急性心不全の原因. 失神、虚脱、ショック：原因と治療方法

急性血管不全- 一般的または局所的な血液循環の侵害によって引き起こされる、かなり深刻で生命を脅かす状態。この病理の結果として循環系生地を提供できない必要数量細胞の損傷や時には死を伴う酸素。

急性とその原因

実際、そのような状態が発生する理由は異なる場合があります。特に、血管機能不全は、それらの開存性の侵害、血液量の減少、または血管壁の緊張の低下によって引き起こされる可能性があります。たとえば、急性血管不全は、大量の失血、重度の頭蓋脳または体の一般的な損傷を背景に発症することがよくあります。一部の心臓病は、同じ結果につながる可能性があります。その理由には、危険な毒素による中毒、重度の感染症、ショックを伴う広範囲の火傷も含まれます。また、血栓が血流を完全に遮断すると、血液不足を引き起こす可能性もあります。

急性血管不全の症状

現代医学では、3つの主な症状を区別するのが通例です。急性血管不全は、患者の状態の重症度とその発症の理由に応じて、失神、虚脱、およびショックを伴う場合があります。

失神は、脳内の血液（および酸素）が一時的に不足することを背景に発生する短期的なものです。実はこれが一番わずかな症状血管不全。例えば、失神は体位の急激な変化の結果かもしれません。激痛または精神的ストレス。この場合、症状には、めまい、全身の脱力感、皮膚の蒼白なども含まれます。
虚脱は血圧の急激な低下であり、正常な血管緊張の喪失によって引き起こされる可能性があります。この場合の理由には、激しい鋭い痛み、特定の薬や麻薬の服用が含まれます。
ショックは、重度の外傷、喪失によって引き起こされる可能性があるかなり深刻な状態です多数血液、毒の体内への浸透、アレルゲン火傷もその理由に起因する可能性があります。

いずれにせよ、めまい、衰弱、一時的な意識喪失は、医師に連絡する理由です。

急性血管不全：応急処置

血管不全の疑いがある場合は、緊急に救急車を呼ぶ必要があります。重度の不可逆的な脳損傷の可能性が常にあるからです。患者は足を上げて横になる必要があります-これにより、上半身の血液循環が改善されます。手足を温めてウォッカでこする必要があります。気絶したときは、患者にアンモニアの匂いを嗅ぐことができます-これにより、患者は意識を取り戻します。また、部屋を換気し（これにより酸素が追加されます）、呼吸を妨げるタイトな衣服から人を解放することもお勧めします。

医師だけが正しい診断を下し、患者の状態の重症度を判断できることを忘れないでください。血管不全の治療は、その発生の原因に依存し、主な症状の停止と血液循環の正常化、および主な原因の排除の両方を目的としています。

次の現象は、急性血管不全の特徴です。

ベッドでの半座位。
中等度の息切れ;
顔、首、四肢の顕著なチアノーゼ;
吸入および呼気中の頸静脈の腫れおよび脈動;
心窩部脈動の増加;
脚の腫れ、しばしば腹水と胸水、肝臓の肥大と圧痛。
脈拍が速くなり、充満が少なくなります。
動脈圧削減;
静脈圧が上昇します。

心電図では、心臓の右部分が「優勢」であるという兆候があります。急性血管不全の助けはすぐに実行されるべきです。

急性血管不全を助ける

急性血管不全の支援を提供する主なタスクは次のとおりです。

心筋収縮性の強化。
却下静水圧小さな円の船で。
毛細血管透過性の低下。
循環血液の量を減らす。
低酸素症と戦ってください。
酸塩基バランスの回復。

急性血管不全の救急治療

急性血管不全の治療では、患者は厳密な安静とベッドでの半座位または座位 (足を下ろした状態) を提供されなければなりません。急性血管不全の発作の除去は、心筋の収縮性を高め、低酸素症を軽減する補助の任命から始まります。

この治療では、強心配糖体が静脈内に投与され、急速な強心効果があります（ストロファンチンの0.05％溶液0.5〜0.75 ml、または等張塩化ナトリウム溶液20 ml中のコルグリコンの0.06％溶液1 mlまたは5〜20 - 40% グルコース溶液)。

急性血管不全における低酸素症の治療には、加湿酸素吸入が必要であり、できれば鼻腔に 8 ～ 10 cm 挿入されたカテーテルを介して行います。静脈内投与アミノフィリンの2.4％溶液5 - 10ml。心肺反射を抑制し、呼吸中枢を興奮させ、息切れを和らげ、酸素の必要性を減らすために、塩酸モルヒネの1％溶液1ml、プロメドールの1〜2％溶液1〜2mlを皮下または静脈内に投与します.

急性血管不全時の循環血液量と肺の脱水を減らすために、利尿薬が治療のために処方されます-40〜120 mgの用量のフロセミド、50〜100 mgの用量のエタクリン酸が投与されます強心配糖体、アミノフィリンなどと一緒に静脈内投与。抗ヒスタミン薬そしてガングリオンブロッカー。

急性血管不全の際に支援を提供する場合、フェンタニルの0.005％溶液1〜2 mlとドロペルズドールの0.25％溶液2〜4 mlをゆっくりと静脈内注射します。それらは、ジフェンヒドラミン（1％溶液1〜2ml）またはスプラスチン（1％溶液1ml）と組み合わされます。高値を伴う急性心不全動脈性高血圧急性血管不全の治療にはガングリオブロッカーを使用することをお勧めします。等張塩化ナトリウム溶液20～40ml中のペンタミンの5％溶液またはベンゾヘキソニウムの2.5％溶液0.5～1mlをゆっくりと静脈内注射した。注入は、血圧を一定に制御しながら行われます。

浸透圧利尿薬を接続することにより、毛細血管透過性と循環血液量の大幅な減少が達成されます。60〜90 gの尿素を150〜225 mlの10％グルコース溶液に溶解し、1分間に60滴の速度で注入します。急性血管不全における浸透圧利尿は、マンニトールの点滴溶液（5％グルコース溶液200mlあたり30g）の助けを借りて誘発することもできます。グルココルチコイドは、治療中の毛細血管透過性の低下に寄与します。プレドニゾロンは 15 ～ 30 mg の用量で、またはヒドロコルチゾンは 150 ～ 200 mg の用量で等張塩化ナトリウム溶液または 5% グルコース溶液で静脈内投与されます。

肺水腫の場合、上部からの分泌物気道、次に消泡剤を使用します（70〜96％溶液の蒸気の吸入エチルアルコールまたはアンチフォームシランの 10% アルコール溶液)。急性血管不全の場合、右心室への静脈流入と肺循環を減らすために、ターニケットを四肢に適用して治療します。重炭酸ナトリウムの導入により、酸塩基バランスが回復します。支援を提供し、急性血管不全の発作を緩和した後、患者は適切な計画された治療と治療を処方されます。

急性血管不全における失神

失神には、急性血管不全の 3 つの連続した段階があります - 前駆体 (失神前)、意識障害、および回復期です。前兆段階は、主観的な不快感、脱力感の増大、めまい、吐き気、騒音や耳鳴り、足元から土が滑り落ちたり、通り抜けたりすることから始まります。

