☰

高血圧性（高血圧性）心疾患。 同時に心臓の損傷を伴う高血圧を治療する方法

血管調節、神経液性および腎機構の高次中心の機能不全の結果として発症し、動脈高血圧症、心臓、中枢神経系および腎臓の機能的および有機的変化につながる心血管装置の病理学。 主観的な症状 高血圧頭痛、耳鳴り、動悸、息切れ、心臓部の痛み、目の前のベールなど。血液パラメータ。 診断が確定したら、すべての危険因子を考慮して薬物療法が選択されます。

高血圧を発症する危険因子

高血圧の発症における主な役割は、仕事を制御する中枢神経系の高等部の規制活動の違反によって演じられます 内臓、 含む 心血管系の. したがって、高血圧の発症は、頻繁に再発することによって引き起こされる可能性があります 神経質な緊張、長期にわたる強い不安、頻繁な神経ショック。 高血圧の発生は、知的活動、夜間の仕事、振動や騒音の影響に関連する過度のストレスの一因となります。

高血圧の発症の危険因子は、塩分の摂取量の増加です。 けいれん性動脈と体液貯留。 1 日あたり 5 g を超える塩分の摂取は、特に遺伝的素因がある場合、高血圧を発症するリスクを大幅に高めることが証明されています。

高血圧によって悪化する遺伝は、近親者（両親、姉妹、兄弟）の間での発達に重要な役割を果たします。 2 人以上の近親者に高血圧がある場合、高血圧を発症する可能性が著しく高くなります。

副腎、甲状腺、腎臓、糖尿病、アテローム性動脈硬化症、肥満、 慢性感染症（扁桃腺炎）。

女性では、高血圧を発症するリスクが増加します 閉経に関連して ホルモンの不均衡感情的および神経的反応の悪化。 女性の60%が病気になる 高血圧ちょうど更年期。

年齢要因と性別は、男性の高血圧発症リスクの増加を決定します。 20〜30歳で、高血圧は男性の9.4％、40年後 - 35％、60〜65年後 - すでに50％で発症します。 40歳までの年齢層では、高血圧は男性でより一般的であり、それ以上の年齢層では比率が女性に有利に変化します. これは、高血圧の合併症による中年男性の早期死亡率の上昇と、女性の閉経による変化によるものです。 女性の身体. 現在、若くて成熟した年齢の人々でますます多くの高血圧が検出されています。

高血圧、アルコール依存症、喫煙、不合理な食事の発生に非常に有利です。 余分な体重、運動不足、好ましくない生態。

高血圧の症状

高血圧の経過の変種は多様であり、血圧の上昇レベルと標的臓器の関与に依存します。 上で 初期段階高血圧は、神経障害によって特徴付けられます：めまい、一時的な頭痛（通常は後頭部）、頭の重さ、耳鳴り、頭の脈動、睡眠障害、疲労、無気力、脱力感、動悸、吐き気。

将来、息切れが加わる 早歩き、ランニング、積み込み、階段を上る。 血圧が 140 ～ 160/90 ～ 95 mm Hg よりも持続的に高い。 (または 19-21/12 hPa)。 発汗、顔の発赤、悪寒のような震え、つま先と手のしびれが認められ、心臓の領域の鈍い長期の痛みが典型的です. 体液貯留があると、手の腫れ（「指輪の症状」-指から指輪を外すのが難しい）、顔、まぶたの腫れ、こわばりがあります。

高血圧の患者では、目の前にベール、点滅するハエ、稲妻があり、網膜の血管のけいれんに関連しています。 視力が徐々に低下し、網膜出血により視力が完全に失われる可能性があります。

高血圧の合併症

高血圧の長期または悪性経過により、脳、腎臓、心臓、目などの標的臓器の血管に慢性的な損傷が発生します。 持続的な血圧上昇を背景としたこれらの臓器の循環不安定は、狭心症、心筋梗塞、出血性または虚血性脳卒中、心臓喘息、肺水腫、解離性大動脈瘤、網膜剥離、尿毒症の発症を引き起こす可能性があります。 急性の発症 緊急事態高血圧を背景に、患者の死亡につながる可能性があるため、最初の数分から数時間で血圧を下げる必要があります。

高血圧の経過は、しばしば高血圧クリーゼ（血圧の周期的な短期間の上昇）によって複雑になります。 危機の進行は、感情的または肉体的な過度の緊張、ストレス、気象条件の変化などによって先行される可能性があります。頭痛、熱感、動悸、嘔吐、心臓痛、視覚障害。

高血圧の危機の間の患者は、おびえたり、興奮したり、抑制されたり、眠くなったりします。 深刻な危機では、意識を失う可能性があります。 高血圧の危機と血管の既存の有機的変化を背景に、心筋梗塞がしばしば発生する可能性があります。 急性疾患脳循環、左心室の急性機能不全。

高血圧の診断

高血圧が疑われる患者の検査の目的は、血圧の安定した上昇を確認し、二次性動脈性高血圧症を除外し、標的臓器の損傷の存在と程度を特定し、病期を評価することです。 動脈性高血圧そして合併症のリスク。 既往歴を収集するときは、高血圧、苦情、血圧上昇のレベル、高血圧の危機の存在、および付随する疾患の危険因子への患者の曝露に特別な注意が払われます。

高血圧の存在と程度を判断するための情報は、血圧の動的測定です。 血圧レベルの信頼できる指標を得るには、次の条件を順守する必要があります。

  • 血圧の測定は、5〜10分間の患者の順応の後、快適で落ち着いた環境で行われます。 喫煙、運動、食事、お茶とコーヒー、鼻の使用、および 目薬（交感神経刺激）。
  • 患者の位置 - 座っている、立っている、または横になっている、手は心臓と同じレベルにあります。 カフは上腕の肘窩から 2.5 cm 上に装着します。
  • 患者の初診時に両腕の血圧を測定し、1 ～ 2 分間隔で繰り返し測定します。 血圧の非対称性が 5 mmHg を超える場合は、その後の測定はより多くの圧力を加えた腕で行う必要があります。 高率. 他の場合では、血圧は通常「働いていない」腕で測定されます。

繰り返し測定中の血圧指標が互いに異なる場合は、算術平均値が真の血圧指標と見なされます（最低血圧指標と最高血圧指標を除く）。 高血圧症では、家庭での血圧のセルフモニタリングが非常に重要です。 腹腔、EEG、尿路造影、大動脈造影、腎臓および副腎のCTスキャン。

高血圧の治療

高血圧症の治療では、血圧を下げるだけでなく、合併症のリスクを可能な限り修正して減らすことが重要です。 高血圧を完全に治すことは不可能ですが、その発症を止めて危機の頻度を減らすことは十分に可能です.

高血圧症は、共通の目標を達成するために、患者と医師の共同の努力を必要とします。 高血圧のどの段階でも、次のことが必要です。

  • 塩分の摂取を制限して、カリウムとマグネシウムの摂取量を増やした食事に従ってください。
  • アルコールと喫煙を止めるか大幅に制限する。
  • 余分な体重を取り除きます。
  • 身体活動を増やす：水泳、理学療法の練習、散歩に行くと便利です。
  • 体系的かつ長期間、血圧の管理と心臓専門医の動的な監督の下で処方薬を服用してください。

高血圧で処方される 降圧薬、血管運動活性を抑制し、ノルエピネフリン、利尿薬、β遮断薬、抗血小板薬、脂質低下薬および血糖降下薬、鎮静薬の合成を阻害します。 薬物療法の選択は、危険因子、血圧レベル、付随する疾患の存在、および標的臓器の損傷の全範囲を考慮して、厳密に個別に行われます。

高血圧治療の有効性の基準は、以下の達成です。

  • 短期的な目標: 良好な耐性レベルまでの血圧の最大低下。
  • 中期目標：標的臓器の変化の発生または進行を防ぐ。
  • 長期的な目標：心血管およびその他の合併症の予防と患者の延命。

