ショック状態とは、本質的に、犠牲者の生命活動をサポートするように設計された、外傷性の外部刺激に対する身体の反応です。 ただし、ショック状態の起源の歴史、および個人によって異なります 体の特徴、それは逆の破壊的な影響を与える可能性があります。
4度のショックがあります。
- 被害者の反応を抑制し、毎分100回まで心拍数を増加させることを特徴としています。
- 脈拍は毎分140回まで上昇し、 収縮期血圧 90〜80mmのレベルまで落ちます。 反応は第1度と同じように抑制されますが、この状況では、適切な耐衝撃アクションの実装がすでに必要です.
- 人は環境に反応せず、ささやくだけで話し、原則として、彼のスピーチは一貫性がありません。 皮膚は青白く、脈はほとんど触知できず、頸動脈と大腿動脈のみ。 1 分間の拍動数は 180 に達することがあります。この状態の特徴は次のとおりです。 発汗の増加そして呼吸が速い。 圧力は 70 mm まで低下します。
- これ 端末状態その悪影響は元に戻せません。 この場合の心拍はほとんど聞こえず、意識がなくなり、呼吸にはけいれん性の収縮が伴います。 人は外部刺激に反応せず、皮膚は死体のような色合いで、血管がはっきりと見えます。
ショックの兆候
程度によって、衝撃状態の兆候が異なります。 しかし、それは常に同じように始まります。収縮期血圧の低下と心拍数の増加です。この場合の別の不変の伴奏は、反応のわずかな阻害です。 つまり、人は質問に答えることができますが、同時に何が起こっているのかに弱く反応し、自分がどこにいるのか、自分に何が起こったのかをまったく理解できないことがあります。
ショックの原因
ショックの原因によって、 それにはいくつかの種類があります。
- 血液量減少ショック。 血液量減少性ショックは、通常、突然の喪失によって引き起こされます。 多数体液。
- 外傷性。 外傷性は通常、事故や感電などの最近の怪我の結果です。
- アナフィラキシー。 アナフィラキシーは、急性アレルギー反応を引き起こす物質の摂取によって引き起こされます。
- 内因性の痛み。 痛みを伴う内因性は次の場合に発生します 急性痛病気に関連する 内臓.
- 輸血後。 輸血後は注射に対する反応である可能性があります
- 感染毒性。 感染毒性 - 体の重度の中毒によって引き起こされるショック。
いずれにせよ、これはショックの原因の完全なリストではありません。 結局のところ、その人自身と彼が自分自身を見つけた状況に大きく依存します。
症状
ショック症状
ショック状態の症状は、程度だけでなく、その原因にも依存します。 それぞれの多様性はさまざまな形で現れ、影響が少ないものもあれば、影響が大きいものもあります。しかし、最初は、ショック状態の開始は、1分間あたりの脈拍数の増加、収縮期血圧の低下、および皮膚の白化によって特徴付けられます.
アナフィラキシーショックの場合、気管支痙攣が起こることがあります。 医療死に至る可能性があります。 血液量減少性ショックでは、鮮明な症状が絶え間なく激しい喉の渇きになります。体内の水と塩のバランスが崩れているからです。
さらに、ここで話しているのは失血だけではありません。体からの液体は、嘔吐物や液体の糞便で積極的に排泄される可能性があります。 つまり、彼からの中毒 特性血液量減少性ショックを引き起こす可能性があります。内因性ショックの痛みについて話している場合、それはすべて、どの臓器が苦しんでいるかによって異なります。 一次ショックは以下を伴うことがある 痛い感覚彼の中で。
応急処置
ショックの応急処置
まず第一に、犠牲者を視覚的に検査し、ショック状態の原因を突き止めようとする必要があります。 必要に応じて、いくつか明確な質問をしてください。さらに、外傷が見つからない場合は、患者を慎重に水平にします。
嘔吐や出血があった場合 口腔窒息しないように頭を横に向けます。 被害者が背中にけがをした場合、決して動かしたり寝かせたりしてはいけません。現在配置されている位置に残す必要があります。 発見時に応急処置を提供する 開いた傷: 必要に応じて包帯、処置、添え木。
救急車が到着するまで、脈拍などのバイタルサインを監視し、 ハートビート、 呼吸。
ショック状態の治療の特徴
ショック状態の治療を処方する前に、その原因と原因を突き止める必要があります。 いつでも可能なとき。 それを排除します。 血液量減少性ショックでは、輸血やスポイトなどを使用して失われた液体の量を補う必要があります。これは、たとえば高山病で発生します。 体を酸素で飽和させるために、酸素療法は吸入の形で使用されます。
で アナフィラキシーショック体内に導入されます 抗ヒスタミン剤、そして気管支痙攣になると、人工肺換気の方法が使用されます。 外傷性ショックは、鎮痛剤の導入によって解消されます。 救済はすぐには来ないかもしれません。それはすべて、怪我の重症度に依存します。
中毒によって引き起こされたショックは、体から有毒な毒素を除去することによって修正されます. さらに、この場合、迅速に行動する必要があります。中毒が深刻な場合、結果は元に戻せない可能性があります。 痛みの内因性ショックでは、タイムリーな支援がそれを取り除くのに役立ち、将来的には病気の治療を目的とした複雑な治療法になります。 ショックを引き起こします。
衝撃はいつまで続く？
ショックがどれくらい続くかを示す平均時間数はありません。 非常に平均的な指標は、ショック状態が最大2日間続く可能性があることを示唆しています. しかし、治療と同様に、それはすべて怪我や他の病気の種類と重症度によって異なります. それはまた依存します
答え：ショック- 急速に発達し、生命を脅かす 病理学的プロセス、超強力な刺激物の体への作用によるもので、中枢神経系の活動、血液循環、呼吸、代謝の侵害を特徴としています。 ショックは、重度の外傷、火傷、アレルギー反応、心筋梗塞などで発症します。ショックは、中枢神経系の 2 段階の変化によって特徴付けられます。
1位 -勃起（興奮段階）。 この段階は短期間であり、カテコールアミンの放出、心拍数の増加、血圧の上昇が特徴です。
