中央アジアの羊飼いの繁殖 交配を目的とした犬の維持と食事には、さらに注意を払う必要があります。 交配予定日の約 1 ～ 1.5 か月前に、中央アジアの羊飼いには抗蠕虫薬を投与する必要がありますが、その薬を正しく選択する必要があります。

生後1～2ヶ月のコーカサス・シェパード・ドッグの1日の食事量の目安は？ 肉 – 100〜200 g;? 牛乳 – 450〜500 g;? 卵 – 1個 （黄身）；？ カッテージチーズ – 120〜150 g;? 野菜 – 150 g;? 植物油 – 10 g;? ミネラル肥料 – 10 g;? ビタミン - 処方どおり

生後3か月の白人シェパード犬の1日の食事量の目安は？ 肉 – 200〜300 g;? 牛乳 – 500 g;? 卵 – 1個 （黄身）；？ カッテージチーズ – 140〜160 g;? 野菜 – 170〜200 g;? 植物油 – 10 g;? ミネラル肥料 – 10 g;? ビタミン - 処方どおり

生後4か月のコーカサス地方の羊飼いの1日のおおよその食事量は? 肉 – 300〜400 g;? 牛乳 – 500 g;? 卵 – 1個 （黄身と白身）;? カッテージチーズ – 180〜200 g;? 野菜 – 180〜200 g;? 植物油 – 10 g;? ミネラル肥料 - 20 g;? ビタミン - 処方どおり

生後5か月のコーカサス地方の羊飼いの1日のおおよその食事量は? 肉 – 500 g;? 牛乳 – 500 g;? 卵 – 1個 （黄身と白身）;? カッテージチーズ – 200〜210 g;? 野菜 – 200 g;? 植物油 - 25〜30 g;? ミネラル肥料 - 20 g;? ビタミン - 子犬の毎日の食事に獣医師が処方したもの。

生後6か月のコーカサス地方の羊飼いの1日のおおよその食事量は? 肉 – 500 g;? 牛乳 – 500 g;? 卵 – 1個 （黄身と白身）？ カッテージチーズ – 240〜250 g;? 野菜 - 230〜250 g;? 植物油 - 25〜30 g;? ミネラル肥料 - 20 g;? ビタミン - 処方どおり

生後7～12ヶ月のコーカサス・シェパード・ドッグの1日の食事量の目安は？ 肉 – 500 g;? 卵 – 2個 (週に 2 回まで);? カッテージチーズ – 250〜260 g;? 野菜 - 220〜250 g;? 植物油 – 30 g;? ミネラル肥料 - 20 g;? ビタミン - 処方どおり

12.白人の羊飼いの繁殖 白人の羊飼いの飼い主は遅かれ早かれ、自分の犬の子孫をどうするかという問題に直面することになります。 飼い主は、犬の体の発達特性、健康なパートナーの探しなどに関連する多くの重要な問題を解決する必要があります。

群れの中の飼い犬の関係の調整者としての幼児主義 幼児主義、つまり「長期にわたる子供時代」は、私たちによって習慣的に何か否定的なものとして認識されています。 そして実際、「ホモ・サピエンス」という種の代表者に関しては、この言葉はまったく真実です。

第1章 中央アジアとコーカサス地方の牧羊犬ポーの起源について 現代のアイデアイエイヌの直接の祖先はオオカミであると考えられており、オオカミはジャッカルや北米産コヨーテとともに、イヌ属（イヌ科）という共通の体系単位に含まれています。

第 2 章 中央アジアおよびコーカサス地方のシェパード・ドッグの外観 中央アジアおよびコーカサス地方のシェパード・ドッグの外観を、これらの品種が形成された特定の条件から切り離して理解することは不可能です。 彼らは自然の知恵を体現し、特定の任務を果たし、生きています。

「ジャーマンシェパード」の特徴 概要 - ジャーマンシェパードは平均よりわずかに背が高く、わずかに細長く、頑丈で（強く）、筋肉質で、活発で機敏で、注意力と知性によって区別されます。 身長に関しては様々ですが

ジャーマン・シェパードの耳の押さえ方についてのメモ。 a) 立ち耳は高い位置にあり、角のように側面に突き出てはいけません。 静止しているときや動いているときは、より後ろに向ける必要があります。 気配りのある犬は常に音の方向に耳を傾けます。 b)

変性性脊髄症は、高齢の犬が経験する進行性の脊髄病変です。 この病気の発症は徐々に進行します。 病理の最初の臨床症状は、動物の生後8年後に現れます。

原因と病因

この病気は遺伝子の突然変異によって発症することが証明されています。

変性性脊髄症は主に胸部脊髄に影響を与えます。 病理学的検査は、脊髄の白質の破壊を特定するのに役立ちます。 この構造には、動きのコマンドが伝達されるファイバーが含まれています。 破壊には、神経の髄鞘の破壊と神経の喪失が伴います。 神経線維。 その結果、手足と脳の間の接続が破壊されます。

臨床像

一般に、変性性脊髄症の初期段階は、後肢の調整障害を特徴とします。 犬の歩き方がふらふらしているように見えます。 動物の背中が左右によちよちと歩くのが特徴です。 後肢や骨盤の制御力が低下すると、犬が物体に触れたり、障害物にぶつかって怪我をしたりすることが多くなります。

病理学の臨床徴候の発現の程度は、病理学的プロセスの期間と局在化によって影響されます。 時間が経つと、手足に力が入らなくなり、立つことが困難になります。 衰弱が増すと、動物は動けなくなります。 ほとんどの場合、犬の変性性脊髄症は完全な麻痺を引き起こします。 原則として、病気の発症から麻痺の出現まで6〜12か月かかります。

この病気は、尿と便の分離の違反として現れることもあります。 これは膀胱と腸の神経支配の障害が原因です。 痛みの発症がこの病理では典型的ではないことは注目に値します。

病気の診断

犬の変性性脊髄症は除外診断であることに注意してください。 この点において、同様の臨床像を持つ他の疾患を除外する必要があります。 この病状を特定するには、脊髄造影が必要です。 コンピュータ断層撮影、 磁気共鳴画像。 最終的な診断を下す唯一の方法は、解剖中に動物の脊髄を検査することです。 この場合、特徴的な破壊的な変化が検出されます。

鑑別診断

犬の脊髄に損傷を与える病気の多くは、手足の協調運動の喪失や筋力低下を引き起こす可能性があります。 これらの病状の一部の治療は成功していると思われるため、必要な検査と研究が適時に実施されます。 ほとんどの場合、骨盤四肢の衰弱はヘルニアの結果として発症します。 椎間板。 この病気を特定するには、脊髄造影、脊椎X線撮影、CTまたはMRIが使用されます。 変性性脊髄症を腫瘍、嚢胞、感染症、外傷、脳卒中と区別することも必要です。

病気の治療

犬の変性性脊髄症に対する効果的な治療法はありません。 科学者らによると、この病気の発生の可能性を決定する遺伝子が発見されれば、この問題の解決につながる可能性があるという。 いくつかの活動は動物の生活の質の大幅な向上に貢献することを覚えておく価値があります。
1. 適切なケア。
2. 身体活動による動物のリハビリテーション。
3. 床ずれや尿路感染症の発症の予防。

犬変性性脊髄症（DM）- 変性性脊髄症（DM）は、下肢の麻痺を引き起こす重度の進行性神経変性疾患です。

この病気は、神経終末の変性による脊髄の運動ニューロンの伝導障害によって引き起こされます。

犬のDMは、成人の脊髄に自然発生する疾患として35年以上前に初めて報告されました。 これはジャーマン シェパードの品種に特有のものであると考えられていたため、ジャーマン シェパード脊髄症とも呼ばれていました。 2008 年 7 月 15 日、MD の原因となる突然変異遺伝子がローデシアン リッジバックを含む 43 犬種で発見されました。

