ボツリヌス菌 (ラテン語の botulus - ソーセージ) は、1896 年に Van Ermengen によって発見されました。それらはハムから分離され、集団中毒を引き起こしました。

形態学. ボツリヌス中毒症の原因物質は、サイズが 4 ～ 9 × 0.6 ～ 1 µm の棒状で、端が丸くなっています。 棒は多形性です: 短い形と長いフィラメントがあります。 ボツリヌス中毒症の原因物質は、末端に位置する胞子を形成します。 胞子はスティックより幅が広いため、胞子のあるスティックはテニス ラケットのような外観をしています。 C. ボツリヌス菌にはカプセルがありません。 モバイル - ペリリッチ。 若い文化はグラム陽性を染色します。

栽培. C. ボツリヌス菌は厳密な嫌気性菌です。 温度25～37℃、pH7.3～7.6で生育します。 それらはカゼイン、肉、その他の培地で栽培されています. 血糖寒天培地では、微生物は糸状突起を伴う不規則な形状のコロニーを生成します。 寒天では、コロニーは柱状の綿球に似ており、時にはコロニーがレンズ豆の粒のように見えることもあります。 ペトリ皿の血液寒天培地では、コロニーは光沢のある表面と滑らかなまたはギザギザのエッジ (R 形状) を持つ露の形で成長します。 肝ブロスでは、ブロスが清澄化されている間、クロストリジウムは濁りの形成とそれに続く沈殿を伴って増殖します。

酵素特性(タブ 51 を参照)。 糖分解特性：ラクトース、グルコース、マルトース、グリセロールを分解して酸とガスを生成します。 タンパク質分解特性：肝臓の断片を溶かし、卵白を分解し、ゼラチンを液化し、牛乳をペプトン化し、硫化水素とアンモニアを形成します.

毒素形成. C. ボツリヌス菌は、すべての生物学的毒素の中で最も強力な毒を生成します (1 マイクログラムのボツリヌス毒素には、白いマウスに対して 1 億回の致死量が含まれています)。 毒素は、神経毒とヘマグルチニンの 2 つの成分で構成されています。

抗原構造. 神経毒の抗原特性に応じて、すべての菌株は 7 つの血清型 (A、B、C、D、E、F、および G) に分類されます。各血清型は、特定の免疫原性によって特徴付けられます。 多くの よくある原因ボツリヌス中毒症は、血清型 A、B、および E の毒素であり、血清型 C、D、および F によって引き起こされる疾患はあまり一般的ではありません. 血清型 G の毒素はよくわかっていません.

耐環境性. ボツリヌス菌の栄養型は、80°C で 30 分後に死滅します。 胞子は持続的です。 それらは数時間（最大5時間）の沸騰に耐えます。 大きな肉片、大容量の缶詰では、オートクレーブ後も胞子が残ります。 5% フェノール溶液では、胞子は 1 日持続します。 ボツリヌス外毒素は、10 分間の沸騰に耐えます。 日光、低温、消毒剤に耐性があります。

動物の感受性. 小さいものも大きいものも、ボツリヌス中毒の病原体に敏感です。 牛、馬、げっ歯類、鳥類。 実験動物のうち、ホワイトマウス、モルモット、ウサギ、ネコは感受性が高い。

感染源. ボツリヌス中毒症の原因物質は、自然界に広く存在します。土壌、水、動物や魚の糞とともに侵入します。 C. ボツリヌス菌は土の中で生きて繁殖します。 人は、病原体や外毒素を含む製品を使用することで感染します。

伝送経路. 食品（汚染された肉、野菜、魚の缶詰、きのこ、チョウザメなどを食べる場合）。 特に家庭で作った缶詰は危険です。

病因. 入り口の門は腸管の粘膜です。 ボツリヌス中毒症の原因物質の栄養型の繁殖中に形成される神経毒は、胃腸管のタンパク質分解酵素に対して感受性がありません。 病理学的プロセスは、腸から血液に吸収される神経毒によって引き起こされ、全身に広がり、中枢神経系に影響を与えます。 主に影響を受ける：延髄、心血管系の細胞（核）。 患者では、視覚器官の変化、呼吸器および嚥下機能の障害が認められます。

免疫. 自然な抵抗はありません。 人間はボツリヌス菌毒素に対して非常に敏感です。 感染した病気は免疫を残しません。

防止. 食品の汚染の可能性を防ぎ、缶詰やその他の製品を製造するための正しい製造技術。 日常生活におけるボツリヌス中毒の予防：家庭用缶詰製品は、使用前に水浴（または鍋）で15〜20分間煮沸する必要があります.

具体的な予防と治療. ボツリヌス中毒症の原因物質またはボツリヌス毒素を含む可能性のある製品を摂取した人には、抗ボツリヌス多価抗毒素血清A型、B型、E型が注射されます。分離株の種類を投与します。

微生物学的研究

研究の目的: ボツリヌス菌、ボツリヌス毒素、血清型の決定の検出。

研究資料

1. 吐く。

2.胃洗浄。

5. 食べ残し。

基本的な研究方法

1.生物学的。

2. 細菌学的。

3.クロストリジンを形態で区別することは不可能であるため、内視鏡法は実際には使用されません。

研究の進捗

試験の2日目～4日目

1. 動物を調べます。 動物の病気や死亡は 1 ～ 4 日以内に発生する可能性があります。 この病気は、急速な呼吸、筋肉の弛緩および収縮の出現によって特徴付けられます。 腹壁 (ハチの腰）、痙攣、麻痺、その後動物の死が発生します。 抗ボツリヌス血清遠心分離液を注射したマウスは生き続けます。

サンプル中にボツリヌス毒素が検出された場合、型特異的な診断用血清 A、B、C、E、F、G を使用して中和反応が行われます (図 51 を参照) (血清 D はソ連では生成されません)。 血清ごとに別々の注射器が使用されます。 毒素（型）に相同な血清を投与されたマウスは生き続ける。

2. サーモスタットから作物を取り出します。 疑わしいコロニーの存在下で、それらを Kitt-Tarozzi 培地で分離して、病原体の純粋な培養物を取得し、上記のように中和反応を再度行います。

研究の5 - 6日目

分離された培養物の生物学的特性が研究されます: 形態、移動性、酵素特性。 天然物質を含む生物学的サンプルの結果が陰性の場合、ボツリヌス毒素の存在と種類を決定するために、同じスキームに従って分離された培養物で繰り返されます。

コントロールの質問

1. ボツリヌス菌病原体の形態と文化的特性は何ですか?

2. それらの酵素特性は何ですか?

3. ボツリヌス中毒が疑われる場合、どの物質を検査する必要がありますか?

4.主なものは何ですか 実験方法ボツリヌス中毒の研究？

5.生体試料の入れ方と抗ボツリヌス血清による中和反応は？

件名「ボツリヌス中毒。ボツリヌス中毒の原因物質」の目次:
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ボツリヌス菌の病原性温血動物ごとに異なります。 人間に起こる病気 ボツリヌス菌タイプ A、B、E、F。 C 型および D 型の細菌は、動物や鳥に病気を引き起こします (まれに、A 型および B 型の細菌が病気の動物から分離されます)。 ヒトおよび動物に対するG型の病原性は証明されていません。 ボツリヌス中毒症の主な病原性因子- 病原体は実際には体内で増殖しないため、外毒素。

ボツリヌス外毒素- 神経毒性作用を持つ Zn2+ 依存性エンドペプチダーゼ。 タンパク質分解中、毒素分子は、ジスルフィド結合 (L 鎖および H 鎖) によって連結された 2 つのフラグメントに分解されます。

ボツリヌス毒素沸騰によって破壊されます。 容易に白色フレーク状の粉末に結晶化します。 あらゆる種類の毒素にも溶血作用があります。 毒素は、抗原構造と分子量が異なります（沈降速度に応じて、12S-、16S-、および19B-毒素が分離されます）。

12Sボツリヌス毒素(M-toxins) は、神経毒分子 (H 鎖) と無毒で非血球凝集タンパク質分子 (L 鎖) から構成されます。
16S-ボツリヌス毒素(L-毒素) 神経毒分子と血球凝集性の非毒性タンパク質で構成されています。
19S-ボツリヌス毒素(LL-toxins) は構造が似ていますが、分子量が大きくなります。

ボツリヌス毒素の薬物動態活性さまざまな種類のボツリヌス菌はほとんど同じです。それらはすべて腸粘膜の細胞に吸収され、血液に浸透し（血清学的に検出できます）、末梢神経終末に入ります。

ボツリヌス毒素の薬理作用 H 鎖の膜への結合、毒素の吸収、およびシナプス小胞の孔の形成 (各孔から 4 つの毒素分子) が含まれ、シナプス小胞と膜との融合がブロックされます。 作用の標的 - 不可欠なシナプスタンパク質。 特に、血清型 B、D、および F の毒素は、シナプトブレビン、A および E - SNAP-25、C - シンタキシン、D および F - セルブレビンを切断します。 脊髄前角のアルファ運動ニューロンが選択的に影響を受け、特徴的な筋肉麻痺を引き起こします。 毒素は熱に不安定ですが、完全に不活化するには 20 分間煮沸する必要があります。

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エッセイ

分野別：「微生物学」

トピックについて：「ボツリヌス中毒の原因物質」

モスクワ 2016

序章

1. 歴史と分類

2.形態。 着色、文化、生化学的特性

3. 抗原構造

4. 病原性因子

5.抵抗

6. 疫学

7.病因

8. 現在と 臨床症状. 病理学的徴候

9. 診断と鑑別診断

10.免疫、予防、治療

11. 犬のボツリヌス症

12. 鳥のボツリヌス症

結論

文学

序章

ボツリヌス中毒症 (同義語: ichthyism, allantiism; ボツリヌス中毒症, allantiasis, sausage-poisoning - 英語; botulisme, allantiasis - フランス語; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - ドイツ語) は、神経系のボツリヌス菌からの毒素によって引き起こされる急性感染症です。胃腸炎症候群に関連して 初期.

1. 歴史と分類

ボツリヌス中毒症は、「アランティアジス」（ギリシャ語の「ソーセージ」から）、「イクチオイズム」（ギリシャ語の「魚」から）、ボトゥルス（ラテン語の「ソーセージ」から）という名前で長い間知られています。 これらの細菌は、1895 年にロバート コッホの学生であるベルギーの微生物学者エミール ピエール ファン エルメンゲムによって初めて特定されました。 しかし、彼らが引き起こすボツリヌス中毒の最初の言及は1793年にさかのぼり、ドイツで燻製ブラックプディングを食べた後に13人が病気になり、そのうち6人が死亡した. 似ている 食中毒 1795年から1813年にかけてのナポレオンとの戦争中に、ドイツで多数の人々の死を伴うソーセージが観察されました。 当時、この死亡率は、戦争による村の食品衛生の欠如によるものであると信じられていました.

このような中毒の事例とその症状に関する統計を収集した最初の科学者は、テュービンゲン大学のハインリッヒ・フェルディナント・アウテンライト医学教授でした。 彼が 1817 年に新聞に掲載した症状のリストには、胃腸障害、複視、瞳孔散大が含まれていました。 Autenreith は、毒の強さとソーセージの焙煎度との関係も発見しました。

教授に中毒の症例の説明を提示した医師の1人は、衛生医師のJustinus Kernerでした。 その後、カーナーは人生の大部分をボツリヌス毒素の研究に捧げ、彼の研究のゴッドファーザーと見なされています。 動物と彼自身のテストを通じて、彼はソーセージから未知の毒素を分離しようとしました。彼はそれを「ソーセージ毒」、「脂肪毒」または「脂肪酸」と呼んでいました.

これらの研究の結果は、1822 年に人間の中毒の 155 例と動物での実験を記述したモノグラフで彼によって発表されました。それによると、毒素の作用は繊維のインパルスの伝達を妨害することであると結論付けられました。末梢神経系と自律神経系。 カーナーはまた、毒素の作用とアトロピンおよびヘビ毒の作用との類似性に基づいて、この毒の生物学的起源を示唆した.