2番目。 - トーピッド（ブレーキステーション）。 交感神経副腎系の活動が低下し、血液循環の集中が起こり、腎臓の血液循環が低下し、 消化管,
筋肉ですが、心臓と脳で増加します。 アシドーシスと低酸素が発生します。 低酸素症は、主に脳、心臓、腎臓にさらなる損傷を与えます。
ショックは、いわゆる 悪循環、遊んでいる 重要な役割衝撃の激しさに。
ショックでは、一部の臓器が特に頻繁に影響を受け、患者の生命は損傷の重症度に依存します。 そのような体は呼ばれます ショック。これらには、肺と腎臓が含まれます。 の ショック肺上に
微小循環が崩壊し、最終的に肺水腫につながります。 ショック中の腎臓では、皮質層の血液循環が急激に減少し、腎虚血が発生し、物質が血液中に放出され、 けいれんを引き起こす細動脈。 その結果、脳や心臓の血液循環が改善されます。 ただし、腎臓自体の虚血は、腎臓組織の死につながる可能性があり、急性 腎不全. ショック時に意識が失われることはありません。
衝撃の種類:
外傷性ショック: N.I. によって最初に説明されました。 ピロゴフ。 最初、患者は興奮し、悲鳴を上げ、ジェスチャーをし、走り回り、心拍数が上昇し、血圧が上昇します。 その後、興奮は抑制に置き換えられます。患者は無気力になり、無関心になり、顔の皮膚は青白くなり、冷や汗で覆われます。 地獄が落ちています。
火傷の衝撃：火傷の深さと範囲によって異なります。 身体領域の 10% 以上が影響を受ける場合に発生します。 火傷の引き金です。
アナフィラキシーショック：急速に発症し、勃起期は恐怖感と不安感、運動興奮によって現れます。 多くの場合、痙攣細気管支による窒息があり、痙攣が起こる可能性があります。
輸血ショック：血液が輸血されたときに発生し、グループとRh因子が適合しません。 急速に発達します。 運動興奮、増加した呼吸困難、腰と胸骨の後ろの痛みによって現れる短い勃起期の後、低迷期が始まります。 一般的な不動を背景に、血圧が下がり、血液凝固が低下し、血液機能が損なわれます。 「有毒な腎臓」が発症し、急性腎不全になります。
- 昏睡。 一般的な特性. 種類、発生メカニズム、意義。
答え：コマ完全な意識喪失と外部刺激への反応を特徴とする、中枢神経系の深い抑うつ状態。 ショックとは異なり、昏睡は 2 段階ではなく、脳活動の抑制と意識の喪失が徐々に増加することによって特徴付けられます。 行動に反応して昏睡状態
病原因子がない 外部環境外因性と呼ばれます（外傷性脳損傷、毒性、感染性などを伴う）。 昏睡の原因が病気である場合、内因性昏睡（糖尿病、腎臓、肝不全など）について話します。
通信タイプ:
尿毒症性昏睡- 急性または 慢性的な機能不全 排泄機能腎臓。 通常は尿中に排泄されるはずの有毒な代謝産物が血液中に蓄積します。 この状態を 尿毒症（尿）。 血液中の尿素のレベルが上昇します。 汗腺と腸がそれを排泄し始めます。 この場合、尿素は結晶の形で皮膚に沈殿し、激しいかゆみを引き起こします。 尿毒症の患者では、錯乱、無気力、嘔吐、下痢があり、脱水症状や激しい喉の渇きにつながります。 意識が失われる 異常な呼吸、死が発生します。
肝性昏睡 - 肝細胞の大部分が死んだときに発生します (重度の ウイルス性肝炎、きのこ中毒など）。 肝性昏睡の症状は徐々に増加します。 意識の混乱と眠気が発話と運動興奮に置き換わり、黄疸が進行します。 将来的には意識障害を発症し、口から肝臭が出現し、呼吸に異常をきたして死亡する。
糖尿病性昏睡: 合併症です 糖尿病. 高血糖性昏睡または低血糖性昏睡の形で起こることがあります。
1. 高血糖性昏睡は、血糖値の急激な上昇と関連しています。 徐々に始まります。 最初は、一般的な弱さが増し、急性である 頭痛、強いのどの渇き、皮膚や粘膜のひどい乾燥、嘔吐があるかもしれません。 将来、意識の喪失が起こり、口からアセトンの匂いがし、眼球は触診で柔らかくなります。 尿の分離が急激に増加し、ブドウ糖（糖尿）とケトン体が含まれています。 病的なクスマウル呼吸がしばしば観察されます。
2. 低血糖性昏睡。 その開発は、インスリンの過剰摂取中のグルコースの不足による脳の急激なエネルギー飢餓に基づいています. それは、急性発症、重度の全身脱力感、めまい、耳鳴り、急性の空腹感、指の震え（振戦）、顔の発赤、冷や汗、散大した瞳孔を特徴とします。 意識が急速に失われ、痙攣が加わり、死に至る可能性があります。
体が過熱すると、高熱性昏睡が発生します。 体温と体温が等しくなる 環境. 呼吸抑制が起こる。 それは頻繁に、表面的に、または定期的にさえなります。 血液循環が妨げられ、血圧が低下し、脈拍が速くなり、心臓のリズムが低下します。 重症の場合、低酸素症が現れ、痙攣が起こります。 患者は意識を失う。
中毒性昏睡では、肝臓と腎臓の機能が妨げられ、毒の作用の症状が現れます。
- 補償と宿泊。 CRCのメカニズム、発達段階。
答え：人間の生活は、絶えず変化する環境条件への適応です。 適応は、生物が変化する条件で生き残ることを可能にする自己調節プロセスの複合体です。 補償は、病気の状態における特定の人の反応によって特徴付けられます。 しかし、人生では、損傷の場合に発生する代償適応反応についてよく話します。
CRC メカニズム:
1.自主規制。 " 黄金律» 自己調整は、バイタルサインが標準から逸脱すると、正常に戻るインセンティブになるという事実にあります。
2.信号偏差。 内部環境の指標が変化すると、血管や組織の特殊な受容体が、生命を脅かす程度に達する前に、これらの逸脱を感知します。
3. 生理学的プロセスの重複。 内部環境の指標の値を維持する際には、1つの器官が関与するのではなく、器官とシステムの組み合わせが関与します。
CRC ステージ:
1. 新たな条件に反応して、損傷した臓器ですべての構造の機能亢進が発生した場合の形成。
2. 固定具。 それは、損傷した臓器のすべての構造を再構築して、さらに何年も機能できるようにすることを特徴としています.