この病気の最初の兆候は成犬に現れ、そのほとんどは 7 ～ 14 歳です。 初期段階では、動物は調整能力を失い、その後下肢の運動失調が発症します。 ほとんどの場合、病気の期間は3年を超えません。 脊髄症の最終段階では、犬の後肢の反射がほとんどなくなり、麻痺が起こります。 その後、病変は前肢に広がります。 この場合、上部運動ニューロンへの損傷の兆候が現れ、四肢の上行性麻痺や全身の筋萎縮につながります。 犬の手足の完全な麻痺が起こります。

変性性脊髄症は、常染色体劣性遺伝パターンを特徴とします。

多くの脊髄疾患は同様の臨床的特徴を持っている可能性があるため、DNA検査がなければ、変性性脊髄症の最終診断は死後に組織学的検査を経てのみ行うことができます。

DM 発症の主な原因は、スーパーオキシド ジスムターゼ 1 (SOD1) 遺伝子の変異であり、これによりタンパク質配列の変化 (アミノ酸置換 E40K) が引き起こされます。

DM保因者（変異のコピーを1つ持つ）は症状を示さない。 ただし、そのような犬は「病気の」遺伝子を子孫に伝えるため、清潔なパートナーのみを選択する必要があることに留意する必要があります。

特に危険なのは、変性性脊髄症の保因者同士を交配すると、脊髄症に罹患した子犬（M/M）が生まれる確率が非常に高く、子の最大25％が罹患し、そのうちの80％が罹患することです。この病気は臨床的に現れます。

DMには治療法がありません。 この重篤な病気は成犬にのみ発生するため、予備診断は遺伝子検査によってのみ行うことができます。

診断

DMを診断するために、どの年齢でも実施できる遺伝子検査が開発されました。 DNA検査を実施すると、病気の犬が生まれる頻度が減ります。 この検査はすべての犬種の犬に推奨されます。

DNA 検査では、遺伝子の欠陥 (変異) コピーと遺伝子の正常なコピーを特定できます。 テスト結果が定義です 遺伝子型それに応じて、動物は次の 3 つのグループに分類できます: 健康 (透明、遺伝子コピーが正常なホモ接合体、 NN)、保因者 (保因者、ヘテロ接合体、 N.M.）および病気（罹患、突然変異のホモ接合性、 んん).

変性性脊髄症のDNA検査を受けることができます

モスクワでは検査は研究所で受けられます 「チャンスバイオ」、サンクトペテルブルクのZoogen研究所で。 血液または頬上皮（頬の後ろから）を採取します。 結果は 45 日以内にわかります。

犬の脊髄症の臨床像

臨床写真。
臨床症状に基づいて、脊髄症（脊髄の圧迫とその結果としての伝導機能障害）の程度に応じて、6 つの神経症候群（段階）が区別されます。
1. 疼痛症候群：動物は高い物体に飛び乗ることができず、活動的でなく、無気力で、拘束されています。 胸腰領域におけるヘルニアの存在の主な兆候の 1 つは、知覚過敏、背中と腹壁の筋肉の緊張亢進、および猫背 (強制後弯症) です。 そして、 頸椎-異常な首の強制的な位置（頭が半分下がった位置）および 鋭い痛み悲鳴とともに。
2. 固有受容感覚の低下、運動失調、失調症、麻痺があるが、動物は自立して立ち上がって動くことができます。 痛みの有無にかかわらず現れる場合があります。
3. 重度の麻痺、動物は自立して立ち上がって動くことができませんが、感受性は完全に保たれています。
4. 麻痺 - 随意運動はなくなり、表面的な痛みの反応は減少または消失しますが、深部の痛みに対する意識的な反応は保持されます。 手足の「シール」位置決めが可能です。
5. 重度の麻痺 (麻痺) - 表面および深部の痛みの反応はありません。 手足の「シール」位置。
6. 犬が神経障害のステージ 5 に達すると、骨髄軟化症の進行が始まります。
動物に4〜5度の神経障害がある場合は、緊急検査とその後の検査（検査結果に基づく）が必要です。 手術なぜなら 時間が流れている SM の減圧（外科的減圧）が早ければ早いほど、神経学的回復の可能性が高くなります。
骨髄軟化症 (SM の圧迫された領域の壊死) は非常にまれで (症例の 2 ～ 5%)、不可逆的です。 骨髄軟化症は局所的である場合もあれば、全身性である場合もあります。 局所性骨髄軟化症は全身性になる場合があります。 局所性骨髄軟化症は、ヘルニアの要素 (残骸) による SC 領域の重大な圧迫、打撲、または軸索断裂がある場合に発生します。 局所性骨髄軟化症は、すべての代償機構が枯渇し、炎症過程の進行に伴って脊髄塊と膜にかかる圧力が増大し、長期間にわたる脊髄塊の血管新生がゼロになると、全身性化する可能性があります。 大部分の症例 (最大 90%) では、骨髄軟化症は、SC 管に沿って 3 つ以上の椎骨 (脊椎分節) に移動 (拡散) した大量の隔離を伴う隔離ヘルニアで発生します。 SM表面と隔離要素（残骸を含む血液）の接触面積が大きいほど、炎症プロセスはより広範囲になります。 他の閉鎖システムと同様に、このプロセスはカスケードで発生します。 炎症（浮腫）による脊髄のさらに強い圧迫につながる一連の反応を取り除くために、ステロイド系抗炎症薬（メチプレド、デキサメタゾン、プレドニゾロンなど）を大量に処方します。 全身性骨髄軟化症は次のような特徴があります。 臨床症候群：進行性麻痺が突然発症し、麻痺に変わります（30分から3～4日）。 動物の状態は急速に悪化し、対麻痺は四肢麻痺に変わり、最終的には脊髄と脳の上行性壊死によって動物が死亡します。
注: 局所的な骨髄軟化症による全身性骨髄軟化症は、医原性の要因によって簡単に引き起こされる可能性があります。
局所性骨髄軟化症がすでに始まっている脊髄造影検査（SMのくも膜下腔への造影剤の導入）、
くも膜下腔の穿刺または脊椎の外科的介入を行う際の無菌および消毒の規則の遵守の失敗。
不適切な穿刺と、脊椎用の注射針の代わりに従来の注射針を使用する容認できない使用。 これにより、（特に腰椎穿刺時）皮膚要素、筋肉組織、 骨組織、SM およびくも膜下腔の実質への黄色の靭帯。
ヘルニアの一部（隔壁）またはヘルニア全体が除去されない場合、静脈洞および脊髄根の血管（特にいくつかの隣接する椎骨部分）に重大な外傷を伴う外科的介入、および脊柱の減圧が不完全な場合。

写真No.9a。ダックスフント犬の胸腰椎の術中写真。 病気の病歴（病歴）：動物は4歳で、24時間以内に突然現れた第3度の不全麻痺が第4度に移行しました。 保存的治療（ホルモン、ビタミンB）では改善が見られませんでした。 4日目に、この動物は検査のために私たちに入院しました。 飼い主らによると、ちょうど昨日の夕方、その犬は痛みに非常に敏感になっていたという。 しかし、朝になると犬の状態が悪化し始めました。深部の痛みに対する敏感さが消え、激しい痛みと犬の不適切な行動が現れました（飼い主によると、犬は頭を上に投げました）。 神経学的検査の後、診断は下された：神経学的欠損グレード5〜6、脳神経の反射の低下、腰部および腹壁の筋肉の完全な反射不全、進行性の上行性全身性骨髄軟化症。 飼い主は予後不良について警告を受けましたが、検査と外科的介入を主張しました。 CT検査の結果に基づいて、次の診断が下されました：L3-L4椎間板の隔離された脱出（ハンセン1）、右側（14時と20時の位置）に主な局在を伴う両側ヘルニア、新鮮で周囲を取り囲んでいる、SM管の約1/2の狭窄と、尾側のL6の最大1/2本体および頭側のL2の最大1/2本体の隔壁の移動を伴う（5つの椎骨の場合）。 SMを視覚化するために右半側椎弓切除術を実施した。 硬膜（硬膜）を開いた後、診断が確認されました - 全身性上行性骨髄軟化症。

