生物学の授業: 「器官と器官系。体の完全性」トピックに関する生物学 (8 年生) の授業の概要。 講演会「生理機能の液性調節。 生理機能調節の神経機構と液性機構の関係

沈着リンクは、合成プロセスに大きな負担をかけることなく、ホルモンの分泌を短期間増加させるバッファーの役割を果たします。 ホルモンの沈着は、その合成が行われるのと同じ分泌要素で最も頻繁に発生します。

分泌リンクは、分泌細胞から血中への体液性調節因子(ホルモン)の放出から成ります。 このプロセスは、細胞によって異なる方法で進行する可能性があります。 したがって、例えば、副腎髄質の細胞は、カテコールアミンが沈着している顆粒の内容物を毛穴から注ぎ出すことによって、その秘密を血液中に分泌します. 細胞膜. 副腎の皮質層の細胞には、ホルモンを沈着させる顆粒はありません; それらの細胞質には、副腎の内皮の下の細胞周囲空間に細胞の表面に直接開いている「バッグ型」の形成が見つかりました毛細血管。 副腎皮質のほぼ瞬時の分泌反応は、これらの内皮下腔の内容物が血液中に急速に侵入することによって説明されます。

輸送リンクは、細胞間液、リンパ液、および血液を介した体液性調節因子の輸送から成ります。 輸送ルートの長さが異なります 異なるシステム規制。

したがって、副交感神経系の体液性メディエーター- アセチルコリン - 幅1〜2ミクロンのニューロン間ギャップのスペースのみを克服し、内分泌腺のホルモンがほぼすべての部分に広がります 人体、つまり 最大 1 ~ 1.5 m の距離で代謝リンクは、ホルモン分子の生化学的変換のプロセスをカバーしています。

これらの変換は、原則として、そこに存在する特定の酵素の影響下にある臓器で発生し、通常、ホルモンの生物学的活性の低下または完全な喪失につながります。 高い酵素活性は、生物活性物質の不活性化のための臓器として機能する肝臓に見られます。 しかし、ホルモンやメディエーターを代謝するための酵素は、他の臓器の細胞にも含まれています。

排泄リンクは、ホルモンの濃度を特定のレベルに維持するための最も重要なメカニズムの 1 つです。 主にプロセスによって提供されます。 糸球体濾過そして腎臓の尿細管分泌。

ただし、ホルモンの排泄は他の方法でも可能です。- 胃、腸、汗、唾液を介して。 組織への沈着、代謝、および体からの排泄は、血流からホルモンを排除するための主要なチャネルです。

「性病理学」、G.S. Vasilchenko

VDKN の減塩型は、小児に最もよく見られます。 合併症のないウイルス型に特徴的な徴候に加えて、そのような患者は、副腎機能不全、電解質の不均衡(低ナトリウム血症および高カリウム血症)、食欲不振、体重増加の欠如、嘔吐、脱水、 動脈性低血圧. 年齢とともに 適切な治療これらの現象は過ぎ去ります。 治療を受けなければ、患者は幼児期に死亡します。 高血圧…

病態、対応する性別、年齢、人種、人口の平均的な基準と比較して、成長の遅れが特徴です。 下垂体性小人症は、下垂体の機能不全によって引き起こされます。 ナニズムには 3 つのタイプがあります。孤立した成長ホルモン (GH) 欠乏症、GH の正常な血漿レベルとその生物学的不活性、および汎下垂体機能低下症を伴うナニズムです。 GHの絶対的または相対的な欠乏は、しばしば組み合わされます...

以下の場合、副腎皮質機能障害が原発性である可能性があります。 病理学的プロセス副腎皮質に直接影響を与えるか、体の障害の結果として二次的に影響を与えます。たとえば、イッセンコ・クッシング病などで視床下部 - 下垂体系の機能が変化する場合に多く見られます。 Itsenko-Cushing 病自体は視床下部 - 下垂体疾患ですが、現象学的には、この障害は副腎皮質の病理学のセクションで考慮する方が便利なので...

さまざまな形態のジェンダー病理学における明確な方向付けのために、「セックス」の概念は、相互に関連する多くの生物学的および社会心理学的要素で構成されていることを覚えておく必要があります。 性別の生物学的分化は、母性配偶子と父性配偶子の融合によって受精卵に形成される性染色体の遺伝子セットによってプログラムされます。 メスの配偶子卵は通常、1 つの X 染色体を持っていますが、オスの配偶子精子は X 染色体または Y 染色体のいずれかを運ぶことができます。 この上、…

女性の VDKN は、アンドロゲン産生腫瘍 (アンドロステローマ、アレノ芽細胞腫) および真の雌雄同体と区別する必要があります。 さらに、アンドロゲン産生腫瘍では、デキサメタゾン試験は尿中17-CS排泄の有意な減少をもたらさず、雌雄同体では、尿中17-CS排泄は通常正常範囲内であり、時には減少する. プレレノレノラジオグラフィー、…

ユーモラス。

作用の持続時間。



静止膜電位。 モダン ビューその発生メカニズムについて。 登録方法。

潜在的な休息。 膜静止電位 - 間の電位 中身原形質膜と細胞膜の外面。 に向かって 外面静止状態では、膜の内側は常に負に帯電しています。 細胞の種類ごとに、静止電位はほぼ一定です。 温血動物では、骨格筋繊維で - 90 mV、心筋細胞で - 80、神経細胞と繊維で - 60-70、分泌腺細胞で - 30-40、平滑筋細胞で - 30-70 mV。 すべての生細胞には静止電位がありますが、その値ははるかに小さくなります (たとえば、赤血球では - 7 ~ 10 mV)。

現代の膜理論によると、静止電位は受動的および アクティブな動き膜を通してイオン。

イオンの受動的な移動は濃度勾配に沿って行われ、エネルギーを必要としません。 安静時の細胞膜は、カリウム イオンの透過性が高くなります。 筋肉や神経細胞の細胞質には、間質液の 30 ~ 50 倍のカリウム イオンが含まれています。 細胞質内のカリウムイオンは遊離状態にあり、濃度勾配に従って細胞膜を通って細胞外液に拡散し、そこで消散することはありませんが、細胞内陰イオンによって膜の外面に保持されます。

細胞には主に陰イオンが含まれています。 有機酸:アスパラギン酸、酢酸、ピルビン酸など。細胞内の無機陰イオンの含有量は比較的少ない。 陰イオンは膜を透過できず、膜の内面にある細胞内に留まります。

カリウムイオンは正に帯電し、陰イオンは負に帯電しているため、膜の外面は正に帯電し、内面は負に帯電しています。 細胞外液には細胞内よりも 8 ~ 10 倍多いナトリウム イオンがあり、膜を通過する透過性はわずかです。 細胞外液から細胞内へのナトリウムイオンの浸透により、静止電位がいくらか低下します。

静止電位は、細胞が生理学的な静止状態にあるときの膜の内側と外側の間の電位差です。 その平均値は -70 mV (ミリボルト) です。

活動電位。

活動電位は、細胞膜の再充電を伴う、閾値および閾値を超える刺激の作用下で組織に発生する膜電位の変化です。

刺激の作用が励起されると、イオン選択的ナトリウムチャネルが細胞膜上で開き、外部環境からのナトリウムが、細胞に沿った励起状態のナトリウムイオンの移動の結果として雪崩のように細胞の細胞質に入ります。メンブレン側面の内側の濃度勾配は荷電 (-) されます。 これが活動電位です。

描画とグラフ

反射の教義(R.デカルト、G.プロハズカ)、I.M.セチェノフ、I.P.パブロフ、P.K.アノキンの作品におけるその発展。 反射の分類。 反射経路、逆求心性とその意義。 反射時間。 反射の受容野。

体の活動は、刺激に対する自然な反射反応です。 反射 - 中枢神経系の関与によって行われる、受容体の刺激に対する体の反応。 反射の構造的基礎は反射弧です。

反射弧は、刺激に対する反応である反応の実行を保証する直列接続された神経細胞の鎖です。

反射弧は、受容体、求心性 (感覚) 経路、反射中枢、遠心性 (運動、分泌) 経路、エフェクター (働く器官)、フィードバックの 6 つのコンポーネントで構成されます。