急性血管不全における失神症状

客観的には、急性血管不全では、顕著な栄養血管障害が観察されます-皮膚の白化と目に見える粘膜、脈拍、呼吸および血圧の不安定性、多汗症および減少筋緊張. この段階は数秒間続きます (まれに最大 1 分)。

急性血管不全の次の段階は、意識障害によって特徴付けられます。意識障害の深さと期間は異なる場合があります。皮膚が急激に白くなり、筋肉の緊張が大幅に低下し、患者は倒れます。目を閉じ、瞳孔を広げ、光に対する反応が遅く、角膜からの反射がありません。脈拍は弱く、ほとんどはっきりせず、まれであることが多く、呼吸は浅く、血圧は低下し (95/55 mm Hg 未満)、筋肉は弛緩します。急性血管不全における深部失神は、強直性の短期間のけいれんを伴うことがあり、間代性はそれほど頻繁ではありません。

意識の回復は数秒以内に起こります。完全回復失神（回復期間）の重症度に応じて、機能と幸福の正常化には数分から数時間かかります。

急性血管不全の予防

急性血管不全の治療は、血液供給と脳の酸素化を改善することを目的としています。急性血管不全の患者には、頭を下に向けて足を上げた状態で水平に寝かせる必要があります。新鮮な空気、きつい衣服から離し、顔にスプレーする冷水、頬をなでます。これで十分でない場合は、アンモニアの吸入、1 ml の 10% カフェインおよび 2 ml のコルジアミンの皮下注射が、血管不全の治療に適応されます。重症例では、急性血管不全で失神が遅れた場合に適応となります間接マッサージ心臓と口から口への人工呼吸。症候性失神では、治療は急性血管不全を引き起こした原因を排除することを目的としています。

急性血管不全における失神の予防は、脳低酸素症に寄与するさまざまな要因を特定して予防することを目的としています。同時に、健康的な生活様式生活（活動低下、睡眠不足、栄養失調、身体的および心理的感情的過労などとの闘い）、病気にかかった人々の安静によるリハビリテーション。青少年と若い健康な男性の中枢神経系を強化します（自動トレーニング、催眠療法、体操の助けを借りて）。

ライン、トレーニングキャンプ、スポーツフォーメーションなどでの子供や青年の長時間の不動立ちの容認できないことについて、教師やコーチに説明する必要があります。急性血管不全の治療薬（ガンギオ遮断薬、抗精神病薬、降圧薬、利尿薬）の薬力学の特徴を考慮することが重要です。可能であれば、特定の病気や病的状態で発生する症候性失神の原因を除外することが非常に重要です。

血管不全は、病的状態、血管の弾力性の低下または直径の減少を伴う、血液循環に違反して表現されます。

疾患の分類

血管不全は通常、血管の種類に応じて次のように分類されます。

動脈不全。
静脈血管不全。

動脈血管不全は、むしろ深刻な心臓病の存在を示す要因であり、おそらく他の慢性疾患または臓器障害。次に、それを独立した診断ユニットとして認識するのが通例であり、他の深刻な人間の健康問題の存在を示すものではありません。

また、医師は血流速度と持続時間に応じて血管不全を次のタイプに分類するのが通例です。

慢性的な機能不全。
急性機能不全。

血管不全の種類

慢性血管不全は、慢性的な原因による長期間の低血圧として現れます。感染症、アルコール依存症または頻繁なストレス。

発症に寄与する主な疾患には、徐脈、心筋症、血栓症、副腎不全、糖尿病.

上記の病気以外にも、いくつかの病気があります。外部要因開発の促進慢性的な機能不全. これらの要因には以下が含まれます。肉体労働、不十分な水分摂取、重度のやけど、座りっぱなしのライフスタイル、食事中のビタミンCとPの不足。

次に、怪我の場合に発生すると見なすのが通例であり、血液循環量の急激な減少です。

そのような怪我には、骨折、外出血または内出血などがあります。

多くの外傷に加えて、中毒や感染症は急性血管不全につながる可能性があります。黄色ブドウ球菌.

血管不全の症状

血管不全の最も明白な症状は、血圧の低下です。このプロセスの結果として、内臓に循環する血液量が減少します。

さらに、血管不全の主な症状は次のとおりです。めまい、吐き気、前庭装置、皮膚の感度低下、指先のピリピリ感、疲労感、しびれ下肢長時間座っているとき。

急性血管不全の場合、次のような上記の症状に追加する必要があります。

目の黒ずみ。
頻脈。
一般的な身体的弱さ。
皮膚の蒼白。
錯乱

急性血管不全では、失神や虚脱などの状態を悪化させるための選択肢について話すのが通例です。

失神とは、作業能力の低下に伴う意識の喪失と呼吸機能の低下です。内臓.

失神中、人の意識状態の変化はすぐには起こらないことに注意してください。混乱感と全身の脱力感が徐々に増していくのは、警鐘です。

この場合の意識喪失は、四肢の冷え、変色を伴います肌そして呼吸機能の低下。

失神した場合は、犠牲者の体を水平にする必要があります。次の数分間で、失神状態は過ぎ去ります。

このテキストの目的上、虚脱は、循環血液量の漸進的な減少として理解されます。崩壊の場合、唇の色の変化、過度の発汗、全体的な身体活動の漸進的な減少。この場合の急激な姿勢の変化は、意識の喪失につながる可能性があります。

血管不全の診断と治療

慢性血管不全などの病状を診断および治療する場合、まず、血管に損傷を与える基礎疾患を特定する必要があります。上記の症状が4つ以上現れた場合は、医師に相談し、病気の根本原因を突き止めるために完全な健康診断を受けることをお勧めします.

急性血管不全の場合は、直ちに医師の診察を受けてください。

間接心臓マッサージ

応急処置のために、急性血管不全は、末梢動脈に入る血液量の減少ではなく、とりわけ脳と心筋の血液循環の改善として現れることを覚えておく必要があります。このような反応は、体の保護メカニズムに従って発生し、内臓の保存に貢献します。

急性血管不全の人の脳と手足への最大の血流を確保する必要があります。これを行うには、まず、空気の自由な流れを妨げるタイトな衣服から人を解放し、人体に水平な位置を与え、心拍と呼吸のリズムを監視する必要があります。

状態に変化がなく、意識の喪失が続く場合は、アンモニアで少し湿らせた脱脂綿を犠牲者の鼻に当てる必要があります。

悪化して心停止した場合、または呼吸機能が完全に低下した場合は、間接的な心臓マッサージをすぐに開始する必要があります。

到着すると医療失神の前の出来事がわかっている場合は、それと失神のおおよその持続時間を記述する必要があります。

メザトン

最初の検査では、医師はまず症状を評価し、特定の形態を強調する必要があります。病歴を研究し、患者の現在の状態の原因を特定することは、最も重要な要因診断プロセス中。

特定してから考えられる原因急性血管不全が発生した場合、医師は緊急薬を使用します：アトロピン、アドレナリン、メザトン、またはその他の類似体。病院への緊急搬送のためには、患者の状態をできるだけ早く安定させる必要があります。

