36. 一般的な特性内分泌腺。 下垂体と骨端、その発達、地形、構造と機能。
下垂体（下垂体）、または脳の下部付属器は、脚によって間脳の灰色の結節に接続されています。 重さ 0.4 ～ 0.6 g、サイズ 10x12x6 mm の豆の形をしています。 女性、特に妊娠中の女性では、下垂体はやや大きく、その質量は1.0〜1.2 gに達することがあります.発達と機能特性に応じて、下垂体では4つの部分が区別されます.前葉と後葉、中間部分と管状部分です。 小さいサイズの下垂体は、トルコのサドルと同じ名前の窩に配置されます 蝶形骨. 下垂体の周りには、下垂体のためのチャンバーの形成に関与する硬膜（diaphragma cellae）の成長があり、開口部はその空洞のサイズよりも小さい（図358）. したがって、大脳半球が頭蓋骨から取り除かれると、下垂体が開き、この部屋に残ります。
下垂体前葉（前葉）は、主要な好酸性細胞と好塩基性細胞で構成され、ストランドに折りたたまれています。 ストランドの間には、幅の広い毛細血管 (正弦波) と線維性結合組織があります。 下垂体前葉の循環系は特別な注意に値します。 脳の基部の動脈輪から下垂体茎を通って、毛細血管までのさらに小さな動脈に分割される20〜30の小さな動脈に入ります。 毛細血管は 2 ～ 3 本の大きな門脈に合流します。門脈は、前葉の物質で再び毛細血管に分割され、直径が大きいため正弦波と呼ばれます。 正弦波は支流 v に接続されます。 セレブリマグナ。 下垂体前葉に血管の門脈系が存在する場合、迅速な送達のための条件が作成されます。 循環系そのさまざまなホルモン。 これは、体のストレスの多い状態では特に重要です。 中脳下垂体(pars intermedia) は前葉の後ろに位置し、ヒトでは、明るい細胞と暗い細胞からなる狭く不明瞭な境界です。 この構造の特徴は、コロイドで満たされた幅 20 ～ 40 nm の細胞間ギャップの存在です。 コロイドは、周囲の細胞によって分泌されます。 視床下部（視床下部）の側面から、神経分泌線維が脳下垂体の中間部分に浸透し、神経分泌の伝導体として機能します。 尿細管下垂体(尿細管部) は、下垂体茎の前、中間部分の上にあります。 この部分は、薄い結合組織層と毛細血管によって分離された上皮コードで構成されています。 下垂体後葉- 神経下垂体 (後葉) と下垂体漏斗 (漏斗) は、間脳の視床下部の核も形成する神経膠細胞に関連する下垂体から作られます。 間脳のこの部分の側面から、神経分泌の伝導体である神経線維は、下垂体茎を通り、監視核と傍室核から下垂体に至る（図359）。 ニューロンの軸索は、後葉の毛細血管の壁、血管神経シナプスを備えた中間部分および管状部分で終わります。 それらを通して神経ホルモンの再吸収が行われます。 神経ホルモンの一部は後葉に蓄積され、身体のストレスの多い条件下では、即座に血流に動員されます. ホルモンを含む血液は、前葉の広い正弦波に入り、下垂体前葉細胞の活動を刺激し、身体のさまざまな機能的特徴にも影響を与えます。
関数。 長年にわたり、下垂体は内分泌装置の主要な腺であり、他のすべての腺の活動に従属していると考えられていました。 現在、他の腺の機能の調節は、間脳の視床下部の核を介して中枢神経系によって行われていることが説得力をもって証明されています。 下垂体は単なるリンクです。 下垂体前葉は成長ホルモン（成長ホルモン）を含む20以上のホルモンを合成します。 生物の成長と発達の期間中、脳下垂体前葉の機能亢進を伴い、巨人症が発症し、逆に、抑圧により、身体発達の遅れが発生します。 骨格系の骨端軟骨の骨化後に下垂体前葉の機能を強化すると、鼻、唇、顎、手および足の増加を特徴とする先端巨大症につながります（図360）。 下垂体前葉のホルモンは、甲状腺の甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質の副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）、性腺の性腺刺激ホルモンの産生を刺激します。 後者は、卵胞刺激ホルモン、黄体形成ホルモン、および黄体刺激ホルモンで構成されています。
バソプレシンは下垂体後葉に沈着し、血管の収縮と血圧の上昇を引き起こします。 バソプレシンの量が減少すると、排尿（多尿）が増加するため、バソプレシンは抗利尿ホルモンとも呼ばれます。 ホルモンのオキシトシンは厳密に特定の作用を持ち、子宮の筋肉層の収縮を引き起こします。 下垂体の中間部分と尿細管部分では、体の通常の状態ではメラノサイト刺激ホルモンが形成され、色素代謝を調節し、ストレスの多い状態ではACTHです。
胚発生。 前葉と後葉は異なる原基から発達します。 前葉は、口腔の屋根（ラトケ嚢）の上皮の成長から生じます。 独自の空洞を備えたこの2層の外胚葉突起は、発達の4週目の終わりに、脊索前板によって形成された主な咽頭開口部を通って頭蓋底の領域に侵入します。 最初に、上皮成長は運河によって鼻咽頭と通信し、その後、このメッセージは減少します。 下垂体前葉はもともと外分泌腺です。 頭蓋骨に残った上皮細胞は、すでに内分泌腺である脳下垂体前葉の上皮に分化します。 同じ時期に、胎児の頭蓋骨の主な咽頭開口部の近くで、間脳の側面に漏斗状の成長が現れ、前葉に接続します。 この成長は、ボウルのように、咽頭（脳下垂体前葉）の上皮の2層の成長に浸されます。 人間の前葉の空洞はしばしば消失し、空洞と後葉の間に位置する内壁の上皮は下垂体の中間部分に変わります。 下垂体の後部の茎の近くの前葉から、2つの結節が生じ、カラーの形で漏斗の茎を覆っています。 この組織から管状部分が形成される。
血管と神経。下垂体への血液供給の特徴は、門脈（門脈）系の前葉に存在することです。動脈輪の多数の（20-25）枝は、下垂体茎で毛細血管に急速に崩壊し、毛細血管に収集されます。門脈は脳下垂体の門に入り、二次的に毛細血管に分岐します-腺の物質の正弦波。 後者から下垂体の遠心性静脈があります。 前葉と後葉は、内頸動脈から分岐します。 両方の葉には別々の血液供給がありますが、それらの血管の間には吻合があります。
下垂体の部分の毛細血管床の動脈吻合および接続は、臓器への血液供給の潜在的な副次的な方法と見なすことができます。 それらは、下垂体活動のさまざまな強度を伴う血液再分配の可能性、およびこの臓器の機能的に異なる成分の神経液性相関の過程を提供します。 静脈血は、脳の基部にある神経叢に流れ込み、さらに v に流れ込みます。 セレブリマグナ。 神経 (交感神経) は、脳の軟膜の神経叢から発生します。
骨端、または松果体、松果体 - 不対の器官で、外見は卵形のわずかに平らな体に似ています。 骨端は、中脳の屋根の上部結節の上にあります。 その長さはC mmに達します。 骨端の後部の尖った端は後方に向けられ、肥厚した端は前方に向けられます。 松果体は赤みがかった灰色です。 新生児の腺の平均重量は約0.008 g、男性では0.125 g、女性では0.11 gで、鉄は子供で最大の発達に達します。 腺の外面は結合組織カプセルによって制限されており、そこからパーティションが実質に伸び、それを小葉に分割します。 腺の実質では、2種類の細胞が区別されます。松果体 - セロトニンを産生し、グリア細胞を支持します。
骨端の発達。 松果体は、間脳（将来の第三脳室）の上壁からの最初の中空の成長として発達します。
骨端の機能
松果体は生殖器系の発達を遅らせるため、動物の実験条件下での松果体の損傷または除去は早発思春期を引き起こします。 松果体の細胞はセロトニンを産生する松果体細胞であり、セロトニンはメラノトニンに変換されて全身に広がり、皮膚の色素細胞に影響を与えます. 松果体は、下垂体前葉のルトロピンの作用を弱めるホルモン - ゴナドトロピンを形成します。 これに伴い、松果体は血液中のカリウム濃度を上昇させるホルモンを形成します。 松果体を産生する調節ペプチドの数は 40 に近づきます。これらのうち、最も重要なものは、アルギニン - バソトシン、チロリベリン、ルリベリン、チロトロピンです。 血液供給骨端は、後大脳動脈と上小脳動脈の枝によって行われます。 静脈血の流出は、大脳静脈またはその管で行われます。 神経支配骨端は、上部頸部交感神経節からの交感神経線維によって行われます。 セロトニンからメラトニンへの変換を促進します。
下垂体 (下垂体、下垂体腺; 類語: 脳付属器、脳下垂体) - 脳の視床下部領域に関連付けられて単一の視床下部 - 下垂体系になる内分泌腺は、内分泌腺の機能を調節する多くのペプチドホルモンを生成します。
話
G. についての最初の言及は、K. Galen と A. Vesalius の著作に見られます。 著者らは、G. を介して脳内で形成された粘液の放出があると信じていました。 T. ウィリスは脳脊髄液が G で形成されると信じ、F. マジェンディは G がこの液体を吸収して血液中に放出すると信じていました。 最初のモルフォル、G. の構造の記述は、1867 年に P. I. Peremezhko によって作成されました。 彼は、G. には皮質層 (前葉)、脳付属器の空洞、および白い延髄 (後葉) があることを示しました。 その後、A. Dostoevsky (1884, 1886) と Flesh (Flesch, 1884) は、G. の顕微鏡検査の後、前葉に嫌色性細胞と好色性細胞を発見しました。 P. マリー (1886) は、先端巨大症と下垂体腫瘍との関係に初めて注目しました。 彼はまた、体の成長の調節における G. の役割を確立しました。 しかし、1921 年にエバンス (H. M. エバンス) が成長ホルモンが G. で形成されることを証明した. Frohlich (A. Frohlich, 1901) と Simmonds (M. Simmonds, 1914) は、交換プロセスの規制における G. の価値を示した。 B. Tsondek (1926, 1931) と Smith (RE Smith, 1926) による実験的研究は、生殖腺の機能の調節における G. の役割を実証しました。 その後、ゴナドトロピック ホルモンが G. の前葉から分離され、機能を制御するホルモンも分離されました。 甲状腺、 - 甲状腺刺激性および副腎性 - 副腎皮質刺激性[ローブ（L.ローブ）、1929年; リー（C.H.リー）、1942年。 Sayer (G. Sayers) ら、1943 年]。 メラノトロピン (メラノサイト刺激ホルモン) とリポトロピンは、G. の中央、中間葉で発見されました. Oliver と Schaefer (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) は、G. の後葉抽出物に昇圧効果があることを発見しました。 その後、バソプレシンとオキシトシンというホルモンが発見されました。
40代。 20世紀 G.の前葉の形態の研究は、末梢腺の機能に関連して始まり、G.のホルモン活性をテストして生物学的に試みられ、下垂体ホルモンの準備生化学が開発されます。 M. M. Zavadovsky (1941) は、内分泌腺間の相関関係を研究して、プラスまたはマイナスの相互作用の原理 (負のフィードバックの種類による調節の法則) を定式化し、G. の調節のメカニズムを説明することを可能にしました。他の内分泌腺の機能（参照）。 内分泌腺の活動の調節メカニズムのその後の研究では、cの主導的な役割。 n. ページの N、特に視床下部で、向性機能 G を制御します。
発生学
G. は 2 つの胚の原基から発生します: 咽頭 (下垂体) ポケット (ラトケのポケット) の突出による口湾の外胚葉と、第三脳室の空洞の底のレベルでの脳の漏斗状の神経膠細胞の突出. 下垂体ポケットは、ヒトでは第 4 週に形成されます。 胚発生と間脳に向かって成長し、そこからそれぞれ漏斗の形の突起（漏斗）が形成されます。 脳の漏斗と下垂体ポケットの密接な接触は、胚 G の個々の部分の分化の開始点です。神経下垂体は、その後、間脳の神経膠突起から形成されます。 下垂体ポケットの腹壁は、G. の前葉の形成の源として機能し、中間 (中間) 部分の背壁として機能します。 ポケットの空洞は消滅するか、前葉と中間部の間の下垂体裂として保存されることがあります。 一次口腔からの下垂体ポケットの分離プロセスが完了すると、それらを接続する管が生い茂り、この瞬間から腺の腺部分が内分泌腺として形成されます。 場合によっては、成人では、減少した胚性下垂体管が、咽頭から頭蓋底に至る血管新生細胞索の形で保存されます。 成人の下垂体ポケットの残りの部分が、鼻咽頭の粘膜の下にいわゆる鼻咽頭粘膜を形成することがあります。 咽頭 G.
