科学電子図書館。外傷性ショック。種類、病因、診療所、治療。ショック問題の発展におけるソビエトと国内の科学者の役割外傷性ショックの病因学

外傷性ショック重症に対する一般化された反応と呼ばれる機械的損傷. そのような傷害はほとんどの場合大量の失血を伴うため、外傷性ショックは条件付きで複雑な出血性ショックと呼ばれます。

外傷性ショックの病因

外傷性ショックの発症の主な引き金重大な機能を含む基本的な機能を補償および維持することを目的とした身体の変化のカスケード全体を誘発する、大量の失血および顕著な疼痛症候群と組み合わせた、重度の複合的および複合的な外傷性損傷です。上記の要因に対する身体の主な反応は、カテコールアミン (エピネフリン、ノルエピネフリンなど) の大量放出です。これらの物質の生物学的効果は非常に顕著であるため、その影響下でショック状態血液循環の根本的な再分配があります。失血の結果としての循環血液量 (CBV) の減少は、生命維持に必要な血液供給量が維持されている場合、末梢組織の酸素化を適切に提供することができません。重要な臓器、したがって、全身的な低下があります血圧. カテコールアミンの作用下で、末梢血管痙攣が起こり、末梢毛細血管の血液循環が不可能になります。低血圧はさらに末梢の現象を悪化させます代謝性アシドーシス. BCC の大部分は主要な血管にあり、これにより重要臓器 (心臓、脳、肺) の血流が補償されます。この現象を「血液循環の集中化」と呼んでいます。長期的な補償を提供することはできません。タイムリーな抗ショック対策が提供されない場合、末梢の代謝性アシドーシスの現象は徐々に一般化され始め、治療なしでは急速に進行し、最終的には死に至る多臓器不全症候群を引き起こします。

外傷性ショックの段階

外傷性を含むあらゆるショックは、伝統的に 2 つの連続する段階に分けられるという特徴があります。

勃起（興奮期）. 常に抑制段階よりも短く、TS の初期症状を特徴付けます。運動および精神的感情の覚醒、落ち着きのない視線、知覚過敏、皮膚の蒼白、頻呼吸、頻脈、血圧の上昇。
トルピッド (制動段階). 興奮のクリニックは、ショック変化の深化と悪化を示す抑制の臨床像に置き換えられます。糸状の脈が現れ、血圧が正常値以下に低下し、虚脱に至り、意識が乱れる。犠牲者は不活発または動かず、環境に無関心です。

ショックの停滞期は、4 段階の重症度に分けられます。

私は学位: 軽度の昏迷、毎分 100 回までの頻脈、収縮期血圧 90 mm Hg 以上。アート、排尿は妨げられません。失血：BCCの15～25%。
Ⅱ度：昏迷、毎分120回までの頻脈、収縮期血圧70mmHg以上。アート、オリグリア。失血：BCCの25～30%。
Ⅲ度：昏迷、130～140拍/分以上の頻脈、収縮期血圧50～60mmHg以下。アート、排尿はありません。失血：BCCの30％以上。
IV度：昏睡、末梢の脈拍が不定、異常呼吸の出現、収縮期血圧40mmHg未満。アート、多臓器不全、無反射。失血：BCCの30％以上。終末状態とみなすべきです。

外傷性ショックの診断

外傷性ショックの診断、特にその重症度を評価するために、重要な役割怪我の種類を再生できます。重度の外傷性ショックは、ほとんどの場合、以下を伴って発症します: a) 開放性または閉鎖性粉砕骨折大腿骨そして骨盤の骨; b) 2 つ以上の実質臓器への機械的損傷を伴う腹部外傷 (貫通性または非貫通性); c) 頭蓋底の脳挫傷および骨折を伴う外傷性脳損傷; d）肺への損傷を伴う/伴わない肋骨の複数の骨折。

脈拍と血圧の指標は、外傷性ショックの診断において非常に重要です。に アルゴバーインデックス（収縮期血圧に対する脈拍の比率）外傷性ショックを含むあらゆるショックの重症度を客観的に判断することが可能です。この指数は通常 0.5 です。 0.8-1.0 - 衝撃 I 度; 1-1.5 - 衝撃 II 程度; 1.5 ～ III 度の衝撃。

利尿や中心静脈圧（CVP）などの他の指標のモニタリングは、集中治療室ですでに行われています。一緒に、それらは多臓器不全の程度、変化の重症度についての考えを与えます心血管系の. CVP のモニタリングは、中心静脈 (鎖骨下または頸静脈) のカテーテル法で可能です。通常、この数値は水柱の 5 ～ 8 mm です。より高い率は心臓活動の違反を示します - 心不全。低いものは、進行中の出血源の存在を示します。

利尿で状態を判断できる排泄機能腎臓。ショック時の少尿または無尿は、急性腎不全の徴候の存在を示します。尿道カテーテルを留置すれば、時間利尿のコントロールが可能です。

外傷性ショックの応急処置

外傷性ショックの応急処置:

犠牲者を水平にします。
進行中の外出血を排除します。血液が動脈から流出する場合は、出血部位の近位 15 ～ 20 cm で止血帯を適用します。で静脈出血損傷部位に圧力包帯が必要になります。
グレード I ショックあり、臓器損傷なし腹腔犠牲者を与える温かいお茶、暖かい服、毛布で包みます。
重度の疼痛症候群は、プロメドールi / mの1％溶液1〜2mlで解消されます。
被害者に意識がない場合は、開存性を確保する気道. 自発呼吸がない場合は、口対口または口対鼻の人工呼吸が必要であり、心拍もなければ緊急心肺機能蘇生;
重傷を負った搬送可能な負傷者は、最寄りの医療施設に緊急搬送されます。

ショック - すべての重要な機能の急激な阻害を特徴とし、中枢神経系の深いパラバイオティック障害に基づく、極端な刺激の作用に対する身体の急激に発達する一般的な反射病理学的反応。

ショックは次の刺激によって引き起こされます。

刺激の強さ、強さ、持続時間は次のとおりです。

普通でない

緊急

過剰

極端な刺激物:

刺激物の例：

軟部組織の破砕

骨折

ダメージ胸そして腹腔

銃創

広範囲のやけど

血液の不適合

抗原物質

ヒスタミン、ペプトン

電気ショック

電離放射線

· 精神的外傷

衝撃の種類:

外傷性

手術（外科）

・燃えた

輸血後

・アナフィラキシー

心原性

電気の

放射線

メンタル（心因性）

外傷性ショック重度の機械的外傷または損傷の結果として発症し、分時血液循環量の低下および組織の低灌流の症候群として現れる、負傷者の深刻な状態の最も一般的な臨床形態として定義されます。

