糖尿病 現代世界非感染性伝染病として長い間悪評を得てきました。
病気 ここ数年内分泌学者の患者の中でかなり若い - 30歳と20歳の両方。
合併症の1つである腎症が5〜10年後に現れる可能性がある場合、診断時にすでに確認されていることがよくあります。
糖尿病性腎症の診断は、炭水化物と脂質の代謝の機能不全の結果として、腎臓のろ過要素（糸球体、尿細管、動脈、細動脈）の損傷を示します。
糖尿病患者が腎症を発症する主な理由は、血糖値の上昇です。
上で 初期段階患者が持っている 乾燥、 不味い口の中、全身の脱力感、食欲減退.
また、症状の中には 排尿量の増加、頻繁な夜間の尿意。
臨床分析の変化も腎症を証明しています：ヘモグロビンレベルの低下、尿の比重の低下、クレアチニンレベルの上昇など。より進行した段階では、上記の症状が追加されます 職場での違反 消化管, かゆみ、浮腫および高血圧。
重要！
患者が糖尿病と診断された場合、クレアチニンの血液検査を少なくとも年に1回受ける必要があります（率の計算で） 糸球体濾過）と腎臓の状態を監視するための一般的な尿検査！
鑑別診断
診断を正しく確立するために、医師は、他の病気ではなく、糖尿病が原因で腎臓の働きが正確に失敗したことを確認する必要があります。
患者はクレアチニンの血液検査、アルブミン、マイクロアルブミン、クレアチニンの尿検査を受ける必要があります。
診断の基本指標 糖尿病性腎症蛋白尿と糸球体濾過率（GFR）があります。
同時に、尿中のアルブミン（タンパク質）の排泄が増加することで、 初期病気。
初期段階のGFRも 上昇した値病気の進行とともに減少します。
GFR は数式を使用して計算されますが、Reberg-Tareev 検定を使用することもあります。
通常、GFR は 90 ml/min/1.73 m2 以上です。 「腎臓の腎症」の診断は、患者の GFR レベルが 3 か月以上低下し、尿の一般的な臨床分析に逸脱がある場合に下されます。
病気の5つの主な段階があります：
処理
腎症との闘いにおける主な目標は、一般的な糖尿病の治療と密接に関連しています。 これらには以下が含まれます：
- 血糖値を下げる;
- 血圧の安定;
- コレステロール値の正常化。
腎症と闘うための薬
治療用 高血圧糖尿病性腎症の間 よく証明された ACE阻害薬
.
彼らは一般的に心臓に良いです。 血管系のリスクを軽減します。 ラストステージ腎症。
患者は、このグループの薬に対して乾いた咳の形で反応することがあります。、その後、アンギオテンシンII受容体遮断薬が優先されるべきです。 それらは少し高価ですが、禁忌はありません。
ACE阻害薬とアンギオテンシン受容体遮断薬を同時に使用することはできません。
GFRが低下すると、患者はインスリンと血糖降下薬の投与量を調整する必要があります。 これは、全体的な臨床像に基づいて医師のみが行うことができます。
血液透析：適応症、有効性
時々 薬物治療望ましい結果が得られず、GFRが15 ml /分/ m2を下回る場合、患者は腎代替療法を処方されます。
彼女の証言には次のようなものもあります。
- 血中のカリウム濃度の明らかな上昇。これは投薬によって低下するものではありません。
- 深刻な結果を引き起こす可能性がある体内の体液貯留;
- タンパク質エネルギー栄養失調の目に見える症状。
の一つ 既存の方法 補充療法、腹膜透析、腎移植とともに、血液透析があります。
患者を助けるために、彼はその機能を実行する特別な装置に接続されています 人工腎臓- 血液と体全体を浄化します。
患者は週に 3 回、約 4 時間装置の近くにいる必要があるため、この治療法は病院の部門で利用できます。
血液透析では、血液をろ過し、体から毒素や毒物を取り除き、血圧を正常化することができます。
血液透析の禁忌は次のとおりです。重い 精神障害、結核、がん、心不全、脳卒中、特定の血液疾患、80 歳以上。 しかし、非常に深刻な場合、人の命が危うくなっている場合、血液透析の禁忌はありません。
血液透析により、腎機能を一時的に回復させることができます。 一般に、寿命が 10 ～ 12 年延びます。ほとんどの場合、医師は腎移植前の一時的な治療としてこの治療法を使用します。
食事と予防
腎症の患者は、治療のために可能なすべてのレバーを使用する義務があります。 適切に選択された食事は、これに役立つだけでなく、改善にも役立ちます 一般的な状態生命体。
これを行うには、患者は次のことを行う必要があります。
- タンパク質食品（特に動物由来のもの）を最小限に消費する;
- 調理中の塩の使用を制限します。
- 血中のカリウム濃度が低い場合は、この要素が豊富な食品（バナナ、そば、カッテージチーズ、ほうれん草など）を食事に加えてください。
- スパイシー、スモーク、ピクルス、缶詰を拒否します。
- 高品質の飲料水を使用する。
- 部分栄養に切り替えます。
- 食事中のコレステロールの高い食品を制限します。
- 「正しい」炭水化物を優先します。
でダイエット 低含有量食品中のタンパク質- 腎症患者の基本。 ということが科学的に証明されています たくさんの食事中のタンパク質食品は、直接的な腎毒性効果があります。
上で さまざまな段階病気の食事には独自の特徴があります。 微量アルブミナリアの場合、総食事中のタンパク質は 12 ～ 15%、つまり 体重1kgあたり1g以下.
患者が高血圧に苦しんでいる場合は、1日の塩分の摂取量を3〜5 g（小さじ1杯程度）に制限する必要があります. 食品の追加はできません 1日のカロリー量は2500カロリー以下.
蛋白尿の段階でタンパク質の摂取量は 体重1キログラムあたり0.7 g、および塩 - 1日あたり最大2〜3 g。食事から、患者は塩分の多いすべての食品を除外し、米、オートミール、セモリナ、キャベツ、ニンジン、ジャガイモ、およびいくつかの種類の魚を優先する必要があります. パンは無塩に限ります。
慢性腎不全の段階での食事タンパク質摂取量の減少を示唆 1日0.3gとリンを含む食品の食事制限。患者が「タンパク質飢餓」を感じた場合、必須必須アミノ酸を含む薬が処方されます.