胚発生の初期段階 (7 ～ 8 週間) では、細胞の段階的な分化があり、最初は好塩基性で、その後は好酸性の系列になります。 その後（9～20週）、G.の前葉でホルモン合成プロセスが形成されます。
解剖学
G. は、繊維状の莢膜で覆われた赤みがかった灰色の豆の形をした構造です。 その重量は平均で0.5〜0.6 g、寸法は1x1.3 X 0.6 cmで、性別、年齢、および内分泌系の病気の場合には、Gのサイズと重量が変化します。 女性では、性腺刺激機能の周期的な変化により、やや大きくなります。 高齢になると、前葉が減少する傾向があります。
PNA と LNH によると、G. は 2 つの葉 (図 1 と 2) に分かれており、これらは異なる発達、構造、機能を持っています: 前葉、遠位葉、または下垂体前葉 (前葉、遠位部、下垂体前葉)、および後葉、または神経下垂体。 約である腺下垂体。 腺の総重量の70％は、条件付きで遠位部（遠位部）、漏斗部（漏斗部）、および中間部（中間部）に分割され、下垂体は後部または葉と下垂体茎に分割されます。
G. は、蝶形骨のトルコ鞍の下垂体窩にあります。 トルコのサドルは、上が横隔膜で覆われています。これは、硬膜の拍車であり、Gの脚が通過する穴があり、脳と接続されています。 G.の両側に横方向に海綿静脈洞があります。 前と後ろでは、小さな静脈の枝がG.漏斗の周りにリングを形成します-円形の洞（リドリー）。 この静脈形成は G. を内部から分離します。 頸動脈. G. の前葉の上部は、視交叉と視覚路で覆われています。
血液供給 ｇ．内頸動脈（下垂体上葉および下垂体動脈）の枝、ならびに大脳の動脈輪の枝によって行われます（図3）。 下垂体上部は下垂体前葉への血液供給に関与し、下垂体下部は神経下垂体への血液供給に関与し、ここで視床下部の大細胞核の軸索の神経分泌終末と接触します（参照）。 上下垂体動脈は視床下部の正中隆起に入り、そこで毛細血管網 (一次毛細血管叢) に分散します。 次に、これらの毛細血管（視床下部内側の小さな神経分泌細胞の軸索の末端がそれらと接触している）は、門脈に収集され、下垂体茎に沿って下垂体前葉の実質に下降し、そこで再び正弦波毛細血管のネットワークに分割されます(二次毛細血管叢)。 それか。 血液は、前に視床下部の正中隆起を通過した後、下垂体前葉に入ります。そこでは、視床下部腺下垂体刺激ホルモン (放出ホルモン) が濃縮されます。
二次神経叢の多数の毛細血管から下垂体腺下垂体ホルモンで飽和した血液の流出は、静脈系を介して行われ、次に静脈に流れ込みます。 静脈洞硬膜（海綿体および海綿体間）、さらに全身循環へ。 したがって、視床下部からの血流の下降方向を持つ G. のポータル システムは、形態機能コンポーネントです。 複雑なメカニズム腺下垂体の向性機能の神経液性制御（視床下部 - 下垂体系を参照）。
神経支配主に交感神経線維が下垂体動脈と一緒に腺に入る. 下垂体前葉の交感神経支配の源は、内頸動脈神経叢を通過する節後線維であり、上部頸部結節に直接接続されています。 下垂体腺下垂体に対する交感神経インパルスの影響は、血管運動効果に限定されないことが確立されています。 これにより、腺細胞の微細構造と分泌活性が変化します。 視床下部からの前葉の直接神経支配の仮定は確認されませんでした。 視床下部の神経分泌核の神経線維は、後葉に入ります。
組織学
G.の前葉の遠位部分は、多数の上皮クロスバー（小柱上皮）で構成され、to-rymiの間のスペースには、正弦波型の多数の毛細血管と、緩い結合および網状組織の要素が含まれています。 小柱では、嫌色性と好色性の2種類の腺腺細胞が区別されます。 嫌色素性腺細胞は 50 ～ 60% に見られ、腺の中心にあります。 これらの細胞の細胞質は弱く染色され、少数のオルガネラが含まれています。 嫌色性腺細胞は、明らかに、他のタイプの細胞の形成源となり得る。 2番目のタイプ - 好色性腺細胞は、小柱の周辺に沿って位置し、細胞質に多数の分泌顆粒を含んでいます。 多くの場合、腺細胞は毛細血管と接触します。 酸性または塩基性染料で選択的に染色する能力に応じて、好色性細胞は好酸性および好塩基性に分けられます。 好酸性（または好酸球性）細胞は楕円形をしており、その細胞質にはアザンによってピンク色に染色された多くの大きな分泌顆粒があります。 前葉の他の細胞とは異なり、多数のスルフヒドリルおよびジスルフィド基、ならびにリン脂質が、好酸性細胞の細胞質に見出された。 好酸性細胞では、小胞体の細管系がよく発現しており、多くのリボソームを含んでいます。 上級これらの細胞におけるタンパク質合成。 好酸性細胞が 30 ～ 35% を占める 総数前葉の分泌細胞であり、好塩基性細胞の総数は 10% を超えません。 後者のサイズと形状は非常に多様であり、腺でのホルモン形成の状態に依存します. 好塩基性細胞は好酸性細胞よりも大きく、円形または多角形の形状をしています。 好塩基性細胞の細胞質には、粒状の分泌顆粒が含まれています。 青色（マロリーによるとアザンで染色した場合）。 好酸性細胞とは異なり、ラメラ複合体（ゴルジ）は好塩基性細胞でよく発達しており、分泌顆粒ははるかに小さい.
前葉の細胞の機能的分類は、組織化学的、超微細構造的および免疫学者に基づいています。 G.細胞の特徴と、特定の内分泌腺の機能の変化に対するそれらの反応。
機能的に、好酸性細胞は2つのサブタイプに分けられます（図4a）：1）腺の中心に位置し、大きな（最大600 nm）分泌顆粒を含む細胞。 これらの細胞は、機能的に乳分泌ホルモン (プロラクチン) の分泌と関連しており、ラクトトロサイトと呼ばれます。 2) 血管に沿って位置する細胞で、オレンジ色の G で染色され、最大 350 nm の分泌顆粒を持っています。 機能的に成長ホルモン (成長ホルモン) の分泌に関連しており、成長ホルモン産生細胞と呼ばれます。
次に、好塩基性細胞は3つのサブタイプに分けられます。 最初のサブタイプには、葉の周辺の毛細血管の周りに位置する小さなサイズの丸い形の細胞が含まれます。 それらの細胞質には多くの糖タンパク質があり、分泌顆粒の直径は約 3 です。 200nm。 これらの細胞は、卵胞刺激ホルモンの形成に関連しており、卵胞刺激ゴナドトロポサイトと呼ばれています。
2番目のサブタイプには、デルタ好塩基性腺細胞（デルタ細胞）が含まれます。これは、腺の中心近くに位置し、毛細血管と接触しない、より大きな細胞です。 細胞には、濃い深紅色の丸みを帯びた形状の形成 - 黄斑（明らかに、ラメラ複合体）が含まれています。 これらの細胞の細胞質には、最初のサブタイプの細胞よりもはるかに少ない糖タンパク質があります。 電子顕微鏡では、細胞質マトリックスが軽く、核の形状が以前のサブタイプとは異なります。 同時に、それらは同様の顆粒サイズを持っています。 黄体形成ホルモンの産生に関与するこれらの細胞は、黄体形成性腺栄養細胞と呼ばれます。 去勢後、第1および第2のサブタイプの細胞の数が増加し、それらの肥大には、細胞質内の糖タンパク質粒状性の蓄積と、大きな液胞を含む「去勢細胞」の出現が伴います。 去勢された動物にエストロゲンを投与すると、細胞に反対の変化が起こります。
3 番目のサブタイプ - ベータ好塩基性腺細胞 (ベータ細胞) - アルデヒド フクシンで染色された大きな多角形の細胞。 低含有量血管から離れた腺の中心に位置する糖タンパク質。 ベータ細胞の細胞質では、サイズが 150 nm の最小の分泌顆粒が検出されます。 機能的には、それらは甲状腺刺激ホルモンの形成に関連しており、甲状腺栄養細胞と呼ばれます (図 4b)。 甲状腺機能の除去または遮断の後、これらの細胞は組織化学的および超微細構造の変化を示します (甲状腺摘出細胞)。
副腎皮質刺激ホルモンの生産者は、嫌色素性シリーズのプロセス細胞 - コルチコトロサイトであり、わずかに染色された細胞質を含み、糖タンパク質を蓄積することができます。 電子顕微鏡的に、それらは他の細胞とは形状が異なり、細胞質マトリックスの密度が低い。 それらの分泌顆粒のサイズは 200 nm です。 顆粒は啓発の周辺ゾーンを持ち、細胞膜の近くでより頻繁に検出されます。 分泌顆粒は、ラメラ複合体の要素で合成され、エキソサイトーシスによって G の細胞間空間に分離されます。
同時に、下垂体腺下垂体におけるホルモン形成の基質であるモルフォルの問題には、別の観点があります。カットによると、記載されている好塩基性および好酸性細胞のすべてのタイプは、それらのさまざまな機能状態のみを反映しています。 G. におけるホルモン形成の過程では、さまざまな機能細胞型における下垂体ホルモンの合成の比較的バランスのとれたプロセスのために、個々の型の分泌細胞間に密接な形態機能的相互作用があります。
前葉の漏斗部分は、トルコ鞍の横隔膜の上にあります。 下垂体の茎を覆い、灰色の結節と接触しています。 じょうごの部分は上皮細胞で構成されており、血液が豊富に供給されています。 組織化学的研究では、その細胞にホルモン活性が観察されます。
G. の中間 (中間) 部分は、分泌活性を持つ大きな好塩基性細胞のいくつかの層から構築されます。 多くの場合、コロイド状の内容物を含む濾胞嚢胞があります。 中間葉の細胞では、色素代謝に関連するメラノサイト刺激ホルモン（間質）が産生されます。
T.の後葉は、上衣型の神経膠細胞によって形成され、視床下部前部のホモリポジティブ神経分泌細胞の脳下垂体細胞、軸索、および終末などの紡錘形の細胞で構成されています（神経分泌を参照）。 多数のヒアリンの塊が後葉に見られます - 蓄積性神経分泌体 (ニシン) は、軸索とその終末の延長を表し、大きな神経分泌顆粒、ミトコンドリア、およびその他の封入体で満たされています。 神経分泌顆粒はモルフォールです。 神経ホルモンのオキシトシンとバソプレシンの基質。 下垂体前葉の実質を構成する腺細胞の個々のタイプの多様性は、主に、それらが産生するホルモンが化学的に異なるという事実によるものです。 それらを分泌する細胞の微細構造は、各ホルモンの生合成の特徴に対応している必要があります。 ただし、ある品種から別の品種への腺細胞の移行を観察できる場合があります。 そのため、ゴナドトロフォサイトでは、甲状腺栄養細胞に特徴的な好酸球性顆粒のアルデヒドが現れることがあります。 さらに、同じ腺細胞は、局在化に応じて、副腎皮質刺激ホルモンとメラノサイト刺激ホルモンの両方を生成できます。 どうやら、腺下垂体の腺細胞の種類は、遺伝的に決定された形ではなく、好塩基球または好酸球の状態が異なるだけである可能性があります。
生理
G.は内分泌器官であり、その前葉と後葉、および中間部分のホルモンの助けを借りて実行されるさまざまな機能を持っています。 前葉の多くのホルモンはトリプルと呼ばれます（例、甲状腺刺激ホルモン）。 ホルモンは G. の前葉で生成されます。 ） 、および下垂体の脂肪親和性因子（参照）。 中間部では、メラノサイト刺激ホルモンが形成され（参照）、バソプレシン（参照）とオキシトシン（参照）が後葉に蓄積します。
視床下部を介して神経系全体と密接に接続されている G. は、体内の内部環境の一定性を確保することに関与する内分泌系を機能的な全体に統合します。 「永続性」の概念には、内部環境の基本的な定数を維持するプロセスだけでなく、最も適切で最適な栄養の提供、身体機能、行動の準備の絶え間ない提供も含まれます。 条件が変わるので 環境行動反応のさまざまな生物、意味、および運動症状の必要性を指示する場合、内部環境のパラメーターも適切に変更する必要があります。 内部環境のパラメーター、特にホルモンの濃度における、毎日（概日）、毎月、季節的、およびその他の生体リズムの変動が知られています。 血液中のホルモンの恒常性の維持と、それらの濃度の変化のホメオキネティックメカニズムについて話すことができます（ホメオスタシスを参照）. 内分泌系では、恒常性調節は負のフィードバックの普遍的な原理に基づいて行われます。 G.の前葉と「標的腺」（甲状腺、副腎皮質、生殖腺）との間にそのような関係が存在するという事実は、数多くの研究によってしっかりと確立されています。 「標的腺」ホルモンの過剰は抑制し、その欠乏は対応するトロンホルモンの分泌と放出を刺激します。 視床下部は確かにフィードバックループに含まれています。血中の「標的腺」ホルモンの濃度に敏感な受容体ゾーンが位置しているのはその中にあります. 必要なレベルからのホルモン濃度の偏差を捉えて、視床下部受容体は、対応する視床下部腺下垂体ホルモンを分泌することにより、Gの前葉の働きを制御する対応する視床下部中枢を活性化または阻害します（視床下部神経ホルモンを参照）。 栄養ホルモンの産生を増加または減少させることにより、G. は標的腺の機能の逸脱を排除します。 逸脱による規制の主な特徴は、「標的腺」ホルモンの濃度が標準から逸脱するという事実そのものが、これらの濃度を所定のレベルに戻すための刺激となることです。 また、「目標レベル」は長期間一定値ではありません。 それは、ホメオキネティックメカニズムにより、時には大幅に変化し、新しい所定のレベルに移行し、さらに「偏差による」規制によって厳密にサポートされます. ホメオキネティック再編成は、血液中のホルモン濃度の季節的変化、卵巣月経周期、オキシケトステロイド量の日内変動などを説明できます。
ホメオキネシスの基本は、「摂動による」調節です。 ホルモンの濃度とは直接関係ありませんが、妨害要因（周囲温度、日中の時間、ストレスの多い状況など）は、視床下部の核を含む感覚器官を通じて中枢神経系に影響を与え、視床下部の働きを制御します.前葉G.将来の活動に適切に対応して、「レベルの再構築」が行われるのはそれらです。 「逸脱による」ホメオスタシス調節のプロセスと「障害による」ホメオキネティック調節のプロセスでは、視床下部-下垂体複合体は単一の不可分な全体として機能します。
G. は体性栄養統合のシステムにおける最も重要なリンクであるため、その機能の違反は、自律神経球と体細胞球の調整不全につながります。
病理学
