親愛なる読者の皆様、こんにちは！私たちは免疫とそれに関連するすべてのテーマについて議論を続けます。 今日の記事では、人間の保護特性に関連する知識をさらに掘り下げることができます。 生体や外来の遺伝情報を運ぶ物質から確実に保護します。 免疫システムと呼ばれる防御機能。 などの概念特異的免疫と非特異的免疫 は、私たちの健康を守る白血球の秘密を明らかにします。
人間の防御システムは、白血球の種の多様性と、その生産と発達のための内部複製装置によって表されます。 私たちにとって重要なリンパ球、マクロファージ、好中球、単球は、骨髄、脾臓、リンパ節、胸腺の組織に由来します。
宇宙全体、大宇宙は私たちの中にあります。 これらすべての構成要素は私たちの健康を守り、刻々と変化し、ある状態から別の状態に移行します。 人間にとって異質な物質である抗原を迅速かつ効果的に抑制します。 外来の微生物や細菌に直接作用する免疫の種類のうち、次のものを決定します。非特定タイプと特定タイプ。
非特異的免疫
このタイプは抗原と戦うように設計されており、体液性タイプと細胞性タイプとして現れます。 最初のものは血漿内で作用し、殺菌成分の生成によって得られます。そして細胞のものはそれ自体を物語っており、この働きは細胞レベルで行われます。
非特異的免疫は自然特異的免疫とも呼ばれ、外部からの身体へのあらゆる攻撃をブロックすることができます。 侵入を異質なものであり、人間の内部システムにとって危険であると認識します。
このタイプの保護は、好中球、マクロファージ、好塩基球などのさまざまな種類の白血球の抗原に影響を与えることによって機能します。 これは一般論です。 もう少し詳しく説明します。非特異的免疫とは何ですか?
このタイプの免疫は、多くのウイルス感染に対して耐性があります。 将来の人は、母親の子宮内にいる間、抗原から確実に隠されており、出生後でも、遺伝免疫の影響は6か月間彼に残ります。 ただし、この期間はすべての子供に適用されるわけではないことに注意してください。 ここでは、母親の健康状態と子供に受け継がれる個々の特性に大きく依存します。
ここで、非特異的な種は分岐し、2 つの経路をたどります。
- 絶対、最も不利な条件下では一部のウイルス細菌に対して顕著な非感受性を示します。
- 相対的、不利な環境を作成すると、それほど耐性がなくなる可能性があります。例としては、次のようなケースがあります。子供は重度の低体温症で、その状態が長期間続いたため、水痘に感染する可能性がありました。 氷点下以上の気温では、病気になる確率はゼロです。
ウイルスに対する個人の免疫という概念もあります。 これは、免疫系の強さと内分泌指標の正常性によって決まります。
人種的偏見や、病気への抵抗力として現れる感染症に対する無知が観察されます。 同様の現象は地理的位置にも関連しています。
たとえば、アフリカの多くの地域の住民はマラリアなどの病気に対してはるかに耐性があります。 彼らは文字通り「自分の足で」病気に耐えることができるが、ヨーロッパ人は横たわって耐えることになるだろう。 高温立ち上がれない。
特異的免疫
具体的には何ですか 免疫の種類？ それは遺伝的には伝わらず、その形成は生涯にわたって続きます。 独自のサブグループもあり、大まかに次のようなサブグループで構成されます。テーブル： 
- 特異的または後天的な自然活性型は、人が重篤な感染症に罹患した後に検出されます。 しかし、それだけでなく、病原性微生物と長期間密接に接触した場合にも、この形態が発生する可能性があります。 かなり安定しています。 幼少期に麻疹にかかった人は、再び麻疹にかかることはありません。 安定期によると、これは免疫力があるかもしれない 耐久性はありませんが、数十年は持続し、徐々に強度が低下します。 例として腸チフスを挙げることができます。 インフルエンザなどのいくつかの個人的な特徴では、この型はさらに短期的な影響を及ぼします。 この病気に罹患したことがある場合、一定期間後に再び罹患する可能性が高くなります。
- 特定の、後天的な自然な受動的な外観とも呼ばれます。 これは、クラス G 免疫グロブリンが母親の胎盤から赤ちゃんの体に移行することによって侵入します。 母乳はさらに強力なサポートとなります。
- 特定の人工活性物質。メカニズム 体内でのその姿人、 予防接種に関係するもの。 予防効果はワクチン接種後しばらくして確立され、1 年から数年にわたって最初の状態が維持されることがあります。 遺伝することはありません。 特に破壊的な性質の集団感染の場合に需要が高くなります。
- 特定の人工パッシブ。 免疫系が抗体の産生に対して受動的である場合、その活動中にすでに形成されている外来の性質のタンパク質が病気の体に導入されます。 多くの場合、このかなり危険な手順はアナフィラキシーショックを引き起こします。 安定性の点では、この種は長くは続かず、最大3週間で、その後衰退します。
特異的免疫因子と非特異的免疫因子は異なります そして人に影響を与えるさまざまな方法。 上記の種類の防御に加えて、私たちの体には、病原性細菌、微生物、ウイルス感染の形での有害な侵入に抵抗するための方法がさらにたくさんあります。
バリア構造には主に次のものがあります。
- 皮膚システム。
- 粘膜;
- 血清。
すべてが細部に至るまで考え抜かれており、機械的、物理化学的、または生物学的方法を使用して外部からの攻撃を「撃退」できます。 私たちの体がどのようにして自分自身を守ることができるのかには、驚きと感嘆の念しかありません。
- 機械的貫通は反発されます 肌そして粘膜。 虫刺され、火傷、切り傷、外部損傷や構造の完全性の破壊による骨折や怪我から保護します。
- 汗や皮脂腺の物理化学的特性は保護反応の状態を獲得し、粘液分泌物は外部の微生物の攻撃に対する保護効果にすぎません。
- 皮膚層を突破すると、免疫生物学的特性が機能し始めます。 体液レベルおよび細胞レベルでの保護が直ちに活性化されます。
お互いのすべての内部システムと器官の行動と相互支援の思慮深さを賞賛しない方法。 この独特の世界は保護され、その内なる可能性が高められるべきです。 リンクの 1 つに障害が発生するだけで十分であり、システム全体の整合性が損なわれる可能性があります。
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免疫療法の基本原理
免疫系には、免疫応答のさまざまな段階に関与する自己調節細胞と機構があるため、免疫系が完全に抑制されると、多くの深刻な合併症が引き起こされます。 免疫機構の違反は、以下のグループの疾患の発症において決定的な役割を果たします。
· 原発性免疫不全。
· 免疫病理学的なアトピー性疾患および非アトピー性疾患。
· 免疫複合体の形成に関連する疾患。
· 自己免疫疾患;
· リンパ増殖プロセス。
さまざまな薬剤で免疫細胞を選択的に標的にすることにより、それらを使用して免疫反応を抑制または刺激することが可能になりました。 下 免疫療法病理学的プロセスを止めるために免疫系に及ぼすさまざまな影響を理解する。 免疫矯正- これらは、免疫系の欠陥を停止または修正する、つまり免疫反応性の欠陥リンクを修正する治療法です。
免疫調節- これは特定の免疫指標の一時的な増加または減少です。
免疫療法の主な目的:
免疫反応性の低下が増加。
アレルギーにおける免疫反応性の上昇を抑制します。
欠落した免疫反応性因子の置換。
免疫療法の主な問題は次の方法で解決できます。 特定の手段と非特定の手段。ファンドの特徴と作用メカニズムを考慮して この治療法には 5 つのサブタイプがあります。 さまざまな病気に対する免疫療法の特性に関連して、次のグループを区別する必要があります。
· 免疫反応性が増加した疾患の免疫療法。
· 原発性および続発性免疫不全症の免疫矯正。
· 腫瘍およびリンパ増殖性疾患の免疫療法。
· 移植後反応の免疫療法。
· 生殖障害の免疫矯正。
免疫療法には、局所療法、全身療法、併用療法、または単剤療法があります。
一般療法- 体内に導入された薬物がすべてのリンパ組織に均一に作用する場合。
局所療法(局所) - 病変の治療 - 電気泳動、吸入、洗浄。 そのような使用の実現可能性は、一般的な吸収作用または毒性作用の減少によるものであり、 最大の影響力病理学的プロセスを阻止する上で主導的な役割を果たすことが多い局所免疫因子に関する研究です。 併用療法 - 免疫系のさまざまな部分に作用するいくつかの薬剤の使用、および一般的および局所的な影響を与えるさまざまな方法の組み合わせが含まれます。
免疫療法の成功は、効果が十分でない場合に治療を調整できる免疫診断を使用せずには不可能です。
特異的免疫療法- 病原体またはアレルゲンに特異的な抗原または抗体の調製物が使用される場合。
化学的要因や物理的要因など、免疫システムに対する他の影響が使用される場合。
作用機序によると区別する：
· アクティブ投与された薬剤（抗原、ワクチン）に対して免疫系が積極的に反応するとき、
· 受け身、既製の保護因子が体内に導入されるとき、つまり抗血清または免疫グロブリンの形での抗体。
現在、免疫系の特定の部分に選択的に作用する薬剤は十分ではありません。 免疫反応性障害の性質の決定に基づいて、特定の治療薬が処方されます。 免疫刺激または免疫抑制が必要な場合は、まず処方薬が特定の患者に対して有効であるかどうかを皮膚検査またはインビトロ検査でテストする必要があります。 これにより、薬の効果を予測し、合併症を回避することができます。 免疫中毒血清
免疫調節薬は、細胞増殖、リンパ球と標的細胞の相互作用、リンパ球によるメディエーターの放出など、免疫応答のさまざまな段階に作用します。 フェーズ 1 で作用する薬剤の最も効果的な使用。
免疫刺激療法を選択するための臨床基準それは一般に受け入れられています:
基礎疾患の治療効果が低い（ 炎症過程）一般に認められた手段による。
・ 処理 高用量免疫抑制剤、
· 長期にわたるコルチコステロイドおよび抗菌療法。
・慢性化膿性感染症。
免疫学的基準(免疫不全の臨床症状がある場合):-
· リンパ球の内容の減少と機能的活性の破壊、
血清免疫グロブリンのレベル、
・補足、
・食作用活性（食作用の不完全さ）が少なくとも30～50％。
免疫抑制療法を選択するための臨床基準考えられています -
腎臓の損傷を伴う重度のアレルギー、
· 臓器および組織の移植。
免疫学的基準- 血液中の高力価の自己抗体の出現。
特異的免疫療法
1. 特異的能動免疫療法 (SAI) 刺激的.
感染症の免疫予防に関連する最も古いタイプの免疫療法。 そのためにワクチン、トキソイド、抗原が使用されます。 たとえば、治療と予防のためのブドウ球菌トキソイド。 トキソイドによる免疫後、抗毒性抗体のレベルが増加します。 ブドウ球菌ワクチンは、抗ブドウ球菌抗体のレベルを高めるために使用されます。 食作用を活性化し、抗体形成を刺激します。
使用適応：慢性再発 ブドウ球菌感染症。 禁忌：重度のアレルギー疾患、 原発性免疫不全症。 ブドウ球菌トキソイドとワクチンの有効性は、最初とその後の抗体力価の測定によって監視されます。
感染症の急性期での使用は、感染過程によって引き起こされる免疫抑制効果を高め、その好ましくない経過に寄与する可能性があるため、禁忌です。 ワクチンは、原則として、病気の再発を防ぐ本格的な免疫の形成を確実にするために病気の寛解期間中、または病気の臨床症状がわずかに顕著な長期にわたる慢性経過中に処方されるべきです。感染プロセス。
治療用ワクチンは、静脈内、筋肉内、皮下および皮内に使用されます。 ほとんど 効果的な方法皮内です。
特異的能動免疫療法の非常に重要な要件は次のとおりです。 正しい選択各患者に有効用量のワクチンを投与します。 薬を大量に摂取すると免疫抑制作用があり、病気の再発を引き起こす可能性がありますが、少量では望ましい効果がまったく得られません。
ワクチンの使用期間中は、 治療目的グルココルチコイド、抗生物質、細胞増殖抑制剤、および免疫の形成を阻害するその他の物質の使用は禁忌です。
特異的能動免疫療法の有効性のための重要な条件は、この期間中に免疫担当細胞の代謝プロセスの活性を確保する薬剤（メチルウラシル、ヌクレイン酸ナトリウム、ペントキシル、ビタミン）を使用することです。
2. 特異的能動免疫療法（SAI）抑制
抗原に対する寛容の誘導、脱感作または減感作に基づきます。 このオプションはポリノーズに最もよく使用されます。 その本質は、寛解期間中に、アレルギー反応を引き起こさない最小量から始めて、アレルゲンの用量を増加させて患者の体内に導入することにあります。 アレルゲンは、皮内、鼻腔内、または経口的に投与される。 IgG が形成され、アレルゲンの繰り返しの導入 (侵入) による IgE への結合やマスト細胞の脱顆粒 (アナフィラキシー) が防止されます。 感染性アレルギープロセスでは、炎症における役割が証明されている微生物のアレルゲンを用いて減感作が行われます。 この目的のために、自家ワクチン、ホモワクチン、または微生物のさまざまな調製物が使用されます。
特異的減感作療法の主な作用機序は、患者における「遮断」IgG クラス抗体の産生、アレルギーでは活性が低下する T サプレッサーの刺激です。 適応症：アレルギー歴。 禁忌 - 重篤な疾患（結核、リウマチ、腫瘍、精神疾患、妊娠など）の合併。
3. 特異的養子免疫療法.
