脈-これらは、動脈壁（動脈）に沿って、そして血管内を移動する血液に沿って走る波（振動）です。
その結果、血管壁の振動が発生します。
心の働き;
血管壁の弾性特性;
血液のレオロジー (gr. rheos - 流れ) の特徴。
心臓の収縮と弛緩は、血管管とそれに隣接する血柱の部分の表面に沿って伝搬する脈波を作り出します。 血圧が正常で血管の弾力性がある中年では、動脈の脈波の伝播速度は約 8 ～ 10 m/s です。 したがって、動脈の脈動振動は、特定の収縮期に心臓から排出された血液の一部が動脈に到達する前に発生します。 動脈や大動脈の血流も拍動性があり、 しかし：心臓から遠く離れた血管では、弾力性があるため脈動性が失われ、動脈では血流がすでに連続しています。 この現象のメカニズム:収縮期には、心臓から血液に与えられた運動エネルギーの一部が、血液の運動エネルギーに変換されます。 その別の部分は、引き伸ばされた大動脈壁のポテンシャル エネルギーに入ります。 収縮期に血管壁に蓄積されたこの位置エネルギーは、拡張期に血液が下降するときに血液を動かす運動エネルギーに変換され、血管内に連続的な血流を作り出します。
動脈を通る脈波の伝搬速度は、以下に依存します。
血管の弾力性が高いほど、脈波の速度は遅くなり、その逆も同様です。 そのため、年齢とともに、動脈血管床の壁の弾力性が低下し、特に大動脈では、脈波の伝播速度が増加します。
動脈の脈拍数も値に依存します。 血圧. 高血圧（高血圧）では、それが増加し、低血圧は脈波の伝播を遅くします。
心臓と血管は主に動脈拍動の形成に関与しているため、心臓の収縮の頻度とリズム、心拍出量の大きさ、動脈への血液供給の程度、血管の弾力性を判断するために使用できます。血管壁と末梢抵抗。 血管. 上記の心臓血管の指標を判断できる脈拍指標 血管系を特性と呼びます。
動脈拍動の特徴
1. 脈拍数 - これは、心拍数に定量的に対応する脈波の形成の頻度です。 通常は 60 ～ 80 台 / 分です。
心拍数に影響を与える要因:
1) 人体測定:
a) 性別: 男性は女性より 5 ～ 10 単位/分少ない。
b) 年齢: 年齢とともに、脈拍数が増加します。
c) 体重と身長: 体重が大きく、身長が高いほど、脈拍の頻度は低くなります。
2) 空間での身体の位置: 腹臥位では脈拍数が低くなり、腹臥位では脈拍数が低くなります。
3) 脈拍の毎日のバイオリズム:最高の脈拍数は午前 8 時から 11 時と午後 18 時から 20 時に観察され、最低 - 毎分 20 単位 - 午前 4 時に観察されます。
4) 心拍数の増加 - 頻脈- 次の場合に観察:
周囲温度が1度上昇すると、心拍数が8〜10単位/分増加します。
肉体労働と精神的ストレス;
食べた後で;
甲状腺機能亢進症;
体の痛みやその他の状態の付与。
5) 心拍数の減少 - 徐脈- (60拍/分未満) あります:
副交感神経系の緊張が高まっている身体的に訓練された人々;
安静時、睡眠。
で 病的状態: 脳膿瘍、黄疸、急性炎症過程および腹腔。
2. パルスの速さ - これは、脈波図上の脈波の持続時間であり、大動脈の圧力が上昇する速度と、そこから血管床への血液の流出に依存します。 これに基づいて、速い脈拍（pulsus celer）と遅い脈拍（pulsus tardus）が区別されます。 1 つ目は、大動脈弁の機能不全で発生します。これは、一定量の血液が心室から排出され、その一部が開いた大動脈弁を通ってすぐに戻ってくる場合です。 2 番目のタイプの脈拍は、血液が大動脈から通常よりもゆっくりと排出される大動脈弁狭窄症を伴うものです。
3. 脈拍リズム その規則性を反映しています。 定期的またはリズミカルなパルスは、一定の間隔でパルスビートが次々と発生するものです。 この血管指標は心臓活動のリズムに対応します。 時々観察される 脈拍欠損、心室の興奮のすべての波が血管系への血液の放出とパルスインパルスを伴うわけではない場合。 一部の心室収縮は、収縮期出力が小さいために非常に弱く、末梢動脈に到達する脈波を引き起こしません。 この場合、脈拍が不規則になります。
4. 脈を満たす - 動脈が血液で満たされていることを反映し、心臓の一回拍出量を特徴付けます。
5. パルス電圧 - 調査対象の動脈を完全にクランプするために必要な触診指の圧力によって決定されます。 圧力が高いほど、動脈を圧迫するのが難しくなります。 このようなパルスはハード（p. durus）と呼ばれ、高血圧で観察され、ソフトパルス（p. mollis）は低血圧の特徴です。
6. パルス値 - 充填や張力などのパルスの特性を組み合わせます。 ゆらぎにもよる 血圧動脈の充填と血管壁の弾性特性から、収縮期と拡張期に。 心臓の一回拍出量の増加を伴う大きな脈拍 (p. magnus) と、動脈系への血流が小さくゆっくり流れる小さな脈拍 (p. parvus) があります。
人間の呼吸の生理学。 火災の危険。
呼吸の生理学。
呼吸は、いわば次の 3 つの段階からなる、複雑で継続的なプロセスです。
外気と外気との間のガス交換を提供する外呼吸。
環境と血液;
血液によるガスの輸送;
体内呼吸または組織呼吸。これは、供給された酸素を酸化の必要性のために使用することで構成されます。
人間の外呼吸は肺によって行われます。
エアウェイズ鼻と口の入り口から始まり、気管（喉頭）と気管を通って続きます。 後者は気管支に分割され、それぞれが順次分岐して、いわゆる気管支を形成します 気管支樹. 最小直径の気管支 - 細気管支 - 拡張部 - 肺胞（肺胞）で終わります。 人間の肺には、それぞれ直径0.2mmの肺胞が約7億個あり、肺の総面積は約90m 2 です。 肺胞を通って、酸素は血液に入り、発散します 循環系組織に酸素を供給し、二酸化炭素を取り入れます。
ガス交換は肺胞でのみ行われるため、鼻と口の入口部分から始まる呼吸空間全体は、「死んだ」または「有害な」空間と呼ばれます。