反射アークには、次の 2 つのタイプがあります。

1)単純 - 2つのニューロン(受容体(求心性)とエフェクター)からなる単シナプス反射弧(腱反射の反射弧)、それらの間に1つのシナプスがあります。

2) 複雑 - 多シナプス反射弧。 それらには、受容体、1つまたは複数の介在物、およびエフェクターの3つのニューロン(さらに多くの場合があります)が含まれます。

体の適切な反応としての反射弧の考え方は、反射弧をもう1つのリンク、つまりフィードバックループで補う必要性を示しています。 このコンポーネントは、反射反応の実現された結果と 神経中枢実行コマンドを発行する 。 このコンポーネントの助けを借りて、開いた反射弧が閉じた弧に変換されます。

単純な単シナプス反射弓の特徴:

1) 受容体とエフェクターが地理的に近い。

2) 反射弓は 2 ニューロン、単シナプスです。

3)A群の神経線維? (70-120 メートル/秒);

4) 短時間反射;

5) 単一の筋肉収縮として収縮する筋肉。

複雑な単シナプス反射弓の特徴:

1) 領域的に分離された受容体とエフェクター。

2) 受容体アークは 3 つのニューロン (おそらくより多くのニューロン) です。

3)グループCおよびBの神経線維の存在;

4)破傷風の種類による筋収縮。

自律神経反射の特徴:

1) 介在ニューロンは側角に位置します。

2)外側の角から、神経節の後、節後神経経路が始まります。

3) 遠心性経路自律神経弓の反射は、遠心性ニューロンが存在する自律神経節によって中断されます。

交感神経弓と副交感神経弓の違い: 交感神経弓では、自律神経節が脊髄の近くにあるため節前経路が短く、節後経路が長い.

副交感神経弓では、反対のことが当てはまります。神経節は臓器の近くまたは臓器自体にあるため、節前経路は長く、節後経路は短いです。

仕事の交換、さまざまなタイプの労働中の身体のエネルギーコスト。 動作チェック。 具体的には - 食物の動的作用。 エネルギー消費に応じた集団のグループへの分布。

体内の代謝プロセスの強度は、身体活動の条件下で大幅に増加します。 さまざまな専門家グループの運動活動に関連するエネルギー コストを評価するための客観的な基準は、係数です。 身体活動. これは、主要取引所の値に対する総エネルギー消費量の比率を表します。 負荷の重大度に対するエネルギー消費量の直接的な依存により、実行される作業の強度の指標の1つとしてエネルギー消費レベルを使用することが可能になります。

さまざまな種類の仕事を実行するための身体のエネルギー消費と主な代謝のためのエネルギー消費との差は、いわゆる仕事の増加です(エネルギー消費の最小レベルまで)。 何年にもわたって実行される作業の最大許容重症度は、特定の個人の基礎代謝レベルのエネルギー消費量の 3 倍を超えてはなりません。

^ 精神労働は肉体労働ほど多くのエネルギーを必要としません。

^ 食物の特定の動的効果は、食物摂取の影響下での代謝の強度の増加と、食事前に発生した代謝とエネルギー消費のレベルと比較した身体のエネルギー消費の増加です. 食物の特定の動的作用は、食物の消化、血液およびリンパ液への吸収のためのエネルギーの消費によるものです 栄養素から 消化管、タンパク質、複合脂質および他の分子の再合成。 食物(特にタンパク質)の一部として体内に入り、消化中に形成される生物学的に活性な物質の代謝への影響。

^ 食事前に発生したレベルを超える身体のエネルギー消費の増加は、食事の約1時間後に現れ、3時間後に最大に達します。体内に入った物質の消化、吸収、再合成。 食物の特定の動的効果は、12〜18時間持続する可能性があります.これは、代謝率を最大30%増加させるタンパク質食品を摂取するときに最も顕著であり、代謝率を6〜15増加させる混合食品を摂取するときはそれほど重要ではありません. %。

^ 総エネルギー消費量と基礎代謝量は年齢によって異なります。子供の場合、1 日のエネルギー消費量は 800 kcal (6 か月 - 1 歳) から 2850 kcal (11 - 14 歳) に増加します。 エネルギー消費量の急激な増加は、14 ~ 17 歳の思春期の少年 (3150 kcal) で発生します。 40 年を過ぎるとエネルギー消費量は減少し、80 歳までには 1 日あたり約 2000 ~ 2200 kcal になります。

興奮が優勢になると、条件付けられた抑制反射が抑制され、運動および自律神経の興奮が現れます。 抑制プロセスの優位性により、正の条件反射が弱まるか、消失します。 脱力感、眠気が現れ、身体活動が制限されます。 人の労働活動は彼の存在の基礎です。 どの作業も、作業条件を決定する特定の環境で進行します。 各タイプの労働プロセスには、肉体労働の要素(筋肉の負荷がかかる)と精神労働の要素があります。 したがって、すべての作業は、その重大度 (4-6 グループ) とその強度 (4-6 グループ) に従って細分化されます。 原則として、筋肉の努力の減少を背景に、どのような作業にも神経緊張の増加が伴います。

血液とその機能、量と組成。 ヘマトクリット。 血漿とその物理的および化学的性質。 血液の浸透圧とその機能的役割。 血液の浸透圧の恒常性の調節。

ヘマトクリットは、赤血球で構成される総血液量の割合 (パーセンテージとして) です。 通常、この数値は男性で 40 ~ 48%、女性で 36 ~ 42% です。

血液は 生理系以下が含まれます:

1) 末梢血 (循環および沈着)。

2) 造血器官;

3) 血液破壊器官;

4) 規制のメカニズム。

血液系には多くの特徴があります。

1) ダイナミズム、つまり、周辺コンポーネントの構成は常に変化する可能性があります。

2)すべての機能を一定の動きで実行するため、つまり循環器系と一緒に機能するため、独立した重要性の欠如。

その成分はさまざまな臓器で形成されます。

血液は体内で多くの機能を果たします。

輸送; 呼吸; 栄養; 排泄; 体温調節; 保護。

血液は、形成された要素 (45%) と液体部分または血漿 (55%) で構成されています。

形成された要素には、赤血球、白血球、血小板が含まれます

プラズマの組成には、水 (90 ~ 92%) と乾燥残留物 (8 ~ 10%) が含まれます。

乾燥残渣は有機物と無機物からなる

有機物質には以下が含まれます:

血漿タンパク質 (総量 7-8%) - アルブミン (4.5%)、グロブリン (2-3.5%)、フィブリノーゲン (0.2-0.4%)

非タンパク質窒素含有化合物 (アミノ酸、ポリペプチド、尿素、 尿酸、クレアチン、クレアチニン、アンモニア)

非タンパク質窒素 (残留窒素) の総量は 11 ~ 15 mmol/l (30 ~ 40 mg%) です。 体から毒素を排出する腎臓の機能が損なわれると、残留窒素の含有量が急激に増加します

窒素を含まない有機物:グルコース 4.4-6.65 mmol/l (80-120 mg%)、中性脂肪、脂質

酵素とプロ酵素:血液凝固と線維素溶解(プロトロンビン、プロフィブリノリジン)のプロセスに関与するものもあれば、グリコーゲン、脂肪、タンパク質などを分解するものもあります.