これにより、免疫担当細胞は既成の抗原固有の情報を受け取るため、「認識」とも呼ばれます。 これらは、トランスファーファクター (TF) と免疫 RNA です。 FP は感作されたドナーからの白血球の抽出物であり、遅延型過敏症を非感作レシピエントに移すことができます。 免疫反応性を刺激し、抗体依存性の細胞毒性を強化し、T リンパ球の数を増加させます。
I-RNA - 免疫化された動物のリンパ組織から単離されます。 無傷の動物に免疫反応を誘導することができます。 細胞免疫、移植免疫、抗腫瘍免疫を刺激するヘルパー T 因子として機能します。
4. 特異的受動免疫療法、代替療法.
この治療法には、免疫系の既製の特異的保護因子の導入が含まれます。 これらは、免疫血清または精製免疫グロブリン調製物の形態の特異的抗体です。 以下の場合に特に効果的です 感染症(破傷風、ガス壊疽、ジフテリア、ボツリヌス症など)、ヘビ咬傷、化膿性敗血症感染症。
治療目的で使用される特定の抗体は、免疫血清または免疫活性画分（免疫グロブリン）の形で工業的に生産されています。 それらは人間 (同種) または動物 (異種) の血液から調製されます。 同種免疫薬は、体内循環期間が比較的長く（最長 1 ～ 2 か月）、副作用がないため、異種免疫薬よりも一定の利点があります。 動物の血液から作られた血清および免疫グロブリンは、比較的短期間（1 ～ 2 週間）作用するため、副作用を引き起こす可能性があります。 希釈した薬剤を使用した皮内テストで患者の体の感受性を確認した後にのみ使用できます。 血清は、この物質の小部分を連続皮下投与（30〜60分間隔で）することによって行われる体の予備的な脱感作後の検査が陰性の場合に処方されます。 次に、治療用血清の全量を筋肉内に適用します。 特定の形態の外毒性感染症（咽頭の中毒性ジフテリア）の場合、初回投与時に薬剤の 1/2 ～ 1/3 を静脈内に使用できます。
で 検査で陽性反応が出た外来タンパク質に対する感受性を高めるために、異種薬物は麻酔下で、または大量のグルココルチコイドを投与されて投与されます。
異種血清の投与はすべての場合において、（背景に反して）患者にスポイトを入れた後に行われる。 点滴投与晶質溶液）。 この手順により、外来タンパク質の使用に関連する緊急事態が発生した場合に、直ちに救急治療を開始できます。
免疫血清（免疫グロブリン）の有効性は、その最適な用量と適時の使用によって主に決まります。 薬剤の投与量は、感染過程の臨床形態に対応し、体内で循環しているものだけでなく中和できなければなりません。 この瞬間体内には病気の病原体の抗原が存在しますが、薬物の投与の間に出現する可能性のある抗原も存在します。 免疫血清（免疫グロブリン）の抗菌効果および臨床効果は、使用が早ければ早いほど高くなります。 病気の4〜5日目後にそれらを処方しても、顕著な陽性結果が得られることはめったにありません。
免疫血清使用時の合併症
人間の血液からのガンマグロブリンは反応原性があります。 非常に感受性の高い特定の人々にのみ、短期間の体温上昇を引き起こす可能性があります。 これらの薬を繰り返し投与すると反応が起こることがあります。血清使用後 1 ～ 3 日後にかゆみを伴う蕁麻疹の発疹が現れます。
副作用は主に、免疫血清や免疫動物の血液から作られたガンマグロブリンを使用した場合に観察されます。 それらは主に外来タンパク質抗原に対する患者の体内での免疫反応の形成によって引き起こされ、それ自体が現れます アナフィラキシーショックまたは血清病。
アナフィラキシーショックは、動物タンパク質抗原が IgE 合成を誘導する能力に関連しています。 このような場合、薬物（抗ジフテリア薬、抗ボツリヌス菌およびその他の血清、抗レプトスピラ症および動物の血液から得られるその他のガンマグロブリン）の投与後数秒から数分後に、急性症状の突然の発症を伴う免疫反応が引き起こされます。 心血管不全患者の死亡につながる可能性があります。
上記に加えて、異種血清は患者の体内で IgA、IgM、および IgG クラスの抗血清抗体の産生を引き起こします。 後者は、使用される外来タンパク質の分子と相互作用し、抗原抗体免疫複合体を形成することができます。 特にそれらの多くは、免疫血清の長期投与中に形成されます。 このような場合、免疫複合体が毛細血管、リンパ管、滑膜、組織に損傷を与えます。 内臓。 この状態の臨床症候群複合体は血清病と呼ばれます。
血清病は血清療法の開始から7～12日後に発症し、発熱、多発性腺炎、蕁麻疹、かゆみを伴う紅斑性またはその他の発疹、関節痛、神経痛、肝腎症候群、頻脈、白血球減少症、相対的リンパ球増加症、血小板減少症、ESRの増加などを特徴とします。変化します。
5. 特異的受動免疫療法は抑制的です。
免疫因子（抗体）を体内に導入して免疫反応を抑制する点で補充療法とは異なります。 一例は、妊娠中のRh競合の予防であり、これは、Rh(+)子の誕生後最初の48～72時間以内にRh(-)の初産婦に、抗体の合成を抑制する抗Rh抗体を投与することからなる。 Rh 抗原の結合の結果として母親内で発生します。
非特異的免疫療法
1. 刺激する非特異的能動免疫療法.
免疫反応を活性化します。 生物学的、化学的、物理的の 3 つのグループの物質が使用されます。
1. 生物学的- アジュバント - 免疫学的反応の非特異的エンハンサー。 これらは、対応する抗原に対する免疫応答を強化し、抗原の貯蔵庫を作成し、血液中への抗原のゆっくりとした侵入を促進し、最も効果的に応答を刺激します。 これは一部の細菌の LPS です。 これらは、B リンパ球、食作用、インターロイキン 1 およびリンホカインの形成を刺激します。 これらには、フロイントのアジュバント、動物の抗体形成を刺激するBCGワクチン、細菌産物、プロディジオサン、発熱性物質が含まれます。 それらの使用は、免疫グロブリンとBリンパ球の欠乏に適応されます。 炎症過程にはペニシリンやエリスロマイシンと一緒に処方することをお勧めします。 アンタゴニストであるセポリンやオキサシリンとの併用は禁忌です。 吸入によって使用することができます。 ムラミルジペプチドは、マイコバクテリアから単離されたペプチドグリカンです。 顕著な刺激特性があり、食作用、T-Bリンパ球を活性化します。 しかし、これは有毒であり、発熱性血小板溶解および白血球減少症を引き起こします。
核酸またはその塩、ポリヌクレオチドは、免疫応答のさまざまな部分を活性化します。 抗原と一緒に投与する方がよいでしょう。 初期段階免疫発生。 低用量では刺激し、高用量では抑制します。 ヌクレイン酸ナトリウムは酵母 RNA のナトリウム塩です。 幹細胞の移動、T リンパ球、B リンパ球の協力、それらの集団の機能的活性、および抗体生成を刺激します。 二次性免疫不全症に効果があります。
ビタミンは、免疫系を含む細胞および組織の生化学的プロセスの調節因子です。 ビタミン「C」 - 抗酸化作用があり、T および B リンパ球の食作用、遊走および分化を刺激します。 大量摂取（1日あたり1～3g）で抗アレルギー作用と抗炎症作用があります。 ビタミン「E」 - T-ヘルパーの活性と抗体の合成を強化します。 ビタミン「A」 - アジュバント特性があり、補体、プロパージンの活性を刺激し、抗体形成と抗腫瘍免疫を強化し、コルチコステロイドや抗生物質の免疫抑制効果を軽減します。
2。 化学薬品- 人工高分子電解質。 Bリンパ球を活性化し、体内に存在する抗原に対する抗体の形成を活性化します。 これらは、タフトシン、ジウリシフォン、ペントキシル、メチルウラシル、ジバゾールです。
3. 物理的要因 - エネルギーの投与量とその種類に応じて、免疫反応を刺激したり、免疫反応を抑制したりする可能性があります。 超音波 - 食作用、走化性を刺激し、活性化リンパ球上の受容体の濃度と親和性を高めます。 医療におけるその使用はこの特性に基づいています。 皮膚を通して脾臓を鳴らすと、気管支喘息のアレルギー症状が軽減され、T サプレッサーの数が増加します。 T リンパ球レベルが低い (最大 25%) 小児の胸腺を超音波処理すると、良好な結果が得られます。 それらの数を増やし、Tx/Tc 人口比を回復します。
2. 非特異的能動免疫療法は抑制的です.
免疫反応性の非特異的な能動抑制の誘導に基づいています。 これは、IgGクラスの遮断抗体を産生するための最小用量から開始する、静脈内投与を伴うスキームによるヒスタミン、セロトニン、アセチルコリンの使用です。 最も一般的に使用される薬剤は、ガンマグロブリン上のヒスタミン複合体であるヒスタグロブリンです。 アナフィラキシーの病化学的段階でヒスタミンに結合する抗ヒスタミン抗体の形成を刺激します。 禁忌：妊娠、急性アレルギー反応。
3. 養子刺激免疫療法。
それは、外部から導入される胸腺ホルモンやその他の免疫因子からの非特異的刺激の免疫担当細胞による利用と認識に基づいています。 これらの効果は、胸腺、骨髄、脾臓、リンパ節のホルモンの特徴です。 チモシン、チマリン、タクチビンは、原発性および続発性免疫不全症および腫瘍の治療に使用されます。 それらは免疫系の損傷した部分、Tリンパ球の数を回復し、刺激を与えます。 細胞性免疫、食作用、組織再生および造血のプロセス、代謝を改善します。
4. 非特異的受動的補充免疫療法.