呼吸中枢は後脳にあり、呼吸運動は反射的に調節されています。 肺の壁には、迷走神経の求心性繊維の末端があります。 呼吸筋（肋間筋）への神経インパルスにより、筋肉が収縮し、胸の容積が増加します。 壁の弾力性と、肺と胸部の漿液性表面との間の陰圧により、肺が引き伸ばされ、吸気が発生します。
肺の壁が伸びると、迷走神経の求心性繊維の終末が刺激され、この興奮が呼吸中枢に入り、その活動を阻害します。 呼吸筋は興奮を止めてリラックスし、胸が下がり、その容積が減少し、呼気が発生します。 したがって、一種の自己調節が発生します。吸入は呼気を引き起こし、呼気は吸入を引き起こします。 穏やかな状態では、人は 1 分間に 12 ～ 20 回の呼吸をしますが、春の呼吸数は秋より平均 1/3 高くなります。
肺の肺活量は、深呼吸後の最大呼気中に放出される空気の量を測定する装置であるスパイロメーターによって決定されます。 肺の空気量は、100 cm 3 の精度で測定されます。 男性の場合、体重 1 kg には平均 60 m 3 の空気が必要です。 たとえば、体重が 70 kg の場合、肺の正常な肺活量は 4200 cm 3 です。
酸素絶縁ガスマスク (CIP) でのハードで非常にハードな作業中に、体が物理的ストレスにさらされると、呼吸器にいくつかの変化が生じます。
「デッド」スペースを増やします。 結果としてこうなる
横方向平滑筋繊維の弛緩;
神経の影響により、呼吸運動がより頻繁になる
炭酸の血中蓄積;
肺換気量の増加。
温度および湿度条件 呼吸器系キップ -
呼吸バッグ内の呼吸ガスは導電性で、呼吸バッグとほぼ同じ温度です。 環境. したがって、船の地下室や船倉で作業するときは、 高温、呼吸混合物は非常に熱く、ガスと煙の保護装置の精神に悪影響を及ぼします。 防毒マスク内の呼吸混合物の相対湿度は、呼気中の水蒸気、化学吸収体の 18.5% の湿度、および体の前面からの汗により、最大 100% に維持されます。
呼吸器および視覚器官（RPE）用の個人用保護具の呼吸は、頻繁ではなく、深く均等に行う必要があります。 口から息を吸い、鼻から息を吐きます。 呼気は吸入よりもわずかに長くする必要があります。 適切な呼吸を練習する 1 つの方法は、ステップ数を制御するためにカウントを使用してショート ランニングを練習することです。 この場合、3 歩で息を吸い、5 歩で息を吐きます。
RPEで作業を行うには、呼吸を作業動作の性質に合わせる必要があります。
例えば、砂かきをするとき、薪を運ぶとき、胴体を傾けるときはゆっくりと息を吐き、体を伸ばすときは深呼吸をします。 このような吸入により、血液は酸素で十分に濃縮され、器具は正しく機能し、呼気は再生カートリッジ内の二酸化炭素からより簡単に除去され、過剰なバルブは定期的に作動し、誤動作はタイムリーに検出されます。
重い長時間の作業と頻繁な呼吸により、肺オートマトンのメカニズムが定期的にトリガーされ、余分なバルブがほとんど機能しなくなり、その結果、呼吸バッグ内の窒素の割合が増加します。
この表は、吸入された空気には78.03％の窒素が含まれており、吐き出された空気には78.5％が含まれていることを示しています。各呼吸運動後の差は0.47％です。 この窒素は、タンパク質の酸化および修飾中に体内から発生します。
また、ボンベ内の医療用酸素は酸素約99.0％、窒素約1％です。 200気圧の圧力で1リットル（KIP-8）のシリンダー容量で、198リットルの酸素と2リットルの窒素があります。
窒素は不活性ガスとして HP-I と反応せず、呼吸バッグに蓄積し、過剰なバルブが定期的に機能しないと、呼吸バッグの空気中の量が増加し、酸素の割合が危険なほど減少します。窒素の「酔っ払い」が可能です。 したがって、計装で 30 分間作業した後、緊急バルブ ボタンを 2 ～ 4 秒間押して、過剰なバルブが作動するまで呼吸バッグを酸素でフラッシュします。
血液とリンパ液は体の内部環境であり、次の主な機能を果たします。
全身に広がる 栄養素: 炭水化物は多糖類 (デンプン、繊維) の形で体内に入り、二糖類 (サトウキビ糖、テンサイ糖) に分割され、単糖類 (ブドウ糖、果糖、乳糖など) に変換されます。
血液の成分は次のとおりです。
血漿 - 90〜92％の水と10〜8％の乾燥残留物（タンパク質、グルコース、尿素、アミノ酸、およびK、Na、Caなどの無機塩）を含みます。
赤血球は赤色骨髄と脾臓で形成され、そこで成熟します。 赤血球の寿命は 90 ～ 125 日 (3 ～ 4 か月) です。 1日に約25gの血液が入れ替わります（人生70年分） 骨髄 650 kg の赤血球が得られます)。 男性では、1 mm 3 の血液中に 450 万から 500 万の赤血球があります。 それらの数は、特定の生理学的条件下（筋肉の仕事、高所での仕事）で変化します。 赤血球には赤い物質が含まれています。ヘモグロビン (Hb) は、血液中のガスの主な運搬体であり、酸素や二酸化炭素とは不安定な関係にあり、一酸化炭素とは強い関係にあります。 各赤血球には、約 2 億 7000 万個のヘモグロビン分子が含まれています。 酸素と結合したヘモグロビンは式H B O 3を持ち、オキシヘモグロビンと呼ばれ、二酸化炭素と結合すると式H B CO 3を持ち、重炭酸塩と呼ばれます。
白血球は赤い骨髄で形成される無色の細胞です リンパ管そして脾臓。 1mm 3の血液中のそれらの数は6〜8千です。 その数は一定ではなく、特に感染症で増加しています。 （70 年間、骨髄は 1000 kg の白血球を産生します）。 白血球の最も重要な機能は、血液や組織に侵入する微生物から体を保護することです。 大変な努力を重ねた後、血液中の白血球の数は1 mm 3で16,000に増加します。
遊ぶ血小板 重要な役割血液凝固中。