プラズマ無機物質はその組成の約1%を占めています

これらには主に陽イオン (Na+、Ca2+、K+、Mg2+) と陰イオン (Cl-、HPO42-、HCO3-) が含まれます。

多数の代謝産物、生理活性物質(セロトニン、ヒスタミン)、ホルモンが体の組織から血液に入り、栄養素とビタミンが腸から吸収されます

血漿は血液の液体部分であり、タンパク質の水と塩の溶液です。 90 ~ 95% の水と 8 ~ 10% の固形物で構成されています。 乾燥残渣の組成には、無機物と 有機物. 有機タンパク質には、タンパク質、非タンパク質性の窒素含有物質、窒素を含まない有機成分、酵素が含まれます。

物理化学的性質血液は、電解質の懸濁液、コロイド、および溶液の特性の組み合わせによって現れます

1.懸濁液の特性は、形成された要素が懸濁液になる能力によって明らかにされ、血液のタンパク質組成とアルブミンとグロブリン画分の比率によって決定されます

2.コロイド特性は、血漿タンパク質の量によって決定され、血液の液体組成とその量の一定性を保証します。

3.血液の電解質特性は、陰イオンと陽イオンの含有量に依存し、その量(および低分子量の非電解質-グルコース)が浸透圧の大きさを決定します(通常は7.3〜7.6気圧または745~760kPa)

4. 血液の粘性はタンパク質と有形成分、主に赤血球によるものです

5.相対密度(比重)(通常、血液の比重は1.05-1.064、血漿-1.025-1.03)

6.血液の活発な反応は、水素イオンの濃度によって決まります。 環境の酸性度またはアルカリ性を判断するには、pH 値が使用されます。

7.血液の活発な反応の一定性を維持することは、肺、腎臓、汗腺、および緩衝システムの活動によって提供されます

血液の浸透圧は、血液中の浸透活性物質の濃度によって決まります。つまり、これは電解質と非電解質の間の圧力差です。

浸透圧は固定定数を指し、その値は7.3〜8.1気圧です。 電解質は分子量が小さく、分子濃度が高いため、電解質は全浸透圧の最大 90 ~ 96% を生成し、そのうち 60% は塩化ナトリウムです。 非電解質は浸透圧の 4 ~ 10% を占め、分子量が大きいため、浸透圧が低くなります。 これらには、グルコース、脂質、および血漿タンパク質が含まれます。 タンパク質によって生成される浸透圧は浸透圧と呼ばれます。 その助けを借りて、形成された要素は血流中の懸濁液に維持されます。 正常な生活を維持するためには、浸透圧の値が常に許容範囲内にあることが必要です。

止血の概念。 血管血小板および凝固止血。 血液凝固の要因と段階。 血小板と血液凝固におけるその役割。 血液凝固系と抗凝固系の相互作用。 線維素溶解。

血小板(赤血球血小板)は、不規則な円形の平らな非核細胞であり、血液中の数は1 mm3あたり20万から30万の範囲です

彼らは赤で形成されます 骨髄巨核球から細胞質の切片を切り離すことによって

末梢血では、血小板は 5 ~ 11 日循環し、その後肝臓、肺、脾臓で破壊されます。

血小板には、血液凝固因子、セロトニン、ヒスタミンが含まれています

血小板には粘着性と凝集性があります

(つまり、異物や独自の変更された壁にくっつく能力、および一緒にくっつくと同時に止血因子を放出する能力)、微小血管の緊張とそれらの壁の透過性に影響を与え、血液のプロセスに参加します凝固

止血は、出血の発生を防ぎ、止血を確実にする生理学的、生化学的および生物物理学的プロセスの複雑なセットです。

止血は、血管、細胞(血小板)、および血漿の 3 つのシステムの相互作用によって提供されます。

止血には 2 つのメカニズムがあります。

1. プライマリ (血管血小板)

2.二次(凝固または血液凝固)

血管 - 血小板止血は、血小板の関与を伴う血管の反応によって提供されます

小血管 (細動脈、毛細血管、細静脈) の損傷には、栄養または体液の影響による反射痙攣が伴います。

同時に、損傷した組織や血球から生物学的に放出されます 活性物質(セロトニン、ノルエピネフリン)、血管収縮を引き起こす

1~2時間後、血小板が血管壁の損傷した部分にくっつき始め、その上に広がります(接着)。

同時に、血小板同士がくっつき始め、塊に結合(凝集)します。

得られた凝集体は接着細胞に重ねられ、損傷した血管を閉じて出血を止める血小板プラグの形成をもたらします

この反応の過程で、血液凝固を促進する物質が血小板から放出されます。

このプロセスは、血小板の収縮性タンパク質であるトロンボステニンが原因で起こる血小板血栓の圧縮で終了します。

血液凝固は止血の 2 番目に重要なメカニズムであり、より大きな血管が損傷した場合、血管血小板反応が十分でない場合に活性化されます。

同時に、血栓形成が提供されます 複雑なシステム抗凝固系が相互作用する血液凝固

血液凝固は、血漿因子と、形成された要素や組織に含まれるさまざまな化合物の相互作用の結果として、段階的(4つの段階またはフェーズ)で発生します

血漿には 13 の血液凝固因子があります。

フィブリノーゲン(I)、プロトロンビン(II)、トロンボプラスチン(III)、Ca+(IV)、プロアクセレリン(V)、アクセレリン(VI)、プロコンバーチン(VII)、抗血友病グロブリンA(VIII)、クリスマス因子(IX)、スチュワート因子-プラウアー (X)、血漿トロンボプラスチンの前駆体 (XI)、ハーゲマン因子 (XII)、フィブリン安定化因子 (XIII)

フェーズ I では、活性トロンボプラスチンが 5 ~ 10 分以内に形成されます。

凝固のフェーズ II (2 ~ 5 秒続く) では、プロトロンビン (III) からトロンビン酵素が形成され、活性トロンボプラスチン (フェーズ I の生成物) が関与します。

フェーズ III (2 ~ 5 秒続く) は、結果として生じるトロンビンの影響下で、フィブリノーゲンタンパク質 (I) から不溶性フィブリンが形成されることからなる

IV期(数時間続く)は、血栓の圧縮または収縮によって特徴付けられます

同時に、血液プレートの収縮性タンパク質 - カルシウムイオンによって活性化されるリトラクト酵素の助けを借りて、フィブリンポリマーから血清が放出されます。

抗凝固系は、天然の抗凝固剤 (血液凝固を阻害する物質) に代表されます。

それらは組織で形成され、元素を形成し、血漿中に存在します

これらには、ヘパリン、アンチトロンビン、アンチトロンボプラスチンが含まれます

ヘパリンは重要な天然の抗凝固剤であり、 肥満細胞

その適用のポイントは、フィブリノーゲンからフィブリンへの変換反応であり、トロンビンの結合によりブロックされます

ヘパリンの活性は、その凝固能力を高める血漿中のアンチトロンビンの含有量に依存します。

抗トロンボプラスチン - トロンボプラスチンの活性化に関与する凝固因子を遮断する物質

線溶 - 線溶系の影響下で、血液凝固の過程で形成されるフィブリンを分割するプロセス

組織活性化剤は、加水分解酵素、トリプシン、ウロキナーゼの形で、さまざまな臓器(肝臓を除く)の細胞が損傷すると放出されます

微生物活性化因子は、ストレプトキナーゼ、スタフィロキナーゼなどです。

脳波。

脳波検査は、脳の電気的活動を調べる方法です。 この方法は、活動の過程で神経細胞に現れる電位を登録するという原理に基づいています。 脳の電気的活動は小さく、100 万分の 1 ボルトで表されます。 したがって、脳の生体電位の研究は、脳波計と呼ばれる特殊で高感度の測定機器またはアンプを使用して行われます (図)。 この目的のために、金属板 (電極) が人間の頭蓋骨の表面に重ねられ、脳波計の入力にワイヤで接続されます。 デバイスの出力は グラフィック画像脳波 (EEG) と呼ばれる脳の生体電位差の紙の変動について。

脳波データは、健康な人と病気の人では異なります。 大人の脳波で安静時 健康な人 2 種類の生体電位のリズミカルな変動が見られます。 変動が大きく、平均頻度は 1 秒あたり 10 回です。 50マイクロボルトの電圧はアルファ波と呼ばれます。 その他、1 秒あたり平均 30 回の小さな変動。 15〜20マイクロボルトの電圧はベータ波と呼ばれます。 人間の脳が相対的な休息状態から活動状態に移行すると、アルファリズムが弱まり、ベータリズムが増加します。 睡眠中は、アルファリズムとベータリズムの両方が減少し、1 秒あたり 4 ~ 5 回または 2 ~ 3 回の頻度でより遅い生体電位が現れます。 1秒あたり14〜22回の振動の頻度。 子供の場合、脳波は大人の脳の電気的活動の研究結果とは異なり、脳が完全に成熟するにつれて、つまり13〜17歳までに近づきます。