臨床的および病原性外傷性ショックの基礎は、急性循環障害（低循環）の症候群であり、これは、外傷の生命を脅かす結果 - 急性失血、重要臓器への損傷 - が負傷者の体に及ぼす複合的な影響の結果として発生します。エンドトキシン症、および神経痛の影響。外傷性ショックの病因における主な関連性は、原発性微小循環障害です。急性循環不全、血液による組織灌流の不足は、微小循環の可能性の低下と身体のエネルギー需要との間に矛盾をもたらします。外傷性ショックでは、他の症状とは異なります急性期外傷性疾患、失血による血液量減少は、血行動態障害の唯一の原因ではありませんが、主要な原因です。
重要な要素血液循環の状態を判断するのは心臓の仕事です。重傷を負った犠牲者の大部分では、過活動型の血液循環の発達が特徴的です。順調に行けば、外傷性疾患の急性期を通して、損傷後のその分時容積が上昇したままになる可能性があります。これは、冠動脈が一般的な血管痙攣に関与せず、静脈還流が満足できるままであり、心臓活動が過酸化代謝産物によって血管化学受容体を介して刺激されるという事実によって説明されます。しかし、低血圧が持続すると、外傷性ショック患者の心臓の 1 回および 1 分あたりのパフォーマンスは、損傷後 8 時間以内に通常の約 2 分の 1 に低下する可能性があります。心拍数と総末梢血管抵抗の増加は、血液循環の微小量を正常な値に維持することができません

外傷性ショックにおける不十分な心拍出量は、心筋低酸素症による緊急代償のメカニズムの枯渇、その中の代謝障害の発症、心筋中のカテコールアミン含有量の減少、交感神経刺激に対する反応の減少によるものです。血液中を循環するカテコールアミン。このように、心臓の一時的および分単位のパフォーマンスの漸進的な低下は、心臓の直接的な損傷 (挫傷) がなくても、心不全の進行を反映しています (VV Timofeev、1983)。

血液循環の状態を決定するもう 1 つの主な要因は、血管緊張です。外傷と失血に対する自然な反応は、辺縁網状複合体と視床下部副腎系の機能の増加です。その結果、外傷性ショックでは、重要臓器の血液循環を維持するために、緊急の代償メカニズムが活性化されます。代償メカニズムの 1 つは、血管床の容量を緊急に減少させ、BCC と一致させることを目的とした、広範な血管痙攣 (主に細動脈、中細動脈、毛細血管前括約筋) の発生です。一般的な血管反応は、アドレナリンとノルエピネフリンの血管収縮作用を実現するβ-アドレナリン受容体を実質的に欠いている心臓と脳の動脈だけに及ぶわけではありません。

これは、血管床への液体の逆流を増加させる条件を作り出します。自己血液希釈は、(通常の状態での) 細静脈だけでなく、機能している毛細血管の細動脈末端でも浸透圧が優勢であることによって強化されます。急激な減少静水圧。自動血液希釈のメカニズムはかなり遅いです。 BCC の 30 ～ 40% を超える失血があっても、間質から血管床への液体の流量は 150 ml/h を超えません。

失血に対する緊急の代償の反応において、水と電解質の保持の腎臓のメカニズムは、特定の重要性を持っています。これは、一次尿濾過の減少（腎血管のけいれんと組み合わせた濾過圧の減少）、および抗利尿ホルモンとアルドステロンの作用下での腎臓の尿細管装置における水と塩の再吸収の増加に関連しています.

上記の代償メカニズムが枯渇すると、微小循環障害が進行します。血管拡張効果のあるヒスタミン、ブラジキニン、乳酸の損傷組織および虚血組織による集中放出。腸からの微生物毒素の摂取; 低酸素症およびアシドーシスによる、神経の影響およびカテコールアミンに対する血管平滑筋要素の感受性の低下は、血管収縮期が血管拡張期に置き換わるという事実につながります。血液の病理学的沈着は、緊張を失い、毛細血管が拡張したメタテリオールで発生します。静水圧それらの中で成長し、より腫瘍性になります。エンドトキシンと低酸素症自体の影響による血管壁その透過性が高まり、血液の液体部分が間質に入り、「内出血」という現象が発生します。血行動態の不安定性、外傷性昏睡（重度の外傷性脳損傷、重度の脳挫傷）などの外傷性疾患の急性期の形での脳の調節機能の損傷による血管緊張の障害は、通常、後で発生します-最初の日。

非胸部外傷であっても、外傷性ショックの病因における重要なリンクは、急性呼吸不全です。本質的に、それは通常実質換気です。その最も典型的な症状は、進行性の動脈性低酸素血症です。後者の発生の理由は、循環性低酸素状態での呼吸筋の衰弱です。呼吸の痛み「ブレーキ」; 血管内凝固、脂肪球、医原性輸血および輸液による肺微小血管の塞栓形成; エンドトキシンによる微小血管膜の透過性の増加による間質性肺水腫、血管壁の低酸素症、低タンパク血症; 界面活性剤の形成の減少と破壊の増加による微小無気肺。無気肺、気管気管支炎および肺炎の素因は、血液の吸引、胃内容物、気管支腺による粘液分泌の増加、気管気管支樹への不十分な血液供給を背景とした咳の困難によって悪化します。肺、ヘミック（貧血による）、および循環性低酸素症の組み合わせは、外傷性ショックの重要な瞬間です。代謝障害、免疫状態、止血を決定し、エンドトキシン症の増加につながるのは、低酸素症と組織の低灌流です。

外傷性ショックは 2 段階で発生する- 興奮（勃起）と抑制（不活発）。

勃起期けがの直後に起こり、運動や発話の興奮、不安、恐怖によって現れます。被害者の意識は保たれますが、空間的および時間的な方向性が乱れ、被害者は自分の状態の重症度を過小評価します。質問に正しく答え、定期的に痛みを訴えます。皮膚は青白く、呼吸は速く、頻脈は顕著で、脈拍は十分に満たされ、緊張しており、血圧は正常またはわずかに上昇しています。

ショックの勃起期は、損傷に対する身体の代償反応（動員ストレス）を反映し、血行動態的には血液循環の集中化に対応します。数分から数時間までさまざまな期間があり、非常に重傷の場合はまったく検出されない場合があります。勃起期が短いほど、その後のショックがより深刻になることが指摘されています。

停滞期循環不全が進行するにつれて発症します。それは意識の侵害によって特徴付けられます-犠牲者は抑制され、痛みを訴えず、動かずに横たわり、視線がさまよい、何にも固定されません。彼は低い声で質問に答え、多くの場合、答えを得るために質問を繰り返す必要があります。皮膚と目に見える粘膜は淡く、灰色がかっています。皮膚は冷たい汗で覆われたマーブル模様 (血液供給の減少と小さな血管への血液の停滞の徴候) を持っているかもしれません. 四肢は冷たく、先端チアノーゼが認められる。呼吸は浅く、速い。脈拍は頻繁で、充填が弱く、糸くずがあります - 循環血液量の減少の兆候です。動脈圧が低下します。

