急性腎不全の末期。急性腎不全 (ARF): 救急医の医療ブログ。急性腎不全の治療と救急医療

急性腎不全(ARF) - 急速に増加する高窒素血症および重度の水分および電解質障害によって明らかにされる、腎臓の排泄機能の突然の、潜在的に可逆的な停止。

疫学

ヨーロッパの人口における発生率は、年間人口 1,000,000 人あたり 200 人です。半数以上のケースで、急性腎不全の原因は多発外傷と心臓手術であり、大型船. 病院の急性腎不全は 31 ～ 40% であり、さらに 15 ～ 20% は産科および婦人科の病理によるものです。過去 10 年間で、薬剤 OPN の割合は大幅に増加しました (6 ～ 8 倍)。

分類

病因によると、急性腎不全の 3 つのバリアントが区別され、異なる治療アプローチが必要です。

腎血流の急性障害によって引き起こされる腎前性（虚血性）（症例の約55％）。

腎（実質）、腎実質への損傷に起因する（患者の40％）。

腎後（閉塞性）、以下のために発症急性違反尿の流出 (症例の 5% で指摘)。

病因

心拍出量の減少 (心原性ショック、心タンポナーデ、不整脈、心不全、肺塞栓症、出血、特に産科)。

全身血管拡張（敗血症におけるエンドトキシンショック、アナフィラキシー、血管拡張剤の使用）。

組織内の液体の隔離（膵炎、腹膜炎）。

長時間の嘔吐を伴う脱水、大量の下痢、利尿薬または下剤の長期使用、火傷。

肝腎症候群の発症を伴う肝疾患（肝硬変、肝切除、胆汁うっ滞）。

虚血性急性腎不全は、腎前性急性腎不全の病因に挙げられている状況で発生します。高血圧および腎虚血の悪化を伴う腎前性急性腎不全の好ましくない転帰である。

外因性中毒（産業や日常生活で使用される毒による腎臓の損傷、有毒なヘビや昆虫の咬傷、抗生物質、放射線不透過性物質、重金属、有機溶剤の腎毒性効果）。

溶血（輸血合併症またはマラリアの一部として）または横紋筋融解症。横紋筋融解症には外傷性と非外傷性があります。外傷性は長期のクラッシュ症候群に関連しています。非外傷性は、筋肉による酸素消費の増加に関連しています-熱射病、ハードな肉体労働; 筋肉のエネルギー生産の減少 - 低カリウム血症、低リン血症を伴う; 筋肉虚血 - 筋肉の低灌流を背景に; 筋肉の感染性病変 - インフルエンザ、レジオネラ症; 毒素への直接暴露 (ほとんどの場合アルコール)。 Igの軽鎖（多発性骨髄腫を伴う）、結晶による尿細管の閉塞も可能です尿酸（痛風、続発性高尿酸血症）

腎臓の炎症性疾患（急速進行性糸球体腎炎、急性尿細管間質性腎炎）、感染症の一部として（腎症候群を伴う出血熱、レプトスピラ症、亜急性を伴う）感染性心内膜炎、HIV感染、ウイルス性肝炎）。

腎血管病変（溶血性尿毒症症候群、血栓性血小板減少性紫斑病、強皮症、全身性壊死性血管炎、動脈または静脈の血栓症、アテローム性動脈硬化塞栓症、腹部大動脈の解離性動脈瘤）。

単一の腎臓の損傷または除去。

腎外閉塞：尿道閉塞。腫瘍膀胱、前立腺、骨盤臓器; 石、膿、血栓による尿管の閉塞; 手術中の尿管の偶発的な結紮。

器質的閉塞（糖尿病性神経障害による排尿障害、または抗コリン薬や神経節遮断薬の使用の結果としての排尿障害）が原因ではない尿閉。

病原性

腎前性急性腎不全

腎組織の低灌流は、重症度と期間に応じて、可逆的な変化を引き起こし、時には不可逆的な変化を引き起こします。循環血液量減少は圧受容器の刺激につながり、交感神経系、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化、および抗利尿ホルモンの分泌を自然に伴います。これらのメディエーターによって誘発される代償反応の意味は、血管収縮、体内のナトリウムイオンと水イオンの保持、および喉の渇きの中枢の刺激です。同時に、自己調節の腎機序が活性化されます：輸入細動脈の緊張が低下し（プロスタグランジンE 2およびおそらく一酸化窒素の関与により）、輸出細動脈の緊張が増加します（アンギオテンシンIIの影響下で））。その結果、糸球体内圧が上昇し、GFRがしばらくの間適切なレベルに維持されます。しかし、顕著な低灌流では、代償反応の可能性は十分ではなく、腎臓の皮質層の虚血およびGFRの減少を伴う求心性血管収縮の方向に不均衡が発生し、腎前性急性腎不全が発症します。多くの薬物の使用は、腎前性急性腎不全を発症する可能性を高める可能性があります。たとえば、NSAID はプロスタグランジンの合成を阻害し、 ACE阻害薬- 自然の弱体化につながるアンギオテンシン II の合成代償メカニズム. したがって、これらの薬は低灌流には使用しないでください。 ACE阻害薬は、両側腎動脈狭窄にも禁忌です。

腎性急性腎不全

腎性 AKI の種類によって発症機序が異なります。

腎実質の虚血の発症および/または腎毒性因子への曝露により、急性尿細管壊死が発症します。

腎性急性腎不全の発症を伴う虚血性腎障害は、心臓手術、大怪我、大量出血の後に発生する可能性が最も高い. 急性腎不全の虚血性バリアントは、敗血症、腎毒性薬の使用、慢性腎不全を伴う以前の腎疾患の存在などの危険因子がある場合、正常レベルのBCCでも発症する可能性があります。

■虚血性急性腎不全（数時間から数日続く）の初期段階では、以下の理由によりGFRが低下します。

q 腎血流の減少による限外濾過率の低下。

●細胞円柱や破片による尿細管の閉塞。

q 損傷した尿細管上皮を通る糸球体濾液の逆流。

n 虚血性急性腎不全の進行期 (1 ～ 2 週間続く) では、GFR は最小レベル (5 ～ 10 ml/h) に達しますが、血行動態が回復しても低いままです。主な役割は、血管収縮（エンドセリンの合成の増加、一酸化窒素の産生の弱体化など）につながる局所規制の違反に与えられます。

回復期は、腎臓の尿細管上皮が徐々に再生することを特徴としています。尿細管上皮の機能が回復する前に、この段階で多尿が認められます。

腎性急性腎不全、腎毒素によって引き起こされる可能性が最も高いのは、高齢者および最初に腎機能が低下した患者です。中心的なつながりは、腎毒素によって誘発される血管収縮であり、腎臓の微小循環に変化をもたらします。工業用ネフロトキシンから、水銀、クロム、ウラン、金、鉛、プラチナ、ヒ素、ビスマスの塩は、家庭用のものから最も危険です-アルコール代用物（メタノール、グリコール、ジクロロエタン、四塩化炭素）。造影剤による腎毒性 AKI は通常、真性糖尿病、多発性骨髄腫、CRF、心不全、循環血液量減少症の人に発症します。薬物の中で、（急性腎不全の原因として）主要な場所は、アミノグリコシド、シクロスポリン、アシクロビル、およびシクロホスファミドによって占められています。セファロスポリン、スルホンアミド、コトリモキサゾールは、急性尿細管間質損傷により急性腎不全を引き起こす可能性があります。

ミオグロビン尿症またはヘモグロビン尿症の背景に対する AKI は、色素シリンダーによる尿細管の閉塞、およびヘモグロビンとミオグロビンの破壊生成物の直接的な毒性効果により発症します。シリンダーは、アシドーシスと血液量減少を背景に多数形成されます。ミオグロビンとヘモグロビンの両方が一酸化窒素の活性を阻害し、それによって血管収縮と腎臓の微小循環の悪化の前提条件を作り出すという提案があります. 腎尿細管の内腔への尿酸塩結晶の沈殿は、急性尿酸腎症の根底にある。

AKI は急速に進行する糸球体腎炎で発症する可能性があり、特に持続性細菌またはウイルス感染これは、頻繁な脱水症状（発熱、下痢によるもの）と、大規模な抗菌および抗ウイルス療法の腎毒性効果によるものです。薬物誘発性の急性尿細管間質性腎症の一部として発生する急性腎不全の経過は、しばしばアレルギーの腎外症状、および感染性病因（ハンタウイルス、サイトメガロウイルス）の急性尿細管間質性腎炎 - 重度の一般的な中毒によって複雑になります。血栓性血小板減少性紫斑病の AKI は、重度の貧血、急性脳症、および制御不能な高血圧によって悪化します。全身性強皮症および壊死性腎血管炎における重度の（悪性）高血圧は、不可逆的な尿毒症の発症を伴う急性腎不全の急速な進行に寄与する可能性があります。