さまざまな脳疾患では、さまざまな脳波障害が発生します。 安静時脳波の病状の兆候は次のとおりです。アルファ活動の永続的な欠如(アルファリズムの非同期化)、または逆に、その急激な増加(超同期化)。 生体電位の変動の規則性の違反; 生体電位の病理学的形態の出現と同様に、高振幅の遅い(シータ波とデルタ波、鋭い波、ピーク波複合体、発作性放電など)。これらの障害に基づいて、神経病理学者は重症度を判断でき、特定の程度, 脳疾患の性質. したがって, 例えば, 脳に腫瘍がある場合や脳出血が発生した場合, 脳波曲線は医師にこの損傷がどこにあるのか (脳のどの部分にあるのか) を示します. .てんかんでは、脳波上で、発作間欠期であっても、正常な生体電気活動またはピーク波複合体の背景に対して急性波の出現を観察できます。

脳波検査は、患者から腫瘍、膿瘍または異物を除去するために脳手術が必要であるという疑問が生じた場合に特に重要です。 脳波データは、他の研究方法と組み合わせて、将来の手術計画の概要を説明する際に使用されます。

中枢神経系疾患の患者を検査する際に、神経病理学者が脳の構造的病変を疑うすべての場合において、脳波検査が推奨されます.この目的のために、脳波検査室が機能する専門機関に患者を紹介することをお勧めします.

生理学的機能の調節の主な形態。 調節の神経メカニズムと液性メカニズムの相互関係。

生理学的調節とは、変化する環境条件に身体を適応させるために、最適なレベルの生命活動、内部環境の一定性、および代謝プロセスを維持するための身体機能とその行動の積極的な管理です。

生理学的調節メカニズム:

ユーモラス。

体液性生理学的調節は、体液(血液、リンパ液、脳脊髄液など)を使用して情報を伝達します.信号は、ホルモン、メディエーター、生物活性物質(BAS)、電解質などの化学物質を介して伝達されます.

体液性調節の特徴:正確な宛先がありません-生体液の流れにより、物質は体の任意の細胞に送達されます。

情報配信の速度は遅いです - それは体液の流量によって決まります - 0.5-5 m / s;

作用の持続時間。

情報処理と伝達のための神経生理学的調節は、中枢神経系と末梢神経系を介して仲介されます。 信号は神経インパルスを使用して送信されます。

神経調節の特徴: 正確な受信者を持っています - 信号は厳密に定義された臓器や組織に配信されます; 高速の情報配信 - 神経インパルスの伝達速度 - 最大 120 m / s; 短い作用時間.

身体機能の正常な調節には、神経系と体液系の相互作用が必要です。

神経液性調節は、身体が全体として機能する一方で、身体のすべての機能を組み合わせて目標を達成します。 外部環境神経系の活動により、その活動は反射に基づいて行われます。 反射は、中枢神経系の義務的な参加によって行われる、外部または内部の刺激に対する身体の厳密に事前に決定された反応です。 反射は神経活動の機能単位です。

体液性調節は、内部環境の特別な化学調節因子の助けを借りて行われます - ホルモン。これらは、特殊な内分泌細胞、組織、および器官によって生成および放出される化学物質です。 ホルモンは、特殊な内分泌細胞によって形成され、それらから離れた臓器に影響を与えるという点で、他の生物学的に活性な物質 (代謝産物、メディエーター) とは異なります。

ホルモン調節は内分泌系によって行われていると考えられています。 この機能的関連には、内分泌器官または腺 (例えば、甲状腺、副腎など) が含まれます。 臓器の内分泌組織(膵臓のランゲルハンス島などの内分泌細胞の蓄積)。 主なものに加えて、同時に内分泌機能を持っている器官の細胞(例えば、 筋細胞心房は、収縮機能とともに、利尿に影響するホルモンを形成および分泌します。

ホルモン調節を制御するための装置。ホルモン調節にも制御装置があります。 そのような制御の方法の 1 つは、神経インパルスを内分泌要素に直接伝達する中枢神経系の個々の構造によって実装されます。 緊張するか、 脳腺の(脳 - 腺) . 神経系は、下垂体を介して内分泌細胞を制御する別の方法を実行します ( 下垂体経路)。 一部の内分泌細胞の活動を制御する重要な方法は、 地方自主規制(例えば、ランゲルハンス島による糖調節ホルモンの分泌は、血中のブドウ糖のレベルによって調節されます。カルシトニンは、カルシウムのレベルによって調節されます)。

内分泌装置の機能を調節する神経系の中枢構造は、 視床下部。視床下部のこの機能は、特別な調節ペプチドを合成および分泌する能力を持つニューロンのグループの存在に関連しています - 神経ホルモン。視床下部は、神経と内分泌の両方の形成です。 調節ペプチドを合成して分泌する視床​​下部ニューロンの特性は、 神経分泌。原則として、すべての神経細胞がこの特性を持っていることに注意する必要があります-それらは、それらで合成されたタンパク質と酵素を輸送します。

神経分泌物は、脳構造、脳脊髄液、および下垂体に転送されます。 視床下部神経ペプチドは 3 つのグループに分けられます。 内臓受容体神経ホルモン -主に内臓に影響を与えます(バソプレシン、オキシトシン)。 神経受容体神経ホルモン -神経系の機能に顕著な影響を与える神経調節物質およびメディエーター (エンドルフィン、エンケファリン、ニューロテンシン、アンギオテンシン)。 下垂体下垂体受容体神経ホルモン下垂体前葉の腺細胞の活動を実現する。

視床下部に加えて、大脳辺縁系も内分泌要素の活動の一般的な制御に含まれています。

ホルモンの合成、分泌、排泄。化学的性質により、すべてのホルモンは3つのグループに分けられます。 アミノ酸誘導体- 甲状腺ホルモン、アドレナリン、松果体ホルモン。 ペプチドホルモン -視床下部神経ペプチド、下垂体ホルモン、膵島装置、 副甲状腺ホルモン. ステロイドホルモン -コレステロール - 副腎ホルモン、性ホルモン、腎臓由来のホルモン - カルシトロールから形成されます。

ホルモンは通常、ホルモンが形成される組織(卵胞)に沈着します。 甲状腺, 延髄副腎 - 顆粒の形で)。 しかし、それらの一部は非分泌細胞によっても蓄積されます (カテコールアミンは血球に取り込まれます)。

ホルモンの輸送は、内部環境(血液、リンパ液、細胞の微小環境)の液体によって、結合型と遊離型の 2 つの形態で行われます。 関連する(赤血球、血小板、およびタンパク質の膜に)ホルモンの活性は低い。 無料 - 最も活発で、バリアを通過し、細胞受容体と相互作用します。

ホルモンの代謝変換は、主要なホルモンとは異なる特性を持つ新しい情報分子の形成につながります。 ホルモンの代謝は、内分泌組織自体、肝臓、腎臓、および組織 - エフェクターの酵素の助けを借りて行われます。

血液からのホルモンとその代謝物の情報分子の放出は、腎臓、汗腺、 唾液腺、胆汁、消化液。

ホルモンの作用機序。標的組織に対するホルモンの作用には、いくつかのタイプ、方法、メカニズムがあります。 代謝作用 -組織代謝の変化(細胞膜の透過性の変化、細胞内の酵素活性、酵素合成)。 形態形成作用。構造要素の形成、分化、および成長のプロセスに対するホルモンの影響(遺伝的装置および代謝の変化)。 運動作用 -エフェクターの活動を引き起こす能力(オキシトシン - 子宮の筋肉の収縮、アドレナリン - 肝臓のグリコーゲンの分解)。 是正処置 -臓器の活動の変化(アドレナリン - 心拍数の増加)。 反応原作用。同じホルモン、他のホルモンまたはメディエーターの作用に対する組織の反応性を変化させるホルモンの能力(グルココルチコイドはアドレナリンの作用を促進し、インスリンはソマトトロピンの作用の実行を改善します)。