写真No.9b。 それは動物です。 写真では、ピンセットは硬膜開口部の位置を示しています。 欠損部位では、構造のない壊死性 SM の塊が L1-L2 レベルで硬膜を超えて広がっているのが視覚化されます。 ヘルニア部位 (L3 ～ L4) よりもはるかに頭蓋側 (上) にあります。

写真No.9c。 9 歳のウエスト ハイランド ホワイト テリア犬の腰仙骨の正中矢状断層像 (軟組織窓)。 断層像では、脊髄の濃度測定パラメータの全般的な増加（最大 150 HV、標準は 34±10）、硬膜外腔（脂肪）の欠如が見られます。 CT検査の前日に、この犬の脊髄造影検査が行われました。 脊柱管の内腔におけるコントラストの拡散分布（omnipaque 350）は、脊髄および髄膜の完全な破壊を示します。 結論：上行性全身性骨髄軟化症。

写真No.9同じ動物の軸方向断層像（軟組織窓）。 密度 SM 147 HV。

神経欠損症候群（脊髄症）の病因。

椎間板脱出は、一定量の残骸が短期間で SC 管内に失われることを伴います。 隔離される場合（隔離を伴う脱出）と隔離されない場合（脱出）があります。 これは、破片の量と一貫性、および椎間板の正中矢状面に対する線維輪の断裂の位置に依存します。 線維輪の破裂が内側または側方に発生した場合、静脈洞が損傷し、静脈血と混合した破片が硬膜外腔に沿って頭側および尾側に広がり、硬膜外脂肪および有孔腔を満たして浸潤します。 子宮頸部では、 解剖学的特徴(MDD は上に上昇します 静脈洞。 写真 No. 8a 参照) 椎間板脱出は 95% ～ 100% がコンパクトなキノコ型 (非隔離) であり、胸腰部では約 70 ～ 80% の症例で隔離を伴う脱出が観察されます (写真 No. 8a 参照)。 .8b）。 場合によっては、隔離要素が孔外 (SC 管の外側) に押し出されることがあります (写真 No. 5 e を参照)。

この瞬間から、脊髄症の発症を構成する一連の病理学的プロセスが始まります。
1. 椎間板脱出（SM 管への破片の喪失）;
2. 膜による脊柱の圧迫（打撲、挫傷）。
3. SMの圧縮領域における酒力学、血行力学の乱れ、そしてその結果としての栄養および代謝プロセスの乱れ。
4. 圧迫されてヘルニアの要素と接触している SM 領域の炎症性浮腫。

つまり、閉鎖系（SC管の壁によって制限されている）で発生する無菌性炎症の複合症状（症候群）を観察しているのです。 閉鎖系における一連の病理学的プロセスは、SM 実質の伝導機能障害の発症において主要な役割を果たします。 程度と強度 神経症状(上記を参照) は、SC 領域の圧迫 (浮腫) の程度と強度に対応し、以下に依存します。
1. SC管内に脱出した（抜け落ちた）物質の体積（体積が大きいほど、圧縮が強くなります）。
2. 隔離要素の硬膜（硬膜）との接触領域。 これは、ヘルニア周囲のヘルニアおよび隔離されたヘルニアに典型的です。 つまり、硬膜の表面積が隔壁要素と接触しているほど、炎症過程はより激しく広範囲にわたり、通常はSMの2〜3個以上の部分で発生します。
3. SM 実質のコンプライアンス (遵守)。 コンプライアンスは一連の補償メカニズムです。 コンプライアンスはコンプライアンスの特性、つまり頭蓋容積の増加に適応する能力によって決まります。 脊椎系。 コンプライアンスは材料 (システム) の特性であり、適用された荷重に対する弾性変位の比率によって特徴付けられます。 完全に硬い (変形不可能な) ボディのコンプライアンスはゼロになります。 コンプライアンスはシステムの剛性の逆数です。
追加の体積 (ヘルニア) の出現と広がりに対する最初の対応は、弾性予備力を使用することです。 延髄 CM チャンネル内の空きスペース。 脊椎系のコンプライアンスは、主にくも膜下腔と硬膜外腔の容積と孔の開口部のサイズによって確保されます。 これは、SC 管内の SC の変位と、SC 管の空きスペースを隔離（ヘルニア）で埋めることで、「腫れた」脊髄のための追加のスペースを解放し、脊髄の発達を阻害します。 微小循環障害。 これらの代償機構が使い果たされると、血液灌流圧が低下し始め、SM 浮腫の増加によって促進されます。 低灌流は、虚血組織の新しい領域の形成を引き起こします。 これらの領域では、O2 抽出が増加し、100% に達します。 SM 実質の追加領域が炎症過程に関与するため、虚血組織と浮腫組織の体積が増加します。 そして、これは一連の病因メカニズム（浮腫 - 虚血 + 追加の組織の関与 - 浮腫 - 虚血 + .....など）につながります。 これは閉鎖系における病原プロセスのカスケードです。

私の考えでは、コンプライアンスは次の 2 つの構成要素に分類できます。
空間コンプライアンス（前述）。
実質コンプライアンス。
実質コンプライアンスは、SC実質（突起、グリアおよび毛細血管を有するニューロン）の弾性（弾性）または外部または内部の圧力にさらされた後にその機能を回復する能力について、個々の遺伝的に決定された能力です。 つまり、椎間板脱出症を患っているある動物では（同じ状況下で）、外科的減圧後に機能が回復しますが、別の動物では神経障害が残ります。 簡単な例を挙げてみましょう。 動力計を使用して、ある動物と別の動物の皮膚領域にかかる衝撃力を測定します。 衝撃力は同じです。 1匹目は軽度の腫れがあり、もう1匹は腫れ+血腫があります。 同様の状況下では、最初の動物の皮下組織のコンプライアンスは 2 番目の動物よりも高いと自信を持って言えます。
4. 脊柱管の一部および脊椎の一部におけるヘルニアの空間的局在（頸椎および腰椎では脊柱管がより広い）。 CT検査中に、脊柱管の要素（弓、椎弓根）の重度の過骨症を患っている動物に遭遇することがよくあります。 これは、SC管および孔の空間および開口部の狭窄による空間コンプライアンスの低下につながります。 この病理は、主に短頭種の犬（フレンチ ブルドッグ、パグ、ペキニーズ）や、粗い体質（深い胸、丈夫な骨）を持つダックスフントに固有のものです。
5. 髄核の脱出が起こる速度。 これが早く起こるほど、炎症過程はより激しくなります。
6. 体の免疫反応性。 より反応性の高い生体で過敏性炎症が起こると、炎症反応の程度も大きくなります。 自己アレルギーを持ち、外部アレルゲンに感作されている動物は危険にさらされています。