高血圧の予後

高血圧の長期的な影響は、病気の経過の段階と性質 (良性または悪性) によって決まります。 重度の経過、高血圧の急速な進行、重度の血管損傷を伴うステージ III の高血圧は、血管合併症の発生率を大幅に増加させ、予後を悪化させます。

高血圧では、心筋梗塞、脳卒中、心不全、早死のリスクが非常に高くなります。 高血圧は、若い年齢で病気になる人には好ましくありません。 血圧の早期の体系的な治療と管理により、高血圧の進行を遅らせることができます。

高血圧の予防

為に 一次予防高血圧は、既存の危険因子を除外する必要があります。 有用な適度な身体活動、減塩および低コレステロール食、心理的緩和、拒絶反応 悪い習慣. 血圧の監視と自己監視、患者の調剤登録、個々の降圧療法の遵守、および最適な血圧の維持による高血圧の早期発見は重要です。

このセクションでは、高血圧に焦点を当てます。

110 本態性（原発性）高血圧症

111 高血圧性[低血圧]疾患 主な病変心

111.0 (うっ血性) 心不全を伴う高血圧性心疾患 111.9 (うっ血性) 心不全を伴わない高血圧性心疾患

112 腎臓に原発性病変を伴う高血圧性疾患

112.0 腎不全を伴う高血圧性心疾患 112.9 腎不全を伴わない高血圧性心疾患

113 心臓と腎臓に原発性病変を伴う高血圧性疾患

113.0 （うっ血性）心不全を伴う高血圧性心疾患および腎疾患

113.1 腎機能不全を伴う心臓および腎臓の主な関与を伴う高血圧性[高血圧症]疾患

113.2 （うっ血性）心不全および腎不全を伴う高血圧性心疾患および腎疾患

113.9 詳細不明の、主に心臓と腎臓に影響を与える高血圧性[高血圧性]疾患。

高血圧症の診断を下す際には、次のことを示す必要があります。

血圧上昇の程度（程度）

高血圧の段階

心血管合併症のリスクの程度: 1 - 低、2 - 中、3 - 高、4 - 非常に高い

標的臓器損傷。

同時に、血圧上昇のレベルとリスクの程度は治療中に変化する可能性があり、治療を評価するときにそれを示す必要があります（表19-20）。

表 19

*(LCS 7、2003)

注: * - 降圧薬を服用していない人。

4 - 2000 年に全ロシア心臓病学会によって採用された [DAT 1]。

注意しましょう： 診断値、血圧上昇のレベル（程度）を決定するという観点から、危機の外で、治療なしで患者の安定した期間に指標を測定します。

収縮期血圧と拡張期血圧の値が対応する場合 さまざまな程度動脈性高血圧症の重症度、血圧の高度な上昇が確立されます。 同様に、左手と右手で異なる血圧測定値を受け取った場合も同様です。

例: 患者の血圧を測定すると、150/105 mm Hg の指標が得られました。 美術。 収縮期血圧の値は 150 mm Hg です。 美術。 - 血圧の第1度の上昇、拡張期に対応 - 105 mm Hg。 美術。 - 2度。 2度の血圧上昇についての結論は正しいでしょう。

同時に、血圧上昇の程度は、新たに診断された動脈性高血圧症を治療せずに、危機の外でより正確に決定することができます。

患者の予後に関するリスク層別化 動脈性高血圧

リスク層別化、つまり、患者の心血管合併症のリスクレベルを決定することは、以下を評価することによって行われます：危険因子、標的臓器損傷、関連 臨床状態(糖尿病、心血管疾患、腎臓病、 末梢血管) (表 21)。

リスクの程度が低い場合、次の 10 年間の合併症のリスクは約 15%、中 - 15 ～ 20%、高 - 20 ～ 25%、非常に高 - 25 ～ 30% です (表 22)。

表 21

表 22。

ステージによる高血圧の分類

ロシアでは、診断を下すときに高血圧の段階が示されます。 WHO 分類（1993 年）によると、「ステージ」という用語は、動脈性高血圧症に関連する標的臓器の変化を指すために使用されます（表 23）。

表 23

主要 臨床的特徴高血圧の危機

血圧: 拡張期は通常 140 mmHg を超えています。

眼底の変化：出血、滲出液、視神経乳頭の腫れ。

神経学的変化：めまい、頭痛、錯乱、眠気、昏迷、吐き気、嘔吐、失明、局所症状（神経障害）、意識消失、昏睡。

特定の優位性に応じて 臨床症状、時には高血圧の危機の種類を区別します：神経栄養、浮腫、痙攣。

基礎疾患：第2度の高血圧性疾患、ステージII、リスク3。大動脈のアテローム性動脈硬化症、 頸動脈.

コード 110 は本態性 (原発性) 動脈性高血圧症です。

主な疾患：第2度の高血圧性疾患、ステージIII、リスク4。大動脈、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症。 合併症: CHF ステージ IIA (FC II)。 関連疾患: 虚血性脳卒中の影響 (2001 年 3 月)

うっ血性心不全を伴う心臓の原発性病変を伴う本態性高血圧としてコード化された177.0。

主な疾患：第2度の高血圧性疾患、ステージIII、リスク4。大動脈、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症。 虚血性心疾患。 狭心症、FC P. 梗塞後心硬化症。 合併症：左心室の動脈瘤。 CHFステージIIA（FC II）。 右側水胸。 腎硬化症。 慢性 腎不全. 随伴疾患：慢性胃炎。

うっ血性心不全および腎不全を伴う心臓および腎臓の原発性病変を伴う高血圧としてコード化された113.2。 患者の入院の原因が高血圧であった場合、この診断は正しいです。 高血圧が基礎疾患である場合は、冠状動脈性心臓病のいずれかの形態をコード化します (以下を参照)。

高血圧の危機の場合、コード111-113が使用されます（心臓と腎臓の関与の有無に応じて）。 ソフトウェアコードは、心臓または腎臓への損傷の兆候が検出されない場合にのみ可能です.

上記を考慮すると、診断は正しくありません。

主な疾患：高血圧、ステージⅢ。 随伴疾患： 静脈瘤下肢の静脈。

主な間違いは、医師が高血圧の第3段階を示していることです。これは、1つまたは複数の関連疾患の存在下で確立されていますが、診断には示されていません。 この場合、ソフトウェア コードが使用される可能性がありますが、これはおそらく正しくありません。

二次性（症候性）動脈性高血圧症

115 二次性高血圧

115.0 腎血管性高血圧症

115.1 他の腎障害に続発する高血圧

115.2 内分泌障害に続発する高血圧

115.8 その他の二次性高血圧症

115.9 詳細不明の二次性高血圧症。

動脈性高血圧が続発性である場合、つまり病気の症状と見なすことができる場合、この病気に関連する規則に従って臨床診断が形成されます。 ICD-10 175コードは、主要な症状としての動脈性高血圧が患者の診断と治療の主な費用を決定する場合に使用されます。

診断書の作成例

動脈性高血圧に関連して適用された患者は、血清クレアチニン、タンパク尿の増加があることがわかりました. 彼は長い間1型糖尿病に苦しんでいたことが知られています。 この状況で発生する診断の定式化を次に示します。

1.主な疾患：1型糖尿病、代償期。 合併症：糖尿病性腎症。 動脈性高血圧。 慢性腎不全、ステージ I

2.主な疾患：第3度の高血圧性疾患、ステージIII。 合併症：腎硬化症。 慢性腎不全、ステージI。 随伴疾患：1型糖尿病、代償期。

3.主な疾患：糖尿病性腎症を背景とした動脈性高血圧、ステージⅢ。 合併症：慢性腎不全、ステージI。 随伴疾患：1型糖尿病、代償期。

患者の動脈性高血圧が関連していることを考慮すると、 糖尿病性腎症、真性糖尿病が補償され、主な医療措置が高血圧の是正を目的としていた場合、診断の3番目の変形は正しいでしょう。 この場合、内分泌障害に続発する高血圧としてのケースコード115.2 糖尿病腎臓の損傷を伴う。

