副甲状腺の機能。副甲状腺ホルモン：機能、人体への影響。副甲状腺の構造

人には、表面または内部に 2 対の副甲状腺（副甲状腺）があります。この腺には、原形質内に好酸性の封入体を持つ好酸性の原形質を持つ、いわゆる主要な（「暗い」および「明るい」）細胞が含まれています（それらは20歳以降にのみ現れ、年齢とともに増殖します）。腺の大部分は「暗い」細胞で構成されています。腺の実質は、コロイド状物質を含む細管系です。腺には血管がよく発達しており、リンパ管、交感神経（頸神経節から）と副交感神経（迷走神経）神経支配。
副甲状腺ホルモン。副甲状腺は、カルシトニンに近い副甲状腺ホルモン (パラチリン) を生成します。甲状腺体内のカルシウム代謝を調節し、血液中のカルシウム含有量を一定のレベルに維持します。これは、a) 骨からのカルシウムの再吸収、b) ネフロンの遠位尿細管からの再吸収、c) 腎臓で形成されるビタミン D 代謝産物の影響による腸からの吸収の促進によって達成されます。並行して、副甲状腺ホルモンは体からリン酸塩の放出を引き起こします。鉱物質骨（ヒドロキシアパタイト）を形成し、腎臓でのリン酸塩の再吸収を阻害し、血液中のリン酸塩濃度を低下させます。
副甲状腺の機能が不十分になると、血液中のカルシウム含有量が大幅に減少します（通常、この指標は2.25〜2.75 mmol / lです）。逆に、腺の機能亢進では、その増加が観察されます。
副甲状腺ホルモンの作用機序骨細胞上のは、特定の膜受容体と関連しています。ホルモンと受容体との接触により、アデニル酸シクラーゼの活性が増加し、cAMP 含有量と骨細胞への Ca2+ の侵入が増加します。
細胞内カルシウム濃度の増加は、前駆細胞の骨芽細胞および破骨細胞への形質転換の加速をもたらし、続いて細胞から Ca2+ が放出されます。骨組織.
副甲状腺機能の調節。副甲状腺ホルモンレベルの最も重要な調節因子は、血液中のカルシウム濃度です。低カルシウム血症では副甲状腺ホルモンの産生が増加し、高カルシウム血症では細胞内で合成されたホルモンが崩壊し始め、血中の濃度が減少します。副甲状腺の刺激は、アドレナリン作動性システムの刺激中にも観察され、そのメディエーターはα-アドレナリン作動性受容体を介して作用します。細胞膜.
血中のカルシウム濃度は、興奮性構造の機能にとって特に重要です。その減少には、神経筋系の興奮性の増加と骨格筋の不随意の強直性収縮の発生が伴います。呼吸筋と咽頭筋のけいれん性収縮は死に至る可能性があります。この症候群はテタニーと呼ばれ、副甲状腺機能低下症の症状であり、手術中の副甲状腺の切除の結果として発症する状態です。甲状腺または副甲状腺ホルモンを産生する細胞の自己免疫破壊。副甲状腺の腫瘍 (腺腫) が発生すると、血漿中のカルシウム濃度が 0.17 g/l (通常は 0.1 g/l) に増加し、副甲状腺機能亢進症の発症を引き起こすことがあります。患者は骨の損傷、心拍数の低下（徐脈）、血管や腎臓へのカルシウムの沈着に苦しんでいます。多くの場合、腎臓結石は副甲状腺の過剰な活動が原因で発生します。副甲状腺機能亢進症の患者は、カルシウムが豊富な食事を食べた後に心停止により死亡する場合があります。

副甲状腺(副甲状腺、上皮小体) - 小さな腺内分泌赤みがかった、または黄褐色の色。人間の場合、それらは通常 2 つのペアで存在します。それぞれの寸法は約 0.6x0.3x0.15 cm、総質量は約 0.05 ～ 0.3 g です。副甲状腺は隣接しています。裏面甲状腺（図43）。上一対の副甲状腺は、甲状腺の側葉の被膜に隣接しており、甲状腺の上部と甲状腺の境界に位置しています。ミドルサード輪状軟骨のレベルにある甲状腺。下一対の副甲状腺は甲状腺の下極に位置しています。場合によっては、副甲状腺が甲状腺組織内に位置している場合や、胸腺、心膜領域でも同様です。

副甲状腺への血液供給は下甲状腺動脈の枝を通じて行われ、神経支配は交感神経線維によって行われます。神経系反回神経と上喉頭神経から。副甲状腺は、血管との結合組織膜によって小葉に分割された実質から構成されています。実質では、主細胞と好酸性細胞が区別されます。主要な細胞の中で、最も多くの細胞は円形でサイズが小さく、少量の水分を含んだ軽い細胞質とよく染色された核を含んでいます。このタイプの主細胞は、副甲状腺の機能の増加を反映しています。それらに加えて、副甲状腺の休止期を反映する暗い主細胞が区別されます。好酸性細胞は主に副甲状腺の周囲に沿って存在します。好酸性細胞は主細胞の進化段階であると考えられています。それらは通常、主要な細胞よりも大きく、小さな高密度の核を持っています。移行細胞は、主細胞と好酸性細胞の間の移行形態です。副甲状腺は重要な組織です。すべての副甲状腺が切除されると死に至ります。