診断と治療。 IVD ヘルニアによって引き起こされる神経学的症候群が発生した場合のアクションのアルゴリズム。

そのため、犬は1〜3度の神経症候群を発症しました（臨床写真を参照）。 神経学的検査の後、ステロイドホルモン（メチプレド、デキサメタゾン、ヒドロコルチゾン）が処方されます。 ビタミン剤グループBと治療用量の対症療法（ヒスタミン受容体のH2遮断薬、下剤など）。 12～24時間以内に神経障害が増強（進行）した場合には、CTまたはMRI検査が推奨されます。 さらに、一連の作用は、抗炎症薬による治療中の神経障害の程度の増加または減少の動態に依存します。

1～2度の神経障害（動物は独立して動くことができます）：
治療中 12 ～ 24 時間以内に神経障害がグレード 3 ～ 4 ～ 5 に増加した場合、検査 (CT、MRI) とそれに続く外科的介入が推奨されます。
抗炎症療法を背景に神経学的状態が 12 ～ 24 時間以内に改善した場合、動物の観察を 5 ～ 7 日間続けます。 その後、抗炎症療法を中止し、24～48時間後に神経学的検査を実施します。 痛みや神経障害が再発した場合にはCT検査やMRI検査を行います。 さらに、ヘルニアの分類に基づいて、内科的治療または外科的治療の必要性について結論付けることができます。 IVD ヘルニアの分類のポイント 6、7、8 に特に注意を払う必要があります。

3度の神経障害（動物は独立して動くことはできませんが、表面および深部の痛みの感受性は保たれています）：
治療中の12～24時間以内に神経障害がグレード4～5に増加する場合、またはこの程度が24～48時間持続する場合には、検査（CT、MRI）とその後の外科的介入が推奨される。
抗炎症療法を背景に神経学的状態が 12 ～ 24 時間以内に改善する場合は、3 ～ 5 ～ 7 日間動物の観察を続けます（回復のダイナミクスに応じて）。 その後、抗炎症療法を中止し、24～48時間後に神経学的検査を実施します。 痛みや神経障害が再発した場合は、CTまたはMRI検査を行った後、外科的介入を行います。

4～5度の神経障害（表面および深部の感受性の喪失）：

12～24時間以内、または即時（グレード5）動物のCT、MRI検査とそれに続く外科的介入。

結論として、私は規則の例外である T1 ～ T2 レベルの巨大ヘルニア (ハンセン 1) を皆さんに紹介したいと思いました。

写真No.10a。 7 歳のダックスフント犬の頸胸椎の正中矢状断層像 (軟部組織窓)。 これは、この動物の2番目のヘルニアです（T11〜T12レベルで最初のヘルニア）。2年前に手術しました。 この動物は、激しい痛み、強制的な首の位置、神経学的欠損の増加を伴う四肢麻痺の発症から 12 ～ 24 時間後に診療所に運ばれました。 正中矢状断層像では、巨大な T1-T2 椎間板脱出が見られ、cm 管の 1/2 以上 (最大 2/3) に二次狭窄が生じています。

写真No.10b。 IVD レベル T1 ～ T2 での同じ動物の軸方向断層像 (軟組織ウィンドウ)。 ヘルニアは内側（傍正中）にあり、基部の右側に主に局在しています。 セクターの位置特定: ベースの 16 ～ 18 時。 ヘルニアの高さは 4.8 mm、CM 管の正中矢状高さは 7 mm です。 ヘルニアは、SC と歯根の重大な圧迫を引き起こします。 左側（黒い矢印）には、最大 45 ～ 49 HV までの SC の密度が増加したゾーンが視覚化されています。これは、SC の実質内の血液（浸潤）の存在によって説明されます。 右半側椎弓切除術により緊急手術が行われた。 手術もリハビリも無事に終わりました。 12日後の神経学的検査では、脊髄の伝導機能障害の兆候は見られませんでした。

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老犬も高齢者と同じように、加齢に伴うさまざまな病気にかかりやすいです。 最も重篤なものの 1 つは変性性脊髄症です。犬の場合、この病状は重篤な結果、障害、および動物の「植物性」状態につながります。

変性性脊髄症は老犬に特有の病気で、脊髄の白質の破壊を特徴とします。 通常、最初の症状は 8 歳から 14 歳の間に現れます。 それはすべて、調整能力の喪失（）と後肢の衰弱から始まります。 病気の犬は歩くときに体が震えたり、単に転んだり、後ろ足で座り込んだりすることがあります。 症例の 70% では、最初は片方の手足のみが影響を受けます。 病気は非常に早く進行し、すぐに病気のペットはまったく普通に歩くことができなくなります。

最初の症状が現れてから後肢が完全に麻痺するまでには、6か月から1年かかることがあります。 このプロセスが長期間にわたって進行すると、前肢の衰弱が徐々に進行し、動物は自然に排便や排尿をする不快な傾向も生じます。 ペットが痛みを感じないように注意することが重要です。

病気の原因は何ですか?

変性性脊髄症は胸髄から始まります。 影響を受けた臓器の一部を顕微鏡で見ると、白質の変性がはっきりとわかります。 脳からの運動（運動）指令を手足に伝える線維が含まれています。 白質が破壊され始めると、信号は四肢にまったく届かないか、またはぼやけた状態で四肢に届きます。 これは、運動失調とやや不適切な行動を説明します。

変性性脊髄症は、高齢の犬における脊髄の進行性疾患です。 この病気は徐々に進行し、8 歳から 14 歳の間に臨床的に重大になります。 この病気の発症の最初の兆候は、骨盤四肢の調整機能の低下（運動失調）です。 犬の歩き方がふらつき、犬のお尻が左右に倒れてしまいます。 体の骨盤部分や手足の制御が低下すると、犬が物に触れたり、横滑りしたり、ドアの端やその他の障害物にぶつかったりする可能性があります。 犬は自分自身を支えるとき、指の裏にもたれかかったり、指を引きずったりして、爪をすり減らして潰瘍や骨を傷つけることもあります。 特定の兆候の発現の程度は変化し、病変の期間と位置によって異なります。 病気が進行すると、手足に力が入り、犬は立つことが困難になります。 衰弱は徐々に悪化し、犬は完全に歩かなくなります。 臨床開発は、完全な麻痺が発生するまでに 6 か月から 1 年、場合によっては 1 年以上かかります。 破壊的なプロセスは手足の機能だけでなく、腸や膀胱の機能にも影響を与えるため、便と尿の障害も重大な症状になります。 これは、尿失禁や便失禁として現れることがあります。 この病気には次のような症状が伴わないことを知っておくことが重要です。 疼痛症候群、痛みを伴う他の病状が伴っていない場合、つまり犬は痛みを感じません。

変性性脊髄症では何が起こるのでしょうか?

変性性脊髄症は通常、胸部脊髄で始まります。 病態形態学的検査により、脊髄の白質の破壊が明らかになります。 白質には、脳から手足への運動指令や手足から脳への感覚情報を伝達する線維が含まれています。

組織破壊の本質は、脱髄（不均一な線維のミエリン鞘の破壊）と軸索の喪失（線維自体の喪失）です。 これらのプロセスは、脳と手足の間の通信の中断につながります。 最近の研究により、病気の発症に関与する遺伝子が特定され、その遺伝子が存在すると病気の発症リスクが大幅に増加します。

変性性脊髄症はどのように診断されますか?

変性性脊髄症は除外診断です。 これは、同様の状態を引き起こす可能性のある他の病気を除外する必要があることを意味し、それらを除外して変性過程の診断を下します。 この診断には、脊髄造影やMRI、CTなどの診断検査が用いられます。 確定診断を下す唯一の方法は、解剖が行われる場合、その解剖で脊髄自体を検査することです。 他の脊髄疾患の特徴ではなく、変性性脊髄症の特徴である脊髄の破壊的な変化が検出されます。

変性性脊髄症と同じように現れる病気は何ですか?