人体には 2 つの血液循環の輪があります (図 2.1)。 全身循環は心臓の左心室から始まり、大動脈、動脈、細動脈、毛細血管に進み、右心房で終わります。 小さな円 - 心臓の右心室から始まり、肺動脈と毛細血管に行き、左心房で終わります。 心臓を聞くと、心音と呼ばれる 2 つの音が明確に区別されます。 最初のトーンは収縮期と呼ばれ、2 番目のトーンは拡張期 (半月弁を閉める) と呼ばれます。 収縮中、各心室は 70 ～ 80 ml の血液を排出します。 で 健康な人心臓は 1 分間に平均 70 回鼓動します。 ただし、心拍数は体の位置や身体活動の影響を受けることに注意してください。 心臓は、血管に連続的に血液を供給するのではなく、断続的な流れで、血液は血管を通って継続的に流れます。 これは、動脈壁の弾力性によって達成されます。 血圧は同じではありません 異なる船; それは動脈末端で高く、130 ml Hgです。 美術。 静脈内 - 2 ～ 5 mm Hg だけ大気圧より低くなります。 美術。 小さな毛細血管では、大きな分岐と小さな断面積のために、血液は非常に高い抵抗に遭遇します。
動脈壁のリズミカルな振動は、動脈拍動と呼ばれます。
しかし、脈拍の変動を血流と混同してはなりません。 脈波の伝播速度は、血管を流れる血流の速度とは関係ありません。 脈波は9 m / sの速度で伝播し、血液が流れる最高速度は0.5 m / sを超えず、動脈を伝播し、徐々に弱まり、最終的に毛細血管網で失われます。 脈拍は主に心臓の働きを反映しており、それを調べることで、心臓の働き、全体の状態についてある程度のアイデアを得ることができます 心血管系のそして受け取った身体活動について。
表で。 2.2. 実行される作業の厳しさに対する酸素（空気）消費量と脈拍数の依存性が示されています。
脈拍は、横たわっている表在動脈に接続された指で感じられます。 脈拍を計測するための最もアクセスしやすい場所は次のとおりです。 親指前腕の手のひら部分、側頭領域、および 頚動脈. 脈拍を数えるには、指示された場所に 2 ～ 3 本の指を当て、動脈を強く圧迫しないようにする必要があります。
各ガスおよび防煙装置は、脈拍数の自己監視について訓練を受けなければならないことに特に注意する必要があります。 リンク全体の脈拍数の同時決定は、レッスンの頭の方向で実行されます-「カウントの準備」、次に、コマンド「One」および15秒後-「停止」で、脈拍数。 その後、各ガスと煙のプロテクターは、カウントの結果をクラスの責任者に報告する必要があります。 脈拍の測定結果を 4 倍すると、1 分間の脈拍数が求められます。
制限基準 身体活動 170 bpm までの心拍数を考慮するのが通例です。
脈拍数が毎分 160 回を超え、休息後 3 ～ 5 分以内に低下しない場合は、ガスおよび防煙装置をそれ以上の運動から解放する必要があります。
心拍数が 2 ～ 3 回の連続ワークアウトで上記の制限を超え、ステップ テストの指標が「悪い」と評価されたガスおよび煙のプロテクターは、臨時健康診断に送る必要があります。
血液に入った酸素は、体のすべての細胞に酸素を届けます。 生命にとって重要な酸化プロセスは細胞内で発生します。 細胞に酸素を供給することで、血液は二酸化炭素と水分子を取り込み、それを肺胞に届けます。 生命の主な条件は代謝（エネルギー）であり、主なエネルギー源は栄養素です。 これらの物質が酸化されると、さまざまな
エネルギーの成分である化合物。 細胞内の酸化の結果、二酸化炭素の分圧は動脈血中の含有量と比較して増加し、安静時 ( 肉体労働ずっと大きい）。 水と相互作用する二酸化炭素は、炭酸（H 2 CO 3）を形成します。 ヘモグロビン塩と結合する炭酸は、ヘモグロビン重炭酸塩に変わり、血液とともに肺に運ばれます。 肺では、逆の反応が起こります。二酸化炭素が分解され、ヘモグロビンと水が復元されます。 通常、体内に取り込まれる酸素の量は、体内で放出される二酸化炭素の量よりも多くなります。 これは、炭水化物だけでなく、タンパク質、脂肪、その他の物質でも酸化プロセスが発生するためです。 放出された二酸化炭素と吸収された酸素の比率は、呼吸係数 (K) と呼ばれ、0.80 から 0.95 の範囲です。
動脈では、心臓のリズミカルな収縮に伴う壁の振動が感じられます。 これらの振動はパルスと呼ばれます。
動脈壁の脈波波形の記録は、特別な装置を使用して行われます - 血圧計そして呼ばれた 血圧計.
血圧図では、急激な上昇が区別されます-アナクロティック膝、下降-カタクロティック膝、および下降時のディクロティック上昇。
ヒトでは橈骨動脈の脈拍が記録され、大型動物では腹部大動脈の脈拍が記録されます。
脈波は、動脈血管の弾性壁の波のような振動です。 この振動は、大動脈の収縮の瞬間に発生します。これは、収縮期の血液量がその壁を引き伸ばし、それによって引き起こされる振動が動脈の壁と動脈内の血液の柱に沿って伝播するときです。 したがって、脈拍の変動は心臓の働きを反映しています。 それらの伝播速度は、血圧変動の伝播速度と正確に一致します。
健康な人の場合、脈波の伝搬速度は 7 ～ 10 m/s です。
その結果、脈波の伝搬速度は血液速度 (0.5 m/s) よりも大幅に進んでいます。 最高速度動き、血。 したがって、大動脈で収縮期血液量が大動脈に入ると同時に壁の脈動振動が発生すると、末梢動脈では、脈波のときに心臓から排出された血液がはるかに取り残され、周辺の動脈壁の振動を引き起こします。 したがって、血管壁（いわゆる「末梢心臓」）のリズミカルな収縮は、血液の動きに関与しません。
収縮期の終了後、半月弁を閉じた大動脈内の血液が、叩かれた半月弁から推進力を受け、それらから末梢に投げ出されると、重複上昇が発生します。 この反射された打撃により、大動脈内の圧力の短期的な増加が発生し、その壁の変動が起こります。これは、重複した上昇によって表されます。 したがって、重複波は大動脈で発生し、一次脈波と同じ速度で伝播します。
脈波の伝播速度は、動脈壁の張力とその厚さに正比例し、動脈の直径に反比例します。 動脈が硬くなるほど、速度が速くなります。 筋肉型の動脈では、弾性型の動脈よりも大きくなります。 脈拍の広がり率は年齢とともに増加します。 26歳までは平均7.5 m / s、45歳から55歳までは8 m / sです。 この伝播速度の増加は、大動脈と動脈の弾力性と弾力性の低下に依存します。 経年変化特に動脈硬化における血管壁の構造。 高血圧患者では、脈波の伝播速度が大幅に増加します。