副甲状腺（主に主要な好酸性細胞、および程度は低いが好酸性細胞）の分泌内活動の産物は副甲状腺ホルモンであり、カルシトニンおよびビタミンD（Dホルモン）とともに、血中のカルシウム濃度を一定に維持します。これは、84 アミノ酸残基からなる単鎖ポリペプチドです (分子量は約 9500 ダルトン、半減期は約 10 分)。

副甲状腺ホルモンの形成は、リボソーム上でプレプロ副甲状腺ホルモンの形で起こります。後者は、115 アミノ酸残基を含むポリペプチドです。薬物ホルモンは粗面小胞体の領域に移動し、そこで25アミノ酸残基からなるペプチドがそこから切断されます。その結果、90個のアミノ酸残基を含み、分子量10,200ダルトンのプロ副甲状腺ホルモンが形成されます。プロ副甲状腺ホルモンの結合と小胞体の槽腔へのその輸送は、分泌タンパク質によって行われます。後者は副甲状腺の主要細胞で形成されます。ゴルジ体（層状複合体）では、6アミノ酸残基のポリペプチドがプロ副甲状腺ホルモンから切断されます。後者は、小胞体から分泌顆粒内のホルモンの貯蔵場所であるゴルジ体へのホルモンの輸送を確実にし、そこからホルモンは血液に入ります。

このホルモンの分泌は夜に最も活発になります。夜の睡眠開始から3〜4時間後の血液中の副甲状腺ホルモンのレベルは、日中の平均レベルの2.5〜3倍高いことが確立されています。副甲状腺ホルモンは、（ビタミン D を介して）骨、腎臓、腸に影響を与えることにより、血液中のイオン化カルシウムのレベルを一定に維持します。血液中のカルシウムが 2 mmol/l (8 mg%) 未満に減少すると、副甲状腺ホルモンの分泌が刺激されます。副甲状腺ホルモンは、細胞外液および標的臓器細胞 (主に腎臓、骨格骨、腸) のサイトゾルのカルシウム含有量を増加させるのに役立ちます。これは、細胞膜を通したカルシウムの供給の増加と、そのミトコンドリアの貯蔵量のサイトゾルへの移行によるものと考えられています。

骨はタンパク質の骨格、つまりマトリックスとミネラルで構成されています。骨組織の構造とその中の一定の代謝は、骨芽細胞と破骨細胞によって提供されます。骨芽細胞は未分化間葉細胞に由来します。骨芽細胞は、骨の表面に単層で存在し、類骨と密接に接触しています。骨芽細胞の老廃物はアルカリホスファターゼです。破骨細胞は巨大な多核細胞です。それらは単核マクロファージの融合によって形成されると考えられています。破骨細胞は、コラーゲンの分解、ヒドロキシアパタイトの分解、およびマトリックスからのミネラルの除去を引き起こす酸性ホスファターゼおよびタンパク質分解酵素を分泌します。骨芽細胞と破骨細胞の働きは、それぞれの機能が独立しているにもかかわらず、互いに調整されています。これは正常な骨格の再構築につながります。骨芽細胞は骨組織の形成とその石灰化のプロセスに参加し、破骨細胞は骨組織の吸収（再吸収）のプロセスに参加します。破骨細胞は骨基質を変化させません。それらの作用は石灰化した骨のみに向けられます。

副甲状腺ホルモンが過剰に産生されると、主に骨からのカルシウムの浸出が原因で高カルシウム血症が発生します。骨組織の脱灰に加えて、副甲状腺ホルモンが長期にわたって過剰になると、血漿中のヒドロキシプロリン含有量の増加と尿中へのその排泄によってマトリックスの破壊が起こります。骨と腎臓では、副甲状腺ホルモンは、細胞膜に関連する酵素であるアデニル酸シクラーゼを刺激することにより、このホルモンの細胞効果のメディエーターである環状アデノシン一リン酸 (cAMP) を活性化します。後者はcAMPの形成を促進します。副甲状腺ホルモンと骨芽細胞受容体との相互作用は、アルカリホスファターゼのレベルの増加、石灰化の増加を伴う新しい骨組織の形成を伴います。破骨細胞が副甲状腺ホルモンによって活性化されると、コラゲナーゼやマトリックスの破壊に関与する他の酵素 (酸性ホスファターゼなど) の合成が増加します。副甲状腺ホルモンの影響下で、腎臓内の cAMP の含有量が増加し、それに伴い尿中への cAMP の排泄も増加します。副甲状腺ホルモンと cAMP が腎臓の近位尿細管の透過性を高めることが確立されています。副甲状腺ホルモンは腎臓の遠位尿細管でのカルシウムの再吸収を増加させ、その結果、尿中のカルシウムの排泄が減少します。