低タンパク質食が効果的であるために（つまり、腎臓の硬化プロセスの進行を阻害するために）、主治医は安定した補償を達成する必要があります。 炭水化物代謝患者の血圧を安定させます。
低タンパク食には利点だけでなく、制限や欠点もあります。患者は、血中のアルブミン、微量元素、リンパ球と赤血球の絶対数を体系的に監視する必要があります。 また、上記の指標に応じて、食事日記を付け、定期的に食事を調整してください。
糖尿病性腎症は、糖尿病による腎合併症のほとんどの総称です。 この用語は、腎臓の濾過要素（糸球体と尿細管）、およびそれらに栄養を与える血管の糖尿病性病変を表します。
糖尿病性腎症は、腎不全の最終（末期）段階に至る可能性があるため危険です。 この場合、患者は透析を受ける必要があります。
糖尿病性腎症もその一つ 一般的な原因患者の早期死亡と障害。 糖尿病が腎臓の問題の唯一の原因というわけではありません。 しかし、透析を受けており、移植用のドナー腎臓の列に並んでいる人の中では、糖尿病患者が最も多い. この理由の 1 つは、2 型糖尿病の発生率が大幅に増加していることです。
糖尿病性腎症の発症の理由：
- 患者の血糖値の上昇;
- 血中のコレステロールとトリグリセリドのレベルが低い。
- 高血圧（高血圧に関する姉妹サイトをご覧ください）;
- 貧血、比較的「軽度」でも（血液中のヘモグロビン< 13,0 г/литр) ;
- 喫煙（！）。
糖尿病性腎症の症状
糖尿病は、患者に不快感を与えることなく、非常に長い間、最大 20 年間、腎臓に損傷を与える可能性があります。 糖尿病性腎症の症状は、腎不全がすでに進行している場合に現れます。 患者が現れた場合、これは代謝廃棄物が血液中に蓄積することを意味します。 影響を受けた腎臓はろ過に対処できないためです。
糖尿病性腎症の段階。 分析と診断
ほとんどすべての糖尿病患者は、腎機能を監視する検査を毎年受ける必要があります。 糖尿病性腎症が発症した場合、患者がまだ症状を感じていない早期段階でそれを検出することが非常に重要です。 糖尿病性腎症の治療を開始するのが早ければ早いほど、成功の可能性が高くなります。つまり、患者は透析や腎移植なしで生活できるようになります。
2000 年に、ロシア連邦の保健省は、ステージによる糖尿病性腎症の分類を承認しました。 それには、次のステートメントが含まれていました。
- 微量アルブミン尿症の段階;
- 腎臓の窒素排泄機能が保持されたタンパク尿の段階。
- 慢性腎不全の段階（透析治療または）。
その後、専門家は糖尿病の腎臓合併症のより詳細な外国分類を使用し始めました。 3段階ではなく5段階の糖尿病性腎症を区別します。 続きを見る。 特定の患者が糖尿病性腎症のどの段階にあるかは、糸球体濾過率によって異なります（どのように決定されるかについて詳しく説明されています）。 これは、腎機能がどの程度維持されているかを示す最も重要な指標です。
糖尿病性腎症の診断の段階で、医師は腎臓の損傷が糖尿病によるものなのか、他の原因によるものなのかを理解することが重要です。 実行する必要があります 鑑別診断他の腎臓病を伴う糖尿病性腎症：
- 慢性腎盂腎炎 (腎臓の感染性炎症);
- 腎臓結核;
- 急性および慢性糸球体腎炎。
慢性腎盂腎炎の徴候：
- 体の中毒の症状（脱力感、喉の渇き、吐き気、嘔吐、 頭痛);
- 影響を受けた腎臓の側の腰部および腹部の痛み;
- 血圧上昇;
- 患者の 1/3 は頻尿で痛みを伴います。
- 検査では、尿中に白血球と細菌が存在することが示されます。
- 腎臓の超音波の特徴的な写真。
腎結核の特徴：
腎臓の糖尿病の合併症のための食事
糖尿病性腎臓の問題の多くの場合、塩分の摂取を制限することで、血圧を下げ、腫れを軽減し、糖尿病性腎症の進行を遅らせることができます. 血圧が正常であれば、1 日あたりの塩分摂取量は 5 ～ 6 グラムを超えないようにしてください。 すでに高血圧がある場合は、塩分摂取量を 1 日あたり 2 ～ 3 グラムに制限してください。
今、最も重要なこと。 公的医療は、糖尿病には「バランスのとれた」食事を推奨し、糖尿病性腎症にはタンパク質摂取量をさらに減らすことを推奨しています. 効果的に血糖値を正常に戻すために、低炭水化物ダイエットの使用を検討することをお勧めします. これは、40-60 ml/min/1.73 m2 を超える糸球体濾過速度で行うことができます。 記事「」では、この重要なトピックについて詳しく説明しています。
糖尿病性腎症の治療
糖尿病性腎症を予防および治療する主な方法は、血糖値を下げて、それを正常に近づけることです。 健康な人. 上記では、 を使用してこれを行う方法を学びました。 患者の血糖値が慢性的に上昇しているか、常に高血糖から低血糖に変動している場合、他のすべての対策はほとんど役に立ちません。
糖尿病性腎症の治療薬
糖尿病では、動脈高血圧症や腎臓の糸球体内圧の上昇を制御するために、多くの場合、ACE阻害薬が処方されます。 これらの薬は血圧を下げるだけでなく、腎臓や心臓を保護します。 それらの使用は、末期腎不全のリスクを軽減します。 長時間作用型の ACE 阻害剤は、1 日 3 ～ 4 回服用する必要があるカプトプリルよりも効果があるようです。
ACE阻害薬のグループから薬を服用した結果、患者が乾いた咳をした場合、その薬はアンギオテンシンII受容体遮断薬に置き換えられます。 このグループの薬は ACE 阻害薬よりも高価ですが、原因ははるかに少なくなります。 副作用. それらは腎臓と心臓をほぼ同じ効率で保護します。
糖尿病患者の目標血圧は 130/80 以下です。 通常、2 型糖尿病患者では、薬物の組み合わせを使用することによってのみ達成できます。 それは、ACE阻害剤と、利尿薬、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬などの他のグループの「圧力からの」薬で構成されている場合があります。 ACE阻害薬とアンギオテンシン受容体遮断薬の併用は推奨されていません。 糖尿病に推奨される高血圧症の併用薬について読むことができます。 どの薬を処方するかの最終決定は、医師のみが行います。
腎臓の問題が糖尿病管理に与える影響
患者が糖尿病性腎症を患っている場合、糖尿病の治療方法は大きく変わります。 多くの薬を中止するか、投与量を減らす必要があるためです。 糸球体濾過率が大幅に低下した場合、腎臓が弱いとインスリンの排泄がはるかに遅くなるため、インスリンの投与量を減らす必要があります。
一般的な 2 型糖尿病治療薬は、60 ml/分/1.73 m2 を超える糸球体濾過速度でのみ使用できることに注意してください。 患者の腎機能が弱まると、乳酸アシドーシスのリスクが高まります - 非常に 危険な合併症. そのような状況では、メトホルミンはキャンセルされます。
患者の検査で貧血が示された場合は、治療する必要があり、これにより糖尿病性腎症の発症が遅くなります。 患者は、赤血球生成、すなわち赤血球の産生を刺激する薬を処方されます。 骨髄. これにより、腎不全のリスクが軽減されるだけでなく、一般的に生活の質が向上します。 糖尿病患者がまだ透析を受けていない場合は、鉄のサプリメントも処方されることがあります。
糖尿病性腎症の予防的治療が役に立たない場合、腎不全が発症します。 このような状況では、患者は透析を受けなければならず、可能であれば腎臓移植を受けなければなりません。 腎移植の問題については、別の問題があり、以下で血液透析と腹膜透析について簡単に説明します。
血液透析および腹膜透析
血液透析処置中、患者の動脈にカテーテルが挿入されます。 腎臓の代わりに血液を浄化する外部フィルター装置に接続されています。 洗浄後、血液は患者の血流に戻されます。 血液透析は病院でのみ行うことができます。 低血圧や感染症を引き起こす可能性があります。
腹膜透析は、チューブを動脈ではなく、 腹腔. その後、ドリップ法で大量の液体を注入します。 老廃物を吸い出す特殊な液体です。 それらは、液体が空洞から排出されるときに取り除かれます。 腹膜透析は毎日行う必要があります。 チューブが腹腔に入るポイントでの感染のリスクに関連しています。
真性糖尿病では、体液貯留、窒素および電解質の不均衡がさらに進行します。 高い値糸球体濾過率。 だということだ 糖尿病患者は、他の腎疾患の患者よりも早く透析に移行する必要があります。透析方法の選択は医師の好みによるものであり、患者にとって大きな違いはありません。
患者の腎代替療法（透析または腎移植）を開始する時期 糖尿病:
- 腎臓の糸球体濾過率< 15 мл/мин/1,73 м2;
- 下げることができない血中カリウムの上昇 (> 6.5 mmol/L) 保守的な方法処理;
- 肺水腫を発症するリスクのある体内の重度の体液貯留;
- タンパク質エネルギー欠乏症の明らかな症状.