最初の選択肢は誤りです。なぜなら、臨床診断を作成するとき、治療と検査の主な理由である特定の状態に重点が置かれるのではなく、この場合は比較的正式な意味を持つ症候群の病因に重点が置かれるからです。 その結果、EYコードが統計に含まれます。 反対に、2番目のオプションは高血圧の病因をまったく考慮していないため、これも正しくありません。

高血圧性心疾患は、体循環および（または）肺循環に関連する器官および組織への血液供給の必要性の増加に反応して発症します。 したがって、全身性（左心室）および肺性（右心室）の高血圧性心疾患は区別されます。 これらの最初のものは、全身性高血圧に関連しています。 昇進 静水圧動脈系で 大円、および2番目の肺高血圧症、つまり 肺循環の血管内の血圧の上昇。

全身性（左心室）高血圧性心疾患。 全身性高血圧性心疾患を認識するための最低限の基準は、持続性で、通常は長期にわたる本態性高血圧です。 この高血圧に関連しない心臓の他の病状（奇形など）がない場合の左心室肥大（通常は同心円状）の徴候。 小さくても長期の高血圧でさえ、 血圧 140 mm Hg と 90 mm Hg をわずかに超えるだけで、左心室の作業肥大を引き起こします。 人口の約 25% が産業に従事しています。 先進国そのような「軽度の」高血圧に苦しんでいます。 したがって、高血圧性心疾患は 2 番目に多い心疾患です。

肺（右心室）性高血圧性心疾患 肺性心、肺性心）。 急性および慢性の場合があります。 急性肺性心は、肺幹系への大量の血栓塞栓症を伴う右心室の急性拡張です (セクション 3.3 を参照)。 慢性肺性心は、右心室の機能性肥大であり、後に拡張する可能性があります。 右心室の壁の厚さは時々 3 ～ 5 倍に増加し、0.6 ～ 1.0 cm のパーティションに達します。

肺性心の発症に関連する疾患は次のとおりです。

肺疾患（第15章を参照）

慢性 閉塞性疾患肺：慢性気管支炎、気管支拡張症、 気管支ぜんそくびまん性間質性線維症

広範かつ持続的な無気肺 肺組織 a) 嚢胞性線維症

肺血管病変

肺幹系の血栓塞栓症 肺血管の原発性硬化症

広範囲の動脈炎（例、ウェゲナー肉芽腫症） 薬や薬による血管壁の硬化 有毒な原因、薬物および放射線 悪性腫瘍の微小転移を伴う肺の広範囲および複数の病変

胸の動きを損なう病気

脊柱後弯症（矢状面および前頭面における脊椎の弓状湾曲）

重度の肥満（ピックウィック症候群）

神経筋障害

肺細動脈の収縮を引き起こす状態

代謝性アシドーシス（乳酸、ピルビン酸、アセト酢酸などの非揮発性酸の形成の増加、不十分な酸化または結合を伴う代謝障害）

低酸素血症（血液中の酸素の減少）は、次の場合に観察されます。

慢性高山病（ガスの分圧が低下した大気に頻繁にさらされることによる）

主な気道の閉塞

特発性肺胞低換気

慢性肺性心は非常に一般的です 病的状態. はい、から 慢性気管支炎 1998 年の肺気腫により、ロシアでは約 50,000 人が死亡しました。

トピックの詳細 高血圧 (高血圧) 心疾患:

  1. 心臓疾患。 虚血性心疾患 (CHD)。 再灌流症候群。 高血圧性心疾患。 急性および慢性の肺性心。
  2. 心臓疾患。 心臓虚血。 高血圧性心疾患。 心筋肥大。 急性および慢性肺心臓
  3. 肺（右心室）性高血圧性心疾患
  4. 心臓疾患。 心臓弁の病気（心臓の欠陥）。 リウマチ。 心筋疾患。 心膜の病気。 心臓の腫瘍
  5. 心内膜、心筋、心膜、心臓弁の疾患。 心筋症。 リウマチ。 リウマチ性疾患の概念。 血管炎。 心臓の腫瘍。

1. 主に心臓病変を伴う AH。
2. 脳への損傷。
3. 腎臓の原発性病変を伴う動脈性高血圧症。
4.網膜の高血圧性血管障害。

高血圧2度。 適度. 血圧には次の指標があります：収縮期 - 160〜179 mm Hg、拡張期は100〜109 mm Hgの領域です。 2度の高血圧は、圧力のより長い上昇によって特徴付けられます。 前 正常値滅多に下らない。

セカンドステージGB標的臓器の一部に1つ以上の変化が存在することを示唆しています。

病気は進行しています。 苦情が激化し、頭痛がより激しくなり、夜間、早朝に発生しますが、後頭部ではあまり激しくありません。 めまい、手足のしびれ感、頭に血が上る、目の前で「ハエ」がちらつく、 悪い夢、急速な疲労。 血圧の上昇は長期間持続します。 すべての小動脈では、多かれ少なかれ、主に筋肉層の硬化および弾力性の喪失の現象が見られます。 この段階は通常、数年間続きます。 患者は活動的で動きやすい。 しかし、細い動脈の硬化による臓器や組織の栄養失調は、最終的にそれらの機能の深刻な障害につながります。

心不全本質的なマニフェストで：

  • 左室心筋肥大（後負荷の増加、心筋細胞肥大）
  • 収縮期および/または拡張期LV機能不全の存在下での心不全（左心室または両心室）の発症;
  • 冠動脈アテローム性動脈硬化症（CHD）の臨床的および機器的徴候;
  • 心臓突然死のリスクが高い。

CVEのリスクに応じた患者管理の戦術:

臨床例 #1

46 歳の患者は、主に後頭部の頭痛を訴え、血圧の変動、心臓の長時間の痛み、動悸、睡眠障害、生理依存症、脱力感、急速な疲労に関連していました。

病歴: 5 年間、自分自身が病気であると考えています。 最初の数年間、彼は急速な心拍を伴う 140 ～ 150/90 mm Hg までの血圧の周期的な上昇に気づき、GB と診断されました。 患者は鎮静剤とβ遮断薬を処方された（朝はconcor 2.5mg）。 3年間、治療は効果的でしたが、その後血圧の数値が不安定になり、160/100 mm Hgに上昇し始めたため、彼は私たちに相談しました.

人生の既往歴から：起業家として働き、仕事は精神的ストレスと身体的不活動に関連し、5〜6時間コンピューターの前に座り続け、不規則な勤務スケジュール. タバコは1日1箱まで。 両親は高血圧、父親も冠動脈疾患。

客観的：状態は良好です。 肌ドライでクリーンなナチュラルカラー。 身長172cm、体重92kg。 開発された皮下脂肪による腹部の増加があります。 肺では、小胞呼吸、喘鳴なし。 RR 16/分。

心音はこもり、リズミカルです。 相対的な心臓の鈍さの境界は、鎖骨中央線から外側に 1.5 cm だけ左側に拡張されます。 血圧 165/100mmHg 両側に。 脈拍 = 心拍数で、1 分間に 64 回のリズムに相当します。

腹部は柔らかく、触診しても痛みはありません。 椅子は規則的で装飾されています。 タッピングの症状は両側とも陰性です。 排尿無痛。 浮腫はありません。

診断: で 一般的な分析血液、尿、HD 血液分析では、標準からの逸脱は見られませんでした。 胸部 X 線では、左心室肥大の兆候が見られます。 ECG - 洞調律、心拍数 78 ビート/分。 左心室肥大の徴候。 ECHOCG - 左心室の後壁と心室中隔の増加。 第1型の左心室の拡張機能の違反。

診断: 高血圧Ⅱステージ2。 リスク 3.