副甲状腺ホルモンは、高カルシウム血症と同時に、体内での再吸収を抑制することにより、血中のリン濃度の低下に寄与します。近位部分腎臓の尿細管。その結果、尿中のリンの排泄が増加します。副甲状腺ホルモンはまた、尿中の塩化物、ナトリウム、カリウム、水、クエン酸塩、硫酸塩の排泄を増加させ、尿のアルカリ化を引き起こします。

副甲状腺の機能活性は主に自動調節性であり、血清中のカルシウム含有量に依存します。低カルシウム血症では副甲状腺ホルモンの産生が増加し、高カルシウム血症では副甲状腺ホルモンの産生が減少します。カルシウム（イオン化カルシウム）は体の機能に重要な役割を果たします。末梢神経系の興奮性と細胞膜の透過性を低下させ、骨組織の形成に重要なプラスチック材料であり、血液凝固の調節などに関与します。カルシウムとリンの主な埋蔵量は骨組織に含まれています。骨組織中のカルシウムの量は体内の含有量の95〜99％、リンは66％です。体重70kgの人の体内には約1120gのカルシウムが含まれています。 1日の必要量成人のカルシウム含有量は0.5〜1gです。

骨では、カルシウムはヒドロキシルアパタイト結晶を形成するリン-カルシウム化合物の形で存在します。血中総カルシウム健康な人は 2.4 ～ 2.9 mmol/l (9.6 ～ 11.6 mg%) です。生物活性を持つのはイオン化カルシウムのみであり、血清中に 1.2 mmol/l (5 mg%) 含まれています。血液中の 1 mmol/l (4 mg%) のカルシウムはタンパク質に結合しますが、0.5 mmol/l (2 mg%) のカルシウムはイオン化されません。タンパク質に結合したカルシウムの量は、pH がアルカリ側に変化するにつれて増加します。副甲状腺ホルモンは血液中のイオン化カルシウムとリンの含有量を調節し、その構成成分である無機リンを制御することが確立されています。健康な人の血清中のリン含有量は 3.2 ～ 4.8 mmol/l (10 ～ 15 mg%) で、このうち無機リンは 0.97 ～ 1.6 mmol/l (3 ～ 5 mg%)、脂質リンは 2.6 mmol/l です。 l (8 mg%)、リンエステル - 0.3 mmol/l (1 mg%)。

副甲状腺ホルモンの分泌は、成長ホルモン、プロラクチン、グルカゴン、カテコールアミン、および他の生体アミン (セロトニン、ヒスタミン、ドーパミン) によって刺激されます。マグネシウムイオンは、副甲状腺ホルモンの分泌とその特定の作用の実行を調節する効果もあります。血清中のマグネシウムの濃度は 0.99 mmol/l (2.4 mg%)、そのイオン化画分は 0.53 mmol/l (1.3 mg%) です。でコンテンツの増加血液中のマグネシウムは副甲状腺ホルモンの分泌を刺激し、減少すると副甲状腺ホルモンの分泌を抑制します。マグネシウム欠乏症では、副甲状腺および副甲状腺ホルモンの標的器官におけるcAMPの合成が障害され、その後低カルシウム血症が発症することが確認されています。

ヒトでは、カルシトニンは甲状腺に加えて副甲状腺でも合成されます。胸腺。カルシトニン分泌の刺激物質は、高カルシウム血症 (2.25 mmol/l 以上)、グルカゴン、コレシストキニン、ガストリンです。カルシトニン分泌の細胞内メディエーターは cAMP です。細胞内メディエーター - cAMP - の増加は、カルシトニンが骨組織および腎臓の受容体と相互作用するときに発生します。

健康な人では、副甲状腺ホルモンとカルシトニンは動的平衡状態にあります。副甲状腺ホルモンの影響下では、血液中のカルシウム含有量が増加し、カルシトニンの影響下では減少します。カルシトニンの低カルシウム作用は、骨組織に対する直接的な効果と骨の吸収プロセスの阻害に関連しています。カルシトニンは、低カルシウム血症効果に加えて、血液中のリン含有量を低下させるのにも役立ちます。低リン酸血症は、骨からのリンの動員の減少と、骨組織によるリンの取り込みの直接的な刺激によって発生します。カルシトニンの生物学的効果は、骨組織への影響だけでなく、腎臓にも影響します。骨組織におけるカルシトニンと副甲状腺ホルモンの相互作用は、主に破骨細胞と、ネフロンのさまざまな部分にある腎臓の受容体とで起こります。カルシトニンの受容体は、遠位尿細管およびネフロンループの上行部分に位置し、副甲状腺ホルモンの受容体は、ネフロンループの下行部分の近位尿細管および遠位尿細管に存在します。