後に、彼が説明した毒素による中毒によって引き起こされる病気は、「ソーセージ」を意味するラテン語の botulus から「ボツリヌス症」と呼ばれました。

分類法

2.形態。 着色、文化、生化学的特性

端が丸みを帯びた多形性ロッド、長さ 4 ～ 10 ミクロン、幅 0.3 ～ 1.0 ミクロン、可動性、末端またはサブターミナルに位置する胞子を形成しますが、病原体はテニス ラケットに似ていますが、カプセルはありません。

着色特性. 若い培養物、組織標本ではグラム陽性、古い培養物ではグラム陰性です。 Orzeszko 法に従って、胞子は赤く、栄養形態は青く塗られます。

ゲンチアナバイオレットで染色されたボツリヌス菌。

文化財。厳格な嫌気性菌。 それらはカゼイン培地または肉培地で生育し、ゆでたキビまたは脱脂綿を液体カゼイン培地に添加し、肉またはレバーマッシュを肉培地に添加する. グルコースを含む血液寒天培地では、24 ～ 46 時間後に、溶血ゾーンに囲まれた大きな丸いコロニーが形成されます (タイプ A)。 コロニーの色はわずかに茶色または灰色がかった曇りです。 肝臓寒天上では、それらは多形の星状コロニーを形成し、ゼラチン上では灰色がかっており、液化ゼラチンのゾーンに囲まれています。 解離物は寒天カラムに見られ、R 型はレンズ豆の形をしており、S 型はふわふわしています。 それらは液体培地（カゼイン、肉または魚の加水分解物からのブロス）でよく育ちます.ただし、最初に急速冷却しながら15〜20分間煮沸して培地からO2を除去します. それらは培地の濁りとガスの形成を引き起こし、時には酸敗した油の臭いがしますが、この兆候は不安定です. 最適なpHは7.2 - 7.4です; 血清型A、B、C、D、Fの培養温度は35°C。 28 °C - 血清型 E および非タンパク質分解株 B および F の場合。 37 °C - 血清型 G の場合。 栽培時間 - 24〜48時間。

生化学的特性。すべてのタイプのボツリヌス菌は、ゼラチナーゼ、レシチナーゼ、および H2S を生成します。 糖分解特性は、タイプAおよびBで表されます（酸とガスの形成により、グルコース、マルトース、グリセリン、フルクトース、レブロースを分解します）。 タイプ C は糖を弱く分解するか、血清型 G- のように糖分解特性を持たず、タイプ D と E は中間の位置を占めます。 タイプAおよびBのすべての菌株は、強力なタンパク質分解特性を持っています。それらはカゼインを加水分解して硫化水素を形成し、肝臓またはひき肉の断片をキッタタロッツィ培地で溶かします. タイプ C、D、E にはそのようなプロパティはありません。

グループ 1 - グルコース、マルトースを分解します。 ゼラチナーゼの形でのタンパク質分解活性; 卵白を含む培地でのリパーゼ活性;

グループ 2 - 糖分解特性があります。

グループ3 - 脂肪分解活性およびゼラチンの液化;

グループ 4 - ゼラチンの加水分解、糖分解活性を示さない。

生化学的活性による病原体の識別はめったに使用されません。

3. 抗原構造

ボツリヌス中毒症の原因物質の血清学的タイプは、形態学的、文化的特性、および人間と動物の有機体に対する外毒素の影響において類似しています。 しかし、毒素の各タイプは、その抗原構造が互いに異なります。 ボツリヌス毒素の 8 つの抗原変異体が知られています: A、B、C1、C2、D、E、F、G。O および H 抗原は、A 型および B 型クロストリジウムの微生物細胞で発見されました。 タイプ内のグループ特異性は、抗毒性血清との反応における抗原の存在によって決定されます。 C型、D型、E型の毒素形成は、変換可能なバクテリオファージのゲノムにコードされており、細菌の染色体へのプロファージの統合中に現れます。 他のタイプでは、遺伝的制御は細胞の染色体によって直接実行されます。

ヒトの病気は、A型、B型、E型、およびF型のボツリヌス毒素によって引き起こされます。ヒトの体内では、C.ボツリヌス菌の繁殖力は弱く、まれな例外を除いて毒素を産生しません。 ボツリヌス毒素は、嫌気性条件が作られると (例えば、缶詰め中)、発芽中に C. botulunum 胞子に感染した食品に蓄積します。 ヒトにとって、ボツリヌス毒素は最も強力な細菌毒であり、10 ～ 8 mg/kg の用量で有害です。 C. ボツリヌス菌の胞子は 6 時間の煮沸に耐え、高圧滅菌は 20 分後、10% 塩酸は 1 時間後、50% ホルマリンは 24 時間後に破壊します。 ボツリヌス毒素A型（B）は、25分間煮沸することで完全に破壊されます。

毒素は、1 つまたは複数の分子内結合を持つポリペプチド鎖であり、その分子量は 150,000 であり、バイナリー毒素に属します。

すべてのタイプのボツリヌス毒素は、神経毒と非毒性タンパク質からなる毒性タンパク質複合体として産生されます。 このタンパク質は毒素安定剤であり、タンパク質分解酵素と HCl の有害な影響から保護します。

高分子複合体の形態のボツリヌス毒素は毒性が低く、プロトトキシンです。 ほとんどのタイプの毒素ではそれ自体の内因性プロテアーゼによって、またタイプ E では外因性プロテアーゼ (トリプシンなど) によって行われる軽度のタンパク質分解の結果として、プロトトキシンは 2 つのサブコンポーネントに分解されます: L ライトと H ヘビー。 それらの間にジスルフィド結合があります。 L サブコンポーネントは、フラグメント A (活性化因子) に対応し、標的細胞 (運動ニューロン) に対して毒性効果があります。 H サブコンポーネントはフラグメント B (アクセプター) に対応し、標的細胞の受容体に結合します。

毒素の種類は、適切な抗毒性血清との中和反応で決定されます。

4. 病原性因子

毒素:

a）外毒素（神経毒） - 結晶形態で得られるタンパク質（最も強力な生物毒はシアン化カリウムの3倍強いことに注意してください）、栄養培地での嫌気性条件下で、さまざまな缶詰食品で形成され、タンパク質分解の作用に耐性があります胃腸管の酵素は、ヒト、ウサギ、鳥の赤血球を赤血球凝集させる能力があります。 神経組織に対する親和性があります（シナプス膜の受容体に固定され、メディエーターの作用に対するアセチルコリン受容体の感受性を変化させます）。 血清型 E および B の毒素はプロトキシンとして形成され、トリプシンによって活性化されます。 人々にとって最も病原性の高いタイプはA、B、E（非常に有毒なE）であり、病原性が低い - C、D、Fであるという事実に注意してください.

したがって、6 mg の投与量で A 型毒素は、総重量 1,200,000 トンのマウスの死を引き起こす可能性があります. 毒素は結晶形で得られました. 19個のアミノ酸からなるグロブリンです。 毒素は酵素のように作用し、人間や動物の体内で大量の有毒物質を形成する化学プロセスを触媒します。 結晶性毒素 1 mg には、マウスの場合、最大 108 DLtn (最小致死量) が含まれます。 好条件の下では、培養物、食品（肉、野菜、魚）、そして人間や動物で毒素が形成されます。 多くの場合、クロストリジウムおよびボツリヌス毒素の存在下で、食品は官能特性に関して良性のものと違いはありません。

現在、毒素は Zn2+ 依存性エンドペプチダーゼであると考えられています。 タンパク質分解中に、ジスルフィド結合 (L 鎖と H 鎖) で連結された 2 つの酵素に分解されます。 1 つのサブユニットはニューロン受容体への吸着を担い、もう 1 つはエンドサイトーシスによる受容体への浸透、Ca2 + 依存性のアセチルコリン放出の阻害を担い、その結果、シナプスを介した神経インパルスの伝達がブロックされ、球神経中心が影響を受けます。歩行と視覚が妨げられ、窒息が発生します。 ボツリヌス中毒病原菌の治療

毒素の種類は抗原構造と分子量によって区別され、12S-、16S-、および 19S 毒素は沈降速度によって区別されます。

12S-toxins (M-toxins) は、神経毒分子 (H 鎖) と無毒で非血球凝集タンパク質分子 (L 鎖) で構成されています。

16S 毒素 (L 毒素) は、神経毒分子とヘマグルチニンの非毒性タンパク質で構成されています。

19S-toxins (LL-toxins) は分子量が大きく、神経毒や血球凝集特性を持つ非毒性タンパク質が含まれます。

b) 溶血素 (ヒツジの赤血球を溶解する) であり、実験動物の死を引き起こします。 一部の株のみが溶血素を産生することに注意する必要があります。

5.抵抗

栄養型は不安定です (80 °C で 30 分以内に死滅します)。

胞子は1〜5時間の沸騰に耐え、105°Cでは2時間後、120°Cでは10〜20分後に死にます。 大容量のジャーに入った大きな肉片は、120 °C で 15 分間オートクレーブした後に生存可能であることに注意してください。 10% 塩酸は 1 時間後、40% ホルマリン溶液は胞子を殺します。

ボツリヌス毒素 - 煮沸すると15分以内に破壊され、日光、高濃度の塩化ナトリウム、凍結、酸、pH 7.0未満、胃腸管のタンパク質分解酵素の作用に耐性があります。 水、缶詰食品で長期間保管してください-6〜8か月。

食品の熱伝導率は水とは異なるという事実を忘れてはなりません。 文献データによると、缶詰の「牛肉の煮込み」の胞子の耐熱性は、同じ胞子形態のバクテリアの耐熱性の 2 倍でしたが、水中のみでした。 脂肪含有量は、胞子の温度に対する耐性を高めます。

pH 値を下げることによって、つまり酸性環境 (マリネ) を使用することによって食品を保存する場合、これらの微生物の増殖を遅らせたり、停止させたりすることさえ可能です。 しかし、このプロセスは缶詰食品の食品の組成に依存します。 さらに、そのようなパターンがあります：製品が置かれている環境がより酸性であるほど、ボツリヌス菌スティックがそこに到達した場合、その劣化の外部兆候は弱くなります. 4.2を超えるpH値であることが確立されています（これらは、「レチョ」、「肉のないボルシチ」、「トマトソースの野菜」、「天然キャベツ」、「トマトの野菜と米を詰めたピーマン」などの缶詰食品ですソース」など）微生物は存続するだけでなく、毒素を放出することなく毒素を放出します 外部標識製品の腐敗（ガスの形成、液体の濁り）。 食卓塩 (8-10%) は、この微生物の毒素の繁殖と生産に影響を与える数少ない防腐剤の 1 つです。

病気の原因となる効果は細菌培養自体ではなく毒素によって発揮されることを考慮すると（食中毒感染の原因物質とは異なり）、80°Cの温度にさらされると毒素自体が破壊されることに注意する必要があります. 30～60分、100℃で10～15分。 固体基板では、この温度で 2 時間で破壊されます。 毒素は数ヶ月間穀物に残ります。 胞子形態の微生物は、さまざまな消毒剤に対して非常に耐性があります。

毒素は、さまざまな物理的および化学的要因に対して非常に耐性があります。 それらは長い間日光によって破壊されません。 液体培養では、90°C-40分に加熱すると、数か月間保存できます。 沸騰は10-15分後に毒素を破壊します。 他の細菌毒素とは異なり、ボツリヌス毒素は胃液の作用に耐性があり、変化せずに吸収されます。

食品に含まれる毒素は、高濃度の塩化ナトリウムに耐性があり、缶詰食品に 6 ～ 8 か月間保存されます。 ボツリヌス毒素は、製品中の食卓塩の濃度が 8 ～ 10% の場合にのみ蓄積を停止します。