治療：ライフスタイルの変化、塩分摂取の制限、朝のココール5mg、朝晩のアムロジピン5mgを1日2回。

臨床例＃2

52 歳の患者は、心臓の放射状の領域の痛みを訴えました。 左手身体的または精神的ストレスに関連する肩甲骨は、10分間持続し、自然に消失し、頭痛、動悸、睡眠障害、生理依存、衰弱、疲労.

病歴：最初に GB と診断されたとき、7 年間病気であると考えていました。 朝にコンコール5mg、エナップ5mgを1日2回服用します。 患者は 6 か月間、250 ～ 300 m の速歩やストレス時に発生する心臓の領域の痛みを心配しており、停止すると自然に消えます。 また、血圧の数値が 175/100 mm Hg まで上昇し始めたため、彼は私たちに相談しました。

人生の既往歴から：道路作業員として働き、仕事は肉体的および感情的なストレスに関連しており、仕事のスケジュールは不規則です。

たばこは1日1.5箱吸う。 母親は高血圧と冠動脈疾患に苦しんでいます。

客観的：状態は良好です。 肌は乾いた、きれいな、自然な色です。 身長182cm、体重110kg。 開発された皮下脂肪による腹部の増加があります。 脚の下 3 分の 1 の腫れがあります。 肺では、小胞呼吸、喘鳴なし。 RR 16/分。

心音はこもり、リズミカルです。 相対的な心臓の鈍さの境界は、鎖骨中央線から外側に 1.5 cm だけ左側に拡張されます。 血圧 175/110mmHg 両側に。 脈拍 = 心拍数で、1 分間に 64 回のリズムに相当します。

腹部は柔らかく、触診しても痛みはありません。 椅子は規則的で装飾されています。 タッピングの症状は両側とも陰性です。 排尿無痛。 脚の下 3 分の 1 の浮腫。

診断：血液、尿の一般的な分析では、基準からの逸脱は見られませんでした.BH分析では、総コレステロール、LDL、VLDLが多数あります. 胸部 X 線では、左心室肥大の兆候が見られます。 ECG - 洞調律、心拍数 64 ビート/分。 左へのEOS偏差。 部分封鎖彼のバンドルの正しいバンドル。 左心室肥大の徴候。 ECHOCG - 左心室の後壁と心室中隔の増加。 左心室の拡張機能と収縮機能の違反。

結論。 VEM テストは陽性で、50 W の負荷で心内膜下虚血が発生し、その兆候は 回復期わずか6分後に消えました。 ニトログリセリン服用後、13分後。 負荷が停止した後。 上記のすべては、患者の耐性が低いことを示しています 身体活動冠動脈予備能が小さい。 回復期における RS-TV3-V6 セグメントの下向きの変位を背景とした負の TV3-V6 波の出現は、前外側 LV 壁の心内膜下層および壁内層に重度のジストロフィーを伴う限局性虚血を示します。

診断：虚血性心疾患。 狭心症 FC 2. 高血圧Ⅱステージ2。 リスク 4.

治療法：生活習慣の介入、脂質低下食、減塩。

  1. 朝にココア5mg、
  2. エナップ 5mg を 1 日 2 回、午後と夕方に服用
  3. オリフォン2.5mg 朝1回
  4. cardiomagnyl 1t 夕方1回
  5. シンバスタチン 20mg 1t 夕方
  6. 胸骨後痛には舌下ニトログリセリン。

脳損傷

敗北 脳- とても 特徴的な合併症 GB は、主に脳の中動脈および小動脈で発生する変化に関連しています。 筋肉膜が肥大し、内膜が肥厚して線維化し、内皮層が損傷し、動脈硬化が増加し、拡張する能力が失われます。

これらの変化は、比較的大きな脳内および脳外動脈のアテローム性動脈硬化病変によって悪化します。 その結果、次のようになります。

  • 高血圧性循環不全脳症;
  • 虚血性脳卒中の発症を伴う脳動脈の血栓症;
  • 脳組織および脳の膜への出血を伴う動脈血管の破裂 (出血性脳卒中)。

脳症脳および局所神経学的症状の形で - 非常に 特徴エッセンシャルAG。 それは、病気の長い進行性の経過だけでなく、単一の、しかし大幅な血圧の上昇（複雑な 高血圧の危機）、脳循環、虚血、浮腫、および脳の腫れの重大な急性または慢性の悪化、ならびにその機能の低下を示します。

循環不全脳症の初期脳症状へ (私はステージ) 含む: めまい; 頭痛; 頭の中のノイズ; 物忘れ、疲労、イライラ、ぼんやり、涙ぐましい、気分の落ち込み、パフォーマンスの低下など。

Ⅱ期循環不全脳症の特徴は、記憶力とパフォーマンスの低下、思考の粘性、日中の眠気、夜間の不眠症です。 初期の兆候知能の低下。 振戦、病的反射があります。 成長する無関心、抑うつ気分。

で ステージ III 循環不全脳症が悪化する 精神障害、顕著な心気症症候群があり、知能の低下は認知症の発症まで続きます。 明確な焦点症状がある: よろめき、歩くときのふらつき、飲み込むときの窒息、構音障害、増加した 筋緊張、頭の震え、指、動きの遅さ。

臨床例

自動車整備士である 52 歳の患者は、BP の不安定性を訴え、 頭痛、後頭部および右頭頂部の燃える特徴、主に夜間に発生し、激しい（睡眠の中断）; 右側の突起の存在についても不満 鼠径部、運動中に痛みを伴う; 左側の難聴、一般的な衰弱、疲労、目の前のハエの苦情。

彼は、血圧測定で 200/110 mm Hg の数値が得られた約 5 年間、自分自身が病気であると考えています。 彼は入院し、状態の改善を認めました。 退院後、彼は推奨される治療法に従わなかった。 医療現在まで適用されていません。

約 5 か月前、頭痛が現れました。最初は強度が低く、徐々に強まり、レセプションで地元のセラピストに相談しました。 動脈圧 220/130mmHg 割当て: Enap H 0.02 1 錠を夕方、Enap HL 0.02 を朝 1 錠、ビンポセチン 1 錠を 1 日 3 回。 患者は治療の効果を否定したため、当クリニックに転向しました。

過去の疾患 - 虫垂切除術 - 20 年前、右脚の下 3 分の 1 を骨折、外傷後骨髄炎を合併。 彼は、第 3 市立臨床病院の化膿性外科部門で治療を受け、右脚の上 3 分の 1 から自家移植による骨欠損の形成術 (壊死) を繰り返し受けました。 傷は二次的な意図によって治癒しました。 四肢の機能は完全に回復しました。 約 15 年前に、彼は両側性後天性斜位鼠径ヘルニアに対して計画的に手術を受けました。 現在、左側に初期の直接鼠径ヘルニアの証拠があります。

喫煙（1日1.5パック程度）、適度な飲酒

彼はタクシー運転手として働いていました（仕事は大きな精神的感情的負荷に関連しています）。

遺伝歴：母親の高血圧。

客観的に：

全身状態良好、意識清明。 身長176cm、体重88kg、BMI28.4。 肌は青白く、覆われている シミ、 ドライ。 目に見える粘膜と目の結膜は淡いピンク色で、しっとりしています。 皮下 脂肪組織適度に発達。 末梢性浮腫：脚の過敏症が認められる。 末梢リンパ節は触知できない。 正常な形状の関節で、触診しても痛みはありません。 動きは完全に保存され、痛みはありません。 呼吸は小胞性で、肺の表面全体で聴診され、喘鳴はありません。 RR 17/分。 首の血管は変化しません。 頸動脈の目に見える拍動はありません。 頸静脈の腫れや目に見える脈動はありません。 心音はリズミカルです。 上部の I 緊張が弱まり、大動脈の II 緊張が強調されます。 リズムは正しく、心拍数は毎分64回です。 ノイズは聞こえません。 血圧 200/110mmHg 美術。 脈拍は両手で同じで、リズムは正確で、脈拍数は毎分 64 回です。 腹部は柔らかく、触診しても痛みはありません。 便は正常で、肝臓は触診されていません。 脾臓は正常です。 タッピングの症状は両側とも陰性です。 排尿なし、痛みなし。 患者は落ち着いていて、コミュニケーションがとれています。 眼瞼裂が閉じ、動きます 眼球違反していません。 Rombergの位置 - 安定。 瞳孔は同じで、光に対する反応は正常です。 腱反射と骨膜反射は両側で同じで、適度に表現されています。 病理学的反射は検出されませんでした。 限局性または髄膜症状はありません。