ショックの無気力期における状態の重症度は、脈拍数と血圧によって評価され、程度によって示されます。

外傷性ショックは、傷害の結果として急性に発症する重度の多発性病理学的プロセスであり、身体の調節（適応）メカニズムに対する極度のストレスを背景に、生命維持システム、主に血液循環の重大な機能障害を特徴としています。外傷性ショックは、外傷性疾患の急性期の症状の 1 つです。外傷性ショックの多因性は、失血によって引き起こされる循環障害の相互作用の結果としてその形成が起こるという事実によって決定されます。肺および組織のガス交換の違反; 破壊された組織の生成物および代謝障害、ならびに微生物由来の毒素による身体の中毒; 損傷領域から脳および内分泌系への神経痛インパルスの強力な流れ; 損傷した重要臓器の機能障害。

外傷性ショックの病因における主な関連性は、原発性微小循環障害です。急性循環不全、血液による組織灌流の不足は、微小循環の可能性の低下と身体のエネルギー需要との間に矛盾をもたらします。外傷性ショックでは、外傷性疾患の急性期の他の症状とは異なり、失血による血液量減少が血行動態障害の唯一の原因ではありませんが、主要な原因です。

血液循環の状態を決定する重要な要素は、心臓の働きです。重傷を負った犠牲者の大部分では、過活動型の血液循環の発達が特徴的です。順調に行けば、外傷性疾患の急性期を通して、損傷後のその分時容積が上昇したままになる可能性があります。これは、冠動脈が一般的な血管痙攣に関与せず、静脈還流が満足できるままであり、心臓活動が過酸化代謝産物によって血管化学受容体を介して刺激されるという事実によって説明されます。しかし、低血圧が持続すると、外傷性ショック患者の心臓の 1 回および 1 分あたりのパフォーマンスは、損傷後 8 時間以内に通常の約 2 分の 1 に低下する可能性があります。心拍数と総末梢血管抵抗の増加は、血液循環の微小量を正常値に維持することができません (Pashkovsky E.V. et al., 2001)。

BCCと血管床の容量との間の不一致を解消することも目的とした緊急の補償メカニズムは、自動血液希釈です。この場合、間質腔から血管腔への流体の移動が増加します。間質への液体の流出は機能している毛細血管で起こり、その侵入は機能していない毛細血管に入ります。間質液とともに、嫌気性代謝の生成物が毛細血管に浸透し、カテコールアミンに対するβ-アドレナリン受容体の感受性が低下します。その結果、機能していない毛細血管は拡張し、逆に機能している毛細血管は狭くなります。ショック状態では、アドレナリンとノルエピネフリンの濃度が上昇するため、機能している毛細血管と機能していない毛細血管の比率が劇的に変化し、後者に有利になります。これは、血管床への液体の逆流を増加させる条件を作り出します。自動血液希釈は、静水圧の急激な低下により、細静脈 (通常の状態で) だけでなく、機能している毛細血管の細動脈末端でも浸透圧が優勢になることによって強化されます。自動血液希釈のメカニズムはかなり遅いです。 BCC の 30 ～ 40% を超える失血があっても、間質から血管床への液体の流量は 150 ml/h を超えません。

上記の代償メカニズムが枯渇すると、微小循環障害が進行します。血管拡張効果のあるヒスタミン、ブラジキニン、乳酸の損傷組織および虚血組織による集中放出。腸からの微生物毒素の摂取; 低酸素症およびアシドーシスによる、神経の影響およびカテコールアミンに対する血管平滑筋要素の感受性の低下は、血管収縮期が血管拡張期に置き換わるという事実につながります。血液の病理学的沈着は、緊張を失い、毛細血管が拡張したメタテリオールで発生します。それらの静水圧は増加し、浸透圧よりも大きくなります。血管壁自体のエンドトキシンや低酸素の影響により、その透過性が高まり、血液の液体部分が間質に入り、「内出血」という現象が発生します。血行動態の不安定性、外傷性昏睡（重度の外傷性脳損傷、重度の脳挫傷）などの外傷性疾患の急性期の形での脳の調節機能の損傷による血管緊張の障害は、通常、後で発生します-最初の日。

重度の胸部外傷（肋骨の複数の骨折、肋骨弁の形成、緊張性気胸、肺挫傷）を他の解剖学的領域への重度ではない損傷と組み合わせた患者では、外傷性疾患の急性期は主に急性呼吸器疾患によって現れます失敗。そのような被害者は、正常な収縮期血圧 (100 mm Hg 以上) とヘモグロビン飽和度の低下が特徴です。動脈血 93％未満の酸素、皮下気腫、緊張性気胸、皮膚のチアノーゼ。さらに、入院時に、このグループの患者は、肺組織への損傷の結果としてのプラスミン系の活性化による血液線維素溶解活性の増加を示しました。線維素溶解活性の阻害を背景に、静脈血よりも動脈血の抗凝固因子の消費による凝固亢進の優位性は、呼吸窮迫症候群の病因に重要な役割を果たしています。

外傷性ショックの病因における侵害受容インパルスの役割も非常に重要です。身体のストレス反応の大部分が損傷に反応して形成されるのは、侵害受容インパルスの流れに基づいている。その起源において、心血管系のインターセプターからの求心性インパルスも非常に重要であり、特に急性の大量失血によってBCCが減少します。

外傷性ショックにおける代謝障害、微小循環障害の深化は、15〜20分後に現れ始めるエンドトキシン症に関連しています。怪我や怪我の後。通性および偏性エンドトキシンは、中分子量のポリペプチドです (単純および複雑なペプチド、ヌクレオチド、糖ペプチド、体液性調節因子、グルクロン酸の誘導体、コラーゲンおよびフィブリノーゲンの断片)。中分子のプールは重要ですが、有毒物質の唯一の供給源ではありません。タンパク質分解の最終生成物、特にアンモニアには、重大な毒性があります。内毒素症は、過酸化物化合物である遊離ヘモグロビンとミオグロビンによっても決定されます。ショックの際に起こる免疫反応は防御的なだけでなく、炎症誘発性サイトカイン（活性化された細胞によって産生されるタンパク質またはポリペプチド化合物）などの毒性物質の供給源としても機能する可能性があります。免疫系) - インターロイキン-1、腫瘍壊死因子など

外傷性ショックにおける免疫障害の本質は、免疫不全の早期発症の非常に高いリスクと関連しています。外傷性ショックは、組織変化の病巣からの前例のない高い抗原血症によって特徴付けられます。局所炎症のバリア機能が失われ、そのメディエーター (炎症誘発性サイトカイン) が体循環に入ります。これらの条件下では、炎症誘発性サイトカインのレベルが抗炎症性サイトカインの産生によって細かく制御される場合、免疫系の適応応答はいわゆる「免疫前応答」となるはずです。外傷性疾患の急性期の好ましくない経過では、損傷の規模と炎症反応の発生病巣の量により、体はこの適応反応を利用できません。その結果、免疫不全は、免疫恒常性の調節リンクの不均衡を背景に、免疫反応に関与する細胞の数の減少と機能不全の発症とともに発症します。