脈波の長さは、波が特定の点を通過するときの伝播速度に波の持続時間を掛けることによって決定できます。 任意の点での波の持続時間は、心周期の持続時間、つまり 0.8 秒に等しくなります。 脈波の伝播速度が 7 m/s の場合、波長は 5.6 m です。
パルスには次の特徴があります。1) 周波数 - 心拍数に等しい 1 分あたりの脈拍数。 2）速度 - 脈波の持続時間。 3) 血管壁の振動の大きさ - 高さ。 4）張力 - 脈拍が消えるまで動脈を絞るのに必要な力。 5) リズム - 脈波間の時間間隔の持続時間。 脈拍は、心臓の近くにある太い静脈にも見られます。
ボリュームパルス
臓器の容積 通常の状態臓器容積の増加を伴う収縮期には血液が流入し、拡張期には血液が流出して容積が減少するため、わずかに変動します。
特別な装置であるプレチスモグラフによって生成される、手などの臓器の容積の変動の記録は、プレチスモグラムと呼ばれます。 プレチスモグラムは、臓器の容積の脈拍の変動を示します。
臓器の容積の変動は、イランの仕事だけでなく、呼吸運動にも関連しています。 胸. それらは、感情、体の加熱と冷却、心臓の働きと呼吸が変化する筋肉の働きで急激に増加します。 臓器の容積の変動は、血管緊張の変化でも発生します。
心臓の働きにより、呼吸と血管緊張が調節されている 神経系したがって、臓器の容積の変動は神経系の活動によるものです。
心臓と末梢血管の検査と触診心臓の大幅な拡張と、若者、特に心筋の肥大を伴う 子供時代「ハートハンプ」と呼ばれる、心臓の領域に胸部の突出があります。
心臓の頂点は通常、左下に向いています。 それは第 5 肋間腔に位置し、心臓の左縁、時には下縁を定義します。
心筋が収縮すると心臓が胸に当たり、その先端が肋間に落ちれば心拍が観測できます。 通常のように、胸部の頂点の領域に限定された胸部の心臓の鼓動は、頂点の鼓動と呼ばれます;胸部の心臓の鼓動の増加。心臓の頂点だけでなく、他の部門にも広がり、心臓全体を震えさせることを心臓の衝動と呼びます。
心臓の増加に伴い、頂点の拍動が左下に移動します。 肉眼では見えなくても、手で触るとわかることがあります。 心尖拍動によって、心臓の収縮の強さをある程度判断することができます。 心筋が弱くなると心尖拍動が感じられなくなります。 心臓の収縮が増加した場合、特にその欠陥がある場合、胸部の脳震盪が明確に表現されます。
健康な人では、通常、血管が拡張して脈動していることに気づきません。 第1胸部大動脈の動脈瘤では、その脈動が胸骨近くの胸の上部に見えることがあります。 大動脈弁の機能不全 (p. 283 の「心臓の欠陥」を参照) では、脈動する表層の太い動脈が目立ちます。 特に顕著なのは、頸動脈のいわゆるダンスである頸動脈の脈動です。 三尖弁不全症 (p. 283 の「心臓の欠陥」を参照) では、頸静脈の脈動 (静脈脈) が見られ、時には肝臓の脈動 (肝脈) を触診して見ることさえできます。
下肢を検査すると、静脈瘤3の静脈が検出され、その領域に 肛門- 痔核（痔核）の形の直腸の静脈瘤。
心臓の鼓動。 心臓のレントゲン
ボーダー、ハート (32) はパーカッションによって決定されます。 パーカッションを行うと、肺は澄んだ肺音を発し、心臓は鈍いので、パーカッションによって心臓の境界を決定することができます (「肺のパーカッション」、p. 101 を参照)。
心臓の上縁は、胸骨の近く、胸の左側の第 3 肋骨と第 4 肋骨の間、つまり第 3 肋間にあります。
心臓の右縁は、胸骨の右端に沿って、または胸骨から右に 1 cm 離れており、左縁 - 1 - 1.5 cm 内側、つまり、左乳頭線から中央に近づいています。 心臓は横隔膜の上にあり、その下には肝臓が直接位置しており、叩くと心臓と同じ鈍い音がします。 心臓の上縁は左胸骨線に沿って決定され、右と左の境界は第5肋間スペースに沿って決定されます。
心臓のサイズが拡大すると、鈍い音の領域も拡大します。上縁が上昇し、2番目の肋間スペースにある可能性があり、右縁は胸骨の右端から外側に伸びます。 左の境界線は、左の乳首の線に沿っているか、それから外側にある可能性があり、腋窩の線に達することさえあります.
通常、心臓は全体の容積が増加するわけではありませんが、その部門の1つだけが拡大して肥大します-右心室、左心室、左心房。 右心室の拡張または肥大により、心臓は右に増加し、左心房の拡張により左および下に増加します。 心臓を打診し、その境界のいずれかを決定すると、一般的な心臓の増加だけでなく、右心室または左心室、左心房の増加についても話すことができます。 心臓の左縁も心尖拍動で判断できます。 心臓の大きさは、X線検査法によってより正確に決定できます。
蛍光透視法では、心臓は空気を含む肺よりも暗い特定の影を与えます。 半透明になると、心臓の輪郭とその収縮が見えます。
心臓と血管に耳を傾ける
心臓の活動、その機能を判断するために、心臓に耳を傾けます-それらは収縮の強さ、頻度、およびリズムを決定します。
心音は、心筋の収縮と心臓弁のバタンと閉まることによって引き起こされます。 心室収縮の最初の段階で、二尖弁と三尖弁が閉じます。 心筋が収縮し、三尖弁と二尖弁が閉じると、最初の心音が発生します。 拡張の開始時に心室が収縮した後、半月弁が閉じ、2番目の心音が発生します。
したがって、最初の心音は心室の収縮期に対応し、2番目の心音は拡張期に対応します。 心筋が弱くなると、収縮が鈍くなり、心音がほとんど聞こえなくなります。 弱い心音はこもりと呼ばれます。
心臓の働きが高まると、音色がより鮮明になります。
そして鋭い。 1枚増える時もある
心の特定の場所でトーン。 たとえば、
の血圧 大きな円血液循環
大動脈の第 2 緊張の増加があります。
左心室のテーブル、大動脈弁は、血圧の上昇により、大きな力でバタンと閉まります。 このトーンの増加はアクセントと呼ばれます。
肺循環の血圧が上昇すると、2番目のトーンのアクセントがオンになります 肺動脈.