それは患者に以下が与えられるという事実によって特徴付けられます。
· 既製の非特異的免疫因子とそれらが不十分な場合の ICC (免疫担当細胞): 骨髄移植、リンパ組織移植。 重度の免疫不全; 血液およびその製剤の輸血（組織適合性抗原がドナーと異なっていなければ効果的ですが、そうでなければ細胞の急速な除去が起こるため効果はありません）。
・受動療法のための免疫グロブリンの投与。
・欠乏を補うためのさまざまなクラスの精製ガンマグロブリンの導入。
· 抗感染防御を高めるための補体、リゾチームの導入。
これは主に、病原体が開発されていない、または何らかの理由で免疫血清（免疫グロブリン）がない感染症の急性期、つまり重度の腸チフス、赤腸、その他の細菌性病因の疾患に使用されます。 非特異的受動免疫療法の最も利用しやすく、実施が比較的簡単で効果的な方法は、単一グループのドナーの新鮮な血液の輸血（100～150～200ml/日）です。 ただし、患者がウイルス、B型、C型肝炎の病原体、ヒト免疫不全症などに感染する可能性が一定の確率で存在するため、感染を防ぐためのあらゆる予防措置を講じた上で、健康上の理由のみにこの治療法を使用することをお勧めします。これらの感染症のうち。
使用法 免疫グロブリン製剤治療のために。
1. 補充療法（炎症性感染プロセスと抗菌療法） - 免疫反応を強化します。
2. ウイルス感染を防ぐため。
3. 特定の自己免疫疾患（自己免疫性血小板減少性紫斑病）の治療 - Fc 受容体の非特異的遮断、B リンパ球活性の抑制。
免疫グロブリンの医薬品の特性。 薬物は抗補体活性 (ACA) = 0 を持ち、体内からの半減期が天然の生理学的免疫グロブリンと同様でなければなりません。
1. 第一世代の薬- ガンマベニン (ASA = 0、短命)、イントラグロブリン (ASA = 0、T/2 - 18-21 日)、サンドグロブリン (ASA = 0、T/2 18-21 日)。
2。 第二世代の医薬品(化学的に修飾された薬物): イントラグロビン、ベニロン。
3. 第三世代の医薬品(大量投与可能、穏やかな方法で投与可能、構造的完全性と無傷のエフェクター機能が保存される): サンドグロブリン、エンドブリン、ガンマネート、ベノグロブリン-1、ガマガード、ガミムン-N。
5。 非特異的受動抑制免疫療法.
免疫系のさまざまな部分を対象としています。 患者の免疫学的状態および臨床および検査データの特別な適応とモニタリングが必要です。 その使用の絶対的な適応は、臓器および組織の同種移植です。
コルチコステロイド（プレドニゾロン、メチプレド、ヒドロコルチゾン、ケナコルト、トリアムシノロンなど）は、外アレルギー疾患および内アレルギー疾患および移植拒絶反応の反応の抑制を引き起こします。 これらは、炎症反応を阻害し、白血球膜を安定させ、骨髄からの好中球の放出を促進し、血液中の好中球の循環を延長し、炎症領域での遊走、接着、蓄積をブロックします。 これらは、免疫応答のすべての段階を阻害し、リンパ球溶解を引き起こし、食作用、リンパ球の増殖および他の細胞との相互作用を阻害し、リンパ球のエフェクター機能を阻害します。
細胞増殖抑制剤:
· 代謝拮抗剤 - プリン拮抗薬 (メルカプトプリン、アザチオプリン、イムラン) - DNA と RNA の合成を阻害し、細胞の再生をブロックします。 アンタゴニスト 葉酸- (メトトレキサート) - DNA の合成と複製を阻害します。
· アルキル化化合物 (シクロホスファミド、シクロホスファミド、メルファラン、マイレラン) は、DNA 分子を破壊し、タンパク質合成を阻害し、ロイケラン - リンパ組織に選択的に作用します。
· 抗生物質 (アクチノマイシン D および C、ピューロマイシン、クロラムフェニコール) - RNA とタンパク質の合成を阻害します。
· アルカロイド (ビンクリスチン) - 中期の有糸分裂をブロックし、タンパク質合成を阻害します。
· 代謝物 (シクロスポリン A) - T ヘルパーを選択的に阻害し、HCT と抗体の形成を抑制します。 臓器移植に有効です。 副作用として強い腎毒性が発現します。 免疫系に対する阻害効果は可逆的です。
非ステロイド性抗炎症薬（アスピリン - サリチル酸誘導体、イブプロフェン - プロピオン酸誘導体、インドメタシン、メチンドール - インドール誘導体） 酢酸、ボルタレンはフェニル酢酸の誘導体です）。 これらはプロスタグランジンの合成を抑制し、抗ヒスタミン作用を持ち、白血球の遊走を阻害し、走化性、食作用を減少させ、T リンパ球と B リンパ球の協力を無効にします。
· キノリン薬 (デラギル、プラケニル) - 炎症やアレルギーのメディエーターである酵素の活性を阻害し、DNA 交換を阻害します。 自己アレルギー（SLE、 関節リウマチや。。など。）。
· 抗リンパ球血清 - リンパ球を破壊し、リンパ球減少症を引き起こします。
・アレルギー反応の阻害剤（インターラル、クロモリン、ザディデット） - アレルギーの病化学的段階に作用します。 抗仲介薬：抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、ピポルフェン、スプラスチン、タベギル、ジアゾリン、フェンカロル）、抗セロトニン薬（シンナリジン、スゲロン、サンドステン、リネシル、ペリトール）は病化学的段階に作用するため、アレルギーの原因を除去することはできません。長期間使用すると効果がなくなる可能性があり、アレルギーを発症する可能性があります。
· 物理的要因 - 抑制因子として機能します (X 線、紫外線)。
· 血漿導入、吸着 - 血液からの免疫学的因子（リンパ球、CEC、抗原、抗体、メディエーター）の除去 - 一時的な抑制効果を引き起こし、特にアレルギーの場合に免疫状態を正常化します。
免疫抑制療法は個別化されていますすべての患者のために。 薬の処方や投与量は、患者さんの状態や免疫力に応じて調整されます。
免疫応答は常に ICC (免疫担当細胞) の蓄積と関連しています。 これに基づいて、細胞増殖をブロックする免疫抑制剤（イムラン、メルカプトプリンなど）を抗原刺激と同時に、または抗原刺激の前に処方する必要があります。 この場合、抗原は細胞の再生を刺激し、細胞増殖抑制剤はその有糸分裂作用により細胞をノックアウトします。
免疫グロブリンの産生とすでに増殖したリンパ球クローンのリンパ球受容体を抑制するために、タンパク質合成をブロックする免疫抑制剤（放線菌、クロラムフェニコールなど）を後で処方する必要があります。
これらの規定は、移植中のうつ病の症例だけでなく、自己免疫疾患の治療にも拡張することができます。
自己免疫疾患の悪化と寛解の期間を模式的な曲線の形で表すと、第一選択薬（細胞増殖の抑制）は、状態悪化の最初の兆候や前兆、および症状の進行中に処方される必要があります。病理学的プロセスを監視し、再発のピーク時に使用を中止します。 この後、寛解の最初の兆候が現れたら、2番目のタイプの薬（タンパク質合成の阻害）を処方する必要があります。 免疫応答中の細胞相互作用はすべての段階で発生するため、協力的な細胞間プロセスを妨害する物質（コルチコステロイド、ヘパリン、アスピリン、ホルモン）はいつでも処方できます。
免疫抑制療法は抗生物質を装って処方されるべきです 広い範囲行動、ガンマグロブリン製剤の投与、患者を無菌状態に保つこと。
輸血方法中毒に対する免疫療法
病気の中毒期では、免疫矯正の可能性は、体の免疫抑制、Tリンパ球の機能パラメーターの抑制、および食作用において一定の役割を果たす中毒の免疫抑制効果によって制限されます。 毒素産生性免疫抑制の代償は、低分子量ポリビニルピロリドン薬の注入によって可能です: gemodez (ロシア)、periston-N (ドイツ)、neocompensan (オーストリア) など。
ヘモデスの解毒作用のメカニズムは、血流中の毒素に結合して体から除去する能力に基づいています。
ヘモデスは分子量が低いため、すぐに体から排出されます。 中毒による免疫抑制効果から免疫担当細胞を保護します。 中毒期に使用される薬剤（抗菌薬、心臓血管薬）と組み合わせて使用する必要があります。 同時に、止血は抗菌療法の有効性を高めます。
血液の成分の 1 つは血漿であり、抗毒性作用があります。 免疫系に対する天然濃縮血漿の効果は、免疫グロブリン、メディエーター、サイトカイン、補体成分の欠乏を補充することで現れます。 その使用により、Tリンパ球の機能的活性、特に炎症プロセスの高い活性を回復する効果を確立することが可能になりました。 血漿の免疫矯正効果は短期間です。 天然濃縮血漿の輸血の適応に関する検査基準は、T 免疫および免疫グロブリンの不足です。
ウイルス感染症の免疫療法いくつかの点に基づいて:
1. 細胞内抗ウイルス防御の活性化 (インターフェロン、ペントキシル、メチルウラシル)。
2. 食作用とキラー細胞の活性化。
3. 影響を受けた細胞の破壊後のウイルスの結合、および末梢血へのウイルス粒子の放出（特定のガンマグロブリン、血漿と抗生物質および抗ウイルス薬）。
4. 抗ウイルス抗体 (イソプリノシン) の合成の増加。
diff の原則発酵免疫補正
免疫矯正薬の助けを借りて免疫疾患を回復するという問題の関連性については、現時点では正当化が必要である。 原則として、ほとんどすべての病気は免疫不全状態（ID）の発症を伴うため、これは否定できません。
免疫状態を評価するための最新の方法により、免疫系の影響を受けた部分を検出することが可能になりますが、通常、これらの指標は特定の患者の特定の病状に関して非特異的です。
IMの差別化された処方の原則には、IMの主な標的に関する知識、特定の病態に対する免疫調節薬とその組み合わせの活性のテスト、免疫矯正の有効性の決定、単剤療法、併用療法、および代替免疫矯正療法の処方原則に関する知識が含まれます。
免疫矯正の有効性と免疫不全の程度の評価。
ID を診断することの重大な欠点は、明確な段階が存在しないことです。 このため、IMは原則として免疫疾患の程度や薬の活性を考慮せずに処方されます。 免疫不全の存在を証明することはまだIMを処方するための基礎を構成していないため、これは困難な作業です。 IDの重症度や程度を判断する必要があります。 この目的のために、条件付きで強調表示することをお勧めします。 3度の免疫不全 (シン）または免疫学的パラメータに応じた刺激:
第1度 - 指標が1〜33％減少します。
第2度 - 34〜66％;
3度 - 66〜100％。
免疫向性薬
現在、ほとんどの研究者は、すべての免疫向薬を 3 つのグループに分けることを提案しています。
1) 免疫賦活剤;
2）免疫抑制剤（免疫抑制剤）。
3) 免疫調節剤。
ただし、同じ薬剤でも症状が現れる可能性があるため、この分割は任意です。 異なるアクション用量と特定の臨床状況によって異なります。 免疫向性薬に対する個人の感受性（そのような薬の投与を受ける人の生体の遺伝子型特性によって決定される）も役割を果たします。
免疫調節剤は起源によってグループ化できます。
1）天然：微生物、動物、植物由来、蜂製品;
2) 合成:
* 内因性物質の類似体（骨髄細胞、チモーゲン、イムノファンなど）。
* 実際には合成薬物（シクロフェロン、ポリオキシドニウム、アミクシン、グロプリナシンなど）。
* 他の機能の中でも、免疫調節特性も持つ医薬品 (ジウシフォン、レバミゾール、メフェナム酸、メチルウラシル、ジバゾールなど)。
3) 組換え体、以下を使用して得られる 遺伝子工学技術（インターフェロンおよびインターロイキンの調製）。
微生物由来の免疫調節剤
部分的に精製された成分
※核酸：ヌクレイン酸ナトリウム、リドスチン
* リポ多糖類: プロディジオサン、パイロジェナール
* ペプチドグリカン (細菌の膜画分) およびリボソーム (リボムニル)
ワクチン効果のある細菌溶解物
* 多病原性: IRS-19、イムドン、気管支膜
* 単一病原性: ポステリザン、ルザム、ソルコトリコヴァク
細菌膜画分の合成類似体（最小限の生物学的に活性な断片）
※グルコサミンムラミルペプチド（リコピド）
* CpG オリゴヌクレオチド (プロミューン、アクチロン、バキシミューン)
動物由来の免疫向薬（有機製剤）
* 胸腺：T-アクチビン、チマリン、ビロセン、チモプチン、チムリンなど。
* 大きな胚組織 牛：エルビソル
※豚骨髄：骨髄細胞（B-アクチビン）
※脾臓：脾臓
※プラセンタ：胎盤エキス
* 血液：ヒスタグロブリン、ペンタグロビンおよびその他の免疫グロブリン製剤
ミツバチ製品からの調製物は、ミツバチ花粉、アピラック（ミツバチの天然ローヤルゼリーの粉末）などです。
薬物 植物由来(アダプトゲン)
*ケルセチン（Sophora japonica由来）
*エキナシン、免疫、エスベリトックス、エキナセアチンキ（エキナセア・プルプレア由来）
*イワベンケイ液体抽出物
*高麗人参の根、五味子果実、ローヤルゼリーのチンキ剤。 高麗人参チンキ
*フィトビット（11種類の植物エキス）
*フルーツ、シロップ、 油溶液ローズヒップ
*グリシラム（甘草の根から）
※ウクライナ産（クサノオウ抽出物）
ほとんどの場合、リストされている免疫向性薬はすべて、免疫系に複雑な影響を及ぼします。 したがって、免疫系の個々の部分に対する主な影響に応じたグループへの分類は条件付きですが、同時に臨床現場では許容されます。
したがって、違反を修正するには 単球-マクロファージ系の細胞の機能有効成分：メチルウラシル、ペントキシル、ヌクレイン酸ナトリウム、ポリオキシドニウム、リコピド、リソバクト、リボムニルなど。
で T細胞の機能不全免疫力を高めるには、次の薬剤のいずれかを使用できます: T-アクチビン、チモーゲン、チマリン、ビローゼン、イムノファン、ポリオキシドニウム、レバミゾール、ヌクレアーゼナトリウム、エルビゾール、ジウシフォン、ビタミン A、E、微量元素など。
機能不全の場合 B細胞免疫ミエロピド、ポリオキシドニウム、免疫グロブリン製剤、細菌性多糖類（パイロジェナール、プロディジオサン）、イムノファン、脾臓、微量要素などの薬剤を処方する必要があります。
刺激のために ナチュラルキラー天然のエギフェロン（ヒト白血球）、フェロン（ヒト線維芽細胞）、IFN-g（ヒト免疫）などのインターフェロン製剤が使用されます。 組換え - レアフェロン、ラディフェロン、v-フェロン、g-フェロンなど。 内因性インターフェロンの合成誘導剤 - シクロフェロン、メフェナム酸、ジバゾール、カゴセル、アミクシン、グロプリナシン、アミゾン、マスタード絆創膏（適用部位のインターフェロン誘導剤）など。
免疫調節剤の使用の基本原則:
1. これらの薬は単独で使用されるのではなく、伝統的な治療を補完するだけです。
2. IM を処方する前に、患者の免疫疾患の性質を評価する必要があります。
3. 免疫学的パラメータの変化が年齢、患者の生体リズム、その他の理由に依存することを考慮します。
4. 免疫疾患の重症度を判断する必要がある。
5. 従来の免疫向性効果を考慮する 薬.