Gのホルモン機能の障害では、さまざまな症候群があります。 ただし、ホルモンの 1 つの産生または分泌の増加が、顕著な機能の変化につながらない場合もあります。 成長ホルモンの過剰産生（特に好酸性腺腫による）は、巨人症（参照）または先端巨大症（参照）につながります。 このホルモンの欠乏は、下垂体性小人症を伴います（参照）. 卵胞刺激ホルモンおよび黄体形成ホルモンの産生の違反は、性機能不全または性機能障害の原因です。 Gの敗北後、性的機能の調節障害が脂肪交換の障害と組み合わされることがあります（脂肪性器ジストロフィーを参照）。 他の場合では、下垂体腺下垂体ホルモン産生の視床下部調節の混乱は、早発思春期によって明らかになる(参照)。
副腎皮質の糖質コルチコイド機能の増加に伴い、好塩基性腺腫が G. にしばしば見られます。これは、副腎皮質刺激ホルモンの過剰産生に関連しています (Itsenko-Cushing 病を参照)。 G.の前葉の実質の広範な破壊は、G.の前葉のホルモン形成活性、甲状腺の機能的活動の違反による切断を伴う、下垂体悪液質につながる可能性があります（参照）。副腎皮質の糖質コルチコイド機能が低下します。 これは、代謝障害を引き起こし、進行性衰弱、骨萎縮、性機能の消失、生殖器の萎縮を引き起こします。
G. の後葉の破壊は、尿崩症の発症につながります (尿崩症を参照)。 この疾患は、視床下部前部の監視核への損傷または下垂体茎の破損の場合に、無傷のGの後葉でも発生する可能性があります。
血液循環の違反は、血管の大幅な拡張と腺の充血によって明らかになります。 感染症（腸チフス、敗血症など）や頭蓋脳損傷の後に、腺の組織に小さな出血が観察されることがあります。 G. の前葉の虚血性心臓発作は、壊死性実質の結合組織による置換を伴うことが最も多く、塞栓症の後に発生することが多く、血管血栓症の後に発生することはあまりありません。 梗塞の大きさは、微視的なものから巨視的なものまで、非常に異なる場合があります。 B. P. Ugryumov (1963) によると、心臓発作は、G の前葉全体を捉える場合があります。ウェッジの場合、G の完全な喪失または顕著な機能不全の影響の現れであり、広範な心臓発作が必要です。約をキャプチャします。 前葉の体積の 3/4。 G. の壊死は、アテローム硬化性血管病変の結果である可能性もあります。 子癇の下垂体腺下垂体における壊死のその後の発生を伴う出血の症例が記載されている。
下垂体（下垂体炎）および周囲の組織（下垂体周囲炎）の炎症は、蝶形骨または側頭骨の化膿性プロセス、および化膿性髄膜炎で観察されます。 腺の被膜に影響を与える炎症過程は実質に移行し、腺細胞の破壊を伴う化膿性壊死性変化を引き起こします。 G.の敗血症性塞栓症では、膿瘍が形成されることがあります。
梅毒と結核がG.に影響を与えることはめったにありません。 結核の播種性形態では、粟粒結節が腺の実質に観察され、まれに大きな乾癬病巣が観察され、カプセルに浸潤します。 Gの先天性梅毒では、歯茎の形成を伴う間質性結合組織の増殖が見られます。 G.が後天性梅毒にかかることはめったにありませんが、 梅毒病変脳の膜、リンパ球による腺の被膜の浸潤および 形質細胞. くさび、G の炎症の表示は、その損傷の程度によって異なります。 前葉全体の敗北は、下垂体悪液質につながります。
G.の形成不全と萎縮は老年期に発症し、体重とサイズが減少します。 同時に、好酸性細胞の数が減少し、細胞質内の特定の好酸性顆粒が消失し、結合組織がある程度成長します。 同時に、多くの著者が好塩基性細胞数の相対的な増加に注目しており、それによって高齢者の高血圧の可能性を説明しています。 くさびを伴う先天性G.形成不全の症例、下垂体機能不全の症状が記載されています（下垂体機能低下症を参照）。
G.の低形成および萎縮は、医学的基底視床下部の構造へのさまざまな損傷、およびG.の脚の解剖学的完全性の侵害とともに現れる可能性があります。ベースの腫瘍によるG.の機械的圧縮と同様に、G.脳の二次形成不全および萎縮の発症に大きな役割を果たす可能性があります。 G.の分泌細胞におけるタンパク質および炭水化物代謝の違反は、その後、実質の脂肪変性の発生につながります。 文献には、重度の硬化症およびヒアリノーシスの結果としての腺組織の萎縮の孤立した症例が記載されています。
妊娠中、G.の分泌機能は著しく活性化され、その過形成が発生します。 同時に、その重量は平均で 0.6 - 0.7 g から 0.8 - 1 g に増加します。同時に、前葉の細胞要素の機能的過形成が観察されます。 ）と同時に、嫌色素性細胞の数。 どうやら、好酸性系列の肥大細胞の出現は、前葉の主細胞の形質転換の結果です。 徴候に類似したモルフォール上の細胞は、R. の horionepitheliomas に見られます。 持続的な機能障害または他の内分泌腺の除去は、Gの代償適応反応を引き起こします。同時に、腺下垂体における嫌色素性、好塩基性または好酸性細胞の過形成も発症し、場合によっては腺腫の出現にさえつながります。 したがって、生殖腺の局所照射にさらされた患者では、G. で嫌色素性要素の数が増加し、好塩基性細胞の数がわずかに増加します。 皮質機能低下症（アジソン病を参照）は、原則として、嫌色素性細胞の肥大と好塩基球の部分的な脱顆粒を引き起こします。 補充療法糖質コルチコイドは、好色性細胞の形態機能状態を正常化し、前葉の主細胞の数を減らします。 無傷の副腎を伴うコルチゾンまたはACTHの長期投与は、糖タンパク質のシッフ染色によって検出される特別な粒状性が細胞質に現れる好塩基性細胞の過形成につながります。 これらの細胞はクルック細胞に似ています。 内因性コルチゾール亢進症（イッセンコ・クッシング病を参照）の場合、好塩基性要素の過形成がG.に見られ、細胞質に非晶質の均質な物質が出現します。 この現象は、1946 年に Crooke (A. S. Crooke) によって最初に記述され、「好塩基球のクルコフスカヤ ヒアリン化」と呼ばれました。 好塩基性細胞の同様の変化は、他の病気で亡くなった患者にも見られます。 G.の前葉の好酸性細胞のびまん性または局所的な過形成は、先端巨大症、巨人症で観察され、場合によってはG.の腺腫の発生につながります。
G.の敗北は、その機能の障害とさまざまな病気を引き起こします。 G.が冒されたときに発生するいくつかの疾患および状態の臨床的および診断的特徴を表に示します。
腫瘍
G. の腫瘍は、すべての頭蓋内の新しい成長の 7,7-17,8% を作ります。 ほとんどの場合 (約 80%) 良性腺腫があり、まれに未分化 (または脱分化) および腺癌があり、非常にまれ (1.2%) に G. - 神経膠腫、上衣腫、神経上皮腫、漏斗腫があります。
G. の前葉の腺腫は、頭蓋内腫瘍の重要な部分を構成し、しばしば下垂体機能低下症または下垂体機能亢進症および視交叉の圧迫の原因となります。 同時に、G. の腺腫は剖検で偶発的に発見されることがよくあります。 真の腺腫は、腺の過形成領域とはサイズが大きく異なります（図5）。 カプセルのない小さな腺腫性結節と典型的な大きな腺腫との間には移行型もあります。 パトモルフォルの差によって特定の問題が生じる。 Gの腺腫と癌の間の診断。Gの腫瘍の悪性度は、構造的異型性によって判断されますが、浸潤性増殖とカプセルの欠如によって判断されることはあまりありません。 中間部から後葉へのベータ細胞の集中的な移動、エッジは腺の過形成反応で観察されることがあり、癌細胞による腺の浸潤と間違われることがあります。
G. の腺腫は、成熟した年齢で両性の人により頻繁に発生します。 腺腫が成長するにつれて、トルコ鞍の空洞を満たし、その横隔膜を上方に押し上げ、視交叉（図6）と脳の第3脳室の下部に影響を与え、対応するネブロールの出現につながります。目の症状。 腺腫は蝶形骨洞に向かって成長することもあります（図7）。 検査すると、腫瘍組織は柔らかく、灰色がかった赤色で、非常に小さな石灰化または嚢胞性変性の領域がある場合があります。 腺腫は、腫瘍組織における出血の存在によって特徴付けられます。 gistol によると、G. 腺腫の徴候は、嫌色素性、好酸性、および好塩基性に分類されます (図 8-10)。 嫌色素性細胞と好色性細胞からなる混合腺腫があります。 嫌色素性腺腫が最も頻繁に観察され、続いて好酸性、あまり一般的ではない好塩基性が続きます。 嫌色素性腺腫は、多色性核と細胞質の非常に薄い染色を伴う多角形の細胞で構成されています。 多くの場合、それらはあいまいな境界を持つ島の形で配置されています。 嫌色性腺腫の構造の胚型は区別され、円筒状の嫌色性細胞の存在を特徴としています。 そのような細胞は血管周囲に位置し、それらの長軸は毛細血管の内腔に垂直に向けられ、一種のロゼットを形成します（図8）。 嫌色素性腺腫は、大きなサイズに達する可能性があり、原則として、隣接する神経形成の圧迫の症状を伴って臨床的に進行する可能性があります。 好酸性（好酸球性）腺腫は、成長が遅いという特徴があり、他の内分泌腺（副腎および甲状腺）の過形成および代謝障害を伴うことが多い（先端巨大症、巨人症を参照）。 で 顕微鏡検査 G.の組織には肥大した楕円形の細胞が観察され（図9）、その細胞質では、特定の粒状性がエオシンまたはオレンジ色で紫ピンク色に染色されています。 細胞核はクロマチンが豊富で、有糸分裂像を示すこともあります。 ホルモン活性のある腺腫、特に先端巨大症の場合、好酸球の粒度が低く、嫌色素性の要素を持つ細胞で構成されることがよくあります。 好塩基性腺腫 (図 10) は、シッフ試薬またはアニリン ブルーで糖タンパク質と反応すると、細胞質の粒状性が濃赤色に強く染色された大きな細胞から形成されます。 好塩基性腺腫は、成長が遅く、比較的 小さいサイズ. 内分泌疾患の中で、好塩基性腺腫はイッセンコ・クッシング病でより一般的です。
退形成性腺腫および腺癌。 悪性腫瘍 D. 未分化腺腫は、有意な細胞多型 (図 11)、細胞のより密な配置、壊死病巣、多数の有糸分裂像、および顕著な浸潤性増殖によって特徴付けられます。 腺癌は、悪性下垂体腺腫のまれな形態の 1 つです。 悪性腫瘍のより顕著な徴候があります: 初期の転移を伴う浸潤性増殖と対応する楔形の症状、被膜の欠如、出血領域。 腫瘍は、多形のランダムに配置された細胞で構成されています。 醜い、巨大な多核細胞があります。 場合によっては、腫瘍内に腺構造がまったくないこともあります。
下垂体領域の腫瘍のグループには、嚢胞性空洞を含む残存下垂体ポケットの腫瘍も含まれます（図12） - 頭蓋咽頭腫（参照）。
G.の腫瘍の診療所は、特徴と局在化、およびそれらの発生速度にも依存します。 ほとんどの患者では、腫瘍は 3 つのグループの症候群 (ヒルシュ トライアド) によって現れます。 ２）レントゲノール、ｈｌによって特徴付けられる症状複合体。 到着 トルコのサドルのサイズの増加; ３）神経眼科症状複合体。 障害（視神経の一次萎縮および両耳半盲のタイプによる視野の変化）。 病気の比較的後期段階では、腫瘍がトルコの鞍の上でくさび状に著しく成長し、脳損傷の特定の症状も写真に現れます。これは主に腫瘍の成長の大きさ、方向、速度に依存します。
病気の初期段階にあるG.の腫瘍は、トルコの鞍の空洞で成長し、内分泌障害によってのみ示されることがよくあります。 レントゲン写真は、トルコのサドルの拡大を示しています。 徐々に大きくなり、腫瘍が広がって空洞を埋めることができます 蝶形骨洞. 上方に広がり、腫瘍はトルコ鞍の横隔膜を持ち上げ、それを伸ばし、横隔膜の漏斗孔を貫通し、鞍内になります。 その成長のこの段階で、視覚障害が追加されます。その程度は 個人の特徴視神経の位置と血液供給、およびそれらの交叉。
さらに進行すると、腫瘍の一部が上向きに成長し、視交叉、視覚路を移動および変形させ、対応する症状を引き起こします。 トルコのサドルを超えて広がる大きな腫瘍は、脳の脳槽、心室系、前頭間脳側頭構造の基底部分、体幹、脳神経に影響を与えます。 主な船しばしば海綿静脈洞に侵入する脳の基部は、頭蓋底の骨を破壊します。 ただし、腫瘍によって引き起こされる顕著な解剖学的変化が常にあるとは限りません。
腺腫の種類、そのサイズ、および成長方向の認識を含むG.の腫瘍の診断は、くさびの分析、ダイナミクスの写真、および追加の研究方法のデータ、一般に頭蓋撮影（参照）、断層撮影（参照）に基づいています。 ）および放射線不透過性の研究方法（脳波検査を参照）。
G.の鞍部内腫瘍の特徴的な頭蓋造影の兆候は、トルコのサドルの変化です。サイズの増加、形状の変化、底の深化、破壊、薄化、サドルの後ろのまっすぐ化です（図13）。 多くの場合、G.の腫瘍はトルコのサドルを超えています。 このような場合、腫瘍増殖の主な方向に応じて、追加の症状が現れます。 前方に成長する腫瘍は、前床状突起を薄くし、多くの場合、それらの 1 つを薄くします。これは、最も変化した床状突起に向かって腫瘍が広がっていることを示します。 鞍内腫瘍が後方に増殖すると、トルコ鞍の背部が破壊され、時には完全に消失します。 破壊は、後頭骨の斜骨の領域にも及ぶ可能性があります。 G. の腺腫が上から下に成長すると、トルコのサドルの底が急激に深くなり、蝶形骨洞の内腔が狭くなります。 このような場合、トルコのサドルの急激に下がった底の輪郭が蝶形骨洞の底と融合し、その内腔が消えるか、その空洞に突き出た腫瘍の低強度の影が見えます。 特に、腫瘍がそれを超えて広がる場合、トルコのサドルの2つまたは複数の輪郭の底の存在を強調する必要があります. 腫瘍がターキッシュ サドルの外側に広がっている場合のより説得力のあるデータは、正中矢状断および傍中心 (正中線の両側) セクションの横断層像で取得できます。 原則として、G. 腺腫が非常に大きい場合でも、頭蓋円蓋の骨の圧迫の二次的な兆候はありません。 これにより、G. 腺腫をトルコ鞍の他の腫瘍 (頭蓋咽頭腫、類皮腫、第三脳室底部の腫瘍) と区別することが可能になり、頭蓋造影図で頭蓋内圧亢進症の顕著な兆候が見られます。
頭蓋咽頭腫と類皮腫の場合、頭蓋と断層撮影では、トルコ鞍の内腔とそれをはるかに超えたところに、腫瘍自体の組織とその被膜の壁の両方に石灰質の封入体が見られます。