副甲状腺ホルモンおよびカルシトニンとともに、ビタミン D3 もリンとカルシウムの代謝の調節に関与します。ビタミンD3（コレカルシフェロール）は、紫外線照射下で皮膚内で7-デヒド-ロコレステロールから生成されます。生成されるビタミン D3 は、最初は生物学的活性を持っていません。生物学的に活性になるために、肝臓と腎臓の 2 つの水酸化経路を経ます。酵素 25-ヒドロキシラーゼの影響下で最初に水酸化されることにより、ビタミン D は肝臓で 25-ヒドロキシ-コレカルシフェロール (25-OH-D3) に変換されます。その後、腎臓において、カルシトニンおよび副甲状腺ホルモンの存在下で酵素 1-α-ヒドロキシラーゼの影響下で水酸化が繰り返されることにより、1,25-(OH)2-D3 - 生物学的活性ビタミン D3 (D) が合成されます。 -ホルモン）。腎臓におけるビタミン D3 の水酸化プロセスは、別の方法でも起こります。酵素 24-ヒドロキシラーゼの影響下で、腎臓で 24,25-(OH)-D が形成されます。後者の生物活性は 1,25-(OH)2-D3 未満です。ビタミン D の水酸化プロセスはミトコンドリアで発生します。腎臓の近位尿細管の細胞内に D ホルモンが蓄積し、血液中のその含有量が増加すると、1,25-(OH)2-D3 の合成が阻害され、同時に 1,25-(OH)2-D3 の合成が促進されます。 24,25-(OH),-D3。これは、酵素 1-α-ヒドロキシラーゼの活性に対する 1,25-(OH)2-D3 の阻害効果と、24-ヒドロキシラーゼの活性に対するその刺激効果によるものです。

ビタミンD水酸化経路? （エルゴカルシフェロール）は植物に含まれており、体内ではビタミンD3と同じです。ビタミン D の水酸化の結果、1,25-(OH)3-D2 が形成されます。後者は生物活性において 1,25-(OH)2-D3 に劣りません。

ビタミンDはαグロブリンと結合して血液中を循環します。後者は肝臓によって合成されます。 1,25-(OH)2-D3 の受容体は、腸、腎臓、骨、皮膚、筋肉、乳腺、副甲状腺に存在します。ビタミン D の生物学的効果は、主に腎臓、腸、骨で発生します。 1,25-(OH)2-D3 は直接的な行動腎臓に作用し、カルシウムとリン酸塩の尿細管再吸収の増加を促進します。腸内ではビタミンDの代謝が活発になり、カルシウムやリンの吸収が促進されます。腸内でのカルシウム吸収の刺激は、カルシウム結合タンパク質の合成を刺激することによって起こります。後者は、腸粘膜の細胞膜を通過するカルシウムのキャリアです。骨組織では、ビタミン D の活性代謝物がカルシウムを動員し、新たに形成された骨組織で使用することにより、骨の形成と石灰化を正常化するのに役立ちます。 1,25-(OH)2-D3 もコラーゲン合成に影響を与えます。後者は骨組織マトリックスの形成に関与します。したがって、ビタミン D の活性代謝産物は、副甲状腺ホルモンとともに、細胞外カルシウムレベルの低下に対抗します。

副甲状腺ホルモン、カルシトニン、ビタミンD3の活性代謝物程度は様々ですが ACTH、チロリベリン、プロラクチップ、コルチゾールの分泌を刺激します。カルシトニンは、成長ホルモン、インスリン、グルカゴンの分泌を阻害する作用があります。さらに、副甲状腺ホルモンとカルシトニンには、顕著な強心作用と血管作用があります。

糖質コルチコイド、成長ホルモン、甲状腺ホルモン、グルカゴン、性ホルモンもリンカルシウム代謝の調節に関与しています。副甲状腺ホルモンとは対照的に、これらのホルモンには低カルシウム作用があります。グルココルチコイドは、骨芽細胞の機能と新しい骨組織の形成速度を低下させ、骨吸収を増加させます。この場合、骨組織内の破骨細胞の機能は変化しないか、わずかに増強されます。これらのホルモンはカルシウムの吸収を低下させます。消化管そして尿中カルシウムの排泄を増加させます。

成長ホルモンは、骨芽細胞の活動と新しく形成された骨組織の骨修復プロセスを刺激し、尿中のカルシウムの排泄を増加させます。以前に形成された骨では、成長ホルモンが破骨細胞の活動と骨組織の脱灰を刺激します。このホルモンはまた、腸内でのカルシウムの吸収を直接的に高めて腸粘膜に影響を与え、間接的にビタミン D の合成を促進します。

生理学的濃度では、甲状腺ホルモンは骨芽細胞と破骨細胞の両方の活性を同様に刺激します。骨組織にバランスよく作用します。甲状腺ホルモンが過剰になると、尿中のカルシウム排泄が増加し、破骨細胞の活動が優勢になり、骨吸収が増加します。また、甲状腺ホルモンが不足すると、骨組織の形成と成熟が遅れます。