標的細胞に対するホルモンの作用経路は、2 つの可能性の形で実行できます。 特定の膜受容体に結合した後、細胞膜の表面からのホルモンの作用 (その後、膜と細胞質で一連の生化学反応を開始します)。 これがペプチドホルモンとカテコールアミンの働きです。 または、膜を通過して細胞質受容体に結合することにより(その後、ホルモン受容体複合体が細胞の核と細胞小器官に浸透します)。 これがステロイドホルモンと甲状腺ホルモンの働きです。

ペプチド、タンパク質ホルモン、およびカテコー​​ルアミンでは、ホルモン受容体複合体が膜酵素の活性化と形成を引き起こします。 二次仲介ホルモン調節効果。 次の二次仲介システムが知られています。 アデニル酸シクラーゼ - 環状アデノシン - 一リン酸 (cAMP)、グアニル酸シクラーゼ - 環状グアノシン - 一リン酸 (cGMP)、ホスホリパーゼ C - イノシトール - 三リン酸 (IFZ)、イオン化カルシウム。

これらすべてのセカンドメッセンジャーの詳細な作業は、生化学の過程で検討されます. したがって、体のほとんどの細胞には、cGMPを除いて、上記のセカンドメッセンジャーのほとんどすべてが存在するか、形成される可能性があることに注意してください. これに関連して、それらの間にさまざまな相互関係が確立されます(平等な参加、1つが主なものであり、他の人はそれに貢献し、順次行動し、互いに複製し、敵対者です)。

ステロイドホルモンでは、膜受容体がホルモンの特異的な認識と細胞へのその伝達を提供し、細胞質には特別な細胞質タンパク質 - ホルモンが結合する受容体 - があります。 次に、この複合体は核内受容体と相互作用し、その過程で DNA が取り込まれ、リボソームでタンパク質と酵素が最終的に合成されるという一連の反応が開始されます。 さらに、ステロイド ホルモンは、細胞内の cAMP とイオン化カルシウムの含有量を変化させます。 この点で、さまざまなホルモンの作用機序には共通の特徴があります。

ここ数十年で、いわゆる大規模なグループ 組織ホルモン。たとえば、消化管、腎臓、そして実際には体のすべての組織のホルモンです。 それらには以下が含まれます プロスタグランジン、キニン、ヒスタミン、セロトニン、サイトメジンなど。

特定の生理学(生理学 個々のシステムおよび臓器)。 生物学と医学における前世紀の後半は、体の活動におけるペプチドの役割の研究の急速な発展によって特徴付けられます。 さまざまな生理学的機能の経過に対するペプチドの影響に関する多数の出版物が毎年発表されています。 現在、さまざまな(ほぼすべての)体組織から 1000 を超えるペプチドが分離されています。 その中には、神経ペプチドの大規模なグループがあります。 今日まで、ペプチド調節因子は胃腸管、有酸素運動で発見されています - 血管系、呼吸器官および排泄器官。 それらの。 いわば、第 3 神経系と呼ばれることもある散在する神経内分泌系があります。 血液、リンパ液、間質液、およびさまざまな組織に含まれる内因性ペプチド調節因子は、その起源の少なくとも 3 つのソースを持っている可能性があります: 内分泌細胞、器官のニューロン要素、および中枢神経系からの軸索ペプチド輸送のデポ。 脳は絶えず合成しているため、いくつかの例外を除いて、すべてのペプチド生体調節因子が含まれています。 したがって、脳はまさに内分泌器官と呼ぶことができます。 前世紀の終わりに、神経系と免疫系の活動の相互接続を提供する、体の細胞内の情報分子の存在が証明されました。 彼らは名前を得ました サイトメジン。これらは、細胞の小さなグループ間で通信し、それらの特定の活動に顕著な影響を与える化合物です. ​​サイトメジンは、アミノ酸配列とコンフォメーション修飾を使用して記録された、細胞から細胞へ特定の情報を運びます. サイトメジンは、それらが分離された臓器の組織に最大の効果をもたらします。 これらの物質は、発生のさまざまな段階で集団内の細胞の特定の比率を維持します。 それらは、遺伝子と細胞間環境の間で情報交換を行います。 それらは、細胞の分化および増殖プロセスの調節に関与しており、ゲノムの機能活性およびタンパク質生合成を変化させます。 現在、体内の機能を調節する単一の神経 - 内分泌 - サイトメジン系が存在するという考えが提唱されています。

特に強調したいのは、私たちの部門が、サイトメジンと呼ばれる物質の大きなグループの作用機序の研究に関連していることです。 ペプチド性のこれらの物質は、現在、ほぼすべての臓器や組織から分離されており、体内の生理機能の調節において最も重要な役割を果たしています。

これらの物質のいくつかは、私たちの部門を含めて実験的にテストされており、現在 (チモーゲン、チマリン - 胸腺の組織から、コルテキシン - 脳の組織から、カルディアリン - 心臓の組織から - 調剤はロシアで入手されました)。 私たちの従業員は、唾液腺の組織から、そのようなサイトメジンの作用機序を研究しました-V.N。 ソコレンコ。 肝臓組織と赤血球から - L.E. Vesnina、T.N. Zaporozhets、V.K. Parkhomenko、A.V. カトルショフ、O.I. Cebrzhinsky、S.V. ミシェンコ。 心臓の組織から - A.P. 腎臓組織からのPavlenko - I.P. カイダシェフ、脳組織から - N.N. Gritsai, N.V. リトヴィネンコ。 カリフォルニアのワームの組織からのサイトメジン「バーミラット」 - I.P. Kaidashev、O.A.、Bashtovenko。

これらのペプチドは、体内の抗酸化防御、免疫、非特異的耐性、血液凝固と線維素溶解、およびその他の反応の調節において重要な役割を果たします。

生理学的機能の調節における神経メカニズムと液性メカニズムの関係。上で議論された神経と体液の調節原理は、機能的および構造的に単一に結合されています。 神経液性調節。このような調節メカニズムの最初のリンクは、原則として、入力での求心性シグナルとエフェクター チャネルです。 情報通信緊張しているか、ユーモアがあります。 体の反射反応は、複雑な全体論的反応の最初のものですが、装置との関連のみです。 内分泌系環境条件に最適に適応させるために、生物の生命活動の体系的な調節が保証されます。 生命活動の調節のそのような組織のメカニズムの1つは 一般適応症候群またはストレス. それは、神経液性調節、代謝、および生理機能のシステムの非特異的反応と特異的反応の組み合わせです。 生命活動の全身レベルの神経体液性調節は、ストレス下で、身体に有害なものを含む環境要因の作用に対する身体全体の抵抗の増加という形で現れます。

病態生理学では、ストレスのメカニズムをより詳しく学びます。 ただし、この反応の実装は、体内の生理学的機能の調節の神経メカニズムと液性メカニズムの関係を明確に示しているという事実に注意を向けたいと思います。 体内では、これらの調節機構が互いに補完し合い、機能的に統一された機構を形成しています。 たとえば、ホルモンは脳内で発生するプロセス (行動、記憶、学習) に影響を与えます。 次に、脳は内分泌装置の活動を制御します。

体と環境との関係は、その機能に影響を与えますが、アナライザーと呼ばれる神経系の特別な装置の助けを借りて実行されます。 それらの構造と機能については、次の講義で説明します。


講義4.神経と体液の調節、主な違い。 一般原理体液系の組織。 主な体液性物質: ホルモン、神経伝達物質、代謝産物、食事因子、フェロモン。 行動と精神に対するホルモンの影響の原則。 標的組織における受容体の概念。 体液系におけるフィードバックの原則。

「フモラル」とは「液体」を意味します。 液性調節は、血液、リンパ液、脳脊髄液、細胞間液などの体液によって運ばれる物質の助けを借りた調節です。 体液性信号は、神経信号とは対照的に、遅く(血流とともに広がるか、より遅く広がります)、速くはありません。 びまん性(全身に広がる)であり、指向性はありません。 長く(数分から数時間作用)、短くはありません。

実際には、動物の体内では単一の神経液性調節システムが機能しています。 神経系と体液系への分割は、研究の便宜のために人為的に行われます。神経系は物理的方法(電気パラメーターの登録)を使用して研究され、体液系は化学的に研究されます。