アルカリは毒素の活性を弱め、pH 8.5 で毒素は破壊されます。 低温その形成を妨げます。 8℃以下の温度では、毒素は通常蓄積しません。 喫煙、乾燥、塩漬け、冷凍製品はその活性を弱めません。

ボツリヌス毒素を含む培養ろ液に 0.3 ～ 0.5% のホルマリンを添加し、ろ液を恒温槽に 3 週間保管すると、毒性が完全に失われます。 このように中和された毒素はトキソイドと呼ばれ、動物や人間の免疫に使用されます。

アナトキシンは、過免疫血清を得るためにウマを過免疫化するためにも使用されます。

6. 疫学

ボツリヌス中毒症の原因物質は自然界に広く分布しています。 栄養形態と胞子は、さまざまな家畜、特に野生動物、水鳥、および魚の腸に見られます。 外部環境（土壌、湖や川のシルト）に入ると、胞子のような状態で長期間留まり、蓄積します。 動物、鳥、魚の土壌または腸内容物で汚染されたほとんどすべての食品には、ボツリヌス菌病原体の胞子または栄養型が含まれている可能性があります。 ただし、嫌気的またはそれに近い条件下で保存されたものを、事前に十分な熱処理をせずに使用した場合にのみ、病気が発生する可能性があります。 特に缶詰にすることができます 家庭料理、燻製、乾燥肉および魚製品、ならびに微生物の栄養型の発生および毒素形成の条件がある他の製品。

ロシアでは、主に家庭で缶詰にしたキノコ、燻製または干し魚の使用に関連する病気がより頻繁に記録されており、ヨーロッパ諸国では​​肉やソーセージ製品、米国では缶詰の豆が記録されています。 これらの製品は、グループ、「家族」の病気の発生を引き起こすことがよくあります。 感染した製品が固相（ソーセージ、燻製肉、魚）である場合、ボツリヌス菌病原体による「ネストされた」感染と毒素の形成が可能です。 したがって、同じ製品を使用したすべての人が病気になるとは限らないアウトブレイクがあります. 現在、毒素A、B、またはEによる中毒による疾患が優勢であり、家庭用缶詰食品の使用により、主な感染経路は食品です。

病原体Ｃ１の胞子のみによる感染の結果としての疾患の症例は、それほど一般的ではない。 ボツリヌス。 これらには、いわゆる創傷ボツリヌス症および新生児ボツリヌス症が含まれます。

創傷ボツリヌス症は、創傷の汚染が原因で発生する可能性があり、その後嫌気性に近い状態になります。 同時に、傷口に落ちた胞子から栄養型が発芽し、ボツリヌス毒素を産生します。 それらの再吸収により、ボツリヌス中毒に典型的な神経障害が発生します。 創傷ボツリヌス中毒の特異な形態は、麻薬中毒者のボツリヌス中毒です。 感染は、「ブラック ヘロイン」(「ブラック タール」) の注射または皮膚の乱切によっても発生します。その開始材料は土壌で汚染され、したがって胞子で汚染されています。 注射部位の膿瘍の場合、創傷ボツリヌス症のように、病気の発症の前​​提条件が作成されます。

乳児ボツリヌス中毒症は、主に生後 6 か月の子供に発生します。 ほとんどの患者は、部分的または完全な人工栄養を摂取していました。

そのような事例を調査したところ、栄養混合物を調製するために使用された蜂蜜から胞子が分離されました。 同じ胞子が子供の環境、つまり土壌、家庭のほこり、さらには授乳中の母親の皮膚にも見られました。 乳児ボツリヌス中毒症は、衛生的で衛生的な状態が不十分な社会的不利な立場にある家族にのみ記録されているという事実に注意が必要です。 乳児の腸内細菌叢の特徴により、子供の胃腸管に入った胞子は、栄養形態への発芽と毒素の産生に適した条件を見つけると考えられています。

実験的研究と臨床観察は、ボツリヌス毒素による空気汚染の結果として、この病気の可能性を示しています。 そのような場合、それらの血液への吸収は粘膜を通して起こります。 気道. 自然条件下では、そのような病気は不可能です。

牛のボツリヌス症は、C 型および D 型の毒素によるものです。 ヒツジ、ニワトリ、アヒル - タイプ C; 馬 - タイプB、AおよびCの頻度は低い。 豚 - A型およびB型。 毛皮の動物のうち、ミンクが最も敏感で、C型によって病気が最も頻繁に引き起こされます。 肉食動物および雑食動物（犬、猫、豚）、およびラットは、あらゆる種類の毒素。 実験動物のうち、白いマウス、モルモット、ウサギが最も敏感です。

大型動物の中毒の原因は、腐敗したサイレージ、蒸し飼料、ふすま、穀物、および微生物が毒素を形成するその他の製品である可能性があります。 ミンク用 - 肉と魚の飼料。 感染は、汚染された飼料をそのまま与えた場合に発生します。 飼料では、毒素が不均一に分布している可能性があります。通常、すべての飼料が有毒であるとは限りませんが、個々の部分が有毒です。

動物では、この病気は散発的または小規模な発生でより頻繁に発生します。 季節性は表現されていません。 致死率 70 ... 100%。

自然条件下では、鳥を含む多くの種の動物が、年齢に関係なくボツリヌス中毒の影響を受けます。

このように、ボツリヌス中毒症の疫学は非常に複雑です。 この疾患は、ボツリヌス毒素、毒素および病原体のみ、または胞子のみの摂取によって発症する可能性があります。 死んだ動物の死体で病原体が急速に繁殖し、感染の一種になることに注意する必要があります。

7.病因

ボツリヌス中毒症の発症機序において、主役は毒素に属する。 通常の感染（食物経路）では、食物と一緒に体内に入ります。食物には、栄養型の病原体、つまり毒の生産者も含まれています。 ボツリヌス毒素は粘膜から吸収される 近位部門口腔から始まる消化管。 しかし、最も重要なのは、毒素が胃と小腸の粘膜を通って侵入し、そこからリンパ液に入り、続いて血液に入り、全身に広がる. ボツリヌス毒素は神経細胞と強く結合することが確立されています。 この場合、脊髄の前角の神経終末と運動ニューロンの両方が影響を受けます。 ボツリヌス毒素はコリン作動性部門に選択的に影響を及ぼす 神経系、その結果、シナプス間隙へのアセチルコリンの放出が停止するため、興奮の神経筋伝達（麻痺、麻痺）が妨げられます。

シナプスにおけるコリンエステラーゼ活性は実質的に変化していません。 まず第一に、絶え間なく高度に分化した機能活動の状態にある筋肉（眼球運動装置、咽頭および喉頭の筋肉）の神経支配が乱されます。 運動ニューロンの敗北の結果は、麻痺までの主要な呼吸筋の機能の抑制でもあります。 ボツリヌス毒素の影響は可逆的で、時間の経過とともに運動機能が完全に回復します。 コリン作動性プロセスの阻害は、カテコールアミンの含有量の増加によって先行されます。 自律神経支配の侵害により、消化腺の分泌が減少し（唾液、胃液の分泌）、消化管の持続的な麻痺が発症します。 ボツリヌス毒素の病原性効果は、放射線被ばくの背景に対して、またはその後に、それらが再び血液に入ると大幅に強化されます。

自然界に広く分布しているにもかかわらず、この病原体は動物の消化管で毒素を産生する能力がほとんどありません。 嫌気性生活、湿度、および熱の適切な条件の存在下で、ボツリヌス菌は有機基質で増殖し、毒素を生成します。

8.経過および臨床症状。 病理学的徴候

ボツリヌス中毒症の潜伏期間は 18 時間から 16 ～ 20 日間続き、食物と一緒に体内に入った毒素の量と体の抵抗力によって異なります。 この疾患は、電光石火の速さで、急性、亜急性、慢性的に進行する可能性があります。 原則として、この病気は急性に始まり、麻痺、胃腸、中毒の3つの主な症候群で構成されています。 アウトブレイクの期間は 8 ～ 12 日間で、最初の 3 日間が最大の患者数です。 急性期コース 1〜4日、亜急性 - 最大7日、慢性 - 最大3〜4週間続きます。

すべての動物におけるボツリヌス中毒症の特徴的な兆候は、進行性の筋力低下、神経支配の障害、特に球麻痺、すなわち咀嚼および嚥下装置の麻痺です。 患者に対する食欲と喉の渇きは残ります。 動物は食べ物を捕らえ、長い間噛んでいますが、飲み込むことはできません。 彼らは水を飲もうとしますが、水は口から鼻腔を通って流れ出します。 攻撃中の動物の舌は通常乾燥しており、黄白色のコーティングが並んでいます。 多くの場合、麻痺のために、それは口腔から落ちます。 動物はすぐに体重を減らします。 胃腸管の視覚障害、唾液分泌、分泌障害および運動機能があります。 病気の動物の体温は通常、正常範囲内です。 うつ病は、病気の最初から最後まで、すべての種の動物に特徴的です。 死亡率は 60...95% です。

ミンクでは、ボツリヌス中毒症 (C 型) は他の動物とは異なり、 深刻な問題. 潜伏期間は8～24時間で、まれに2～3日です。 この病気は超急性に進行し、急性になることはあまりありません。 病気のミンクは不活発で、横になり、起き上がりません。 後肢または前肢の麻痺、筋肉の弛緩が起こります。 唾液分泌に注意する人もいます。 瞳孔は大きく開いており、眼球は眼窩から突き出ています。 まれに、下痢や嘔吐が発生します。 昏睡状態になり、ミンクは数分から数時間で死にます。 ミンクは、間代性痙攣の現象中に突然倒れて死ぬことがあります。 致死率が100%に達する。

病理学的徴候. それらはボツリヌス中毒に特異的ではありません。 司法解剖で黄疸が判明 皮下組織、咽頭および喉頭蓋の粘膜の多発性出血、心臓および漿液性外皮の点状出血。 骨格筋はたるみ、ゆでた肉の色です。 血管が切断されると、濃い暗赤色の血液が血管から流れ出します。 胃には少量の食物塊が含まれています。 消化管では、カタル性炎症に特徴的な変化が見られます。 小腸の粘膜の出血。 ボツリヌス中毒で倒れた馬では、腫れた舌が口腔から抜け落ち、喉頭軟骨が変化し、咽頭の粘膜に複数の出血が見られます。

9. 診断と鑑別診断

診断を行う際には、病気と特定の飼料の消費との関係が確立され、臨床徴候と結果が考慮されます。 実験室での研究.