透析中の糖尿病患者の血液検査の対象:
- 糖化ヘモグロビン - 8%未満;
- 血中ヘモグロビン - 110-120 g / l;
- パラソルモン - 150-300 pg / ml;
- リン - 1.13–1.78 mmol / l;
- 総カルシウム - 2.10-2.37 mmol / l;
- Product Ca × P = 4.44 mmol2/L2 未満。
血液透析または腹膜透析は、準備のための一時的なステップとしてのみ考慮されるべきです. 移植片が機能している期間の腎移植後、患者は腎不全から完全に治癒します。 糖尿病性腎症は安定しつつあり、患者の生存率は上昇しています。
糖尿病の腎移植を計画する際、医師は手術中または手術後に患者が心血管イベント（心臓発作または脳卒中）を起こす可能性を推定しようとします。 これを行うために、患者は運動を伴う心電図を含むさまざまな検査を受けます。
多くの場合、これらの検査の結果は、心臓および/または脳に栄養を与える血管がアテローム性動脈硬化症の影響を受けすぎていることを示しています. 詳細については、記事「」を参照してください。 この場合、腎臓移植の前にこれらの血管の開存性を外科的に回復することをお勧めします。
それらは特に懸念されます。 糖尿病性腎症（糸球体微小血管症） - 後期合併症糖尿病はしばしば致命的であり、糖尿病患者の 75% に発生します。
糖尿病性腎症による死亡率は、1 型糖尿病で第 1 位、2 型糖尿病で第 2 位であり、特に合併症が心血管系に関係する場合に顕著です。
興味深いことに、腎症は 10 歳未満の子供よりも 1 型糖尿病の男性および青年ではるかに頻繁に発生します。
合併症の特徴
糖尿病性腎症では、腎臓、動脈、細動脈、糸球体、尿細管の血管が影響を受けます。 病状は、炭水化物と脂質のバランスの乱れを引き起こします。 最も一般的な発生は次のとおりです。
- 腎動脈およびその枝の動脈硬化。
- 動脈硬化症（細動脈の病理学的プロセス）。
- 糖尿病性糸球体硬化症：結節性 - 腎糸球体は、全体または一部が円形または楕円形の形成で満たされています（Kimmelstiel-Wilson症候群）。 滲出性 - 糸球体の小葉の毛細血管ループは、キャップのように見える丸い形成で覆われています。 びまん性 - 毛細血管の基底膜が肥厚し、メサンギウムが拡張および圧縮され、結節は観察されません。
- 脂肪とグリコーゲンが尿細管に沈着します。
- 腎盂腎炎。
- 壊死性腎乳頭炎（腎乳頭の壊死）。
- 壊死性ネフローゼ（尿細管上皮の壊死性変化）。
既往歴のある糖尿病性腎症は、合併症の段階が特定された慢性腎臓病（CKD）と診断されます。
真性糖尿病の病理学には、次の ICD-10 コードがあります ( 国際分類第10回改訂の疾患）：
- E 10.2 - 病気の腎臓によって悪化する、病気のインスリン依存型。
- E 11.2 - インスリン非依存性の疾患および腎不全の経過を伴う。
- E 12.2 - 栄養失調および影響を受けた腎臓を伴う。
- E 13.2 - 特定の形態の疾患および不健康な腎臓を伴う。
- E 14.2 - 腎臓の損傷を伴う不特定の形態。
開発メカニズム
糖尿病性腎症にはいくつかの病因理論があり、代謝、血行動態、遺伝に分けられます。
血行動態と代謝のバージョンによると、この合併症の最初のリンクは高血糖症であり、炭水化物代謝における病理学的プロセスの長期的な補償が不十分です。
血行動態。 過剰濾過が起こり、その後、腎濾過の働きが減少し、増加します。 結合組織.
代謝。 長期にわたる高血糖は、腎臓の生化学的障害につながります。
高血糖症には、次の機能障害が伴います。
- タンパク質の糖化が起こる ハイコンテント糖化ヘモグロビン;
- ソルビトール (ポリオール) シャントが活性化されます - グルコースの取り込みはインスリンとは無関係です。 グルコースはソルビトールに変換され、フルクトースに酸化されます。 ソルビトールは組織に蓄積し、微小血管障害などを引き起こす 病理学的変化;
- 陽イオン輸送の中断。
高血糖症では、タンパク質キナーゼ C 酵素を活性化し、組織の増殖とサイトカインの形成を引き起こします。 プロテオグリカンと内皮への損傷 - 複雑なタンパク質の合成の違反があります。
高血糖は腎臓内の血行動態を乱し、腎臓に硬化性変化を引き起こします。 長期の高血糖は、糸球体内高血圧および過剰濾過を伴う。
糸球体内高血圧症の原因は、細動脈の異常な状態である: 拡張した求心性および緊張した遠心性。 この変化は全身性になり、腎血行動態の障害を悪化させます。
毛細血管における長期の昇圧作用の結果として、血管および実質腎構造が乱される。 基底膜の脂質およびタンパク質透過性が増加します。 毛細血管間隙にタンパク質と脂質の沈着があり、腎尿細管の萎縮と糸球体の硬化があります。 その結果、尿のろ過が不十分になります。 低濾過による過濾過の変化、タンパク尿の進行があります。 最終結果は、腎臓の排泄システムの侵害と高体温症の発症です。
高血糖が検出された場合、遺伝学者によって開発された理論は、腎臓の血管系に対する遺伝的要因の特別な影響を示唆しています。
糸球体微小血管症は、以下によっても引き起こされる可能性があります。
- 動脈性高血圧および高血圧;
- 長期にわたる制御されていない高血糖;
- 感染 尿路;
- 異常な脂肪バランス;
- 太りすぎ;
- 悪い習慣(喫煙、アルコール乱用);
- 貧血（血液中のヘモグロビン濃度が低い）;
- 使用する 薬腎毒性を伴う。
病気の段階
1983 年以来、糖尿病性腎症の段階による分類は Mogensen に従って行われました。
1型糖尿病の合併症は、病状の発症時期を非常に正確に決定できるため、よりよく研究されています。
臨床像最初は合併症はありません 重篤な症状患者は、腎不全が発症するまで、何年もその発生に気づきません。
病理学には次の段階があります。
1.腎臓の機能亢進
糸球体微小血管症は、1型糖尿病の検出から5年後に発症すると以前は考えられていました。 しかし、現代医学では、糸球体に影響を与える病理学的変化の存在を、その発現の瞬間から検出することができます。 外部標識、および浮腫症候群はありません。 同時に、尿中のタンパク質は正常な量であり、血圧に大きな偏差はありません。
ハプニング：
- 腎臓の血液循環の活性化;
- 腎臓の血管細胞の増加（肥大）;
- 糸球体濾過率 (GFR) は 140 ml/分に達し、通常より 20 ～ 40% 高くなります。 この要因は、体内の糖レベルの安定した増加に対する反応であり、直接依存します（グルコースレベルの増加はろ過を加速します）.