CRC の構造的および機能的基盤は、再生、肥大、過形成、組織化、カプセル化、化生です。
- 再生、肥大、過形成、組織化、カプセル化、化生。 定義、原因、種類。 体にとっての意義。
答え：再生亡くなった人に代わって建造物を復元するプロセス。 身体は常に 生理的再生. 病理学の条件下で発症する 修復的な再生（修復）。 多くの場合、死んだ組織の代わりに同一の組織が復元されます。 この修復再生を復元といいます。 破壊された組織の部位に結合組織が発達し、瘢痕が生じることがあります。 修復的再生は、故人の部位の組織の発達だけでなく、機能の回復も保証します。 再生のプロセスが異常になると、再生組織の過剰または不十分な形成からなる病理学的再生が発生します。 したがって、病理学的再生の形態の1つは過剰な形成です 結合組織傷の領域で。 この場合、大規模なラフで非アクティブな瘢痕 - ケロイドが形成されます。 もう1つの形態は、創傷治癒の遅れを伴う不十分な再生です。 栄養性潰瘍. 骨折中の骨の低再生は、カルスが形成されない偽関節の出現に寄与します（偽関節症）。
肥大器官、組織の体積の増加と呼ばれ、それらの機能の増加を伴います。
肥大には次の種類があります：真、代償、代理（置換）、再生、神経液性、偽。
過形成間質の細胞数の増加と呼ばれます。 過形成と肥大はしばしば一緒に発生し、適応値があります。
肥大の種類:
真の肥大：器官の機能を提供する特殊な組織の質量の増加により発生します。 偽肥大では、間質性、しばしば脂肪組織の成長により、臓器の体積が増加します。 この場合、臓器の機能は補償されません。
代償性作業肥大。 このタイプの肥大は病状で発生し、先天性および後天性の欠陥を補う必要性に関連しています。 たとえば、血圧が上昇すると、心臓の質量が増加し、心筋肥大が起こります。 原因が取り除かれない場合、代償は非代償に置き換えられます。
代替（置換）肥大は、失われた臓器の機能が残りの臓器によって補償されるときに、対になった臓器の1つが外科的に除去または死亡した場合に発生します。
再生肥大は、臓器の一部が死んでその機能を確保するときに発生します。 それで、
保存されたものの再生肥大 筋肉組織心筋梗塞で発症します。
子宮および乳腺の神経液性肥大および過形成は、例えば妊娠中に起こる。
組織壊死、組織欠損、血栓および炎症性滲出液の領域が結合組織によって置換されるプロセスです。 組織は本質的に適応性があり、身体の機能を補うことはありません。
化生- あるタイプの組織から別のタイプの組織への移行、それに関連する種類。 化生は、上皮および結合組織でのみ発生します。 この場合、あるタイプの上皮は別のタイプの上皮にしか変化できず、別の組織には変化しません。 上皮の化生は、通常、角柱状または円柱状の上皮から重層扁平上皮への移行として現れ、器官の特定の機能を果たすことができません。 化生では、元の上皮はもはや回復しません。 化生の領域では、悪性腫瘍が発生することがよくあります。
「ショック」という用語は、18 世紀にフランスの医師アンリ・ル・ドランによって最初に彼の著作で使用されましたが、この病理学的状態の呼称は、彼の著作でさまざまなショック反応を記述したヒポクラテスの時代からよく知られています。 病理学的発生の主なメカニズムに従ってショックのタイプを分類すると、外傷性、アナフィラキシー、脱水症（または感染性毒性）、心原性、敗血症およびその他のタイプを区別できます。 それらのいくつかを以下に詳しく説明します。
外傷性のショック：状態の症状と緊急治療
外傷性ショック急速に発展している 生命を脅かす重度の怪我の結果として発生し、すべての身体システムの活動の進行性の混乱を特徴とする状態。 外傷性ショックの主な病因要因は、痛み、中毒、出血、BCC および血漿欠乏、およびその後の冷却です。
症候群で 長期圧縮このタイプのショックの原因の 1 つは、初期の中毒症です。 腎機能の不全は、腎上皮への毒性損傷と、ミオグロビンを含むヒアリンおよび色素シリンダーによる尿細管の閉塞の結果として発生します。 場合によっては、血圧が十分なレベルであっても、乏尿や無尿があれば、ショックの重症度を判断することができます。
熱傷ショックでは、疼痛および中毒症に加えて、重要な病原因子は血漿損失である。 表面を焼く、タンパク質とカリウムの欠乏を決定します。
このタイプのショックには 3 つの段階があります。
主な症状 外傷性ショックヒトにおける第1度（軽度のショック）：
- 無気力;
- 皮膚は青白く冷たい。
- 症状 " 白点» 非常にポジティブ。
- 頻呼吸;
- 毎分100拍までの頻脈;
- SBP 90-100mmHg 美術。;
- 適時に治療を開始することで、入院前の段階で状態が安定します。
2度の外傷性ショック（中程度のショック）の発症の兆候：
- 無気力および無力;
- 肌は青白く冷たく、大理石模様。
- 110〜120拍/分までの頻脈;
- SBP 80-75mmHg 美術。;
- 利尿が減少します。
- かなりの労力が必要であり、 蘇生入院前の段階で状態を安定させます。
3度の外傷性ショック（重度のショック）の臨床症状：
- 無気力と無気力、環境への無関心;
- 素朴な肌、寒い;
- 130〜140拍/分までの頻脈;
- SBP 60mmHg 美術。 それ以下では、拡張期血圧はしばしば決定されません。
- 無尿;
- 集中治療室（外傷センター）の状況では、蘇生措置が必要です。 予後は極めて疑わしい。
この種のショックを効果的に支援するには、次のことが重要です。
- 早期診断;
- ショックの発症前の治療;