後腎性急性腎不全

この形態の急性腎不全は、通常、尿管の口の下、ほとんどの場合、膀胱頸部のレベルでの尿路（結石、血栓、壊死性乳頭組織）の閉塞によって発生します。障害物がより高い位置にある場合、排泄機能影響を受けていない腎臓に引き継がれます。尿の流出が妨げられると、尿管と骨盤内の圧力が上昇します。急性閉塞は、最初は腎血流の軽度の増加をもたらし、急速に血管収縮とGFRの減少が続きます。膀胱からの尿の流出の急激な違反による AKI は、高齢者、神経疾患の患者、真性糖尿病患者における無尿の最も一般的な原因です (すなわち、AKI は前立腺腺腫、膀胱尿管逆流、自律神経障害によって発生します)。 . 腎後急性腎不全のまれな原因は、尿道狭窄、薬物誘発性後腹膜線維症、および子宮頸部膀胱炎です。

病理学

腎性急性腎不全の形態学的基質は、急性尿細管壊死です。虚血と腎毒性物質による腎 AKI の組織学的変化は、互いに異なる。腎毒性暴露の結果として、回旋状および直線状の近位尿細管の細胞の均質なびまん性壊死が観察されます。腎臓の虚血では、腎尿細管の細胞の限局性壊死が全長に沿って発生し、皮質と髄質の境界にある尿細管で最も顕著です。基底膜の破壊部位では、顕著な炎症過程. 遠位尿細管は拡張し、ヒアリン、顆粒円柱 (壊死した尿細管細胞の小さな断片からなる) または色素 (横紋筋融解症または溶血を伴う) が内腔に見られます。腎乳頭の壊死（壊死性乳頭炎）は、化膿性腎盂腎炎、糖尿病性腎症、鎌状赤血球貧血で観察される腎および腎後の急性腎不全の両方の原因となる可能性があります。両側皮質壊死は、急性グラム陰性敗血症、産科急性腎不全、出血性およびアナフィラキシーショック、子供の溶血性尿毒症症候群、グリコール中毒。

臨床像

急性腎不全の経過は、伝統的に4つの段階に分けられます：初期、乏尿、利尿の回復（多尿）および完全回復すべての腎機能 (ただし、後者は常に可能であるとは限りません)。

初期

初期段階では、ショック（痛み、アナフィラキシー、感染性毒性など）、溶血、急性中毒、感染症などの病因による症状が優勢です。

オリゴリックステージ

乏尿 - 1 日あたり 400 ml 未満の尿の排泄。体液性疾患の組み合わせは、急性尿毒症の症状の増加につながります。無動症、食欲不振、吐き気、嘔吐は、最初の数日ですでに観察されています。高窒素血症が増加すると（通常、血液中の尿素濃度は毎日0.5 g / l増加します）、アシドーシス、血液量増加（特に活発な静脈内注入と大量飲酒の背景に対して）および電解質障害、筋肉のけいれん、眠気、無気力が現れます。アシドーシスの増加と肺水腫による息切れ初期段階これはレントゲン写真で決定されます。

頻脈、心臓の境界の拡張、音の難聴、心尖部の収縮期雑音、および時々心膜摩擦が特徴的です。一部の患者 (20 ～ 30%) は AH を患っています。心ブロックまたは心室細動は、心停止につながる可能性があります。リズム障害はしばしば高カリウム血症に関連しています。心電図波形で6.5mmol/l以上の高カリウム血症 T背の高い、とがった、拡大するコンプレックス QRS、歯の振幅が減少する可能性があります R. 心筋梗塞およびPEの可能性。

胃腸管の敗北（腹痛、肝臓の肥大）は、しばしば急性尿毒症に見られます。症例の10〜30％で、急性潰瘍の発症により消化管出血が記録されます。

併発性感染症は、AKI 症例の 50 ～ 90% で発生します。急性腎不全における感染の頻度が高いことは、免疫系の弱体化と侵襲的介入（動静脈シャントの確立、膀胱カテーテル法）の両方に関連しています。ほとんどの場合、急性腎不全の感染は尿路、肺、および腹腔に局在しています。急性感染症は、急性腎不全患者の予後を悪化させ、過剰な異化作用、高カリウム血症、および代謝性アシドーシスを悪化させます。全身感染症では、50% の患者が死亡します。

乏尿期の期間は5日から11日です。急性腎不全の一部の患者では、乏尿がない場合があります。たとえば、腎毒性物質にさらされた場合、腎機能の急激な低下が発生しますが、1日の尿量は通常400mlを超えます。違反窒素代謝これらの場合、強化された異化作用のために発症します。

利尿回復期

利尿の回復期には、破壊された尿細管が再吸収する能力を失うため、多尿がしばしば観察されます。患者の不適切な管理により、脱水、低カリウム血症、低リン血症、および低カルシウム血症が発症します。彼らはしばしば感染症を伴います。

完全回復期間

完全な回復期間には、腎機能が元のレベルに回復することが含まれます。期間は6〜12ヶ月です。ほとんどのネフロンに不可逆的な損傷があるため、完全な回復は不可能です。この場合、糸球体濾過と腎臓の濃縮能力の低下が持続し、実際にはCRFへの移行を示しています。

研究室の研究

尿検査

尿の相対密度は、腎前性急性腎不全では 1.018 より高く、腎性急性腎不全では 1.012 未満です。

腎前性急性腎不全の状態では、尿沈渣の変化は最小限であり、通常は単一の硝子円柱が見られます。

腎毒性に起因する腎性 AKI は、尿細管壊死を反映する、軽度のタンパク尿 (1 g/日未満)、血尿、不透明な褐色の顆粒状または細胞状円柱を特徴とします。しかし、腎毒性の急性腎不全の症例の 20 ～ 30% では、細胞円柱は検出されません。

赤血球は豊富に見られます尿路結石症、怪我、感染、または腫瘍。タンパク尿および血尿を伴う赤血球円柱は、糸球体腎炎または（まれに）急性尿細管間質性腎炎の存在を示します。尿沈渣に赤血球がなく、潜血検査が陽性の色素沈着円柱は、ヘモグロビン尿症またはミオグロビン尿症の疑いを引き起こします。

多数の白血球は、尿路のあらゆる部分の感染、免疫またはアレルギー性炎症の徴候である可能性があります。

好酸球尿症（全尿中白血球の5％以上が好酸球）は、薬剤誘発性尿細管間質性腎症を示します。同時に、末梢血の好酸球増多が観察されます。

尿酸結晶の存在は、尿酸腎症を示している可能性があります。急性腎不全の状態でのシュウ酸排泄の過剰は、エチレングリコール中毒を示唆するはずです。

急性腎不全のすべての場合に、尿の細菌学的検査を実施する必要があります。

一般的な血液分析

白血球増加症は、敗血症または併発感染を示している可能性があります。急性腎不全の状態における好酸球増加症は、急性尿細管間質性病変だけでなく、結節性多発動脈炎、Churg-Strauss 症候群にも関連している可能性があります。

貧血は、赤血球生成障害、血液希釈、および赤血球の寿命の減少による急性腎不全を伴うことがよくあります。急性貧血出血がない場合、溶血を示唆し、骨髄腫、血栓性血小板減少性紫斑病。

軽度の血小板減少症または血小板機能障害は、しばしば出血性症候群の発症とともに観察されます。

ヘマトクリットの増加は、水分過剰を確認します（体重の増加、高血圧、CVPの増加、肺水腫、末梢浮腫を伴う適切な臨床像を伴う）。

血液化学

高カリウム血症と低カリウム血症の可能性があります。高カリウム血症は、代謝性アシドーシスによる細胞からのカリウムの放出であるカリウム排泄の遅延によるものです。カリウムイオンの濃度は、溶血および横紋筋融解症の結果として急性腎不全で特に急激に増加します。軽度の高カリウム血症 (6 mmol/l 未満) は無症候性です。カリウム濃度が上昇すると、心電図の変化が現れます（徐脈、スパイク T、心室複合体の拡張、間隔の増加 P-R (Q）および歯の振幅の減少 R）。低カリウム血症は、カリウムレベルの適切な補正がない場合、多尿期に発展します。

高リン血症および低リン血症の可能性があります。高リン血症は、リン排泄の減少によって説明されます。低リン血症は、多尿期に発展する可能性があります。

低カルシウム血症と高カルシウム血症の可能性があります。低カルシウム血症は、組織へのカルシウム塩の沈着、副甲状腺ホルモンに対する組織抵抗性の発達、および急性腎不全の条件下での1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの濃度の低下に加えて引き起こされます。高カルシウム血症は回復期に発症し、通常は骨格筋の急性壊死による急性腎不全を伴います。

急性腎不全における高マグネシウム血症は常に発生しますが、臨床的意義はありません。

血清中のクレアチニン濃度は、腎前性、虚血性、および放射線不透過性による急性腎不全の形態で、最初の 24 ～ 48 時間で増加します。腎毒性薬によって引き起こされる急性腎不全では、クレアチニンのレベルは後で上昇します（平均して、薬を服用してから2週間目）。