エストロゲンは、副甲状腺ホルモンと D ホルモンの合成を刺激します。同時に、副甲状腺ホルモンに対する骨組織の感受性を低下させます。さらに、エストロゲンはカルシトニンの分泌増加により破骨細胞の活動を抑制します。

グルカゴンは、骨への直接的な効果（吸収プロセスの減少）およびカルシトニン分泌の刺激を通じて間接的に血液中のカルシウムレベルを低下させるのに役立ちます。

体内の副甲状腺の役割は、リンとカルシウムの代謝を調節することです。これは、血液中のカルシウムとリンの含有量を制御し、これらの微量元素のバランスを確保する特別なホルモンである副甲状腺ホルモンの生成によって起こります。

何よりも、副甲状腺は体の神経系、運動系、骨格系の適切な機能に影響を与えます。

リンとカルシウムの代謝の調節は次のように行われます。

副甲状腺には、血液中のカルシウムの量を測定できる特別な受容体があります。
カルシウム濃度が低下すると、腺の受容体が活性化され、副甲状腺ホルモンの分泌が増加します。この場合、必要なカルシウムが骨組織から放出されます。
血液中のカルシウム濃度が高くなると、副甲状腺からカルシトニンが分泌され、カルシウム濃度の低下とリン・カルシウム代謝の正常化に役立ちます。

体内のカルシウムとリンのバランスにおける病状は、いくつかの理由によって引き起こされる可能性があります。

副甲状腺の除去外科手術（主に甲状腺を切除する場合）。
腺の発育不全または先天性欠如。
副甲状腺ホルモンに対する組織受容体の非感受性。
拮抗ホルモンの分泌の違反。

その結果、人の生活水準を著しく低下させ、幸福と健康を悪化させるさまざまな内分泌疾患やその他の病気が観察されます。

病状がどのように現れるか

副甲状腺の機能不全は、主にカルシウムとリンの代謝障害によって現れます。特徴的なのは、一般的な兆候内分泌疾患:

頭痛;
弱さ。
興奮性の増加。
食欲不振。
持続的な疲労;
痙攣;
神経系の低下。

腎臓が最もダメージを受けます。患者は常に喉の渇きを感じており、副甲状腺の病気が進行するにつれて、尿路結石症。血液中に発見される低レベルヘモグロビン。体温が高レベルに上昇する場合があります。

副甲状腺疾患の症状は女性でより顕著です。女性は自分の外見を気にするので、最初に気づきます。外部の標識病理。

外部的には、副甲状腺の機能障害は次の症状によって現れます。

髪のもろさと鈍さ。
爪甲の薄化と剥離。
一般的な脱力感と眠気。
乾燥肌、乾癬、湿疹。
皮膚の黄色の出現;
歯の損傷。
視覚系の問題、白内障の発症、角膜へのカルシウム塩の沈着。
眉毛とまつ毛の喪失。

副甲状腺はカルシウムとリンの代謝を制御する責任があるため、その違反の結果として、副甲状腺機能低下症と副甲状腺機能亢進症の2つの選択肢が考えられます。

副甲状腺機能亢進症

副甲状腺による副甲状腺ホルモンの過剰産生の結果として発症する内分泌障害です。副甲状腺機能亢進症では、血液中のカルシウムの量が増加します。初め病理学的変化副甲状腺の機能はリンとカルシウムの代謝の調節であるため、人間の骨格系と腎臓に影響を与えます。

面白い！女性はこの病気にかかりやすいです（男性よりも3倍頻繁に発生します）。ほとんどの場合、副甲状腺機能亢進症は 25 ～ 50 歳で診断されます。

副甲状腺の働きが増加する主な理由は、体内の腫瘍の出現（副甲状腺過形成）です。この新生物は主に良性であると診断され、副甲状腺機能亢進腺腫と呼ばれます。

腫瘍は腺全体に影響を及ぼし、その中で増殖するため、非常に大量のホルモンの産生が刺激されます。同時に、血液中のカルシウムレベルが制御されず、特定の症状の出現を引き起こします。

副甲状腺機能亢進症の治療に使用されます複雑な療法、これには以下が含まれます薬物治療そして副甲状腺を切除する手術。

副甲状腺機能低下症

副甲状腺ホルモンの生産不足による血液中のカルシウム量の減少、および神経や筋肉の興奮性の増加が特徴です。

副甲状腺機能低下症は、以下の結果として発症します。

腸内でのカルシウム吸収の障害。
ビタミンDとビタミンCの量の減少（年配の女性に典型的）。
放射性物質と放射線の身体への影響。
一酸化炭素または鉛による中毒（この場合、適時の治療でも効果がないため、副甲状腺機能低下症の発症は避けられません）。

副甲状腺疾患の最初の症状は次のとおりです。筋肉のけいれん。対称性、周期性、強度によって区別されます。疼痛症候群。腺の病状が進行すると、萎縮を伴う手足のしびれが発生することがあります。筋肉組織.