- 「ゴールデンアワー」の規則の順守：犠牲者が1時間以内に特別な蘇生と外科的治療を受ければ、生き残る可能性が高くなります。
- 「ゴールデンアワー」は、アシストの開始ではなく、負傷の瞬間からカウントされます。
- 現場での行動は、本質的に人命救助のみであるべきです。
子供では、外傷性ショックの症状がより顕著であり、この状態は、しばしば重度の外傷を伴う血液循環の集中化の長い段階と、その後の分散化への移行によって特徴付けられます。
外出血の診断は難しくありませんが、内出血の診断はより困難です。 単純なケースでは、脈拍数と収縮期の大きさを決定するだけで十分です 血圧. これらの指標があれば、アルゴバー指数に従って失血量をおおよそ決定することができます。
失血量の決定は、収縮期血圧レベルに対する脈拍数の比率に基づいています。 正常比率（Algover index）は約0.5（P8/BP=60/120）です。
指数が 1 (PS / BP = 100/100) の場合、失血量は BCC の 20% であり、これは成人の 1 ～ 1.2 リットルに相当します。
指数が 1.5 (PS / BP = 120/80) の場合、失血量は BCC の 30 ～ 40% であり、これは成人の 1.5 ～ 2 リットルに相当します。
指数が 2 (PS / BP = 120/60) の場合、失血量は BCC の 50%、つまり 2.5リットル以上の血液。
怪我の性質に対する失血の依存性に関するデータがあります（中年者の場合）：
- 足首骨折の場合、失血は250mlです。
- 肩の骨折では、失血は300〜500mlです。
- 下肢の骨折では、失血は300〜350mlです。
- 股関節骨折では、失血は500〜1000mlです。
- 骨盤骨折では、失血は2500〜3000mlです。
- 複数の骨折または複合外傷を伴う - 3000-4000 ml。
この種のショックに対して応急処置を行うときは、次のことを行う必要があります。
- 調査を実施します。
- 蘇生チームを呼びます。
- 外部出血の一時的な停止。
- 最大直径の針/カニューレを介して静脈内アクセスを提供します。
- BCCの赤字の解消。
- ガス交換の違反の修正。
- 損傷部位からのショック原性インパルスの中断。
- 輸送固定化。
- 医療療法。
二次検査（搬送中に「外傷性ショック」と診断された場合は10分以内）。 二次検査の目的は、診断を明確にすることです（外傷の性質の明確化、反応の評価）。
検査は次の順序で行われます。
- 頭 - 出血、外傷の兆候;
- 首 - 緊張性気胸、外傷の兆候;
- 胸 - 緊張性気胸、外傷、肋骨骨折の兆候;
- 胃 - 緊張、痛み;
- 骨盤 - 怪我、骨折の兆候;
- 手足 - 怪我、骨折の兆候;
- 軟部組織 - 損傷の兆候;
- CNS - Glasgow Coma Scale による意識活動の評価。
二次検査後のこのタイプのショックの緊急治療には、次のものが含まれます。
- 骨折の固定 - 麻酔後のみ。
- 輸液療法 - 以前に処方された輸液療法の継続、血行動態の状態に応じた修正。
- ホルモン療法 - 成人のメチルプレドニゾロン90〜150 mg、子供 - 5 mg / kgの静脈内投与またはヒドロコルチゾン - 15〜25 mg / kgの静脈内投与;
- 20〜40％のブドウ糖溶液 - 10〜20mlを静脈内投与。
注意！
- 外傷性ショックの症状に応急処置を行う場合、血圧 (収縮期) を 90 ～ 100 mm Hg を超えて上昇させようとしてはなりません。 美術。
- 昇圧アミン（メザトン、ノルエピネフリンなど）の導入は禁忌です。
- 内臓損傷または内出血が疑われる場合、および収縮期血圧が 60 mmHg 未満の場合は、麻薬性鎮痛薬を投与しないでください。 美術。
- 血管拡張作用のあるドロペリドールは使用しないでください。
アナフィラキシー型のショック：最初の臨床徴候と医療
アナフィラキシーショック- これは即時型のアレルギー反応で、マスト細胞（ラブロサイト）の表面にレアギン抗体（免疫グロブリンE）が固定されています。 多くの場合、薬物（ペニシリン、スルホンアミド、血清、ワクチン、タンパク質製剤など）の非経口投与に反応して発症します。 アナフィラキシーショックは、昆虫を噛んだり、食べ物を食べたり、アレルゲンを含む空気を吸い込んだり、家庭のアレルゲンと接触したりすると発生する可能性があります。
抗原抗体反応の結果として、アレルギー反応のメディエーターが放出されます (初期段階)。 これらは平滑筋や血管内皮に作用する生理活性物質です。 同時に、虚脱が発生し、血行動態障害が顕著になります。 ただし、生物学的に繰り返し放出されるため、後期の開発も可能です。 活性物質アレルゲンの作用部位に引き付けられた他の細胞から。
アナフィラキシーショックは、即時型アレルギー反応の最も深刻な形態です。
このタイプのショックのすべての主な症状は、アレルゲンとの接触後（薬の注射後）数秒または数分以内、または食後2時間以内に発生します. 反応が深刻であるほど、症状の進行が速くなります。
アナフィラキシーショックの臨床徴候は、状態の重症度によって異なります。
穏やかな流れの場合:
- 発疹と紅斑、かゆみとうずきが顔、手、頭、舌の皮膚の領域に現れます。
- 体内の灼熱感と熱;
- 突然の頭痛;
- 手足の重度のしびれ;
- 急速に成長する弱さ;
- 呼吸困難、気管支痙攣;
- 胸痛;
- めまい;
- 多汗症;
- 重度の口渇;
- 強膜の顕著な注射;
- 顔の充血は蒼白に置き換わります。
- 頻呼吸、喘鳴、喘鳴、息切れまたは無呼吸;
- 低血圧、糸くずの脈;
- まぶた、顔、喉頭、および体の他の部分の血管性浮腫。