G.の腺腫では、石灰質封入体は原則として発生せず、X線治療を受けている患者に認められることがあります。 サイズの特定のために、G. の腫瘍の優先的な成長の方向と中間脳の他の腫瘍は、研究のさまざまなコントラスト方法を適用します。
G. に対する凍結および放射線外科的介入の定位的方法は、下垂体切除術の目的にも使用されます。つまり、ホルモン依存性悪性新生物 (乳癌、癌 前立腺など)、および一部の内分泌疾患 (重度の糖尿病など) で使用されます。
G.の腫瘍の放射線療法は、外科的方法とともに適用されます。 腫瘍がトルコ鞍内にある場合、内分泌障害が前面に出て、視覚障害がないか、ゆっくりと進行する場合、遠隔 放射線治療 78 ～ 85% の症例で有効です。 腫瘍がトルコ鞍の外で増殖すると、脳神経外科的介入後に外照射療法が適応となります。 したがって、患者の 80% で 5 年以内、42% で 10 年以内に腫瘍の再発が観察されない [Jackson (H. Jackson), 1958]。
スイング角度180〜270°で振り子放射線を使用して、ガンマ装置でG.の腫瘍の放射線療法を実施することが好ましい。 4x4 cm の照射野を軌道の上に配置し、回転面をベース面に対して 25 ～ 35 ° の角度に向けます。 最初の日には、少量の単回投与が使用されます（焦点では25〜50ラド以下）。 放射線に反応しない場合 単回投与センターで200に増えて嬉しいです。 30 ～ 35 日間の治療の総投与量は約 100 グラムです。 5000ラド。 良好な効果は、Gの腫瘍の組織の直接のカットで、間質性ベータ療法によってもレンダリングされます。ソース90Yを埋め込みます（イットリウムを参照）。
治療の結果、内分泌障害（特に先端巨大症症候群）が軽減され、長期にわたる持続的な殻痛症候群を伴う頭痛も軽減されます。
テーブル。 下垂体への損傷から生じるいくつかの疾患および状態の臨床的および診断的特徴
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病理学的形態 |
病因 |
特殊な研究方法のデータ |
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アデノジポフィシスの疾患および障害 |
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下垂体機能亢進症 |
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先端巨大症 |
それは男性と女性に見られ、より多くの場合中年です。 徐々に発達します。 筋骨格の変形: 顔の特徴、舌、耳、手、足、頭のサイズの拡大、上毛、頬骨アーチ、後頭骨、踵骨結節、顎、特に下顎 (前顎症) の増加、不正咬合を伴う; 胸椎の後弯および腰椎の前弯。 声の深化、構音障害。 額、後頭部の皮膚の複数のひだの荒れ。 手掌および足底表面の過角化症。 発汗の増加。 多毛症。 初期の性機能障害。 乳酸菌は妊娠・出産とは関係ありません。 男性の女性化乳房。 全身の衰弱、頭痛、めまい、耳鳴り、睡眠障害、減少 視力両耳半盲。 関節痛、感覚異常。 びまん性または結節性甲状腺腫。 糖尿病。 先端巨大症も参照 |
頭蓋骨、胸部、および四肢の骨のX線撮影：トルコのサドルのサイズの増加と破壊、骨の皮質層の成長と骨粗鬆症、かかとの骨の外骨腫（「拍車」）との組み合わせによる骨の肥厚; 手の指骨の側面のスパイク。 耐糖能の低下。 基礎代謝の増加、および血中 - 無機リン、非エステル化脂肪酸。 成長ホルモンの血中および尿中の増加 - 17-ヒドロキシ-および17-ケトステロイド |
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巨人症 |
先端巨大症と同じですが、この病気は成長期に発生し、思春期前および思春期に多く発生します |
特定の性別、遺伝的および国民的特徴の年齢基準を超える、体と手足の過度の成長。 巨大な身長は、女性で 190 cm 以上、男性で 200 cm 以上と見なされます。 男性に多く見られます。 頭痛。 骨骨格の不均衡：比較的小さな頭、長い手足。 拡大 内臓. 性腺機能低下症。 甲状腺のびまん性または結節性過形成。 真性糖尿病は、先端巨大症、尿崩症よりも一般的ではありません - 多くの場合。 年齢とともに、アクロメガロイド化が進行します。 知性の低下、感情的および精神的な幼児主義。 腫瘍が存在する場合、頭蓋内圧亢進症の症状と視交叉への圧迫。 巨人症も参照 |
頭蓋骨と手足の骨のX線撮影：トルコのサドルのサイズの増加と破壊、手の骨の骨端線の後期閉鎖、長さの長い管状骨の不均衡な成長、後期 - 骨膜成長と外骨腫。 血中の成長ホルモンのレベルを上げる |
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Itsenko - クッシング病 |
下垂体の好塩基性細胞の過形成または腺腫は過剰なACTHにつながり、副腎皮質の過形成と糖質コルチコイドの過剰産生を引き起こします。 到着 コルチゾール |
X線撮影：頭蓋骨、胸部、腰椎、肋骨の骨の骨粗鬆症。 個々の椎骨の体の高さの減少と、シュモールの複数の軟骨ヘルニアの存在によるそれらの変形; 椎体、肋骨の骨折; 手根骨の分化と骨端線の閉鎖は、子供と青年の年齢より遅れています。 気腹腹膜の状態で副腎の断層撮影を行うと、それらの過形成が明らかになります。 耐糖能の低下。 血中および尿中のオキシコルチコステロイドの増加、尿中の17-ケトステロイド、血中のコルチコステロイドの毎日のリズムの違反、コルチゾール分泌速度の増加。 デキサメタゾンを用いた試験（大リドル試験）を実施すると、17-ヒドロキシコルチコステロイドの初期レベルが 50% 以上低下します。 メトピロンを使用したテストを実施する場合 - 17-ヒドロキシコルチコステロイドおよび17-ケトステロイドの初期レベルの増加 |
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下垂体機能低下症 |
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下垂体悪液質（シモンズ病） |
下垂体腺下垂体の感染性、毒性、血管性、外傷性、新生物性、アレルギー性（自己免疫性）病変の結果としてのG.の機能の低下、ならびに放射線および外科的下垂体切除後の。 対応する末梢内分泌腺の二次的機能不全 |
頭蓋骨と手足の骨のレントゲン写真では、トルコのサドルの領域の破壊的な変化、骨粗鬆症、および骨の脱灰。 血中コレステロール値の上昇。 甲状腺による取り込みの減少1311、ブタノールによって抽出された血中ヨウ素濃度、基礎代謝。 空腹時血糖値が低く、血糖曲線が平坦です。 尿中の 17-ケトステロイドおよび血液と尿中の 17-ヒドロキシコルチコステロイドの含有量が減少します。 肯定的な結果、ACTH のテストを刺激します。 メトピロンによる陰性の検査結果。 エストロゲンとゴナドトロピンのレベルの低下 |
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下垂体小人症 |
遺伝病 a) 成長ホルモンの単独欠乏; b）下垂体の複数の向性機能の喪失（アピタイトリズム）; c) バイオ、下垂体での正常な形成中の成長ホルモンの不活性 |
両親が健康な家庭の兄弟姉妹に再発することが特徴です。 身長は成人男性で130cm未満、成人女性で120cm未満。 出生時の身長と身長は正常です。 成長の年間増加率は低く（1.5〜2 cm）、成長の遅れは2〜4年から観察されます。 大人の矮星の体のプロポーションは、子供時代の特徴を保持しています。 成長ホルモンの孤立した喪失により、性的発達と骨骨格の発達は年齢に対応します。 知性は正常ですが、精神的および感情的な領域には幼児主義の特徴があります。 アピタリズムでは - 皮膚は青白く、黄色がかった色合いで、乾燥し、たるみ、しわがあります。 筋肉系が弱い。 一次および二次性徴、動脈性低血圧、徐脈の発達における急激な遅れ。 生体内では、成長ホルモンの不活性-症状は、その孤立した喪失と同じです。 小人症も参照 |
手の骨の X 線: フォーム "a" および "c" の通常の骨化率とフォーム "b" の遅れ。 血液中のコレステロールのレベルを上げ、ブタノールによって抽出されたヨウ素の含有量を減らします。 甲状腺による 131I の吸収の減少。 「a」および「b」の形で、血液中の成長ホルモンのレベルが低下します。 メトピロンによるテストで下垂体のACTHリザーブが減少しました。 血液および尿中のACTH、ゴナドトロピン、エストロゲン、17-ケトステロイドおよび17-ヒドロキシコルチコステロイドの含有量の減少 |
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キアリ・フロメル症候群（持続性授乳） |
下垂体または視床下部の腺腫は、卵胞刺激ホルモンの減少とプロラクチン分泌の増加につながります。 時には腫瘍がなくても症候群が観察される |
頭蓋骨の X 線写真: トルコのサドルのサイズの増加。 急激な下落または尿中の卵胞刺激ホルモンの欠如 |
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シーハン症候群 |
複雑な出産（出血、敗血症）の後、腺下垂体の壊死性病変が発生する可能性があり、これは末梢内分泌腺の二次的機能不全につながります。 |
くさび、症状は下垂体悪液質に似ていますが、疲労はあまり表現されていません. 甲状腺および性腺刺激機能不全の症状が優勢です。 産後の期間に授乳はありません。 シーヘン症候群も参照 |
下垂体悪液質と同じ |
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神経萎縮の疾患および障害 |
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尿崩症 |
腫瘍またはその転移、 炎症過程、怪我は下垂体の神経葉に影響を与え、バソプレシンの正常な分泌の違反につながります |
Zimnitsky によると、尿サンプルには、単調で比重が低い (1.000 - 1.005) ものがあります。 乾燥食品の試験を行う場合 - 重篤な症状脱水し、尿の比重と利尿は増加しません。 陽性ヒッキー・ヘイラ検定 |
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下垂体 (GF) (下垂体) は、その栄養ホルモンが他の末梢腺の働きを調節するため、中央の内分泌腺です。 GFは蝶形骨のトルコ鞍の窩に位置し、その重量は0.5〜0.6 gです.女性では、出産ごとにGFの重量が増加し、1.6 gに達することがあります.GFには最大250万個あります1 mm 2 の骨格筋あたり最大 300 キャップの毛細血管)。 門脈血管系によってGTに接続されています。 HF は、交感神経と副交感神経の NS によって豊富に神経支配されています。 HF は、前葉、中間葉 (腺下垂体)、および後葉 (神経下垂体) の 3 つの葉で構成されています。
腺下垂体ホルモンは、トロピックとエフェクターに分けられます。
熱帯ホルモン: 副腎皮質刺激ホルモン - ACTH、甲状腺刺激ホルモン - TSH、性腺刺激ホルモン (黄体形成 - LH、卵胞刺激 - FSH)。これらは好塩基性細胞によって産生され、内分泌腺の機能を調節します。
ACTHは、副腎ホルモン（主にグルココルチコイド）の合成と分泌を刺激し、脂肪組織に脂肪分解作用をもたらし、インスリンと成長ホルモンの分泌、卵巣の血流と代謝を増加させ、筋肉へのグリコーゲンの蓄積を促進し、色素沈着を促進します. 朝の血中濃度が最も高く、午前22時から午前2時までが最も低い。
ACTH コルチコリベリンの分泌を増加させ、ストレス、痛み、高温、精神的および肉体的ストレス、低血糖、グルココルチコイドおよびメラトニンを抑制します。 ACTHが過剰になると、グルココルチコイドの産生が増加し、イッセンコ・クッシング病（体幹肥満、皮膚の線条の出現、骨粗鬆症、art.d.）を引き起こします。 ACTH とコルチコリベリンは、脳機能に直接的な影響を与えます。感情と運動の活動、学習、記憶を刺激し、不安を増大させ、性的行動を抑制します。
TSHは甲状腺ホルモンの分泌を高めます。 TSH 分泌はチレオリベリンによって刺激され、ソマトスタチンによって抑制されます。 寒さの中でその分泌が増加し、怪我、痛み、麻酔の場合には抑制されます。
LH は、精巣のライディッヒ細胞でのテストステロンの合成、卵巣でのエストロゲンとプロゲステロンの合成を刺激し、排卵と卵巣での黄体の形成を刺激します。 これらのホルモンの分泌はゴナドリベリンを刺激します。
FSH は、女性の卵胞の成長を引き起こします。 男性では、精子形成を調節します (FSH の標的はセルトリ細胞です)。
エフェクターホルモン: ソマトトロピック - 成長ホルモン、プロラクチン - PRL、メラノサイト刺激 - MSH。 エフェクター ホルモンは、好酸性細胞によって生成され、非内分泌器官および標的組織に対して刺激効果があります。
STH - 成長ホルモン - は 20 ～ 30 分後に継続的に分泌されます。 すべての組織の成長を刺激します。 血漿中の STH の含有量が最も高いのは幼児期であり、年齢とともに徐々に減少します。 STH は、細胞へのアミノ酸の供給を増やし、タンパク質合成を促進することによって、すべての細胞の成長を刺激するアナボリック ホルモンです。 特に骨の成長に影響を与えます。 さらに、GHは最初、筋肉と脂肪組織によるグルコースの取り込み、筋肉と肝臓によるアミノ酸の取り込みとタンパク質合成を増加させ（インスリン様効果）、数十分後にグルコースの取り込みと利用が阻害されます. （抗インスリン様効果）および脂肪分解が増加する（無血含有量の増加） 脂肪酸).