副甲状腺機能低下症の二次的な兆候は次のとおりです。

記憶障害。
一般的な衰弱。
緊張感;
興奮性の増加。
うつ。

症状の重症度は以下によって異なります外部要因過熱、低体温、ストレスなど、肉体的な疲労、感染症。

この病気を検出するには、血液中の副甲状腺ホルモンのレベル、カルシウムとリンの量を測定するために患者を検査する必要があります。さらに、医師が処方する場合もあります。 X線検査骨硬化症を判断します。

重要！で子供時代副甲状腺機能低下症は体の遅れを引き起こすため、非常に危険です。身体的発達そして精神感情障害。したがって、子供の副甲状腺の病気は緊急に治療する必要があります。

副甲状腺疾患の診断

医師は、血液および尿中のカルシウムのレベル、およびリン酸塩の量を測定することに加えて、最新のより正確な診断方法も処方します。これらには次のものが含まれます。

超音波検査。甲状腺および副甲状腺の組織に過形成があるかどうかを判断するのに役立ちます。
CTG は、90% のケースで病理を検出する高感度な方法です。
MRI は、核磁気共鳴を使用して副甲状腺疾患の存在を判断する安全で有益な研究です。
X線撮影 - 患者の心血管系および骨格系の状態を判断するためにのみ使用されます。

リストされた各方法には、独自の長所と短所があります。初期診断を行う際には、病気の原因と発生した合併症をできるだけ正確に確認するために、いくつかの異なる検査を一度に行う必要があります。

体の機能を回復する方法

副甲状腺の病気を治療するには、古典的な医学的アプローチと外科的アプローチの両方を使用できます。

注意！病状の原因が腺腺腫である場合、治療は手術によってのみ行われます。

手術中、医師は腫瘍を切除し、必要に応じてすべて切除できるように他の腺腫を特定するために他の腺を検査します。

副甲状腺またはその一部の切除が行われることは非常にまれです。理論的には、他の副甲状腺が切除された臓器の機能を引き継ぐはずですが、実際にはそうはなりません。副甲状腺の切除の結果には、副甲状腺機能低下症や低カルシウム血症が含まれます。

最も現代的な方法治療は腺移植であり、副甲状腺のすべての機能は温存されます。

面白い！臓器の一部を切り離しても移植は可能です。彼女は与えます良い効果副甲状腺機能低下症の治療、特に薬物治療で期待した結果が得られない場合に有効です。

副甲状腺の病気はほとんどの場合無症状であるという事実にもかかわらず、発症を引き起こす可能性があります。重度の合併症外部からの重要な重要なシステム体。

このような結果を防ぐには、定期的に内分泌専門医を訪問し、次のことを尋ねるのがより論理的です。医療副甲状腺機能低下症または副甲状腺機能亢進症の最初の兆候が現れたとき。

副甲状腺（言い換えれば、副甲状腺と副甲状腺）は、いくつかの小さな構造からなる内分泌器官です。甲状腺の奥の上下に2つあります。人体の中で副甲状腺は次のような役割を果たしています。最も重要な機能– 血液中のカルシウムのレベルを調節し、完全な神経活動と運動活動を担当します。

副甲状腺の位置と大きさ

1850年の死亡動物の解剖中に、初めて副甲状腺が人間ではなくインドサイから発見されました。英国の若い研究者リチャード・オーウェンは、人間の器官に比べて巨大なサイの器官を発見し、同定することに成功した。重さは8グラムもある。それ以来、サイは副甲状腺の最も複雑な手術の象徴となってきました。

人間の「副甲状腺」の発見の栄光は、1880 年にこの器官を発見し、新しい内分泌腺を研究するための全体的なプログラムを開始したスウェーデンの教授イーヴァルサンドストロームに属します。

副甲状腺の最も重要な特徴 – 個々の特性建物。 U さまざまな人会う異なる量これらの臓器は、位置、色、さらにはサイズが異なる場合があります。地球上の全住民の 80% は 4 つの副甲状腺を持っていますが、通常その数は 8 に達することがあります。

伝統的に、上部一対の「副甲状腺」は甲状腺の上部、甲状腺嚢の境界の外側に位置しています。そして、下のものは臓器の内側、カプセルの下にあります。しかし、医療行為副甲状腺の形成が胸腺（胸腺）および主胸腺の隣に位置する場合がありました。神経血管束首、近く頚動脈、前面に脊柱そして食道の後ろ。

外側から見ると、副甲状腺器官はレンズ豆の粒のように見えます。子供の場合はピンクがかった色、大人の場合は赤が混じった黄褐色です。長さは4〜8 mm、幅は3〜4、厚さは2〜4 mmです。各臓器の重さは平均 0.5 グラムで、多くの場合、下部腺は上部腺よりわずかに大きいです。

副甲状腺の構造

他の内分泌器官（副腎、下垂体、胸腺など）とは異なり、「副甲状腺」は葉や領域に明確に分かれていません。各腺は密なカプセルに囲まれており、その内部には副甲状腺細胞の腺細胞からなる実質があります。