血糖値が 13 ～ 14 mmol/l を超えると、ろ過速度が直線的に低下します。
糖尿病が適切にコントロールされると、GFR は正常に戻ります。
1型真性糖尿病が検出された場合、インスリン療法が遅れて処方されると、腎臓の不可逆的な変化が可能であり、常に スピードアップ濾過。
2. 構造変化
この期間は、症状によって表示されません。 を除外する 病理学的徴候プロセスの第1段階に固有の、腎組織の初期構造変化が観察されます。
- 糸球体の基底膜は、糖尿病の発症から 2 年後に肥厚し始めます。
- 2〜5年後、メサンギウムの拡大が観察されます。
糖尿病性腎症の最終潜伏期を表します。 この場合、特別な症状はほとんどありません。 この段階の経過は、糸球体逆流が正常またはわずかに上昇し、腎血液循環が増加した状態で発生します。 その上：
- 血圧 (BP) は徐々に上昇します (年間最大 3%)。 ただし、血圧の周期的なジャンプ。 ただし、この指標は、腎臓に変化が生じたことを 100% 確実に示すものではありません。
- タンパク質が尿中に検出され、腎臓に病状が発生するリスクが 20 倍に増加したことを示しています。 時期尚早の治療では、尿中のアルブミンの量は年間 15% まで増加します。
微量アルブミン尿 (30 ～ 300 mg/日) の第 4 期またはステージは、糖尿病の発症から 5 年後に発生します。
糖尿病性腎症の最初の 3 つの段階は、タイムリーな治療が提供されれば治癒可能です。 医療介入そして血糖を調節します。 その後、腎臓の構造がうまくいかなくなる 完全に回復する、そして治療の目標は、この状態を防ぐことです。 症状がないことで状況は悪化します。 多くの場合、焦点を絞った検査法（腎生検）に頼らなければなりません。
4. 重度の糖尿病性腎症
ステージは、糖尿病の発症から 10 ～ 15 年後に現れます。 イチゴのろ過速度が 10 ～ 15 ml/min に低下するのが特徴です。 毎年、深刻な血管損傷による。 タンパク尿の症状（300mg/日以上）。 この事実は、糸球体の約 50 ～ 70% が硬化し、腎臓の変化が不可逆的になったことを意味します。 この段階で、糖尿病性腎症の明るい症状が現れ始めます。
- 最初に脚に影響を与える腫れ、次に顔、腹部、 胸腔;
- 頭痛;
- 衰弱、眠気、無気力;
- 喉の渇きと吐き気;
- 食欲減少;
- 毎年約7％上昇する傾向がある高血圧。
- 心の痛み;
- 呼吸困難。
尿中のタンパク質の豊富な排泄と血液中のその含有量の減少は、糖尿病性腎症の症状です。
血液中のタンパク質の不足は、処理によって補われます 独自のリソース、タンパク質バランスの正常化を達成するタンパク質化合物を含みます。 有機体は自滅します。 患者は劇的に体重を減らしますが、浮腫が増加しているため、この事実はあまり目立ちません。 利尿薬の助けが無効になり、液体の回収は穿刺を使用して実行されます。
タンパク尿の段階で、ほとんどの場合、網膜症が観察されます - 血管の病理学的変化 眼球、その結果、網膜への血液供給が妨げられ、そのジストロフィー、萎縮が現れる 視神経その結果失明。 専門家は、これらの病理学的変化を腎網膜症候群と特定しています。
タンパク尿では、心血管疾患が発症します。
5. 尿毒症。 腎不全
この段階は、血管の完全な硬化と瘢痕によって特徴付けられます。 腎臓の内部空間が硬化します。 GFR が低下します (10 ml/分未満)。 尿と血液の浄化が止まり、血液中の有毒な窒素スラグの濃度が上昇します。 現れる：
- 低タンパク血症（血漿中のタンパク質レベルが異常に低い）;
- 高脂血症（血液中の異常に多量の脂質および/またはリポタンパク質）;
- 貧血（ヘモグロビン含有量の減少）;
- 白血球増加症（白血球数の増加）;
- 等低尿症（相対密度の低い等量の尿が定期的に患者の体から排泄される）。 次に、尿が膀胱にまったく入らない場合、排泄される尿の量が減少し、無尿になります。
4〜5年後、段階は熱段階に移行します。 この状態は元に戻せません。
慢性腎不全が進行すると、ダン・ザブロダ現象が起こり、患者の状態が想像上改善することが特徴です。 酵素インシュリン酵素の活性の低下と腎臓によるインスリンの排泄の遅延は、高血糖と糖尿の減少を引き起こします。
糖尿病の発症から 20 ～ 25 年後、腎不全は慢性化します。 より迅速な開発が可能です:
- 遺伝的要因を伴う;
- 動脈性高血圧;
- 高脂血症;
- 頻繁な腫れ;
診断
糖尿病性腎症を検出するための年次検査は、患者に対して実施する必要があります。
- 幼児期の1型糖尿病の症状 - 子供が10〜12歳に達したとき;
- 思春期後の期間に1型糖尿病が発症した場合 - 病気の発症から5年後。 思春期 - 糖尿病の診断時から;
- 2型糖尿病 - 病気の診断以来。
最初に、専門家が患者の全身状態を分析し、糖尿病の種類、段階、および発症時期を特定します。
早期診断糖尿病性腎症は、治療の成功への鍵です。 これらの目的のために、糖尿病の糖尿病性腎症スクリーニングプログラムが使用されます。 このプログラムに従って、合併症を診断するには、一般的な臨床尿検査に合格する必要があります。 複数の研究の助けを借りて確認する必要があるタンパク尿が検出されると、診断が行われます-糖尿病性腎症、タンパク尿の段階、および適切な治療法が処方されます。
タンパク尿がない場合は、微量アルブミン尿について尿を調べます。 この方法は、早期診断に非常に敏感です。 尿中のタンパク質の割合は、1日あたり30mgを超えてはなりません。 微量アルブミン尿症では、アルブミン含有量は30〜300 mg /日の範囲であり、これは腎臓の病理学的変化の開始を示しています. 6〜12週間以内に3回の尿検査と検出 上級レベルアルブミン含有量、「糖尿病性腎症、微量アルブミン尿症の段階」の診断が行われ、その排除が推奨されます.