6. 選択した補正器のターゲットとその組み合わせを考慮します。
7. 薬とその組み合わせの副作用を考慮に入れます。
8. モジュレータのプロファイル動作は次の場合に維持されることに注意してください。 さまざまな病気同様の免疫疾患がある場合だけではありません。
9. 患者の免疫疾患の性質によって、MI の作用範囲が変化する可能性があります。
10. 急性期の矯正効果の程度は寛解期よりも高くなります。
11. 免疫疾患が解消されるまでの期間は 30 日から 6 ～ 9 か月の範囲であり、薬剤の特性、マーカー指標、疾患の性質によって異なります。
12. IM を繰り返し投与すると、その作用範囲は維持され、影響の重症度は増加します。
13. MI は原則として、変化しない免疫学的パラメータには影響を与えません。
14. 免疫系の一部の欠損を解消すると、通常、別の部分の刺激が補われます。
15. 薬は最適な用量で使用した場合にのみその効果を完全に発揮します。
16. 特定の MI に対する患者の反応を判断します。
免疫生物学の観点から見ると、健康状態 現代人そして、人類全体は 2 つの特徴によって特徴付けられます。それは、人口全体の免疫学的反応性の低下、そしてその結果として、日和見微生物に関連する急性および慢性の罹患率の増加です。
この結果、免疫療法の問題に関して、ほぼすべての専門分野の医師の間で異常に大きな関心が集まっています。 免疫系に影響を与える薬剤は、さまざまな病気の臨床現場で広く使用され始めていますが、その多くは巧妙かつ正当に使用されていますが、時には十分な正当性がない場合もあります。 まず第一に、「免疫向薬」という用語が何を意味するのかを定義する必要があります。 M.D. マシュコフスキーによれば、免疫プロセスを修正する薬（免疫修正薬）は、免疫プロセスを刺激する薬と免疫抑制薬（免疫抑制薬）に分けられます。 しかし、このクラスの 3 番目のグループである免疫調節物質、つまり初期状態に応じて免疫系に多方向の影響を与える物質も区別できます。 これは、そのような薬剤の増加は低く、免疫状態の高い指標は低下することを意味します。 したがって、免疫系への影響に応じて、薬物は免疫抑制剤、免疫刺激剤、免疫調節剤に分類できます。
免疫外および免疫療法そのもの。 ビタミンや微量元素など、体に何らかの影響を与えるあらゆる物質は、最終的には免疫系に影響を及ぼします。また、免疫系に支配的な影響を与える薬剤が存在し、またそうあるべきであることも明らかです。 この点において、免疫療法は条件付きで免疫外療法と免疫療法自体に分けることができます。 最初のケースでは、免疫不全の原因を排除することを目的とした効果の複合体と、体の全身状態の改善とその非特異的抵抗性の増加を引き起こす薬物の複合体が使用されます。 2番目のケースでは、効果と薬物の複合体が主に免疫系自体の機能を改善するために使用されます。 この区分は、生命システムに関連する他の区分と同様に、条件付きです。 ビタミン、アダプトゲン、微量元素など、体の全身状態を改善することを目的とした薬が免疫系の細胞に影響を与えることは明らかです。 また、主に免疫系に影響を与える薬剤が、体の他の器官や組織に直接的または間接的に作用することも明らかです。 免疫外免疫療法は、身体への抗原負荷を軽減することを目的としています。たとえば、低アレルギー性食事の処方、慢性感染巣の治療、ラクトビフィズス菌テリンと特異的免疫療法（ブドウ球菌トキソイド、アンチファジンなど）の併用による抗菌療法の実施です。 、ガンマグロブリン、ペントキシル、ビタミン、微量元素などの製剤による非特異的減感作だけでなく、特異的減感作（特異的免疫療法）も実施します。
したがって、 免疫外療法体の一般的な状態と代謝を改善することを目的とした、非特異的な手段と効果の複合体を処方することにあります。 その原則は、よく知られたことわざを言い換えることによって概説できます。 健康な体- 健康な免疫システム。」 この非特異的な複合作用を免疫療法の独立したセクションに分離することは、ただ 1 つの目的のために行われます。それは、医師に、特定の治療法を処方する前に、特定の患者の免疫不全の原因と免疫不全を排除する可能性を探るよう強制することです。強力な薬の助けを借りずに開発する 複雑な治療、必要に応じて、免疫外療法と免疫療法自体の両方で構成されます。
免疫システムのすべての構成要素は、体の他の特性と同様、遺伝的に決定されます。 しかし、それらの発現は、その生物が存在する抗原環境に依存します。 この点に関して、体内に存在する免疫系の機能レベルは、補助細胞 (マクロファージおよび単球) および免疫担当細胞 (T および B リンパ球) と、その内部環境に流入する抗原の一定の流れとの相互作用の結果です。 。 これらの抗原は免疫発生の原動力であり、最初の推進力として機能します。 しかしその後、免疫応答は抗原の影響とは比較的独立して発達する可能性があります。つまり、免疫系の制御因子の第 2 階層であるサイトカインが機能し、免疫担当細胞の活性化、増殖、分化が大きく依存します。 これは、ヘルパー T 免疫系の中央細胞のモデルで特に明確に見ることができます。 抗原およびサイトカイン（インターフェロン ガンマ、IL-12、トランスフォーミング成長因子）の影響下では T1 ヘルパー細胞に分化し、IL-4 の影響下では T2 ヘルパー細胞に分化します。 すべての免疫反応の進行は、次の亜集団とマクロファージによって合成されるサイトカインに依存します。
· INF および TNF - リンホカイン媒介細胞および抗体依存性の細胞毒性、食作用および細胞内殺傷。
· IL-4,5,10,2 - 抗体形成。
· IL-3、4、10 - マスト細胞および好塩基球からのメディエーターの放出。
免疫系に影響を与える能力を持つほぼすべての天然物質が次のように分類できることは明らかです。 外因性と内因性。 前者の大部分は微生物、主に細菌や真菌に由来する物質です。 植物由来の製剤も知られています（石鹸の木の樹皮抽出物、ジャガイモの芽からの多糖類 - ベジタリアン）。
物質 内因性の起源出現の歴史に応じて、次の 2 つのグループに分類できます。
· 免疫調節ペプチド用
・サイトカイン。
前者は主に、免疫系の器官（胸腺、脾臓）またはその生命活動の産物（骨髄）からの抽出物です。 胸腺からの調製物にはそのホルモンが含まれる場合があります。 後者は、リンパ球およびマクロファージによって産生される生物学的に活性なタンパク質のセット全体、つまりインターロイキン、モノカイン、インターフェロンを指します。 免疫療法では、それらは組み換え薬の形で使用されます。
3 番目のグループの薬物を区別する必要があります。
· 合成および（または）化学的に純粋。
従来、それらは次のように分類できます。 3つのサブグループ:
A) 微生物または動物由来の薬物の類似体。
B) 追加の免疫指向性特性を持つよく知られた医薬品。
C) 指示された化学合成の結果として得られる物質。 ITLS の教義の歴史的発展を分析すると、国内の研究者がこの教義のほぼすべての分野の起源に立っていることに留意する必要があります。
主な種類の分類 免疫向性薬 (ITLS
免疫療法の基礎は、臨床研究および免疫学的研究の結果です。 この調査のデータに基づいて、人々を 3 つのグループに区別できます。
1. 免疫力の低下および免疫学的パラメーターの変化の臨床症状がある人。
2. 日常的な臨床検査では免疫学的パラメータの変化が検出されないが、免疫系障害の臨床徴候がある人。
3. 免疫系欠損の臨床症状がなく、免疫学的パラメーターの変化のみがある人。
グループ 1 の患者が免疫療法を受けるべきであることは明らかであり、このグループの患者に対する科学に基づいた薬剤の選択は比較的簡単、より正確に言えば可能です。 グループ 2 の場合、状況はより困難になります。 間違いなく、免疫系の状態の詳細な分析、つまり 食細胞、T-B免疫系、補体系の機能を分析すると、ほとんどの場合、欠陥が明らかになり、その結果、免疫不全の原因が明らかになります。 同時に、免疫不全の臨床症状がある患者もITLSを受ける必要があり、その処方の根拠は疾患の臨床像のみです。 それに基づいて 経験豊富な医師予備診断を行い、免疫系への損傷のレベルを推測することができます。 たとえば、中耳炎や肺炎など頻繁に起こる細菌感染症は、体液性免疫系の欠陥が原因であることがほとんどですが、真菌やウイルスの感染症は通常、免疫の T 系の主な欠陥を示しています。 ベース 臨床像分泌型 IgA システムの欠損について推測することができ、病原性微生物に対するマクロ生物の感受性の違いに基づいて、IgG サブクラスの生合成の欠陥、補体系および食作用の欠陥を判断できます。 グループ 2 の患者では免疫系のパラメーターに目に見える変化がないにもかかわらず、免疫療法は、検査室が現在備えている方法を使用して免疫状態を評価する管理下で実施する必要があります。 グループ3はさらに難しいです。 これらの人々に関しては、特定された変化が病理学的過程の発症につながるのか、それとも体全体と特に免疫系の代償能力がその発症を妨げるのかという疑問が生じます。 言い換えれば、免疫状態の特定された状況は、特定の個人にとって標準になっているのでしょうか (または、免疫状態の特定された状況は標準になっていますか)。 この不測の事態には免疫学的モニタリングが必要であると考えられています。
外因性と内因性の両方の性質を持つ外来因子。 この防御には、食作用、補体系、細胞性および体液性免疫という 4 つの主要な防御機構が関与しています。 したがって、続発性免疫不全状態は、これらの防御機構のそれぞれの違反に関連している可能性があります。 臨床検査および免疫学的検査の課題は、合理的な免疫療法を実行するために、免疫の障害のある要素を特定することです。 微生物由来の薬剤の作用のほぼ主な標的は単球マクロファージ系の細胞であり、その本来の役割は微生物を体から排除することです。 これらはこれらの細胞の機能活性を強化し、食作用と殺菌活性を刺激します。 これと並行して、マクロファージの細胞傷害機能の活性化が起こり、これは生体内で同系および同種の腫瘍細胞を破壊するマクロファージの能力によって明らかとなります。 活性化された単球とマクロファージは、IL1、IL3、TNF、コロニー刺激因子などの多くのサイトカインを合成し始めます。その結果、体液性免疫と細胞性免疫の両方が活性化されます。
この顕著な例はリコピドです。 この薬剤は、低用量で食細胞による細菌の吸収、活性酸素種の形成、微生物や腫瘍細胞の死滅を促進し、IL-1 と TNF の合成を刺激します。
INF と leucomax の免疫刺激効果は、単球-マクロファージ系の細胞に対する効果とも大きく関連しています。 1 つ目は、抗腫瘍防御において重要な役割を果たす NK 細胞を刺激する能力を持っています。
当然のことながら、胸腺由来の薬剤と骨髄由来の薬剤の作用の標的は、それぞれ T リンパ球と B リンパ球です。 その結果、それらの増殖と分化が増加します。 前者の場合、これは T 細胞によるサイトカイン合成の誘導と細胞傷害特性の増加によって示され、後者の場合、抗体の合成の増加によって示されます。 胸腺収縮薬として分類されるレバミゾールとジウシフォンは、T 系を刺激する顕著な作用を持っています。 後者はIL-2誘導物質であるため、NK細胞系を刺激する能力があります。