ナトリウムイオンの部分排泄（クレアチニンクリアランスに対するナトリウムイオンクリアランスの比率）により、腎前性腎不全と腎性急性腎不全を区別することができます。腎前性では1％未満、腎性では1％以上です。この現象は、腎前性急性腎不全では一次尿からナトリウムイオンが積極的に再吸収されるが、腎臓では再吸収されないという事実によって説明されるが、クレアチニン再吸収は両方の形態でほぼ同じように苦しむ. この機能は非常に有益ですが、例外もあります。クレアチニンクリアランスに対するナトリウムイオンクリアランスの比率は、慢性腎不全、副腎不全、または利尿薬の使用を背景に発症した場合、腎前性急性腎不全で1％を超える可能性があります. 逆に、問題の比率は、乏尿を伴わない限り、腎性 AKI では 1% 未満である可能性があります。

代謝性アシドーシス (動脈血の pH が 7.35 未満) は常に AKI に伴います。患者が真性糖尿病、敗血症、メタノールまたはエチレングリコールによる中毒を患っている場合、アシドーシスの重症度は増加します。

横紋筋融解症の検査症状複合体：高カリウム血症、高リン血症、低カルシウム血症、血清尿酸濃度およびCPK活性の上昇。

急性尿酸腎症の検査症状複合体（抗腫瘍化学療法の背景を含む）：高尿酸血症、高カリウム血症、高リン血症、血清中のLDH活性の増加。

機器研究

. 超音波, CT, MRI尿路閉塞の可能性を検出するために使用されます。逆行性腎盂造影は、尿路閉塞の疑い、構造異常、原因不明の血尿に対して行われます。排泄尿路造影禁忌！ドップラー超音波および選択的腎放射線不透過性血管造影は、腎動脈狭窄が疑われる場合、キャボグラフィー - 下大静脈の上行性血栓症が疑われる場合に行われます。

. X線撮影 ボディ 胸細胞肺水腫および肺腎症候群 (全身性血管炎、グッドパスチャー症候群) の判定に役立ちます。

. 同位体 動的走査腎臓腎灌流および閉塞性尿路障害の程度を評価するのに役立ちます。 99m Tc で標識されたジエチレントリアミン五酢酸は、尿の自由流出によってのみ排泄されます。馬尿スキャンニングは、尿細管機能の変化を評価します。

. 色素膀胱鏡検査尿管口の閉塞が疑われます。

. 生検急性腎不全の腎前および腎後の発生が除外され、臨床像が腎損傷の病理学的形態について疑問を残す場合に示されます。

. 心電図不整脈や高カリウム血症の可能性のある兆候を検出するには、急性腎不全のすべての患者を例外なく実施する必要があります。

鑑別診断

ARF と CRF を区別する必要があります。 AKI は、ダイナミクスにおける腎機能の実験室指標を比較することが可能であり、それらの急激な悪化が検出された場合にも想定できます。腎機能のダイナミクスを追跡できない場合は、貧血、多発神経障害、腎臓のサイズの減少、骨ジストロフィーなどの慢性腎不全の兆候を考慮する必要があります。ただし、一部の疾患 (多発性嚢胞疾患、アミロイドーシス、糖尿病性腎症) では、慢性腎不全の状態でも腎臓のサイズは正常または肥大します。

の鑑別診断腎前および腎性急性腎不全、実験室および器械的方法. 超音波ドップラーによる腎内血管の抵抗（抵抗指数）の計算には大きな価値があります。 0.75未満の指数は腎前性を支持し、0.75を超える-腎性急性腎不全を示します。

処理

エチオトロピック治療

. 腎前 オープン. 腎臓組織への十分な血液供給を回復する必要があります - 脱水、血液量減少および急性の修正血管不全. 失血の場合、輸血が行われ、主に血漿が失われ（火傷、膵炎）、5％グルコース溶液を含む0.9％塩化ナトリウム溶液が投与されます。 CVP コントロールが重要です。その増加は10cm以上の水です。肺水腫のリスクが高くなります。肝硬変では、腎前性急性腎不全と予後不良の肝腎症候群の両方が可能です。液体は、頸静脈の静脈圧、および必要に応じて CVP と肺毛細血管楔入圧の制御下でゆっくりと注入されます。輸液療法の背景に対する肝硬変における腎前性急性腎不全は許容されますが（利尿が増加し、血中クレアチニン濃度が低下します）、逆に肝腎症候群では、腹水の増加、肺水腫の発症につながります。腹水の状態での腎臓への血液供給の改善は、腹腔穿刺と腹水の排出によって促進されます。同時に、アルブミン溶液を静脈内投与して、BCCの急激な変動を防ぎます。難治性の腹水の場合には、腹膜静脈シャントを留置することがあります。ただし、唯一の効果的な方法肝腎症候群の治療法は肝移植です。

. 腎臓 オープン. 治療は基礎疾患に大きく依存します。急性腎不全の原因としての糸球体腎炎または全身性結合組織疾患は、多くの場合、GCまたは細胞増殖抑制剤の任命を必要とします。高血圧の矯正は、特に悪性高血圧、強皮症の危機、後期子癇前症の状態では非常に重要です。腎毒性のある薬物の投与は直ちに中止する必要があります。で急性中毒抗ショック療法とともに、体から毒素を除去するための措置が取られます（血液吸着、血漿交換、血液濾過）。感染病因の急性腎不全では、腎盂腎炎、敗血症、抗生物質および抗ウイルス療法が行われます。尿酸尿細管閉塞の治療には、強力なアルカリ化が使用されます。輸液療法、アロプリノール（重度の高尿酸血症を伴う）。高カルシウム血症の危機を止めるために、大量の0.9％塩化ナトリウム溶液、フロセミド、HA、腸内のカルシウム吸収を阻害する薬、カルシトニン、ビスフォスフォネートが静脈内注射されます。で原発性副甲状腺機能亢進症副甲状腺腺腫の外科的切除。

. 腎後 オープン. この状態では、できるだけ早く障害物を取り除く必要があります。

病原体治療

ダイエット

表番号7a：毎日のタンパク質摂取量は、必須アミノ酸の必須含有量で0.6 g / kgに制限されています. 十分な量の炭水化物 (100 g/日) により、35 ～ 50 kcal/(kg 日) のカロリー含有量が達成されます。

水分と電解質代謝の補正

経口および静脈内投与される液体の量は、毎日の損失に対応する必要があります。測定可能な損失 - 尿、糞便、排液、プローブによる。直接評価できない損失 - 呼吸中および発汗中 (通常 400-500 ml/日)。したがって、注入される液体の量は、測定可能な損失を 400 ～ 500 ml 超える必要があります。

血液量増加を是正するために利尿薬が処方されます。個人を選択実効線量フロセミド（静脈内に最大200〜400 mg）。血液量増加のない乏尿では、利尿薬を使用する合理性は証明されていません。

ドーパミンは、腎血流と GFR を改善するためにサブプレッサー用量で使用されます。しかし、ドーパミンが AKI の転帰に及ぼす説得力のある効果は、無作為化試験で実証されていません。

ナトリウムイオンとカリウムイオンの総摂取量は、尿中の測定された毎日の損失を超えてはなりません. 低ナトリウム血症では、水分摂取を制限する必要があります。高ナトリウム血症では、塩化ナトリウムの低張（0.45％）溶液が静脈内に処方されます。

6.5mmol / lを超える高カリウム血症では、グルコン酸カルシウムの10％溶液がすぐに注射されます（ECG制御下で2〜5分間10〜30ml）。また、10％ブドウ糖溶液200～500mlを30分かけて投与し、さらに500～1000mlを数時間かけて投与します。 10 IU の単純インスリンを皮下に注入することができますが、これが明らかに必要になるのは真性糖尿病患者だけです。血漿のアルカリ化には、血液中のカリウムイオンの含有量の減少が伴うことに注意する必要があります。難治性高カリウム血症の場合、血液透析が行われます。低カリウム血症は、急性腎不全の多尿期に発生します。低カリウム血症は、カリウム塩の慎重な投与の適応です。

血清リン酸塩濃度が1.94mmol / lを超えると、経口リン酸塩結合制酸剤が処方されます。

低カルシウム血症が特別な治療を必要とすることはめったにありません。

マグネシウムのサプリメントは避けるべきです。

代謝性アシドーシスの修正

血液の pH が 7.2 に達したとき、および/または重炭酸塩濃度が 15 mEq/L に低下したときに治療を開始します。 50～100 mEq の重炭酸ナトリウムを 30～45 分かけて静脈内投与します (1 ml の 4.2% 重炭酸ナトリウム溶液には 0.5 mEq の物質が含まれています)。将来的には、血液中の重炭酸塩の濃度を監視してください。重炭酸塩の含有量が 20 ～ 22 mEq/l および pH 7.35 に達すると、導入を停止します。血液透析の背景に対して、重炭酸塩透析媒体が使用される場合、重炭酸塩の追加投与は通常適応されません。

貧血の矯正

まれに、急性腎不全の貧血の是正が必要です-出血後（輸血を使用）または回復期に維持している間（エポエチンを使用）。

治療効果管理

適切な治療を受けている急性腎不全患者では、体重が 0.2 ～ 0.3 kg/日減少します。体重の大幅な減少は異化亢進または循環血液量減少を示し、それほど重要でない場合はナトリウムイオンと水分が過剰に体内に供給されていることを示します。食事に加えて、異化作用のレベルを下げる対策には、壊死組織の適時の除去、解熱療法、および感染性合併症に対する特定の抗菌療法の早期開始が含まれます。