調査計画

  • 全血球数 - 赤血球 4.42 * 1012、Hb 155 g / l、白血球 9.1 * 109、好塩基球、好酸球、Yu、Pal - 0%、Segm - 61%、リンパ球 - 34%、単球 - 4%、ESR - 10 mm /時間
  • 一般的な尿分析 - 密度 1016、中性反応、濁度: 透明、色: 淡黄色、タンパク質 - 、糖 -、赤血球 -、白血球 - 視野内に 1-2、上皮 - 平坦、視野内に 1-2見る
  • 生化学的血液検査 - 尿素 4.4 mmol / l、グルコース 5.5 mmol / l、総ビリルビン 16.3 μmol / l、ALT 23 u / l、AsAT 17 u / l、CRP - 陰性、リウマチ因子 - 陰性。
  • フルオログラフィー - 病状なし
  • PTI - 0.82
  • 心電図 - 中程度 洞性徐脈、心拍数 60 * 分、房室ブロック I 度、左心室肥大の徴候。
  • 神経科医による検査 結論：II度の循環不全脳症。 推奨: Garnitini 5 ml の点滴を 1 日 1 回。 ピラセタミ 20% - 10.0 ml 点滴を 1 日 1 回。
  • TPPH結論：血行動態のタイプ - 運動低下
  • RRGの結論：左腎臓の分泌・排泄機能のわずかな低下。 右腎のSEFは壊れていません。

診断: 高血圧ステージ II、3 度、リスク III。 IHD: 心臓硬化症; 大動脈のアテローム性動脈硬化; CHF FC II; 循環不全脳症Ⅱ度。

  • 塩分制限食
  • Sol. Natrii chloridi 0.9% - 200.0、Sol. Natrii chloridi 硫酸マグネシウム 25.0% - 10.0 Sol. Kalii chloridi 10.0% - 10.0 - 中/点滴中 1 日 1 回 No. 5
  • ソル。 Lazixi 2.0 - 注入終了時の IV ボーラス No. 5
  • エナラプリル 0.02 1/2 t - 2 r / d 朝 / 夜
  • ニフェジピン 0.01 x 1 t - 3 r / d
  • cardiomagnyl 75 mg po1t - 1 r / d night
  • シンナリジン2錠 - 3 r / d
  • ピラセタム 2トン - 3 r / d
  • アホバゾール1t - 3 r / dを4週間

腎障害が優勢な動脈性高血圧症

ナトリウムと水の不十分な排泄からなる腎機能の欠陥は、本態性高血圧症の最も重要な病原性リンクと考えられています。

動脈性高血圧症による小口径の腎動脈の病理学的変化は呼ばれます 原発性腎硬化症、糸球体腎炎、多発性嚢胞性疾患、閉塞性疾患などの腎臓疾患の結果として発症する二次性腎硬化症とは対照的です。 外国文学という言葉をよく使う 高血圧性腎症」.

構造変化腎臓では、原発性腎硬化症の特徴であり、ヒアリン症、内膜線維形成、中膜の肥厚の形で、実質線維症、血管病変（主に糸球体前の小動脈と細動脈）の発症に含まれます。 末期になると、糸球体が硬化し、尿細管が萎縮します。 腎臓はサイズが小さくなり、しわになり、表面が粒状になります。 腎臓の関与の頻度 病理学的プロセス明らかな発症を伴う高血圧症 臨床症状、蛋白尿および/またはクレアチニンレベルの上昇など、年齢、人種、遺伝、高血圧の経過（「良性」または悪性）、治療の有無など、多くの要因に依存します。 腎臓のダメージは 際立った特徴 悪性高血圧であり、その「良性」の過程で観察されることははるかに少ない. 尿毒症悪性高血圧患者の主な死因です。

高血圧による慢性腎不全の患者数は着実に増加する傾向にあります。 腎硬化症の形での腎臓の損傷は、不可逆的なプロセスであり、着実に進行し、最終的には機能の完全な喪失につながります. 血圧を下げるだけでは、原発性腎硬化症の進行を防ぐことはできないと言われてきました。

彼らはそれを信じています 要因高血圧患者の腎障害の素因は次のとおりです。 高齢者、黒人、タンパク尿の存在、耐糖能障害、喫煙。

臨床マーカー腎臓の損傷

本態性高血圧症の病理学的過程における腎臓の関与の比較的初期の徴候は次のとおりです。 尿酸血漿中。

腎病理学の晩期症状には、タンパク尿および/または血漿クレアチニンの増加が含まれます。 速度が低下すると、最後の兆候が現れます。 糸球体濾過(GFR) は、通常と比較して約 2 倍、つまり、機能しているネフロンの半分が失われている場合です。

腎障害の診断高血圧では、次の基準が存在する場合に確立されます。

  • GFRの低下によって明らかにされる腎機能の長期的（3か月以上）の低下<60 мл/мин/1,73 м2;
  • 300 mg/日を超えるアルブミン尿の存在、または 1 回の尿サンプル中のタンパク質含有量とその中のクレアチニン含有量との比が 3 か月以上にわたって 200 mg/g を超える。

一般的な医療行為における糸球体濾過率を評価するために、推定内因性クレアチニンクリアランス (eCC) が使用されます。これは、さまざまな式を使用して計算できます。

  • Cockcroft-Gault 式 (1976):

男性の場合 pKK = (140 - 年齢) x 体重 (kg) / 72 x 血清クレアチニン (mg / dl);

女性の場合 pKK = (140 - 年齢) x 体重 (kg) x 0.85 / 72 x 血清クレアチニン (mg / dl)。

  • 血中および尿中の内因性クレアチニンレベルの比較:

CC（ml /分）\u003d尿クレアチニン（mg / dl）×尿量（ml /日）/血清クレアチニン（mg / dl）×1.440。

通常のパフォーマンス 20〜50歳の男性のクレアチニンクリアランスは97〜137ml /分/ 1.73m2、同年齢の女性では88〜128ml/分/ 1.73m2です。 40 年後、この数値は毎年 1% 減少します。

動脈性高血圧および腎障害患者の治療

塩分の食事制限。 この制限は、合併症のない高血圧に対して推奨される制限よりも重要です。<2,4 г Na в сутки. Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.