重要な問題は、免疫調節剤のグループに属する薬物自体の問題です。 それらはすべて、その作用機序により免疫賦活剤です。 しかし、自己免疫疾患の場合、治療の目標は望ましくない自己免疫を抑制することです。 現在、免疫抑制剤は次の目的で使用されています: シクロスポリン A、シクロホスファミド、グルココルチコイドなど。 副作用。 この点において、免疫系の急激な抑制を引き起こすことなく免疫プロセスを正常化するITLSの開発と使用は、免疫薬理学と免疫療法の緊急の課題の1つです。 良い例免疫調節特性を持つ薬物はリコピドです。 適切な用量では、抗炎症性サイトカイン IL1 および TNF の合成を抑制する能力があり、これらのサイトカインのアンタゴニストの生成の増加に関連しています。 おそらくこれが、リコピドが乾癬などの自己免疫疾患に高い治療効果をもたらす理由です。
ITLS の教育の歴史はまだ浅く、約 20 年です。 しかし、この期間中に、一般に量的と定義できる重要な進歩が達成されました。 それらは、免疫系の主要な構成要素である食作用、体液性免疫、細胞性免疫に作用するかなり大規模な一連の薬剤を作成することにあります。 ただし、このリストは当然変更および拡張する必要があります。
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臨床現場では、ファージ療法は主に急性腸疾患に使用されます。
v 血清療法。 治療用および予防用免疫製剤は、特定の感染症の緊急予防および治療を目的として、血清または血清から抽出された特定の画分（免疫グロブリン）の形で広く使用されています。
このグループの製剤は、人工的に免疫化された動物（通常は馬）の血液、および対応する感染症に罹患しているか、対応するワクチンで免疫化された人々の血液から得られます。 免疫に使用される薬剤に応じて、抗菌血清、抗ウイルス血清、抗毒性血清が区別されます。 このような血清調製物には、病原性微生物またはその毒素の作用を中和できる既製の抗体が含まれています。
したがって、血清の導入により、 短時間受動免疫を作り出すことは、潜伏期間の短い感染症の緊急予防や、すでに発症した病気（ボツリヌス症、ジフテリアなど）の治療において特に重要です。
高度免疫血清の投与によって生じる受動免疫は持続時間が短く、1 ～ 2 週間に限定され、その後、特定の抗体が体から除去されます。 治療目的の場合、血清の使用には患者の状態を継続的に監視する必要があるため、血清は病院内でのみ筋肉内または静脈内に投与されます。
非特異的に作用する薬剤それらは体内に幅広い反応を引き起こし、治療効果のある有用な反応に加えて、副作用、役に立たない、さらには有害な反応が共存します。
感染因子に対する影響は、特異的および非特異的方法を使用して行われます。 具体的な方法治療には、治療用血清、免疫グロブリンおよびガンマグロブリン、免疫血漿、バクテリオファージ、治療用ワクチンなど、単一タイプの微生物に作用する薬剤の使用が含まれます。
ヒーリングセラム 微生物に対する抗体（抗菌血清）または細菌毒素に対する抗体（抗毒性血清 - 抗ボツリヌス血清、抗壊疽性血清、抗ジフテリア血清、抗破傷風血清）が含まれており、免疫動物の血液から生成されます。 このような動物の血清は、高力価の精製抗体（抗レプトスピラ症、抗炭疽菌、抗破傷風、抗ペスト）を含む特定のガンマグロブリン製剤を製造するための材料として機能します。
特異的免疫グロブリン 免疫を受けたドナーまたは感染症の回復期の血液から得られます（抗狂犬病、抗インフルエンザ、抗ジフテリア、抗麻疹、抗ブドウ球菌、抗破傷風、抗脳炎）。 相同免疫薬には、体内を長期間（最長 1 ～ 2 か月）循環し、副作用がないという利点があります。 場合によっては、免疫化されたドナーまたは回復期患者からの血漿が使用されることもあります（抗髄膜炎菌薬、抗ブドウ球菌薬など）。
バクテリオファージ 。 現在、それらは主に腸感染症の追加治療として限定的に使用されています。
ワクチン療法 。 感染症の治療法として、特に防御機構を刺激することを目的としています。 通常、ワクチンは慢性および長期にわたる感染症の治療に使用されます。この場合、自然な感染過程での免疫機構の発達が病原体から体を解放するには不十分です（慢性ブルセラ症、慢性トキサプラズマ症、再発性ヘルペスウイルス感染症）。 、そして時には急性の感染過程（ 腸チフス、慢性回復期保菌の予防のため）。 現在、ワクチン療法は、より進歩した安全な免疫療法に比べて劣っています。
不変性治療
抗菌薬のさまざまなファミリーおよびグループが異指性治療として使用されます。 使用上の適応 抗生物質身体自体が対処できない病原体が体内に存在すること、またはその影響下で重篤な合併症が発生する可能性があること。
病原体への影響は、抗生物質だけでなく、 化学療法薬。 この治療法は、病原体を殺すか、その増殖を阻害することを目的としています。 多数の抗菌薬が存在するのは、病原菌の多様性によるものです。
どのような抗菌薬も、場合によっては健康上の理由から、ある程度強制的に使用されます。 私たちが薬を処方するときに期待する主なことは、病原体に対する薬の効果です。 しかし、化学療法薬や抗生物質は人体にとって必ずしも安全であるとは限りません。 したがって、結論は - 抗菌薬は適応症に従って厳密に処方されるべきである.
抗生物質 による作用機序は 3 つのグループに分けられます。微生物の細胞壁合成の阻害剤です。 微生物の核酸およびタンパク質合成の阻害剤: 細胞膜の分子構造と機能を破壊する薬剤。 微生物細胞との相互作用の種類に基づいて区別されます。 殺菌性のそして 静菌性抗生物質。
抗生物質は、その化学構造に基づいていくつかのグループに分類されます。 アミノグリコシド(ゲンタマイシン、カナマイシンなど)、 アンサクロリド(リファマイシン、リファンピシンなど)、 ベタラクタム(ペニシリン、セファロスポリンなど)。 マクロライド系(オレアンドマイシン、エリスロマイシンなど)、 ポリエン(アムホテリシンB、ナイスタチンなど)、 ポリミキシン(ポリミキシンMなど)、 テトラサイクリン系(ドキシサイクリン、テトラサイクリンなど)、 フシジン、クロラムフェニコール（クロラムフェニコール）など
自然薬とともに、 第 3 世代および第 4 世代の合成および半合成医薬品 、高い抗菌効果、酸や酵素に対する耐性を持っています。 抗生物質の抗菌作用のスペクトルに応じて、いくつかの薬物グループが区別されます。
- 抗生物質グラム陽性球菌およびグラム陰性球菌（髄膜炎菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、淋菌）および一部のグラム陽性菌（コリノバクテリア、クロストリジウム菌） - ベンジルペニシリン、ビシリン、オキサシリン、メチシリン、第一世代セファロスポリン、マクロライド、リンコマイシン、バンコマイシンなどに対して効果的;
- 広域抗生物質グラム陽性桿菌およびグラム陰性桿菌の場合 - 半合成ペニシリン（アンピシリンなど）、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、第二世代のセファロスポリン。 グラム陰性桿菌に対して主な活性を持つ抗生物質 - ポリミキシン、第三世代セファロスポリン。
- 抗結核抗生物質- ストレプトマイシン、リファンピシンなど。
- 抗真菌性抗生物質- レボリン、ナイスタチン、アムホテリシン B、アコプチル、デフルカン、ケトコナゾールなど。
新しい非常に効果的な抗生物質の開発にもかかわらず、その使用は患者を治癒するのに必ずしも十分ではないため、現在、ニトロフランの誘導体、8-ヒドロキシキノリンとキノロン、スルホンアミドとスルホンなどのさまざまなグループの化学療法薬が依然として適切です。 。
ニトロフラン系薬剤 (フラゾリドン、フラドニン、フラギン、フラトシリンなど) は広範な抗菌効果と抗原虫効果、細胞内に浸透する能力を持ち、腸や尿路の多くの感染症の治療や局所消毒剤としての用途が見出されています。
8-ヒドロキシキノリン誘導体 (メキサーゼ、メキサホルム、クロルキナルドン、5-NOC、およびナリジクス酸) は、腸および泌尿生殖器疾患の多くの細菌性、原虫性および真菌性病原体に対して効果的です。
キノロン誘導体 , すなわち、フルオロキノロン類（ロメフロキサシン、ノルフロキサシン、オフロキサシン、ペフロキサシン、シプロフロキサシンなど）は、多くのグラム陽性菌およびグラム陰性菌の好気性および嫌気性細菌および一部の原虫に対する高い抗菌効果により、現在抗菌薬の中で主要な地位を占めています。細胞内局在化を含む点、ならびにそれらの毒性が低いこと、および微生物におけるそれらに対する薬物耐性の形成が遅いことによる。
スルファニルアミド (スルギン、スルファジメジン、スルファジメトキシン、スルファピリダジン、フタラゾールなど) スルホン系薬剤（ジアフェニルスルホン、またはダプソンなど）は、グラム陽性菌およびグラム陰性菌または原虫によって引き起こされる腸、呼吸器、泌尿器系およびその他の系の幅広い疾患の治療に使用されます。 しかし、このグループの薬剤の使用は、さまざまな合併症が頻繁に発生するため制限されています。 新世代の薬剤 - スルホンアミドとトリメトプリムの組み合わせ - コトリモキサゾール (バクトリム、ビセプトール、グロセプトール、セプトリムなど) は抗菌効果が高く、副作用が少なく、単独で使用することも、他の抗菌剤と組み合わせて使用することもできます。
抗ウイルス薬 , その兵器庫には、新しく非常に効果的な薬剤が急速に補充されており、さまざまな化学グループに属し、ウイルスのライフサイクルのさまざまな段階に影響を与えます。 臨床現場で最も広く使用されている化学療法薬は、インフルエンザ（アマンタジン、アルビドール、レマンタジンなど）、ヘルペス感染症（アシクロビル、バラシクロビル、ガンシクロビル、ポリレムなど）、ウイルス性B型肝炎およびC型肝炎（ラミブジン、リバビリン、レベトール、ペギントロンなど）、HIV感染症（アジドチミジン、ジドブジン、ネビラピン、サキナビル、エピビルなど）。 ウイルス感染症の現代の治療法には、抗ウイルス効果と顕著な免疫調節効果の両方を有するインターフェロン（白血球ヒトインターフェロン、組換え薬剤 - イントロンA、リーフェロン、ロフェロン、リアルディロンなど）の使用が含まれます。
治療効果は、複合効果を持つさまざまなグループの薬物の合理的な組み合わせ、薬物の投与方法と正しい投与方法、病理学的プロセスの領域での最大濃度の確保、薬物動態学的および薬力学に依存します。使用される薬物の特性と、使用される薬物の代謝に関与する身体システムの機能状態。
抗菌薬の活性は、他の薬剤との相互作用の種類に大きく依存する可能性があります（たとえば、カルシウムサプリメントの影響下でのテトラサイクリンの有効性の低下、制酸薬使用時のフルオロキノロンなど）。 次に、抗生物質は多くの薬物の薬理効果を変化させる可能性があります（たとえば、アミノグリコシドは筋弛緩剤の効果を高め、クロラムフェニコールは抗凝固剤の効果を高めます）。