心臓弁が破壊または部分的に損傷していて、心臓が収縮したときに血液が反対方向に流れると、音の代わりに、またはそれらとともに、血液の逆流によるノイズが聞こえます。 心房と心室の間、または心室と大血管（大動脈、肺動脈）の間の穴を狭くすると、狭くなった穴を血液が通過するときにノイズも聞こえます。
各心音、各心雑音は、特定のポイントで最もはっきりと聞こえます。 僧帽弁に関連する音は、三尖弁に関連する心臓の頂点で最もよく聞こえます - 右の剣状突起で、大動脈に関連します - 右の胸骨近くの第 2 肋間腔に関連し、肺動脈 - 左側の胸骨近くの 2 番目の肋間スペースにあります。
損傷した弁による心雑音は、これらの同じ場所で最もはっきりと聞こえます。 たとえば、僧帽弁に損傷があると、心臓の頂点で最もよく聞こえます。
心臓のさまざまな場所を聞くことで、どの弁が増幅をもたらすかを判断できます。 ハートトーン、どの弁の変化が1つまたは別の心雑音に対応するか。
心臓に耳を傾けると、心臓の収縮のリズムの変化にも気づきます。これは、脈拍によっても決定できます (以下を参照)。
大動脈（大腿動脈、尺骨など）を聞くと、トーンやノイズも聞こえます。 これは、聴力法による血圧測定の基礎となります。
脈拍の変化
収縮すると、心臓は力で血液を大動脈に排出し、そこから動脈に入ります. 動脈の壁の弾力性のために、それらは血圧の下で拡張します. 2つの心音ごとに1つのパルスインパルスが発生します.心室の収縮から始まり、最初の心音、つまり心室の収縮と一致します。
患者の脈拍の調査と脈拍による心臓の活動の決定も、看護師の責任です。 姉妹は脈を感じて数えるだけでなく、その性質を判断する必要があります。
脈拍を測定する場所と脈拍を数える方法については、総合看護コースで概説されています。
まず第一に、姉妹は脈拍数、1分間の脈拍数に注意を払う必要があります。
すでに述べたように、心臓収縮への衝動は洞結節で発生し、心臓の伝導系を介して広がる興奮が自動的に心臓収縮を引き起こします。 その頻度、つまり脈拍数は、迷走神経と交感神経によって調節されています。 心拍数は脈拍数で判断します。 頻繁な心拍は頻脈、まれ - 徐脈と呼ばれます2。
成人の場合、脈拍数は毎分 70 ～ 80 回です。 睡眠中、脈拍は遅くなり、毎分60拍に達することがあります。
ただし、心拍数の増加がすべて心臓病を示しているわけではありません。
1分間の脈拍数は年齢によって異なります。 絶対に 健康な子供大人より速い脈拍。 したがって、新生児では、1分あたりの脈拍数は平均140、1歳未満の子供では130〜110、1〜5歳では110〜100、6〜10歳です。 - 100-90、10 -15 歳 - 毎分 90-80 ビート。
肉体労働中、スポーツ中、ランニング中はもちろん、 神経質な興奮- 興奮、恐怖、または喜び - 心臓の活動が激化し、速くなり、脈拍が速くなります。
心臓が完全に健康な人では、体温が上昇すると脈拍が速くなります。 温度が1°上昇すると、脈拍は通常1分間に10〜15回速くなります。 高齢者では、通常、脈拍が遅くなります。 深刻な病気の後や、慢性心筋炎または心臓硬化症に苦しんでいる患者では、「まれな脈拍がしばしば観察されます.
心筋が弱まると、神経興奮性が高まった人だけでなく、脈拍が不安定になり、脈拍が興奮しやすくなり、脈拍が不安定になり、最も重要でない理由で変化します。 このような場合、患者の脈拍数は 1 分間に 120 回以上になるため、ベッドから立ち上がるか、少し興奮するだけで十分です。
脈拍の興奮性の増加は、1 分以内でも脈拍が加速または減速するという事実によって特徴付けられます。
まれな脈拍で、通常の心拍数または過剰な心拍数が観察されることがあります。 これは、脈波が橈骨動脈に届かないほど弱い心拍があるためです。 心拍数と脈拍数の差を脈拍欠損といいます。
脈拍数だけでなく、その内容、電圧、速度、およびその正確性も知ることが重要です。 筋肉なら 心臓の健康、強いパルス波が得られ、そのようなパルスはフルと呼ばれます。 脈拍をプロービングするときに、動脈の脈動を止めるためにかなり大幅な増加を使用する必要がある場合、脈拍は緊張していると呼ばれます。 このような脈拍は、高血圧で観察されます。 血圧が低下すると、動脈壁の張力はわずかになり、動脈にわずかな圧力がかかったとしても、脈拍は消えます。 このようなパルスはソフトと呼ばれます。 心臓活動の弱体化と低血圧により、脈拍はほとんど触知できない場合があり、そのような脈拍は糸状と呼ばれます。 一部の患者では、心臓の収縮が非常に弱いため、脈がまったく感じられません。
高速は、脈波が急速に上昇し、同様に急速に下降するパルスと呼ばれます。 そのような脈拍を調べると、指先への血流の強い打撃とその急激な低下の感覚が得られます。 このような脈拍は、大動脈弁の機能不全で発生します (「心臓の欠陥」、p. 283 を参照)。 パルスの速度をその周波数、つまり 1 分間の拍動数と混同しないでください。
脈拍が十分に充実していると同時に、動脈壁の張力が弱いため、緊張が緩和されるため、脈波の後ろに2番目の小さな波が感じられます。 このような脈拍は重複脈と呼ばれます。 通常、腸チフスや大葉性肺炎などの感染症でみられます。
脈を調べるときは、動脈壁の状態にも注意を払う必要があります。 緊張した脈拍は、高血圧による血管壁の密集の印象を与えます。 緊張した脈拍と混同しないでください 病理変化血管壁。 動脈硬化があると、血管壁が厚くなり、その筋肉膜が成長します 結合組織そして石灰塩の堆積。 動脈が密集し、圧縮が困難になり、コードのように指の下で「転がる」ように見え、血管壁に大きな緊張が感じられます。