この器官の各部分の内部には、5 種類の副甲状腺細胞が見つかります。主な暗細胞と主な明細胞、好酸性細胞、水性細胞、移行性細胞です。それらはすべてコードとクラスターに接続されており、間質によって分離されています。結合組織。これらの間質には次のものが含まれます血管そして神経線維、甲状腺動脈は副甲状腺への主な血液供給を担っています。

副甲状腺実質の構造も非常に個別であり、次の 3 つの形態のいずれかになります。

小葉に分裂していない固体（このような実質は通常、胎児や小児に見られますが、成人や高齢の患者でも診断されることがあります）。
網状、等しい細胞グループに分かれていますが、明確なシステムはありません（最も一般的なタイプで、ほとんどの患者で記録されています）。
肺胞、結合組織によってかなり規則的な細胞に分割されています。

ある種類の細胞の実質細胞にまったく異なる構造の小さな領域が突然現れる場合、混合品種が発生することがあります。この機能も標準とみなされます。

セル比率他の種類年齢とともに変化します。乳児では、「副甲状腺」は主要な副甲状腺細胞で構成され、5～7 歳になると好塩性細胞が現れ、20～25 歳になると脂肪細胞の数が増加します。

副甲状腺の機能

19 世紀から 20 世紀の変わり目まで、副甲状腺の機能は不明であり、外科医は甲状腺が特に重要であるとは考えず、甲状腺の手術中に副甲状腺を切除することさえありました。これが致命的な結果をもたらしたことが明らかになったとき、フランスではそのような作戦は法律で禁止された。そして、有名なアメリカの外科医ロバート・グロスは、そのような処置を「血なまぐさい虐殺」と呼んだ。

時間が経つにつれて、科学者たちは副甲状腺が機能していることを発見しました。重要な役割生物の中で。つまり、カルシウムのレベルを厳密に定義された制限内に調節し、血液中のミネラルの最適なレベルを維持します。

主なCaの量は、人体ほぼ99%が骨格に存在します。そして血液中にはほんの一部しか存在しません。しかし、重要なシステムを存続させて実行し続けるためには、この 1% が非常に重要です。血液中のミネラルのレベルが低下すると、体はすぐにそれを回復しようと急いでおり、副甲状腺がこれを行います。

副甲状腺の働きは 3 段階で発生します。

尿中のカルシウムの排泄が急激に減少します。
活性型ビタミン D が血中で増加し、カルモジュリンというタンパク質を介して血中へのカルシウムの吸収が促進されます。
生成開始骨細胞破骨細胞は老化した骨組織を破壊し、Ca を血液中に輸送します。

副甲状腺ホルモン

副甲状腺は、副甲状腺ホルモンという 1 つの物質のみの合成と生成を担当します。そのホルモン拮抗薬は甲状腺の生成物であるチロカルシトニンであり、骨組織ビルダーである骨芽細胞の産生を刺激します。

体内の副甲状腺の機能は、副甲状腺ホルモンの働きによって決まります。血液中のCa濃度が正常値を下回るとすぐに、「副甲状腺」の敏感な受容体が副甲状腺ホルモンを放出します。そして、それは次にビタミンDの濃度と破骨細胞の生産を増加させます。

副甲状腺は、非常に狭い専門分野を持つ臓器です。この内分泌腺の機能に障害が生じると、次のような症状が引き起こされることがあります。 2 最も危険な病気– 副甲状腺機能亢進症（高カルシウム血症を引き起こします） および副甲状腺機能低下症。血中の過剰なカルシウムの影響には、記憶障害、衰弱と眠気、うつ病と精神病、さらに腎臓の問題が含まれます。過剰な破骨細胞は骨の軟化と骨粗鬆症を引き起こします。ミネラルが不足すると、腕や脚のけいれん、しびれ、けいれん、視力の問題、脳の問題を引き起こす可能性があります。

副甲状腺、またはより正確には副甲状腺と呼ばれる、独立した対の内分泌器官です。 2対の小さな楕円形の内分泌腺で構成されています。それらは、甲状腺自体の後面、その下部極と上部極に位置しています。

副甲状腺は、副甲状腺ホルモン (PTH) とカルシトニンという 2 つの副甲状腺ホルモンを合成します。

私たちは副甲状腺がどのようなホルモンを合成しているかを調べました。次に、それらが担当する機能について説明します。副甲状腺ホルモンは体にとって非常に重要です。

副甲状腺ホルモン (PTH) は、鉄、窒素、硫黄を含むタンパク質化合物です。このホルモンは常に合成されています。

その参加により、骨格の形成と骨内のカルシウムの蓄積が起こり、骨組織の強度を確保する重要な要素となります。
さらに、副甲状腺のこの分泌は、骨組織から血液中にカルシウムを除去する役割を担う破骨細胞の機能を刺激します。このプロセスにより、骨と血液中のカルシウムレベルの間の望ましいバランスを維持することができます。さらに、カルシウムは約 99% 含まれていますが、血清には 1% しか含まれていません。
カルシウムイオンは神経インパルスの伝達に関与しており、収縮活動筋肉組織。カルシウムは血液凝固系の重要な成分であり、特定の酵素の作用を活性化します。