ケナル外洗浄の方法

血液透析と腹膜透析

血液透析とは、装置による血液の透析と限外ろ過を基に、水電解質と酸塩基のバランスを整え、体からさまざまな有害物質を除去する方法です。人工腎臓血液透析は、半透膜（酢酸セルロース、ポリアクリロニトリル、ポリメチルメタクリレート）を介した拡散法に基づいています。血液は膜の片側を流れ、透析液は反対側を流れます。血液透析手順では、動静脈シャント血液凝固を避けるために、処置中にヘパリンが投与されます。

腹膜透析 - 腹腔内に透析液を数時間導入する体内透析。通常、透析液は腹腔内に 4 ～ 6 時間留まり、その後交換されます。典型的な透析液には、ナトリウム、乳酸、塩化物、マグネシウム、カルシウム、ブドウ糖が含まれています。溶液の導入と除去のために使用されます留置カテーテルテンコフ。カテーテルには、感染を防ぐための特別なスリーブが装備されており、中央の穴が腸または大網で塞がれた場合に備えて、流体の流れのための側面の穴があります。血行動態が不安定で腎毒性のある急性腎不全（例，アミノグリコシド中毒）の患者では，腹膜透析が望ましい。腹膜透析は、このタイプの透析ではヘパリンナトリウムが使用されないため、出血のリスクがある場合にも好まれます (滲出性心膜炎、胃腸潰瘍、糖尿病性腎症、網膜症および網膜出血の脅威を伴う)。

適応症（血液透析、腹膜透析も同様）・循環血液量増加症、高カリウム血症、保存的治療に抵抗性の代謝性アシドーシス。血液透析の正式な適応は、GFR が 10 ml/min 未満に減少し、尿素濃度が 24 mmol/l を超えていることであると考えられています。臨床症状ただし、これらの基準は、対照研究では正当化されていません。血液透析の臨床適応症は、腎障害による脳症、心膜炎および多発性神経障害です。血液透析は、過剰摂取の場合に、アセチルサリチル酸、リチウム塩、アミノフィリンなどの薬物の排除も加速します。

禁忌- 脳出血、胃腸出血、重大な違反血圧の低下を伴う血行動態、転移を伴う悪性新生物、精神障害および認知症。腹膜透析は、腹腔内に癒着プロセスがある人、および前腹壁に傷がある人には実行できません。

合併症

血液透析：動静脈シャント領域の血栓症および感染、B型およびC型肝炎ウイルスによる感染、チューブおよび透析膜材料に対するアレルギー反応、透析認知症（アルミニウム曝露に関連：透析液中のアルミニウム濃度は5を超えてはならない） µg/l ですが、工業都市の水と同様に、約 60 μg/l です)。患者では、長い時間血液透析を受けている患者は、α 2 -マクログロブリンの沈着に関連する腎アミロイドーシスを発症します。透析膜による好中球の活性化の結果は、成人における急性呼吸窮迫症候群の発症に伴う、肺におけるそれらの隔離、脱顆粒および肺胞構造への損傷です。最新の素材を使用することで、その発生頻度が減少しました。血液透析に必要なヘパリンを背景に、消化管出血、心膜腔または胸膜の出血が発生する可能性があります。

細菌性腹膜炎（主にブドウ球菌の病因）、透析液中のグルコース含有量が高く、体内から水分が急速に除去されるため、カテーテルの機能不全および高浸透圧症候群。

胃腸洗浄

血液透析や腹膜透析が不可能な場合に行われますが、体外法に比べて効率が著しく劣ります。胃は大量の重炭酸ナトリウムの弱い溶液（10リットル、1日2回）で洗浄されます。腸洗浄は、サイフォン浣腸または特別な 2 チャンネルプローブを使用して実行されます。

防止

血液量減少のタイムリーな修正 - 腎前性急性腎不全の予防。腎毒性薬を使用する場合、用量は特定の状況ごとにGFRに適合させる必要があります。疑わしい場合は、処方を避ける必要があります。利尿薬、NSAID、ACE阻害薬は、血液量減少症や腎血管の損傷を伴う疾患には十分注意して使用する必要があります。

横紋筋融解症の発生の最初の数時間における心臓および大血管の手術中、および放射線不透過性薬物の導入により、0.5〜1 g / kgの用量のマンニトールを静脈内投与すると、急性腎不全の予防効果が得られます。進行性急性腎不全におけるマンニトールの妥当性に関する説得力のあるデータはありません。

急性尿酸腎症（腫瘍化学療法の背景または血芽球症を伴う）によって誘発される急性腎不全の予防には、尿のアルカリ化とアロプリノールが効果的です。尿のアルカリ化は、横紋筋融解症の脅威にも役立ちます。アセチルシステインは、パラセタモールを服用すると急性腎不全の発症を抑制します。錯化剤 (ジメルカプロールなど) は重金属と結合します。エタノールは、エチレングリコール中毒の解毒剤として使用されます (エタノールへの変換を阻害します)。シュウ酸) およびメタノール (メタノールのホルムアルデヒドへの変換を減らす)。

予防に消化管出血急性腎不全を背景に、制酸剤はヒスタミンH2受容体遮断薬よりも優れていることが証明されています.

二次感染の予防には、静脈カテーテル、動静脈シャント、尿道カテーテル. 予防的抗生物質は示されていません！細菌性ショックを背景に発症した急性腎不全では、抗生物質が処方されます（用量は2〜3倍に減らす必要があります）。アミノグリコシドの使用は除外されます。

現在および予測

AKI での死亡は、最も多くの場合、以下から発生します。尿毒症性昏睡、血行動態障害および敗血症。乏尿患者の死亡率は50％で、乏尿がない場合は26％です。予後は、基礎疾患の重症度と臨床状況の両方によって決定されます。たとえば、手術や外傷による急性尿細管壊死では、死亡率は 60% で、医学的疾患- 30%。合併症のない AKI では、AKI の 1 回のエピソードを生き延びた患者で、次の 6 週間で腎機能が完全に回復する確率は 90% です。

急性腎不全クリニックには、次の 4 つの期間 (段階) があります。

1) 病因因子の作用期間;

2）1日の利尿が500ml未満である乏尿 - 無尿の期間（3週間までの期間）;

3) 初期利尿期（尿量が 1 日 500ml を超える場合）と多尿期（尿量が 1 日 2～3 リットル以上）を伴う利尿の回復期間75日まで;

4）高窒素血症の正常化の瞬間から始まる回復期間。

患者さんの約10％が ネオグリグリア急性腎不全、すなわち、血液の生化学的パラメーターの変化は、利尿の正常または増加さえ背景に発生します。新オリゴ糖 AKI の最も一般的な原因は、急性間質性腎炎です。

急性間質性腎炎（AJN）-尿細管間質組織の主な病変を伴う多因子性びまん性腎疾患。形態学的には、AIN は間質性浮腫を特徴とし、髄質でより顕著であり、単核細胞および多核細胞の不均一な局所浸潤を特徴とします。尿細管上皮の形質細胞浸潤、ジストロフィーまたは萎縮が特徴的です。糸球体は中等度の分節メサンギウム増殖、メサンギウム基質の増加、および糸球体の硬化を発症する。

急性 AUI の最も一般的な原因は、薬物、主に抗生物質だけでなく、多くの化学物質への曝露です。 OIN は、血清とワクチンの導入後に発症することがよくあります。さまざまな薬を服用している膨大な数の患者の中で、AINが比較的少数の人々に発症する理由はまだ明らかではありません。薬を服用してから最初の数時間または数日での疾患の急性発症は、OINの典型であると考えられています. 特徴：発熱、好酸球増加症、腎機能の低下、短期間のアレルギー性発疹。詳細な臨床像では、尿路症候群が典型的です：血尿、白血球尿、中等度のタンパク尿、好酸球増加症、赤血球シリンダーが可能です。

AINの臨床像と経過は、次の徴候によって特徴付けられます。

多尿を背景に、血漿中のクレアチニンレベルの上昇は初日から始まります。

クレアチン血症、タンパク尿および血尿を伴う多尿症の組み合わせ;

高カリウム血症の欠如;

AIN での乏尿の発生は、すぐに多尿に置き換わりますが、クレチニン値の上昇は持続します。

OPの臨床像

急性腎不全の初期の臨床徴候（前兆）は、多くの場合、最小限で短命です - 腎後急性腎不全における腎疝痛、急性心不全のエピソード、腎前急性腎不全における循環虚脱。多くの場合、急性腎不全の臨床的デビューは、腎外症状（重金属塩による中毒の場合の急性胃腸炎、多発外傷における局所および感染症状、薬物誘発性AINにおける全身症状）によって隠されています。さらに、急性腎不全の初期症状（脱力感、食欲不振、吐き気、眠気）の多くは非特異的です。したがって、血液中のクレアチニン、尿素、およびカリウムのレベルを測定する検査法は、早期診断にとって最も価値があります。

臨床症状は乏尿期に現れる。この期間には、数日間続く「想像上の」幸福の段階と、水と電解質の障害、酸塩基バランスの変化、腎臓の窒素排泄による中毒の段階があります。急性腎不全の徴候の多形性は、恒常性を確保する 5 つの主要な腎機能の違反の臨床症状によるものです。 ARF の場合、最も特徴的な症状は次のとおりです。