疑わしい飼料サンプル、胃の内容物、病気の動物の血液、死んだ動物の肝臓の破片が研究所に送られます。 動物の死後 2 時間以内に病理学的材料を採取する。

ボツリヌス中毒症の検査室診断が行われます：飼料、病理学的材料中の毒素を確立し、ボツリヌス菌の種類を決定するため、または病理学的材料および飼料中の病原体培養物を分離するため。

材料中の毒素の存在は、生物学的試験および抗毒性血清 A、B、C、D、E、F を使用した中和反応を使用して決定されます。ブロス培養液の濾液または食物残渣、嘔吐物、胃洗浄液からの抽出物を静脈内または腹腔内に注射します。 さらに、動物のグループの1つに、加熱した濾液を注射します。 試験物質に毒素が存在すると、加熱されていない濾液を注射されたグループの動物が死亡します。 さらに、試験物質の濾液と多価抗ボツリヌス血清との混合物を実験動物に注射する。 この場合、動物は死ぬべきではありません。

純粋な培養物を得るために、85°Cで15分間予熱した材料をキッタタロッツィ培地に播種し、嫌気条件下で培養します。 ブドウ糖血液寒天培地に播種すると、ボツリヌス菌の特徴である糸状突起と溶血ゾーンを持つコロニーに注意が払われます。 選択された文化が研究され、特定されます。

ボツリヌス菌の種類を決定するために、モルモットまたはホワイト マウスに対して、特定の典型的な抗毒性血清のセットを使用して中和反応を行います。

鑑別診断では除外すべき 炭疽菌、狂犬病、オーエスキー病、リステリア症、スタキボトリトキシン症、鳥類の偽ペストおよびマレック病、植物および鉛塩による中毒、産後の麻痺、脳および脊髄の炎症、アフォスフェローシス、Bt-アビタミノーシス、馬の伝染性脳脊髄炎、反芻動物のアセトン血症。

10.免疫、予防、治療

ボツリヌス中毒では、典型的な抗毒性免疫が形成されます。 予防目的で、ミンクのみがワクチン接種されます（単一のワクチンまたは関連する製剤を使用）。 ボツリヌス中毒症に対するミンクの予防免疫は、45日齢以上の動物に対して実施されます。 ミンクの定期的な集団予防接種は、5月から7月に実施されます。 ワクチン接種を受けた個人の免疫は、少なくとも 1 年間持続します。 抗毒性血清は、投与後 6 ～ 7 日以内に顕著な予防効果を発揮します。

湿った、かびの生えた、甘やかされて育った食べ物を与えることは禁じられており、湿らせたもの（混合飼料、干し草の刈り取り、ふすま）は、準備の直後に与える必要があります。 動物由来の飼料（肉、甘やかされて育った缶詰食品）は、少なくとも2時間煮沸した後にのみ使用されます.毛皮農場での飼料​​の選択と準備には特に注意が払われます. 恒久的に不利な地域では、過リン酸塩で土壌を肥沃にし、ミネラルサプリメントを動物の食事に導入することをお勧めします（骨粉、リン酸塩飼料チョークなど）。

ボツリヌス中毒症が発生した場合、病気の動物は隔離され、治療されます。 食肉用に屠殺することは禁止されています。 内臓や皮膚のある死体（死体）、および影響を受けた食品が破壊されます。

病気の動物の治療は胃洗浄から始まります。 同時に、強力な下剤が推奨されます。 温かい浣腸は、直腸を空にするために使用されます。

意味 特定の治療法できるだけ早く静脈内に投与される抗ボツリヌス血清です。 長期にわたる病気の場合に体を維持するための対症療法のうち、ブドウ糖溶液を使用して心臓の活動を維持することができます - カフェインなど

比較的短期間（1～2日）でミンクが大量死することを考えると、病気の動物を個別に治療することは不可能です。 病気が長引く場合は、食物と一緒にバイオマイシンを与え、牛乳の供給を増やし、米、麻などの粘液煎じ薬を食事に取り入れることをお勧めします。

11. 犬のボツリヌス症

症状。 潜伏期間は 16 ～ 24 時間から 2 ～ 3 日です。 病気の経過は急性です。 病気の犬は食べ物を拒否し、無気力になり、喉の渇きが増し、体温は正常です。 犬はしばしば排便し、糞は半液体で悪臭を放ち、時には未消化の食物片や血の混じった粘液を含んでいます。

病気は急速に進行する 頻繁な嘔吐、最初に食べ物が捨てられ、次に胆汁が血が混ざっていても捨てられます。 病気の臨床徴候の発症に伴い、腹痛が観察され、動物はうめき声を上げ、時には体温の上昇と脱力感があります。 興奮、不安の期間は昏睡に置き換わります。 将来的には、後肢の麻痺が発生する可能性があり、体の筋肉が弛緩し、動物が動きにくくなり、よろめくような歩行が見られます。 病気の終わりまでに、脈拍と呼吸がより頻繁になり、排尿と排便が遅くなり、蠕動運動が弱まります。 死亡率は 30 ～ 60% です。

病理学的変化は特徴的ではありません。 目に見える粘膜は淡く、青みがかった色合いで、時には黄疸です。 腸と胃の粘膜は、カタル性に炎症を起こし、充血しており、点状または帯状の出血がある場所にあります。 すべての内臓は全血です。 肺が浮腫んでいます。 点出血は、脳と腎臓の組織で発生します。 肝臓は多汗症で、表面と断面に黄色がかった領域があります。 複雑な症例では、肺炎の徴候が認められます。 うっ血は脳と脊髄に見られ、脳組織の組織学的検査により、変性壊死性変化が明らかになります。

診断。 彼らは、バイオアッセイと毒素の生物学的測定の結果に従ってそれを置きます. 疑わしい食品サンプル、死んだ動物の胃の内容物、患者の血液が、ボツリヌス中毒症の研究のために研究所に送られます。 尿、血液、飼料抽出物をモルモットまたはホワイトマウスに投与します。 これらの動物は通常、最初の 3 日以内に死亡し、まれにその後、ボツリヌス中毒の特徴的な徴候 (特に腹壁と後肢の​​筋肉の麻痺) を伴います。 飼料混合物および動物の体内のボツリヌス毒素を測定するための生物学的方法は、最終的な診断に最も信頼性が高く、必須の主要な方法です。

処理。 ボツリヌス中毒症が検出された場合、疑わしい食品は犬の食事から取り除かれます。 病気の動物には下剤を投与し、嘔吐を誘発します。 この目的のために、ピロカルピンは0.002〜0.01 gの用量で皮下注射されるべきであり、下剤の作用の後、グルコースを含む水がプローブを通して注射されます。 心臓の活動が弱まると、樟脳油またはカフェインが使用されます。 温かい浣腸と、重曹の 2% 溶液による胃洗浄が推奨されます。

病気の合併症を防ぐために、抗生物質ペニシリンまたはストレプトマイシンを使用することをお勧めします。

医療現場で使用される抗ボツリヌス血清AおよびBは、血清の治療効果に関するデータが矛盾していますが、特定の治療効果があります。

ボツリヌス中毒症では、免疫は抗毒性です。 現在、毒素を0.35～0.5%のホルマリン溶液で37℃、25～35日間処理することにより得られる特定のトキソイドを犬に免疫する可能性が確立されています。

予防および管理措置。 予防措置ボツリヌス中毒に関しては、動物に良質の飼料を提供することにあります。 かびの生えた腐った食べ物を犬に与えてはいけません。 製品の土壌汚染を防ぐために、食品の残留物から皿を完全にきれいにしてすすぐ必要があります。 腐敗臭や腐敗臭のない良性の肉や魚の餌だけを与えることができます。

12. 鳥のボツリヌス症

同義語：「柔らかい首」と「カモ病」。 病気になりやすい 家鳥と野鳥。 C 型鳥類ボツリヌス中毒症は、公衆衛生上、最小限であると考えられています。 人による中毒の4例が登録されています ボツリヌス毒素タイプ C ですが、詳細は文書化されていません。 これらの症例はいずれも、鳥のボツリヌス中毒症の同時発生と関連していませんでした。 毒素の接種は大型霊長類には影響しません。 C型ボツリヌス毒素に汚染されたニワトリを食べた実験サルの死亡が知られている。

病気になりやすい 家禽と水鳥世界的に。 ボツリヌス中毒症は、放し飼いの家禽の間でより一般的です。 家禽を飼う現代の方法は、汚染された飼料へのアクセスを制限するため、病気の発生率を減らすことができます. しかし、養鶏場や養鶏場のブロイラー群では、ボツリヌス中毒症の症例がまだ記録されています。 アヒル、ブロイラー、キジの間でボツリヌス中毒症が最も一般的で、1 年の暖かい時期に最も深刻です。 しかし、ブロイラーでの集団発生も冬に記録されています。

病因. ボツリヌス症 ニワトリ、アヒル、七面鳥、キジ主にC型の毒素原性グループによって引き起こされました。

毒素. ボツリヌス毒素は、最も強力な毒の 1 つです。 C型毒素は、10～47℃（最適温度35～37℃）の嫌気的条件下で産生されます。

ニワトリ、シチメンチョウ、キジ、クジャクは、毒素タイプ A、B、C、および E に感受性がありますが、D および F には感受性がありません。

病因と疫学. であると仮定されます 野生の自然この病気の発生は、22 科の 117 種の鳥を対象としました。 鶏舎でボツリヌス中毒症が発生しています。 などの哺乳類 ミンク、フェレット、牛、豚、犬、馬、動物園のさまざまな動物. 死因の確定 魚養殖場での C 型ボツリヌス中毒症の発生に。 鶏糞を食べる反芻動物のC型ボツリヌス症は、深刻な経済的損失を引き起こしています。 実験用のげっ歯類は、C 型ボツリヌス毒素に非常に敏感です。 マウスは、毒素を認識してタイプするバイオアッセイで使用されます。

大量の毒素が体内に入ると、1時間以内に病気が発症します。 毒素の投与量が少ない場合、麻痺は 1 ～ 2 日後に発症し始めます。

病理学。 C型ボツリヌス中毒症に冒された鳥の臓器や組織には、肉眼的および微視的な損傷はありません。 死んだ鳥の甲状腺腫に羽毛や昆虫の幼虫が見つかることがあります。

病因。ボツリヌス中毒症は、既製の毒素を体内に摂取することによって引き起こされる可能性があります。 微生物は、死んだ鳥の腸内で増殖し、毒素を生成します。 死体組織 1 g あたり 2,000 を超える最小致死量 (MLD) を組織から分離できます。 死体を食べる鳥は簡単に中毒になります。 鳥の死体に着陸するハエの幼虫にも、さまざまな量のボツリヌス毒素が含まれている可能性があります。 毒素の 104 × 105 MLD を含む幼虫が見つかりました。 これらの幼虫は、ニワトリ、キジ、アヒルに容易に食べられるため、ボツリヌス中毒症の発生を引き起こす可能性があります。 水生環境では、一部の節足動物や昆虫の幼虫の腸にボツリヌス菌が見られます。 嫌気性条件下では、微生物は死んだ無脊椎動物の体内で毒素を合成できます。 アヒルは毒素が蓄積された無脊椎動物を食べて病気になる可能性があります。 ボツリヌス中毒症の発生は、岸が浅く、傾斜があり、水位が変動する湖に生息する鳥に特に特徴的です。

毒素 A および E によって引き起こされるボツリヌス中毒症はまれであり、汚染された人間の食物を裏庭の鶏に与えたことに関連している可能性があります。 カモメ、ルーン、カイツブリのボツリヌス中毒は、毒素 E で汚染された死んだ魚を食べることが原因であると考えられています。汚染された飼料は、ブロイラー ニワトリのボツリヌス中毒の発生の原因でもあります。

ボツリヌス中毒の原因は、単に既製の毒素の摂取であると考えられていました. しかし、C. ボツリヌス C 型が生体内で毒素を産生することが明らかになりつつあります。

診断. ボツリヌス中毒症の鑑別診断は、臨床徴候に基づいています。 確定診断は、血清、作物、または死んだ鳥の消化管からのスワブから毒素を分離した後に行うことができます。

血清は好ましい診断材料です。 ボツリヌス菌は通常ニワトリの腸に存在するため、毒素は腐敗組織で産生される可能性があります。 したがって、死んだ鳥の組織に毒素が検出されても、ボツリヌス中毒症の診断を確認することはできません。

マウス バイオアッセイは、血清中の熱に不安定な毒素の存在を確認するための高感度でアクセスしやすい方法です。 ２群のマウスに試験血清を注射する。 この場合、一方のグループは型特異的抗血清による治療を受け、もう一方のグループは治療を受けません。 毒素が試験血液に存在する場合、ボツリヌス中毒症の臨床的徴候とマウスの第 2 群の死亡が 48 時間以内に発生しました。 抗血清を受けたグループは保護されているようです。

病気の最終段階では、臨床徴候が明らかです。 中程度の中毒では、足の麻痺のみが観察されます。 この場合、ボツリヌス中毒症は、マレック病、薬物および化学物質中毒、または四肢の骨格の病気と区別する必要があります。 このような場合、マウスバイオアッセイは非常に有用な研究です。 水鳥のボツリヌス症は、鳥のコレラや化学中毒と区別する必要があります。 鉛中毒はしばしばボツリヌス中毒と混同されます。

処理. 多くの病気の鳥は、隔離して水と餌を与えれば回復します。 しかし、多数の病気の鳥の治療は困難な作業です。 ボツリヌス中毒症は経験的に再現することが難しいため、多くの治療法が使用されてきましたが、その有効性は実験的に確認されていません。 未処理のブロイラーの病気の臨床的徴候は、アウトブレイク中に増減する可能性があります。 したがって、治療が効果的かどうか、または死亡率の低下の波と偶然に一致したかどうかを判断することは困難です。

特定の抗毒素の導入は、遊離した細胞外結合毒素のみに結合し、動物コレクションからの貴重な鳥の治療方法と見なすことができます。 ボツリヌス中毒症の臨床徴候のあるダチョウは、C 型抗毒素の投与から 24 時間以内に改善する.この治療法は、家禽群での発生には適用されない.