外傷性ショックにおける中心的な代謝反応は高血糖です。それは、カテコールアミンの分泌の増加によるものです。成長ホルモン、グルココルチコイドおよびグルカゴン。これにより、グリコーゲン分解と糖新生が刺激され、主に筋肉組織でインスリン合成とその活性が低下します。グルコース合成の増加は緊急の代償反応であり、組織のエネルギー需要の増加を示しています。筋肉のブドウ糖の取り込みを減らすことにより、体はブドウ糖を「保存」して重要な器官にエネルギーを供給します. グルコースは、嫌気性条件下での唯一のエネルギー源であり、組織修復の主要なエネルギー基質です。外傷性ショックに典型的な他の代謝反応は、異化作用の増加による低タンパク血症、間質への低分散画分の放出、肝臓での脱アミノ化およびアミノ基転移の障害、中性脂肪を遊離脂肪に変換するリパーゼの活性化による脂肪分解の加速です。脂肪酸- エネルギー源。

外傷性ショックに特徴的な電解質障害は、エネルギー集約型のカリウム - ナトリウムポンプの非効率性による細胞によるカリウムイオンの損失、アルドステロンによるナトリウムイオンの保持、ATP 合成の障害によるリンカチオンの損失、およびへの放出による塩化物陰イオンの損失消化管そして患部への集中。

組織の低酸素症は、浸透圧の蓄積につながります活性物質(尿素、ブドウ糖、ナトリウムイオン、乳酸、ピルビン酸、ケトン体など）、外傷性ショックでは、細胞、間質、血漿、尿に一貫して高浸透圧を引き起こします。

外傷性ショックの状態にある犠牲者の場合、代謝性アシドーシスが特徴的であり、患者の90％、および患者の70％で発生しますこの違反補償されていない酸塩基状態。

外傷性ショック - 身体のすべての機能の侵害を伴う、重度の機械的損傷に対する身体の反応。

疫学。

現代の戦争状況における負傷者の外傷性ショックの頻度は増加しており、25% に達しています。多発および複合傷害のショックは、犠牲者の 11 ～ 86% で発生し、これはすべての事故の平均 25 ～ 30% です。 病因。多くの一般的な原因外傷性ショックの発生： - 骨盤、胸部、下肢の損傷。 - ダメージ内臓; — オープンダメージ四肢の分離中に軟部組織が広範囲に押しつぶされます。ショックは、さまざまな怪我の組み合わせや、体の複数の重度の打撲傷でさえ発生する可能性があります。

病因。

重傷または外傷の結果として、負傷した人は、組織または器官に損傷の 1 つまたはいくつかの (複数または複合損傷を伴う) 病巣を発症します。この場合、さまざまな口径の血管が損傷し、出血が発生します。 , 広範な受容体フィールドが刺激されます-中枢神経系に対する大規模な求心性効果が発生し、多かれ少なかれ広範囲の組織が損傷し、それらの崩壊生成物が血液に吸収されます-エンドトキシン症が発生します。

重要な臓器が損傷すると、対応する重要な臓器の違反があります重要な機能：心臓への損傷は、心筋の収縮機能の低下を伴います。肺への損傷 - 肺換気量の減少; 咽頭、喉頭、気管の損傷 - 窒息。

広範な求心性受容体装置および臓器や組織に直接作用するこれらの病原因子の作用の結果として、体を保護するための非特異的な適応プログラムが開始されます。この結果、適応ホルモンが血中に放出されます：actg、コルチゾール、アドレナリン、ノルエピネフリン。

容量性血管（静脈）の一般化されたけいれんがあり、これによりデポからの血液貯蔵の放出が保証されます-bccの最大20％。細動脈の全身性けいれんは、血液循環の集中化につながり、出血の自然停止に寄与します。頻脈は、血液循環の適切な量の維持を保証します。怪我の重症度と失血量が身体の防御能力を超えた場合、および健康管理遅延 - 低血圧および組織低灌流が発生する , これは、グレード III の外傷性ショックの臨床的および病原性の特徴です。

したがって、外傷性ショックの発症メカニズムは単一病因（損傷）ですが、多発性（出血、内毒素症、重要臓器への損傷、中枢神経系への求心性効果）であり、出血性ショック（例えば、損傷を伴う刺し傷）とは対照的です。大型船）、病原因子が1つしかない場合 - 急性失血.

外傷性ショックの診断と分類。

外傷性ショックの間、勃起期と低迷期の 2 つの段階が区別されます。

勃起期 比較的短い。その期間は、数分から数時間までさまざまです。患者は意識があり、落ち着かない。モーターと音声の興奮に注意してください。評価批判ぶっ壊れ自分の状態. 青白い。通常の大きさの瞳孔、光に対する反応は生きています。脈拍は質が良く、速くなっています。血圧は正常範囲内です。痛みの感受性と骨格筋の緊張の増加。
停滞期 ショックは、身体の重要な機能の阻害によって特徴付けられ、コースの重症度に応じて、3つの程度に分けられます。

— ショックI度。 意識は維持され、わずかな無気力と反応の遅さが認められます。痛みの反応が弱くなります。皮膚は青白く、先端チアノーゼです。良質の脈拍、毎分 90 ～ 100 回、収縮期血圧 100 ～ 90 mmHg。軽度の頻呼吸。骨格筋の緊張が低下します。利尿は壊れていません。

— ショックⅡ程度。 臨床像によると、それは第1度のショックに似ていますが、より顕著な意識の低下、痛みの感受性の低下、および筋緊張および重大な血行動態障害。弱い充満と緊張の脈拍は毎分 110 ～ 120 回で、最大動脈圧は 90 ～ 70 mm Hg です。

— 3度のショック。 意識が暗くなり、患者は急激に抑制され、外部刺激に対する反応が著しく弱まります。皮膚は淡い灰色で、青みがかった色合いです。 1分間に130回以上の弱い充満と緊張の脈動。収縮期血圧70mmHg。そして下。呼吸が浅く、頻繁。筋低血圧、反射低下、無尿までの利尿低下が認められる。大きい診断値ショックの程度を決定する際に、アルゴリズムの指標が次のように機能します。心拍数と収縮期血圧のレベルの比率。ショックの程度と失血量を大まかに判断するために使用できます（表3）。

衝撃指数

外傷性ショックを助長し、悪化させる原因を時期尚早に排除すると、身体の重要な機能の回復が妨げられ、グレード III のショックは、重要な機能の極度の低下である終末状態に変わり、臨床的死に至る可能性があります。