血管不全の予防

血管不全の予防について言えば、まず第一に、健康的なライフスタイルを維持することによる血管系の一般的な強化に言及する必要があります. 適切な日課と適切な食事は、強化に大きな役割を果たします心血管系の. 健康状態の変化をタイムリーに監視する必要があり、さらに、毎年、身体のさまざまな病気を特定するための完全な健康診断プログラムを受けます。初期段階. 現代の医療予防検査の枠組みの中で、心血管系の状態の研究に多くの注意が払われています。

血管を強化して弾力性を高めるには、まず、血管に発生するストレスの量を減らす必要があります。日常生活、食事に特に注意を払い、可能であれば、アクティブなライフスタイルをリードしてください。

白身肉の煮込み

血管不全を防ぐために、食事からコレステロールと脂肪が豊富な食品を除外することをお勧めします. もちろん、脂肪は機能状態を維持するために必要な要素です。人体. しかし、レストランで使われる油脂はファストフードまたは半製品では、合成起源のものです。高脂肪チーズ、スモークチーズ、スモークチーズ、肉を食事から完全に排除し、摂取量を最小限に抑えることをお勧めしますバター. 食事を調整し、動物または野菜由来の脂肪を食事に追加する必要があります。たとえば、シチューまたはボイルした形の白身肉を好みます。体に入る脂肪と砂糖の量を減らすために、小麦粉とペストリーの消費を制限することをお勧めします.

血管の状態を改善するために、栄養士は、大豆、エンドウ豆、豆、豆自体など、さまざまな豆類を食べることを推奨しています。

上記のすべてのマメ科植物の中で、人体に必要なすべてのミネラル化合物が含まれているという事実のために、大豆が最も好まれます.

ビタミンCとPが豊富な食品を食事に追加する必要があります。その中で最も有用なのは、ブルーベリー、チェリー、ブラックカラント、チョークベリー. 他の果物の中でも、オレンジ、グレープフルーツ、みかんなどの柑橘類を区別できます。

柑橘類

ビタミンPは、血管壁の弾力性を高め、脆弱性を減らし、小さな血管の破裂の可能性を減らします. ビタミンCは人間の免疫系にプラスの効果をもたらし、体内でのビタミンPの吸収も増加させます.

ライフスタイルと日常生活の調整の一環として、身体活動を増やすことを強くお勧めします。ハイキング、サイクリング、水泳は、身体に最も大きな影響を与えるスポーツ活動です。血管系それを強化します。

取り除く余分な体重身体活動の時間数を増やすことは、心血管系を強化する直接的な方法です。

急性血管不全 - 末梢血管床への血液供給の突然の一次減少の結果として発生し、失神、虚脱または.

失神（失神）- 多くのマイルドフォーム急性血管、原因による突然の意識喪失によって明らかにされる急性虚血脳。重度の感染症にかかった血管運動系が不安定な人は、失神しやすい傾向があります。場合によっては、ストレス、痛み、血を見ること、長時間立っていること、息苦しさが失神につながることがあります。あらゆる失神の主な徴候は、突然の発症、短期間および可逆性です。失神の 3 つの主なグループがあります: 神経心原性、心原性および血管新生 (血管)。

神経心原性失神 特に息苦しい部屋では、立った姿勢で発達します。誘発要因は、痛み、感情的ストレスである可能性があります。このグループには、通常、飲み込む、排尿する、いきむときに起こる失神が含まれます。神経心原性失神は、心抑制性（主な兆候は徐脈、心静止のエピソード）、血管収縮性（動脈性低血圧徐脈なし) または混合。それらの発生は、失神前の状態（皮膚の蒼白と水分、衰弱、頭痛、めまい、かすみ目、上腹部の不快感、吐き気）。失神の間、血圧および（または）徐脈の低下を背景に、昏迷または意識喪失が認められる。失神後の状態は、意識、充血、皮膚の水分の急速な回復によって特徴付けられます。

心原性失神 不整脈と閉塞性に分けられます。不整脈性失神は、徐脈性不整脈（AVまたはSAブロック、SA結節停止、頻繁な期外収縮のブロック）または頻脈性不整脈（心室発作、まれに上室性頻脈）である可能性があります。

不整脈性失神 失神の前に突然発症する。失神自体は比較的長引く可能性があり、重度の頻脈または徐脈、血圧の低下、チアノーゼを伴います。失神後の状態は、チアノーゼ、心臓の中断感、脱力感が特徴です。

閉塞性失神 左心室からの心拍出量に対する抵抗を増加させる疾患（大動脈弁狭窄症、特発性肥大性大動脈下狭窄症など）によって引き起こされる; 左心房 (球状血栓または心房粘液腫); 右心室 (肺動脈狭窄症、原発性肺動脈、肺塞栓症)。閉塞性失神は、血液または心拍出量による心臓の充満に機械的障害がある場合に発生します。 大動脈弁狭窄症で中に失神が起こる身体活動、しばしば血圧の低下による狭心症の痛みを背景に、失神のもう1つの原因は心室性頻脈である可能性があります。このカテゴリーの患者で繰り返される失神は、好ましくない予後徴候であり、心臓病の外科的矯正の適応症の 1 つです。同じことは、特発性肥大性大動脈下狭窄症または肺動脈狭窄症の患者にも当てはまります。 左心房の球状血栓を伴う失神は、患者が起きたり座ったりした瞬間に発生します。失神が始まる前に、息切れと細かい点状のチアノーゼが現れ、特に上半身の皮膚に顕著です。 心房粘液腫で失神は、息切れ、チアノーゼ、頻脈を背景に垂直位置でのみ発生します。

血管失神 起立性と脳血管性に分けられます。 起立性失神患者が水平位置から垂直位置に素早く移動したときに発生します。起立性では失神前症はありません。失神は短期間であり、栄養反応なしで進行します。皮膚は乾燥しており、正常な色で、頻脈または徐脈は発症していません。失神後、短期間の衰弱が持続することがあります。 脳血管失神脳への血液供給に影響を与える脳または他の動脈（頸動脈、椎骨、鎖骨下）の損傷によって引き起こされ、緊張の変化、血圧の低下、圧迫、「盗む」症候群、ショート用語塞栓症。このような失神は、通常、警告なしに発生し、比較的長く続きます。頭痛、首の痛み、一過性の神経学的症状（麻痺、短期間の言語および視覚障害）は、失神後の状態の特徴です。

開発について 椎骨動脈の圧迫による失神頭が急激に傾く、いわゆる「システィーナ礼拝堂症候群」を伴うシンコラル状態の発生を示している可能性があります。同様の状況は、頸動脈洞症候群が原因である可能性があります。血流が乱れると頚動脈病変側の短期的な黒内障および（または）反対側の片麻痺が認められる場合があります。鎖骨下動脈（椎骨動脈の近位起点）の狭窄は、影響を受けた手で作業するときに失神状態が発生することによって証明され、「盗む」症候群が発生します。このような場合、健康な腕と影響を受けた腕の脈拍と血圧の値に大きな違いがあることがわかります。