薬理学的製剤効果のない減塩のために処方されました。 治療は、高血圧に対する従来の治療とは少し異なります。 そのような患者には通常、すべてのクラスの薬が受け入れられますが、CRFの発症後、副作用のリスクが特に高くなります。

降圧療法は低用量から開始し、最適な効果が得られるまで漸増する必要があります。 この場合、薬物の排泄方法を考慮する必要があります。腎臓からのみ排泄されるものは、通常よりも少ない用量で処方する必要があります。

最も効果的な治療法は、ACE阻害薬またはアンギオテンシンII受容体拮抗薬で達成できることが現在証明されています. これらの2つのグループの薬が最初の選択肢であり、最適な血圧レベルを達成するために他の薬が追加されます。 血圧のレベルは厳密に 130/80 mm Hg 未満である必要があり、尿中のタンパク質の損失が 24 時間以内に 1.0 を超える場合はさらに低くする必要があります. 血圧を下げることにより、最小限のタンパク質損失またはタンパク質尿の消失を達成するよう努める必要があります. . このような有意な圧力低下のために、カルシウム拮抗薬、A2受容体拮抗薬、およびフロセミドを追加したACE阻害薬との併用療法が通常使用されます。 ループ利尿薬の指定の絶対的な指標は、クレアチニンの血中濃度の上昇（2 mg / l以上）の存在です。

積極的な降圧療法に加えて、そのような患者には抗血小板薬とスタチンの処方が示されています。

臨床例

53 歳の患者 T は、頭痛、頭の雑音、後頭部の重さ、心臓の領域の重さ、血圧 (BP) の上昇を伴う全身の脱力感 (BP) >150/95 mm Hg を訴えています。 美術。

病気の既往歴：ストレスを背景に49歳で血圧が最初に150/90に上昇した後、彼女は時々エナラプリル、アテノロール、またはアデルファンを服用しました。 過去 2 年間、彼女は、継続中の降圧治療を背景に、ほぼ一定の血圧上昇に気づき、上記の症状を伴いました。 記憶力、注意力、一般的な健康状態の悪化に気づき始めました。

現在、彼は定期的にバルサルタン (160 mg/日)、インダパミド リタード (1.5 mg/日)、アトルバスタチン (10 mg/日)、アセチルサリチル酸 (ASA) (150 mg/日) を服用しています。

経歴：学歴～高等（エンジニア）、現在～ 個人事業主. 50歳から更年期、特徴なし。

危険因子：喫煙しない、アルコールを飲むことはめったにない、休日の辛口ワインは150ml以下。 身体的に活発：一生懸命働く 個人的な陰謀、週に 2 回プールに行き、冬はスキーに行きます。

遺伝には負担がかかる 心血管疾患: 父も母も高血圧でした。 母親は53歳で心筋梗塞で亡くなりました。

過去の疾患：胆石症、2010年内視鏡的胆嚢摘出術。 慢性膵炎。

患者の身体検査データ: 良好な状態、身長 - 162 cm、体重 - 85 kg。 BMI 28.6 kg/m2; ウエスト - 88 cm 肌の色は普通で、潤いがあり、きれいです。 末梢浮腫はない。

呼吸数は 1 分間に 16 回、小胞呼吸、喘鳴なし。

パルス - 64 ビート/分。 BP pr. - 160/98 mm Hg。 美術。、

ADライオン。 - 162/100 mm Hg。 美術。

末梢動脈の拍動は維持され、雑音は聞こえません。 心臓のパーカ​​ッション境界は拡張されていません。 心音はくぐもり、リズムは正しく、大動脈の 2 つのトーンにアクセントがあります。

舌は濡れていてきれいです。 腹部は柔らかく、痛みがなく、肝臓と脾臓は肥大していません。 腎臓の領域を軽くたたくと、両側で痛みがなくなります。

結果 実験室での研究: クレアチニン 86.8 mol/l、カリウム 4.6 mol/l、ナトリウム 144 mol/l、総コレステロール 5.35 mol/l、HDL-コレステロール 1.12 mol/l、LDL-コレステロール 3.41 mol/l、トリグリセリド 1.92 mol/l、空腹時血糖 5.5 mol / l、GFR（MDRD）、ml /分/ 1.73 m2 \u003d 56.9、CC（Cockcroft-Gault式）52.4、MAG 132 mg。

心エコー検査: 大動脈、大動脈弁尖の圧縮。 血行力学的に重要でない僧帽弁逆流 0～1 st. 左心室の拡張機能の違反。 左心室心筋肥大 (TMZhP - 13 mm、TZSLV - 12 mm)、LVMI - 123 g/m2。

腕頭動脈の頭蓋外部分のデュプレックススキャン：右鎖骨下動脈の口への移行を伴う不均一なアテローム硬化性プラーク（AP）による腕頭幹の分岐部の20〜25％の狭窄、狭窄は20〜 25%; 石灰化を伴う局所 ASP が前壁に沿って位置する ICA の口に通過する不均一な ASP による右 CCA の分岐部の 20 ～ 25% の狭窄。 左CCAの遠位3分の1の壁の肥厚（IMT - 1.1 cm）、分岐領域への移行を伴う前壁に沿って位置する不均一なASPによる左CCAの遠位3分の1の20〜25％の長期狭窄、狭窄が 20 ～ 25% である場合、局所的な平坦な ASB による左 ICA の口で最大 20% の狭窄。

研究の結果、患者は腎障害と診断されました：糸球体濾過率（GFR）とクレアチニンクリアランス（CC）の減少（3度に相当） 慢性疾患腎臓 - CKD）。 高血圧患者における標的臓器損傷の存在は、疾患の第 2 段階に相当し、心血管合併症 (CVS) を発症するリスクが高いと判断されます。 しかし、GFRの減少<60 мл/мин/1,73 м2 позволяет оценить риск ССО как очень высокий (4-й) .

臨床診断:セカンドステージの高血圧症。 AG2度。 大動脈、腕頭動脈、頸動脈のアテローム性動脈硬化症（血行動態的に重要でない）。 脂質異常症 IIB。 左心室の心筋の肥大。 3度の慢性腎臓病。 肥満1度。 CVE のリスクは 4 (非常に高い) です。

オルメサルタン（20mg/日）

レルカニジプン（10mg/日）

アトルバスタチン（20mg/日）

アスピリン（150mg/日）

網膜の高血圧性血管障害

高血圧症における網膜血管障害

高血圧性血管障害は、血圧の長期にわたる上昇の結果として発症します。 段階的な進行と特定の段階が特徴的です。 機能的な変化動脈の狭窄と静脈の拡張が特徴であり、その結果、微小循環がわずかに乱されますが、既存の変化は眼底の徹底的な検査によってのみ決定されます。

次に、機能の変更は次のようになります オーガニック、動脈壁の構造が変化します-それらは厚くなり、結合、つまり瘢痕組織に置き換えられます。 動脈は網膜の静脈の上にあるため、動脈が非常に密になり、圧迫により網膜への血液供給と静脈からの血液の流出が妨げられます。 この段階では、微小循環がより顕著に妨げられます - 網膜浮腫の小さな限られた領域、ならびに微小循環の障害および静脈からの血液の流出による出血があります。 検査では、動脈は狭くなり、壁の圧縮による特徴的な光沢があり、静脈は拡張して曲がりくねっています。

ステージ 血管網膜症微小循環の重大な違反の影響下で網膜の機能不全が原因で発生します-いわゆる軟性滲出液が眼底に見られます-血流の局所的障害を伴う微小梗塞の領域、および硬性滲出液-脂肪沈着物微小循環の顕著な違反で発生する網膜組織。 既存のすべての変化も悪化します-動脈はさらに狭くなり、網膜浮腫と出血の数も増加します。

視神経の損傷が既存の症状に加わる場合、そのような状態は次のように定義されます 神経網膜症。同時に、視力はさらに顕著になり、不可逆的な損失の可能性が高くなります。

さらに、血液供給や血管の構造に違反すると、さまざまな合併症が発生する可能性があります。 まず第一に、動脈循環の急性障害、つまり、 網膜中心動脈の閉塞またはその枝。 静脈循環の違反 - 中心静脈血栓症網膜またはその枝。 視神経への血液供給の中断 乳頭症、神経の眼内部分が損傷している場合、および視神経に供給している血管の血流が損なわれた場合の前部または後部の虚血性神経障害。 これらはすべて、非常に深刻な合併症であり、視力が急激に著しく低下し、ほとんど元に戻せなくなります。

高血圧性血管障害の症状

血管の有機的な変化が十分に顕著であっても、視力は非常に良好なままです。

血圧の変動により、ときどき視界がぼやけることがあります。 視力低下は、浮腫、出血、脂肪沈着物、血流障害、または視神経の損傷により網膜の中心領域が損傷した場合に発生します。