アヌリア（利尿50ml未満）。

オリグリア(500ml未満の利尿) 毎日400-500mosmが尿とともに排泄されるべきです。正常な代謝産物である物質（尿素、クレアチニン、尿酸、アンモニア、電解質）。異化作用の増加を伴う身体的運動および病理学的状態により、この負荷は増加します。健康な人の尿の最大浸透圧は1200 mosm / kgに達し、毎日の浸透負荷を排泄するには、尿の量は少なくとも400〜500 mlでなければなりません。したがって、1日の尿量が500ml未満の場合、窒素代謝の最終生成物が体内に蓄積します。

アゾテミア-血液中の尿素とクレアチニンの含有量の増加。

高カリウム血症- 血清中のカリウム濃度が5.5mEq / l以上のレベルに上昇

代謝性アシドーシス -血清重炭酸塩濃度が13mmol / lに低下

重い違反免疫系の機能食細胞機能と白血球走化性が阻害され、抗体の合成が抑制され、細胞性免疫が損なわれます（リンパ球減少症）。したがって、急性腎不全患者の 30 ～ 70% で急性感染症 (細菌性および真菌性) が発生し、しばしば患者の予後を決定します。

ARF における主な水電解質障害の臨床症状。

1.細胞外脱水症	血液量減少、乾燥、皮膚の蒼白、膨満感の低下、強膜黄疸、血圧低下、脈拍の鈍化、息切れ
2.細胞脱水	口渇、発熱、頭痛、精神運動障害、痙攣
3.水分過多	息切れ、浮腫、血圧上昇、肺水腫
4.低カリウム血症	急性の眠気（または昏睡）、無気力、発話速度低下、深部反射消失、麻痺性イレウス、心臓境界の拡大、頻脈、不整脈、心電図症状（低電圧、ST セグメントの低下、P 波反転）
5. 高カリウム血症	無気力、眠気、痙攣、低血圧、徐脈、息切れ、不整脈; 心電図の症状 (T 波の増加、等電位線より下の ST 間隔の減少、QRS 群の拡大、T 波の平坦化、伝導障害)。
6.低ナトリウム血症	無関心、低血圧、頻脈、筋肉痛、起立性虚脱、異常な呼吸リズム。
7.低カルシウム血症	テタニー、神経筋興奮性の増加、喉頭のけいれん、窒息。
8. 高マグネシウム血症	中枢神経系の損傷 (うつ病、精神障害、昏睡)。

乏尿期の持続時間は以下に依存します：

その開発の原因を特定して排除し、

腎障害の重症度について、

専門治療の効果。

平均して、乏尿の期間は 7 ～ 12 日です。エチレングリコール中毒、クラッシュ症候群、産科および婦人科の病理学の場合、乏尿の期間は最大4週間、複雑な経過では最大6週間です。 4週間の治療後に利尿の回復がない場合は、皮質壊死の発生の可能性と「一次」CRFの形成について考える必要があります。

急性腎不全 （ARF）は、多くの病気や病理学的プロセスの合併症として発症します。急性腎不全は、違反の結果として発症する症候群です腎プロセス（腎血流、糸球体濾過、尿細管分泌、尿細管再吸収、腎濃縮能力）および高窒素血症、水と電解質のバランスの乱れ、および酸塩基状態によって特徴付けられます。

急性腎不全は、腎前、腎、および腎後障害が原因である可能性があります。腎前性急性腎不全は、腎血流の違反、腎性急性腎不全に関連して発症します - 腎実質への損傷を伴い、腎後性急性腎不全は尿の流出の違反に関連しています。

ARFの形態学的基質は 急性尿細管壊死、刷子縁の高さの減少、側底膜の折り畳みの減少、および上皮の壊死によって明らかにされます。

腎前性急性腎不全は、全身の血行動態が損なわれた状態での輸入細動脈の血管収縮の結果としての腎血流の減少および循環血液量の減少によって特徴付けられますが、腎機能は維持されます。

腎前性腎不全の原因:

80 mm Hg 未満の長期的または短期的 (あまり頻繁ではありません) の血圧の低下。 (衝撃によるさまざまな理由：出血後、外傷性、心原性、敗血症、アナフィラキシーなど、広範な外科的介入）;

循環血液量の減少（失血、血漿損失、不屈の嘔吐、下痢）;

末梢抵抗の減少を伴う血管内容量の増加（敗血症、エンドトキシン血症、アナフィラキシー）;

心拍出量の減少（心筋梗塞、心不全、肺塞栓症）。

腎前性急性腎不全の病因における重要な関連は、損傷因子の影響下での求心性細動脈の痙攣、傍糸球体層における血液のシャント、および皮質層の虚血による糸球体濾過レベルの急激な低下です。腎臓を通して灌流される血液量の減少により、代謝産物のクリアランスが減少し、発達します 高窒素血症. したがって、一部の著者はこのタイプの OPN を呼び出します。 腎前性高窒素血症。腎血流の長期にわたる減少を伴う（ 3 日）腎前性急性腎不全は腎性急性腎不全に変わります。

腎虚血の程度は、近位尿細管の上皮の構造変化（刷子縁の高さと側底膜の面積の減少）と相関しています。初期虚血は、[Ca 2+ ] イオンに対する尿細管上皮細胞膜の透過性の増加に寄与します。[Ca 2+ ] イオンは細胞質に入り、特殊な担体によってミトコンドリア膜の内面または筋小胞体に活発に輸送されます。 [Ca 2+ ] イオンの移動中の虚血およびエネルギー消費により細胞内で発生するエネルギー不足は、細胞の壊死につながり、結果として生じる細胞破片が尿細管を閉塞し、それによって無尿を悪化させます。虚血状態では尿細管液の量が減少します。

腎細胞の損傷には、近位尿細管でのナトリウム再吸収の違反と、遠位領域でのナトリウムの過剰摂取が伴います。ナトリウムが刺激する黄斑 デンサ レニン産生;急性腎不全の患者では、その含有量は通常増加します。レニンは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を活性化します。交感神経の緊張とカテコールアミンの産生が増加します。レニン-アギオテンシン-アルドステロン系の成分とカテコールアミンの影響下で、求心性血管収縮と腎虚血が維持されます。糸球体の毛細血管では、圧力が低下し、それに応じて有効なろ過圧が低下します。

皮質層の灌流が急激に制限されると、血液は傍糸球体帯の毛細血管に入り（「オックスフォードシャント」）、うっ滞が発生します。尿細管内の圧力の上昇は、糸球体濾過の減少を伴います。それに最も敏感な遠位尿細管の低酸素症は、尿細管壊死までの尿細管上皮および基底膜の壊死によって現れる。壊死上皮細胞の断片、円柱などによる細管の閉塞があります。

髄質の低酸素状態では、アラキドンカスケードの酵素活性の変化は、血管拡張効果を持つプロスタグランジンの形成の減少、および生物学的に活性な物質（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン）の放出を伴います。腎血管に直接影響を与え、腎血行動態を乱します。これは、次に、腎尿細管への二次的損傷の一因となります。

腎血流の回復後、活性型の酸素、フリーラジカルの形成、およびホスホリパーゼの活性化が起こり、[Ca 2+ ] イオンの膜透過性の障害が維持され、急性腎不全の乏尿期が延長されます。のここ数年不要なカルシウムの細胞への輸送を排除する初期段階 OPNは、虚血を背景に、またはその除去直後であっても、カルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピン、ベラパミル）が使用されます。カルシウムチャネル阻害剤を、グルタチオンなどのフリーラジカルを捕捉できる物質と組み合わせて使用すると、相乗効果が観察されます. イオン、アデニンヌクレオチドは、ミトコンドリアを損傷から保護します。

腎虚血の程度は、尿細管上皮の構造変化と相関し、個々の腎細胞の液胞変性または壊死の発生が可能です。液胞変性は、損傷因子の終了後 15 日以内に解消されます。

腎性急性腎不全腎臓の虚血が原因で発生します。つまり、腎臓の初期灌流障害を伴うか、次の理由の影響下で2回発生します。

腎臓の炎症過程（糸球体腎炎、間質性腎炎、血管炎）;

内毒素および外毒素 ( 薬、放射線不透過性物質、重金属の塩 - 水銀、鉛、ヒ素、カドミウムなどの化合物、有機溶剤、エチレングリコール、四塩化炭素、動物および植物由来の毒;

腎血管疾患（腎動脈の血栓症および塞栓症、解離性大動脈瘤、腎静脈の両側血栓症）;

色素血症 - ヘモグロビン血症（血管内溶血）およびミオグロビン血症（外傷性および非外傷性横紋筋融解症）;

妊娠中毒症;

肝腎症候群。

このタイプの AKI は、尿細管の細胞に固定された虚血または腎毒素によって引き起こされる急性尿細管壊死を特徴としています。まず第一に、近位尿細管が損傷し、上皮のジストロフィーおよび壊死が発生し、続いて腎臓の間質に中程度の変化が起こります。通常、糸球体の病変は軽微です。