診断の仕様には、次のものが必要です。
- 微量アルブミン尿の検査を 3 回受け、体内のアルブミンの量も評価します。 一般的な分析尿と毎日;
- 尿沈渣を分析します。
- Reberg テスト (毎日の尿中のクレアチニンの量が決定されます) を使用して糸球体濾過率と尿素含有量を決定します。
糖尿病性腎症の後期段階は、診断がはるかに簡単です。 次の機能があります。
- タンパク尿の存在;
- GFRの減少;
- クレアチニンと尿素のレベルの増加;
- 血圧の持続的な上昇;
- 尿中のタンパク質の増加と血液中のその指標の減少を伴うネフローゼ症候群;
- 腫れ。
も開催 鑑別診断腎臓結核を伴う糖尿病性腎症、 慢性腎盂腎炎、シャープで 慢性糸球体腎炎等
専門家が腎生検に頼ることもあります。 この診断方法は、 以下の場合:
- タンパク尿は、1 型糖尿病の発症後 5 年以内に現れます。
- タンパク尿は急速に進行します。
- ネフローゼ症候群は突然発症します。
- 永続的なミクロまたはマクロ血尿の存在など
腎生検は超音波制御下で行われます
処理
糖尿病性腎症の各段階での治療法は異なります。
第一段階と第二段階で十分 予防治療血管や腎臓の病理学的変化を防ぐために、糖尿病の確立以来。 それはまた、以下の助けを借りて、体内の安定したレベルの糖を維持します. 薬そのレベルを下げる。
微量アルブミン尿症の段階では、治療の目標は血圧と血糖値を正常化することです。
専門家は、アンギオテンシン変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）に頼っています：エナラプリル、リシノプリル、フォシノプリル。 これらの薬は血圧を安定させ、腎機能を安定させます。 最大の需要は、1日1回しか服用しない、効果が持続する薬です。
食事も処方されており、タンパク質の基準は患者の体重1kgあたり1mgを超えてはなりません。
不可逆的なプロセスを防ぐために、腎臓の病理学の最初の 3 つの段階で、血糖、脂質異常症、および血圧を厳密に管理する必要があります。
タンパク尿の段階では、ACE阻害薬とともに、カルシウムチャネル遮断薬が処方されます。 浮腫は利尿薬（フロセミド、ラシックス、ヒポチアジド）とコンプライアンスで対処されます 飲酒体制. 彼らはより厳格な食事に訴えます。 この段階での治療の目標は、予防のために血圧と血糖値を正常化することです。 腎不全.
糖尿病性腎症の最終段階では、治療は根治的です。 患者は透析（特別な機械を使用して毒素の血液を浄化する）または腎臓移植を必要とします。
ダイアライザーを使用すると、毒素の血液を浄化できます
糖尿病性腎症の栄養は、低タンパクで、バランスが取れており、必要な 栄養素サポート用 最適な状態糖尿病の健康。 様々な段階で 病理学的プロセス腎臓では、特別な低タンパク質食7P、7a、および7bが使用されています。 複雑な治療合併症。
医師と相談の上、ご利用いただけます フォークメソッド. それらは独立した治療として機能することはできませんが、完全に補完します 薬物セラピー:
- ベイリーフ（10枚）熱湯（大さじ3）を注ぐ。 2時間主張する。 ½カップを1日3回服用してください。
- 夕方、ヨーグルト（大さじ1）にそば粉（大さじ1）を加えます。 毎日朝、食事の前に摂取してください。
- カボチャの茎に水を注ぐ（1：5）。 その後、ゆで、ろ過し、¼カップで1日3回消費します。
予防措置
次のルールは、糖尿病が発生した瞬間から観察する必要がある糖尿病性腎症を回避するのに役立ちます。
- 体内の糖度をコントロールします。
- 場合によっては薬の助けを借りて、血圧を正常化します。
- アテローム性動脈硬化を防ぎます。
- ダイエットに従ってください。
糖尿病性腎症の症状は長期間現れないことを忘れてはなりません。体系的な医師の診察と検査だけが、不可逆的な結果を避けるのに役立ちます。
糖尿病性腎症を発症するリスクは、1型糖尿病でも2型糖尿病でも同じです。 糖尿病性腎症の疫学は、糖尿病の発症が 1 型糖尿病でかなりよく知られているため、1 型糖尿病でよりよく理解されています。 微量アルブミン尿症は、DM1 の 15 年間の患者の 20 ～ 30% で発生します。 始める 明白な兆候 DM1の発症から10～15年後に腎症が観察されます。 タンパク尿のない患者では、20〜25年後に腎症が発症する可能性がありますが、この場合、その発症リスクは低く、年間-1％に達します.
2 型糖尿病では、10 年間の疾病後の微量アルブミン尿 (30 ～ 300 mg/日) の頻度は 25% で、多量アルブミン尿 (>300 mg/日) の頻度は 5% です。
糖尿病性腎症の症状と徴候
臨床 診断サイン糖尿病性腎症は、糖尿病患者におけるタンパク尿/微量アルブミン尿です。 つまり、 臨床実践アルブミン尿は、糖尿病性腎症を診断するのに十分です。 タンパク尿および微量アルブミン尿に加えて、ネフローゼレベルのタンパク排泄も区別されます：> 3500 mg / gクレアチニン、または> 3500 mg /日、または> 2500 mg /分。
したがって、上記に基づいて、この場合の臨床診断を構築するロジックは次のとおりです。 糖尿病患者が何らかの兆候を示している場合 慢性疾患しかし、微量アルブミン尿/タンパク尿が見つかった場合、CKD の診断は糖尿病性腎症の診断と組み合わされます。 逆もまた同様です：糖尿病患者に微量アルブミン尿/タンパク尿がない場合、タンパク尿以外の慢性腎臓病の兆候がある場合、彼は糖尿病性腎症ではなくCKDのみです.