体液性因子の主なグループは、ホルモンと食事因子 (食べ物や飲み物とともに体内に入るすべてのもの)、および社会的行動を調節するフェロモンです。

体液性因子が精神や行動を含む身体の機能に及ぼす影響には、4 つのタイプがあります。 組織化影響 - 開発の特定の段階でのみ、特定の要因が必要であり、それ以外の場合はその役割は小さい. たとえば、幼児の食事でヨウ素が欠乏すると、甲状腺ホルモンが欠乏し、クレチン症につながります。 誘導-体液性因子は、他の調節因子にもかかわらず、機能の変化を引き起こし、その効果は用量に比例します。 変調- 体液性因子は機能に影響を与えますが、その効果は他の調節因子 (体液性および神経性の両方) に依存します。 ほとんどのホルモンとすべてのフェロモンは、人の行動と精神を調節します。 安全- 機能の実行には一定レベルのホルモンが必要ですが、体内での濃度が複数増加しても機能の発現は変わりません。 例えば、男性ホルモン 整理胚および成体における生殖器系の成熟 提供生殖機能。

ホルモンは生物活性物質と呼ばれ、特殊な細胞によって産生され、体液または拡散によって全身に分布し、標的細胞と相互作用します。 ほとんど全て 内臓ホルモンを作る細胞があります。 そのような細胞が別の器官に結合されている場合、それは内分泌腺または腺と呼ばれます 内分泌.

各ホルモンの機能は、対応する腺の分泌活動だけに依存するわけではありません。 血液に入った後、ホルモンは特別な輸送タンパク質によって結合されます。 一部のホルモンは、生物活性を欠いた形で分泌および輸送され、標的組織でのみ生物活性物質に変換されます。 ホルモンが標的細胞の活性を変化させるためには、細胞の膜または細胞質にあるタンパク質である受容体に結合する必要があります。 ホルモンシグナル伝達の段階のいずれかに違反すると、このホルモンによって調節される機能の欠乏につながります。

ホルモンの分泌は、神経因子と体液性因子の両方の影響を受けて増減します。 分泌活動の阻害は、特定の要因の影響下で、または負のフィードバックメカニズムによって発生します。 フィードバックがあると、出力信号の一部 (この場合はホルモン) がシステムの入力 (この場合は分泌細胞) に送られます。 内分泌系内のフィードバックにより、ホルモン療法は非常に危険です。大量のホルモン剤を導入すると、調節された機能が強化されるだけでなく、体内でのこのホルモンの産生が完全に停止するまで阻害されます。 アナボリックを無制限に摂取すると、筋肉組織の成長が促進されるだけでなく、テストステロンやその他の男性ホルモンの合成と分泌が阻害されます.

ホルモンは、他の体液性因子と同様に、さまざまな方法で精神と行動に影響を与えます。 主なものは、脳ニューロンとの直接的な相互作用です。 体液性因子 (ステロイド) の一部は、血液脳関門 (BBB) を通って自由に脳に入ります。 その他の物質 - いかなる状況下でも (アドレナリン、ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン)。 3 番目のグループ (グルコース) には特別な担体が必要です。 したがって、BBB の透過性は、液性調節の有効性を調節する別の要因です。

講義 5. 主な内分泌腺とそのホルモン。 視床下部、脳下垂体。 副腎髄質、副腎皮質。 甲状腺。 膵臓。 性腺。 骨端

視床下部では、バソプレシンとオキシトシンが合成され、脳下垂体後葉で分泌されます。 視床下部では、コルチコリベリン (CRH) やゴナドリベリン (LH-RG) などのいわゆるリベリンが合成され、下垂体前葉に分泌されます。 それらは、いわゆるトロピン(ACTH、LH)の合成と分泌を刺激します。 トロピンは末梢腺に作用します。 たとえば、ACTH は副腎皮質でグルココルチコイド (コルチゾール) の合成と分泌を刺激します。 副腎髄質では、神経刺激の影響下でアドレナリンが合成・分泌されます。 甲状腺では、トリヨードチロニンの合成と分泌があります。 膵臓 - インスリンとグルカゴン。 男性と女性の性ステロイドの生殖腺。 メラトニンは松果体で合成され、その合成は照明によって調節されます。
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トピック 3 の秘密の質問


1.「ニカノール・イワノビッチはラフィトニクを注ぎ、飲み、2回目を注ぎ、飲み、フォークでニシンを3つ拾いました...そしてその時、彼らは電話をかけ、ペラジェヤ・アントノフナは蒸し鍋を持ってきました。一目で燃えるようなボルシチよりも厚く、世界でよりおいしいもの、つまり骨髄があります。 (ブルガコフM.マスターとマルガリータ。)。

カテゴリ「ニーズ」、「動機」を使用して、キャラクターの行動についてコメントします。 指定 - キャラクターの行動の構成のユーモア要因は何ですか。 答え - 食前酒(夕食前にウォッカ)を飲むのが通例なのはなぜですか?

2. PMS に無塩食が推奨されるのはなぜですか?

3. 赤ちゃんがいる女子学生は、出産前よりも勉強がうまくいかないのはなぜですか?

4. 視床下部ホルモンの特徴は何ですか (コルチコリベリンとゴナドリベリンの例で)?

5.下垂体前葉ホルモンの特徴は何ですか(ACTHの例で)?

6. ご存知のように、ホルモンは精神に影響を与え、以下に影響を与えます。1) 代謝。 2) 内臓; 3) 中枢神経系に直接。 4) ペリフェラル NS を介して CNS へ。

次のホルモンは行動にどのように影響しますか?

アドレナリン;

コルチコリベリン;

ゴナドリベリン;

バソプレシン;

オキシトシン;

プロゲステロン;

コルチゾール?

7. 前の質問で示されていない影響経路はどれですか? (ヒント:「コルチゾールは精神に影響を与える...」)

8. 菜食主義の支持者は、菜食が人の道徳的性質を改善すると信じています。 これについてあなたはどう思いますか? 人間や動物の行動は、菜食によってどのように変化しますか?

9. ホルモンシグナル伝達の段階は何ですか?

10. フィードバックとは何ですか? 身体機能の調節におけるその役割は何ですか?
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1. Ashmarin I. P. 記憶の生化学のなぞなぞと啓示。 - 導いた。 レニングラード州立大学、1975

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4. Chernysheva M. P. 動物ホルモン。 - サンクトペテルブルク:、グラゴル、1995
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トピック 4. ストレス


講義6.特異的および非特異的適応。 W.キャノンの作品。 交感神経副腎系。 作品G.セリエ。 下垂体 - 副腎系。 ストレスの非特異性、一貫性、適応性。 ストレスは新しい。

ストレスは、目新しさに対する体の非特異的な全身適応反応です。

「ストレス」という用語は、1936 年に Hans Selye によって導入されました。彼は、ラットの体がさまざまな有害な影響に対して同様の方法で反応することを示しました。

非特異性ストレスとは、体の反応が刺激の様式に依存しないことを意味します。 どんな刺激に対しても、常に 2 つの要素があります。それは、特異性とストレスです。 明らかに、体は痛み、騒音、中毒、良いニュース、悪いニュース、 社会的対立. しかし、これらすべての刺激は、上記のすべてや他の多くの影響に共通する生物の変化も引き起こします. G. Selye は、1) 副腎皮質の増加、2) 胸腺 (リンパ器官) の減少、3) 胃粘膜の潰瘍化などの変化に起因すると考えています。 現在、ストレス反応のリストは大幅に拡大されています。 Selyeトライアドは、次の場合にのみ観察されます 長時間作用不利な要因。

一貫性ストレスとは、体が複雑な方法で衝撃に反応することを意味します。 副腎皮質、胸腺、粘膜だけでなく、反応に関与しています。 人や動物の行動、身体の生理学的および生化学的パラメーターには常に変化があります。 心拍数、ホルモンレベル、または運動活動などの 1 つのパラメーターの変化だけでは、体がストレス反応を示しているわけではありません。 おそらく、与えられた刺激だけに特有の反応を観察しているのでしょう。