現在までに、腎尿細管の細胞に直接的な損傷を与える 100 種類以上の腎毒素が報告されています (急性尿細管壊死、ネフローゼ下段ネフロン、血管運動性血管症）。腎毒素によって引き起こされる急性腎不全は、急性血液透析センターへの患者の全入院の約 10% を占めます。

腎毒素は尿細管上皮構造に損傷を与えるさまざまな程度重症度 - ジストロフィー（ハイドロピック、空胞、バルーン、脂肪、ヒアリノドロップ）から腎細胞の部分的または大規模な凝固壊死まで。これらの変化は、マクロおよびマイクロ粒子の細胞質における再吸収および沈着、ならびに糸球体フィルターを通して濾過された腎毒素の細胞膜および細胞質への固定の結果として生じる。特定のジストロフィーの発生は、作用因子によって決定されます。

毒の腎毒性 チオール基」(水銀、クロム、銅、金、コバルト、亜鉛、鉛、ビスマス、リチウム、ウラン、カドミウム、およびヒ素の化合物) は、酵素タンパク質および構造タンパク質のスルフヒドリル (チオール) グループの遮断および血漿凝固効果によって明らかになります。細管の大規模な凝固壊死。昇華物は腎臓に選択的な損傷を引き起こします - " 昇華性ネフローゼ」。このグループの他の物質は、作用の選択性に違いはなく、腎臓、肝臓、赤血球の組織に損傷を与えます。例えば、硫酸銅、重クロム酸塩、ヒ素水素による中毒の特徴は、近位尿細管の上皮の凝固壊死と急性ヘモグロビン尿ネフローゼの組み合わせです。重クロム酸塩とヒ素水素による中毒の場合、コレミアとケラトリアを伴う肝臓の小葉中心性壊死が観察されます。

中毒 エチレングリコールおよびその誘導体は、細胞内構造の不可逆的な破壊によって特徴付けられます。 バルーンジストロフィー。エチレングリコールとその崩壊生成物は腎尿細管の上皮細胞によって再吸収され、その中に大きな液胞が形成され、細胞小器官が核とともに基底領域に移動します。そのようなジストロフィーは、原則として、コリコート壊死と影響を受けた細管の機能の完全な喪失で終わります。細胞の損傷部分を液胞とともに隔離することも可能であり、核が押し出された状態で保存された基底部分が再生の源となり得る。

中毒 ジクロロエタン、頻度は低いものの クロロホルム、同伴 脂肪変性近位、遠位尿細管およびヘンレループの腎細胞（急性脂質ネフローゼ）。これらの毒物は、細胞質に直接毒性作用を及ぼし、その中のタンパク質 - 脂質複合体の比率を変化させます。これには、尿細管での再吸収の阻害が伴います。

タンパク質色素凝集体の再吸収 (ヘモグロビン、ミオグロビン)近位および遠位尿細管の上皮細胞が原因 ヒアリノ液滴ジストロフィー。糸球体フィルターを通してろ過された色素タンパク質は、尿細管に沿って移動し、近位尿細管の刷子縁に徐々に沈着し、部分的に腎細胞に再吸収されます。上皮細胞における色素顆粒の蓄積には、細胞質の先端部分の部分的な破壊と、顆粒状で塊状の色素シリンダーが形成される刷子縁に沿った細管の内腔へのそれらの隔離が伴います。このプロセスは 3 ～ 7 日で展開されます。この期間中、尿細管の管腔内の再吸収されなかった色素塊がより密になり、ヘンレのループと遠位尿細管に移動します。色素顆粒で過負荷になった上皮細胞の先端部分では、部分的な壊死が起こります。個々の色素顆粒はフェリチンに変換され、細胞質に長期間保持されます。

腎毒性 アミノグリコシド(カナマイシン、ゲンタマイシン、モノマイシン、ネオマイシン、トバルマイシンなど) は、分子内の側鎖の遊離アミノ基の存在に関連しています。アミノグリコシドは体内で代謝されず、99％が尿中にそのまま排泄されます。ろ過されたアミノグリコシドは、近位尿細管およびヘンレのループの細胞の頂端膜に固定され、小胞に結合し、ピノサイトーシスによって吸収され、尿細管上皮のリソソームに隔離されます。同時に、皮質物質の薬物濃度は血漿よりも高くなります。アミノグリコシドによる腎臓の損傷は、膜中の陰イオン性リン脂質、特にホスファチジルイノシトールの増加、ミトコンドリア膜の損傷、細胞内カリウムとマグネシウムの損失、酸化的リン酸化の障害、およびエネルギー不足を特徴とします。これらの変化の組み合わせは、尿細管上皮の壊死につながります。

特徴として、[Ca 2+ ] イオンはアミノグリコシドの刷子縁への固定を防ぎ、その腎毒性を軽減します。アミノグリコシドによる損傷後に再生する尿細管上皮は、これらの薬物の毒性効果に対して耐性になることが注目されました。

治療 浸透性利尿薬（グルコース、尿素、デキストラン、マンニトールなどの溶液）は、腎細胞の水腫性および液胞変性によって複雑になる可能性があります。同時に、尿細管セルの両側の液体の浸透圧勾配が近位尿細管で変化します - 尿細管と暫定尿を洗浄する血液。したがって、水が尿細管周囲毛細血管または暫定尿から尿細管上皮細胞に移動する可能性があります。浸透性利尿剤を使用した上皮細胞のハイドロピアは長期間持続し、原則として、浸透性の部分的な再吸収に関連しています活性物質そしてそれらの細胞質への保持。細胞内の水分保持は、エネルギーポテンシャルと機能性を劇的に低下させます。したがって、浸透圧ネフローゼは急性腎不全の原因ではなく、その治療の望ましくない影響、または高張液の非経口投与による体内のエネルギー基質の補充の結果です。

腎性急性腎不全の尿の組成は、糸球体濾液と組成が似ており、低比重、低浸透圧です。尿中の含有量は、再吸収の違反により増加します。

腎後急性腎不全以下の障害の結果として、尿路からの尿の流出の違反が原因で発生します。

結石または血栓による尿路の閉塞;

尿路の外側に位置する腫瘍による尿管または尿管の閉塞;

腎臓腫瘍;

乳頭壊死;

前立腺肥大。

尿の流出の違反は、尿路（尿管、骨盤、杯、集合管、尿細管）の過度の伸張と逆流システムの包含を伴います。尿路から腎実質の間質腔への尿の逆流が起こる （腎盂腎逆流）。しかし、静脈およびリンパ管系を通る液体の流出により、顕著な浮腫は観察されません。 （腎盂静脈逆流）。したがって、尿細管と糸球体の静水圧の強度は非常に穏やかで、ろ過はわずかに減少します。尿細管周囲血流の顕著な障害はなく、無尿にもかかわらず、腎機能は保たれています。尿の流出の障害を取り除いた後、利尿が回復します。閉塞の期間が3日を超えない場合、尿路の開存性の回復後の急性腎不全の現象はすぐに消えます。

長時間の閉塞と高い静水圧により、ろ過と尿細管周囲の血流が妨げられます。これらの変化は、持続的な逆流と相まって、間質性浮腫および尿細管壊死の発症に寄与します。

急性腎不全の経過それを引き起こした原因に関係なく、特定の規則性と段階があります。

第1段階- 期間が短く、要因の終了後に終了します。

第二段階 -乏尿症の期間（排泄される尿の量は1日あたり500mlを超えない）、高窒素血症; 長期の乏尿の場合（最大 4 週間）皮質壊死の可能性が急激に増加します。

第3段階- 多尿の期間 - 多尿の段階を伴う利尿の回復（排泄される尿の量は1800ml /日を超える）;

第4段階- 腎機能の回復。臨床的には、第 2 段階が最も困難です。

細胞外および細胞内の水分過剰が発生し、非ガス排泄性腎アシドーシスが発生します（尿細管損傷の局在化に応じて、第1、第2、第3タイプのアシドーシスが可能です）。水分過剰の最初の兆候は、間質性または心原性肺水腫による息切れです。少し後に、体液が空洞に蓄積し始め、水胸、腹水、下肢の浮腫、および腰部に発生します。これには、高窒素血症（クレアチニン、尿素、尿酸の含有量が増加する）、高カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩素血症、高マグネシウム血症、高リン血症などの血液生化学的パラメーターの顕著な変化が伴います。

血中クレアチニンのレベルは、患者の食事の性質やタンパク質分解の強度に関係なく上昇します. したがって、クレアチン血症の程度は、急性腎不全の経過の重症度と予後のアイデアを提供します。筋肉組織の異化作用と壊死の程度は、高尿酸血症を反映しています。

高カリウム血症は、カリウム排泄の減少、細胞からのカリウム放出の増加、および腎アシドーシスの発症の結果として発生します。高カリウム血症 7.6 mmol / lは、完全な心停止までの心不整脈によって臨床的に現れます。反射低下が起こり、筋肉の興奮性が低下し、その後の筋肉麻痺が進行します。