虚脱は、急激に進行した血管不全の臨床症状であり、血圧の低下を伴いますが、意識を失うことはありません。

原因

発達崩壊深刻な病気、外傷の一因となります。そのため、虚脱は重度の肺炎、腹膜炎、急性膵炎、敗血症。中毒化学薬品、きのこ、薬崩壊を伴うこともあります。

にある急激な減少運動中枢の血管の機能不全、および血管の末梢神経終末および大動脈弓に対する病原因子の直接的な影響の結果としての細動脈および静脈の緊張。血管麻痺により、血管床の容量が増加し、血管内の血液の蓄積につながります腹腔そして心臓への血流が減少します。

症状

ほとんどの場合崩壊突然、急激に発達します。まず、重度の衰弱、めまい、耳鳴りがあります。目の前に「ベール」ができていることに気づき、寒気や冷えを感じる患者さんが多いです。意識は維持されますが、患者は抑制され、環境に無関心になり、外部刺激にほとんど反応しなくなります。重症の場合、意識が徐々に暗くなって消え、個々の筋肉群の痙攣が観察され、心臓の活動が弱まり、患者が死亡する可能性があります。崩壊すると、皮膚と目に見える粘膜が最初に青白くなり、次にチアノーゼになります。皮膚は冷たいベトベトした汗で覆われています。顔の特徴は鋭く、見た目は鈍く、無関心です。伏在静脈が崩壊し、困難に判断されます。橈骨動脈の脈拍がないか、非常に弱い。血圧が急激に低下します (収縮期血圧が 80 mm Hg 未満)。重症例では拡張期圧決定できません。排泄される尿の量が減少し（乏尿）、完全に停止します（無尿）。体温が下がることがよくあります。

診断

崩壊。前駆現象の存在と性質、虚脱以外の状態、心臓病の存在、リズムと伝導障害の存在を判断することが重要です。糖の血液検査である心電図検査が役立つ場合があります。崩壊を繰り返す場合は適用起立試験、血圧と心電図の毎日のモニタリング。

処理

期間が短いため失神通常、医師の診察は必要ありません。患者の顔に冷水を吹きかけ、そっとアンモニアの匂いを嗅がせます。救急医療の必要性は、通常、失神ではなく、その結果 (転倒、外傷) または失神を引き起こした原因 (主に急性障害) に関連しています。心拍数）。患者が転倒後すぐに回復しない場合は、意識障害の他の原因 (低血糖、てんかん、ヒステリー) と転倒による損傷を最初に除外する必要があります。気を失った後も意識を失っている人には、特に注意を払う必要があります。痛み症候群. 患者が失神後に胸骨後部の痛みを感じる場合は、不安定狭心症を除外し、急性梗塞心筋; 腹部の痛み、腹部臓器の急性疾患、内出血は除外されます。激しい頭痛 - 外傷性脳損傷、くも膜下出血。

処理崩壊緊急にする必要があります。病因に応じて、解毒療法、止血、抗炎症療法などを行い、ベッドの足先を上げた横臥位をとります。ヘモデス、ポリグルシン、レオポリグリキン、プレッサーアミン (1% メザトン溶液 1 ～ 2ml、0.2% ノルエピネフリン溶液 1ml)、コルジアミン 1 ～ 2ml、10% カフェイン溶液 1 ～ 2ml、10% 2mlスルフォカンフォカイン溶液。効果がなければ、プレドニゾロン60～90mgを静脈内投与します。アシドーシスの場合は、最大 200 ml の 4 ～ 7% 重炭酸ナトリウム溶液を静脈内投与する必要があります。

急性血管不全。

E.V. ノイダキン、B.M. ブローキン、I.V. レオンチェフ。

FUVの胃腸病学と栄養学のコースを持つ小児科の小児科第2部。ロシア国立医科大学小児科ポリクリニック小児科; ロシア連邦保健省のモスクワ小児科および小児外科研究所。

血管不全は、循環血液量 (BCV) と血管床の量との不均衡を特徴とする臨床症候群として理解されるべきです。この点で、BCCの減少の結果として血管不全が発生する可能性があります（血液量減少、また循環型血管不全）、血管床の容積の増加の結果として（血管の種類血管不全）、およびこれらの要因の組み合わせ（複合型血管不全）。

血液量減少（循環）血管不全は、出血、重度の脱水、火傷で観察されます。同時に、末梢血管の代償性痙攣の結果として拡張期が増加するため、脈動動脈圧が低下します。

血管不全の血管型の病因の基礎は調節不全です血管緊張神経原性、神経液性および内分泌起源、ならびに血管壁への毒性損傷。血管不全の血管型は、血管運動中枢が損傷し、副交感神経の活動が急激に増加したときに発生します。神経系、通常は浮腫の背景に対して - 急性副腎不全を伴う脳の腫れ、体内へのヒスタミン、ブラジキニンおよびその他の生物学的血管拡張の蓄積活性物質、アシドーシスの発症に伴い、血中の毒性代謝物の含有量が増加します。さらに、このタイプの血管機能不全は、神経節ブロッカー、バルビツレート、およびその他の血管向性薬の過剰摂取によって発生する可能性があります。血管型は、血管拡張により拡張期血圧が低下するため、脈圧が高いのが特徴です。

複合型の血管不全では、主に静脈セクションによるBCCの減少と血管床の容積の増加が同時に起こります。このタイプの血管不全は、主に感染毒性状態で観察されます。

急性血管不全は、崩壊およびショックの形で、さまざまなタイプの失神の形で現れます。

文献では、失神は栄養性の短期発作と見なされています。つまり、これらの状態についてはかなり明確な考えがあり、崩壊とショックについては言えません。多くの作家、主に外国人は、「崩壊」と「ショック」の概念を同一視しています。他の著者、主に国内の著者は、それらを区別しています。

多くの場合、崩壊は衰弱状態、脳低酸素症に関連する意識の低下、ショックは突然の衝撃による血液循環の侵害として理解されます動作原因（例：トラウマ）。一部の著者によると、ショックは重度の代謝障害における虚脱とは異なり、したがって、軽度の形態の血管不全で比較的正常な状態代謝は崩壊と呼ばれ、代謝障害を伴うより深刻な形態であるショックと呼ばれることがあります。ただし、虚脱とショックの両方のほとんどの定義では、患者の体に発生し、中枢神経系と血液循環だけでなく、他のシステムにも影響を与える病理学的変化の全身性が注目されており、生命機能の侵害を引き起こします. この点で、多くの場合、崩壊とショックは同じ病理学的プロセスの段階と見なされます。場合によっては、崩壊は次のように特徴付けられます。初期ショック、その他 - 血圧の急激な低下によって現れる合併症として。

BME では、ショックは攻撃に対する体の適応反応と見なされ、「極端な暴露条件下で生命を維持することを目的とした受動的防御として分類できます」。この概念に基づいて、一般的な生物学的観点から、生物の生存のために極度のエネルギー節約が必要な場合、ショックは極度の抑制、パラビオシスの状態であると想定できます。病態生理学の観点から、ショックは病理学的プロセスの一般的な病理学的非特異的段階であり、主に重大な血行動態障害によって臨床的に現れる身体の臨界状態の発生を特徴としています。言い換えれば、ショックは質的に新しい、非特異的なものです（さまざまな病気) 量的増加による身体の状態病理学的変化. DIC は、重大な循環障害のほぼ必須のコンポーネントです。ショックでは、病理学的変化は生物の適応性の閾値を超え、したがって、環境. 生命は自律的な組織レベルで保持されています。このような状況下では、適切な外因性医療がなければ、重要な身体機能の回復は不可能です。

虚脱とショックが、血行動態障害、脳低酸素症、重要な身体機能の破壊を特徴とする急性血管不全の異なる形態である場合、それらは互いにどのように正確に異なるのでしょうか?