ストレスは アダプティブ体の反応。 ストレス反応のすべての症状は、生物の適応(適応)能力を強化し、最終的には生存を目的としています。 したがって、定期的な適度なストレスは健康に良いです。 ストレスは、制御不能になると生命を脅かすようになります. 人間の特性は、ヤツメウナギで説明されています. この動物のグループは、約 5 億年前に発生しました. これらすべての億年の間、生物に対する主な危険は、食べられるか、少なくとも重傷を負う.したがって、ストレス反応は、失血の結果を防ぐこと、特に蓄えを動員することを目的としています。 心血管系の心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があります。 さらに、ストレスには、成長、栄養、生殖のプロセスの阻害が含まれます。 これらの重要な機能は、動物が捕食者から逃げるときに実現できます。 したがって、慢性的なストレスはこれらの機能の崩壊につながります。 現代の世界では、人は主に社会的刺激によって引き起こされるストレスを経験しています。 明らかに、予定外の当局への電話では、失血に備える意味はありませんが、私たちの体では、 動脈圧胃のすべてのプロセスが阻害されます。

刺激を受けると体にストレスが発生する 新着体のために。 G. セリエ自身は、動物や人はあらゆる状況にストレスを感じて反応すると信じていました。 明らかに、この場合、ストレスの概念は生命の概念と同等になるため、冗長になります。 ストレスは、有害な影響に対する反応として理解されることがあります。 しかし、私たちの人生の楽しい出来事にはストレスが伴うことはよく知られています。 さらに、多くの人が「スリル」を常に求めて生活を築いています。 ストレスの多い状況。 強い影響への反応としてのストレスのもう1つの一般的な考え。 もちろん、自然災害、人災、または社会的災害を経験した人は、極度のストレスを経験しています。 同時に、大都市に住む人なら誰もが知っている「日常生活のストレス」もあります。 私たちからの何らかの反応を必要とする多くの小さな出来事は、最終的に停滞したストレス反応の形成につながります.

したがって、私たちはストレスを、有害な出来事や強い出来事に対する反応ではなく、体がまだ適応する時間がない初めて遭遇したものに対する反応と呼びます。 ストレスはそれに対する反応です 目新しさ。同じ刺激が定期的に繰り返される場合、つまり 状況の目新しさが低下すると、身体のストレス反応も低下します。 この場合、特異的反応が増強される。 たとえば、定期的にダイビングを行った結果、 冷水人が「固まる」と、体は冷却に集中的に反応します。 そのような人はドラフトを恐れていません。 しかし、熱中症で病気になる確率は、「慣れていない」人と同じです。 そして、そのような人々の氷水に対する反応のストレス成分は、時間の経過とともに減少しません。

講義 7. ストレスの測定。 ストレスの基本的な生理学的および生化学的症状。 ストレスの量的特徴。 感度。 反応性。 持続可能性。 変位活動は、行動ストレス反応です。 避難活動の発生条件。 シフトされた活動の種類。 心理テストのために実際にストレスを使用する.

ストレス反応は 2 つの神経体液系によって引き起こされ、どちらも副腎に最終的なつながりがあります。 1) 脳から脊髄を介して信号が副腎髄質に到達し、そこからアドレナリンが血中に放出されます。 自我機能は、交感神経系のものと重複します。 2) 新しい状況に関する信号は視床下部に入り、副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) の合成と分泌が促進される下垂体前葉に作用するコルチコリベリン (CRH) が生成されます。 血流を伴うACTHは、副腎皮質におけるグルココルチコイドホルモンの合成と分泌を刺激します。 主なヒトグルココルチコイドはコルチゾール(ヒドロコルチゾン)です。

ストレス応答の内分泌成分の阻害は、負のフィードバックによって発生します。コルチゾールは、CRH と ACTH の両方の合成と分泌を減少させます。 負のフィードバックはストレス抑制の唯一のメカニズムであるため、それが乱されると、たとえ弱いストレス刺激であっても、身体に有害な CRH、ACTH、およびコルチゾールの分泌が持続的に増加します (セクション「制御されていないストレス」を参照)。およびうつ病」および「精神身体型」)。 ストレスによるグルココルチコイドの合成と分泌の増加を弱めるホルモンがいくつかあります。 特に、副腎皮質で合成される男性ホルモンは、ストレス反応の大きさを低下させます。 しかし、負のフィードバックメカニズムを除いて、ストレス反応を阻害する要因はありません。

コルチゾールは血糖値を上昇させます。 しかし、他のいくつかのホルモン(合計で7つあります)も血中のグルコース含有量を増加させ、組織によるその消費を増加させるため、その主な重要性は異なります. コルチゾールは、BBB を介して中枢神経系へのグルコースの輸送を増加させる唯一の要因です (体液系のセクションを参照してください)。 ニューロンは、他の組織の細胞とは異なり、グルコースからのみ生命活動のためのエネルギーを受け取ることができます。 したがって、最も有害な方法でのグルコースの不足は、脳の機能に影響を与えます. 副腎皮質の機能不全の主な症状は、脳の栄養不足によって引き起こされる一般的な衰弱の訴えです。

さらに、コルチゾールは炎症を抑制します。 炎症は、感染症などの異物が体内に入ったときに発生するだけではありません。 炎症病巣は、身体組織の崩壊の結果として、自然にまたは外傷によって引き起こされた結果として、体内で絶えず発生します。

アドレナリン、CRH、ACTH、およびコルチゾールに加えて、他の多くのホルモンがストレス反応に関与しています。 それらはすべて向精神薬です。 心と行動に影響を与えます。

KRGは不安を増大させます。 不安に対するその効果の性質が誘導であることは注目に値します(セクション「体液系」を参照)。 ACTHは記憶プロセスを改善し、 不安状態. このホルモンは精神プロセスを誘発するのではなく、調節するだけです。 コルチゾールは、脳へのグルコースの輸送を強化するだけでなく、ニューロンと直接相互作用して、ストレス時の2つの主要な行動反応の1つである隠れ反応を提供します(「精神身体型」のセクションを参照). アドレナリンは精神や行動に影響を与えません。 精神への影響(「血液にアドレナリンを追加してください!」)について非専門家の間で広まっている考えは誤りです。 アドレナリンはBBBに浸透しないため、ニューロンの機能に影響を与えることはできません.

ストレスから生じることが多い快感は、内因性アヘン剤と呼ばれる他のホルモンのグループによって引き起こされます。 それらは、植物アヘン剤と同じように脳内の受容体に結合するため、この名前が付けられました。 内因性アヘン剤には、体内で合成されるエンドルフィン (内因性モルヒネ) が含まれます。 下垂体前葉、および視床下部で合成されるエンケファリン(脳 - 脳由来)。 内因性アヘン剤の 2 つの主な機能は、鎮痛と多幸感です。

定量的ストレスは、感度、応答の大きさ、および安定性の 3 つの主要なパラメーターによって特徴付けられます。 感度 (反応閾値) と反応の大きさは、すべての身体反応のパラメーターです。 さらに興味深く重要なのは、3 番目の値である安定性です。これは、活性化の原因となった刺激が機能しなくなった後、システム (この場合はストレス) が元のパラメーターに戻る速度によって決定されます。 その機能の多くの違反を引き起こすのは、身体のストレスシステムの安定性の低さです。 抵抗力が低いと、たとえ弱い刺激であっても、ストレスシステムの不適切な長さのストレスを引き起こし、心血管系へのストレス、消化機能および生殖機能の阻害など、すべての悪影響をもたらします。 応力システムの安定性は、その感度と反応の大きさに依存しません。

ストレス下での行動は、いわゆる偏った活動によって特徴付けられます。 ストレスは目新しさへの反応であるため、重要な刺激が見つからず (「行動法」のセクションを参照)、動機が強い状況では、最初に出くわした行動プログラムが使用されます。 この場合、人または動物は、置き換えられた活動、つまり明らかに不適切な行動を示します。 実際のニーズを満たすことができません。

置き換えられた活動には、次のいずれかの形式があります: モザイク活動 (さまざまな行動プログラムからの断片)、方向転換された活動 (たとえば、家庭内暴力)、および別の動機の行動プログラムが使用される実際に偏った活動 (たとえば、食べること)。業務上のトラブル時の対応)。

偏った活動の一般的な形態の 1 つは、ブラッシングの動作であるグルーミングです。 (ウール、フェザー)。 毛づくろいの強さは、動物の実験や観察におけるストレスの程度を評価することがよくあります。 グルーミングは、ストレスの影響を軽減するための対応としても重要です(制御不能なストレスとうつ病のセクションを参照).
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トピック 4 の統制質問。


    1. 栄養補助食品「抗ストレス」は遊離アミノ酸で構成されています。 このサプリメントがストレス後の使用に推奨されるのはなぜですか?