高カリウム血症の心電図指標：T波 - 高くて狭いST線がT波と合流する。 P波の消失; QRS コンプレックスの拡大。

高リン血症は、リン排泄障害によって引き起こされます。低カルシウム血症の起源は不明のままです。原則として、リン-カルシウム恒常性の変化は無症候性です。しかし、低カルシウム血症患者のアシドーシスが急速に改善すると、テタニーや発作が起こることがあります。低ナトリウム血症は、水分貯留または過剰な水分摂取に関連しています。体内に絶対的なナトリウム欠乏症はありません。原則として、高硫酸血症、高マグネシウム血症は無症候性です。

数日以内に、貧血が発生します。その原因は、血液中を循環する毒素による過剰な水分補給、赤血球の溶血、出血、エリスロポエチン産生の阻害によって説明されます。通常、貧血は血小板減少症と組み合わされます。

第 2 段階は尿毒症の徴候の出現によって特徴付けられますが、胃腸管からの症状 (食欲不振、吐き気、嘔吐、鼓腸、下痢) が優勢です。

最初に抗生物質を処方すると、下痢の症状が増します。その後、重度の腸の運動機能低下により、下痢が便秘に置き換わります。 10％の症例で、消化管出血（びらん、消化管の潰瘍、出血性疾患）が観察されます。

適時に処方された治療は、昏睡、尿毒症性心膜炎の発症を防ぎます。

乏尿期（9〜11日）では、尿の色が濃くなり、タンパク尿と円柱尿が発現し、ナトリウム尿は50mmol / lを超えず、尿浸透圧は血漿浸透圧に対応します。急性薬剤誘発性間質性腎炎患者の 10% では、利尿が保持されます。

第3段階病気の発症から12〜15日目までに利尿が回復し、多尿（2リットル/日以上）が3〜4週間持続することを特徴としています。多尿の発生は、腎臓のろ過機能の回復と尿細管の不十分な濃縮機能によって説明されます。多尿期では、体は乏尿の期間中に蓄積された体液から解放されます。二次脱水、低カリウム血症、低ナトリウム血症の可能性があります。タンパク尿の重症度が軽減されます。

表 6

腎前性および腎性急性腎不全の鑑別診断

腎前性および腎性急性腎不全の鑑別診断のために、排泄されたナトリウム分画の指数および腎不全の指数が計算される（表6のデータを含む）。

排泄ナトリウム分画（Na+ex）

Na+尿：Na+血液

Na + ex = ------、

尿Cr: 血液Cr

ここで、Na +尿およびNa +血液 - それぞれ、尿および血液中のNa +の含有量、およびCr尿およびCr血液 - 尿および血液中のクレアチニンの含有量

腎前性急性腎不全の場合、排泄されたナトリウム分画の指数は 1 未満であり、急性尿細管壊死を伴う場合、指数は 1 を超えます。

腎不全指数 (RII):

IPN = ------ .

尿Cr: 血液Cr

これらの指標の欠点は、急性糸球体腎炎では腎前性急性腎不全と同じであることです。

急性腎不全における病的矯正方法：BCCの補充 - 血漿、タンパク質溶液、ポリグリカン、レオポリグリキン（CVPの制御下）;

利尿薬 - マンニトール、フロセミド - 尿細管の破片を洗い流します。

高カリウム血症の予防 - 16単位のインスリン、50mlのグルコース溶液中40％;

高カルシウム血症の予防 - 20.0〜30.0mlのグルコン酸カルシウム溶液中10％（イオン化Ca 2+のレベルの増加は細胞の興奮性を低下させます）;

アシドーシスの解消 - 重炭酸ナトリウムの導入。

したがって、この治療は、ショックの解消、循環血液量の補充、播種性血管内凝固症候群の治療、水分過剰の防止、酸塩基および水電解質バランスの修正、尿毒症の排除を目的としています。

腎機能不全は、すべての腎機能の多かれ少なかれ顕著な違反として理解されるべきです.

腎臓の活動を特徴付けるときは、腎臓の機能とこれらの機能が提供されるプロセスという 2 つの概念を区別する必要があります。腎臓の機能: 1) 一定量の体液、浸透圧濃度、およびイオン組成を維持する。 2) 酸塩基平衡の調節; 3) 窒素代謝産物および異物の排泄; 4) 体の内部環境の構成に応じて、さまざまな有機物質 (グルコース、アミノ酸など) の保存または排泄。 5) 炭水化物とタンパク質の代謝。 6) 生物活性物質の分泌 - エリスロポエチンおよびレニンの産生 (腎臓の内分泌機能)。

腎機能のこの多様性は、腎実質で発生する多くのプロセスによって提供されます。糸球体での限外濾過、尿細管での再吸収と分泌、生物学的に活性な物質を含む新しい化合物の合成、腎実質の特殊な構造などです。

攻撃のさまざまな要因の影響下での腎臓の形態学的変化の発生は、腎機能を提供するプロセスの阻害または停止を引き起こし、腎不全として臨床的に現れます。

急性腎不全 (ARF) と慢性腎不全 (CRF) を区別します。急性腎不全および慢性腎不全におけるこれらの病理学的状態の異なる病因および腎構造の様々な形態学的変化は、臨床像、治療および予後におけるそれらの違いの根底にある。

腎機能の特徴と多様性、これらの機能が提供される生化学的および生理学的プロセスの複雑さは、急性腎不全および慢性腎不全の治療方法の詳細に反映されています。特に、現在、急性腎不全のほとんどの患者の命を救い、慢性腎不全の患者の寿命を何年も延ばすことを可能にする体外治療法について話しています。

オープン- これは突然の、通常は可逆的な、両方の腎臓または単一の腎臓のすべての機能の侵害であり、尿量の大幅な減少または欠如、体内の窒素廃棄物と代謝産物の保持、および酸の侵害によって明らかにされます。塩基と水 - 電解質のバランス。

急性腎不全の発症には、腎前性、腎性、および腎後性という 3 つの主な原因グループがあります。

腎前急性腎不全の発症要因。急性腎不全の主な原因は、心拍出量の減少（心原性ショック）、BCCの減少（熱傷、難治性嘔吐、出血）、広範な外科的介入（出血、敗血症、ショック）による腎虚血です。腎臓の循環不全（血圧が 70 ～ 60 mm Hg を下回る）の場合、血液は皮質層を迂回して大脳周囲層の血管を通ってシャントされます。これは、虚血条件下のネフロン細管の上皮細胞が壊死し、細管の内腔に剥離し、それらの内腔の閉塞と細管の基底膜の破裂を引き起こすという事実につながります。これは、糸球体濾過の停止につながります。このような状況では、腎実質の浮腫が発生し、その機能が完全に失われます。

に腎臓要因開発を引き起こす OPNには、ネフロン構造に対する毒性効果（重金属の塩、酸、有毒キノコ、腎毒性薬、アルコール代替物による中毒）および免疫アレルギー性腎障害（糸球体腎炎、膠原病）が含まれます。これらの攻撃的な要因の中には、ネフロンの尿細管の上皮に損傷を与えるものもあれば、糸球体に損傷を与えるものもあります。

に後腎要因には、結石による上部尿路の閉塞、腫瘍による尿管の圧迫、尿管の医原性閉塞が含まれます。言い換えれば、腎後急性腎不全の発症は、機械的な理由によって引き起こされる腎臓からの尿の流出の停止に基づいています。

急性腎不全では、患者が次の症状を発症することを知っておく必要があります。
2）体内の窒素スラグの蓄積によって引き起こされる高窒素血症; 3) 高カリウム血症、低ナトリウム血症の形態の電解質異常症; 4）血液中の重炭酸塩の含有量の減少による代謝性アシドーシス; ５）「中分子」（５００から５０００ダルトンの質量を有する中分子量ペプチド）の血中蓄積によるエンドトキシン血症。

急性腎不全の不適切な治療または治療の欠如は、生命と両立しない恒常性障害にすぐにつながります。

OPNの臨床像。急性腎不全の主な症状は、オリゴ尿または無尿であり、続いてホメオスタシスのすべてのリンクの違反が発生します。

腎および前腎発生の急性腎不全の間、4つの段階が区別されます：I - 初期、持続時間は侵略因子（ショック、中毒）の作用の持続時間と一致し、臨床像は完全にこれらの要因によるものです、ステージII -オリゴアヌリック; Ⅲ期- 利尿の回復（利尿薬）; ステージ IV - 腎機能の回復 (回復)。これらすべての段階の期間は、腎臓の損傷の程度によって異なります。

OPN診断。既往歴に基づく特徴臨床写真と実験データ、AKI を認識することは難しくありません。傷害または有毒因子（外因性毒物、重金属などによる中毒）の人への曝露の後、利尿の結果として生じる利尿の減少、高窒素血症の背景に対する低血圧の出現、および患者の一般的な深刻な状態がそれを作ります急性腎不全の発症を合理的に疑うことができます。

急性腎不全の各ケースでは、尿路閉塞を除外する必要があります。このために、患者は腎臓と膀胱の超音波検査を行う必要があります。急性腎不全の徴候を有する患者における腎臓の腎盂組織の拡大は、腎不全の腎後発生を示す。急性腎不全の腎後発生を確認または除外するために、膀胱鏡検査および尿管カテーテル検査が時々行われ、尿管の開通性に関する情報が得られます。

急性腎不全の診断における主な役割は、生化学的血液検査によって行われます。尿素とクレアチニン、高カリウム血症の含有量が増加します。代謝性アシドーシス; 「中分子」の含有量の増加。尿の分析では、タンパク尿、円柱尿、白血球尿が認められ、腎尿細管の上皮細胞が現れます。

急性腎不全の治療

急性腎不全の治療法は、それを引き起こした原因によって異なります。治療は、急性腎不全を引き起こした基礎疾患の排除を目的とした保守的な対策から始まります。失血の場合 - 赤血球塊の補充輸血、外因性毒物による中毒の場合 - 胃洗浄および解毒剤の使用尿路閉塞 - 腎臓からの尿流出の即時回復。

前または腎性急性腎不全の患者には、浸透圧利尿薬またはラシックスが投与され、1日あたりの失われた体液量+ 400 mlに等しい量の体液が輸血されます。

少尿または無尿が 3 ～ 4 日以上続く場合は、人工腎臓装置による血液透析が必要です。さらに、血液透析は、30mmol / lを超える高窒素血症を伴う患者の状態の進行性の悪化の場合に示されます。低ナトリウム血症 (125 mmol/l 未満); 高カリウム血症（6mmol / l以上）; 非代償性代謝性アシドーシス（pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.