私たちの考えによれば、崩壊中の血行動態障害は、静脈床の通常の容積を維持しながら動脈床の容積が増加すること、またはショック時に動脈床の容積がわずかに増加することによって特徴付けられます。細動脈のけいれんと静脈床の容積の大幅な増加に。虚脱およびショックにおける血行動態障害に関するそのような考えは、それらの治療への異なるアプローチを実証します。

失神。

失神（失神） - 失神) - 脳の一過性虚血による突然の短期間の意識喪失。

子供の場合、失神にはさまざまな選択肢があります。欧州心臓病学会の勧告によると、失神は次のように分類されます。

· 神経伝達物質失神、

· 起立性失神、

· 不整脈による失神

· 器質的な心臓および心肺の病理による失神、

· 脳血管病理の背景にある失神。

表 1 は、教授によって提案されたわずかに異なる作業分類を示しています。 E.V. Neudakhin、おそらく実用的な観点からはより正当化されます。

表1。

失神の分類 (E.V.、Neudakhin、2000、2002)。

1. 神経原性失神。

· 血管抑制剤（単純、血管迷走神経）

· 心因性

· 洞頸動脈

· 起立性

· ニコチン

· トゥシブ

· 過呼吸

· 反射

2. 体性（症候性）失神

· 心原性の

· 低血糖

· 血液量減少

· 貧血

· 呼吸器

3. 薬物失神

失神の変種は、病因および病原因子によって互いに異なります。ただし、さまざまな病因因子を持つさまざまなバリアントでは、同様の病原性瞬間があり、その主なものは急性脳低酸素症の突然の攻撃です。このような攻撃の発生は、脳の統合システムの機能の不一致に基づいており、普遍的な適応反応を提供する精神栄養、体細胞、および内分泌液性メカニズムの相互作用の違反を引き起こします。

失神のさまざまな変種の臨床症状は、どちらかというと型にはまったものです。失神の発症には、失神前の状態（低気分症）、意識の喪失の期間、および失神後の状態（回復期）の3つの期間を区別することができます。

通常数秒から 2 分間続く失神前症は、めまい、吐き気、息切れ、不快感、脱力感の増大、不安、恐怖を特徴とします。子供たちは、耳鳴りや耳鳴り、目の黒ずみ、心臓や腹部の不快感、動悸を発症します。皮膚は青白く、湿り、冷たくなります。

意識消失の期間は、数秒 (軽度の失神) から数分 (重度の失神) まで続くことがあります。この期間中、皮膚の鋭い蒼白、重度の筋肉の低血圧、弱い、まれな脈拍、浅い呼吸、動脈性低血圧、光に対する反応の低下を伴う瞳孔の拡張があります。間代性および強直性痙攣、不随意排尿が可能です。

の回復期子供たちはすぐに意識を取り戻します。失神後、不安、恐怖、無力、衰弱、息切れ、頻脈がしばらく続く。

血管収縮性（単純、血管迷走神経性）失神は、主に迷走神経症の子供に見られます。その発症は、精神的ストレス（恐怖、不安、不快で痛みを伴う処置への期待）、血液の種類、過熱によって引き起こされます。この失神の病因は、コリン作動性活動の急激な増加、血圧の急激な低下、および脳への血液供給の減少に基づいています。

心因性失神は、恐怖、不快な光景によって引き起こされる急激な否定的な感情で発生します。それはヒステリック反応に関連している可能性があります。ヒステリー障害は、ほとんどの場合、思春期に始まります。ヒステリックな性質の失神は、単純な失神とは異なるため、疑似失神と呼ばれます。その開発のために必要です紛争状況および視聴者（10代の若者、主に親向け）。意識の喪失（ほとんどの場合不完全）にもかかわらず、皮膚の色と水分、呼吸数と心拍数、血圧と心電図の指標は正常なままです。

頸動脈洞失神（頸動脈洞過敏症症候群）は、頭の鋭い回転、首輪の締め付けで発生する可能性があります。この失神の変種を発症した子供の歴史の中で、椎骨動脈の内膜に出血を伴う出生脊髄損傷があった可能性があります（A. Adamkevich）。その結果、頸動脈洞の過敏症が形成される可能性があります。その背景に対して、誘発因子の影響下で、静脈洞結節の不全、房室遮断、動脈性低血圧までの徐脈によって現れる迷走神経が発生します。

起立性失神は、特に息苦しい部屋で、水平姿勢から垂直姿勢への急速な移行、長時間の立ち状態で発症します。それは通常、交感神経緊張症、自律神経準備の交感神経無力症の変種である子供に注目され、血管拡張の発症につながる交感神経系の不十分な動員（適応の失敗）によるものです。

夜間失神はまれです。夜間の排尿時に観察されます。このバリアントは重度の迷走神経症の子供に見られ、通常は夜に増加します (「夜は迷走神経の領域です」)。失神は息を切らしたり止めたりすることで引き起こされ、迷走神経も増加します。

咳失神は、咳の発作が長引くことを背景に発生します。その間激しい咳胸腔内圧と腹腔内圧が上昇し、脳からの静脈血の流出が困難になり、心臓への静脈血流が遅くなり、血液循環の微小量が減少します。胸腔内圧および腹腔内圧の上昇に伴い、迷走神経が増加し、全身の動脈圧が低下します。注目された変化の結果として、脳循環が妨げられます。

過呼吸性失神は子供によく見られます。その開発はで観察されますパニック発作、ヒステリック発作、身体的過負荷、強い興奮、健康診断中の強制呼吸。過換気低炭酸ガス血症の影響下で、酸素のヘモグロビンへの向性が増加し、脳痙攣の血管が脳低酸素症の発症につながります。

反射性失神は、咽頭、喉頭、食道の疾患で発生します。横隔膜ヘルニア、胸膜、腹膜および心膜の刺激。その病原性の基礎は、迷走神経症の発作であり、急性障害脳循環。

体性失神は、以下の背景に対して子供に観察することができます心血管疾患(大動脈および肺動脈の狭窄、肥大型心筋症、洞不全症候群、ロングインターバル症候群 Q-T 、発作性頻脈、心房細動）、高インスリン血症による低血糖、高副腎血症、飢餓。さらに、身体原性失神は、血液量減少および貧血状態、呼吸器障害で発生する可能性があります。

失神を発症する子供には、遺伝的素因、独特の心理的および感情的状態、自律神経系の高次統合メカニズムの不足など、特定の表現型の特徴があります。そのような子供の既往歴を調べると、周産期の脳損傷の徴候がしばしば見られます。通常、これらの子供たちは不安で、印象的で、不安で、いらいらしています。