免疫。 積極的な予防接種不活化トキソイドは、キジで成功裏に使用されています。 同様のトキソイドはニワトリやアヒルをボツリヌス中毒症から保護します。 しかし、多数の家きんにワクチンを接種することは、非常にコストのかかる作業です。 野鳥のワクチン接種も現実的ではありません。

結論

ボツリヌス菌中毒はすべての部分で発生します グローブ. ただし、人口が多数のさまざまな缶詰食品を消費する国では、より頻繁に登録されています。 の 西ヨーロッパ、特にドイツとフランスでは、病気は動物由来の缶詰製品の消費に最も関連していました：ハム、横紋筋と平滑筋の麻痺と麻痺を特徴とするシステムのソーセージ、魚。 米国では、ボツリヌス中毒症の発生のほとんどは、缶詰の野菜、果物、および魚の消費によって引き起こされています.

Meiiepa (Meyer. 1928) によると、西ヨーロッパでは 1735 年から 1924 年にかけて 4,144 件の P. 病が発生し、そのうち 1,271 件が致命的であり、イギリスでは 1860 年から 1926 年にかけて 75 件の患者が登録され、2 人が死亡した. 1889 年から 1926 年までの米国では、1816 人が B. に感染し、そのうち 1163 人が死亡しました。 1940年から1944年のナチス占領下のフランス。 ボツリヌス中毒症の発生は 417 件で、合計症例数は 1000 人を超えました。 ほとんどの場合、中毒の原因はハムと自家製の缶詰でした。 文献データによると、1818年から1913年までの革命前のロシアでは、ボツリヌス中毒症が101回発生し、その間に609人が病気になり、283人（46.8％）が死亡しました。 報道によると、1920 年から 1939 年にかけて、ソ連ではボツリヌス中毒症が 62 回発生し、674 人が病気になり、244 人 (36.2%) が死亡した。

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ボツリヌス症- 病原体とその毒素は常に消化管を介して体内に侵入するため、食中毒感染症のグループに属します。 他の有毒な感染症とは異なり、ボツリヌス中毒症の特徴は、消化管ではなく神経系への損傷の症状の蔓延です。

病因

ボツリヌス中毒症の原因物質であるボツリヌス菌は、嫌気性で移動性のグラム陽性桿菌であり、莢膜を持たず、胞子を形成し、強力な外毒素を生成します。 ボツリヌス菌 形態学的および文化的特性が類似している7つの血清型（A、B、C、D、E、F、G）に細分されます。 ベラルーシでは血清型 B が優勢で、病原体は外毒素の蓄積を伴う食品中の嫌気的条件下でよく増殖します。 微生物の栄養型は、外部環境ではあまり安定しておらず、60 °C を超える温度で急速に死滅します。 論争 物理的および化学的要因に対して非常に耐性があります。 それらは 100 °C の温度で 5 ～ 6 時間生存します。 120℃の温度では、30分後に死ぬ。

凍結（数ヶ月保持）、乾燥、紫外線に強い。 温暖化が不十分な場合、いわゆる休眠胞子が栄養形態から形成され、6か月後に発芽する可能性があります. 通常の環境条件下での毒素は、最大 1 年間その活性を保持します。 缶詰食品 - 数年間。 毒素は煮沸することで急速に不活化されます。 60°C の温度では、1 時間後に不活性化されます。 食品中のボツリヌス毒素の存在は、それらの官能特性を変化させません.

疫学

水源と主貯水池 感染症は、野生動物、家畜、鳥、魚です。 人から人への感染はありません。 転送メカニズム: 糞口; 接触（創傷ボツリヌス中毒）。 伝送経路: 食品、空気粉塵（乳児のボツリヌス症を伴う）、接触家庭。 免疫 移された病気が発症しない後。

ボツリヌス中毒症の病因

ボツリヌス中毒症の発症機序において、主役は毒素に属する。 感染の食物経路中に、ボツリヌス毒素は栄養型とともに胃腸管に入ります。 毒素の吸収は、毒素がリンパ液や血液に浸透する口腔から始まり、消化管の粘膜を通して起こります。 ボツリヌス毒素は神経細胞に強く結合し、アセチルコリンのシナプス間隙への放出とコリン作動性神経筋伝達をブロックします。 神経線維. 食物とともに摂取された病原体の栄養型は、毒素を産生し続けます。 血液への追加の摂取は、毒性効果を高めます。

ボツリヌス症(lat. ボツラスソーセージ; syn. ボツリヌス中毒） - ボツリヌス菌毒素を含む食品を食べた結果として発生する重度の中毒で、中枢神経系および自律神経系の主な病変を特徴としています。

統計

既存の統計は、人々 B の発生率の真の規模を反映していません。病気のすべての急性および致命的な症例の詳細な臨床検査が実施されている場合は、より信頼性が高く完全であり、死亡が対象とされていない多くの国では実際には存在しません。患者の入院に条件はありません。 先進国でさえ、ここ数十年で、重度の中毒のこのグループは、患者のタイムリーかつ適切な治療に不可欠な条件である、それらの発生を引き起こした毒素の種類に応じて区別され始めました. Mayer (K. Meyer, 1956) は、世界中の B. の発生率を 50 年間分析しており、この期間中に 5635 人が病気になり、そのうち 1714 人が死亡したと考えています。

これらの統計は、個々の出版物に基づいています。 米国では 65 年間 (1899 ～ 1964 年) 1574 例が登録され、そのうち 955 例 (60.6%) が死亡しました。 ロシアでは、1818 年から 1913 年にかけて、609 人の B. 患者が報告され、その約半数が死亡しました。 1920 年から 1939 年までのわが国における罹患率の統計記録の改善に伴い、674 人の B. 患者が知られており、そのうち 4 分の 1 以上が死亡した。 日本では、1951 年から 1964 年までに 297 人の B. 患者が登録され、そのうち 78 人が死亡した。 占領前のフランス ファシスト軍 24人の病気のB.が登録されています。 占領中、症例数は1000人を超えました。これは、不衛生な状態で密かに屠殺された豚の肉を食べることに関連していたことが判明しました。

病因

ボツリヌス中毒の原因物質であるボツリヌス菌 (同義語: バチルス ボツリヌス) は、1896 年にドイツで発生した B. の調査中に Van Ermengem (E. van Ermengem) によって記述されました。 その後の数年間の病因に関する B の研究は、この病気が同じ種に属する複数の病原体によって引き起こされることを示しました。 ボツリヌス中毒症の原因物質には、A、B、C、D、E、Fの6つのタイプが知られています。タイプへの分類は、細胞によって産生される外毒素の元の抗原構造に関連しています。 各タイプの毒素は、同種のタイプの血清によってのみ完全に中和されます。

B.のアクティベーターは、自然界に広まっています。 これらの細菌の胞子の恒久的な生息地は土壌であり、そこから水、果物や野菜、食品、飼料に入り、人間や動物 (哺乳類、鳥、魚、無脊椎動物) の腸に入ります。 Burke (G. Burke, 1919) は、カリフォルニアでの調査中に、水、干し草、庭の土、昆虫、クモ、カタツムリ、馬糞、鳥の腸内容物から 235 の作物を分離しました。 上記のすべてのオブジェクトで、B. の病原体は化学物質の影響に耐性のある胞子を形成します。 と物理 要因。 病原体 B の栄養型は 2 ～ 5 分間煮沸すると死滅します。一部の菌株、特に A、B、C、F 型の胞子型は非常に耐熱性があります。 1 ～ 5 時間の煮沸に耐え、オートクレーブした場合にのみ死滅します。 ボツリヌス毒素は、t° 70-90° に加熱し、5-15 分間煮沸すると、部分的に破壊されます。 完全に崩壊します。

私たちの国では、タイプA、B、Eが環境で最も一般的であり、タイプCとF、タイプA、B、Eが人間の病気に見られることは少なく、タイプA、B、C、Eは動物に見られます。

全6種類のCl. ボツリヌス菌は、形態学的、文化的特性、および人間と動物の有機体に対する毒素の影響において非常に似ています。 彼らは同じを与える 臨床写真病気。

疫学

B.の疫学の特異性は、病気の人から健康な人に伝染しないという事実によって決まります。 B.の主な感染源は温血動物（主に草食動物）であり、魚、甲殻類、軟体動物はそれほど多くなく、腸内にClが蓄積します。 ボツリヌス菌は糞便中に環境中に排泄され、そこで胞子になります。 その後の嫌気性条件下、特に 22 ～ 37 °C の温度範囲での有機基質上での胞子の発芽には、微生物とその毒素の蓄積が伴います。

世界の国々での病気の蔓延は、Cl の胞子による汚染によって決定されます。 環境オブジェクトのボツリヌス菌、このタイプの毒素に対する人間の感受性の程度、および食品の生産（準備）の性質、および人口の栄養と日常生活の特性。 環境オブジェクトに Cl. 胞子が存在しないこと。 もちろん、ボツリヌス菌は食品に混入する可能性を排除し、胞子が存在する場合でも、それらを生産するための最新の技術は、製品の保管中のボツリヌス毒素の保存または蓄積を防ぎます.

ボツリヌス毒素タイプ A、B、C、D、E、および F に対する人間の感受性はさまざまです。 これは、病気の蔓延と胞子による環境物体の汚染に関する疫学的データ、および実験と農業の異なる感受性に関する情報によって確認されています。 動物はさまざまな種類の毒素に感染します。

Clの胞子。 ボツリヌス菌が蔓延しています。 V. M. バーマン (1941) によると、「すべての自然がボツリヌス菌中毒の原因である」とのことで、病原体の胞子による環境物体の広範な汚染が強調されています。 ただし、胞子発見の統計は重要ではありません。 これは、新興疾患に関連する限定的で的を絞った検索や、食品産業向けに野菜や魚製品が供給されている特定の地域を調査する必要があるためです。

病原体の代謝の特徴を特定する方向での実験室研究方法の改善と、タイプ特異的な血清の広範な使用により、さまざまなタイプのClによる環境の汚染をより確実に確立することが可能になりました。 ボツリヌス菌とその分布の現代地理を提示します。

北コーカサス、アゾフ海、カスピ海、沿海地方の地域で採取されたさまざまなサンプルの研究において、 極東、レニングラード、病原体 B の胞子は、土壌サンプルの 9% と水サンプルの 4% で見つかりました。 同時に、A、B、C、E 型の病原体の胞子が土壌サンプルから、E 型が水とシルトのサンプルから検出されました。 74%; ほとんどすべての調査地域の水域の海岸の土壌で発見され、発見頻度の2番目はタイプB（16.5％）、3番目はタイプA（7.8％）、4番目は -タイプC（1.8％）による。 湖のほとりで調査された土壌サンプルの 33% で バルハシとアルメニア SSR の一部の地域、病原体 B の胞子。