時々、手の脈拍の充満に違いがあります。一方では脈拍がいっぱいで、もう一方では小さいです。 それは、動脈またはさまざまな発達の異常に依存します 病理学的プロセス（腫瘍による動脈の圧迫、拡大 リンパ節等。）。
パルスの均一性を監視することが重要です。 通常の脈拍は一定の間隔で次々と続きます。 このようなパルスは、正しい、またはリズミカルであると定義されます。 脈拍が不均一で、拍動が次々と不規則に続く場合、不規則または不整脈のことを言います。
通常、心臓収縮の衝動は洞結節から発生します。 病理学的なケースでは、Ashof-Tavara 結節、ヒス束、および心筋の他の任意の点で、時期尚早の追加のインパルスが形成される可能性があります。 追加のインパルスは追加の 心臓の収縮つまり、通常の収縮の直後に、期外収縮と呼ばれる追加の収縮が続きます。 期外収縮に続いて、心室筋が不応期 - 非興奮性の段階にあるという事実のために、期外収縮の後、心臓の次の収縮がなくなるため、通常よりも長い代償休止が発生します。
期外収縮とそれに続く代償性休止の出現は、1回、2回、3回、またはそれ以上の心臓の正常な収縮の後に観察されます。 日常生活における期外収縮は中断と呼ばれます。
もう 1 つのタイプの不整脈、いわゆる持続性または心房細動を指摘する必要があります。 この不整脈では、興奮の新しい病的病巣が心房に形成され、毎分数百（300〜600）振動までの頻繁で弱い線維収縮を引き起こします。 彼の束は、無秩序に到達する衝動の一部のみを知覚し、伝導します。 その結果、心室は脈拍と同様にランダムに不正確に収縮します。
さまざまな病理学的プロセスの影響下で、心房から心室へのインパルスの伝導が妨げられたり、完全に停止したりした場合（いわゆる遮断が発生した場合）、心拍数が大幅に減少します - 毎分最大40回の脈拍以下。
不完全な遮断では、心房からのインパルスの一部が心室に入り、完全な遮断では、インパルスが心室自体で発生し、心房の収縮に関係なく、独立して収縮します。
脈拍の質を理解し、完全な脈拍、緊張した脈、柔らかい脈、速い脈を区別することを学び、特に区別すること 他の種類不整脈は、さまざまな人々の脈拍に関する多数の研究から得られたデータを比較して、実際にのみ可能です。
脈拍のすべての変化について 看護婦病棟医師に毎日報告します。 脈拍の状態が急激に悪化し、看護師がすぐに医師に相談する機会を奪われた場合、看護師は患者の心臓活動を高めるための措置を独自に講じる必要があります。
動脈圧
動脈の血圧の決定には大きな影響があります 実用価値. 動脈圧によって、心筋の状態と動脈壁の緊張を判断することができます。
この方法の助けを借りて、高血圧の診断が行われ、 高血圧腎臓病などの他の病気で。
低血圧の定義も同様に重要であり、突然（ショック、虚脱）、患者の生命を脅かし、緊急の介入が必要になることがあります。
血圧には最高血圧（収縮期血圧）と最低血圧（拡張期血圧）があります。 最大圧力は、動脈内の圧力が最も高い左心室の収縮期に対応します。 最大圧力を決定するには、動脈を完全に圧迫する必要があります。つまり、脈拍が消えて動脈内の血流が完全に止まるまでです。
最小圧力は、心室拡張期の動脈の血圧です。 それは国家について語っている 血管緊張そして、このトーンを克服するために必要な圧力、つまり動脈が収縮し始める瞬間に対応します。
この最高血圧と最低血圧の差を脈圧といいます。
脈圧心筋が動脈系に血液を排出する力に依存します。
したがって、次のことが言えます。 最大圧力最小値とパルスで構成されます。 最高血圧は収縮期とも呼ばれ、最低血圧は拡張期と呼ばれます。
血圧を測定する方法は、一般看護コースで説明されています。
脈心臓から動脈系への血液の排出と、収縮期と拡張期の圧力の変化により、動脈壁のリズミカルな振動と呼ばれます。 脈波の広がりは、動脈の壁が弾性的に伸び縮みする能力に関連しています。 脈波の伝搬速度は 4 ～ 13 m/s です。 これは、太い動脈でも 0.5 m/s を超えない血流の線速度を大幅に上回ります。
血管の触診。これは、脈拍を研究する主な方法です。 原則として、脈拍は橈骨動脈で検査され始めます。これは、橈骨動脈が皮膚の真下の表面に位置し、橈骨の茎状突起と内橈骨筋の腱の間で十分に触知できるためです。
脈の触診で、被験者の手が覆われている 右手最初の指が前腕の後ろにあり、残りの指がその前面にあるように、手首の関節の領域で。 動脈を感じながら、下にある骨に押し付けます。 指の下の脈波は、動脈の拡張として感じられます。 橈骨動脈の脈拍は同じではない可能性があるため、研究の開始時に、両手で両方の橈骨動脈を同時に触診する必要があります。 脈拍を調べる前に動脈を触診すると、血管壁の状態が評価されます。 この II と Ⅲ左手の指は、右手で研究の場所の上の動脈を圧迫します。 右の指の下の血管の脈動の停止後
米。 46. ECG と FCG と同時に記録された正常な血圧計。 a-心電図; b-FKG; の- 頸動脈の血圧図。
手は動脈の壁を感じ始めます。 通常、動脈は細い弾性チューブの形で触診されます。 一部の疾患（動脈硬化）では、動脈が変化し、壁が厚くなり、経路が曲がりくねります。 動脈の壁にカルシウム塩がかなり沈着しているため、それらは、時には明確な肥厚を伴う、密で曲がりくねった粗い管の形で触知できます.