重症の場合、次のようなショックの症状が現れます。
- 突然の意識喪失;
- 急激な下落 BP（決定されていません！）。
アレルゲンに対する遅延反応（後期）を伴うショックのすべての症状は、2～24 時間後に再び増加する可能性があり、これは全患者の 30% で観察されます。
注意！
- このタイプのショックに対する応急処置の提供中、エピネフリン（アドレナリン）は、保存された意識の背景に対して血圧の低下とともに処方されなければなりません！ グルココルチコイドを不当に低用量で使用しないでください。
- エピネフリン（アドレナリン）の導入に/は受け入れられません！
- 血圧が低下した抗ヒスタミン薬（プロメタジン（ピポルフェン））の予約は禁忌です！
- グルコン酸カルシウムと塩化カルシウムの使用は禁忌です（それらは効果がなく、その効果は病気のさらなる過程で予測できない結果をもたらします）！
- 利尿薬の指定は禁忌です（ショックでは、BCCの欠乏、循環血液量減少、動脈性低血圧が増加します）。
- アナフィラキシーショックのアレルギー反応の段階が遅れているため、症状が緩和してから必ず患者を入院させてください！
感染性毒性ショック：臨床症状とショックの応急処置
感染性毒性ショックまたは脱水ショック（ITS）は、最も深刻な緊急事態の 1 つであり、さまざまな原因で発症する中毒および脱水症候群の極端な症状です。 感染症. 各疾患には、独自の臨床的および病原性の特徴があります。 感染毒性ショックの主なメカニズムは急性毒性です 血管不全静脈血還流の漸進的減少、微小循環の混乱、代謝性アシドーシス、DIC症候群、多臓器病変の発症を伴う。
臨床的には、このタイプのショック状態の次の主な段階が区別されます。
感染性毒性ショック I 度の最初の兆候:
- 体温38.5-40.5℃;
- 中程度の頻脈;
- 血圧は正常または上昇しています。
- 頻呼吸、過呼吸;
- 利尿は満足できるか、やや減少しています (25 ml/h)。
- 一般的な反射亢進;
- 意識が保たれ、興奮、不安が起こります。
- 乳児では、しばしば痙攣の準備ができています。
感染性毒性ショックII度の主な症状：
- 体温は正常または正常以下です。
- 重度の頻脈、弱い脈拍;
- 血圧が低下します（60〜90 mm Hg）。
- 顕著な頻呼吸;
- 利尿が減少します (25-10 ml/h);
- 無気力、無気力。
感染性毒性ショックIII度の主な兆候：
- 鋭い頻脈;
- 脈拍が遅いか定義されていません。
- 血圧が非常に低いかゼロです。
- 利尿が減少する（10 ml / h未満）または無尿;
- 重度の頻呼吸;
- 意識が曇っている。
- 筋高血圧（マスクフェイス）;
- 反射亢進;
- 足の病理学的反射;
- 瞳孔が狭くなり、光に対する反応が弱まります。
- 斜視、髄膜症状の可能性;
- 痙攣。
IV度の感染毒性ショックの症状（アゴナル状態）：
- 意識がない（昏睡）;
- 顕著な呼吸障害;
- 瞳孔は、光に反応せずに散大します。
- 強直性痙攣。
このタイプのショックに応急処置を提供する場合、子供は次のように管理されます。
- プレドニゾン 5-10 mg/kg 静脈内 (不可能な場合 - 筋肉内)、ポジティブダイナミクス - 6 時間後に再導入、不十分な効果 - 30-40 分間隔で全量または半量で再導入。
- BCCを回復するための静脈内注入療法 - コロイド溶液（レオポリグルシン、アルブミン）を15〜20 ml / kgの用量で、クリスタロイド溶液を1日あたり130〜140 ml / kgの用量で。
- 酸素療法;
- 感染症科に入院。
成人の感染性毒性ショックの兆候に対する応急処置:
- 2本の末梢静脈の穿刺と、初期体重の10％の体積で80〜100ml /分の速度でのクリスタロイド溶液の注入。
- 蘇生チームを呼びます。
細胞機能の侵害、ショック中の微小循環障害による細胞死は、体のすべての細胞に影響を与える可能性がありますが、特定の臓器は循環ショックに特に敏感です。 そのような器官はショック器官と呼ばれます。 人のショック器官には、まず第一に肺と腎臓が含まれ、次に肝臓が含まれます。 同時に、ショック中のこれらの臓器（ショック中の肺、ショック中の腎臓、ショック中の肝臓）の変化を区別する必要があります。これは、患者がショックから解放されたときに停止します。組織構造の破壊。ショックから回復した後、臓器機能が不十分または完全に失われた場合 (ショック肺、ショック腎臓、ショック肝臓)。
ショック状態の肺は、酸素摂取障害によって特徴付けられ、動脈の低酸素症によって認識されます。 ショック肺が発生すると、ショックが解消された後、重度の呼吸不全が急速に進行します。 患者は窒息を訴え、呼吸が速くなり、体内の酸素分圧が低下します。 動脈血、肺の弾力性が低下し、ますます頑固になります。 二酸化炭素の分圧が非常に高くなり始めるので、呼吸量を増やす必要があります。 このショックの進行期では、症候群 ショック肺、どうやら、もはや逆の開発の対象ではありません。患者は動脈低酸素症で死亡します。
ショック状態の腎臓は、血液循環の急激な制限と糸球体濾液の量の減少、集中力の侵害、および排泄される尿の量の減少によって特徴付けられます。 これらの障害が、ショックの除去後に即時の逆発症を起こさなかった場合、利尿はさらに減少し、スラグ物質の量が増加します - ショック腎臓が発症し、その主な症状は 臨床写真急性腎不全。
肝臓は代謝の中心器官であり、ショック時に重要な役割を果たします。 ショック肝臓の発症は、肝酵素のレベルが上昇し、ショックが軽減された後に疑われる可能性があります.