医療の原則：

- 医療の緊急性 外傷性ショックでは、生命機能の重大な障害、とりわけ循環障害、深部低酸素症の不可逆的な結果の脅威によるものです。

— 差別化されたアプローチの便宜 外傷性ショックの状態にある負傷者の治療において。ショックは治療すべきではありません
そのようなものであり、「典型的なプロセス」または「特定の病態生理学的反応」ではありません。抗ショック支援は、重度の外傷（ショックの「形態学的基質」）と、原則として急性失血に基づく、危険な生活障害を持つ特定の負傷者に提供されます。血液循環、呼吸、およびその他の重要な機能の重度の障害は、重要な臓器や身体系への重度の形態学的損傷によって引き起こされます。重傷の場合のこの位置は、公理の意味を取得し、医師に外傷性ショックの特定の原因を緊急に調査するように指示します。外科的ケアショックでは、怪我の場所、性質、重症度を迅速かつ正確に診断する場合にのみ有効です。

– 外科的治療の主要な重要性と緊急性 外傷性ショックで。アンチショックケアは、麻酔医・蘇生士と外科医によって同時に提供されます。から効果的な行動 1つ目は、気道の開通性、一般的なガス交換、輸液療法の開始、痛みの緩和、心臓活動の薬物サポートおよびその他の機能の迅速な回復と維持に依存します。ただし、緊急の外科的治療には病原性の意味があり、外傷性ショックの原因を排除します-出血を止める、緊張や気胸をなくす、心タンポナーデを排除するなど.

したがって、重傷を負った人の積極的な外科的治療の現代の戦術は、耐衝撃対策のプログラムの中心的な位置を占めており、「最初にショックを取り除き、次に手術する」という時代遅れの論文の余地を残していません。このようなアプローチは、外傷性ショックが中枢神経系に主に局在する純粋に機能的なプロセスであるという誤解から始まりました。

医療避難の段階での衝撃対策。

応急処置と応急処置には以下が含まれます。

一時的な手段で外出血を止め、傷に無菌包帯を適用します。
注射器 - チューブによる鎮痛剤の注射。
輸送用タイヤによる骨折および広範囲の損傷の固定。
機械的窒息の排除（上気道の解放、開放性気胸の場合の閉塞包帯の適用）。
現場で使い捨てのプラスチック輸液セットを使用した、血液代替輸液の早期開始。
次の段階への負傷者の慎重な輸送を優先します。

応急処置。

外傷性ショックの状態にある負傷者は、まず第一に更衣室に送られるべきです。

耐震補助は制限する必要があります必要最低限外科および蘇生処置を提供できる医療施設への避難を遅らせないための緊急措置。これらの措置の目的は、ショックから回復することではなく（病状の下では不可能です）、負傷者の状態を安定させ、さらに優先的に避難させることであることを理解してください。

更衣室では、負傷者の深刻な状態の原因が特定され、それらを排除するための措置が講じられます。急性呼吸器疾患の場合 — 窒息が解消され、外呼吸が回復し、胸腔が開放気胸で密閉され、胸腔が緊張性気胸で排出され、酸素が吸入されます。外出血の場合は一時的に止血し、止血帯がある場合は止血帯を制御します。

クリスタロイド溶液（マフソール、ラクタソール、0.9％塩化ナトリウム溶液など）800〜1200mlの静脈内注入が行われ、大量の失血（2リットル以上）で、コロイド溶液の追加注入（ポリグルシンなど) は、400 ～ 800 ml の容量でお勧めします。注入は、医療措置の実施と並行して、さらにその後の避難中にも継続されます。

必須の耐衝撃応急措置は麻酔です。外傷性ショックで負傷したすべての人には、麻薬性鎮痛薬が投与されます。ただし、ノボカイン遮断薬は、痛みを和らげる最良の方法です。トランスポートの固定化が監視されます。内出血の場合、応急処置の主な任務は、出血源を排除するための緊急手術を受ける資格のあるまたは専門的な医療を提供する段階まで、負傷者の即時避難を組織することです。

資格のある専門的な支援。

ショックの兆候のある負傷者は、手術のために最初に手術室に送られるべきです緊急の兆候（窒息、心タンポナーデ、緊張または開放性気胸、進行中の内出血など）または負傷者のための集中治療室へ - 緊急手術の適応がない場合（重要な機能の障害を排除するため、緊急の外科的介入に備えるため、または避難）。

緊急手術を必要とする負傷者では、抗ショック療法を入院およびトリアージ部門で開始し、外科的介入と同時に麻酔科医蘇生者の指導の下で継続する必要があります。さらに施術後抗ショック療法集中治療室で終わります。戦争で負傷者をショック状態から解放するのにかかる平均時間は 8 ～ 12 時間です。特別なケアの段階では、ショックから回復した後、治療期間が60日を超えない負傷者には完全な治療コースが与えられます。残りの負傷者は後方病院に避難します。

記事の内容

概念定義 外傷性ショック大きな困難を引き起こします。 I. K. Akhuibaev と G. L. Frenkel (1960) は、世界の文献で 119 のショックの定義を見つけました。 L. Delogers (1962) の発言 (Y. Shuteu, 1981 による) は公正です。例として、ショックの定義をいくつか示します。
ディロン：「ショックは生命への激しい攻撃です。」確かに (S. Vernon, 1970): ショックとは、「身体が潜在的に致死的であると認識する刺激に対する一般的な反応」です。 Hadvey (R. Hardaway, 1966): ショックとは「不適切な毛細血管灌流」です。
ショックを研究した大多数の研究者によると、これらの定義のどれもショックの概念を完全に説明していません。したがって、私たちは国内の著者によって与えられた外傷性ショックの定義に自分自身を制限します. M. N. Akhutin (1942): 「ショックとは、身体のすべての重要な機能の一種の阻害であり、病人や負傷者に影響を与える重傷やその他の同様の有害な要因に関連して発生します。」 A. A. ヴィシュネフスキー、M. I. シュライバー (1975): 「外傷性ショックは、重度の機械的損傷または火傷に対する身体の反応です。」外傷性ショックは、一般に、緊急の (機械的) 刺激の作用による身体の生命機能の侵害として理解されています。
外傷性ショックの頻度と重症度は、負傷の重症度に応じて、戦争ごとに増加します。で銃創 8-10% の現代兵器総数負傷者は外傷性ショックを発症することが予想されます。核ミサイル兵器を使用すると、影響を受けた人の 25 ～ 30% で外傷性ショックが発生する可能性があります。

外傷性ショックの病因

外傷性ショックの病因は、内臓の重度の単一または複数の損傷、広範囲の筋肉損傷および骨の断片化を伴う手足の重度の損傷です。クローズドダメージ内臓、骨盤および長骨の重度の複数の骨折。
したがって、外傷性ショックの具体的な原因は重度の機械的損傷です。ほとんどの場合、これらの損傷には失血が伴います。