犬の脊髄に影響を及ぼす病気は、協調運動の喪失や手足の脱力などの兆候を引き起こす可能性があります。 これらの病気の多くは効果的に治療できるため、次のことが重要です。 必要な検査そして犬がこれらの病気に罹っていないことを確認するための研究を行ってください。 骨盤肢の筋力低下の最も一般的な原因は、椎間板ヘルニアです。 第 1 型および第 2 型のヘルニアでは、骨盤四肢の麻痺または麻痺が観察されることがあります。 椎間板ヘルニアは、通常、脊椎 X 線および脊髄造影、または CT や MRI などのより高度な画像処理を使用して検出できます。 考慮すべき症状には、腫瘍、嚢胞、感染症、外傷、脳卒中などがあります。 同様の診断手順でこれらの病気のほとんどを診断できます。

変性性脊髄症を治療するにはどうすればよいですか?

残念だけど違う 効果的な治療法この病態は、変性性脊髄症の進行を阻止または遅らせる能力を明確に示しています。 犬の変性性脊髄症の発症リスクを決定する遺伝子の発見は、将来的にこの問題の解決策を見つける機会を提供する可能性があります。 一方、病気の犬の生活の質は、次のような対策によって改善できます。 十分な気配り、身体的リハビリテーション、褥瘡の予防、尿路感染症のモニタリング、および可能な場合にはカートの使用を通じて可動性を向上させる方法。

変性性脊髄症は、主に胸腰部に影響を及ぼす脊髄および下位運動ニューロンのゆっくりと進行する疾患です。 ジャーマンシェパードでは長年にわたって知られており、長年にわたってその病因についてさまざまな理論が提唱されてきました。 最近の遺伝的素因の発見により、この病気に対する認識と理解が変わりました。 この病気は、スーパーオキシドジスムターゼ遺伝子の機能的変異の出現に関連しています。 遺伝様式は常染色体劣性であると考えられ、罹患した犬は変異遺伝子のコピーを 2 つ持ちます。 スーパーオキシドジスムターゼ遺伝子の変異は、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) 患者の少数の割合で発生します。

臨床症状

変性性脊髄症は現在、多くの犬種に影響を与えることが知られていますが、最も一般的なのはジャーマン・シェパード、ウェルシュ・コーギー・ペンブローク、チェサピーク・レトリバー、ボクサーです。 バーニーズ・マウンテン・ドッグも影響を受けますが、同じ遺伝子に異なる変異が発生します。 罹患する犬は通常高齢であり、この病気は通常、骨盤肢の衰弱と運動失調の兆候を示し、最初は非対称であることがよくあります。 症状は最初、脊髄の T3-L3 セグメントに局在します。 時間が経つと衰弱は麻痺に進み、 胸部四肢。 その後、患者が生き続けると、兆候は脊髄反射の喪失、筋萎縮、脳神経の関与を伴う全身性の下位運動ニューロン損傷に進行します。

診断

診断は、MRI または脊髄造影および CSF 分析を使用して、圧迫または炎症性疾患の除外に基づいて行われます。 影響を受けた犬が与えるもの 肯定的な結果スーパーオキシドジスムターゼ遺伝子の変異に関する遺伝子検査。OFFA で実施されます。 この検査は遺伝的素因を示しますが、病気の状態を確認するものではないため、最初に他の病気を除外する必要があることを理解することが非常に重要です。 複雑な要因は、多くの高齢犬が 慢性疾患椎間板タイプ 2 など 付随する病気歩行に影響を与える可能性があるため、遺伝子検査と組み合わせた綿密かつ完全な臨床検査および診断検査を実施する必要があります。

処理

現在、治療の目的は、抗酸化物質を豊富に含むバランスの取れた食事を提供し、動物の運動性を維持することです。 最適なリハビリテーションプログラムは現在不足していますが、リハビリテーションが重要な役割を果たしていることが知られています。 重要な役割 ALS患者の治療に役立つが、過度の運動は害を及ぼす可能性がある。 将来的に新しい治療法が登場することは避けられませんが、予防は治療よりも優れており、品種改良の決定において遺伝子検査を賢明に使用することは、この神経変性疾患を排除するか、少なくとも発生率を減らすのに役立つ可能性があります。

リンク:

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犬猫のホメオパシー治療 ハミルトン・ドン

変性性脊髄症

変性性脊髄症

変性性脊髄症症候群は主に犬に発生します 大型品種。 この病気はジャーマンシェパードで初めて報告されましたが、現在では変性性脊髄症はすべての大型犬種で発生しています。 主な症状は後肢の進行性麻痺です。 病気が進行すると、膀胱と直腸の活動の制御も失われます。

この病気では脊髄が徐々に発達していきます。 変性変化、その機能の破壊につながります。 脊髄に沿った神経インパルスの伝導障害により痛みの感覚がなくなるのは、変性性脊髄症を、筋力低下と歩行障害が痛みと組み合わされた他の脊髄および後肢の疾患と区別するのに役立つこの症状です。 （例えば、椎間板の滑り、股関節形成不全、 異なる種類後肢の関節炎）。

変性性脊髄症の原因はまだ不明ですが、この病気の自己免疫性の性質には疑いの余地がありません。 この病気の原因または引き金はワクチン接種である可能性があります。 私が獣医学部に通っていた頃、変性性脊髄症は高齢の犬にのみ見られましたが、現在では若い犬や（まれに）猫にも症例が見られます。

あなたの犬にこの病気が疑われる場合は、必ず獣医師に連絡して適切な検査と診断を受けてください。 そうではない 緊急表示動物病院に連絡する必要があり、通常はペットの命を脅かすものではありません。 ただし、治療法を選択する前に、できるだけ多くの情報を収集するようにしてください。

変性性脊髄症の観察と治療の特徴

この病気に対する対症療法の治療法は開発されていません。 私の知る限り、総合的な治療法であっても効果はほとんどありません。 ただし、ホメオパシーのレメディーの中には、病気の進行を遅らせたり、症状の進行を逆転させるのに役立つ場合もあります。 もちろん、ホメオパシー獣医師の助けを求めるのが最善です。 それが不可能な場合は、このセクションに記載されている治療法のいずれかを試して、自分でペットを治療できます。 抗酸化物質は脊髄細胞へのダメージを最小限に抑えるのに役立ちますが、抗酸化物質を使用すると、症状を回復させることはほとんど不可能になり、病気を完全に治すこともできません。 ペットにビタミンC（動物の体重1ポンドあたり5～10 mgを1日2～3回）、ビタミンE（動物の体重1ポンドあたり5～20 mgを1日1回）、ビタミンA（75～100 IU/ポンド）を与えることをお勧めします。体重の1日あたり1回）。 コエンザイムQ10（コエンザイムQ10、1～2 mg/体重1ポンドを毎日1～2回）、スーパーオキシドジスムターゼ（2000 IUまたは125 mcg/体重10ポンド/毎日）、ピクノジェノール（毎日1～2回）も優れた抗酸化物質を含んでいます。 2 mg/体重 1 ポンドを 1 日 2 回摂取すると効果があります。 抗酸化ビタミンに加えて、これらの製品を 1 つまたは 2 つ使用できます。 レシチンには、神経幹に沿ったインパルスの通過を改善する能力があります。 レシチンは通常、毎日動物の体重10ポンド当たり小さじ半分または一杯ずつ投与されます。

変性性脊髄症に対するホメオパシー療法

アルミニウムは、さまざまな病気の発症に関与しています。 神経系。 ホメオパシーのレメディであるアルミナは、特に便秘や衰弱と組み合わせた麻痺に効果があります。 この薬の症状を示している動物は、弱い便意を持っています。 糞便は通常乾燥しています。 毛皮の下の皮膚の乾燥と重度の剥離も認められます。 改善後の悪化は 1 日以内に観察されます。