- 診療所
- 主な症状
ショック中に最も動的に変化するのは、脈拍数と血圧の値です。 この点に関して、Allgover はショック指数の使用を提案しました。これは心拍数と収縮期血圧の比率です。 通常、それは約 0.5 に等しく、顕著なショックへの移行では 1.0 に近づき、発達したショックでは 1.5 に達します。
- ショックの重症度
ショックI程度。 意識は維持され、患者は接触しており、わずかに遅れています。 血圧はわずかに低下していますが、90 mm Hg を超えています。 アート、脈拍がわずかに速くなります。 皮膚は青白く、時々筋肉が震える。
ショックⅡ程度。 意識は維持され、患者は抑制されます。 皮膚は青白く、冷たく、べたつく汗、わずかに先端チアノーゼ。 血圧90～70mmHg。 美術。 パルスは毎分 110 ～ 120 まで高速化され、充填は弱いです。 CVP が低下し、呼吸が浅くなります。 ショックⅢ度。 患者の状態は非常に深刻です。彼は無力で無気力で、単音節で質問に答え、痛みに反応しません。 肌は青白く、寒く、青みがかった色合いです。 呼吸は浅く、頻繁で、時には遅くなります。 脈拍は頻繁で、毎分130〜140回です。 血圧50～70mmHg。 美術。 CVP がゼロまたは負の場合、利尿は停止します。
ショックⅣ度。 プレダゴナル状態は、クリティカルな終末状態にも属します。
ショックは身体の重大な状態の一形態であり、全身循環の危機に基づいてカスケードし、原則として治療なしで死に至る多臓器不全によって現れます。
ショック要因とは、適応メカニズムを超える身体への影響のことです。 ショックで呼吸機能が変化し、 心血管系の、腎臓、臓器や組織の微小循環のプロセス、および代謝プロセスが妨げられます。
病因と病因
ショックは多発性疾患です。 発生の病因に応じて、ショックの種類が異なる場合があります。
1. 外傷性ショック:
1) で 機械的損傷- 骨折、傷、軟部組織の圧迫など;
2）火傷（熱傷および化学火傷）を伴う;
3) 低温の影響下 - コールドショック;
4) 感電の場合 - 感電。
2.出血性または血液量減少性ショック：
1）出血、急性失血の結果として発症します。
2) 結果として 急性違反水分バランス、脱水が起こります。
3. 敗血症性（細菌毒性）ショック（グラム陰性菌またはグラム陽性菌によって引き起こされる一般化された化膿性プロセス）。
4.アナフィラキシーショック。
5. 心原性ショック（心筋梗塞、急性心不全）。 セクションで検討 緊急事態心臓病学で。
すべてのタイプのショックで、主な発生メカニズムは血管拡張であり、その結果、血管床の容量が増加し、循環血液量（BCC）が減少します。これは、失血、再分配などのさまざまな要因があるためです。血液と組織の間の液体、または血管容量を増加させる正常な血液量の不一致。 結果として生じる BCC と血管床の容量との不一致は、心拍出量の減少と微小循環障害の根底にあります。 後者は、血液循環の主な機能、つまり細胞と血液の間の物質と酸素の交換がここで行われるため、身体に深刻な変化をもたらします。 血液が濃くなり、粘度が上昇し、毛細血管内の微小血栓症が起こります。 その後、細胞機能は死に至るまで破壊されます。 組織では、嫌気性プロセスが好気性プロセスよりも優勢になり始め、代謝性アシドーシスの発症につながります。 代謝産物、主に乳酸の蓄積は、アシドーシスを増加させます。
敗血症性ショックの病因の特徴は、動静脈シャントの開放に寄与する細菌毒素の影響下での血液循環の侵害であり、血液は毛細血管床を迂回し始め、細動脈から細静脈に流れます。 毛細血管の血流が減少し、細菌毒素が細胞に特異的に作用するため、細胞の栄養が破壊され、細胞への酸素供給が減少します。
アナフィラキシーショックでは、ヒスタミンやその他の生物学的に活性な物質の影響下で、毛細血管と静脈が緊張を失い、末梢血管床が拡大し、その容量が増加し、血液の病理学的再分配につながります。 血液が毛細血管と細静脈に蓄積し始め、心臓活動の違反を引き起こします。 同時に形成されるBCCは血管床の容量に対応せず、心臓の分時容積（心拍出量）が減少します。 結果として生じる微小循環床での血液の停滞は、毛細血管床のレベルでの細胞と血液の間の代謝と酸素の崩壊につながります。
上記のプロセスは、肝臓組織の虚血およびその機能の破壊につながり、ショック発生の重度の段階で低酸素症をさらに悪化させます。 肝臓の解毒、タンパク質形成、グリコーゲン形成およびその他の機能の侵害。 腎組織における主要な局所血流および微小循環の障害は、腎臓の濾過および濃縮機能の両方の破壊に寄与し、乏尿から無尿への利尿の減少をもたらし、患者の体内に窒素性廃棄物が蓄積する.尿素、クレアチニン、およびその他の有毒な代謝産物物質などの体。 副腎皮質の機能が損なわれ、コルチコステロイド（グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド、アンドロゲンホルモン）の合成が減少し、進行中のプロセスが悪化します。 肺の循環障害は違反を説明します 外呼吸、肺胞のガス交換が減少し、血液シャントが発生し、微小血栓症が形成され、その結果、呼吸不全が発生し、組織の低酸素症が悪化します。
診療所
出血性ショックは、結果として生じる失血に対する体の反応です（BCCの25〜30％の損失は重度のショックにつながります）.