その分泌は、睡眠中、発達の初期段階、筋肉の仕事、怪我、感染の後に増加します. 小児期の成長ホルモンの過剰分泌は、成人では巨人症、つまり先端巨大症につながります。 先天性で GH欠乏症「小人症」または「下垂体小人症」があります（身長120〜130 cm、体の部分は比例しており、第1および第2の性的特徴は未発達です）。 GH分泌は、ソマトスタチンとソマトリベリンによって調節されています。
女性のPRL（黄体刺激ホルモン）は、男性のアンドロゲン、運動精子であるプロゲステロンの生成である牛乳の形成を刺激します。 その分泌は、プロラクト LB とプロラクト ST によって規制されています。
MSH（インターメジン）は中間葉の細胞で産生されます。 メラニン色素の生合成を刺激し、紫外線に対する抵抗力を高め、記憶メカニズムに関与し、ADH とオキシトシンの分泌を刺激します。 妊娠中または副腎機能不全の間、MSHの量が増加し、皮膚の色素沈着の変化につながります. MSH メラノ LB の分泌を刺激し、メラノ ST とコルチゾールを抑制します。
神経下垂体のホルモン：バソプレシン（ADH）とオキシトシンがGTで形成されます。 それらは顆粒の形で神経下垂体に入り、エキソサイトーシスによって血流に入ります。
ADH には、抗利尿作用 (腎臓の尿細管での水の再吸収の調節因子) と血管収縮作用 (血管収縮作用) があります。 これは、利尿の減少、尿密度および血液量の増加につながります。 ADH の主な機能は水分代謝の調節であり、これは 接続を閉じるナトリウム交換で。 高用量では、細動脈を収縮させ、全身の血圧を上昇させ、喉の渇きの中枢と飲酒行動を活性化します。 ADH の量は、浸透圧の上昇、血液量と血圧の低下、レニン-アンギオテンシン系と交感神経系の活性化に伴い増加します。 ADHが不足すると、尿崩症（尿崩症）が発生します：激しい喉の渇き、排尿の増加、1日あたり最大25リットルの尿中の水分の喪失。
オキシトシンは子宮の緊張を高め、出産中、オルガスム中、月経期中、乳首と乳輪の刺激を伴う子宮筋の平滑筋の収縮を刺激し、乳汁の分泌を刺激します。 男性では、オキシトシンは、精液が精管を通って移動する際に、精管の平滑筋を刺激します。
2. 骨端 (epiphysis cerebri) - 長さ 7 ～ 10 mm の楕円形の松果体で、四肢の前結節の上にあります。 古代では、インドのヨギは千里眼の臓器の骨端とデカルト - 魂の受け皿を考えていました。 ホルモン:
メラトニン。 メラトニンの合成と分泌の調節は、照明に応じた反射原理に従って、自律神経系 NS の交感神経部門の関与によって行われます。 照度が低下すると、メラトニンの合成と放出が増加します (ホルモンの 1 日量の約 70% が夜間に放出されます)。 光にさらされると、松果体のメラトニンの量が減少します。 基本 生理的メカニズムメラトニンは、内分泌機能のバイオリズム、性腺刺激ホルモンの放出のリズム、性機能、および女性の月経周期の持続を確実にするという点で. メラトニンは、若者の性機能の発達を遅らせ、時期尚早の性的発達を止め、GnRH、STH、TSHの分泌を阻害し、インスリンの合成を阻害し、放射線防護、抗腫瘍効果、催眠効果（鼻に注入した場合）、参加します色弁別 (網膜上で合成) . 皮膚の色素細胞に作用することにより、皮膚の色素沈着を軽減します。 それは眠気、無気力を増加させ、睡眠を長くし、夜に働く人々のうつ病を引き起こす可能性があります.
セロトニンはメラトニンの前駆体です。 内分泌系全体のリズム活動の調節を担っています。 光の中で、骨端のその量は増加し、暗闇の中で減少します。
下垂体は、内分泌腺のシステムにおいて特別な役割を果たしています。 ホルモンの助けを借りて、他の内分泌腺の活動を調節します。
下垂体は、前葉（腺下垂体）、中葉および後葉（神経下垂体）からなる。 中間葉は、人間には実質的に存在しません。
下垂体前葉ホルモン
次のホルモンが下垂体腺で形成されます。 甲状腺刺激（TSH）、またはチロトロピン、ゴナドトロピック：卵胞刺激（FSH）、またはフォリトロピン、および黄体形成（LH）、ルトロピック、ソマトトロピック（STG）。 または成長ホルモン、またはソマトトロピン、プロラクチン. 最初の4つのホルモンは、いわゆる末梢内分泌腺の機能を調節します.ソマトトロピンとプロラクチン自体が標的組織に作用します.
副腎皮質刺激ホルモン (ACTH)、またはコルチコトロピンは、副腎皮質を刺激する効果があります。 より大きな範囲で、その影響は束状帯に表れ、グルココルチコイドの形成の増加につながりますが、糸球体および網状帯にはそれほど影響しません。したがって、それはの生産に大きな影響を与えませんミネラルコルチコイドと性ホルモン。 タンパク質合成（cAMP依存の活性化）を増加させることにより、副腎皮質の過形成が起こります。 ACTH は、コレステロール合成とコレステロールからのプレグネノロンの形成速度を高めます。 ACTH の副腎外作用は、脂肪分解を刺激すること (脂肪蓄積から脂肪を動員し、脂肪の酸化を促進する)、... インスリンとソマトトロピンの分泌の増加、筋肉細胞へのグリコーゲンの蓄積、低血糖に関連することです。メラノフォラの色素細胞に対する作用による、インスリン分泌の増加、色素沈着の増加。
ACTH 産生は、コルチコリベリンの放出のリズムに関連する毎日の周期性の影響を受けます。 ACTHの最大濃度は朝6時から8時、最小値は18時から23時です。 ACTH の形成は、視床下部のコルチコリベリンによって調節されます。 __ACTH_の分泌は、ストレス下だけでなく、ストレスの多い状態を引き起こす要因の影響下でも増加します:寒さ、痛み、運動、感情. 低血糖はACTH産生の増加に寄与します。 ACTH産生の阻害は、フィードバックメカニズムを介してグルココルチコイド自体の影響下で発生します.
(過剰な ACTH は、皮質亢進症、すなわちコルチコステロイド、主にグルココルチコイドの産生の増加につながります。この疾患は下垂体腺腫で発症し、Itsenko-Cushing 病と呼ばれます。その主な症状は、高血圧、局所的な特徴 (顔と体幹) を持つ肥満、高血糖、体の免疫防御を低下させます。
（ホルモンの欠乏は、グルココルチコイドの産生の減少につながります。これは、代謝障害と、さまざまな環境の影響に対する身体の抵抗力の低下によって明らかになります.
甲状腺刺激ホルモン (TSH)、またはチロトロピンは、甲状腺の機能を活性化し、その腺組織の過形成を引き起こし、サイロキシンとトリヨードサイロニンの産生を刺激します. サイロトロピンの形成は、視床下部のチロリベリンによって刺激され、ソマトスタチンによって阻害されます. . 体が冷えるとチロトロピンの分泌も増加し、甲状腺ホルモンの産生が増加し、体温が上昇します。 グルココルチコイドはチロトロピンの産生を阻害します. サイロトロピンの分泌は、外傷、痛み、および麻酔中にも阻害されます.