診断

高血圧性血管障害の診断は、確立された動脈性高血圧症の診断の存在と、血管、網膜、および視神経の後期における変化との組み合わせに基づいています。

費やす 義務的な瞳孔散大を伴う眼底検査、さらに、微小循環の状態を明らかにするために、眼底の血管の対照研究を行うことができます - フルオレセイン血管造影、すべての血管の変化がはっきりと見えるようになります。

処理

したがって、体の全身性疾患の徴候としての高血圧性血管障害には、一般的な治療、つまり血圧の低下が必要です。 眼底血管の状態を観察することで、眼科医は患者の動脈性高血圧がどの程度効果的に補償されているかを知ることができます。

網膜出血が発生した場合、微小循環障害、血流と微小循環を改善する薬、血管拡張薬がさらに使用されます。 血管合併症の場合には、適切な治療も必要です。 この場合の治療は、眼科医とともに、関連する専門家が患者を支援する総合病院で行われます。

臨床例

機械工である 68 歳の患者は、痛む性質の心臓の痛み、心臓の領域の収縮感、心臓の働きの中断、運動中または興奮中の発作性動悸を訴えました。仕事での疲労の増加、3階に上がるときの息切れ、頭痛、後頭部の痛み、視力低下。

彼は過去15年間、主に感情的なストレスの後に発生した頭痛によって明らかにされた病気であると考えています。 -炎症薬ですが、助けを求めて病院に行きませんでした。 多くの場合、頭痛は心臓の痛みを伴いました。 患者が記録した最大圧力は 200/110 mmHg でした。 頭痛のために、彼はバラギンまたはアナルギン、ジバゾール、パパゾールを服用した後、痛みは少し治まりました。 状態の最後の悪化は約2週間前で、心臓の領域の痛みと動悸が激化し、より頻繁に、より長い間邪魔をし始めました。

過去の病気：子供の頃、彼は感染性耳下腺炎、麻疹、しばしば扁桃炎を患っていました。 兵役中、彼は胆嚢炎に苦しみ、10 年、15 年、25 年後に再び胆嚢炎の急性発作を 3 回受け、3 回すべて入院し、外科的治療は行われませんでした。 1997年、彼は肺炎に苦しんだ。

19歳から25歳までタバコを1日1箱吸っており、現在は禁煙。 アルコールを乱用しません。

アレルギー既往歴：医薬品、家庭用品、食品に対する不耐性は認められていません。

遺伝：母が脳卒中（高血圧）で死亡。 私の父も高血圧でした。

患者の状態は良好です。 身長167cm、体重73kg。 皮膚はピンクがかった色で、通常の湿度で、膨満感が保たれています。 発疹、出血、傷跡はありません。 皮下組織は適度に発現しています。 浮腫はありません。 粘膜はきれいで、淡いピンク色です。 小胞呼吸、毎分18回の呼吸、喘鳴なし。

心血管系。 心臓領域の触診: 頂点の鼓動は高く、限定的で、幅は 1 ～ 1.5 cm、第 5 肋間腔の鎖骨中央線から外側に 1.5 cm、強化されています。 心臓の衝動は表現されていません。 境界は左に 1.5 cm 拡張されます。

心臓の聴診：上部の緊張が弱まり、収縮期雑音が聞こえます。 IIに基づいて、トーンはIよりも大きくなります。毎分最大2〜3回の期外収縮が聞こえます。 心尖部とボトキン点では収縮期雑音がよく聞こえる。 首の血管や腋窩部には適用されません。

1分間に80回の脈拍、非リズミカル、リラックスした、満足のいく充満、右手と左手で同じ。 HR-80。 AD 190/110 mm。 Rt。 美術。

腹部は柔らかく、触診しても痛みはありません。 腎臓と尿管の投影領域は触知できず、腰部を軽くたたくと両側で痛みがありません。 排尿が困難です。

神経精神状態。 意識は澄んでいて、言葉は明瞭です。 患者は、場所、空間、時間に順応しています。 睡眠と記憶は保たれます。 視力が低下します。

調査結果。

ヘモグラム:

赤血球 5.2×1012

ヘモグロビン 154 g/l。

白血球 6.7×109

好酸球 4。

刺す 2.

セグメント化された 51。

リンパ球 42．

単球 1。

ESR 7mm/h。 凝固図:

LCTV - 46.5

フィブリノゲン - 5.06 g / l

尿の分析

色は薄い黄色です。

反応は酸性ｐＨ６．０である。

比重1018。

タンパク質 0.25 g/l。

白血球はそうではありません。

赤血球は新鮮です。

ビューのフィールドで平らな上皮 1-3。

血液化学：

尿素 6.4。

クレアチニン 0.078mmol/l。

コレステロール 4.6。

ビリルビン15.3。

AST - 0.36。

b-リポタンパク質 - 5.1。

トリグリセリド - 2.2ミリモル/リットル。

K - 5.1ミリモル/リットル。

Ca - 2.2ミリモル/リットル

Na - 142ミリモル/リットル

心電図検査:

結論：心拍数82/分の洞調律。 頻繁な心室性期外収縮。 左心室肥大。 側壁の領域における虚血の兆候。

一週間の心電図

結論：洞調律心拍数71分。 ダイナミクスに期外収縮はありません。 心臓の電気軸の水平位置。 左心室肥大。

心エコー検査。

結論: 左心室: KDR - 57mm、SV は減少していません。 MZHP の肉厚は 12mm、ZSLZh は 12mm です。 収縮性は低下しません: FI - 0.66 単位。 IVS の動きの性質は正常です。 壁の遠足は正常です。 僧帽弁 - リーフレットは封印されています。 大動脈根 - 39mm。 機能のない三尖弁および肺動脈弁。 左心房の空洞は 46 mm です。 D-ECHO KG - 視覚化は困難です。 左心拡張の徴候、左心室肥大、虚血の徴候。

肝臓は均一な輪郭を持ち、拡大し（左葉 - 128 mm、右 - 163 mm）、実質はびまん性にエコー原性を増加させ、肝内および肝外の胆管は拡張していません。 胆嚢は視覚化が不十分で、サイズが最大8 mmの小さな結石が内腔で確認されます。 膵臓は拡大せず、輪郭は均一で、実質はびまん性にエコー原性が増加しています。 腎臓は正常な形をしており、骨盤嚢系は拡張していません。 両方の腎臓における生理食塩水素因の現象が注目されています。 副腎 - 病理学的変化なし。

眼科医の診察：網膜血管症ON。 白内障の初期段階。

泌尿器科医の診察: 前立腺腺腫。 塩素質。

主な臨床診断：高血圧2度、動脈性高血圧3度、CVDのリスク4。

合併症: 虚血性心疾患ステージ IIA、高血圧性心ステージ 3、 白内障の初期段階である網膜の高血圧性血管障害。随伴疾患：寛解中の慢性胆嚢炎、胆石症、前立腺腺腫、塩分素因。

病気の治療。

塩分制限食、植物油またはソフトマーガリンの使用、全乳製品、脂肪の多い肉、菓子製品を避け、バター、プロセスチーズ、動物性脂肪、チョコレートなどの固形脂肪を除外する。 魚料理、特に海産物が表示されます。 トレーニングモードでの身体活動。