によると 海外研究、病原体Bの胞子の最も頻繁な発見は、豆（32％）、腐敗植物（20％）、発酵した緑の飼料（20％）の研究で発生します。

B. の発生率を分析する際、すべての病気が A、B、および E の 3 種類の毒素によって引き起こされ、各国でそのうちの 1 つが優勢であるという事実に注意が向けられます。 つまり、米国ではA型がB型の最も一般的な原因であり、フランスとノルウェーではB型、日本ではほとんどすべての病気がE型に関連しており、カナダではE型が優勢です. 3 種類の毒素 (A、B、E) によって引き起こされます。 C、D、Fなどの毒素によって引き起こされる病気は非常にまれです。 タイプの毒素によって引き起こされた集団中毒（チャド湖）の1例

D. C型毒素による中毒の孤立した症例も報告されている.最近ソ連で発見されたF型毒素を産生する病原体に関しては,それに関連する疾患はデンマークと米国でそれぞれ1回しか登録されていない.

したがって、さまざまなタイプのボツリヌス毒素の病理学における不平等は明らかです。 それは、何らかの毒素が人体に侵入する可能性によって引き起こされるのではなく、ある毒素に対する人の自然な抵抗力と、他の種類の毒素に対する高い感受性によって引き起こされます.すべての温血動物、火曜日。 時間と人間はすべてのタイプのボツリヌス毒素に等しく敏感です. しかし、温血動物の感受性の程度は同じではないことが知られています。 ボツリヌス毒素に対する耐性が高いのは、ブタ、イヌ、オオカミ、キツネ、野生および飼い猫、ライオン、トラ、および多くの鳥です。 これらの種は、病気の動物や腐肉を破壊する「秩序ある」ものであり、その食事の性質により、B. 病原体やその毒素と接触する例外的な機会が提供されます。 ボツリヌス毒素に最も敏感なのは馬であり、その性質上、そのような接触の幅を排除し、多くの実験動物です。 この生物学的現象は、あるグループの毒素の代表に対する温血動物の感受性の違いにあり、種の進化的発達と病原体 B との関係で説明されます。 特定の部分毒素の病原性作用に抵抗する個々の能力（ただし遺伝子型が決定されている）を持っていた種の個体は、生き残り、これらの特徴を次の世代に伝えました. 生肉や腐った肉を食べていた人間の遠い祖先も、B. の病原体と、とりわけ最も古いクロストリジウム症の代表者と同様に、タイプ C と D と最も広く接触していたと想定しなければなりません。

病理解剖学

B. で死亡した患者の剖検で発見された病理解剖学的変化は、特定のものを表すものではありません。 原則として、すべての内臓の急激な充血が検出され、複数の大小の出血が伴います。 脳の膜は非常に充血しており、出血があります。 血栓症、壊死性および破壊的な性質の血管上皮の病変は、脳組織に見られます。 脳組織の血管の壁が緩みます。 神経系のガングリオン細胞が最も影響を受けます。 原形質の空胞化、核の崩壊があります。 細胞の形状が変化し、プロセスが脱落し、神経膠細胞にも変化が生じます。

ファイバーの心臓部 結合組織腫れ、壊死の現象が観察されます。 心筋の断片化が発生します。 縞模様が消えます。 血管は急激に血液であふれ、毛細血管および小さな血管の内皮の腫れが検出されます。

肺は血で満たされ、浮腫があります。 鋭い出血性肺炎の写真が観察されます。 場合によっては、肺の個々の部分、時には肺葉全体の肝化があります。 肺の毛細血管が急激に拡張し、肺胞に赤血球が蓄積します。 肝臓は血でいっぱいで、肥大し、茶色がかっており、一貫してたるんでいます。 顕微鏡検査では、肝組織細胞の顆粒変性、脂肪変性、結合組織のコラーゲン線維の腫脹、肝実質の解離が見られます。

腎臓では、回旋状尿細管の上皮が大きく変化し、直管に異栄養性変化が見られます。

消化管の粘膜は急激に充血しています。 胃の粘膜が腫れ、黄色がかっており、緩み、非常に簡単に引き裂かれ、ピンポイントでより大きな出血が見られます。 腸管は鋭く注入され、漿液膜に大理石のパターンを与えます。 腸の粘膜が腫れ、顕微鏡検査で血管拡張、壁の損傷、赤血球の放出が明らかになります。

骨格筋のうち、胸部、腹壁、四肢の筋肉組織が最も影響を受けます。 筋肉は「ゆで」、灰色がかった色合いの外観をしています。 顕微鏡検査は、血管拡張、毛細血管の停滞、横紋の消失、繊維の膨張、ゼンカー変性のように見えることを明らかにします。

病因

B.の主な病原因子はボツリヌス毒素です。 多くの研究者によると、B.の病原性には毒性があります。 E型毒素による中毒の発生に関する重要な特徴に注意する必要があります.栄養基質上で、このタイプの病原体Bは、A型、B型、およびF型の病原体よりも弱い強度の毒素を形成しますが、中毒の重症度は. E 型の致死率は、原則として、A 型、B 型、および F 型の B の致死率を上回っています。これらの違いの理由は、毒素 E が 2 つの形態で存在するためです。プロトキシンとトキシンです。

不活性プロトキシン、由来。 食物が胃に入ると、酵素によって活性化され、毒素に変わり、すでに活性状態で腸に吸収されています。 したがって、内容物から胃を解放することは、E 型毒素によって引き起こされるボツリヌス中毒の重要な治療手段として非常に重要です。

消化管に加えて、毒素を含む粉塵を吸入すると、毒素は気道からも侵入する可能性があります。 Clの胞子が傷B.の場合もあります。 ボツリヌス菌が土で傷口に入り、そこで発芽して病気を引き起こしたほか、B.の故人から採取した死体血液の輸血に関連した病気の症例もありました（故人の病気は認められませんでした）。

Cl。 ボツリヌス菌は、糞便、毒素、尿、胆汁、糞便とともに体から排泄されます。

ボツリヌス中毒の実験では、2つの重要なパターンが確立されました.1つ目は、さまざまな種類の毒素を同時に投与すると、最終的に合計につながるということです. 毒作用; 2番目のパターンは逆説的な感受性の現象に関連しており、毒素を繰り返し頻繁に投与すると死に至りますが、その総量は致死量の半分を超えませんでした. ボツリヌス毒素A型は末梢のコリン作動性神経終末に選択的に作用するが、アドレナリン作動性組織はそれに反応しないことが確立されています。

毒素は血液から臓器に浸透し、そこでさまざまな組織の細胞、主にボツリヌス毒素に最も敏感な神経系に影響を与えます. ボツリヌス毒は、麻痺症候群の発症の原因である脊髄運動中枢および延髄の運動ニューロン、ならびに末梢運動神経筋装置に作用し、神経から神経への興奮の伝達を侵害します。筋。 同時に、いいえ 完全封鎖インパルスの伝達。 さらに、非常に大量のボツリヌス毒素は脳の組織呼吸を抑制しますが、これらの変化は死の原因ではありません. 臨床監督と実験データにより、ボツリヌス毒素と血管毒を考慮することができます。心臓と血管の神経系の敗北は、ロゴへの作用の基礎です。 血管を介した毒素の短期的な灌流は痙攣を引き起こし、長期的な暴露は血管麻痺と毛細血管の脆弱性につながります。

毒素と細胞間の相互作用の分子メカニズムは未解明のままです。

免疫

感染した病気は免疫を残しません。 再発の報告があります。 そのため、K.M. Ayanyan (1967) は、1963 年に 2 人の子供で B. を観察し、1 年後に再び B. を観察しました。 両方の子供が亡くなりました。 1回目も2回目も毒素Cl. ボツリヌスA型。

臨床像

潜伏期間は 12 ～ 24 時間ですが、最大 10 日間延長することができます。 潜伏期間が短いほど、病気の経過はより深刻になります。 アウトブレイクの間、短期間と長期間の両方の病気のケースがあります。 潜伏期間個人が同じ食べ物を同時に食べたとしても。 これは明らかに、食品中の毒素の不均一な分布と、病気の個々の感受性によるものです。

ほとんどの場合、B. は急激に始まります。 症状は、多くの場合、次の 3 つの形で現れることがあります。 最初の変種では、病気は吐き気の感覚から始まり、嘔吐がすぐに加わり、エッジは病気の初期にのみ発生する可能性があります。 一部の患者は、心窩部領域のけいれん、時には激しい痛みに気づきます。 多くの場合、満腹感と胃の膨満感があります。 同時に、口腔粘膜の乾燥が進行し、患者は激しい喉の渇きを感じます。 顕著な鼓腸、便秘が特徴で、腸の麻痺の結果、非常に持続する可能性があります。 しかし、病気の初期には、便の緩みがしばしば観察されますが、糞便には病的な不純物は含まれていません。

B.の初期の徴候には、嚥下障害の症状も含まれます。これは、場合によっては、病気の最初の数時間ですでに発症しています。 患者は、喉の「しこり」の存在、飲み込むときの痛み、胸骨の後ろの「ひっかき」感、および窒息が少し遅れて加わることを訴えます。

病気が視覚障害から始まる場合、患者はしばしば眼科医に頼ります。 最初は、目の前で「霧」、「グリッド」、「ハエ」を訴えます。 通常のフォントを読むことは困難または不可能です (調節麻痺)。オブジェクトの二重化はあまり観察されません。

別の患者では、「急性遠視」が発生し、対応するレンズでエッジを修正できます。 B.の初期の視覚障害は、診断を複雑にする消化不良の症状を伴わずに発生することがよくあります。 患者の徹底的な検査により、さまざまな視覚障害に加えて、口渇、喉の渇き、声の音色の変化（嗄声、「荒い」声）、および症状の存在を確認することができます一般的な中毒: 頭痛、めまい、一般的な筋力低下、疲労、不眠症 . 初期のこれらすべての症状は、必ずしも十分に明確に表現されているとは限らず、目の症状が非常に優勢であるため、検査中に見逃される場合があります。 B. の初期症状の消化不良変異が数時間続く場合、この疾患の他の特徴的な症状を伴わない視覚障害が数日間持続する可能性があります。

B. の最も重篤な経過は、呼吸器疾患の初期発症時に発生します。 完全な健康状態にある患者は、空気の不足を感じ始め、会話中に予期せぬ一時停止をします。 これらの一時停止は、個々の音節の間に発生することがあります。 胸の圧迫感や重苦しさ、場合によっては胸に痛みがある 胸. 呼吸は通常速くはなりませんが、表面的なものです。 呼吸器疾患と同時に、声が変化し、嗄声になるだけでなく、鼻声も得られます。 飲み込む行為の違反は、すぐに呼吸器疾患に加わります。 一般的な中毒の症状は常に表されます。 頭痛、重度の筋力低下、めまいなど

B.の最初の症状に続いて、この病気は症状の最も高度な発達の段階に入ります。 主観的に、患者は目の前に「霧」、「グリッド」、「ちらつき」、または「ハエ」があることに気づきます。 オブジェクトの輪郭がぼやけます。 文字や線を読もうとすると「散る」。 これらの症状は、毒素の毛様体筋への影響の結果として発症し、その弛緩につながり、調節麻痺につながります。 特に眼球を横に向けると、オブジェクトの倍増がしばしば観察されます。 重症例では、目の筋肉を支配する1つまたは複数の脳神経の麻痺、眼筋麻痺があります（参照）.