甲状腺刺激ホルモンの過剰は、甲状腺中毒症の臨床像である甲状腺の機能亢進によって現れます。
卵胞刺激ホルモン (FSH)、またはフォリトロピンは、卵胞の成長と成熟、および排卵の準備を引き起こします。 男性では、FSHの影響下で精子の形成が起こります。
黄体形成ホルモン（LH）またはルトロピンは、成熟した卵胞の膜の破裂に寄与します。 排卵と黄体の形成。 LH は、女性ホルモンであるエストロゲンの産生を刺激します。 男性では、このホルモンは男性ホルモンであるアンドロゲンの形成を促進します。
FSH と薬物の分泌は、視床下部のゴナドリベリンによって調節されています。 GnRH、FSH、および LH の形成は、エストロゲンとアンドロゲンのレベルに依存し、フィードバック メカニズムによって調節されます。 下垂体前葉ホルモンのプロラクチンは、性腺刺激ホルモンの産生を阻害します。 グルココルチコイドには、LH の放出に対する抑制効果があります。
ソマトトロピック ホルモン (GH)、またはソマトトロピン、または成長ホルモンは、成長と身体の発達の調節に関与しています。 成長プロセスの刺激は、体内のタンパク質形成を促進し、RNA 合成を増加させ、血液から細胞へのアミノ酸の輸送を促進する成長ホルモンの能力によるものです。 ホルモンの影響は、骨と軟骨組織で最も顕著です。 ソマトトロピンの作用は、ソマトトロピンの影響下で肝臓で形成される「ソマトメジン」を介して発生します。 ソマトトロピンは炭水化物の代謝に影響を与え、インスリン様の効果を発揮します。 このホルモンは、デポからの脂肪の動員とエネルギー代謝におけるその使用を強化します。
ソマトトロピンの産生は、視床下部のソマトリベリンとソマトスタチンによって調節されています。 グルコースと脂肪酸の含有量の減少、血漿中の過剰なアミノ酸もソマトトロピンの分泌の増加につながります。 バソプレシン、エンドルフィンは成長ホルモンの産生を刺激します。
下垂体前葉の機能亢進が小児期に現れる場合、これは長さの比例的な成長の増加、つまり巨人症につながります。 成人で機能亢進が起こると、体全体の成長がすでに完了しているときに、まだ成長できる体の部分だけが増加します。 これらは、指とつま先、手と足、鼻と下顎、舌、胸の器官と腹腔です。 この病気は先端巨大症と呼ばれます。 原因は下垂体の良性腫瘍です。 小児期の下垂体前葉の機能低下は、成長遅延 - 小人症（「下垂体小人症」）で表されます。 精神発達は損なわれない。
ソマトトロピンは種特異的です。
プロラクチンは乳腺の成長を刺激し、牛乳の生産を促進します。 このホルモンは、乳のラクトアルブミン、脂肪、炭水化物などのタンパク質の合成を刺激します。 プロラクチンは、黄体の形成とプロゲステロンの産生も刺激します。 体内の水と塩の代謝に影響を与え、体内に水とナトリウムを保持し、アルドステロンとバソプレシンの効果を高め、炭水化物からの脂肪の形成を増加させます。
プロラクチンの形成は、視床下部のプロラクトリベリンとプロラクトスタチンによって調節されています。 視床下部によって分泌される他のペプチドもプロラクチン分泌を刺激することが確立されています:チレオリベリン、血管作動性腸管ポリペプチド (VIP)、アンギオテンシン II、およびおそらく内因性オピオイドペプチド B-エンドルフィン。 プロラクチン分泌は出産後に増加し、授乳中に反射的に刺激されます。 エストロゲンは、プロラクチンの合成と分泌を刺激します。 視床下部のドーパミンはプロラクチンの産生を阻害します。プロラクチンはおそらく GnRH を分泌する視床下部の細胞も阻害し、月経障害 (乳性無月経) を引き起こします。
プロラクチンの過剰は、良性下垂体腺腫（高プロラクチン血症性無月経）、髄膜炎、脳炎、脳損傷、過剰なエストロゲン、および特定の避妊薬の使用で観察されます. その徴候には、授乳していない女性の乳汁分泌（乳汁漏出症）および無月経が含まれます。 医薬品、ドーパミン受容体（特にしばしば向精神作用）を遮断すると、プロラクチンの分泌が増加し、乳汁漏出と無月経が発生します。
下垂体後葉のホルモン | ®*
これらのホルモンは視床下部で産生されます。 それらは神経下垂体に蓄積します。 視床下部の視索上核および室傍核の細胞では、オキシトシンおよび抗利尿ホルモンが合成される。 合成されたホルモンは、視床下部 - 下垂体路に沿ってニューロフィジンキャリアタンパク質の助けを借りて、軸索輸送によって下垂体の後葉に輸送されます。 ここでホルモンが沈着し、その後血液中に放出されます。
抗利尿ホルモン (ADH)、またはバソプレシンは、体内で 2 つの主要な機能を果たします。 最初の機能は、その抗利尿作用であり、遠位ネフロンでの水の再吸収の刺激で表されます。 この作用は、ホルモンとV-2型バソプレシン受容体との相互作用により行われ、尿細管の壁と集合管の透過性が増加します。 水の再吸収と尿の濃縮のためのチューブ。 尿細管の細胞では、ヒアルロニダーゼも活性化され、ヒアルロン酸の解重合が増加し、水の再吸収が増加し、循環液量が増加します。
高用量 (薬理学的) では、ADH は細動脈を収縮させ、 動脈圧. したがって、バソプレシンとも呼ばれます。 通常の状態では、血中の生理的濃度では、この作用は重要ではありません。 ただし、失血、疼痛ショック、ADH の放出の増加が発生します。 これらの場合の血管収縮は、適応値を持っている可能性があります。
ADH の形成は、血液の浸透圧の上昇、細胞外液と細胞内液の量の減少、血圧の低下、およびレニン-アンギオテンシン系と交感神経系の活性化によって促進されます。
ADHの形成が不十分な場合、尿崩症が発生するか、尿崩症が発生します。これは、低密度の大量の尿（1日あたり最大25リットル）の放出によって明らかになり、喉の渇きが増加します。 尿崩症の原因は、視床下部に影響を与える急性および慢性の感染症（インフルエンザ、麻疹、マラリア）、外傷性脳損傷、および視床下部の腫瘍です。
逆に、ADHの過剰分泌は水分保持につながります。
オキシトシンは平滑筋に選択的に作用し、出産時に平滑筋を収縮させます。 表面で
細胞膜には特別なオキシトシン受容体があります。 妊娠中、オキシトシンは子宮の収縮活動を増加させませんが、出産前に、高濃度のエストロゲンの影響下で、オキシトシンに対する子宮の感受性が急激に増加します。 オキシトシンは授乳の過程に関与しています。 乳腺の筋上皮細胞の収縮を増加させることにより、ミルクの放出を促進します。 オキシトシンの分泌の増加は、授乳中の乳房の乳首の機械受容体だけでなく、子宮頸部の受容体からのインパルスの影響下で発生します。 エストロゲンはオキシトシンの分泌を増加させます。 男性の体内でのオキシトシンの機能は十分に研究されていません。 彼は敵対者と見なされている
オキシトシンの産生が不足すると、労働力が低下します。)
開発のソース: 1) Rathke のポケット (一次口腔湾の外胚葉の背側成長) - 腺下垂体; 2) 神経外胚葉原基 (脳の第 3 脳室の底部の突出) - 神経下垂体。
ブックマーク用語- 4 週間の子宮内発育。
発達異常:形成不全、異所性、頭蓋咽頭管の開放など。
ホルモン: 1) 前葉: STH、LTG、FSH、LH、TSH、ACTH; 2) 中間比率: MSG、LPG; 3) 後葉: ADH、オキシトシン。
構造: 下垂体は、異なる起源と構造の 2 つの大きな葉で構成されています。 下垂体は、視床下部の神経分泌核とともに、末梢内分泌腺の活動を制御する視床下部 - 下垂体系を形成します。
機能：下垂体前葉では、ソマトトロサイトがソマトトロピンを産生し、体細胞の有糸分裂活性とタンパク質生合成を活性化します。 ラクトトロサイトは、乳腺と黄体の発達と機能を刺激するプロラクチンを産生します。 ゴナドトロポサイト - 卵胞刺激ホルモン（卵巣卵胞の成長の刺激、ステロイド産生の調節）および黄体形成ホルモン（排卵の刺激、黄体の形成、ステロイド産生の調節）ホルモン; 甲状腺刺激ホルモン - 甲状腺刺激ホルモン (甲状腺細胞によるヨウ素含有ホルモンの分泌の刺激); コルチコトロサイト - 副腎皮質刺激ホルモン（副腎皮質におけるコルチコステロイドの分泌の刺激）。 下垂体の中葉では、メラノトロサイトがメラノサイト刺激ホルモン (メラニン代謝の調節) を生成します。 リポトロサイト - リポトロピン（脂肪代謝の調節）。 下垂体後葉では、下垂体細胞が貯蔵体のバソプレシンとオキシトシンを活性化します。
地形:下垂体のトポグラフィー：1 - 視交叉。 2 - 下垂体漏斗。 3 - 下垂体; 4 - 動眼神経。 5 - 脳底動脈。 6 - 脳の橋。 7 - 脳の脚。 8 - 後交通動脈。 9 - 下垂体動脈。 10 - 灰色の結節。 11 - 内頸動脈。
年齢の特徴: 新生児の下垂体の平均質量は 0.12 g に達します。この器官の質量は 10 年で 2 倍になり、15 年で 3 倍になります。「20 歳までに、下垂体の質量は最大 (530-560 mg) に達し、その後の年齢ではほとんど変化しません. 60年後、この内分泌腺の質量はわずかに減少します.
骨端、発達、地形、構造、機能。 年齢の特徴。
骨端:
開発の源 -第三脳室後壁の不対突起。
ブックマーク用語- 子宮内発育の6週間。
発達異常:形成不全（アピネアリズム）。
ホルモン:セロトニン、メラトニン、アドレノグロメルロトロピン、アンチゴナドトロピン
甲状腺、発生、地形、構造、機能。 年齢の特徴。
甲状腺：
開発のソース: 1）IとIIの咽頭ポケットの間の咽頭の腹壁の突出 - 卵胞の甲状腺細胞; 2) 咽頭ポケットの V ペア - 濾胞傍細胞。
ブックマーク用語- 子宮内発育の 3 週間。
発達異常:形成不全（無甲状腺症）、発育不全、異所性、甲状腺 - 舌管の持続。
ホルモン:サイロキシン、トリヨードサイロニン、カルシトニン。
副腎、発達、地形、構造、機能。 年齢の特徴。
副腎:
開発のソース: 1）体腔上皮（腎間組織 - 皮質）; 2) 神経堤交感神経芽細胞 (クロマフィン組織 - 延髄)。
ブックマーク用語- 5 - 6 週間の子宮内発育。
発達異常:形成不全、形成不全、過形成、異所性。
ホルモン:ミネラルコルチコイド（糸球体帯）、グルココルチコイド（線維束帯）、性ホルモン（網状帯）、カテコールアミン（延髄）。
副腎:
ü 傍神経節 (クロム親和性組織);
ü 腎間体 (腎間組織)。
副腎は個体発生の初期に形成され始めます。 ヒトでは、副腎皮質の原基は、子宮内生活の第 4 週の初めに最初に検出されます。
10 cm の胚では、副腎髄質を形成する神経細胞が上皮胚に浸透します。 ひと月のヒト胚ではすでに、副腎の質量は腎臓の質量と同等であり、時にはそれを超えることさえあります。
新生児では、副腎の質量は約7 gで、6か月までにやや減少し、その後増加し始めます。 副腎の成長率は、年齢によって異なります。 副腎の特に急激な増加は、生後 6 ～ 8 か月および 2 ～ 4 年で認められます。 全身の質量に対する副腎の質量の比率は、新生児で最も高く、その中の副腎の質量は体重の 0.3% ですが、成人では 0.03% です。
下垂体。下垂体の役割は長い間不明のままでした。 クラウディウス・ガレノスは、下垂体が脳によって生成された粘液を鼻腔に分泌すると信じていました。 したがって、名前 - 下垂体 (ラテン語 pituita - 粘液)。 Andrew Vesalius は、脳下垂体が脳脊髄液を生成すると信じていました。 下垂体は小さな球形の腺で、トルコのサドルにあり、頭蓋骨の骨と脳の硬膜によって十分に保護されています。 横サイズ - 10 ～ 17 mm、前後 - 5 ～ 15 mm、縦 - 5 ～ 10 mm。 男性の下垂体の質量は0.5g、女性は-0.6gで、下垂体はカプセルで覆われた柔らかい質感を持っています。 含む 正面と 後葉. の 前葉割り当てる 遠位部（下垂体窩の前にあります）、 中間部（後葉との境界に位置する）および 結節部（視床下部の漏斗と接続）。 前葉と中葉は、口湾の外胚葉から発達します。 前葉と呼ばれる 腺下垂体症、下垂体全体の 3/4 を占め、血管が豊富なため、赤みがかった淡い黄色をしています。 下垂体前葉の実質は、いくつかのタイプの腺細胞によって表され、そのストランドの間には正弦波の毛細血管があります。 下垂体前葉形成 ホルモン体の成長と女性の体の授乳過程を調節するだけでなく、 熱帯ホルモン甲状腺、副腎皮質、生殖腺の機能を調節する：
1. 成長ホルモン、成長ホルモン (GH) は、成長を刺激し、タンパク質合成を増加させ、あらゆる種類の代謝に影響を与えます。 機能亢進 - 巨人症、先端巨大症を引き起こします (gr. acron - 肢、megos - 大) - 体の特定の部分 - 腕、脚、舌、鼻の増加。 機能低下 - 小人症を引き起こします。 エジプトの矮星アギベが知られており、その高さはわずか38cmで、機能低下により、代謝障害、下垂体肥満、またはその逆の悪液質が発生する可能性があります。
2. 甲状腺刺激ホルモン (TSH) - 甲状腺ホルモンの産生を活性化します。
3.性腺刺激ホルモン：
卵胞刺激ホルモン（FSH） - 卵胞の成長と間質細胞の活性化を活性化します。
- 黄体形成ホルモン (LH) - 排卵とホルモンのプロゲステロンを生成する黄体の形成を引き起こします。
ラクトジェニック ホルモン (LTH)、プロラクチン、マンモトロピン。 – 乳腺の成長とミルクの生産を活性化します。 授乳への影響とともに、このホルモンは母性本能を目覚めさせます。 ホルモンの注射は、男性の体に同様の効果をもたらします。 ニワトリでは、卵を孵化させる本能を目覚めさせます。
4.副腎皮質刺激ホルモン（ACTH） - 副腎のステロイドホルモンの分泌を刺激します。 ヤッセンコ・クッシング病を引き起こします。
中間シェア- 色素沈着を刺激するメラニン刺激ホルモン (MSH)、インターメジンを生成します。
後葉神経系の初歩から発達し、呼ばれる 神経下垂体. 神経下垂体は、 神経葉（奥にあります 
下垂体窩）および じょうご. 下垂体後葉は、神経膠細胞 (脳下垂体細胞)、視床下部 (視索上および脳室傍) の神経分泌核から神経下垂体、および神経分泌体に伸びる神経線維によって形成されます。 神経下垂体は、バソプレシン（抗利尿ホルモンまたはADH）とオキシトシンという2つのホルモンを分泌します。 ホルモンは視床下部のニューロンによって産生され、軸索に沿って下垂体茎 (視床下部 - 下垂体路) を通って後葉に入ります。 ADG体内の水分量を調節し、再吸収 - 再吸収を増加させます。 このホルモンは別名 バソプレシン、 なぜなら 血管平滑筋の収縮。 機能低下は尿崩症を引き起こします。 オキシトシン- 妊娠中の子宮の収縮を促進し、母乳の分泌を刺激します。 比喩的に、下垂体は「内分泌オーケストラの指揮者」と呼ばれます。 近年、視床下部が真の伝導体であることが明らかになってきました。 視床下部と下垂体は視床下部-下垂体系を形成し、すべての自律神経機能の神経液性調節を行い、体の内部環境の恒常性 - ホメオスタシスを維持します。 発達。下垂体前葉は、口腔湾の背側壁の上皮から、指のような突起 (ラトケ嚢) の形で発達します。 彼に向かって、将来の第三脳室の底から、下垂体の灰色の結節、漏斗、および後葉が発達するプロセスが成長します。
下垂体の年齢の特徴。新生児の平均体重は 0.12 g です。 その質量は 10 年で 2 倍になり、15 年で 3 倍になります。 20歳までに、質量は最大（530〜560 mg）に達し、将来も変化しません. 60年後、その質量の減少が観察されます。
血液供給。内頸動脈と大脳の動脈輪の血管から、上下の下垂体動脈が下垂体に送られ、静脈流出は硬膜の海綿静脈洞と海綿静脈洞に入ります。
エピフィシス。 松果体、松果体. 古代インドでは、松果体は目が変わったように例えられました。 内なる世界人。 ヘロフィロスは彼に千里眼と占いの能力があると考えました。 ガレノスは、トウヒの円錐形と比較して、松果体という名前を付けました。 トカゲでは、松果体は光を感知する第 3 頭頂眼の役割を果たします。 骨端は間脳の視床に属し、中脳の屋根の上部マウンドの間に位置しています。 重量 - 0.2 g、長さ - 8 ～ 15 mm、幅 - 6 ～ 10 mm、厚さ 4 ～ 6 mm。 腺はカプセルで覆われており、そこから小柱が伸び、腺の間質を構成しています。 実質は、松果体（松果体細胞）およびグリア（グリア細胞）細胞からなる。 大人には堆積物があります-砂の体（脳砂）。 これらの堆積物は、トウヒの円錐形に似ています。 メラトニンというホルモン. 内分泌の役割は、その細胞が思春期まで下垂体の活動を阻害する物質を分泌することです。 機能亢進- 思春期の遅れ、性周期の違反。 機能低下-早熟、精子形成を刺激します。 光の下では、腺の生物学的活動が抑制され、暗闇の中で急激に増加し、メラトニンの分泌が増加し、性的興奮性が低下します.