病原性治療法
体内で生じた病原性連鎖反応を排除することを目的とした病原性治療を実行することも必要です。 この点において、臓器やシステムの障害された機能を回復することが重要であり、これは病因の個々のつながりに影響を与えることを意味します。 このような治療には、適切な栄養、十分なビタミンの供給、抗炎症薬、心臓の薬、神経系を落ち着かせる薬などによる治療が含まれます。この強化療法は、特に患者の体力を回復する上で主導的な役割を果たすことがあります。病原微生物を除去した
代謝障害の治療（病原性薬物療法）の適応となるのは、一般的な衛生管理や食事療法の助けを借りて身体自体では修正できない臓器やシステムの機能の変化です。 病原菌治療の主な方向性は次のとおりです。 解毒療法中毒症候群の重症度に応じて、注入、経腸、遠心性の方法およびそれらの組み合わせを使用して実行できます。 病原性治療には以下も含まれるべきです 水分補給療法体の重度の脱水症状（コレラ、サルモネラ症、食中毒など）を伴う。
注入法 解毒療法は、晶質剤（グルコース、ポリイオン剤、リンガー剤、生理学的製剤など）およびコロイド剤（アルブミン、アミノ酸、リーンベリン、デキストラン、レオグルシンおよびポリグルシン、ゼラチノール、マフソール、など）解決策。 制御された血液希釈の原理により、溶液の導入に加えて、尿中の毒素の排泄を確実に強化する利尿剤の使用が可能になります。 。 水分補給療法これには、脱水の程度に応じて生理食塩水の投与（静脈内または経腸）が含まれます。
経腸法 晶質溶液、腸内吸着剤（活性炭、リグノソーブ、イオン交換樹脂、ポリフェパン、ポリソーブ、エンテロデスなど）の経口（場合によっては経鼻胃管）投与によって実施されます。
遠心性法 解毒は通常、体外治療法（血液透析、血液吸着、血漿交換など）を使用して最も重度の疾患に対して行われます。
解毒に加えて、水と電解質、ガスと酸塩基の恒常性、炭水化物、タンパク質と脂肪の代謝、血液凝固、血行動態および神経精神障害における特定の障害の修正が行われます。
免疫生物学的抵抗力の増加は、合理的な身体的および食事療法、アダプトゲン、ビタミンおよび微量元素の投与、ならびに物理的治療法（例えば、血液へのレーザーまたは紫外線照射、高気圧酸素化、等。）。
広く使用されていることが判明 細菌製剤 - ユービオティクス、正常なヒト微生物叢（ビフィズス菌、大腸菌、ラクトバクテリン、バクティスサブチル、エンテロロール、ナリンなど）の回復を促進します。
疾患の非定型的な経過の場合には、適応症に従って、以下を使用してください。 免疫矯正薬 - ドナーの免疫グロブリンおよびポリグロブリン、免疫調節剤（サイトメジン - t-アクチビン、チマリンおよびチモーゲン、インターロイキン、細菌性多糖類 - パイロジェナールおよびプロディギオサン; インターフェロンおよびインターフェロン生成の誘導剤 - シクロフェロン、ネオビル、アミキシンなど）または免疫抑制剤（アザチオプリン、糖質コルチコステロイドホルモン、 D-ペニシラミンなど）。
病原性治療は、多くの場合、以下の使用と組み合わせて行われます。 対症療法 - 鎮痛剤、抗炎症剤、解熱剤、鎮痒剤、および局所麻酔薬。
一般的な強化治療。感染症患者におけるビタミンの使用は間違いなく有用ですが、それは感染症の経過に決定的な転換点を引き起こすわけではありません。 実際には、3 種類のビタミン (アスコルビン酸、チアミン、リボフラビン) の使用に制限されるか、患者にはマルチビタミン錠剤が投与されます。
感染症患者に対する薬物療法の合併症
感染症患者の治療は、薬剤の副作用や感染症の発症によって複雑になる場合があります。 薬性疾患細菌異常症、免疫アレルギー性病変（アナフィラキシーショック、血清病、クインケ浮腫、中毒性アレルギー性皮膚炎、血管炎など）、中毒性（肝炎、腎炎、無顆粒球症、脳症など）、および混合起源の形で、個人によって異なります。または、この薬剤または他の薬剤との相互作用の産物に対する患者の倒錯した反応。
薬物病 最も多くの場合、特定の薬物および化学療法薬を用いた不変性治療中に発生します。 薬物誘発性疾患の最も危険な症状はアナフィラキシーショックです。
血清病 アレルゲン（通常は治療用血清、ガンマグロブリン、まれに免疫グロブリン、ペニシリン、その他の薬剤）を繰り返し投与した場合に発症します。 血管や結合組織への炎症による損傷が特徴です。
抗原が再導入されると、体はさまざまなクラスとタイプの抗体を産生します。 それらは循環免疫複合体を形成し、血管壁の領域に沈着して補体を活性化します。 これは、血管透過性の増加、血管壁の浸潤、腎糸球体、心筋、肺および他の臓器の毛細血管の内腔の狭小化または閉塞、心臓弁および滑膜の損傷を引き起こします。 血液中に抗体が出現してから3〜7日後、免疫複合体と抗原が除去され、徐々に回復します。
多発性神経炎、滑膜炎、皮膚および皮下組織の壊死、肝炎などの血清病の合併症が観察されることはほとんどありません。
細菌異常症 薬物誘発性疾患の形態の 1 つとして、通常、抗菌薬、主に広域抗生物質の使用の結果として発症します。 細菌異常症は、バイオセノーシスの障害の性質に応じて、カンジダ症、プロテウス症、ブドウ球菌症、大腸菌症、混合症に分類されます。 微生物叢の変化の程度に応じて、代償変異体、準代償変異体、および非代償変異体が区別され、局所的な変異体の形で発生する可能性があります。 広範かつ全身的な（全身性または敗血症性）プロセス。 腸内細菌叢の異常が最も頻繁に発生します。
腸内微生物叢の違反は、消化プロセスの破壊につながり、吸収不良症候群の発症に寄与し、内因性中毒の出現と細菌抗原に対する感作を引き起こします。 さらに、消化管のさまざまな部分で二次的な免疫不全や炎症過程を引き起こす可能性があります。
腸内毒素症ほとんどの場合、それは頻繁な緩いまたは半形成された便、腹部の痛みまたは不快感、鼓腸、これを背景に体重の減少が徐々に進行すること、舌炎、口唇炎、口内炎の形でのビタミン欠乏症の兆候によって現れます。 、乾燥して脆い肌、無力症や貧血。 多くの患者において、腸内細菌叢異常が長期にわたる微熱の主な原因となっています。 S 状結腸鏡検査では、直腸および S 状結腸の粘膜の炎症性変化および亜萎縮性変化を明らかにすることができます。 腸内に嫌気性菌Clが定着した場合。 ディフィシル、偽膜性大腸炎が検出され、カンジダ性細菌異常症では、もろいまたは融合した白い沈着物およびポリープ状の形成が腸粘膜上に見られます。
中咽頭（口腔咽頭）の腸内細菌叢異常口腔咽頭腔の不快感や灼熱感、嚥下障害などによって現れます。 検査では、中咽頭粘膜の充血と乾燥、舌炎、口唇炎が検出され、カンジダ症の場合はチーズ状の沈着物が検出されます。
若い家畜の呼吸器感染症の効果的な治療、特に病理学的プロセスと顕著な臨床徴候の発達段階では、統合されたアプローチとすべての治療法の使用によってのみ可能です。 これらには次のものが含まれます： 変屈性の方法 - 病気の原因を排除する。 病気の病因連鎖のつながりを排除し、身体の自己制御を回復し、防御機能を動員して刺激することを目的とした病因学的方法。 病理学的過程により失われた体内の欠損物質を導入し、置き換えることを目的とした代替治療法。 神経支配リンクの過剰刺激による損傷の進行を防ぐ神経栄養機能を調節する方法と、病気の症状を取り除くことを目的とした対症療法的な方法です。
若い動物の感染症を治療するときは、特定の原則に依存する必要があります。
1. 予防原則。 感染症が確立されるときは、まず動物間流行の進行を防ぐための一連の対策が必要です。 この原則によれば、最初のグループの動物、つまり患者（顕著な臨床症状を伴う）を隔離する必要があります。 第 2 グループの動物（条件付きで病気または病気の疑いのある動物）（第 1 グループの動物と直接接触している動物）に対して、特異的または非特異的異屈性療法を使用して治療的処置を実施する。 受動免疫による予防治療を実施し、一部の疾患では、条件付きで健康な、または感染症の疑いのある第3グループの動物（病気の臨床徴候がなく、感染が確認されていない機能不全農場からの動物）に対しては化学療法を行う。病気の動物と直接接触したことがある）。
2. 生理学的。 体内のすべての臓器とシステムの密接な関係に基づいた原則であり、病理学的焦点の領域だけでなく、関連する領域にも同時に影響を与える必要があります。
3. アクティブ。 治療の最適なタイミング、用量、薬剤の投与頻度などを決定する、積極的で的を絞った治療活動を求める原則。
4. 包括的。 治療手段の有効性、病気の微生物の回復、機能不全の農場（経済）の改善は、以前のものと同じ原理に基づいています。 感染症の原因（感染因子）、寄与因子（動物の給餌および飼育条件の違反）、病原性の関連、免疫防御および代謝システム、神経調節機能および症状、ならびに使用に対する同時影響優先曝露の決定とエピクリシスの分析は、統合された治療原則の必要な要素です。
5. 経済的な実現可能性。 患者の治療を開始する前に、病理学的過程の進行の程度と速度、回復の可能性、治療の経済的要因を評価する必要があります。 特に病気から回復した後、動物は成長と発育が遅れ、生産性を回復するのに何か月もかかり、他の感染症にかかりやすいという事実を考慮すると、深い病変を高価な薬で治療することは常に得策であるとは限りません。
呼吸器への損傷を伴う若い家畜の感染症を治療する場合、治療効果は次の点に基づいていなければなりません：まず第一に - 不変性療法、感染症との闘い - 病気の原因物質、病原性微生物叢病原体および関連因子の主な病理学的影響により肺が同化した。 これと並行して、気管支の排水機能を回復し、気管支けいれんを軽減し、呼吸不全と心血管不全を解消する必要があります。 中毒症と闘い、代謝プロセスを安定させ、体の保護機能を強化します。
不変性療法病気の動物を隔離し、維持中の微気候パラメータを安定化および制御し、給餌条件を改善し、ストレス負荷を軽減することから始まります。 最も効果的なのは、 初期段階感染症の発症、特定の治療法の使用。 （それぞれの病気の説明で詳しく説明します。）
ウイルス性呼吸器感染症の発症の初期段階における特定の高度免疫血清と、牛のグロブリン、ポリファージ、および同種異系免疫血清の使用は特に効果的です。 生物学的産業によって生産される複合（多価）血清により、疫学データ、臨床徴候、病理学的変化に基づく予備診断に基づいて治療効果を発揮し始めることが可能になります。
病原体に対する回復期抗体の効果は有効です。 この目的のために、農場で循環している病原体に対する高力価の抗体を含む母親の血液が使用されます。 血液は、白血病、結核、ブルセラ症、レプトスピラ症、ヘム原虫症の病気に罹患していない牛から、牛1頭当たり最大1.5リットル採取されます。 穿刺は、血液1リットルあたり5 gの割合で100 mlの生理食塩水とクエン酸ナトリウムを含む滅菌容器内で、無菌および防腐剤の規則に従って行われます。 細菌汚染を防ぐために、得られた血液に、1 リットルあたり 100 万単位のペニシリンおよびストレプトマイシン (このような血液は 24 時間以内に使用しなければなりません)、または 1 g のスルファジメトキシン、および 1 g のジオキシジン (クエン酸を加えた血液は、完全に使用するまで保存 - 5 日間）、または 5 g の石炭酸（フェノール）を使用すると、回復期血液の保存期間は 4°C の温度と定期的な撹拌で 6 か月に延長されます。 母親のクエン酸血液は、治療用量 2 ～ 3 ml/kg、予防用量 1 ～ 2 ml/kg、および 1 平方メートルあたり 5 cm 3 の割合でエアロゾルとして数箇所の皮下または筋肉内に使用されます。部屋の 3 個、または部屋の動物 1 匹あたり 10 ～ 15 cm 3 。 一部の研究者は、次のような影響がより大きいと指摘しています。 静脈内使用回復期の血液ですが、ここではアナフィラキシー反応の可能性を考慮する必要があります。