さらに、ＣＫＤの臨床検査または機器診断徴候が患者で検出された場合、糸球体濾過率（ＧＦＲ）によるＣＫＤステージの一般に受け入れられている分類を使用して、腎機能障害の程度が特定される。 場合によっては、GFR 障害が CKD の最初の、場合によっては唯一の診断徴候である可能性があります。これは、糖尿病患者で定期的に検査される血中クレアチニン値の日常的な研究のデータから容易に計算できるためです。入院（以下の計算式を参照）。
CKDの進行に伴って減少する糸球体濾過量（GFR）は、90ml/分/（体表面積1.73平方メートル）から始まり、30刻みで5段階に分けられます。 ステージ IIIそして15のステップで-IIIから最後のVステージまで。
GFR はさまざまな方法で計算できます。
- Cockcroft-Gault 式 (1.73 m 2 の標準体表面積に縮小する必要があります)
GFR (mL/min) = (/(72 x 血清クレアチニン (µmol/L)) x 0.85 (女性の場合)
例 (女性、55 歳、体重 76 kg、クレアチニン 90 µmol/l):
GFR = (/(72 x 90)) x 0.85 = = 76 ml/分;
- MDRD式
GFR (ml / 分 / 1.73 m 2) \u003d 186 x (血清クレアチニン mg%) 1L54x (年齢) -0.203 x 0.742 (女性の場合)。
糖尿病性腎症には腎機能障害のステージがないため、この診断には常に CKD ステージ I ～ IV の診断が伴います。 上記を考慮し、ロシアの基準に従って、微量アルブミン尿またはタンパク尿を有する糖尿病患者は、糖尿病性腎症 (DN) と診断されます。 同時に、DN患者のCKDの機能段階を明確にする必要があります。その後、DNのすべての診断は2つのグループに分けられます。
- 糖尿病性腎症、微量アルブミン尿症の段階、CKD I (II、III、または IV)。
- 糖尿病性腎症、タンパク尿ステージ、CKD II (III または IV);
- 糖尿病性腎症、慢性腎不全の段階（腎臓の窒素排出機能の障害）。
患者に微量アルブミン尿/タンパク尿がない場合、糖尿病性腎症の診断はないようです. 同時に、最新の国際ガイドラインは、糖尿病患者の GFR が< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.
その結果、次の診断を定式化できます。
- 糖尿病性腎症、CKD III (IV または V)。
微量アルブミン尿の頻度は、集団によって異なりますが、1 型糖尿病では 7 ～ 22%、2 型糖尿病では 6.5 ～ 42% です。 マクロアルブミン尿の段階までの微量アルブミン尿のダイナミクスは、CKDの進行とGFRの減少の独立した危険因子です。 微量アルブミン尿自体は、心血管疾患の罹患率と死亡率のリスク増加と関連しています。 この点で、微量アルブミン尿と GFR のスクリーニングは、すべての 1 型糖尿病患者では糖尿病発症から 5 年後、その後は毎年、2 型糖尿病患者では診断直後とその後は毎年が推奨されます。
組織病理学的変化
組織病理学的変化の3つのクラスは、糖尿病性腎症を特徴付けます:
- 糸球体硬化症;
- 血管、特に細動脈の構造変化;
- 尿細管病変。
メサンギウムの拡張や基底膜の肥厚など、糸球体の病理変化が最も特徴的です。 形態学的特徴糖尿病性腎症を引き起こし、糸球体全体のびまん性硬化症を引き起こします。 尿細管の病理学的変化は、カリウムと水素イオンの分泌を妨害し、部分的に高カリウム血症を引き起こし、 代謝性アシドーシス糖尿病に伴う腎臓の損傷。
糖尿病患者における「非糖尿病性」腎症
DM1 の重症度のばらつきと DM2 の不均一な病態生理学的性質は、微量アルブミン尿症のすべての症例において、微量アルブミン尿症が特定の糖尿病性腎障害によるものではないことを示唆しています。 例えば、新たに糖尿病と診断された患者で検出された微量アルブミン尿は、特に糖尿病の持続期間と糖尿病性腎症の発症との間に直接的な関係があるため、非糖尿病性腎病変 (「非糖尿病性」腎症) との区別が必要です。 1型糖尿病。
糖尿病性腎症を伴う 1 型糖尿病患者は、ほとんどの場合、微小血管障害、特に網膜症の他の徴候を示します。 網膜症がない場合、特にマクロアルブミン尿症を背景に、糖尿病性腎症の代替診断の可能性があります。 2 型糖尿病では、糖尿病性腎症は必ずしも網膜症と合併するとは限りません。生検で糖尿病性腎症が確認された 2 型糖尿病患者の約 40% には網膜症が見られません。 CKD の原因である糖尿病性腎症以外の患者を特に探す必要がある臨床状態のリストを指定できます。
- 網膜症なし;
- 急速に低下するGFR;
- 急速に増加するタンパク尿またはネフローゼ症候群;
- 病気の経過の5年前のタンパク尿の発症（1型糖尿病のより信頼できる兆候）;
- 難治性高血圧;
- 尿沈渣または赤血球の炎症の徴候;
- 他の全身性疾患の症状;
- ACE阻害薬による治療開始から3～4か月後にGFRが30%以上減少。
糖尿病性腎症の原因
糖尿病性腎症は、1 型糖尿病患者の 35%、2 型糖尿病患者の 30 ～ 40% に影響を及ぼします。 一部の患者だけがこの病状を発症する理由は不明です。
糖尿病の発症時には、すべての患者でGFR（過濾過）が増加し、ほとんどすべての患者に微量アルブミン尿がみられますが、これは主に血管因子に関連しており、腎実質の損傷には関連していません.
糖尿病性腎症の発症には、さまざまな発症機序が関与しています。 腎臓の損傷は、高血糖に伴う代謝障害と血行動態因子の病理学的相互作用に関連していると考えられています。 血行力学的要因は、腎症を発症する遺伝的素因を持つ個人の全身圧および糸球体圧の増加に加えて、レニン-アンギオテンシン系および内皮などの血管作動系の活性化に関連しています。
代謝障害には、非酵素的グリコシル化、プロテインキナーゼ C 活性の増加、ポリオール グルコース代謝障害などのプロセスが含まれます。 最近の研究では、活性な炎症因子、サイトカイン、成長因子、およびメタロプロテアーゼが糖尿病性腎症の発症に関与している可能性があることが示されています。
糸球体高血圧症と過剰濾過はすべての糖尿病患者に発生しますが、すべての人が腎症を発症するわけではありません。 同時に、レニン-アンギオテンシン系（RAS）の遮断薬によるアルブミン尿患者の糸球体内圧の低下が、明らかにプラスの効果をもたらすことは明らかです。 これらの物質のプラスの効果は、アンギオテンシン II の線維化促進効果の抑制とも関連している可能性があります。
高血糖は、マトリックス産生またはマトリックスタンパク質のグリコシル化を増加させることにより、メサンギウムの損傷および拡大を直接引き起こす可能性があります。 高血糖が糖尿病性腎症の発症を刺激する別のメカニズムは、プロテインキナーゼ C の刺激とヘパリナーゼ発現に関連しており、これはアルブミンに対する基底膜の透過性に影響を与えます。
サイトカイン (繊維促進因子、炎症性因子、および血管内皮増殖因子 (VEGF)) は、糖尿病性腎症におけるマトリックスの蓄積に関与している可能性があります。高血糖は、糖尿病における内皮損傷のメディエーターである VEGF の発現を増加させます。変形中 成長因子-p（TFG-p）糸球体およびマトリックスタンパク質。 TFG-P は、DN で見られる細胞肥大とコラーゲン合成の増加の両方に関与している可能性があります。 TFG-P に対する抗体と ACE 阻害剤を組み合わせて投与すると、糖尿病性腎症のラットのタンパク尿が完全に排除されることが実験的に示されています。 糸球体硬化症および尿細管病変の逆の進行も観察された。 ちなみに、生化学的レベルでよく研究された病理学的プロセスの発生に関与する酵素や他のタンパク質への抗体の導入は、今日、疾患の治療に対する根本的に新しいアプローチの1つであることに注意してください。糖尿病学。 この治療方法を提案するには、病状の生化学の詳細な研究が必要であり、治療の選択は、以前は一般的だった「試行錯誤」方法ではなく、疾患への直接的な影響に限定されています。細胞内生化学レベル。
ことが示された. 活動の増加血漿プロレニンは、糖尿病性腎症の発症の危険因子です。 ACE阻害剤はプロレニンの増加を引き起こしますが、同時に糖尿病性腎症の経過にプラスの効果があることに注意してください.