熱傷ショックの発生では、疼痛要因と大量の血漿損失が支配的な役割を果たします。 急速に進行する乏尿および無尿。 ショックの発生とその重症度は、失血の量と速度によって特徴付けられます。 後者に基づいて、代償性出血性ショック、非代償性可逆性ショック、および非代償性不可逆性ショックが区別されます。
代償性ショック、皮膚の蒼白、冷たいべたつきのある汗、脈拍が小さく頻繁になり、血圧は正常範囲内に留まるか、わずかに低下しますが、排尿はわずかに減少します。
補償されていない可逆性ショックでは、皮膚と粘膜がチアノーゼになり、患者は無気力になり、脈拍は小さく頻繁になり、動脈圧と中心静脈圧が大幅に低下し、乏尿が発生し、アルゴバー指数が上昇し、心電図は心筋酸素供給の違反。 不可逆的なショックの経過では、意識が失われ、血圧が臨界値まで低下し、検出されない場合があります。 肌大理石の色、無尿が発生する - 排尿の停止。 アルゴバー指数が高い。
重症度を評価するには 出血性ショック 非常に重要失血量であるBCCの定義があります。
衝撃強度解析マップと得られた結果の評価を表 4 および表 5 に示します。
表 4
衝撃強度分析マップ
表 5
総合点による成績評価
ショック指数、またはアルゴバー指数は、収縮期血圧に対する心拍数の比率です。 1度の衝撃では、Algover指数は1を超えません。2度では、2以下です。 指数が 2 を超える場合、この状態は生命に適合しないと特徴付けられます。
衝撃の種類
アナフィラキシーショック異なるものの複合体です アレルギー反応即時型で、極度の重症度に達します。
アナフィラキシーショックには次のような形態があります。
1) それが発達する心臓血管の形態 急性不全多くの場合、心臓収縮のリズムの違反、心室および心耳の細動、血圧の低下を伴う、頻脈によって現れる血液循環;
2) 急性を伴う呼吸形態 呼吸不全: 息切れ、チアノーゼ、喘鳴、泡立つ呼吸、肺の湿ったラ音。 これは、毛細血管循環の違反、浮腫によるものです 肺組織、喉頭、喉頭蓋;
3) 低酸素症、微小循環障害および脳浮腫による脳形態。
コースの重症度に応じて、4度のアナフィラキシーショックが区別されます。
I度（軽度）は、皮膚のかゆみ、発疹の出現、頭痛、めまい、頭の紅潮感が特徴です。
II 度 (中等度) - Quincke の浮腫、頻脈、動脈圧の低下、Algover 指数の増加は、以前に示された症状に加わります。
グレード III (重度) は、意識喪失、急性の呼吸器および心血管機能不全 (息切れ、チアノーゼ、喘鳴呼吸、小さな急速な脈拍、血圧の急激な低下、アルゴバー指数の高値) によって現れます。
IV度（非常に重度）は、意識の喪失、重度の心血管機能不全を伴います：脈拍が決定されず、血圧が低下します。
処理. 治療は、ショック治療の一般原則に従って行われます：血行動態の回復、毛細血管の血流、血管収縮剤の使用、BCCの正常化、および微小循環。
具体的な対策は、人体の抗原を不活性化すること（たとえば、抗生物質によって引き起こされるショックにおけるペニシリナーゼまたはβ-ラクタマーゼ）、または抗ヒスタミン剤および膜安定剤などの抗原の身体への影響を防ぐことを目的としています。
1.血行動態が安定するまでアドレナリンの静脈内注入。 ドープミン 10-15 mcg / kg / min を使用でき、気管支痙攣および β アゴニストの症状がある場合: alupent、brikanil 点滴。
2. 輸液療法反応がこれらの薬物によって引き起こされない限り、ポリグルシンとレオポリグルシンを含む2500〜3000 mlの容量で。 重炭酸ナトリウム 4% 400 ml、ブドウ糖溶液で BCC と血行動態を回復します。
3. 膜安定剤の静脈内投与：最大 600 mg のプレドニゾロン、 アスコルビン酸 500 mg、トロキセバシン 5 ml、エタムシル酸ナトリウム 750 mg、シトクロム C 30 mg (1 日量が示されています)。
4. 気管支拡張薬: ユーフィリン 240 ～ 480 mg、ノシュパ 2 ml、アルペント (ブリカニル) 0.5 mg 点滴。
5. 抗ヒスタミン剤：ジフェンヒドラミン 40 mg (スプラスチン 60 mg、タベギル 6 ml)、シメチジン 200-400 mg の静脈内投与 (1 日量が示されています)。
6.プロテアーゼ阻害剤：トラシロール40万U、対照10万U。
外傷性ショック- これは、重要な機能が妨げられ、阻害されている、傷害に反応して発生した身体の病理学的かつ重大な状態です。 重要なシステムそして臓器。 外傷ショックの間、無気力期と勃起期が区別されます。
発生時間に応じて、ショックは一次 (1 ～ 2 時間) と二次 (受傷後 2 時間以上) に分けられます。
勃起期または勃起期。 意識は残り、患者は青ざめ、落ち着きがなく、多幸感があり、不十分で、悲鳴を上げる、どこかに走る、勃発するなどの可能性があります。 このフェーズの期間は、数分から数時間から数日です。 しかし、ほとんどの場合、それは短いです。
停滞期は勃起期に取って代わり、患者が無気力で無力になると、血圧が低下し、頻脈が現れます。 傷害の重症度の推定値を表 6 に示します。
表 6
傷害の重症度の評価
ポイントを計算した後、結果の数値に係数を掛けます。
ノート
1.負傷の量と重症度のリストに指定されていない負傷がある場合、リストされているものの1つに対応する重症度に従って、負傷の種類に応じてポイント数が与えられます。
2.身体の適応機能を低下させる身体疾患がある場合、検出されたポイントの合計に1.2から2.0の係数が掛けられます。
3. 50 ～ 60 歳の場合、ポイントの合計に 1.2 倍、それ以上の場合は 1.5 倍します。
処理. 治療の主な方向。
1.外傷剤の作用の排除。
2.血液量減少症の排除。
3. 低酸素症の解消。
麻酔は、鎮痛剤と薬の導入、封鎖の実施によって行われます。 酸素療法、必要に応じて気管挿管。 失血およびBCC（血漿、血液、レオポリグルシン、ポリグルシン、紅斑）の補償。 代謝の正常化、それが発達するにつれて 代謝性アシドーシス、塩化カルシウム10％ - 10ml、塩化ナトリウム10％ - 20ml、ブドウ糖40％ - 100mlを導入する。 ビタミン欠乏症（グループBのビタミン、ビタミンC）と戦う.