回復期血液を調製するには、特定の農場からのドナーのみを使用する必要があります。 呼吸器疾患が記録されている各農場には、それぞれ固有のウイルスおよび細菌叢があり、それが群れの免疫状態を決定します。
非特異的抗ウイルス療法のオプションとして、非特異的グロブリンおよび抗ウイルス薬（インターフェロノーゲン、トリアフェン、シアル酸類似体、リマンタンジン、ホスプレニル、ミクソフェロンなど）を使用することが可能です。
若い家畜の呼吸器疾患に関する現代の概念に従った細菌性合併症の予防のための病原性治療、および肺および気道の細菌感染症の直接的な異所性治療には、ファニラミド薬の使用が含まれます。 感度は標準的なディスク法とより正確な希釈法によって決定されます。 この場合、治療には、微生物叢の感受性が確立されている薬剤を 1:10,000 の薬剤希釈率で使用するか、（標準ディスク法を使用する場合）微生物叢の増殖阻害ゾーンが少なくとも 20 である薬剤を使用することが推奨されます。んん。 抗菌薬の初回投与は、一時的な使用説明書に従って通常の治療用量で行われます。 ショック線量の導入は、微生物叢が大量に死滅し、病気の若い動物の血液中にエンドトキシンが放出されるため危険であり、体の中毒が増加すると死に至る可能性があります。 例外として、少なくとも 15 mm の成長阻害ゾーンが確立されている抗生物質を使用し、その後、他の薬剤のディスクを使用して再分析することが可能です。
胸腔内の臓器内で最大濃度を生み出す長時間作用型抗菌薬を使用することをお勧めします。 それらを使用すると労力が少なくなり、より正確な投与と必要な濃度の維持が可能になります。 これらの薬物には、ビシリン-3、ビシリン-5、ペンタード、イムサウフ、スアノビル 20、イニシリン、レボテトラスルフィン、レボエリスロサイクリン、クラモキシル LA、アモキシベット、チルミコシン、ベトリモキシル A、ドキシベチン AB、スルファピリダジン、スルチモン、10 ～ 25% の形のノルスルファゾール ナトリウムが含まれます。魚油などの懸濁液
ただし、病理学的焦点の領域、つまり気管支や肺に抗菌剤を直接使用する方がより効果的です。 この目的のために、個人およびグループでの薬物投与方法が開発されてきました。 1つ目は気管内注射、2つ目はエアロゾル吸入です。
気管内注射技術では、最初にノボカインの 5% 溶液 5 ～ 10 ml を気管の下 3 分の 1 に導入し、次に 5 ～ 10 分後 (咳反射が治まった後) に等張塩化ナトリウム中の抗菌薬を導入します。溶液、例えば、15,000単位/kgの用量のペニシリンまたはオキシテトラサイクリン。 気管内注射では、肺内の治療濃度が長期間維持されるため、1 日あたりの注射回数を 3 ～ 5 回ではなく 1 ～ 2 回に減らすことができます。
感染症は罹患率が高いのが特徴です。 生産条件では、若い動物の呼吸器感染症を治療するために、グループ治療法、つまりエアロゾル治療のために密封された部屋を組織することがより好都合です。 エアロゾル法による抗生物質治療と他の薬物の併用により、高い治療効率が得られ、人件費が削減され、不変性治療、病原性治療、および補充療法を同時に使用することが可能になります。 治療は、子牛あたり 2 ～ 3 m 3、子豚または子羊あたり 0.4 ～ 0.8 m 3 の空気量を備えた特別に装備されたチャンバー (密閉された部屋) で給餌の前後 1 ～ 2 時間に行われます。 チャンバー内の気温は 15 ～ 20 ℃、相対湿度は 65 ～ 70% である必要があります。治療は 1 日 1 回、40 ～ 60 分間行われます。肺水腫の重篤な症状（無動、憂鬱、極度の短気）のある動物呼吸の影響、肺野の打診による広範囲にわたる鈍感領域）の吸入は許可されていません。 医薬品吸入による投与は経口投与よりも 20 倍早く起こり、投与量は 4 分の 1 です。
エアロゾルは、DAG、SAG、VAU、AI デバイス、RSSG アタッチメントなどを使用して作成されます。製剤は 35 ～ 40 °C の温度で蒸留水に溶解されます。 安定剤として、グリセリンの 10 ～ 20% 溶液またはグルコースの 10% 溶液、新鮮なブドウ糖の 15% 溶液を使用します。 魚油, 脱脂粉乳の8％溶液。 最後の 2 つの製品は、ハエが飛ぶ季節である夏に使用することはお勧めできません。
古典的な抗生物質（アンピシリン、ストレプトマイシン、カナマイシン、オキシテトラサイクリン、ネオマイシン、エリスロマイシン、モルホサイクリン、ポリミキシン、エンロフロンなど）は、平均速度 30,000 ～ 50,000 単位/m 3 でエアロゾルの形で使用され、スルホンアミド薬（スルファピリダジン、スルファジメトキシン） 、エタゾール、ノルスルファゾールなど） - 0.5 g/m 3 。 エアロゾル法は、ウイルス性呼吸器疾患と慢性細菌性呼吸器疾患の両方に対する不定性療法である消毒薬や防腐剤にも適用できます。 後者の場合、消毒用エアロゾルの使用によりプロセスの遅さが悪化し、迅速な解決が促進されます。
さまざまな消毒剤がうまく使用されてきました。 気道若い動物: 過酸化水素、乳酸、酢酸の 10% 溶液。 エトニウムおよびチオニウムの0.25%溶液。 5% クロラミン-B; 1% ジオキシジン溶液; ロマデン、パラホルムの0.5％溶液。 メタ酸の 0.002% 溶液。 2% リバノール; 塩化アンモニウムとヨウ化カリウムの 20% 溶液。 ５％炭酸ナトリウム溶液と１％イクチオール（１：１）の混合物（用量４～５ｃｍ ３ ／ｍ ３ ）。 20cm 3 / m 3の割合で20%の過酢酸。 エストステリル-1 の 10% 水溶液、用量 0.3 ml/m 3。 アセチルサリチル酸の０．３％溶液１ｍｌ／ｍ ３ ； 同じ用量の1%イサチゾン。 クロロフィルプト、グルコース、およびアスコルビン酸の混合物を、1m 3 あたりそれぞれ70、20、および5cm 3 の用量で使用する。 一塩化ヨウ素 3～5 ml/m 3 の用量。 ファルマジン、フラトシリン 1:1000 - 4 ml/m 3 の希釈液。 チモールおよび過マンガン酸カリウムの1％溶液（用量1〜1.2 ml/m 3）。 2-3 ml/m 3 の用量のヨージノールおよびヨージノコール。 40% レゾルシノール - 1-2 ml/m3; 5 ml/m 3 の割合での 0.3% ドデコン溶液およびその他多数。
粘液溶解薬と去痰薬を並行して使用すると、 呼吸不全。 エアロゾル使用のための防腐剤および粘液溶解成分を含む複合製剤には、フォレストバーム A (0.3 ～ 0.5 g/m 3)、EKB バーム (0.3 ml/m 3)、気管支ニューモソール (10 g/m 3)、松抽出物の水溶液 ( ５０ｍｇ／ｍ ３）、および混合物、例えば、１ｍ ３ 当たり：０．１ｃｍ ３ の２０％乳酸を含むヨードトリエチレングリコールの５０％溶液１ｃｍ ３ ； カディコフによると、5 cm * 10% テレビン油および 15 cm 3 の樟脳血清。 5% グルコース溶液中のプロポリスの水-アルコールエマルジョン (5 cm 3 の用量)。
残留エアロゾルの不活化は、6% 過酸化水素溶液を 70 ～ 80 ml/m 3 の割合で使用するか、4% 過マンガン酸カリウム溶液を 30 ～ 50 ml/m 3 で 10 ～ 15 分間曝露して行われます。 。
農場にエアロゾル発生器やノズルがない場合は、凝縮（化学）エアロゾルを使用したグループ療法が可能です。
非ハードウェア方法を使用すると、1 m3 あたりのエアロゾルが取得されます。
1) ヨウ化アルミニウム - 結晶質ヨウ素 0.3 g に 0.13 g の塩化アンモニウムと 0.09 g のアルミニウム粉末を加えるか、または 8 部の結晶質ヨウ素に対して 0.7 部のアルミニウム粉末と 1.2 部の塩化アンモニウムを加えます。
２）塩素テレビン油−活性塩素含量が少なくとも２５％である次亜塩素酸カルシウム２ｇに、精製テレビン油（医療用テレビン油）０．５ｃｍ ３ を加える。
３）一塩化ヨウ素－アルミニウムワイヤーを１０：１の重量比で１ｃｍ ３ の調製物中に入れる。
４）１．５ｃｍ ３ の塩酸と０．３ｇの過マンガン酸カリウムとの相互作用により塩素エアロゾルが得られる。
1番目と2番目のケースでは、まず、 連鎖反応エアロゾルの形成では、成分を混合した後、少量の水を加える必要があります。
若い動物の呼吸器疾患の複雑な治療では、すでに述べたように、不変性治療と同時に、次のことが必要です。 気管支の排水機能の回復、気管支けいれんの軽減、呼吸不全および心血管不全の解消。この場合、呼吸器疾患の病因における一般的な関連性への標的を絞った影響が必要です。
病理学的プロセスのレベルでのヒスタミン、ブラジキニン、およびその他の炎症性メディエーターの濃度の増加と血管壁の透過性の増加により、血管壁の透過性を低下させる抗アレルギー剤を使用する必要があります。グルコン酸カルシウムを経口で2〜3回投与します。 50 mg/kg 動物体重の用量で一日。 急性呼吸不全の場合には、抗毒性効果もあるチオ硫酸ナトリウムの5%水溶液を1.5cm /kgの割合で1日1回、3～5日間静脈内投与します。 個別治療の場合は処方可能です 抗ヒスタミン薬：ピポルフェン、スプラスチンなど0.5-1mg/kgの用量。
肺水腫を排除するために、利尿薬が使用されます：フロセミド1 mg / kg、クマコケモモの葉、ディルフルーツ、白樺の芽、森の松葉の煎じ薬を1：10の比率で使用します。後者は去痰作用もあります。 さらに、10% 塩化カルシウム溶液を 2 cm 3 /kg の速度で 2 日に 1 回ゆっくりと静脈内投与することが必要です。
気管支けいれんは、鎮けい薬を導入することによって解消されます。塩酸パパベリンの 2% 溶液を子牛 1 頭につき 2 ～ 4 ml 皮下投与するか、または 1 ～ 2 mg/kg の用量で経口投与します。 テオフィリン 15 mg/kg; ジバゾール、ススタック、ノーシュパ、子牛1頭あたり1mlの公式溶液。 ユーフィリンは鎮痙作用と利尿作用の両方があり、血小板凝集を阻害し、呼吸中枢を刺激する効果があります。 15 mg/kg の用量で経口投与されます。 効果的な使用法は、30 mg/m 3 の用量のエアロゾルです。 気管支拡張薬が使用されます：亜硝酸アミル - 2 cm 3 /100 m 3。 テオブロミンの用量は 3 ～ 5 mcg/kg です。 この薬は、気管支を拡張し、低酸素を解消し、利尿作用を高める（肺水腫を軽減する）ために、1日2〜3回使用されます。