足細胞の重要なタンパク質である腎臓のネフリンの発現は、糖尿病性腎症の患者で減少しました。
糖尿病性腎症の危険因子と典型的な経過
DN を発症するリスクは、糖尿病、高血圧の持続期間、および高血糖のコントロールの質だけでは完全には説明できないため、DN の病因における外的要因と遺伝的要因の両方を考慮する必要があります。 特に、糖尿病患者の家族に糖尿病性腎症の患者（両親、兄弟または姉妹）がいた場合、患者の発症リスクは1型糖尿病と2型糖尿病の両方で大幅に増加します。 近年、糖尿病性腎症の遺伝子も発見されており、特に染色体7q21.3、Yur15.3などに同定されています。
前向き研究では、以前に診断が確立された個人ではDNの発生率が高いことが示されています。 動脈性高血圧しかし、高血圧がDNの発症を加速するのか、それとも病理学的過程における腎臓のより顕著な関与のマーカーなのかは不明のままです.
DNの発症に対する血糖コントロールの有効性の役割は、DM1で最もよく実証されました-集中的なインスリン療法の背景に対して、糸球体肥大と過剰濾過の逆の発症が観察され、微量アルブミン尿が後日発症し、タンパク尿が安定し、さらに減少しました、特に良好な血糖コントロールが 2 年以上続きます。 血糖コントロールの有効性の追加の確認は、血糖の正常化を可能にする膵臓細胞移植後の糖尿病患者で得られました。 正常血糖が 10 年間維持されたとき、彼らは糖尿病性腎症の徴候の逆の組織学的 (!) 発生を示しました。 私はこれらの結果が発表された講義に出席しましたが、明らかな改善の組織学的徴候が、真性糖尿病の理想的な代償の5年後、さらに結節性糸球体硬化症の特徴が観察された後、早くも観察され始めたことは特に重要だと思います.糖尿病の症状が消え始めた. . したがって、DNのはるかに進行した段階の予防だけでなく、逆の開発の鍵は、代謝の長期的で永続的な正常化です. 大多数の糖尿病患者ではまだ達成できないため、 代替ルート糖尿病の合併症の予防と治療。
DNは肥満を背景に発症することが多く、肥満者の減量はタンパク尿を減らし、腎機能を改善します。 しかし、これらの効果が炭水化物代謝の改善や肥満による減量に伴う血圧低下とは無関係かどうかは不明のままです.
T1DM では、患者の約 25% が 15 年間の病気の後に微量アルブミン尿症を発症します。<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.
糖尿病性腎症の治療
DN の予防と治療には 3 つの重要なポイントがあります。
- 血糖値のノルムへの可能な最大の近似;
- 主にアンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤またはアンギオテンシン受容体遮断薬（ARB）による高血圧の注意深い管理と正常化。
- 蛋白尿の慎重な管理。
低血糖治療は前のセクションで説明され、降圧治療は「糖尿病性大血管症」のセクションで説明されているため、ここでは説明しません。
微量アルブミン尿症に影響を与える非降圧薬
ペントキシフィリン
高血圧を患っていない 2 型糖尿病患者を対象とした小規模なランダム化比較試験では、ペントキシフィリン (トレンタール) 400 mg を 3 回投与すると、微量アルブミン尿の減少に貢献しました。 しかし、より顕著な段階への DN の進行および心血管病理学に対するその効果はまだ確立されていません。
PPARアゴニスト
予備データは、ピオグリタゾンなどのＰＰＡＲ－γアゴニストがＤＮ患者のアルブミン排泄を減少させることを示している。 特に興味深いのは、PPAR-αアゴニストであるフェノフィブラートの作用下での微量アルブミン尿の進行の減速、および糖尿病性網膜症の経過に対するそのプラスの効果です。 ただし、これらのクラスのDN物質による治療のリスクと利点を評価するには、より厳密な研究が必要です.
糖尿病性腎症の食事療法
タンパク質制限
近年、DN の進行を抑えるための低タンパク食に新たな関心が寄せられています。 動物実験では、食事中のタンパク質制限は、過剰濾過と糸球体内圧を低下させ、糖尿病性糸球体症の進行を軽減することが示されています. DN患者を対象としたいくつかの小規模な研究のメタアナリシスでは、タンパク質制限食がタンパク尿を減少させ、GFRの低下速度を適度に遅らせることがわかった.
低タンパク食が RAS 遮断薬や血圧や血糖の正常化と同じ腎機能維持効果を持つかどうかは現在のところ不明です。
糖尿病患者は食事中の炭水化物と脂肪が制限されているため、タンパク質の制限は追加の問題を引き起こす可能性があります。 同時に、重度のDNのタンパク質摂取量を、比較的遵守しやすいレベル（0.7〜0.8 g / kg /日）に制限して、タンパク質が豊富な食事を避けることをお勧めします.
カロリー摂取量の減少（減量）
小規模な無作為対照試験では、タンパク尿のある糖尿病および肥満患者において、低カロリー食を投与すると、体重が 4% 減少した患者で 5 か月後にタンパク尿が大幅に減少したことが示されました。
塩分制限
ナトリウムが多い食事は、血圧が目標範囲内であっても、ACE阻害薬とカルシウムチャネル遮断薬の抗タンパク尿効果を低下させます. したがって、100～110mEq/日（～2.2～2.6gのナトリウム）までの適度なナトリウム制限が推奨されます。
糖尿病性腎症は、真性糖尿病で発生する腎血管の病変であり、高密度結合組織による置換（硬化症）および腎不全の形成を伴います。
糖尿病性腎症の原因
糖尿病は、インスリンの生成または作用の欠陥に起因する一群の疾患であり、持続的な血糖値の上昇を伴います。 この場合、I型糖尿病（インスリン依存性）とII型糖尿病（インスリン非依存性）が区別されます。 血管や神経組織の高グルコースレベルに長時間さらされると、臓器の構造変化が起こり、糖尿病の合併症が発生します。 糖尿病性腎症は、そのような合併症の 1 つです。
I 型糖尿病では、腎不全による死亡率が 1 位であり、II 型糖尿病では心血管疾患に次いで 2 番目です。
血糖値の上昇は、腎症の発症における主な誘発要因です。 グルコースは、腎血管の細胞に毒性を及ぼすだけでなく、血管壁に損傷を与え、その透過性を高めるいくつかのメカニズムを活性化します.