年齢の特徴. 1 年間の平均体重は 7 mg から 100 mg に増加します。 10 歳までに質量は 2 倍になり、その後は変化しません。
副腎、副腎腺- 一対の内分泌器官で、腎臓の上端の上の後腹膜腔にあります。 重量 - 12-13g; 長さ - 40-60 mm、高さ -20-30 mm、厚さ (前後サイズ) - 2-8 mm。 色は黄褐色。 右の副腎は三角形で、左は三日月形です。 副腎には 前面、背面、底面. 前面には 門、門そこを通って動脈が入り、静脈が出ます。 副腎カバー 線維性カプセル深く与える 小柱. 副腎は、 皮質と髄質. 副腎皮質- 
中胚葉間腎組織とは区別されます。 含む 3つのゾーン: 1. 糸球体帯- カプセルに近い（ミネラルコルチコイドを生成する - ナトリウムの保存に関与するアルドステロン - アジソン病 - 青銅病 ); 2.ビームゾーン- 中程度で最も広い（グルココルチコイドを生成する - ヒドロコルチゾン、コルチコステロン、11-デヒドロ-および11-デオキシコルチコステロン、炭水化物代謝を調節する）; 3.メッシュエリア- 髄質との境界（男性（アンドロゲン）と女性（エストロゲンとプロゲステロン）の性ホルモンを生成します）。 延髄神経系と共通の起源を持ち、黄色がかった茶色のクロム塩で強く染色されたクロム親和性細胞で構成されています。 区別 2種類の細胞: 1. エピネフロサイト- バルクを作る、生産する アドレナリン、インスリン拮抗薬であるため、グリコーゲンを分解し、筋肉や肝臓の貯蔵量を減らし、血糖値を上昇させ、心血管系に影響を与え、心臓収縮の強度と頻度を高め、血管を収縮させ、血圧を上昇させます。 2. ノルアドレナリン- 延髄に散在し、生産する ノルエピネフリンその効果は似ていますが、心拍が遅くなります。 延髄には無髄神経線維と神経節（交感神経）細胞が多数含まれています。
年齢の特徴。新生児の副腎 1 個の質量は約 8 ～ 9 g で、1 歳児の副腎の質量を大幅に上回ります。 生後3か月で、主に皮質物質の薄化と再構築により、副腎の質量が急激に減少し（最大3.4 g）、その後徐々に回復し（5年まで）、成長を続けます。 8〜12歳で、皮質物質が最終的に形成されます。 20歳までに、各肩パッドの質量は（新生児と比較して）1.5倍に増加し、最大サイズ（平均12〜13 g）に達します. その後の数年間、それらのサイズと質量は変わりません。 女性は男性よりわずかに大きいです。 妊娠中は質量が2g増加し、70年後には質量とサイズが減少します。
血液供給。上副腎動脈（下横隔動脈から）、中副腎動脈（腹部大動脈から）、下副腎動脈（腎動脈から）。 静脈ドレナージ - 右副腎静脈は下大静脈に排出され、左副腎静脈は左腎静脈に排出されます。
トピック番号 3: 甲状腺と副甲状腺の解剖学とトポグラフィー。 内胚葉由来の腺 (鰓原性グループ) THYROID、甲状腺腺
. 首、気管の前の喉頭の甲状軟骨、および喉頭の甲状軟骨にあります。 2つで構成されています 側葉、ロビデクスターエシニスター、接続済み 峡部、峡部. 地峡から上がる 錐体小葉、葉錐体. 鉄で覆われた 線維性カプセル、線維性カプセル、それを分割するパーティションを与える スライス、柔組織はからなる 卵胞満たされた コロイドヨウ素が含まれています。 鉄は、幅が 50 ～ 60 mm、前後方向が 18 ～ 20 mm、峡部が 6 ～ 8 mm です。 腸から血液に吸収されたヨウ素は、甲状腺に到達し、ホルモンの形成に行きます- サイロキシン、トリヨードチロニン、チロカルシトニン. ホルモン チロキシン- 酸化プロセスを加速し、 チロカルシトニンカルシウムの含有量を調節します。 で 超関数-代謝プロセスが急激に増加し、バセドウ病が発症します。 で 機能低下- 発育遅延、クレチン症、鼻水腫がある - 粘液浮腫の発症 . 風土病性甲状腺腫- 体内のヨウ素摂取量の欠乏による. 散発性甲状腺腫- 甲状腺ホルモンの合成の欠陥。 人口規模での集団予防は、最も一般的な食品であるパン、塩にヨウ素を導入することです。 年齢の特徴. 生後 1 年間で、体重はわずかに減少します - 1.0 - 2.5 g. 思春期前には、徐々に 10-14 g に増加します. 20 歳から 60 歳までの間、体重は変化せず、平均 18 g. 減量は老年期に発生しますが、機能は損なわれません。
副甲状腺、副甲状腺腺.
これらは、甲状腺の後面にある対になった形成物です。 それらの数は 2 から 6、多くの場合 4 です - 2 つの上部と 2 つの下部。 ピンクから黄褐色までの色。 それらの寸法は、長さが 4 ～ 8 mm、厚さが 2 ～ 3 mm です。 表面は滑らかで光沢があり、カプセルに囲まれた緻密なコンシステンシーです。 実質はで構成されています 副甲状腺細胞- 主任および好酸性細胞。 割り当てる 副甲状腺ホルモンとカルシトニン、体内のカルシウムとリンの交換を調節します。 で 超関数- 一次尿からのリンの再吸収を阻害し、尿中へのリンの排泄を促進します。 機能低下- カルシウムの同時放出を伴う骨組織からのリンの放出につながります。 それらは骨から洗い流されます。 患者には、骨格の骨の湾曲、自然骨折があります。 テタニーは、最初はわずかなけいれんを発症し、次に上肢の筋肉の強直性痙攣-「産科医の手」、模倣筋肉-数分から数時間続く「熱狂的な笑顔」を発症します。
年齢の特徴. 新生児の総体重は 6 ～ 9 mg です。 生後 1 年以内に、総質量は 3 ～ 4 倍に増加し、5 歳までに 2 倍になり、10 歳までに 3 倍になります。 20 年後、総質量は 120 ～ 140 mg に達し、高齢になるまで一定のままです。 すべての年齢層で、女性の腺の質量は男性よりもわずかに大きくなっています。
a) 排泄管の存在
e) 貯水池の存在
A) 鰓原性群
B) 内胚葉群
C) 外胚葉群
D) 神経原性群
e) 血行性グループ
3.甲状腺の部位:
b) 甲状腺の頭部
C) 右葉
D) 錐体葉
A) 下垂体
b) 眠そうなグロムス
d) マストイド体
e) 灰色の隆起
a) 消化
b) 造血
c) 免疫
d) 造血
E) 内分泌
b) ゲートの存在
c）シェルの欠如
c) 後甲状腺動脈
D) 下甲状腺動脈
e) 中甲状腺動脈
8.混合分泌腺：
a) 下垂体
b) 甲状腺
c) 副腎
d) 唾液
E) 膵臓
a) 小脳
B) 視床下部
c) 視床下部
d) 視床上皮
e) 視床
a) エストロゲン
b) プロゲステロン
C) テストステロン
d) アドレナリン
e) チロキシン
A) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 膵臓
d) 傍神経節
a) ネフロン
b) オステオン
c) 筋原線維
D) 卵胞
e) 腺房
a) 縞模様の領域
b) 円形エリア
c) ラジアルゾーン
d) 混合ゾーン
E) 糸球体帯
a) 吸収
b) 保護
D) インスリン産生
e) 研削
a) ラクトトロピックホルモン
b) 成長ホルモン
C) 甲状腺刺激ホルモン
a) ソマトトロピック
b) 甲状腺刺激ホルモン
C)ラクトトロピックホルモン
d) 副腎皮質刺激ホルモン
e) 卵胞刺激ホルモン
b) 胸腺
C) 甲状腺
d) 前立腺
e) 卵巣
a) 胸腺で
b) 甲状腺で
c) 骨端で
D) で 副甲状腺
e) 下垂体
a) インスリン
b) チロキシン
C) アドレナリン
d) パラソルモン
e) コルチコステロイド
a) インスリン
B) 成長ホルモン
c) チロキシン
d) パラソルモン
e) アドレナリン
21.下垂体には次のものがあります。
A) 前葉
B) 後葉
c) 権利の共有
d) 左葉
e) 地峡
a) チロキシン
b) パラソルモン
c) アドレナリン
D) インスリン
e) メロトニン
a) メラトニン
b) アドレナリン
c) インスリン
d) フォリクリン
E) テストステロン
B) 膵液
C) インスリン
a) 頭
a) 頭
D) 腹
a) 上大静脈
B) 下大静脈
c) 総腸骨静脈
d) 右腎静脈
e) 腰静脈
a) 上大静脈
b) 下大静脈
c) 総腸骨静脈
D) 左腎静脈
e) 腰静脈
29.内分泌器官：
A) 骨端
b) 乳腺
c) 前立腺
e) 脾臓
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
d) 下垂体
a) 副腎
b) 生殖腺
d) 下垂体
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 膵臓
D) 下垂体
E) 骨端
a) 三叉神経
b) 舌下神経
c) 頸神経叢
D) 迷走神経
E) 交感神経幹
a) のど
C) 胸骨舌骨筋
D) 胸骨甲状筋
e) 副甲状腺
A) 後腹膜
b) 骨盤腔内
C) 腎臓の上極
d) 腎臓の下極
e) 腎臓の門の領域で
36.副腎は次のもので構成されています。
A) 皮質
B) 延髄
c) 灰白質
d) 白質
e) 卵胞
A) 咽頭の喉の部分
b) 胸骨甲状筋
C) 副甲状腺
d) 脊柱
e) 舌骨
C) 腎動脈
d) 上腸間膜動脈
e) 腹腔幹
A) ランゲルハンス島
c) 頭
b) 生物の成長を調節する
a) 視床
b) 視床下部
C) 視床上皮
d) 視床下部
e) 視床間領域
a) 視床
B) 視床下部
c) 視床上皮
d) 視床下部
e) 視床間領域
A) エストロゲン産生
B) プロゲステロン産生
c) 産卵
d) アンドロゲン産生
e) テストステロン産生
44. 下垂体は次のものを生成します。
a) チロキシン
b) グルカゴン
C) 甲状腺刺激ホルモン
D) 成長ホルモン
e) アドレナリン
45.精巣機能：
a) エストロゲン産生
B) 精子生産
C) テストステロン生産
d) フォリクリン産生
e) プロゲステロン産生
a) 頭、首、体
B) 頭、体、尻尾
c) ベース、トップ
d) ヘッド、ベース
e) ベース、テール
A) 十二指腸 12
b) 空腸
c) 脾臓
d) 胃
e) 肝臓
a) 十二指腸 12
b) 空腸
C) 脾臓
d) 胃
e) 肝臓
A) 地峡
b) 脚
c) 接着
e) 結節
c) 胸部 d) 腹部 e) 骨盤
フロンティアコントロール « 内分泌系»
1.内分泌腺の解剖学的特徴：
a) 排泄管の存在
B) 排泄管の欠如
C）内分泌腺の秘密が血液に入る
d）内分泌腺の秘密が生殖器の内腔に入る
e) 貯水池の存在
2. 起源による内分泌腺の分類:
A) 鰓原性群
B) 内胚葉群
C) 外胚葉群
D) 神経原性群
e) 血行性グループ
3.甲状腺の部位:
A) 甲状腺峡部
b) 甲状腺の頭部
C) 右葉
D) 錐体葉
4. 視床下部の一部である内分泌腺:
A) 下垂体
b) 眠そうなグロムス
d) マストイド体
e) 灰色の隆起
5. 副甲状腺の機能:
a) 消化
b) 造血
c) 免疫
d) 造血
E) 内分泌
6. 内分泌腺は他の腺とは異なります。
A) 排泄管の欠如
b) ゲートの存在
c）シェルの欠如
d) 赤と白のパルプへの分離
e) 脂肪カプセルの欠如
7. 甲状腺血液供給:
A) 上甲状腺動脈 b) 前甲状腺動脈
c) 後甲状腺動脈
D) 下甲状腺動脈
e) 中甲状腺動脈
8.混合分泌腺：
a) 下垂体
b) 甲状腺
c) 副腎
d) 唾液
E) 膵臓
9. 内分泌機能の調節の最高中枢は次のとおりです。
a) 小脳
B) 視床下部
c) 視床下部
d) 視床上皮
e) 視床
10. 睾丸では次のようなホルモンが生成されます。
a) エストロゲン
b) プロゲステロン
C) テストステロン
d) アドレナリン
e) チロキシン
11.下垂体前葉に依存する内分泌腺：
A) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 膵臓
d) 傍神経節
12.甲状腺実質は以下で構成されています：
a) ネフロン
b) オステオン
c) 筋原線維
D) 卵胞
e) 腺房
13. 副腎皮質には次のものがあります。