ほとんどの場合、瞳孔の顕著な持続的な拡張、つまり散瞳があります。 この症状は最初に現れ、最も長く続きます。 多くの場合、生徒の不平等があります-アニソコリア（参照）。 瞳孔の光に対する反応は急激に減少するか、まったくなくなります。 場合によっては、物体の輪郭を区別できず、光の刺激しか知覚できない患者もいます。 眼瞼下垂はしばしば観察され（参照）、多くの場合両側性ですが、上まぶたの垂れ下がりの程度はいずれかの側で優勢になる場合があります. B.のより深刻な経過では、目を完全に閉じることができ、目を開くために、患者は手で上まぶたを持ち上げることを余儀なくされます。

ボツリヌス毒素の作用は動眼神経と外転神経にまで及び、眼球の動きに違反し、物が倍増する感覚があります。 通常、眼の外直筋の麻痺が早期に現れ、収束性斜視につながります。 まれに、眼球運動神経の麻痺が優勢な場合、発散性ストロビズムが発生します。 重度のB.では、すべての眼球運動筋への同時の持続的な損傷が観察され、眼球の完全な不動につながります。 多くの患者では、眼振の存在（より頻繁には垂直）が確立されます。

嚥下障害は、 特徴的な症状、しかし、眼の症状ほど一般的ではありません。 患者はまず飲み込むときに困難と痛みを訴えます。 将来、彼らは喉に「塊」の感覚を感じ、最終的に飲み込むという行為に違反します。 関連する舌の動きの障害は、嚥下の行為を悪化させ、関節を変化させます。 B.の重症例では、患者は歯の縁を越えて舌の先端を動かすことができません。 喉頭蓋の麻痺が進行すると、嚥下中に気道が不完全に閉鎖され、食物が気道に入り、窒息、咳、および窒息を引き起こす可能性が生じます。

嚥下障害のある患者では、咽頭反射の欠如があり、軟口蓋の麻痺の現象が認められることがあります。 重症の場合、口蓋幕は動かず、舌の付け根にぶら下がっています。 水を飲み込もうとすると、鼻から流れ出します。

病気の最初の数時間では、声の音色と嗄声が減少します。これは、唾液分泌の減少と声帯の乾燥に関連しています。 麻痺が進行すると、あいまいな発音（「口の中のしこり」）と鼻声がこれらの症状に加わり、声帯の麻痺が進行すると、完全な発声障害が発生する可能性があります。

あまり一般的ではありませんが、B. の患者は、VII 対の脳神経の損傷による顔面筋の弛緩性麻痺を起こします。 患者の最初の数時間から鋭い筋無力症が発症し、中毒の全期間を通してエッジが患者を邪魔します。 しかし、B.では、敏感な球の損傷や意識の喪失は決してありません。

重度のB.では、呼吸筋の麻痺の発症が特徴的であり、これは横隔膜呼吸の欠如、肋間筋の可動性の急激な制限、および咳反射の消失で表されます。 障害および呼吸停止は、B の主な死因の 1 つです。呼吸筋の麻痺に加えて、原則として患者が発見されるため、呼吸不全は特に深刻な経過をたどります。 炎症過程肺で。 病気の初めに、患者は空気の「不足」、胸の圧迫感と重さを感じ、会話中にすぐに疲れたり、深呼吸するために予期せぬ一時停止をしたりします。 呼吸数は 1 分あたり 30 ～ 40 に達することがあり、さらに病的な呼吸のタイプが認められます。

心臓血管系は、中毒のために二次的に苦しみ、病気のより深刻な経過を伴います（頻脈、こもった心臓の音、時には心臓の相対的な鈍さの境界を拡大し、その頂点での収縮期雑音、心電図による心筋ジストロフィーの兆候） . 収縮期と拡張期の両方の動脈圧は、毒素の血管収縮効果に関連して増加する特定の傾向があります。

B.の場合、体温は上昇しませんが、重症の病気では、初期段階と後期の両方で高体温が発生する可能性があります。 しかし、病気の後期にあるB.患者の体温の上昇は、肺炎の追加によるものであることが多い.

一部の患者では、乏尿、尿の比重の減少、およびアルブミン尿が認められます。 堆積物には、ヒアリンおよび顆粒円柱、赤血球が含まれています。 血液中の残留窒素レベルが正常値を超えることがあります。

血液では、好中球増加症を伴う中等度の（時には重大な）白血球増加症と、若い形の好中球の出現（重篤な形の病気）がより頻繁に見られます。

合併症

嚥下の違反 - 誤嚥性肺炎。 回復期には、痛みや動きの困難を伴う筋炎、および感染性心筋炎が発生することがあります。 近視が発生することがあります。

診断

診断は、既往歴のデータ、臨床および検査研究に基づいて行われます。

検査室診断患者から採取された物質（血液、嘔吐物、胃洗浄液、糞便など）、および中毒を引き起こした食品中のボツリヌス毒素またはB.の病原体の検出に基づいています。 臨床診断を確定し、正しい治療を処方するためには、毒素や微生物の存在だけでなく、その種類も確認することが重要です。

横になる患者に導入する前に採血する必要があります。 血清。 防腐剤は、実験室での研究用に採取されたサンプルや食品に添加してはなりません. 材料は要冷蔵保存。

実験室で受け取ったサンプルは、2 つの方向で同時に検査されます。事前に準備されたサンプル (濾液または遠心分離によって得られる) の 3 分の 2 は、中和反応におけるボツリヌス毒素の検出用であり、3 分の 1 は、作物を分離するためのものです。ボツリヌス菌。

毒素を検出するために、体重 16 ～ 18 g の 4 匹のマウスをサンプルごとに採取します.6 種類のボツリヌス毒素のいずれかが試験材料に含まれている可能性があるため、抗すべてのタイプのボツリヌス診断血清。 薬用抗ボツリヌス血清は、診断目的で使用しないでください。 各試験サンプルから、等量 (1.5 ～ 2.4 ml) の濾液または遠心分離液を 2 本の試験管に注ぎます。 0.6 ml の生理溶液を 1 本のチューブ (最初のチューブ) に加え (コントロール)、0.6 ml の 1 価血清の混合物をもう 1 本のチューブに加え (実験)、その後、最初のチューブの内容物を腹腔内または静脈に注射します。 ２匹の白マウスまたは０．７～１．０ｍｌの容量の静脈内に、２番目の試験管（実験）の同容量を２番目のペアの白マウスに投与する。 各チューブからの試験物質は、異なる注射器で注入する必要があります。

動物は 4 日間観察されますが、この期間の前にマウスが病気になったり死亡した場合は、一価の診断用血清を使用して中和反応を直ちに行います。

サンプルにボツリヌス毒素が存在する場合、2 匹のマウスが死亡し、血清を含まないクリミア濾液が導入され、残りの 2 匹は生き続けます。 通常、マウスの病気と死の写真は非常に特徴的です：急速な呼吸が現れ、筋肉が完全に弛緩した状態、腹壁の筋肉の収縮（「ハチの腰」-図10）、麻痺と痙攣の前死。

4 匹すべてのマウスが死亡した場合、5、10、20、100 倍に希釈した抽出物で中和反応を繰り返す必要があります。 抽出物が希釈されると、外来の微生物叢はマウスを殺す能力を失い、通常はより大きな生物学的活性を持つボツリヌス毒素は、濾液が希釈されるとマウスの死を引き起こします.

多価血清との反応でボツリヌス毒素が検出された場合は、直ちに詳細な中和反応を行い、型特異的な診断用血清で毒素の種類を判定します。

中和反応は通常微量であるため、患者の血清との中和反応の定式化には特に注意を払う必要があります。 血餅から血清を慎重に分離し、すぐにA型、B型、E型の一価ボツリヌス血清で詳細な中和反応を行う必要があります（他の型のBは非常にまれです）。

診断用ボツリヌス血清による陽性の中和反応を受け取ると、試験物質中のボツリヌス毒素の存在について結論が下され、そのタイプが示されます。

多くの場合、多価血清と一価血清の両方を使用した中和反応の定式化は、通常は嘔吐物、糞便に見られる外来微生物叢の非特異的毒性のために繰り返さなければならないため、せいぜい、毒素の存在に対する答えですサンプルは、研究開始から 2 ～ 3 日目、およびそのタイプの所属については 3 ～ 5 日目に与えることができます。

試験物質中の毒素を検出することが不可能な場合は、病原体 B を検出するための研究が行われます。

この目的のために、準備された材料の 3-5 ml を液体栄養培地に接種します。 一次接種には、カゼインマッシュルームまたはカゼイン酸性培地、ホッティンガーブロス、またはタロッツィ型培地を使用することをお勧めします。 pHが7.2～7.4の範囲にあることが必要です。 また、肉用培地にはひき肉またはレバー肉、カゼイン培地にはキビと脱脂綿の煮物が必須です。 試験管またはバイアルは、栄養培地で少なくとも半分満たされている必要があります。 播種前に、培地に 0.5% グルコースを添加します。

接種は、大型の試験管または容量 100 ～ 200 ml のバイアルの培地で行う必要があります。 上から、培地に厚さ 0.5 cm のワセリン油の層を注ぎます.特に、最初の接種物を大量の培地 (70-150 ml) に接種することをお勧めします。一次接種はすべての研究に十分です。 一次接種から同じ液体栄養培地への試験サンプルのその後の継代培養は、培地中で毒素形成を生じないかもしれない。 播種は4本のボトルで行う必要があり、そのうち2本はt°80°で20分間加熱されます。 他の 2 つのバイアルは、播種後に加熱されません。 すべてのバイアルを t° 28 および 35° のサーモスタットに入れます (各サーモスタットで 1 つは加熱、もう 1 つは非加熱)。

B.の活性化剤が主に栄養形態で調査対象の材料に含まれている場合、作物の成長は hl になります。 到着 非加熱バイアルで。 同じ場合、材料に胞子の形態が含まれている場合、成長は加熱されたバイアルで行われ、場合によっては、そのような播種から純粋な培養物がすぐに分離される可能性があります。

48時間後。 培養液のサンプル（各 10 ～ 15 ml）を、無菌性に従ってすべてのバイアルから採取し、検査にかけます。 培養液には、多価抗ボツリヌス血清による中和反応を入れる。 受け取り次第 肯定的な結果中和反応はそれぞれのタイプ固有の血清で別々に入れられます。 2 日経ってもバイアル内で増殖が検出されない場合は、恒温槽で培養を続ける必要があり、研究は 4-6-10 日目に実施する必要があります。 Cl の形態に典型的な桿状体の検出時。 ボツリヌス菌およびボツリヌス毒素の場合、病原体 B による試験材料の汚染について結論が得られます。この場合の純粋培養の分離は必須ではありません。

作物に微生物が見つかった場合、Cl と形態学的に類似しています。 ボツリヌス菌であり、毒素が存在しない場合は、培養液をパンクレアチンまたはトリプシンで活性化する必要があります。

病原体 B による試験物質の汚染とその種類についての答えを決定づけるのは、これらの中和反応です。 疑わしいケースでは、純粋な培養物が分離されます（寒天の高いカラムから、ペトリ皿への接種から）。 Clの形態学的に特徴的な個々のコロニー。 ボツリヌス菌を液体培地に播種し、3 ～ 5 日後に検査します。 タイプ特異的な抗ボツリヌス血清による中和反応の増殖。

中和試験は、ボツリヌス毒素を検出するための、信頼性が高く、特異性が高く、非常に感度の高い方法です。

B. の実験室診断の他の提案された方法 (受動的血球凝集反応、食作用指数の計算方法、発光血清) は純粋に実験的なものであり、特異性が不十分なため広く使用されていません。

鑑別診断

B. ヒヨス中毒と区別する必要があります。 B.とは異なり、中毒の最初の兆候は1〜5時間後に発生します。 植物を食べた後。 脱力感、眠気、めまい、頭痛があります。 吐き気があり、まれに嘔吐することがあります。 顔や胴体の皮膚は充血しており、緋色のような発疹が見られることがあります。 B. との類似点は、瞳孔の永続的な散大と光に対する反応の欠如、口の粘膜の乾燥、および唾液分泌障害にあります。 当然、精神障害が観察されます。 患者は通常非常に落ち着きがなく、動きが調整されておらず、周囲の現象に対する反応が不十分であり、せん妄であり、しばしば重大な幻覚を伴います。 間代性強直性痙攣が起こることがあります。 頻脈、不整脈、減少 血圧、心音の難聴。 昏睡の発症に伴い、皮膚の鋭い蒼白、徐脈、息切れ、呼吸リズム障害があります。 死は呼吸停止から来ます。