さらに、腎臓の血管内の圧力の上昇は、糖尿病性腎症の形成にとって非常に重要です。 これは、糖尿病性神経障害（真性糖尿病における神経系の損傷）における不十分な調節の結果です。 最後に、損傷した血管が瘢痕組織に置き換わり、腎臓の機能が急激に妨げられます。
糖尿病性腎症の症状
糖尿病性腎症の発症にはいくつかの段階があります。
ステージ I - 腎臓の機能亢進。糖尿病の発症時に起こります。 腎血管の細胞のサイズが多少大きくなり、尿の排泄とろ過が増加します。 尿中のタンパク質は測定されません。 外部症状はありません。
ステージ II - 初期の構造変化。糖尿病と診断されてから平均2年後に発症します。 それは、腎臓の血管の壁の肥厚の発生によって特徴付けられます。 尿中のタンパク質も測定されません。つまり、腎臓の排泄機能は損なわれません。 病気の症状はありません。
時間が経つにつれて、通常は 5 年後に、 疾患の III 期 - 初期の糖尿病性腎症. 原則として、定期検査中または他の病気の診断中に、尿中に少量のタンパク質が検出されます（30〜300 mg /日）。 この状態は微量アルブミン尿症と呼ばれます。 尿中のタンパク質の出現は、腎臓の血管に重大な損傷があることを示しています。
この段階では、糸球体濾過率に変化があります。 この指標は、腎臓フィルターを介した水と低分子量の有害物質のろ過を特徴付けます。 糖尿病性腎症の発症時には、腎血管内の圧力が上昇しているため、糸球体濾過率は正常であるか、わずかに増加している可能性があります。 病気の外部症状はありません。
これらの3つの段階は前臨床と呼ばれます。これは、苦情がなく、腎臓の損傷が特別な検査方法または生検中の腎臓組織の顕微鏡検査（診断目的で臓器の一部を採取）によってのみ決定されるためです。 しかし、この段階でのみ病気が可逆的であるため、これらの段階で病気を検出することは非常に重要です。
ステージ IV - 重度の糖尿病性腎症糖尿病の発症から 10 ～ 15 年後に発生し、鮮明な臨床症状が特徴です。 大量のタンパク質が尿中に排泄されます。 この状態はタンパク尿と呼ばれます。 血中では、タンパク質の濃度が急激に低下し、大量の浮腫が発生します。 軽度のタンパク尿で、下肢と顔に浮腫が発生し、病気の進行とともに浮腫が広がり、体腔（腹部、胸腔、心膜腔）に体液が蓄積します。 重度の腎臓損傷があると、浮腫治療のための利尿薬が無効になります。 この場合、液体の外科的除去（穿刺）に頼ります。 血中タンパク質の最適レベルを維持するために、体は自身のタンパク質を分解し始めます。 患者は非常に痩せます。 また、患者は脱力感、眠気、吐き気、食欲不振、喉の渇きを訴えます。 この段階では、ほとんどすべての患者が血圧の上昇に気づき、時には血圧が高くなり、頭痛、息切れ、心臓の痛みを伴います。
ステージ V - 尿毒症 - 最終的な糖尿病性腎症、 末期腎臓病。 腎血管は完全に硬化しています。 腎臓はその排泄機能を果たしません。 糸球体濾過速度は 10 ml/分未満です。 前段階の症状が持続し、生命を脅かすようになります。 唯一の解決策は、腎代替療法（腹膜透析、血液透析）および腎臓または腎臓 - 膵臓複合体の移植（移植）です。
糖尿病性腎症の診断
通常の検査では、疾患の前臨床段階を診断することはできません。 したがって、すべての糖尿病患者には、特別な方法による尿アルブミンの測定が示されています。 微量アルブミン尿 (30 ～ 300 mg/日) の検出は、糖尿病性腎症の存在を示します。 糸球体濾過率の定義も同様の意味です。 糸球体濾過率の増加は、腎臓の血管内の圧力の増加を示し、これは間接的に糖尿病性腎症の存在を示します。
この疾患の臨床段階は、尿中のかなりの量のタンパク質の出現、動脈性高血圧、視覚障害の発症に伴う眼の血管への損傷、および糸球体濾過率の進行性の持続的な減少によって特徴付けられます。ろ過速度は、毎月平均 1ml/min ずつ減少します。
糸球体濾過率が 10 ml/分未満に低下すると、病気のステージ V と診断されます。
糖尿病性腎症の治療
糖尿病性腎症の治療のためのすべての措置は、3つの段階に分けられます。
1.糖尿病における腎血管の損傷の予防。 これは、適切な血糖降下薬の処方により、最適な血糖値を維持しながら可能です。
2. 微量アルブミン尿の存在下では、正常な血糖値を維持すること、および動脈性高血圧症の治療が優先されます。動脈性高血圧症は、この疾患のこの段階ですでに発生していることがよくあります。 少量のエナラプリルなどのアンギオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤は、高血圧の治療に最適な薬剤と考えられています。 さらに、最大タンパク質含有量が体重1kgあたり1g以下の特別な食事が非常に重要です。
3. タンパク尿が現れた場合、治療の主な目標は、腎機能の急速な低下と末期腎不全の発症を防ぐことです。 このダイエットでは、食品中のタンパク質含有量にさらに厳しい制限が導入されています。体重 1 kg あたり 0.7 ～ 0.8 g です。 食物中のタンパク質含有量が低いと、体自身のタンパク質の分解が起こる可能性があります. したがって、置換目的で、アミノ酸のケトン類似体、たとえばケトステリルを処方することが可能です。 最適な血糖値を維持し、高血圧を是正することは依然として重要です。 カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン）またはベータ遮断薬（ビソプロロール）が ACE 阻害薬に追加されます。 浮腫では、利尿薬（フロセミド、インダパミド）が処方され、飲む液体の量が制御されます-1日あたり約1リットル。
4.糸球体濾過率の低下が10ml /分未満の場合、腎代替療法または臓器移植（移植）が必要です。 現在、腎代替療法は、血液透析や腹膜透析などの方法に代表されています。 しかし、末期の糖尿病性腎症を治療する最善の方法は、腎膵臓複合体を移植することです。 2000 年末までに、米国では 1,000 件を超える移植が成功しました。 私たちの国では、臓器の複合体の移植が開発段階にあります。
セラピスト、腎臓専門医 Sirotkina E.V.