アルゲンタム・ニクム

ホメオパシーのレメディ Argentum nitricum は硝酸銀から調製されます。 この薬を投与すると後肢の麻痺、特に震え麻痺に効果があります。 Argentum nitricum の症状のある動物は、多くの場合、大量のガスを伴う下痢を起こします。 これらの動物は甘いものやキャンディーが大好きですが、甘いものを食べると病気の症状が悪化することがよくあります。 Argentum nitricum の症状のある動物は不安や恐怖を感じる傾向があるため、散歩に行くよりも家にいることを選ぶことがよくあります。 彼らは涼しく新鮮な空気を好み、暖かい部屋にいるのを好みません。 この種の動物の病気の症状の 1 つは舌の運動障害であり、食事中に食べ物が口から落ちることがあります。

球菌

Cocculus の症状のある動物は、手足の激しい震えとけいれんを特徴とします。 コクルス属の動物では、車で旅行した後に後肢の麻痺が悪化することがよくあります。 食べ物を見たり匂いを嗅いだときの鼓腸や吐き気を伴う腹痛も特徴的です。 この治療法の症状を示す犬は通常、やや無気力で無気力になります。 病気が進行するにつれて、同様の精神症状が現れる人もいます。

Conium maculatum

この治療法は斑点のあるヘムロック（ヘムロック）から調製されます。ソクラテスの死を引き起こしたのはこの毒でした。 この治療法の特徴的な症状は、痛みのない上行性麻痺であり、これは下肢から始まり、上肢と呼吸筋を含む徐々に上向きに移動します。 死亡は心停止と呼吸筋の麻痺によって起こります。 コニウムの症状のある動物では、同様の方法で麻痺の発症が起こります。病気の初期には後肢の衰弱があり、前肢への症状のゆっくりとした漸進的な移動が見られます。 こちらも特徴的 激しい吐き気、これは横になっているときに起こります（Conium動物ではすべての症状は休んでいると悪化します）。 この特定の薬剤の使用は、まず第一に、老齢動物の変性性脊髄症に対して考慮されるべきです。

ゲルセミウム

ゲルセミウムは、体のさまざまな部分の脱力感、倦怠感、重さ、疲労感を特徴とします。 この治療法の症状のある犬は、まぶたを上げることさえ困難になることがあります。 不安を伴う精神遅滞が認められます。 ゲルセミウム犬は家から出ることを恐れ、一人でいることを好むことがよくあります。 恐怖はしばしば原因となる

後肢の脱力感は、身体的な病気や悲しみの発作の後に現れることがよくあります。

ラティロス

ラティラスはもうすぐです 具体的な手段人間のポリオについて。 深い痛みのない麻痺の発症が特徴的ですが、腱反射の増加に伴い、動物は痙性歩行を発症します。 この薬主に男性に処方されます。 通常、この状態は寒くて湿気の多い天候で悪化します。

キョウチクトウ

この有毒植物に中毒されると、動物は後肢の麻痺を経験します。 したがって、同様の症状パターンを持つホメオパシーのレメディであるキョウチクトウは、麻痺の経過を大幅に改善することができます。 重度の脱力感と四肢の皮膚温度の低下、特に食事中の前足の震えが特徴です。 犬はとてもお腹が空いていますが、どういうわけかゆっくりと食事をします。 未消化の食物残渣の放出を伴う鼓腸や下痢がよく観察されます。 場合によっては、ガスが通過するときに不随意の排便が起こることがあります。

ピリカム・アシダム

上行性麻痺の形でのこのレメディの症状はコニウムの症状に似ていますが、麻痺ははるかに急速に進行します。 犬が肉体的な努力をしていると、極度に疲労してしまうのが一般的です。 左後肢は右後肢よりも著しく弱いですが、麻痺が前肢に達した場合には、逆の状況が観察されます。つまり、右前肢が左よりも弱いということです。 場合によっては、麻痺を背景に、陰茎の継続的な（時には痛みを伴う）勃起が発生します。

プラムバム・メタリウム

このホメオパシーのレメディーは金属鉛から作られています。 鉛中毒の典型的な症状には、貧血、疝痛のような腹痛、伸筋麻痺などがあります。 梅の症状のある犬は通常、足がふにゃふにゃで弱っています。 変性性脊髄症の典型的なケースとは異なり、このタイプの犬は四肢に痛みを感じます。 ただし、痛みがないからといって、プラムバムを処方する可能性が排除されるわけではありません。 通常、この治療法の症状のある犬は痩せていて、見た目が悪そうです。 糞便には 黄色、柔らかく粘稠度があり、非常に悪臭がすることがよくあります。

ツジャ・オクシデンタリス

この治療法の症状がある犬の皮膚は極度に冷たく、通常はイボやその他の腫瘍が多数あります。 一般に、後肢はぎこちなくて硬いです。Thuja 症状のある犬は、Thuja 症状のある人と同様に、手足の部分に硬い感覚を感じる可能性があります。 脱力感、無気力、さらには全身の弛緩も特徴的です。 トゥジャ動物は寒さと湿気にあまり耐えられず、それらに反応して状態を悪化させます。

犬の変性性脊髄症は、徐々に進行する脊髄の下位運動ニューロン疾患であり、主に胸腰部に影響を及ぼします。 長年 この病気ジャーマンシェパードで追跡されています。 最近の研究では、遺伝的素因が病気の発症に大きな役割を果たしていることが示されています。 この疾患は、スーパーオキシドジスムターゼ遺伝子の機能的変異の発現に関連しています。 常染色体劣性遺伝タイプが想定されており、この場合、罹患した犬は突然変異の兆候のある遺伝子のコピーを 2 つ持っています。

症状のある写真

この病気はおよそ8～14歳で発症します。 最初の兆候は、骨盤四肢の調整の欠如が発生することです。 動物の歩き方は「酔っぱらった」ようにふらつき、動くと背中の部分がさまざまな方向に倒れます。 手足や体の骨盤部分の制御が低下すると、犬が常に物体に触れることになります。 彼女は滑って、さまざまな障害物やドアの端によくぶつかります。 犬は指の裏に頼って指を引きずり、時には角質部分を骨までこすって潰瘍を形成します。

兆候の発現の程度は、変性プロセスの期間と局在化に応じて異なる場合があります。 病気が進行すると手足が弱くなり、犬が立つことが困難になります。 衰弱は徐々に増し、最終的には動物は歩くことができなくなります。

臨床像が明らかになるまでには 6 ～ 12 か月かかり、完全な麻痺が発症するまでにはそれ以上かかる場合もあります。 麻痺は筋骨格系だけでなく泌尿器系や腸にも影響を与えるため、重大な症状は尿と便の分離の違反でもあります。 これは、便失禁や尿失禁として現れます。

重要！この病気は他の病状がない限り痛みを伴いません。

現時点では、変性性脊髄症はジャーマン・シェパードだけでなく、ウェルシュ・コーギー・ペンブローク、ボクサー、チェサピーク・レトリバーなど、他の多くの犬種にも影響を与えることが知られています。 バーニーズ・マウンテン・ドッグでは、スーパーオキシド・ジスムターゼ遺伝子の変異の現れ方は多少異なります。 メスティーソは病気の発症から免れないわけではありません。 一般に、この病気は通常、高齢の犬 (8 歳以上) で次のように感じられます。

• 動物の後肢の支持能力が損なわれています。
• 一つの立場を維持できない。
• 筋肉量が失われます。
• 骨盤四肢の皮膚の感度が低下します。
• 排尿と排便の制御が困難になります。
• 徐々に完全に発達するか、 部分麻痺、他の部分、特に胸部に広がります。

犬の変性性脊髄症の兆候は、明らかな症状にもかかわらず、他の病気の結果である可能性もあります。 炎症過程生物の中で。 したがって、治療可能な疾患を除外または確認するには、最初の兆候で診断を実行する必要があります。

変性性脊髄症はどのように進行するのでしょうか?