カルシトニンは血液中のカルシウム濃度を低下させる役割があり、常に合成されるのではなく、高カルシウム血症中にのみ合成されます。

したがって、副甲状腺ホルモンとその機能は人体にとってかけがえのないものです。それらは重要な代謝プロセスに参加します。

副甲状腺ホルモンの他の臓器への影響

副甲状腺ホルモンが重要であること骨格系、見つけました。次に、他の臓器への影響を見てみましょう。

このホルモンは泌尿器系に影響を与えます。カルシウムの一部は腎臓を通じて体外に排泄されます。このプロセスは副甲状腺ホルモンの制御下で起こります。
副甲状腺ホルモンはカルシウムの吸収を助けます。小腸血の中へ。
このホルモンは、目の水晶体のカルシウム沈着を減少させます。

副甲状腺の機能低下

副甲状腺の機能が低下すると、ホルモンの産生量が不十分になります。副甲状腺の活動の低下は、いわゆるテタニー、つまりけいれん性疾患を引き起こします。同時に、神経系の興奮性が大幅に増加します。個々の筋肉では、線維性収縮が周期的に観察され、長期にわたるけいれんに変わります。重症の場合、けいれんは呼吸器系を含むすべての筋肉群に広がり、その結果、患者は窒息で死亡します。

テタニーがゆっくりとゆっくりと進行する場合、患者は消化器系に関連する障害、歯の問題、髪や爪の成長不良を経験することがあります。

副甲状腺ホルモンは、血液中のカルシウムレベルを正常に維持します。通常は 2.1 ～ 2.5 mmol/l の範囲です。テタニーでは、血清中のカルシウム濃度は 2.12 mmol/l を超えません。これは筋肉のけいれんによって現れるだけでなく、そのような患者は神経質であり、しばしば不眠症に悩まされます。

副甲状腺の機能亢進

副甲状腺が過剰に機能すると、ホルモンが過剰に合成されます。これは、この内分泌腺の一部が過剰に活動しているときに発生する可能性があります。これは、血清中のカルシウムの不均衡に関連する重篤な障害を引き起こします。この状態は副甲状腺機能亢進症と呼ばれ、次のような病理学的過程を引き起こす可能性があります。

副甲状腺骨異栄養症。
高カルシウム血症。

副甲状腺機能亢進症の症状

主要なものは非特異的です:

無気力、無気力、衰弱。
不機嫌。
吐き気と食欲の低下または欠如。
便秘。
関節や骨の痛み。

副甲状腺機能亢進症の変型の 1 つは、骨内のカルシウム濃度が低下し、逆に血液中のカルシウム濃度が上昇する、腺の慢性機能亢進である可能性があります。このような患者の骨はもろくなり、破壊が起こります。消化器系心血管系に関連する問題が観察されます。

副甲状腺の別の領域の成長により機能亢進が現れることがあります。このような患者の血液中には、過剰なカルシウムと骨格の過剰な骨化が検出されます。患者は消化不良（下痢、嘔吐）を起こすことがあります。神経系の側では、興奮性の低下と無関心が観察されます。で更なる発展病気は骨格の湾曲（変形）を引き起こす可能性があります。胸と背骨）。患者の体重は数か月以内に大幅に減少し、3〜4か月で最大10〜15kgまで減少します。一時的に興奮性が観察される場合がありますが、後に遅延に置き換わります。この状態は直ちに治療する必要があります。進行した重篤なケースでは、これにより患者が死亡する可能性があります。同様の症状が現れた場合は、すぐに医師、できれば内分泌専門医に相談する必要があります。

副甲状腺疾患の治療

副甲状腺ホルモンがどのような機能を果たしているのかがわかりました。この内分泌腺の機能に障害がある場合は、修正が必要です。機能低下は治療がはるかに簡単です。患者には一連の処方が必要です薬食事を調整し、摂取することもお勧めします。日光浴。これにより、体内のカルシウムの吸収が向上するためです。これには、紫外線の影響下で皮膚が生成するビタミンDが必要です。

この臓器の機能亢進の治療は手術によってのみ行われます。この場合、副甲状腺の肥大した領域のみが除去されます。この臓器を完全に除去することはできません。これは、制御不能なけいれんを引き起こし、患者の死につながるからです。

副甲状腺ホルモンとその体への影響は非常に重要です。予防検査や健康診断は、甲状腺および副甲状腺の機能に関連する問題をタイムリーに特定するのに役立ちます。必要に応じて、医師は超音波検査を処方します。このような検査の助けを借りて、専門家が時間内に問題を特定することは難しくありません。

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