メチルアルコールによる中毒も、Bに似た多くの症状の発症につながります。一般的な脱力感、耳鳴り、吐き気、嘔吐、時には腹痛が見られます. 瞳孔が散大し、光に反応しにくくなります。 視覚障害は二波性。 まず、患者は目の前の閃光、視力の低下、「霧」、物体の二重化に気づきます。 その後、視力の一定の改善が発生する可能性があり、その後失明が発生しますが、これはBでは観察されません。中毒、幻覚、恐怖、痙攣、筋力の低下、意識喪失、心血管活動の低下の重症例では、しかし、麻痺は観察されません。

毒キノコによる中毒との鑑別診断では、B.は通常缶詰のキノコを食べるときに発生するが、毒キノコによる中毒は作りたてのキノコを消費するとより頻繁に発生することを考慮する必要があります。

主にアトロピンに似た効果を持つムスカリン、ムスカリジン、およびピルストキシンの作用に関連するベニテングタケ中毒の場合、重度の唾液分泌、発汗、多量の下痢、疝痛のある腹痛、脈拍の低下、顔面の白化があります。 、瞳孔の永続的な拡張（後者はBに似ています）。 より深刻なケースでは、幻覚（しばしば視覚的）、顔の皮膚の発赤、痙攣が認められます。

多くの灰白髄炎患者における呼吸障害の早期発症も、誤って B とみなされる可能性があります。B とは異なり、灰白髄炎では豊富な粘液分泌と唾液分泌があります。

ために 鑑別診断ジフテリアでは、咽頭の変化 - ジフテリア襲撃 - が重要です。 ジフテリアの神経障害は、通常、喉の痛み、発熱、皮下組織の腫れの後に発生します。 麻痺はしばしば心筋炎の発症と同時に起こります。

予報 Bで常に重い。 積極的かつ早期の血清療法と人工呼吸の使用のみが、以前は運命にあった患者の命を救うことができます. 回復は遅く、通常は 1 か月以上かかります。 効率はさらに長く回復します。 病気の急性期に発生した近視も長期間持続します。

処理

患者は無条件で入院します。 胃洗浄を行い、腸を浄化することが急務です。 患者に咽頭反射がなく、喉頭蓋の麻痺が存在するため、プローブが気道に入る可能性があるため、B.による胃洗浄は非常に困難であることに留意する必要があります。 洗浄する前に、プローブが胃の中にあることを確認する必要があります。

血液中を自由に循環するボツリヌス毒素を中和するには、抗ボツリヌス血清を使用する必要があります。 血液中の毒素の最高濃度は2〜3日目に観察されるため、それらの導入は病気の最初の日に最も効果的です。 病気（L. M. Shvedov、1960）。

しかし、患者の血液への毒素の長期的な侵入の可能性を考えると、それを横に置くことを想定することができます. 血清療法の効果は、病気の後期に現れます。 病気の原因となった毒素の種類がまだ不明な場合は、4種類の血清（A、B、C、E）すべての導入が必要です。 病原体の種類を確定した後、適切な種類の血清を投与します。 いくつかの種類の毒素による中毒が発生する可能性があることに注意してください。 血清は、静脈内および筋肉内に投与できます。 血清タイプ A - 10,000 ME、タイプ B - 5,000 ME、タイプ C - 10,000 ME、タイプ E - 10,000 ME が最初に導入されます。 しかし、多くの場合、この量は毒素を完全に中和するのに十分ではありません. その後の血清の導入は可能ですが、カットの用量は臨床効果によって異なります。 通常、重症のB型の治療では、A型、C型、E型では50,000～60,000 IU、B型では25,000～30,000 IUが全治療期間に消費されますが、これらの用量を増やすこともできます。

B.患者の治療の一般的な複合体には、生理食塩水、ブドウ糖、代用血液の導入からなる非特異的解毒療法が含まれます。 低分子量溶液 - ヘモデス、ポリビニルピロリドン、および血漿は、特に好ましい効果があります。

紛争からアクティベーターの植生の可能性を考慮して行きました. - kish. 多くの臨床医は、クロラムフェニコールまたはテトラサイクリン系薬剤の使用を推奨しています。 治療期間は7〜8日です。 抗生物質の使用により、病気の「悪化」の頻度が減少しました。

神経系の障害の回復時間を短縮するために、7〜10日間、1日3回2mlの1％溶液の形でATPを処方することが示されています。

敗北 心血管系の樟脳、コルジアミン、強心配糖体の使用が必要です。

患者は横になる必要があります。 特にグループCとBからのビタミンの投与量.

患者の治療における特別な場所は、呼吸器疾患との闘いの問題によって占められています。 人工呼吸器の使用は正当化されます。 B. での呼吸蘇生は、呼吸器による気道の閉塞の除去と適切な肺換気の創出で構成されます。

B.における気管切開および気管内人工換気の賦課の適応は、息切れの訴えを伴う咽頭、喉頭および舌の筋肉の麻痺、肺の肺活量の減少を伴う呼吸筋の麻痺である30％、咳反射の弱体化、無気肺、肺の炎症。 独立した呼吸数で音量を調整できるデバイスを使用することをお勧めします。

唾液分泌の減少にもかかわらず、患者は上気道に蓄積する粘液を定期的に吸引する必要があります。

肺炎の発症に伴い、患者は適切な抗生物質療法を必要とします。

回復期後期の段階では、理学療法の手順をうまく使用して麻痺を治療することができます。

防止

最適な温度条件での食品加工技術の改善により、B. は、工業製品を食品に使用することに関連して、人々の間で実質的に消滅します。 世界の多くの国とソ連での病気の主な原因は、さまざまな自家製食品（缶詰、ピクルス、燻製、乾燥など）で占められています。 しかし、アメリカでは1963年に25人が市販品で病気になり、そのうち9人が死亡しました。 日本では、B. は国の料理「いずし」の使用に関連付けられており、その不可欠な部分は生の魚であり、アラスカのエスキモーは白鯨の肉を使った料理を持っており、北米の太平洋岸のインディアンはサーモンを持っています。キャビア。 歴史的に興味深いデータによると、米国では 1964 年まで、B. の主な供給源は、不十分な割合の酸を含む不十分な滅菌またはピクルスの野菜や果物でした。 フランス、デンマーク、ノルウェー、スウェーデン、ユーゴスラビア、およびその他のヨーロッパ諸国では​​、B. は Ch と関連付けられていました。 到着 生ハムと自家製魚介。

胞子の発芽に最適な条件、それらの温度に対する耐性、および毒素形成の条件に関する知識により、ボツリヌス毒素の蓄積の可能性を排除して、食品の技術的処理の主な要件を明確に定義することができます。 . これらの要件には次のものが含まれます：B. 病原体の胞子による汚染からの製品の保護、胞子の死滅（滅菌）、栄養細胞および毒素の破壊を確実にする製品の熱処理、ならびに胞子の発芽および毒素の可能性の排除完成品の形成。

製品に侵入する胞子から製品を最大限に保護する必要性、または流水（野菜、果物、キノコ）で洗浄および洗浄する際の強制的な除去の必要性は、この病原体による環境物体の広範な汚染によって決まります。 肉および魚製品に関して、胞子からの放出は、屠殺直後の死体および魚、特に赤い魚の屠殺後の切断中に腸を慎重かつ迅速に除去することによって行われます.

この場合、缶詰、塩漬け、燻製、酸洗などのさらなる技術的操作では、製品を熱で保管している間に形成された毒素や物質を破壊できないため、製品を洗浄および洗浄した後、すぐに製品を冷却することが絶対に必要です。缶詰やピクルスに使用されるもの (塩、砂糖、酸) は、さらなる毒素の形成を遅らせるだけです。

製品の処理中の正しい温度体制は非常に重要です。 直接使用を目的とした製品の従来の熱処理は、100°までの通常の加熱条件下で毒素を破壊しながら、胞子の生存率を損なわないため、最初の数時間で販売された場合にのみ効果的です。 徐々に冷却し、室温で長期間保管すると、胞子が栄養細胞に発芽するため、毒素がそのような製品に蓄積する可能性があります。 消費前にそのような製品を繰り返し熱処理することが必須であることは明らかです。

製品の滅菌はオートクレーブでのみ実行する必要があります。オートクレーブでは、適切な加圧により、栄養細胞とその毒素だけでなく胞子にも有害な影響を与える 120 ° の温度を作り出すことができます。 このような工業製品は、室温で長期間保管しても無害です。 この規定は、自家製の缶詰食品には適用できません。温度の影響が 100 °C を超えず、缶を密封することで、残りの胞子の発芽、植物、および食品基質内の毒素形成に最適な嫌気条件が作成されるためです。 したがって、家庭では、オートクレーブがない場合、優れた栄養培地である肉や魚製品を密閉瓶に保存することはできません。 この規定は、病原体 B の胞子を完全に除去することができないきのこおよび野菜の保存に完全に適用されます. 十分な量の酸と塩を加えて酸洗または塩漬けすることによってのみ、将来のためにそのような製品を準備することが許されます.常に空気にさらされている容器に入れます。

B.病原菌の胞子による缶詰食品の汚染および缶詰食品の基質におけるそれらの発生の外部症状は、容器の爆撃（蓋の膨張）につながるガス形成です。 同時に、缶詰は柔らかくなり、構造が変化し、 悪臭. しかし、明らかに変更されていない缶詰食品からボツリヌス毒素が発見された事例が報告されています。

B.の病気を予防するために、缶詰製品を製造する食品企業の技術プロセスは、関連する指示によって厳しく規制されており、それからの逸脱は容認できません。

原材料や製品の種類に関しては、厳しい要件があり、それを満たす可能性によって、特定の企業が高品質の製品を生産する準備ができているかどうかが決まります。 このような要件は、乳製品の製造、野菜、果物、野菜からの原材料の加工、キノコの加工、さまざまなマリネ、スパイス、スパイス、および缶詰に使用されるその他の物質の調製に存在します。 缶詰、充填準備、缶詰の管理にも厳しい要件が課せられます。 企業による高品質の生産のリリースの保証は次のとおりです。 工場設備の状態、技術目的での嫌気性微生物を含まない飲料水の使用、原材料の徹底的な洗浄と補助材料の処理、製品中の病原体B.の発生を排除する処理体制の順守、製品の調整された酸性度、シーマーの動作を常に監視する密閉容器のみの使用、缶詰食品の完全な中和を保証する滅菌モードの使用（毒素の破壊、栄養細胞と胞子の死）。

排他的に 効果的なツールヒトにおけるB.の特定の予防法は、ボツリヌスポリアナトキシンによるワクチン接種です。 ソ連での B. の発生率のエキゾチックな性質を考えると、この治療法は広く使用されておらず、B. 病原体の研究を行っている実験室職員の保護の場合にのみ使用されます。

法医学用語でのボツリヌス症

ボツリヌス毒素中毒の専門家の診断には、中毒の発生条件（摂取した食品の性質、犠牲者の数、気づいた症状、 医療書類支援のために）。 検死官は、中毒診療所の特徴を念頭に置いておく必要があります。 死体を調べると、B.に固有の変化は確立されていません。 通常、すぐに来る死の写真が観察されます。 組織学的検査は必須であり、クロムは循環障害、毛細血管の麻痺状態、およびcの血管周囲出血の写真を持っています。 n. n.、神経細胞の変性変化 (ch. arr. 動眼神経の核内、 延髄および大腿四頭筋）。 小腸と大腸の壁、肺、および心筋の小血管の麻痺状態もあるかもしれません。 その上、法廷で.-彼. 研究は臓器によって（一般的な規則に従って）、細菌学的には血液、食物塊、洗浄液、尿、残りの食物製品によって指示されます。

ボツリヌス毒素法廷による中毒についての最終結論.-med. 専門家は、受け取ったすべてのデータに基づいて作成します。

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