この病気はほとんどの場合、胸部脊髄で始まります。 この病理の研究中に、この部分の白質の破壊が観察されました。 そこには、脳から四肢に運動命令を伝達し、四肢から脳に感覚フィードバックを提供する組織が含まれています。 これらの線維が破壊されると、脳と手足の間の接続が破壊されます。

病状の進行の全体像は次のとおりです。犬は骨盤四肢の衰弱の兆候を示し、続いて運動失調（運動の調整が妨げられます）が発生します。 さまざまなグループ筋肉）。 さらに、最初は自分自身が非対称であるように感じられることがあります。 主な症状は、T3-L3 脊髄領域に関係します。 徐々に衰弱が進行し、麻痺が発症し、胸部四肢にまで広がります。 犬は排尿をコントロールできなくなります。

動物が生きていれば、下位運動ニューロンが変性過程に関与し、脊髄反射が失われるまで症状は進行し続けます。 脳神経への損傷と筋萎縮が発生します。 この病気は全身化します。つまり、臓器系や組織の広い領域に広がります。 変性性脊髄症が胸部に広がると、神経組織のミエリン鞘だけでなく、神経線維自体も破壊されます。

開発の理由

この病状の原因はまだ特定されていません。 遺伝的素因と病気の発症の間には明らかな関係があるにもかかわらず、遺伝子変異の存在により病気の発症を証明したり予測したりすることはできません。 この病気は、SOD1 (タイプ) 遺伝子を保有する完全に健康な親 2 匹から育てられた犬でも発症する可能性があります。

この病理に最も影響されやすい犬種は、ジャーマン・シェパード、コリー、ペンブローク、ボクサー、ウェルシュ・コーギー・カーディガン、アイリッシュ・セッター、チェサピーク・ベイ・レトリバー、プードル、ローデシアン・リッジバックです。 しかし、これは他の品種を意味するものではありません この病理発展できない。 病気の動物の中で大型犬が最も一般的であることが証明されています。

重要！この病気の治療法は開発されていないため、回復する可能性はありません。 いずれにせよ病気は進行します。

診断

主に鑑別診断が行われ、炎症性疾患や圧迫性疾患は除外されます。 これは、CSF 分析だけでなく、MRI または脊髄造影 (獣医療センターのハードウェアに応じて) を使用して実行されます。 影響を受けた動物は、遺伝子変異を検出する遺伝子検査に陽性反応を示します。 テストは主に OFFA で実施されます。 一般に、次のような活動が行われます。

1. 病原体の存在を調べる臨床検査。
2. 甲状腺の機能がチェックされます。
3. 脊髄損傷の領域を特定するための MRI および CT。

この場合、他の病状を除外するために正確に診断が必要であることを理解する必要があります。 この検査は遺伝子の素因のみを反映し、犬自体の痛みを伴う状態は反映しません。 また、多くの高齢動物が椎間板疾患や、歩行障害やその他の同様の症状を伴うその他の疾患を同時に患っている可能性があるため、診断プロセスは複雑になります。 このため、診断は依然として遺伝子検査と並行して実行する必要があります。 一般に、変性性脊髄症とは異なり、次のような病状が特定され、治療可能です。

1. II 型椎間板疾患。
2. 関節、筋肉、または骨格全体の病理で現れる整形外科疾患。
3. 骨の発達または股関節形成不全の病理学;
4. 腫瘍;
5. 嚢胞;
6. 怪我;
7. 脊髄の感染症;
8. 脊椎または骨盤の下部の狭窄を伴う腰仙骨領域の狭窄。

変性性脊髄症は、これらの病状とは異なり、治療することができず、症状は実質的に軽減されません。 動物を100%の確実性で完全に診断できるのは、死後の解剖時のみです。 病気が排除によって決まるのはこのためです。 このような病状を抱えた動物を助ける目的は何でしょうか？

脊髄症の治療

現在、犬の変性性脊髄症の治療は主に、抗酸化物質が豊富なバランスの取れた食事を動物に与えることを目的としています。 動物の可動性を維持することも必要です。 病気の経過中にポジティブなダイナミクスを与えるリハビリテーションプログラムはまだ開発されていません。

病気のさらなる蔓延の予防策として、病気を発症する最も高いリスクのリストに含まれる犬の飼い主は、遺伝子検査を利用する必要があります。 それは動物の病理学的素因を示します。 したがって、そのような分析を行った後にのみ、さらなる育種についての決定を下すことができます。 このアプローチにより、この変性疾患を排除するだけでなく、発生率を減らすこともできます。

すでに病気になっている動物について何が言えるでしょうか? この場合、支持療法のみが提供されます。 手足や脊髄の萎縮を遅らせる特別な運動が役立ちます。 動物の体重を監視することも重要です。運動不足により過剰な体重が増加し、脊椎にさらなるストレスがかかり状態がさらに悪化する可能性があります。

重要！動物の可動性を維持することは可能であり、必要であることは注目に値しますが、次のような理由で維持できない場合があります。 過負荷病気の進行はさらに早かった。

病状は診断後わずか6〜9か月で非常に早く発症します。 したがって、動物の状態を常に監視し、神経科医による頻繁な検査と感染症の尿検査が必須です。

徐々に、動物は独立して動く能力を失います。 したがって、犬に特別な枕を提供する必要があり、その位置は常に変更する必要があります。 これにより、床ずれの発生が防止されます。 尿路感染症の予防については、別途獣医師に相談する価値があります。

長毛種の犬は、発作の可能性を減らすためにカットすることをお勧めします。 皮膚病変。 この目的のために特別に装備されたカートを使用して、犬に移動性を提供することもできます。 横たわっている動物は、便失禁や尿失禁だけでなく、自己衛生の制限にも悩まされます。 動物の通常の生活を維持するには、次の方法と手段を使用できます。

飼い主は文字通り週に2回、非常に頻繁に犬を洗います。 で 適切な処置毛皮や皮膚をケアすることで、床ずれの発生を防ぐことができます。 これも解消に役立ちます 不快な臭い、動物や皮膚の感染を防ぎます。 で 頻繁な洗濯動物の皮膚には乾燥を防ぐために保湿剤が使用されます。

病気の予防について言えば、答えは明らかです。 変性性脊髄症は防ぐことができないため、予防策について話す必要はありません。 麻痺を発症した犬の場合、獣医師は安楽死を推奨します。 したがって、動物は、体全体に広がる止めることができない病理学的変性プロセスによって苦しむことはありません。

応急処置は、脊椎骨折が疑われる場合、手術が行われる診療所に到着する前に動物を完全に固定することです。 鎮痛剤を使用すると動物の活動が増加し、椎骨の位置がさらに大きくなる可能性があるため、鎮静剤や鎮痛剤の使用は推奨されません。

予報

この病気における四肢機能の回復の予後は、以下の要因によって決まります。

1. 動物は骨盤の四肢で独立して動くことができますか? そうであれば、予後は良好です。

2. 痛みを感じます。 深部の痛みに対する感受性がないことは、より深い経路が損傷しており、病変が広範囲に及ぶことを示しています。 骨盤の四肢を独立して動かす能力が欠如しており、痛みが持続するため、四肢の運動機能を回復する可能性が残されています。