外傷性ショックの病因

外傷性ショックの研究は、ほぼ 250 年にわたって行われてきました。この間、外傷性ショックの病因に関する多くの理論が提案されてきました。しかし、彼らは私たちの時代に到達し、受け取りましたさらなる発展そしてそれらのうちの 3 つの確認: 血漿損失の理論、毒血症および神経反射理論 (O. S. Nasonkin、E. V. Pashkovsky、1984)。
に現代のアイデア外傷性ショックの病因における主な (開始) 役割は、血漿の損失に属します。ショックの過程の特定の段階で、毒血症因子がオンになり、重要な役割を果たします（おそらく結果に決定的な影響を与えます）。損傷の焦点からの神経反射の影響は二次的に重要です (P. K. Dyachenko, 1968; A. N. Berktov, G. N. Tsybulyak; N. I. Egurnov, 1985 など)。
外傷性ショックは、血液量減少性ショックまたは循環血液量 (VCB) の欠損を伴うショックのカテゴリーに属します。
適切な血液量は、正常な心機能と循環に不可欠です。急性失血は、BCC と血管床の容積との間に不均衡を生じさせます。
外傷と急性失血は、神経系と (より大きな範囲で) 内分泌系を興奮させます。交感神経 - 副腎系の刺激は、カテコールアミン (アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミン) の放出と全身性動脈痙攣を引き起こします。血管収縮は不均一です。エリアをカバーしています循環系内臓（肺、肝臓、膵臓、腸、腎臓）、皮膚および筋肉系。このため、代償期のショック時には、通常よりも多くの血液が心臓や脳に流れます。血液循環の状況を変えることを血液循環の集中化といいます。実際の循環血液量と血管床の容積との不均衡を解消し、心臓の冠状血管と脳血管の正常な血流を確保することを目的としています。
短期間で考えれば、血液循環の集中化は好都合な適応反応です。なんらかの方法で BCC の急速な正常化が行われない場合、進行中の血管収縮とそれに伴う毛細血管血流の減少により、組織への酸素とエネルギー基質の送達が減少し、細胞内代謝の最終産物が排出されます。組織における局所的な代謝障害の発生は、代謝性アシドーシスの発生につながります。
ショックの進行に伴い、局所的な低酸素代謝障害が前毛細血管の拡張を引き起こしますが、後毛細血管は収縮したままです。したがって、血液は毛細血管に突入しますが、毛細血管からの流出は困難です。毛細血管系では、血流が遅くなり、血液が蓄積し、毛細血管内圧が上昇します。
結果として：
1) 血漿は間質に入ります。
2）ゆっくり流れる血液では、血球（赤血球と血小板）の凝集が起こります。
3) 血液粘度が上昇します。
4) 血流が遅くなり、ショック時に凝固が増加する一般的な傾向により、毛細血管内で自然に血液が凝固し、毛細血管の微小血栓が形成されます。
ショックでは、播種性血管内凝固のプロセスがあります。微小循環障害の極端なケースでは、血流が完全に停止します。
したがって、ショックが進行すると、病理学的プロセスの重心は、大循環の領域から最終的な血液循環の領域にますます移動します。多くの著者 (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962) によると、ショックは、正常な経過に必要な臨界レベルを下回る組織への血流の減少を特徴とする症候群と見なすことができます。代謝プロセス、細胞障害をもたらす有害な影響生活のために。
不十分な組織灌流によって引き起こされる重度の代謝、生化学的および酵素的細胞障害は、二次的な病原因子 (毒血症) であり、必要な治療が適時に適用されない場合、悪循環を引き起こし、ショックの過程で進行性の悪化を引き起こします。
微小循環障害は、ショックの原因に関係なく、あらゆる形態のショックに特徴的です。細胞や臓器の機能不全として現れるショック時の微小循環障害は、生命に脅威をもたらします。
細胞の損傷とその機能障害の程度は、循環性ショックの重症度の決定的な要因であり、その治療の可能性を決定します。ショックを治療するということは、ショック細胞を治療するということです。
一部の器官は、循環ショックに特に敏感です。そのような器官はショック器官と呼ばれます。これらには、肺、腎臓、肝臓が含まれます。 h.
肺の変化。ショック時の血液量減少は、肺血流の減少につながります。ショック状態の肺は、酸素摂取障害によって特徴付けられます。患者は窒息を訴え、呼吸が速くなり、動脈血中の酸素分圧が低下し、肺の弾力性が低下し、屈服しなくなります。 X 線は、間質性肺水腫を示しています。
大怪我を負った患者の約50％が急性呼吸不全で死亡すると考えられています。
腎臓ショックでは、それらは血液循環の急激な制限、ろ過および濃縮能力の違反、および排泄される尿の量の減少によって特徴付けられます。ほとんどの場合、ショック腎臓の発生には乏尿が伴います。
肝臓ショックでは、肝細胞の壊死が可能であり、サイジングおよび解毒機能が低下します。ショック時の肝機能障害は、肝酵素レベルの上昇によって判断されます。
酸塩基状態の違反。ショックはアシドーシスを発症します。それは、心筋の収縮機能の障害、持続的な血管拡張、腎臓の排泄機能の低下、および高次神経活動の侵害を引き起こします。
血液凝固系の変化は、血栓出血症候群 (THS) の始まりである播種性血管内凝固の発生である凝固亢進によって特徴付けられます。
播種性血管内凝固のプロセスは一般化されており、微小血管系のレベルで血液循環が急激に損なわれます。