1 Rp.: エナラプリリ 0.01

タブの D.t.d #20

S. 1錠を1日2回服用

2 Rp.: カプトプリル 0.025

D.t.d. #20 タブ

S. 血圧上昇の危機に1錠服用し、

舌下（舌の下）

3 Rp.: カルディオマグニリ 0.15

D.t.d. #20 タブ

S. 1 日 1 回 1 錠を夕食後に服用する

4 Rp.: ギポチアジジ 0.025

D.t.d. #20 タブ

S. 1 日 1 回 1 錠を朝の空腹時に服用します。

5 Rp.: ベラパミリ 0.08

タブのD.t.d.#20

S. 1錠を1日3回服用

6 Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0.1

S. 1錠を1日2～3回

7脳循環を改善する薬（脳循環を改善し、脳組織の代謝を改善するため）：地元の医師の監督下で、年に1〜2コースを飲みます。

8 Rp.: シンバスタティーニ 20

D.t.d. #20 タブ

S. 1 日 1 回 1 錠を服用

心臓と血管の不安定な働きの主な兆候は、高血圧、または高血圧とも呼ばれます。 心臓の原発性病変を伴う高血圧は、最も危険な合併症です。 それはほとんどの場合、心拍出量の大幅な低下を引き起こし、その結果、チャンバーを通る血液の通過が遅くなります。 これはすべて、体が酸素を完全に受け取る能力がないという事実につながります。同じことが必要な栄養素にも当てはまります。

病気の原因と症状

高血圧は高血圧の中でも高い血圧ですが、ほとんどの人は最初の症状が現れるか、心不全が始まるまでそれに気づきません. そのため、そのような病気は、心臓などの重要な臓器が病気になり、人の死に至る主な理由の1つです。 高血圧は非常に秘密主義であり、人は病気の開始位置で気分が良くなります。

人が高血圧症にかかると、血管への圧力が通常よりも大幅に高くなり、心臓のサイズが大きくなり、強化されたモードで働くことを余儀なくされます. 左心筋がより多くの圧力を受け、より激しく働くことは注目に値します。 高血圧はいくつかの段階に分かれており、それぞれに特徴があります。

この病状の原因は常に医師によって研究されていますが、今日最も一般的なものは次のとおりです。

  • 主な場所は遺伝に基づいて遺伝によって占められています。つまり、そのような病状が親戚に観察された場合、それで病気になる可能性は非常に高くなります。
  • 著しく太りすぎの人;
  • 人は塩分を多く消費しますが、ほとんど動きません。
  • 大量のアルコールとタバコ;
  • 体内のマグネシウムやカリウムなどの栄養素は十分ではありません。
  • 40歳以上の人。


症状について

症状について話すと、この病気は非常に潜行性が高く、長期間まったく現れない可能性があるため、ここでの兆候はそれほど単純ではありません。 もちろん、非特異的な性質の兆候がありますが、そのような病気を保証するものではありません。

  • 血圧が通常より高い;
  • 人は些細なことですぐに疲れてイライラします。
  • 常に弱さを感じます。
  • 悪い睡眠;
  • 朝、心臓がドキドキして頭が痛い。

ただし、病気が進行し始めると、生理学的徴候がすでに非常に顕著になっているため、気付かないことは不可能です。

  • 上半身が太ります。
  • 皮膚にはストレッチマークがたくさんあります。
  • 心雑音と重度の息切れ;
  • 腎臓は断続的に機能し、尿はほとんど排泄されません。
  • 常に汗をかきます。
  • 常に眠りに落ち、心臓の中で強く結集します。

さらに、高血圧には次の症状があります。

  • 肝臓のサイズが大きくなります。
  • 腹腔は液体で満たされます（腹水）。
  • 顔と手足が腫れます。
  • 呼吸困難、めまい;
  • 人が病気で、消化器系が乱れています。

合併症

深刻な心臓の損傷を伴う高血圧が時間通りに治療され始めない場合、これは次の合併症を引き起こす可能性があります：

  • 心臓や腎臓などの重要な臓器の重度の機能不全;
  • 冠動脈が損傷している可能性があります。
  • 視覚障害;
  • 出血が起こる。

高血圧が心臓に影響を与えることを考えると、その機能不全が発生する可能性があります。 これは、臓器のポンプ機能が損なわれ、血液が体を正常に流れることができなくなった状態です。 心臓の筋肉は、血流が遅くなるため、弾力性が低下し、力を失い、圧力が上昇します。 心臓は適切な量の酸素を供給できなくなるため、強制モードで動作し、すぐに消耗します。

心臓の損傷の症状

そのような病気が心臓の主な病変を通過する場合、そのような病気の兆候は次のとおりです。

  • 心と一緒に頭がとても痛いです。
  • 息切れがあり、身体活動中に最も顕著です。
  • 特に人が横になっているときの呼吸困難;
  • 人は常に疲れを感じ、病気です。
  • 手足が非常に腫れています。
  • 夜になると、人は常に排尿したいという欲求を感じます。


診断について

ここでは、高血圧が最も重要な役割を果たしているため、高血圧を他の病気と区別することができます。 また、そのような病気は左胃不全によって特徴付けられ、その後完全な不全に変わる可能性があります。これはすべて急速な脈拍によって特徴付けられ、体内で血液が停滞することさえあります。 診断は、患者の苦情と臨床検査の結果に基づいて行われます。

  • 血液分析（生化学）。
  • 左心室肥大が心電図の発見に役立つかどうか。
  • 心エコー検査は、心臓弁の状態について教えてくれます。
  • 血管がどのような状態にあるかは、動脈造影によって示されます。
  • ドップラー超音波は、血流の状態を評価するのに役立ちます。

このような病気の最初の兆候では、すぐに一般開業医に行く必要がありますが、病気がすでに無視されている場合は、高度に専門化された専門家による検査が必要です。 診断が行われる場合、心臓専門医、眼科医、神経内科医、腎臓専門医による検査が必須です。

病気の治療方法

個々の診断が下されると、患者は主に圧力を安定させ、心筋の働きを助けることを目的とした治療コースを処方されるべきです。 最短時間でこれを達成するために、医師は次の薬を処方します。

  • 利尿;
  • 血圧を下げる薬;
  • 圧力を下げるブロッカー;
  • アスピリンは血栓症に対して使用されます。

投薬コースと一緒に特別な食事に従うことは非常に重要です。それなしでは、成功を期待することはできません。 メニューは、心臓への負荷が最小限になるようにする必要があり、ここでのルールは次のとおりです。

  • 塩分は大幅に減らすべきであり、理想的には食事から完全に取り除くべきです。
  • 植物性脂肪は動物性脂肪を置き換える必要があります。
  • 脂肪の多い魚や肉は食事から除外する必要があります。
  • アルコールの購入と飲酒は絶対にやめるべきです。

予防について

病気を治療しないためには、その発生を防ぐ方がはるかに簡単です。 これを行うには、特定の予防規則に従う必要があります。

  • 体重を注意深く監視し、血圧を常に測定する必要があります。少なくともこれは毎月行う必要があります。
  • 食事を調整する必要があり、病気が追い越すのを待つのではありません。 ここには新しいものは何もありません。より新鮮な果物と野菜、繊維とビタミンを含む食品です。 そして、塩辛い食べ物と一緒に、脂っこくてスパイシーな食べ物はメニューから出るべきです。そうすれば、心臓だけでなく他の臓器の問題も回避することができます。
  • 喫煙と過度のアルコール摂取は、心臓病の常連です。 では、これらの非常に怪しげな快楽は、人体の最も重要な器官の 1 つが影響を受けるという事実に値するのでしょうか? そして、心だけでなく、他のすべてのもの。
  • 毎日、体操をする必要があります。
  • もっと動く;
  • 適切な睡眠は非常に重要です。
  • 可能であれば、ストレスの多い状況を避けるべきであり、発生した場合でも鎮静剤を無視すべきではありません。
  • スポーツ、特に水泳やサイクリングをすることは非常に重要です。

予防措置として、伝統医学の使用が許可されています。 ただし、これまたはその民間療法を行う前に、医師に相談することが不可欠です。 カモミール、ミント、レモンバームは、正常な心機能と血圧を維持するための優れた治療法です。 ローズヒップチンキは、体からの余分な水分の除去に完全に対応しています。

このような病気は、後で治療するよりも予防​​する方がはるかに簡単です。 しかし、病気がすでに存在する場合、高血圧の人は自分の人生のルールを永遠に変えなければなりません。そうしないと、急性心不全から大きな問題が発生する可能性があります。

第三度動脈性高血圧症の治療