緊急処置。 気絶したときは、子供を水平に寝かせ、足を40〜50度上げる必要があります。同時に、襟のボタンを外し、ベルトを緩め、新鮮な空気を入れる必要があります. 子供の顔に冷水を吹きかけ、アンモニアの蒸気を吸い込むことができます。

失神が長引く場合は、カフェイン-安息香酸ナトリウム（0.1 ml /年）またはコルジアミン（0.1 ml /年）の10％溶液をs / c投与することをお勧めします。重度の動脈性低血圧が続く場合は、メザトンの1％溶液（0.1 ml /年）が静脈内に処方されます。

重度の迷走神経痛を伴う (拡張期血圧が 20 ～ 30 mm Hg に低下し、脈拍が 30% 以上遅くなる) 年齢基準）アトロピンの0.1％溶液は、0.05〜0.1 ml /年の割合で処方されます。

失神が低血糖状態によるものである場合は、20〜40 ml（2 ml / kg）の容量の20％グルコース溶液を静脈内注射する必要があります。血液量減少状態の場合は、輸液療法を行います。

心原性失神では、心拍出量を増加させ、生命を脅かす心不整脈を排除するための措置が講じられます。

崩壊。

崩壊（緯度崩壊） - 弱体化、落下） - これは、血管緊張の急激な低下と循環血液量の減少によって引き起こされる、急性血管不全の形態の1つです。虚脱により、低レベルの動脈圧および静脈圧、脳低酸素症の徴候、および生命維持に必要な臓器の機能の阻害が認められます。虚脱の病因は、血管床の容積の増加と BCC の減少、すなわち複合型の血管不全に基づいています。小児では、虚脱は、急性感染症、急性外因性中毒、重度の低酸素状態、および急性副腎不全で最も頻繁に観察されます。小児科では、交感神経緊張性、迷走神経性および麻痺性虚脱を区別するのが通例です。

交感神経緊張の崩壊体液量減少で発生し、通常はエクサイコーシスまたは失血に関連しています。同時に、交感神経 - 副腎系の活動、細動脈のけいれん、および血液循環の集中化（血液量減少型の血管不全）が代償的に増加します。交感神経緊張性虚脱の場合、exsicosisの兆候が特徴的です：皮膚の蒼白と乾燥、粘膜、鋭い顔の特徴、体重の急激な減少、手足の冷たさ、頻脈。子供では、収縮期血圧が主に低下し、脈圧が急激に低下します。

迷走神経崩壊。ほとんどの場合、感染性毒性または他の起源の脳の浮腫-腫れで観察されます。頭蓋内圧 ANS の副交感神経の活動を刺激します。これは、次に、血管拡張、血管床の容積の増加を引き起こします（血管不全の血管型）。臨床的には、迷走神経虚脱、灰色がかったチアノーゼを伴う皮膚の大理石模様、先端チアノーゼ、赤いびまん性皮膚描記症、および徐脈が認められる。動脈圧は、特に拡張期に急激に低下し、これに関連して脈血圧の上昇が測定されます。

麻痺崩壊代謝性アシドーシスの発生、毒性代謝産物、生体アミン、血管受容体に損傷を与える細菌毒素の蓄積の結果として発生します。同時に、子供たちは血圧の急激な低下、脈拍の鈍さ、頻脈、意識の低下を伴う脳低酸素症の兆候を示します。青紫色の斑点が皮膚に現れることがあります。

緊急処置。子供は脚を上げた水平位置に置かれ、自由な気道の開通性、新鮮な空気の流れを提供します。同時に、暖かい加熱パッドと熱いお茶で子供を温める必要があります。

虚脱の治療における主な役割は、BCCと血管床の容積との間の対応が達成される助けを借りて、輸液注入療法によって演じられます。通常、出血時には、脱水を伴う血液または赤血球塊の輸血が行われます-クリスタロイドの注入（0.9％塩化ナトリウム溶液、リンゲル液、ラクトゾール、ジソール、オセゾール、5％および10％グルコース溶液など）、コロイド代用血漿（ほとんどの場合、デキストラン誘導体）。さらに、血漿輸血、5％および10％アルブミン溶液が使用されます。

注入療法の背景に対する交感神経緊張の崩壊により、筋肉内に投与される毛細血管前細動脈（ガングリオブロッカー、パパベリン、ジバゾール、ノーシュパ）の痙攣を緩和する薬が処方されます。 BCCが回復すると、CVPが正常化し、心拍出量が増加し、血圧が上昇し、排尿が大幅に増加します。乏尿が続く場合は、腎不全の追加を考えることができます。

虚脱の迷走神経性および麻痺性の変種では、循環血液量の回復に焦点が当てられます。点滴によるBCC維持のための輸液療法点滴注射レオポリグルシン（1時間あたり10ml / kg）、0.9％塩化ナトリウム溶液、リンゲル液および5〜10％グルコース溶液（10ml / kg /時間）またはレフォルタン（スタビゾール）。後者はアナフィラキシー反応を引き起こす可能性があるため、10歳以上の子供にのみ処方されます。重度の虚脱では、血漿代替液の投与速度を上げてもよい。この場合、ショックの場合のように 10 分間 10 ml/kg の割合でクリスタロイドの初期負荷量を導入するか、重要な臓器やシステムの機能が安定するまで 1 分あたり 1 ml/kg の割合で導入することをお勧めします。同時に、5 mg/kg までのプレドニゾロン、特に感染性中毒症の場合は、10 ～ 20 mg/kg までのヒドロコルチゾンが静脈内投与されます。さらに、デキサメタゾン (dexazone) は 0.2 ～ 0.5 mg/kg の割合で使用できます。

輸液療法の背景に対して動脈性低血圧を維持しながら、0.05-0.1 ml /年の用量でメザトンの1％溶液を導入すること、および長期輸送の場合は0.5-毎分 1 mcg / kg のマイクロストリーム、0.2% ノルエピネフリン溶液 0.5 ～ 1 mcg / kg / 分中心静脈血圧の制御下で。メザトンは、ノルエピネフリン（局所投与すると壊死を引き起こす）とは異なり、重症度の低い症例ではs / cで使用でき、「インフソマット」がない場合は、点滴中/中の1％溶液（0.1 ml /年50 ml の 5% グルコース溶液中の寿命) で、血圧の制御下で毎分 10-20 ～ 20-30 滴の速度で。ノルエピネフリンは、敗血症性ショックの治療に推奨されています (Paul L. Marino, 1999)。しかし、重度の血管収縮のために、ノルエピネフリン溶液が血管に入ると、治療の副作用が四肢の壊疽、組織の広い領域の壊死および潰瘍になる可能性があるため、その使用は大幅に制限されます。皮下脂肪. 低用量 (2 μg/分未満) で投与すると、ノルエピネフリンは活性化を通じて心臓刺激効果を発揮します。b 1 -アドレナリン受容体。ドーパミン (1 μ g/kg/分) の低用量の追加は、血管収縮を軽減し、ノルエピネフリン投与中に腎血流を維持するのに役立ちます。

虚脱の治療では、ドーパミンを心臓刺激（8～10 mcg/kg/分）または血管収縮（12～15 mcg/kg/分）の用量で使用できます。

ショック。

[ 講義のセクションは、I.V. によって準備されました。レオンティエバ、 K.M.トゥテルマン、A.V.タラソワ ]