    2. その他 薬剤ストレスの多い状況の有害な影響を防ぐために推奨されていますね。 それらの作用機序は何ですか?

    3. 女性が髪を梳く行動と、男性が禿頭を掻く行動の共通点と違いは何ですか? 答えるには、「ニーズ」、「体液性要因」、「ホルモン」、「ストレス」の概念のカテゴリーを使用してください。

    4. エクストリーム スポーツへの渇望はホルモンに依存しますか? はいの場合、どちらからですか?

5. サウナに行きたくなるのはホルモンの影響ですか? はいの場合、どちらからですか?

6. お風呂のスチームルームに行きたいという欲求は、ホルモンに依存していますか? はいの場合、どちらからですか?

7. オフセット アクティビティとリダイレクト アクティビティの違いは何ですか?


    8. リダイレクトされたレスポンスとモザイク レスポンスの違いは何ですか?

    9. ストレスホルモンを挙げてください。

    10. ストレス反応を阻害するホルモンは?

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1. コックス T. ストレス。 - M .: 医学、1981

2. Selye G. 生物全体のレベルで。 - M.:ナウカ、1972年

私たちの体は巨大な多細胞システムです。 体の各細胞には、生物全体を再生するのに十分な遺伝情報が含まれています。 この情報はDNA(デオキシリボ核酸)の構造に書かれており、核にある遺伝子に含まれています。 核とともに、細胞の非常に重要な構成要素は膜であり、細胞の特殊化 (筋肉、骨、結合など) を決定します。 同じ「特殊化」の細胞が組織を形成します。 組織は臓器を形成します。 別のコンポーネントとしての臓器が含まれています 機能システム何かの仕事に携わっている人。

化学分析生きているものと生きていないものはすべて同じ要素から作られていることを示しています。 しかし、生物では、それらは特別な有機化合物、つまり有機物質に結合されます。 これらの物質の 3 つの大きなグループを区別できます。

1. リス- 12種類の必須アミノ酸と8種類の必須アミノ酸
食事と一緒に摂取する必要があります。 まずタンパク質
建築材料であり、それからのみソースです
エネルギー (1 g - 4.2 kcal)。

2. 脂肪- これと 建設材料とエネルギー源
(1g - 9.3kcal)。

3. 炭水化物主なエネルギー源です
(1g-4.1kcal)。

体内では、体内の生化学反応中にタンパク質、脂肪、炭水化物が相互に変換される可能性があります。 食物とともに無機物質である水、 ミネラル塩、ビタミン - それらは代謝プロセスに関与しています。

代謝- すべての生物に特徴的な主要な生物学的プロセスであり、酸素が関与する (好気性経路) および一時的に酸素が関与しない (嫌気性経路) レドックス生化学反応の複雑な連鎖です。 これらの反応の本質は、外部環境からの物質の体内での同化と処理、化学エネルギーの放出、他のタイプ(機械的、熱的、電気的)への変換、および崩壊生成物の外部環境への放出です。これらの物質 (二酸化炭素、水、アンモニア、尿素) など)。

お分かりのように、代謝は物質の絶え間ない分裂に関連する二面的なプロセスであり、エネルギーの放出と消費(異化のプロセス)と、エネルギーの絶え間ない更新と補充(同化のプロセス)を伴います。 . 成長および発達中の生物では、同化プロセスが異化プロセスよりも優先されます。 その結果、物質の蓄積と体の成長が起こります。 形成された成体生物では、これらのプロセスは動的平衡状態にあります。 ただし、筋肉などの生物の活動が増加すると、異化のプロセスが増加します。 物質とエネルギーの流入と流出のバランスを体内で維持するためには、まず第一に、栄養素の摂取による同化のプロセスを強化する必要があります。 同時に、過剰な栄養素が過剰な脂肪組織の形で体内に蓄積されることを覚えておく必要があります. 異化のプロセスが同化のプロセスよりも優勢になり始めると、生物は枯渇し、重要な組織タンパク質の破壊により死にます。



生体内の代謝プロセスに加えて、他に 2 つのプロセスも発生します。 再生(種の保全を確保する)および 適応(体の外部および内部環境の変化する条件への適応)。 死なないために、生物は外部環境の影響に適応的に反応し、生物自体の変化を伴います。 したがって、体系的な筋肉活動は、筋肉タンパク質の形成の増加と筋肉量の増加、および筋肉活動中のエネルギー源として機能する物質(クレアチンリン酸、グリコーゲン)の筋肉中の含有量の増加につながります。 .

代謝およびその他のプロセスは、最初の細胞レベルですでに調節されています。 全体としての身体の調節と人としての人の活動は、マルチレベルの制御システムによって提供されます。 より詳細には、体の調節について考えてみましょう。

体の内部環境の相対的な恒常性(ホメオスタシス)を調節するメカニズムには、体液性と神経性の 2 つがあります。 エッセンス 体液的なまたは、生命の過程でさまざまな細胞や器官で、化学的性質や生理学的作用が異なる物質が形成されるという事実における、受胎の化学的メカニズム。 それらのほとんどは、非常に低い濃度で機能に大きな変化を引き起こす能力を持っています. 組織液に入り、次に血液に入ると、それらは体全体に運ばれ、すべての細胞と組織に影響を与えます. これは、2 番目の細胞上レベルの制御です。 化学刺激には特定の「宛先」がなく、細胞ごとに異なる作用をします。 体液性調節因子の主な代表は、代謝産物(代謝物)、副腎の誘導体、膵臓、甲状腺および他の内分泌腺(ホルモン)、神経線維から作業器官の細胞への興奮の伝達における化学メディエーター(メディエーター)です。 )。 さらに、それらの中で最も活発なのは代謝産物とホルモンです。 これらはほとんどの 一般的に言えばより進化的に古い、血液とリンパによる体の調節に関する情報 緊張動物界の進化の過程で生じた規則。

調節の神経機構は、反射的な方法で実行されます。 反射- これは、神経インパルスという特定の効果に対する体の反応です。 反射の形成は、生物と外部環境との間の相互作用の単一プロセスの 2 つの反対側としての大脳皮質の興奮と抑制に基づいています。 無条件反射- これらは生物の先天性遺伝反応であり、特定の生物の人生経験の結果として特定の条件下で生じる反射が呼び出されます 条件付き。条件反射は、体の習慣、その気分、幸福、フォームの専門的スキル、運動能力、読み書き、記憶などの能力を決定します。 特定の活動中に繰り返し繰り返すことによって。 この場合、それらは大脳皮質で形成されます 行動パターン、運動能力と能力の形成に必要な条件。 調整の神経メカニズムは、体液性メカニズムよりも完全です。 事実は、第一に、神経系を介した細胞の相互作用がはるかに速く実行されるということです(インパルスの速度は120 m / s、血流速度は約0.5 m / sです)。 第二に、神経インパルスには常に特定の宛先があります。 厳密に定義されたセルに向けられます。 第三に、 神経調節より経済的で、 最小限のコストエネルギーだから プロセスを調整する必要がない場合は、即座にオンになり、すぐにオフになります。 神経系多機能であり、生理学的プロセスに無制限の影響を与えます。 体液の規制はある程度それに従います。 しかし、神経調節は常に体液性調節機構と密接に連携して作用しますが、体液性経路を介したさまざまな化合物が神経細胞に影響を与え、その状態を変化させます。

したがって、すべてのレベルの制御(細胞から中枢神経系のレベルまで)が互いに補完し合い、体を作ります 単一の自己開発および自己調整システム。自己規制のプロセスを確実にする要因の 1 つは、相互のフィードバックの存在です。 制御されたプロセスそして規制システム。