a) 縞模様の領域
b) 円形エリア
c) ラジアルゾーン
d) 混合ゾーン
E) 糸球体帯
14. 膵臓の機能:
a) 吸収
b) 保護
C) 膵液の分泌
D) インスリン産生
e) 研削
15. 甲状腺機能による調節
a) ラクトトロピックホルモン
b) 成長ホルモン
C) 甲状腺刺激ホルモン
d) 副腎皮質刺激ホルモン
e) 卵胞刺激ホルモン
16. 乳腺の機能を調節する
a) ソマトトロピック
b) 甲状腺刺激ホルモン
C)ラクトトロピックホルモン
d) 副腎皮質刺激ホルモン
e) 卵胞刺激ホルモン
17. 代謝プロセスホルモンは体を調節する
b) 胸腺
C) 甲状腺
d) 前立腺
e) 卵巣
18.副甲状腺ホルモンが生成されます：
a) 胸腺で
b) 甲状腺で
c) 骨端で
D) 副甲状腺
e) 下垂体
19. 副腎髄質は次のものを生成します。
a) インスリン
b) チロキシン
C) アドレナリン
d) パラソルモン
e) コルチコステロイド
20. 巨人症の原因となるホルモンの過剰:
a) インスリン
B) 成長ホルモン
c) チロキシン
d) パラソルモン
e) アドレナリン
21.下垂体には次のものがあります。
A) 前葉
B) 後葉
c) 権利の共有
d) 左葉
e) 地峡
22. 膵臓は次のものを生成します。
a) チロキシン
b) パラソルモン
c) アドレナリン
D) インスリン
e) メロトニン
23. 睾丸はホルモンを生成します。
a) メラトニン
b) アドレナリン
c) インスリン
d) フォリクリン
E) テストステロン
24. 内分泌腺としての膵臓は以下を分泌します:
B) 膵液
C) インスリン
25. 甲状腺は次の領域にあります。
a) 頭
26.副腎は次の領域にあります。
a) 頭
D) 腹
27. 右副腎からの血液は次の場所に流れ込みます。
a) 上大静脈
B) 下大静脈
c) 総腸骨静脈
d) 右腎静脈
e) 腰静脈
28. 左副腎からの血液は次の場所に流れ込みます。
a) 上大静脈
b) 下大静脈
c) 総腸骨静脈
D) 左腎静脈
e) 腰静脈
29.内分泌器官：
A) 骨端
b) 乳腺
c) 前立腺
e) 脾臓
30.中胚葉起源の内分泌腺：
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
C) 副腎皮質
d) 下垂体
31.内胚葉起源の内分泌腺：
a) 副腎
b) 生殖腺
C) 膵島
d) 下垂体
32.内分泌腺の神経原性グループ：
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 膵臓
D) 下垂体
E) 骨端
33. 甲状腺は枝によって支配されています:
a) 三叉神経
b) 舌下神経
c) 頸神経叢
D) 迷走神経
E) 交感神経幹
34. 甲状腺の前部は次のとおりです。
a) のど
C) 胸骨舌骨筋
D) 胸骨甲状筋
e) 副甲状腺
35.副腎は次の場所にあります。
A) 後腹膜
b) 骨盤腔内
C) 腎臓の上極
d) 腎臓の下極
e) 腎臓の門の領域で
36.副腎は次のもので構成されています。
A) 皮質
B) 延髄
c) 灰白質
d) 白質
e) 卵胞
37. 甲状腺の裏面は次のものと接触しています。
A) 咽頭の喉の部分
b) 胸骨甲状筋
C) 副甲状腺
d) 脊柱
e) 舌骨
38. 副腎には、以下から伸びる枝によって血液が供給されます。
A) 下横隔膜動脈
C) 腎動脈
d) 上腸間膜動脈
e) 腹腔幹
39. 膵臓の内分泌機能は以下によって実行されます。
A) ランゲルハンス島
c) 頭
e) 膵管
40. 副甲状腺ホルモンの機能:
A) リンとカルシウムの交換を調節する
b) 生物の成長を調節する
c) 血糖値を調節する
d) 子宮収縮を刺激する
e) 生殖腺の活動を阻害する
41.骨端は次の領域にあります。
a) 視床
b) 視床下部
C) 視床上皮
d) 視床下部
e) 視床間領域
42.下垂体は次の領域にあります。
a) 視床
B) 視床下部
c) 視床上皮
d) 視床下部
e) 視床間領域
43. 卵巣の内分泌機能:
A) エストロゲン産生
B) プロゲステロン産生
c) 産卵
d) アンドロゲン産生
e) テストステロン産生
44. 下垂体は次のものを生成します。
a) チロキシン
b) グルカゴン
C) 甲状腺刺激ホルモン
D) 成長ホルモン
e) アドレナリン
45.精巣機能：
a) エストロゲン産生
B) 精子生産
C) テストステロン生産
d) フォリクリン産生
e) プロゲステロン産生
46.膵臓の部分：
a) 頭、首、体
B) 頭、体、尻尾
c) ベース、トップ
d) ヘッド、ベース
e) ベース、テール
47. 膵臓の頭部は次のものと接触しています。
A) 十二指腸 12
b) 空腸
c) 脾臓
d) 胃
e) 肝臓
48. 膵臓の尾部は次のように接触します。
a) 十二指腸 12
b) 空腸
C) 脾臓
d) 胃
e) 肝臓
49.甲状腺の葉はつながっています：
A) 地峡
b) 脚
c) 接着
e) 結節
50. 副甲状腺は次の領域にあります: a) 頭部
c) 胸部 d) 腹部 e) 骨盤
境界制御「内分泌系」
1.内分泌腺の解剖学的特徴：
a) 排泄管の存在
b) 排泄管の欠如
c) 内分泌腺の秘密が血液に入る
d）内分泌腺の秘密が生殖器の内腔に入る
e) 貯水池の存在
2. 起源による内分泌腺の分類:
a) 鰓原性群
b) 内胚葉群
c) 外胚葉群
d) 神経原性のグループ
e) 血行性グループ
3.甲状腺の部位:
a) 甲状腺の峡部
b) 甲状腺の頭部
c) 権利の共有
d) 錐体葉
4. 視床下部の一部である内分泌腺:
a) 下垂体
b) 眠そうなグロムス
d) マストイド体
e) 灰色の隆起
5. 副甲状腺の機能:
a) 消化
b) 造血
c) 免疫
d) 造血
e) 内分泌
6. 内分泌腺は他の腺とは異なります。
a) 排泄管の欠如
b) ゲートの存在
c）シェルの欠如
d) 赤と白のパルプへの分離
e) 脂肪カプセルの欠如
7. 甲状腺には血液が供給されます。
a) 上甲状腺動脈
b) 前甲状腺動脈
c) 後甲状腺動脈
d) 下甲状腺動脈
e) 中甲状腺動脈
8.混合分泌腺：
a) 下垂体
b) 甲状腺
c) 副腎
d) 唾液
e) 膵臓
9. 内分泌機能の調節の最高中枢は次のとおりです。
a) 小脳
b) 視床下部
c) 視床下部
d) 視床上皮
e) 視床
10. 睾丸では次のようなホルモンが生成されます。
a) エストロゲン
b) プロゲステロン
c) テストステロン
d) アドレナリン
e) チロキシン
11.下垂体前葉に依存する内分泌腺：
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 膵臓
d) 傍神経節
12.甲状腺実質は以下で構成されています：
a) ネフロン
b) オステオン
c) 筋原線維
d) 卵胞
e) 腺房
13. 副腎皮質には次のものがあります。
a) 縞模様の領域
b) 円形エリア
c) ラジアルゾーン
d) 混合ゾーン
e) 糸球体帯
14. 膵臓の機能:
a) 吸収
b) 保護
c) 膵液の分泌
d) インスリン産生
e) 研削
15. 甲状腺機能による調節
a) ラクトトロピックホルモン
b) 成長ホルモン
c) 甲状腺刺激ホルモン
d) 副腎皮質刺激ホルモン
e) 卵胞刺激ホルモン
16. 乳腺の機能を調節する
a) ソマトトロピック
b) 甲状腺刺激ホルモン
c) ラクトトロピックホルモン
d) 副腎皮質刺激ホルモン
e) 卵胞刺激ホルモン
17. 体の代謝プロセスはホルモンによって調節されている
b) 胸腺
c) 甲状腺
d) 前立腺
e) 卵巣
18.副甲状腺ホルモンが生成されます：
a) 胸腺で
b) 甲状腺で
c) 骨端で
d) 副甲状腺
e) 下垂体
19. 副腎髄質は次のものを生成します。
a) インスリン
b) チロキシン
c) アドレナリン
d) パラソルモン
e) コルチコステロイド
20. 巨人症の原因となるホルモンの過剰:
a) インスリン
b) 成長ホルモン
c) チロキシン
d) パラソルモン
e) アドレナリン
21.下垂体には次のものがあります。
a) 前葉
b) 後葉
c) 権利の共有
d) 左葉
e) 地峡
22. 膵臓は次のものを生成します。
a) チロキシン
b) パラソルモン
c) アドレナリン
d) インスリン
e) メロトニン
23. 睾丸はホルモンを生成します。
a) メラトニン
b) アドレナリン
c) インスリン
d) フォリクリン
e) テストステロン
24. 内分泌腺としての膵臓は以下を分泌します:
B) 膵液
C) インスリン
25. 甲状腺は次の領域にあります。
a) 頭
26.副腎は次の領域にあります。
a) 頭
27. 右副腎からの血液は次の場所に流れ込みます。
a) 上大静脈
b) 下大静脈
c) 総腸骨静脈
d) 右腎静脈
e) 腰静脈
28. 左副腎からの血液は次の場所に流れ込みます。
a) 上大静脈
b) 下大静脈
c) 総腸骨静脈
d) 左腎静脈
e) 腰静脈
29.内分泌器官：
a) 骨端
b) 乳腺
c) 前立腺
e) 脾臓
30.中胚葉起源の内分泌腺：
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 副腎皮質
d) 下垂体
31.内胚葉起源の内分泌腺：
a) 副腎
b) 生殖腺
c) 膵島
d) 下垂体
32.内分泌腺の神経原性グループ：
a) 甲状腺
b) 副甲状腺
c) 膵臓
33. 甲状腺は枝によって支配されています:
a) 三叉神経
b) 舌下神経
c) 頸神経叢
d) 迷走神経
e) 交感神経幹
34. 甲状腺の前部は次のとおりです。
a) のど
c) 胸骨舌骨筋
d) 胸骨甲状筋
e) 副甲状腺
35.副腎は次の場所にあります。
a) 後腹膜
b) 骨盤腔内
c) 腎臓の上極
d) 腎臓の下極
e) 腎臓の門の領域で
36.副腎は次のもので構成されています。
a) 皮質
b) 延髄
c) 灰白質
d) 白質
e) 卵胞
37. 甲状腺の裏面は次のものと接触しています。
a) 咽頭の喉の部分
b) 胸骨甲状筋
c) 副甲状腺
d) 脊柱
e) 舌骨
38. 副腎には、以下から伸びる枝によって血液が供給されます。
a) 下横隔動脈
c) 腎動脈
d) 上腸間膜動脈
e) 腹腔幹
39. 膵臓の内分泌機能は以下によって実行されます。
a) ランゲルハンス島
c) 頭
e) 膵管
40. 副甲状腺ホルモンの機能:
a) リンとカルシウムの交換を調節する
b) 生物の成長を調節する
c) 血糖値を調節する
d) 子宮収縮を刺激する
e) 生殖腺の活動を阻害する
41.骨端は次の領域にあります。
a) 視床
b) 視床下部
c) 視床上皮
d) 視床下部
e) 視床間領域
42.下垂体は次の領域にあります。
a) 視床
b) 視床下部
c) 視床上皮
d) 視床下部
e) 視床間領域
43. 卵巣の内分泌機能:
a) エストロゲン産生
b) プロゲステロン産生
c) 産卵
d) アンドロゲン産生
e) テストステロン産生
44. 下垂体は次のものを生成します。
a) チロキシン
b) グルカゴン
c) 甲状腺刺激ホルモン
d) 成長ホルモン
e) アドレナリン
45.精巣機能：
a) エストロゲン産生
b) 精子の生産
c) テストステロン生産
d) フォリクリン産生
e) プロゲステロン産生
46.膵臓の部分：
a) 頭、首、体
b) 頭、体、尻尾
c) ベース、トップ
d) ヘッド、ベース
e) ベース、テール
47. 膵臓の頭部は次のものと接触しています。
a) 十二指腸 12
b) 空腸
c) 脾臓
d) 胃
e) 肝臓
48. 膵臓の尾部は次のように接触します。
a) 十二指腸 12
b) 空腸
c) 脾臓
d) 胃
e) 肝臓
49.甲状腺の葉はつながっています：
a) 地峡
b) 脚
c) 接着
e) 結節
50. 副甲状腺は次の領域にあります。
a) 頭