気管支、細気管支、肺胞から蓄積した炎症性浸出液、白血球、脱落して死んだ上皮を取り除き、気道を浄化するには、去痰剤を使用する必要があります。 粘稠な浸出液や部分的な硬結を伴う慢性の長期にわたるプロセスの場合、最初に粘液溶解性去痰薬を使用し、次に反射性（吸収性）去痰薬を使用するのが最も効果的です。
酵素製剤は粘液溶解剤として使用されます。結晶性トリプシン - 5〜10 mg。 キモトリプシン - 25-30 mg; ケモトリプシン - 5-10 mg; テリリチン 100-150 PE; ジグロリチン 75-100 PE; デオキシリボヌクレアーゼ - 5 mg; リボヌクレアーゼ - 25 mg。 タンパク質分解酵素はエアロゾルとしても使用され、その用量は治療用の室内空気 1 m 3 に対して計算された用量に相当します。 ウイルスの核酸を破壊するリボヌクレアーゼとデオキシリボヌクレアーゼは、不変性療法の手段として同時に処方することができます。
硬結、影響を受けた肺の角化、プロセスの悪化、および衛生状態による影響を受けた組織の拒絶反応の増加の予防は、前述のようにヨウ化カリウムを吸入または経口投与することによって達成されます。 ただし、電気泳動を使用するとさらに効果的です。
吸収作用のある去痰薬: 重炭酸ナトリウム - 経口 1 g/動物の体重 kg。 塩化アンモニウム、利尿作用もあります - 動物の体重1kgあたり1mg。 イストダ、マシュマロ、甘草の準備。 粘液溶解作用と去痰作用は、ブロムヘキシン（0.3～0.5 mg/kgの用量で使用）、薬用植物の注入および煎じ薬と組み合わされました。
注入と煎じ薬を準備するには、ハーブの薬用原料を粉砕し、予熱した磁器またはエナメルの皿、およびステンレス鋼のバケツに入れ、必要な割合の熱湯で満たします。 煎じ薬は蓋を閉めたまま10〜15分間沸騰し続けるか、沸騰した湯の中に30分間入れておきます。 注いだ後、注入液は時々かき混ぜながら室温で30〜40分間保持されます。 30〜40℃に冷却した煎じ薬と注入液は、動物の体重1kgあたり1〜3mlの用量で飲まれます。
去痰剤として、オオバコの葉、野生のローズマリー、アルパインアスター、アニスの果実、肺草、脊椎シナノキの花を 1:20 の割合で注入するものと、サーモプシス ランソラタ ハーブを 1:200 の割合で注入するものが使用されます。 煎じ薬 1: フキタンポポ、ファイアウィード、マシュマロの根、白樺、松のつぼみの葉 10 枚、煎じ薬 1: メドウクローバーの葉 20 枚、イソドとカンゾウ (甘草) の根。
素早いクレンジングに 気道理学療法が必要: 局所加熱 胸、赤外線および用量紫外線照射、UHF療法、誘導療法、気を散らす治療法の使用（マスタード絆創膏）。 例えば、８８０ｋＨｚの高周波超音波が、２ｍｓのパルスモードおよび１～３分の曝露時間で０．２～０．４Ｗ／ｃｍ ２ の強度で使用される。
神経栄養機能を調節する治療法として、 ノボカイン封鎖星状（頸部下部） 交感神経節 0.25% ノボカイン溶液を両側に 20 ～ 30 cm 3 塗布します。
中毒症と闘い、体の保護機能を刺激する病因療法と代替抗毒性療法の複合体によって実行されます。 食欲がなく摂食拒否がある場合には、アスコルビン酸（2%溶液2〜5ml）と一緒にグルコース溶液（10または40%）を静脈内または皮下注入する必要があります。 解毒剤としては、チオ硫酸ナトリウムの５％溶液、リポ酸、アミノビットなどが適用可能である。 100～200cm 3 のヘモデスを静脈内投与すると効果的です。
免疫の調節や治療に使用される手段の中で、生物学的に活性な物質には多くの注意が払われています。 これらには、核酸、免疫調節物質、ビタミン、微量元素が含まれます。 細菌感染症の場合、免疫調節薬と抗生物質を組み合わせると、抗生物質の治療効果が高まります。
ビタミン療法は、失われたビタミンと補酵素の複合体を体に提供します。 レチノール、トコフェロール、アスコルビン酸の使用には、抗ストレス、免疫刺激、抗酸化効果があります。
代謝プロセスの天然の触媒はビタミンであり、 建材タンパク質およびタンパク質化合物 - アミノ酸および無機塩。 治療と予防の目的には、2～3 種類より効果の高いマルチビタミン製剤の使用が推奨されます。 ビタミン剤、別途入力します。
効果的なマルチビタミン - 濃縮滅菌溶液 必須ビタミン(A、E、D、B b 2、B5、Bg、B12)。体重 50 kg あたり 2 cm 3 の用量で 1 回皮下または筋肉内注射の形で使用されます。 アミノバイタル - 8 種類のビタミンとアミノ酸、ミネラル成分を組み合わせた水性濃縮物の初乳または牛乳との混合物で、子牛の場合は 1 日あたり 3 ～ 4 cm 3、子豚の場合は 0.05 ～ 0.1 cm 3 の用量となります。 アミノビット (A、D 3、E、C、B b 2、B 6、PP、K 3、N など) 2 ～ 3 日ごとに 1 回筋肉内投与 (動物の体重あたり): 最大 5 kg - 1 0～1.5cm 3、20kg～3cm 3、40kg～6cm 3まで、9～10cm 3以上。 エレオビット（A、D 3、E、K 3、B b B 2、B5、B 6、B c、B 12、N）を動物 1 頭あたりの用量で筋肉内または皮下投与：子馬、子牛 - 2 ～ 3 cm 3、子羊- 1 cm 3、子豚用 - 1〜1.5 cm 3 など
若い動物の体の免疫学的反応性は、必要な割合の生物学的に活性な微量元素（亜鉛、銅、マンガン、コバルト、鉄、セレン、モリブデンなど）の供給に大きく依存します。 有望な複合体の 1 つはヘモビット プラスです。これは子牛に 1 頭あたり 5.0 cm 3 の用量で使用され、代謝の正常化と成長エネルギーの増加に役立ちます。
呼吸器の急性炎症性病変では、多くの過酸化生成物が蓄積し、病理学的プロセスの進行に役割を果たします。 体がストレスにさらされ、血中のアドレナリン濃度が上昇すると、その形成が増加します。 したがって、抗酸化剤（リグフォル、セレン、コハク酸、エミシジン）と抗ストレス薬（炭酸リチウム、硫酸リチウム、フェノゼパム、グリシン）を使用すると、より効果的に病気と戦うことができます。 さらに、これらの作用は免疫防御と密接に関連しています。
リグフォルという薬は、ストレス補正剤、アダプトゲン、抗酸化剤、免疫調節剤の特性を組み合わせています。 動物の呼吸器疾患およびその他の病状の複雑な治療の重要な要素として、若い動物の場合は2～7日に1回、および予想される副作用の3～5日前に筋肉注射で0.1 ml/kgの用量で使用されます。
抗酸化物質は、脂質の過酸化を阻害し、構造を安定させ、細胞膜の機能を改善する能力があるため、医療現場で使用されています。これにより、身体の病原性因子にさらされたときに恒常性の最適な状態を作り出すことができます。 生体膜の脂質過酸化への顕著な長期曝露は、内因性物質および生体異物の解毒力の低下、ジストロフィー、さらには細胞死、組織梗塞、および体内の重要なプロセスの停止につながります。 フリーラジカルの有害な影響は、酵素系（カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、スーパーオキシドジスムターゼなど）やビタミン（α-トコフェロール、 アスコルビン酸).
しかし、フリーラジカルが集中的に形成されると、体の資源が不十分になります。脂質過酸化のプロセスを阻害し、細胞装置を破壊的な影響から保護する薬剤が役に立ちます。 これらの目的には、コハク酸が 4 ～ 5 mg/kg の用量で経口的に使用されます。 エミシジンは2.5～5％の形で使用されます。 水溶液注射用、または個別用量の経口使用用のカプセルです。 セレンはまた、さまざまな代謝プロセスに積極的に関与し、酸化還元反応の速度を調節し、飼料添加物およびプレミックスの形で、また医薬品の形で使用されます - セレノール（3.0-12.0 mcg/kgで筋肉内投与）、亜セレン酸ナトリウム(0.1μg/kg)。
呼吸器感染症に対する免疫調節剤としては、サイモーゲン、T-アクチビン、B-アクチビン、イムノファン、バレキシン-1および2、ASDフラクション2、イムノフェロン、ドスティム、リグフォール、寒天組織製剤フィラトフ、レバミゾールの使用説明書に従って使用されます。効果的、ポリオキシドニウム、リボタン、ホスプレニル、ブルシン、ガングリン、バクトフェロン、ラクトフェロン、イムノバク、α-ペプトフェロン、ネオフェロン、ロイキンフェロン、クアサイクリン、イソクアテリン、サイトカイン、サイトメジン、ベスティン、チモガール、セオフラクト、ヒストセログロビン、アルゲキン、ソデキン、ガングリンなど。食細胞活性と細胞性免疫は、鉄、レチノール、トコフェロール製剤、アスコルビン酸、複合ビタミンアミノ酸製剤（ガマビット、アミノビット、ウルソビット、ビタペロス）によって刺激されます。
病原体がマクロファージ内で複製する感染症（ウイルス性下痢など）に対する特定の免疫賦活剤の使用は、感染症の拡大を引き起こす可能性があることを覚えておく必要があります。
0.2% ホルムアルデヒド溶液 1 cm 3 を皮下注射することにより、免疫応答と一般的な保護機能を刺激します。 肺損傷に対する血液療法の有効性が注目されています。抗凝固剤を含む頸静脈から採取した血液（血液 100 ml あたり、5% クエン酸ナトリウム溶液 5 ml または 10% サリチル酸ナトリウム溶液 10 ml）を肺の皮下に注射します。境界領域は 2 ～ 4 日に 1 回、肺野、首および太ももの内側の病的打診が鈍くなります。 研究では、この方法を使用すると古典的な治療計画の有効性が 30% 増加することが示されています。
対症療法の場合は、まず心臓の活動をサポートする薬（スルホカンホカイン、カンファー、コカルボキシラーゼ、テオブロミン）を使用する必要があります。 スルホカンホカインは筋肉内投与され、樟脳の２０％油溶液は０．０５ｃｍ ３ ／ｋｇの用量で皮下投与され、コカルボキシラーゼは１日あたり１ｍｇ／ｋｇの用量で筋肉内投与される。 テオブロミンはエアロゾルとして使用されます - 150 mg/m 3。
重度の咳の場合、鎮咳薬の使用が必要です - 子牛と子馬にはブタミレート0.2 mg/kg、子豚、子羊、子供には0.3 mg/kgを1日2回、ペパーミント注入液1：20、根茎煎じ薬1：20エレカンパン、ローズヒップ、タイムの葉。 この対症療法は、アデノウイルス感染症、パラインフルエンザ、その他の呼吸器ウイルスの初期段階で、痛みを伴う咳が喀痰には役立たないが、気管支や肺の受容体の過剰刺激の結果であり、咳嗽の激化につながる場合に適用されます。病的な状態。 また、滲出液の放出の可能性がない胸膜炎（ブタヘモフィルス多発性漿膜炎）には、咳反射を抑制する薬の処方が必要となります。
したがって、複雑な治療は、次のような場合に病理学的プロセスの多くのシステムや部分に影響を及ぼします。 呼吸器感染症若い家畜たち。 最近、いくつかの治療分野のコンポーネントを組み合わせた製品がますます多く生産されています。 したがって、肺炎には免疫調節剤（キノキサリン誘導体）、タイロシン系の抗生物質、抗ヒスタミン成分、強心配糖体が含まれています。 肺炎は治療目的で、1日1〜2回、0.2 cm 3 /kgの用量で筋肉内投与されます。