3. 時間。 深部の痛みに対する感受性と骨盤肢の運動能力が 48 時間以上失われている場合、予後は好ましくありません。神経細胞が死滅し、伝導経路が回復し、したがって動物の運動能力が失われています。独立して膀胱を空にし、排便の動作を制御する骨盤肢は完全に失われます。 敗北の瞬間から連絡が来るまでに時間が経てば経つほど、 獣医そして、原発性脊髄病変（上記の 5 つの症状カテゴリー）が強ければ強いほど、予後は悪くなります。

診断

1.脊椎の一般的なX線撮影

X線検査次の 1 時間または 30 分以内に動物を手術する準備ができていない限り、全身鎮静下で手術を行うべきではありません。 一般的な鎮静中は筋肉が弛緩するため、椎骨の変位が増加し、神経障害の程度が悪化する可能性があります。

2.脊髄造影

造影剤くも膜下腔に挿入される

脊髄造影検査中の合併症

けいれん的なけいれん

4.CSF分析

脊髄症

脊髄症 - 脊髄の慢性非炎症性疾患

1. 変性疾患 - 変性性脊髄症、脊椎症、II型椎間板疾患

2. 異常 - 二分脊椎 - (メインクーン、尾が丸まった犬)、脊椎の発育不全 - 馬尾症候群、頸部の脊椎の不安定性

3. 腫瘍 – 脊椎の腫瘍

4. 伝染性椎間板炎

5. 外傷性（急性） – 骨折、脱臼、亜脱臼、I型椎間板疾患

6. 血管 – 線維軟骨輪の塞栓症

に 炎症性疾患脊髄肉芽腫性髄膜脳炎には次のようなものがあります。

1. 長期にわたる変性疾患の治療

a) 神経根脊髄症 (ジャーマンシェパード):

- 糖質コルチコイド

- 向知性薬（タナカン）

- リン脂質

- 血管保護剤。

b) 脊椎症:

診断の際にはMRIを用いて挟み込みの有無を判断する必要があります。 動物がつねられたり、痛みを感じたりすることがなく、何も気にしなければ、 外科的介入コルチコステロイド療法は必要ありません。

2. 異常- 慢性進行性または非進行性疾患 - 二分脊椎、腰仙骨狭窄症、椎骨の半分の発育不全、頸部の脊椎の不安定性。 - 手術

3. 腫瘍- 化学療法は効果がありません。 胸腔のX線検査が必要ですが、手術が可能です。

4. 椎間板炎の治療

椎骨脊椎炎は、ブドウ球菌、連鎖球菌、ブルセラ菌によって最も頻繁に引き起こされる感染症です。 この病気の診断には、椎間板物質の穿刺と血液培養が必要です。 その間、抗生物質による治療が行われます。 外科的減圧術が必要になる場合があります。

- 原因不明の椎間板炎に対する抗生物質療法: 3 ～ 4 世代のセファロスポリン、フルオロキノロン、リンコサミン、カルボペネム。

- 免疫補正（ロンコレウキン、ベタロイキン、イムノファン）

- 軟骨および骨組織の代謝を回復する製剤（カルシウム製剤、ストラクトゥム、チオ硫酸ナトリウム、レタボリル）

5. 脊髄損傷。 8 時間かけて、可溶性コルチコステロイドを静脈内投与します。コハク酸メチルプレドニゾロン ナトリウムを、初日は 6 時間ごとに 30 mg/kg、または最初は 30 mg/kg、その後 23 時間は 1 時間ごとに 5.4 mg/kg の用量で投与します。炎症と出血を伴う場合は、デキサメタゾン 0.1 mg/kg を 1 日 2 回、3 日間経口投与します。 安定化と減圧が必要な場合があります。

6. 血管障害。線維軟骨塞栓症 (急性/無痛) メチルプレドニゾロンを 8 時間投与 - 症状は 6 週間以内に急速に改善します。 7～10日経過しても改善が見られない場合、予後は好ましくありません - LMN（下位運動ニューロン）への損傷の兆候です。

GME（肉芽腫性髄膜脳炎）の治療

ほとんどすべての動物が免疫抑制用量のグルココルチコイドによる治療に反応するため、この病理は免疫学的障害に基づいていると考えられています。 CSF分析により、好中球性白血球増加症が明らかになり、 コンテンツの増加(液体の流出障害により圧力が上昇します)。

3 つの要因により、このような患者の CSF 採取手順が複雑になります。

1. 麻酔は常に一定のリスクを伴いますが、この場合、すでに意識の侵害があり、呼吸中枢を含む中脳への損傷が発生する可能性があるため、リスクが増加します。

2. 脳炎患者は、ほとんどの場合、脳浮腫を発症します。 ＣＳＦの一部が除去されると、時々腫れが増大し、中脳および脳幹の圧迫（テントヘルニア）を引き起こす。

3. CSF流出のダイナミクスの変化は、感染の拡大につながる可能性があります。

準備:血液脳関門をよく通過する抗生物質（クロラムフェニコール、メトロニダゾール、リファンピン）。 炎症中に中枢神経系への浸透が増加するため、中程度の透過性を持つ薬剤（アモキシシリン、アンピシリン、ペニシリンG）を処方することができます。 浸透性の低い抗生物質（セファロスポリンやアミノグリコシド）の使用は推奨されません。

脊髄炎（ギリシャのミエルの脊髄由来）、向神経性ウイルスの影響を受けたときの脊髄の炎症の治療：

- 1～2度の神経障害: 胃腸管における潰瘍の形成を防ぐための、ラニチジンまたはシメチジンと組み合わせた非ステロイド性抗炎症薬。 さらに、血管拡張剤。

- 2～3度： コハク酸メチルプレドニゾロンナトリウム 30 mg/kg IV、その後 6 時間ごとに 15 mg/kg。 病理学的プロセス（脊髄壊死）の進行を防ぐため、早期（最初の18時間）に使用すると効果的です。

脊髄梗塞および脳卒中の治療:

出血性疾患の矯正

輸血、輸血。

血栓形成、フィブリノリシン、ヘパリン、ストレプトキナーゼ用。

凝固障害（タンパク質分解阻害剤、エタムシレート）

最大用量の血管拡張薬。 リン脂質。

向知性薬。

兆候が急性で動物が動かない場合は、急性脊髄損傷の場合と同様にステロイドを投与し、直ちに外科的減圧術を実行します。

Type II ディスク突出量- 大型犬の場合。

タイプ 2 では、動物は重大な脊髄症を発症するまで運び込まれないため、通常は外科的減圧術が必要です。

48時間後、痛みに対する感受性と運動能力を失った犬では、手術は無意味であり、本質的には診断にすぎないことに注意したいと思います。

糖質コルチコイドの投与。

動物におけるコルチコステロイドの供給量は人間よりもはるかに少なく、十分に大きな損傷を負った場合、ショック状態によりコルチコステロイドの急速な枯渇につながることを覚えておく必要があります。 そのため、重傷を治療する場合にはステロイドの投与が必須となります。

メチルプレドニゾロンの性質:

正規化します 血管緊張;

リソソーム膜と細胞膜を安定化し、リソソーム酵素の放出を防ぎます。

プロスタグランジンの阻害により、脂質の過酸化と脂質の加水分解を抑制します。

低酸素条件下では毛細管透過性が低下します。

細胞からのCaの排泄を改善します。

末梢毛細血管のけいれんと抵抗を軽減します。

多形核白血球の活性と微小血管床の閉塞を阻害します。

ニューロンの興奮とインパルスの伝導を強化します。

外傷後の組織虚血の発症を防ぎます。

有酸素性エネルギー代謝をサポートします。

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