についてのアイデアを得る さまざまなプロパティ資料の提示に脈拍記録曲線（血圧計）が付随している場合、脈拍はより簡単になります。 したがって、最初に血圧計法を分析してから評価に進むことをお勧めします 診断値パルスのさまざまな特性。
血圧計。血管壁の脈拍変動は、装置 - 曲線の形の血圧計 - 血圧計によって記録されます。 これらの装置は特別なセンサーを使用しており、動脈壁の機械的振動が捕捉されて電気信号に変換され、増幅されて記録されます。 心電計は、これらの信号の増幅および記録として機能します。
直接血圧計と体積血圧計があります。 で 直接血圧計表面に位置する動脈の血管壁の変動が記録され、そのためにペロタまたは漏斗が研究中の血管に適用されます。 体積血圧計体の一部 (通常は四肢) の体積の変動に変換された、血管壁の総変動を記録します。 四肢に適用されたカフを使用して、体積血圧図が記録されます。 直接脈波図と体積脈波図で得られた曲線は、互いに有意な差はありません。
脈拍曲線の形状は、動脈が心臓から離れていることの影響を受けるため、 中心血圧計と 周辺。前者には頸動脈および鎖骨下動脈の血圧図が含まれ、後者には橈骨動脈、大腿動脈の血圧図、四肢の体積血圧図が含まれます。
正常な血圧。 健康な人では、中心部と末梢部の両方の血圧図（図46）に、急な上行膝 - アナクロタ、曲線の上部、そしてより穏やかな下行膝 - カタクローシスがあります。 末梢血脈図のカタクローシスでは、小さな追加の歯が記録され、そのうちの1つは他の歯よりも顕著です。 この歯は重複症と呼ばれます。 その起源は、心臓拡張期の開始時に閉鎖された大動脈弁尖からの血液の排出によって説明されます。 中心部の血圧図は、大動脈弁閉鎖の瞬間に対応する前壊死振動、より急な前脈、カタクロットの顕著な切痕、および小さな重複波の存在下で、周辺の血圧図とは異なります。
血圧図を評価するときは、脈波の形状、無脈波の上昇とカタクローシスの下降の速度、脈波の振動の振幅の大きさ、重複波の大きさに注意が払われます。など
動脈拍動の特性。動脈拍動の研究は、心臓の働きと血液循環の状態に関する重要な情報を得る機会を提供します。 この研究はある順序で行われます。 まず、脈が両手で均等に感じられることを確認する必要があります。 これを行うには、両方の橈骨動脈を同時に触診し、左右の手の脈波の大きさを比較します (通常は同じです)。
一方の脈波の大きさは他方よりも小さいかもしれません。 異なるパルス（脈拍が異なります）。 末梢動脈の構造または位置の片側異常、その狭窄、腫瘍による圧迫、瘢痕などで観察されます。橈骨動脈の変化だけでなく、同様の変化でも異なる脈拍が発生します。上流の動脈 - 大動脈瘤、縦隔腫瘍、胸骨後甲状腺腫、左心房の急激な増加を伴う患者の大きな動脈幹の圧迫を伴う上腕、鎖骨下。 この場合、より小さな脈波の遅れも観察できる。
別の脈拍で、脈波がよりよく感じられる腕でさらに研究が行われます。 パルスの次のプロパティが決定されます: リズム、周波数、張力、充填、サイズ、および形状。
リズム。 健康な人では、心臓の収縮と脈波が一定の間隔で続きます（図 46 を参照）。 リズミカルな(定期脈)。
障害の場合 心拍数脈波が不規則な間隔で続き、脈が不規則になります（不整脈）。 脈拍を調べることで、期外収縮に典型的な個々の脈波の損失または時期尚早の出現を検出できます。また、脈波が異なる時間の長さを通過する場合、完全な不整脈 (いわゆる心房細動) を明らかにすることもできます。 .
周波数。 通常の状態での脈拍数は心拍数に対応し、60〜80拍/分に相当します。 心拍数の増加（頻脈）に伴い、1分あたりの脈波の数が増加し、頻繁な脈拍が現れます（脈拍）。 心拍数が低下すると (徐脈)、脈拍が少なくなります (樫脈)。
脈拍数は 1 分間カウントされます。 脈拍が律動的でない場合は、その頻度をカウントすることに加えて、脈波の数が心拍数に対応しているかどうかを判断する必要があります。 心臓の頻繁な不規則な収縮により、左心室の個々の収縮が非常に弱くなり、大動脈に血液がまったく排出されないか、ほとんどないため、脈波が末梢動脈に到達しません。 1分間に計算される心拍数と脈波の数の差を脈拍欠損と呼び、脈拍そのものが 乏しい（脈拍欠損）。 脈拍欠損が大きいほど、血液循環に悪影響を及ぼします。
電圧。 脈拍の張力は、脈動する動脈を完全に圧迫するために検者が加えなければならない力によって決まります。 脈拍のこの特性は、収縮期血圧の値に依存します。 で 常圧適度な緊張の脈動。 圧力が高いほど、動脈を圧迫するのが難しくなります。 このパルスは 時制
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米。 47. 血圧計。 a _ 正常な脈; b- 高くて速い心拍数; の- 小さくて遅い脈。
また 個体(硬脈)。 血圧が低いと、動脈は収縮しやすくなります - パルスソフト（脈拍）。
充填。 脈拍の充満は、調査対象の動脈が血液で充満していることを反映しています。これは、収縮期に動脈系に放出され、動脈を振動させる血液の量によるものです。 それは、1回拍出量の大きさ、体内の総血液量、およびその分布に依存します。 通常の拍出量と動脈への十分な血液供給により、人は次のように感じます。 フルパルス（パルスプレヌス）。 血液循環、失血に違反すると、脈拍の充満が減少します。 このパルスは 空の(パルス真空)。
価値。 パルスの大きさ、つまりパルスインパルスの大きさは、充填や張力などの特性を組み合わせた概念です。 それは、収縮期の動脈の拡張の程度と、拡張期の沈下に依存します。 これは、次に、脈拍の充満、収縮期と拡張期の血圧の変動の大きさ、および動脈壁の弾性拡張能力に依存します。 血液の一回拍出量が増加すると、動脈内の圧力が大きく変動し、動脈壁の緊張が低下すると、脈波の大きさが増加します。 このパルスは 大きい（パルスマグナス）。 脈波図では、大きな脈拍は脈拍変動の振幅が大きいことを特徴としているため、とも呼ばれます 心拍数が高い（脈拍）。 大動脈弁不全症や甲状腺中毒症では、収縮期血圧と拡張期血圧の差が大きいために脈波の大きさが増加するため、大きい脈拍または高い脈拍が観察されます。 動脈壁の緊張が低下するため、発熱とともに現れることがあります。
