによって増強されます。 胆嚢炎と血管炎を併発し、腸の運動障害を増強させる場合は、薬剤を変更する一クール（最長2～3か月）が必要です。 胆汁分泌促進剤腸の機能不全に関して。 手術大腸炎の外科的治療の適応は非常に限られています。 手術の絶対的な適応は、さまざまな大腸炎の生命を脅かす合併症です。腹膜炎の発症を伴う腸壁の穿孔、保存的治療ができない有毒な結腸の拡張、大量の腸管出血、狭窄や腸管の狭窄による急性腸閉塞などです。癒着。 外科的治療の相対的な適応は、潰瘍性非特異的大腸炎（知識の全文を参照）、腸狭窄および部分的腸閉塞の形での合併症に対する持続的な保存的治療の無効性によって生じる。 大腸炎とその合併症に対する根治的手術は、相対的な適応を伴うが、重篤な併発疾患を患っている高齢者には禁忌となることが多い。 既存の外科的方法は、結腸の患部を一時的に取り除く方法と、患部を除去することを目的とした根本的な介入に分類できます。 最初のグループの介入には、強制が含まれます。 いろいろな種類回腸瘻造設術および結腸瘻造設術（腸瘻造設術、結腸瘻造設術を参照）。 これらの手術は主に、腸閉塞（盲腸、横腸腫、または結腸腫）などの基礎疾患の合併症を伴う緊急症例に行われます。 虚血性大腸炎や憩室症などによって引き起こされる腸の瘢痕性狭窄に対しては、根治的手術（結腸の部分切除術）が行われます。 このような場合には、左右片側結腸切除術（知識全体を参照）、S状結腸または横行結腸の切除（知識全体を参照）などが行われます。 根治的手術は集中的な保存的治療の後に行われますが、これは特定の焦点を当て（特に浸潤性大腸炎の場合）、局所的な非特異的炎症性変化の活性の低下と一般的な代謝障害の矯正を提供する必要があります。 このような治療は術後合併症の予防に必要であり、その中で最も危険なのは吻合縫合不全、化膿性腹膜炎、癒着性腸閉塞である。 理学療法治療は、腸内のけいれん反応や炎症変化を排除し、高次神経系と腸の受容装置の機能状態を正常化するために処方されます。 慢性大腸炎の悪化中は、胃を温める湿布（水、アルコール、ワセリンオイルなど）や温熱ヒーターの形で軽い熱を与えることが推奨されます。 塩化カルシウム、硫酸亜鉛、ノボカイン、プラチフィリンを用いた電気泳動も示されています。 腹部への紫外線照射は、徐々に照射量を増やしていく（1回～5回）と良好な効果が得られます。 フェージングの悪化の期間には、禁忌（出血傾向など）がない場合、UHFと超音波が示されます。 さまざまなアクティブな方法 熱処理（泥療法、パラフィン、オゾケライト、ジアテルミー）は、寛解期の慢性大腸炎に少量で、良好な耐性がある場合にのみ使用できます。 温泉（針葉樹、ラドンなど）は、腸内のけいれん現象の除去に貢献します。 慢性大腸炎が悪化の段階から抜け出した場合には、尊厳を推奨することができます。 消化器系の疾患を持つ患者のための地元の療養所、および特殊な温泉療養所（ボルジョミ、ジェルムク、ドルスキニンカイ、エッセントゥキ、ジェレズノヴォツク、ピャチゴルスク、リガ海岸、トルスカヴェッツなど）での治療。 直腸またはS状結腸に潰瘍性またはびらん性プロセスを伴う慢性大腸炎、出血性痔核の場合、スパトリートメントは禁忌です。 一般的な強化治療法としての増悪期間外の慢性大腸炎の理学療法は、特別な複合体の形で、また衛生体操、ウォーキング、スケート、スキー、屋外ゲームの形ですべての患者に示されています。 新鮮な空気。 この場合、過労、突然の動き、腹筋の緊張を伴う運動は避けてください。 防止予防 - 急性疾患の予防 腸感染症、体内の感染病巣の除去、合理的な栄養、個人の衛生および食品の衛生。
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