外傷性ショッククリニック

外傷性ショックには、勃起期と低迷期の 2 つの臨床段階があることが一般に認められています。
勃起期は興奮によって特徴付けられます。特に、血圧の上昇、血管痙攣、息切れ、内分泌腺の活動の増加、および代謝によって明らかになります。運動および発話の興奮、犠牲者によるその状態の過小評価が指摘されています。肌は薄いです。呼吸と脈拍が速くなり、反射神経が強化されます。骨格筋緊張の増加。
ショックの勃起期の持続時間は、数分から数時間の範囲です。
ショックの無気力期は、身体の重要な機能の抑制によって特徴付けられます。このショック段階の古典的な説明は、N. I. Pirogov によって次のように説明されています。何にでも参加し、何も要求しません。体は冷たく、顔は死体のように青白く、視線は動かず遠くに向いている。糸のように脈動し、指の下ではほとんど目立たず、頻繁に交互になります。麻痺した男は質問にまったく答えないか、ささやき声でほとんど聞こえず、呼吸もほとんど目立ちません。傷や皮膚はほとんど敏感ではありません。しかし、傷からぶら下がっている大きな神経が何かによって刺激されると、患者は自分の筋肉がわずかに収縮するだけで、感情の兆候を示します。
したがって、外傷性ショックは、意識の維持によって特徴付けられますが、顕著な無気力です。被害者と連絡を取るのは難しいかもしれません。肌は青白くしっとり。体温が低下します。表面反射と深部反射が低下するか、完全に消失することがあります。病的反射がある場合もあります。呼吸は浅く、ほとんど知覚できません。ショックの特徴は、心拍数の増加と血圧の低下です。血圧の低下は、その変化のみに基づいて外傷性ショックの深さを決定する一部の著者がショックの非常に重要な兆候である.
外傷性ショックは、間違いなく動的段階のプロセスです。臨床的および病態生理学的変化に応じて、3 連続した期間、またはショックの段階。
私はステージ重度の代謝障害を伴わない循環障害（血管収縮）。青白い、冷たい、湿った皮膚、正常またはわずかに速い脈拍、正常またはわずかに低下した血圧、適度に速い呼吸。
Ⅱ期血管の拡張、微小循環領域での血管内凝固の開始、腎機能障害（「ショック腎臓」）を特徴とします。臨床的に - 四肢のチアノーゼ、頻脈、血圧低下、無気力など
Ⅲ期血管アトニーおよび代謝障害。主に肺と肝臓、低酸素症、代謝的に、さまざまな器官の壊死性病巣病変を伴う、血管性播種性凝固
私はアシドーシスです。臨床的には、 - 灰色の土のような顔色、四肢、脈拍の鈍さ、低血圧、頻繁な浅い呼吸、散大した瞳孔、急激に遅い反応。
外傷性ショックは、任意のローカライゼーションの怪我 (傷) で発生する可能性があります。しかしさまざまなローカリゼーション損傷は痕跡を残す臨床コースショック。
そのため、頭蓋骨と脳の損傷（外傷）では、意識の喪失または回復を背景にショックが現れ、呼吸と血液循環（中心的なものを含む）の機能に顕著な障害が生じます。これはすべて、高血圧とブラディカルジンが優勢な血圧の不安定性につながります。犠牲者は、感覚障害、四肢の麻痺および麻痺などを有する可能性があります。頭蓋骨および脳への外傷の場合のショックは重度であり、（適応症によると）神経外科的治療を含む複雑な治療が必要です。
胸部の損傷（損傷）を伴うショックは、胸膜肺と呼ばれます。それは、肋骨骨折、肺破裂、心筋挫傷、縦隔浮遊に基づく顕著な呼吸器および心血管障害を特徴としています。
腹部の損傷（外傷）によるショックは、「急性腹症」と大量の内出血のクリニックが特徴です。
大量の失血と重度の中毒（血管の損傷、筋肉の破壊、骨盤臓器の損傷）は、骨盤の損傷（損傷）の場合のショックの経過に影響を与えます。

外傷性ショックの分類

重大度別:
私は学位(軽いショック) - 肌が白い。脈拍は毎分 100 回、血圧 100/60 mm Hg。アート、体温は正常で、呼吸は変化していません。患者は意識があり、いくらか興奮している可能性があります。
Ⅱ度（ショック適度) - 肌が薄い。脈拍は毎分110～120回。血圧90/60、80/50mmHg アート、体温が下がり、呼吸が速くなります。患者は意識があり、抑制されていません。
Ⅲ度(重度のショック) - 皮膚は青白く、冷や汗で覆われています。脈拍は糸状で、数えるのは難しく、毎分 120 回以上、血圧は 70/60、60/40 mm Hg です。 Art.、体温が 35 C 以下、呼吸が速い。被害者は刺激に対して反応が鈍い。血圧が60mmHgまで下がりました。美術。クリティカルと呼ばれる大砲の下。その後、終末状態が発生します。
最終状態 (衝撃 IV 度)。それは、無調状態、無調状態、および臨床的死に細分され、身体の生命機能の極端な程度の抑制によって特徴付けられます。臨床死.
脈拍と血圧の指標を考慮したショックの指標（指標）により、犠牲者の状態をすばやく遮断し、大量入院の場合のショックの重症度を判断できます。ショック指数が 1 未満の場合 (脈拍 70 拍/分、血圧 110)、負傷者の状態は問題になりません。ショック指数が 1 (脈拍 110、血圧 110) の場合、状態は脅かされており、中程度の重症度のショックで、出血量は BCC の 20 ～ 30% です。ショック指数が 1 より大きい場合 (脈拍 110、血圧 80) - ショックの恐れがあり、失血は CC の 30 ～ 50% です。
性交前状態は、大血管（大腿、頚動脈）。 BPは決定されていません。呼吸はまれで、浅く、リズミカルです。意識がない。
苦悶状態- 上記の循環障害に加えて、呼吸器障害が追加されます - 不整脈性のまれな、チェーン・ストークス型（チェーン・ストークス）の痙攣性呼吸。目の反射はなく、排尿は不随意であり、排便です。充満が弱い、頻脈または徐脈の頸動脈および大腿動脈にパルスを加えます。
臨床的死亡 - 呼吸停止および心停止の瞬間から確認されます。大動脈の脈拍は決定されておらず、意識がなく、無反射、ワックス状の皮膚の蒼白、瞳孔の急激な拡張があります。臨床死の期間は5〜7分続きます。最も脆弱な組織 (脳、心筋) では、不可逆的な変化がまだ発生していません。体の復活かもしれません。
臨床死が訪れた後生物学的死- 人生と相容れない変化があります。蘇生措置は無効です。

外傷性ショックの治療

外傷性ショックの治療では、5 つの方向を選択することをお勧めします。
1. 危険でない怪我の治療。場合によっては、生命維持手段は最初は一時的なものかもしれません (止血帯の適用、閉塞包帯の適用、輸送固定化）および戦場で実行する必要があります。それ以外の場合（内臓や内出血のさまざまな種類の損傷）、治療には外科的介入が必要なため、資格のある医療の段階で実行できます。
2. 衝撃インパルスの遮断（疼痛治療）は、3つの方法の組み合わせによって達成されます。固定化、外傷病巣の局所封鎖（鎮痛）、鎮痛薬および神経弛緩薬の使用。
3. BCCの補充と血液のレオロジー特性の正常化クリスタロイド溶液、レオポリグルシン、ポリグルシン、さまざまなクリスタロイド溶液、ヘパリンなどの注入によって達成されます。輸血は、外傷性ショックと重度の出血症候群の組み合わせで行われます。
4. 代謝補正低酸素症と呼吸性アシドーシスの除去から始まります。酸素吸入、重症の場合、人工肺換気 (ALV)。
薬物抗低酸素療法は、生物学的酸化を改善する薬物の使用から成ります：ドロペリドール、パンガミン酸カルシウム（ビタミンB15）、シトクロムC、オキシビツール酸ナトリウム、メキサミン、ペントキシル、メタシルなど。
代謝性アシドーシスおよび高カリウム血症を是正するために、重炭酸ナトリウム、インスリンを含むグルコース、カルシウムおよびマグネシウムの溶液が静脈内投与されます。
5. 臓器の機能障害の予防と適切な治療：急性呼吸不全 ( ショック肺）、急性腎不全（ショック腎臓）、肝臓および心筋の変化。
医療避難段階における外傷性ショックの治療法