一回拍出量の減少、収縮期と拡張期の圧力変動の小さな振幅、動脈壁の緊張の増加は、脈波の大きさの減少につながります - 脈拍は 小さな（パルサス・パルバス）。 動脈系への少量または低速の血流で小さな脈拍が観察されます。大動脈弁口または左静脈開口部の狭窄、頻脈、急性心不全があります。 ショック、急性心不全、大量失血の場合、脈波の大きさが非常に小さく、ほとんど検出できない場合があります。 このパルスは 糸状(糸状脈)。
通常の状態では、脈拍はリズミカルで、脈波の大きさは同じです。 ユニフォーム(pulsus aequalis) (図 47、 a)。心調律障害では、心臓の収縮が不規則な間隔で続くと、脈波の大きさが異なります。 このパルスは 不均等(不等脈)。 まれに、リズミカルな脈拍で、大小の脈波の交互が決定されます。 このいわゆる 断続的なパルス（交互脈）。 そのメカニズムは完全には明らかではありません。 それは、さまざまな強さの心臓収縮の交替に関連していると考えられています。 通常、重度の心筋損傷を伴う断続的なパルスが観察されます。
フォーム。 脈拍の形状は、収縮期と拡張期の動脈系の圧力の変化率に依存します。 収縮期に大量の血液が大動脈に排出され、その中の圧力が急速に上昇し、拡張期に急速に低下すると、動脈壁の急速な拡張と崩壊が起こります. このパルスは 救急車(pulsus celer)、または 跳ねる（パルスサリエンス）。 血圧図では、速い脈拍はアナクロットの通常よりも急な上昇によって特徴付けられ、同じ 急激な減少白血病（図47、bを参照）。 大動脈弁不全症では、この欠陥が血液の一回拍出量を増加させ、増加させるため、速い脈拍が現れます。 収縮期血圧、拡張期では、血液が左心室に戻るため、圧力が急速に低下します。 この場合、パルスはそれだけではありません 救急車だけでなく、 高い(pulsus celer et altus)。 程度は低いですが、甲状腺中毒症や神経興奮などで速い脈拍が観察されます。
速いの反対 遅い脈(足根脈) (図 47 を参照) の）、動脈系の圧力のゆっくりとした上昇と、心周期中のその小さな変動に関連しています。 遅い脈拍は、大動脈弁口の狭小化の特徴です。これは、左心室から血液を排出することが困難になり、大動脈内の圧力がゆっくりと上昇するためです。 この欠陥を持つ脈波の大きさは減少するので、脈拍は スローだけでなく、 小さな（脈拍とパルバス）。
リストされた動脈拍動の特性に加えて、他の変化も観察されます。 時々、脈波の減少期間中に、いわば第2の追加波が決定されます。 これは、通常は触知できず、血圧図でのみ決定される重複波の増加に関連しています。 末梢動脈の緊張の低下（発熱、 感染症）重複波が増加し、触診に引っかかります。 このパルスは 二股（脈拍）。
もっと割り当てる 逆説的なパルス（奇脈）。 吸気時の脈波を抑えるのが特徴です。 これは、大きな静脈の圧迫と吸気中の心臓への血液供給の減少により、心膜のシートが融合したときに現れます。
橈骨動脈の脈拍の研究が完了したら、それは他の血管で研究されます：側頭動脈、頸動脈、大腿動脈、膝窩動脈、足の後ろの動脈など。それらは損傷を受けている疑いがあります (閉塞性動脈内炎、アテローム性動脈硬化症、血管血栓症を伴う) .
大腿動脈は、鼠径部でよく触知でき、太ももを少し外側に曲げてまっすぐにするとより簡単になります。 膝窩動脈の脈拍は、患者をうつ伏せにして膝窩窩で調べます。 後方 脛骨動脈顆溝で触診 内側の足首; 背側の足の動脈は、足の背側の表面で、最初の中足骨間スペースの近位部分で触診されます。 最後の 2 つの動脈の脈拍を決定すると、 非常に重要閉塞性動脈内膜炎の診断。
頸動脈の脈拍の研究は、頸動脈反射の危険性があるため、動脈壁にわずかな圧力をかけることから始めて、慎重に実施する必要があります。停止し、血圧が大幅に低下します。 臨床的には、これはめまい、失神、痙攣（頸動脈洞症候群）によって明らかになります. 心血管系のいくつかの疾患は、上部と上部の異なる脈拍値によって特徴付けられます. 下肢. 大動脈峡部の狭窄（大動脈縮窄）に伴い、下肢の脈波の大きさは大幅に減少しますが、頸動脈、動脈では 上肢それは通常のままか、さらには増加します。
閉塞性動脈炎を伴う高安病（無脈性疾患） 大型船、大動脈弓から出発すると、まず、頸動脈、腋窩、上腕および橈骨動脈の脈動が消失または減少します。
脈波の伝播速度。動脈系を研究するための追加の方法は、血管壁の弾力性の程度を判断することを可能にする脈波の伝播速度を決定することです。 血管壁の密度が高いほど、脈波は血管壁を通って伝播します。
脈波の伝搬速度を測定するには (五)血管系の 2 点からの脈波を同時に記録して、血管の長さ (L) と末梢での脈波の遅延時間を知る必要があります (d)。 次に、脈波の伝播速度は次の式で計算できます。
脈波の伝播速度を決定するために、通常、頸動脈と大腿動脈の血圧図が同期して記録されます (図 1 を参照)。 「血圧計」）。 1つのセンサーは頸動脈の分岐部（甲状軟骨の上端のレベル）に配置され、2つ目は鼠径靭帯領域の大腿動脈に配置されます。 次に、頸静脈窩から最初のセンサーまでの距離を巻尺で測定します。 (1,) そして2つ目のセンサーへ (1 2)- 容器の真の長さ (L) を求めるには、距離の合計から必要です。 1, + 1 2 頸動脈脈波の伝播方向は大動脈の伝播方向と反対であるため、頸静脈窩から頸動脈トランスデューサまでの距離の 2 倍を差し引きます。 その結果、 L = (l, + 1 2)- 21, = 1 2 - 1,.
血管の長さを検出すると、末梢での脈波の遅延時間が決定されます。つまり、大腿動脈の血圧図でのアナクロティックな上昇が血圧図でのアナクロティックな上昇よりも何百分の 1 秒遅れているかが計算されます。頸動脈の。 脈波の伝搬速度が速ければ速いほど、この遅れは目立たなくなります。
このように、末梢での脈波の距離と遅延時間が決定されると、主に大動脈の下行部で脈波の伝播速度が決定される。 通常、4.5 ～ 8 m/s の間で変動します。
年齢とともに、脈波の伝播速度が速くなります。 アテローム性動脈硬化症で増加し、 高血圧, 慢性腎炎. 脈波の伝播速度の低下は、低血圧、貧血、および心臓の欠陥で認められます。