ショックは、生命を脅かす多臓器性疾患として急速に発達しています病理学的プロセス、超強力な病理学的刺激の身体への作用によって引き起こされ、中枢神経系の活動、血液循環、呼吸および代謝の深刻な障害を特徴とします。ショックは臨床症候群、微小循環および大循環障害を伴い、組織灌流の一般的な機能不全につながり、恒常性の違反と不可逆的な細胞損傷をもたらします。

発症メカニズムに応じて、以下のショックの変種が区別されます。

血液量減少症 - 循環血液量の急激な減少とともに発症します。

分配 - 血管緊張の一次または二次違反で発生します（二次 - 神経原性または神経ホルモンの損傷後）。

心原性 - 心筋収縮性の急激な低下を伴って発症します。

敗血症 - 敗血症の背景に対して発生し、以前のすべてのタイプのショックの特徴を持っています。

ショックのいくつかの病原性メカニズムの組み合わせも可能です。

ショックは、その開発においていくつかの段階を経ます。 代償、非代償、不可逆。代償段階では、臓器灌流は正常な場合があります。代償不全の段階では、さまざまな臓器や組織への虚血性低酸素性損傷、内皮への損傷、および毒性代謝産物の形成の兆候があります。劣化細胞機能そして広範囲にわたる病理学的変化がすべての臓器とシステムで発生します。終末期になると、これらの変化は元に戻せなくなります。

意気消沈ショック 子供のショックの最も一般的な形態です。これは、子供の血管内血液量の予備が限られているためです。その発生の主なメカニズムは、血管内容積の減少であり、その結果、水と電解質、血液の損失による静脈還流と心臓の前負荷です。血液量減少性ショックの原因としては以下のものがある：腸の感染症、中の過度の皮膚水分損失熱射病、発熱（特に生後数か月の子供）、腎臓病(ネフローゼ症候群および急性尿細管壊死)、副腎生殖器症候群、尿崩症、熱傷(血漿喪失)、出血 （出血性ショック）。血液量減少性ショック補償の段階は、血液循環の集中化の兆候と重要臓器の適切な灌流の提供によって特徴付けられます。血管内容積は、抗利尿ホルモン（バソプレシン）の分泌増加とレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の刺激によって回復します。適切な分時換気量を維持するための主なメカニズムは頻脈です。臨床像の特徴は、四肢の冷たさとチアノーゼ、乏尿ですが、血圧は通常正常です。代償不全の段階では、血液量の継続的な未修正の損失を伴い、組織の低酸素症と虚血の産物が放出され、細胞（特に心筋の細胞）の損傷と死を引き起こし、回復することはできません. 動脈性低血圧が発生しますが、これはすでに神経障害、無尿症、呼吸器および心不全と組み合わされています。

分布ショック 血管運動緊張の違反の結果として発生し、それは血液の病理学的沈着および血管シャントを引き起こし、その結果、「相対的循環血液量減少」の状態になります。動脈緊張の喪失は、著しい動脈性低血圧によって明らかになる。ショックの発症は、ほとんどの場合、アナフィラキシー、薬物の毒性作用、神経系の損傷によるものであり、敗血症プロセスの初期段階でも発生します。

血行力学的には、アナフィラキシーに対する一次反応は、血管拡張、血液の血管内沈着、および静脈還流の減少によって特徴付けられます。これに続いて、血管内皮の損傷、微小循環障害、間質性浮腫、血管内容積の減少が起こります。心拍出量は、静脈還流の低下と心筋抑制因子の作用により二次的に低下します。並行して、上気道閉塞、肺水腫、皮膚の発疹そして胃腸障害。

神経原性ショック高い交差の後に最も可能性が高い脊髄(レベル1以上胸椎）、心血管緊張に対する交感神経の影響が完全に失われます。脊髄ショックは、収縮期血圧が 40 mm Hg 未満の重大な動脈性低血圧を伴います。美術。出力加速パルスの伝導の中断によって引き起こされる徐脈。中枢神経系への損傷を伴う動脈性低血圧は、中枢神経系の灌流を混乱させる可能性があります。同時に、意識が乱れ、利尿が急激に減少します。薬物中毒（トランキライザー、バルビツレート、降圧薬）は、末梢血管床の麻痺による神経原性ショックを引き起こす可能性があります。

心原性ショック 前および前のCHDを複雑にする術後期間、急性に発症する心筋症、生命を脅かす心不整脈、そして多くの場合、人工ペースメーカーの使用に関連する合併症を伴います。

敗血症性ショック深刻な感染症を背景に発症します。通常、敗血症性ショックは細菌によって引き起こされますが、ウイルス (デング熱、ヘルペス、水痘、アデノウイルス、インフルエンザ)、リケッチア (ロッキー山紅斑熱)、クラミジア、原虫 (マラリア)、および真菌感染を伴うこともあります。子供は、髄膜炎菌、肺炎球菌、およびインフルエンザ菌によって引き起こされる敗血症性ショックに特にかかりやすいです。

ショックは、血管内容積の不足、その分布の違反、および心筋機能の損傷の結果として発生します。さまざまな段階で、敗血症性ショックは、血液量減少、分配的、および心原性種ショック。循環不全のその後の発症を伴う細胞代謝の早期障害が特徴的です。敗血症性ショックにおける組織損傷は、病原体の直接的な影響、エンドトキシンへの反応、および反応の結果に起因します。免疫系. これらのメカニズムはすべて、末梢血管拡張と末梢血管抵抗の減少につながります。これは、敗血症性ショック反応の不可欠かつ初期の要素です。

敗血症性ショックの代償期は、血管抵抗の減少、心拍出量の代償性の増加、頻脈、四肢の温熱、および適切な尿産生によって特徴付けられます。代償不全の段階では、心筋の収縮抑制により血管内容積の減少が持続・進行します。臨床的には、これは無気力、体温の低下、無尿、および呼吸困難によって明らかになります。血管抵抗が急激に上昇し、心拍出量が減少します。臨床像進行し、心筋に深い損傷がある不可逆的なショックが発生します。

臨床的には、血管内容積の減少に反応して起こる末梢の低灌流は、体温の低下（四肢の冷え）および毛細血管充満率の低下（先端チアノーゼ）、腎の低灌流（乏尿）、および中枢の灌流の減少によって明らかになる。神経系（意識障害）。循環血液量減少の重症度は、脱水症状によって証明されます。初期症状ショックは頻脈です。生後1年の子供では、心拍数の増加が血圧の変化に先行します。血圧の低下は、子供の循環血液量減少の後期症状です。収縮期圧のレベルはゆっくりと低下し、細動脈の緊張の増加は拡張期圧を維持します。同時に減っていく脈圧、静脈還流および二次的に乱された拍出量。最終的に、非代償性動脈性低血圧（収縮期および拡張期）が発生します。この段階は、血行動態の重大な違反を示しています。原発性アシドーシスの初期の徴候が検出されます。

それらの刺激は、呼吸性アルカローシスにつながる頻呼吸、過呼吸、過換気を引き起こします。動脈血中の酸素含有量と二酸化炭素濃度は、肺換気の妥当性を評価するのに役立ちます。