応急処置

戦場での応急処置（病変内）。
自助または共助の順序で、秩序あるまたは医療インストラクターは、次の耐衝撃および蘇生:
気道の解放（舌の固定、嘔吐物、血液、口からの水分の除去など）;
一時停止、外部出血;
呼吸が止まると、犠牲者は仰向けになり、頭を後ろに倒し、下顎を前に押し出し、口対口、口対鼻法を使用して肺の人工換気を行います。
心停止の場合 - 外部心臓マッサージ; 胸部の傷に閉塞包帯を適用する。
輸送固定化。
で独立した呼吸犠牲者には半座位が与えられます。疼痛症候群を軽減するために、麻薬物質または鎮痛剤の溶液をシリンジチューブで注射します。戦場からの無意識の負傷者の除去は、胃内容物、血液または粘液の吸引を防ぐために頭を左に向けた腹臥位で行われます。

応急処置 (MPB)

上記に加えて、BCH では次の耐衝撃対策が実施されます。輸送、はんだ付け、標準副子による固定、以前に適用された止血帯および包帯の修正、投与、鎮痛剤、心臓および刺激剤に加えて呼吸活動薬剤、人工肺換気 (ALV) を使用して実行されます。呼吸薬タイプ ADR-2 または DP-10。マウスエキスパンダー、舌ホルダーを使用した上気道のトイレ。エアダクトの紹介。負傷者を温める、温かい飲み物を与える、アルコール性鎮痛剤を使用するなどの措置が講じられます。

応急処置 (MPP)

初め医療扶助ショック状態で負傷した（WFP）が楽屋にいます。
仕分け場では、負傷者の4つのグループを割り当てることをお勧めします。
私はグループ化します。この段階への入院時には、怪我や障害があり、直接生命を脅かす: 呼吸停止、心停止、血圧の重大な低下 (70 mmHg 未満)、止まらない外出血など。負傷者は、最初に更衣室に送られます。
Ⅱグループ。命に差し迫った脅威はありません。負傷者はショックⅡ～Ⅲ度。彼らは2ターン目に更衣室に送られます。
Ⅲ群- 進行中の内出血の兆候を伴うショック状態で負傷した。仕分け場では、医療補助（鎮痛剤、加温）が提供されます。
IVグループ。 I程度のショック状態で負傷。緊張した医療および戦術的な状況では、選別ヤードで医療支援を提供できます-輸送の固定化、鎮痛剤、加温、アルコールの投与など。
ドレッシングMPPでの耐衝撃対策のボリューム。まず第一に、呼吸不全を排除するための措置が講じられます：上気道の開存性の回復、気管と気管支からの粘液と血液の吸引、舌の縫合または気道の導入、気管挿管、適応症による「Lada」、「Pnevmat-1」などの呼吸装置を使用した機械的換気、閉塞包帯の装着、緊張性弁気胸を伴う胸腔のドレナージ。適応症によると - 気管切開; 止められない外出血による一時的な出血の停止; 代用血漿によるBCCの補充（1〜2リットルの代用血漿 - ポリグルシン、0.9％塩化ナトリウム溶液、5％グルコース溶液など）; III度の失血のみで0（I）グループの血液を輸血する - 250〜500ml; ノボカイン封鎖の生産 - 迷走神経交感神経、副腎および局所外傷病巣; コルチコステロイド、鎮痛剤、心臓薬の導入; 手足の輸送固定化。
MCPでは、一連の耐衝撃対策が実施されています。治療の効果に関係なく、負傷者は最初に資格のある医療の段階に避難します。
外傷性ショックの治療では、時間的要因が大きな役割を果たします。ショック療法の開始が早ければ早いほど、結果は良くなります。最近の局地的な戦争の間、心肺集中治療と蘇生の使用、および可能な限り創傷部位に近い体積損失の補充により、ショックによる死亡率が大幅に減少しました。ヘリコプターを避難手段として使用したおかげで、負傷者を資格のあるまたは専門的な支援の段階に運ぶための最短時間が10〜15倍短縮されました。輸送中は、耐衝撃対策を講じる必要があります。

最終処理

OMedB (OMO)、VCHG、または SVCHG における外傷性ショックの最終治療。ショックの治療は、発症の複雑で多面的な修正です病理学的プロセス.
初期の原因に対処しなければ、つまり進行中の内出血が取り除かれなければ、開放性気胸が取り除かれなければ、手足がつぶれてしまうなどの場合、その成功は不可能です。ショックの病因治療。その後、その病原性要素は、ショックプロセスの不可逆的な進化の防止にも影響します。したがって、場合によっては、外科的介入が含まれます整数部耐衝撃処理の複合体で。
OMDB（OMO）と病院でショック状態にあるすべての負傷者の分類中に、それらは3つのグループに分けられます。
私はグループ化します- 重要な臓器の重傷と進行中の内出血を伴う負傷。彼らはすぐに手術室に送られ、そこですぐに開腹術、開胸術などを行い、損傷した臓器の手術を行い、同時に抗ショック療法を行います。
Ⅱ群- 1〜2時間後に手術を行うことができるような怪我を負った. 彼らは抗ショック病棟に送られ、そこで必要な処置を行う. 追加研究同時に、手術中および手術後の期間に続くショックの治療を行います。
Ⅲ群- 緊急の外科的治療を必要としないすべての負傷者。負傷者は、ショック治療のために耐ショック病棟に送られます。
保存的治療の前に次のことが行われます。
1) 四肢の表在静脈の 1 本の下水処理、および必要に応じて G の長期輸血、続いて上大静脈への PVC カテーテルの導入。
2) 利尿を毎時測定するための膀胱のカテーテル挿入。
３）減圧および胃内容物の除去のためのプローブの胃への導入。
血行動態障害の修正。
循環血液と体液の失われた量を緊急に補充する目的で行われます。基本原則：最重要 - 量とトピック。

科学電子図書館。 外傷性ショック。 種類、病因、診療所、治療。 ショック問題の発展におけるソビエトと国内の科学者の役割 外傷性ショックの病因学

外傷性ショックの病因

外傷性ショックの段階

外傷性ショックの診断

外傷性ショックの応急処置

疫学。

病因。

外傷性ショックの診断と分類。

衝撃指数

医療の原則：

医療避難の段階での衝撃対策。

応急処置と応急処置には以下が含まれます。

応急処置。

資格のある専門的な支援。

外傷性ショックの病因

外傷性ショックの病因

外傷性ショッククリニック

外傷性ショックの分類

外傷性ショックの治療

応急処置

応急処置 (MPB)

応急処置 (MPP)

最終処理

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