グルココルチコステロイドによるホルモン療法 - 静脈内プレドニゾロン90mlを1回、その後10時間ごとに60ml。
刺激 血管緊張（メザトン、ノルエピネフリン）、循環血液の補充量のみ。 抗ヒスタミン剤（ジフェンヒドラミン、シバゾン）も抗ショック療法に関与しています。
出血性ショック急性の状態です 心血管不全、これは大量の血液が失われた後に発生し、重要な臓器の灌流の減少につながります。
病因:けがを伴うけが 大型船、急性胃潰瘍および 十二指腸、破裂した大動脈瘤、出血性膵炎、破裂した脾臓または肝臓、破裂したチューブまたは 子宮外妊娠、子宮内の胎盤小葉の存在など。
臨床データと血液量の不足の大きさによると、次の重症度が区別されます。
1.表現されていません-臨床データはありません。血圧のレベルは正常です。 失血量は最大10％（500ml）です。
2.弱い-最小限の頻脈、血圧のわずかな低下、末梢血管収縮の兆候（手足の冷え）。 失血量は 15 ～ 25% (750 ～ 1200 ml) です。
3. 中程度 - 1分間に最大100～120回の頻脈、減少 脈圧、収縮期圧 90-100 mm Hg。 アート、不安、発汗、蒼白、乏尿。 失血量は 25 ～ 35% (1250 ～ 1750 ml) です。
4. 重度 - 毎分 120 回を超える頻脈、収縮期血圧が 60 mm Hg 未満。 アート、眼圧計、昏迷、極度の蒼白、四肢の冷え、無尿によって決定されないことがよくあります。 出血量は35%以上(1750ml以上)。 研究室 一般的な分析ヘモグロビン、赤血球、ヘマトクリットの血中減少。 心電図では、ST セグメントと T 波に非特異的な変化が見られますが、これは冠循環の不足によるものです。
処理出血性ショックには、出血の停止、BCCを回復するための注入療法の使用、血管収縮剤の使用、または 血管拡張剤状況によります。 輸液療法では、4リットルの液体と電解質（生理食塩水、ブドウ糖、アルブミン、ポリグルシン）を静脈内投与します。 出血の場合、単一群の血液と血漿の輸血は、少なくとも4回分の総量で示されます（1回分は250mlです）。 膜安定剤（プレドニゾロン90～120mg）などのホルモン剤の導入が示されています。 病因に応じて、特定の治療が行われます。
敗血症性ショック- これは、感染病原体が最初の焦点から血液系に浸透し、体全体に広がることです。 原因物質は、ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、髄膜炎菌、腸球菌、および大腸菌、サルモネラ菌、緑膿菌などです。敗血症性ショックには、肺、肝臓、腎臓系の機能障害、血液凝固の違反が伴います。敗血症のすべての症例で発症する血栓出血症候群（マチャベリ症候群）につながるシステム。 敗血症の経過は病原体の種類によって影響を受けます。これは、次の場合に特に重要です。 現代の方法処理。 検査室進行性貧血が認められる（溶血および造血の抑制による）。 ただし、12 109 / lまでの白血球増加症は、造血器官の急激な低下が形成されるため、重篤な場合には白血球減少症も観察されることがあります。
バクテリアショックの臨床症状：悪寒、 熱、低血圧、乾燥した暖かい皮膚 - 最初は、その後 - 寒さと湿った、蒼白、チアノーゼ、障害 精神状態、嘔吐、下痢、乏尿。 シフトを伴う好中球増加症 白血球フォーミュラ左から骨髄細胞まで。 ESR は 30 ～ 60 mm/h 以上に増加します。 血中ビリルビンのレベルが上昇し (最大 35 ～ 85 µmol/l)、これは血液中の残留窒素の含有量にも当てはまります。 血液凝固とプロトロンビン指数が低下し（最大50〜70％）、カルシウムと塩化物の含有量が減少します。 総タンパク質アルブミンが原因で血液が減少し、グロブリン（α-グロブリンとβ-グロブリン）のレベルが上昇します。 尿中、タンパク質、白血球、赤血球、シリンダー。 尿中の塩化物のレベルが低下し、尿素と 尿酸- 増加しました。
処理本質的に病因であるため、抗生物質療法を処方する前に、病原体とその抗生物質に対する感受性を判断する必要があります。 抗菌剤最大用量で使用する必要があります。 敗血症性ショックの治療には、グラム陰性微生物の全スペクトルをカバーする抗生物質を使用する必要があります。 最も合理的なのは、緑膿菌に対して有効であることが証明されているセフタジジムとインピネムの組み合わせです。 クリンダマイシン、メトロニダゾール、チカルシリン、イミピネムなどの薬剤は、耐性病原体が発生した場合に最適な薬剤です。 ブドウ球菌が血液から播種された場合は、ペニシリン群の薬で治療を開始する必要があります。 低血圧の治療は、血管内液量の妥当性における治療の最初の段階にあります。 クリスタロイド溶液（等張塩化ナトリウム溶液、乳酸リンゲル液）またはコロイド（アルブミン、デキストラン、ポリビニルピロリドン）を使用してください。 コロイドの利点は、コロイドが導入されると、必要な充填圧力に最も早く到達し、その圧力が長時間維持されることです。 効果がない場合は、強心剤および（または）血管作用薬が使用されます。 ドーパミンは、心選択的なβ作動薬であるため、最適な薬物です。 コルチコステロイドは減少させる 一般的な反応エンドトキシンでは、熱の弱体化に寄与し、血行動態にプラスの効果をもたらします。 1日60～90mgのプレドニゾロン。