American College of Surgeons (Rogers M.、Helfire M.) によって提案された程度によるショックの分類は、治療法を選択し、重症度を評価し、さまざまなショック状態を標準化するために使用できます (表 2)。

ショックのリスクがある子供は、評価するために監視する必要があります生理状態および治療的介入の結果。ショック時には、以下の変化を監視することが絶対に不可欠です：末梢灌流、皮膚と粘膜の色、チアノーゼの程度と性質、脈拍数、および脈波、血圧、呼吸パラメータ、意識レベル。

モニタリングには、ECG、パルスオキシメトリー、体温測定、血圧測定 (高度のショックで侵襲的)、利尿の登録による水分摂取と排泄の記録が含まれます。 1 ml/kg/h 未満の利尿は、腎臓の低灌流と、ショック状態での水とナトリウムの保存のための恒常性メカニズムの活性化を示します。ショック状態の乏尿は、通常、血圧の低下や重大な頻脈の発症の前であっても、早期に現れます。

小児のショック状態の治療は、冠血流、脳血流、および腎血流を十分に確保して、細胞の低灌流による代謝結果を予防または是正することを目的としています。気道の開存性と静脈床へのアクセスを確保するための蘇生措置、十分な換気と酸素供給による低酸素血症の是正、および十分な血行動態の確保のために、蘇生措置が講じられています。血行動態障害の矯正には、前負荷の増加、心筋収縮性の増加、および後負荷の軽減を目的とした対策が含まれます。

前負荷の増加、血管内容積の補充は、ほとんどの場合、ショックのある子供の血圧と末梢灌流を正常化します。輸液療法は、1日あたり10〜20ml / kgの割合で行われます。水分の摂取と排泄を考慮して、容量置換を行います。クリスタロイド、血液製剤（ヘモグロビンレベルと凝固因子を維持するため）、およびコロイド - アルブミンとヒドロキシスターチ（コロイド浸透圧を維持するため）の組み合わせが使用されます。

酸塩基障害の補正は、心筋と他の細胞の両方の機能を改善し、全身および肺の血管抵抗を減らし、代謝性アシドーシスに対する呼吸代償の必要性を減らします。重炭酸ナトリウムは、代謝性アシドーシスを修正するために使用されます。薬物は、1～2mmol/kgの用量で繰り返しボーラスとして静脈内にゆっくりと投与されます。新生児では、0.5 mmol / ml（1.3％）の濃度の溶液を使用して、脳の脳室内出血によって複雑になる可能性のある血液浸透圧の急激な変化を回避します。重炭酸ナトリウムの投与でアシドーシスが改善されない場合は、過剰な酸、乳酸、リン酸塩、プロトンを除去し、高ナトリウム血症を治療し、さらに重炭酸塩を投与できるようにするために、腹膜透析が必要です。

表 2

衝撃分類

	程度私	程度Ⅱ	程度Ⅲ	程度Ⅳ
失血量	15%未満	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
脈	10～20%増加	150 bpm以上	150 bpm以上	触知できない
呼吸困難	いいえ	毎分35～4回の呼吸	35～40回/分	35～40回/分
毛細管充填率	変化なし	下げた	下げた	削減
動脈圧	普通		収縮期および脈圧の低下; 10～15mmHg以上の起立性高血圧。美術。	収縮期および脈圧の低下; 10～15mmHg以上の起立性高血圧。美術。
利尿		> 1ml/kg/時	< 1 мл/кг/ч	アヌリア
追加基準			四肢の無気力、冷たく湿った皮膚、嘔吐

心筋収縮性の増加は、カテコールアミン製剤の助けを借りて行われます。最も一般的に使用されるのはドーパミンとドブタミンです。エピネフリンとノルアドレナリンの使用は、数が多いため制限されています。副作用. これらの薬の1つの使用は、心原性ショック、および他のタイプのショックの代償不全の段階で必要であり、心拍出量の減少、血液の低下によって明らかにされる心筋への損傷の兆候がある場合プレッシャー。

ドーパミンは、ショックの治療で最も一般的に使用される薬物です。ドーパミンは、アルファ、ベータ、およびドーパミン作動性交感神経受容体を刺激し、さまざまな用量依存効果があります。少量 - 0.5-4.0 mcg / kg / minで、主に腎臓や他の内臓の血管拡張を引き起こし、利尿剤として作用し、腎灌流を保護します. 4〜10 mcg / kg /分の用量で、その強心効果は、1回拍出量と心拍出量の増加とともに現れます。

ドブタミンは、イサドリンの副作用のない顕著な強心作用を持つカテコールアミン作動薬です。それは、心臓の一回拍出量と分時容積を増加させ、末梢血管と肺血管の総抵抗を減らし、心臓の心室の充満圧を減らし、冠動脈血流心筋酸素供給を改善します。また、ドブタミンを使用すると、腎臓の灌流が改善され、ナトリウムと水の排泄が増加します。薬物投与の速度と期間は個別に設定され、患者の反応と血行動態パラメータのダイナミクスを考慮して調整されます。心拍出量を増加させるために必要な注入速度は 2.5 ～ 10 μg/kg/分です。投与速度を 20 mcg/kg/min まで上げることができます。まれに、最大40 mcg / kg / minの注入速度が使用されます。

変力作用と変時作用をサポートする比較的新しい薬はアムリノンです。アムリノン - ホスホジエステラーゼ阻害剤Ⅲ 心筋の環状アデノシン一リン酸（cAMP）の分解を遅らせるタイプ。これにより、心筋の収縮性と心拍出量が増加し、左心室拡張終期圧と肺毛細血管楔入圧が低下します。アムリノンは血管平滑筋の弛緩も引き起こします。カテコールアミンとは作用機序が異なるため、アムリノンとの併用が可能です。心拍出量をさらに増加させ、後負荷を軽減します。

後負荷軽減非常に重要の子供で心原性ショック心筋炎または冠状動脈性心臓病を伴う術後期間。敗血症性ショックの後期段階、高い全身血管抵抗、貧弱な末梢灌流、および減少した硫黄排出量も、後負荷を減らすことによって補うことができます. 後負荷を軽減するために使用される薬には、ニトロプルシドとニトログリセリンが含まれます。それらは、内皮弛緩因子 - 一酸化窒素 (いいえ）。

ニトロプルシドナトリウムは動脈と静脈の両方に作用し、全末梢抵抗と心臓への静脈還流を減らします。心拍出量を増加させ、前後の負荷と心筋の酸素要求量を減らします。場合によっては、反射性頻脈を引き起こします。静脈内投与後の降圧効果は最初に発生します 2- 注射終了後5分、および5〜15分で、血圧は元のレベルに戻ります。 1〜1.5 mcg / kg / minの速度で/点滴で投与し、必要に応じて、投与速度を8 mcg / kg / minに徐々に上げます。短期間の注入では、用量は3.5 mg / kgを超えてはなりません。

あらゆる形態のショックに対して、エチオトロピック療法が必須です。外部または内部の出血を止め、失血を補う必要があります。必要に応じて表示外科的治療. ショックの原因が敗血症である場合、病因的に重要な微生物の特定と破壊が不可欠です。