急性腎不全の予後は、それを引き起こした原因、治療の適時性と妥当性によって異なります。ほとんどの患者は回復しますが、腎機能は回復しない可能性があり、慢性腎不全 (CRF) が発生します。乏尿または無尿の段階は、腎機能の完全または部分的な回復を伴う回復段階に移行する利尿の回復段階に置き換えられます。

CRF- 腎実質または単一の腎臓の進行性疾患の合併症。 CKDは次のように考えるべきです。臨床症候群（急性腎不全とは異なり）不可逆的であり、通常はさまざまな慢性腎病変によるネフロンへの進行性損傷。

慢性腎不全の発症によって複雑化する疾患には、慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、腎臓および尿管の異常、多発性嚢胞腎、膠原病、代謝起源の腎疾患（真性糖尿病、尿酸腎症を伴う痛風）、高血圧、尿路結石症、結核、腎臓のアミロイドーシス。

慢性腎不全の病態では、主要なものはほとんどのネフロンの死と線維性置換です。機能負荷の増加に伴う残りのネフロンの代償性肥大。尿細管での尿の流れの増加は、再吸収を妨害し、機能している各ネフロンに落ちる量の増加する尿素は、浸透圧利尿の発生を刺激します。したがって、ネフロンの必要最小限の数は、しばらくの間、腎臓の「浄化」機能を提供します。これは、慢性腎不全における長期にわたる低血圧および等無酸素尿症を説明しています。

その過程で、慢性腎不全は4つの段階を経ます：I - 潜在、II - 代償、III - 断続的、IV - 末期。

HPNの診断。診断において非常に重要なのは、既往歴、血中尿素とクレアチニンの測定、電解質、糸球体濾過と尿細管再吸収の研究、ジムニツキー試験、放射性核種レノグラフィーです。慢性腎不全では、尿素とクレアチニンの含有量、血液中のカリウムが増加し、減少します糸球体濾過および尿細管再吸収により、血液の pH が低下します。レノグラムでは、非機能的または実質的なタイプの曲線と、ヨウ素ヒプランの血中クリアランスの減少が認められます。浄化率（ウィンターズファクター）は50％を超えています。 Zimnitsky のサンプルでは、単調に低い尿密度が 1 日を通して見られます。

CRF の病期は、表に示されている検査パラメータに基づいて診断できます。

テーブル。慢性腎不全の病期の決定

HPNの治療。 保存的治療. その役割は、水分と電解質の乱れ、アシドーシス、心血管不全、動脈性高血圧症、その他の機能障害に影響を与えることです。内臓. 低タンパク質食（1日あたり20〜25グラム以下のタンパク質）が推奨され、主な含有量はジャガイモと炭水化物であり、動脈性高血圧症と高窒素血症-無塩食です。浮腫では、浸透圧利尿薬が処方されます。慢性腎不全の末期には、血液透析、腹膜透析、腎移植などの腎代替療法が行われます。

デバイスARTIFICIAL KIDNEYの動作原理。装置「人工腎臓」では、血液透析が行われます。透析は、腎不全患者の血液と半透膜を通過する透析液との間の物質交換として理解されています。「人工腎臓」装置の透析装置では、セルロースと合成の 2 種類の透析膜が使用されています。これにより、代謝の最終生成物であるタンパク質と水など、さまざまな毒性物質の小分子の通過が保証されます。半透膜の片側は患者の血液で、反対側は透析液です。血液廃棄物と水は膜を通って透析液に入ります (図 7-1)。したがって、血液から毒素が除去されます。血液透析セッションの所要時間は 4 ～ 6 時間です。

米。 7-1. デバイス「人工腎臓」のスキーム

腎臓移植

腎臓移植および血液透析の適応は、末期の CRF です。

腎臓提供者は、患者の近親者（兄弟、姉妹、母親、父親）である可能性がありますが、腎臓は死体から移植することができます。ほとんどの場合、腎臓提供者は、生命と両立しない外傷性脳損傷の後に死亡した人です。

腎臓は腸骨領域に移植されます。腎静脈は端から端まで外腸骨静脈に吻合され（図7-2）、腎動脈は内腸骨動脈に端から端まで吻合され（図7-3）、尿管は端から端まで吻合されます。膀胱に移植。

米。 7-2. 腎臓移植。

腎静脈と総腸骨静脈の端側吻合

米。 7-3. 腎臓移植。

腎動脈と内腸骨動脈の「端から端まで」の吻合

急性腎不全 (ARF) は、急速ではあるが可逆的な腎機能の低下であり、場合によっては一方または両方の臓器が完全に機能不全に陥る段階に至ることがあります。病理学は、当然のことながら、即時の医療介入を必要とする重大な状態として特徴付けられます。そうしないと、臓器効率の低下という形で好ましくない結果が生じるリスクが大幅に高まります。

急性腎不全

腎臓は人体の主要な「フィルター」であり、そのネフロンは継続的に血液を膜に通し、余分な水分や毒素を尿とともに取り除き、必要な物質を血流に戻します.

腎臓は、人間の生命を維持するために欠かせない臓器です。したがって、誘発要因の影響下で機能的任務を遂行しなくなった状況では、医師は人に緊急医療を提供し、急性腎不全と診断します。 ICD-10 - N17 による体細胞病理学コード。

今日まで、統計情報は、この病状に直面している人々の数が毎年増加していることを明らかにしています.

病因

djpybryjdtybz 急性腎不全の原因は次のとおりです。

腎臓を含むすべての臓器への血液供給のプロセスを混乱させる心血管系の病状：
- 不整脈;
- アテローム性動脈硬化;
- 心不全。
血液パラメータの変化、またはむしろそのプロトロンビン指数の増加の原因であり、その結果、糸球体の困難な働きである、以下の病気の背景に対する脱水：
- 消化不良症候群;
- 広範囲の火傷;
- 失血。
アナフィラキシーショックを伴う急激な減少腎臓の機能に悪影響を与える血圧の指標。
臓器組織の損傷につながる腎臓の急性炎症現象：
- 腎盂腎炎。
尿路結石症における尿の流出に対する物理的障害。これは最初に水腎症を引き起こし、次に腎臓の組織への圧力により、それらの組織に損傷を与えます。
X線用の造影剤組成物を含む腎毒性薬を服用すると、腎臓が対処できない体の中毒を引き起こします。

OPN分類

急性腎不全のプロセスは、次の 3 つのタイプに分けられます。

腎前性急性腎不全 - 病気の原因は腎臓に直接関係していません。腎前型の急性腎不全の最も一般的な例は、心臓の働きの障害と呼ばれることがあります。これは、病状が血行動態と呼ばれることが多いためです。それほど頻繁ではありませんが、脱水症状を背景に発生します。
腎性急性腎不全 - 病状の根本的な原因は腎臓自体にあるため、このカテゴリの 2 番目の名前は実質です。ほとんどの場合、腎機能不全は急性糸球体腎炎に起因します。
腎後急性腎不全（閉塞性）は、尿排泄経路が結石によって遮断され、その後尿の流出が妨げられたときに発生する形態です。

急性腎不全の分類

病因

AKI は、常に次の順序で 4 つの期間にわたって発生します。

初期;
乏尿期;
多尿期;
回復。

最初の段階の期間は、病気の根本原因に応じて、数時間から数日続くことがあります。

乏尿は、尿量の減少を簡単に指す用語です。通常、人は摂取した水分量から発汗と呼吸で身体が「消費」した部分を差し引いたおおよその量を配分する必要があります。乏尿症では、尿の量が0.5リットル未満になり、体の組織内の水分と腐敗生成物の増加を伴います。

利尿の完全な消失 - 非常に深刻な場合にのみ発生します。そして、統計的にはめったに起こりません。

第 1 段階の期間は、適切な治療がどれだけ早く開始されたかによって異なります。

反対に、多尿は利尿の増加を意味します。つまり、1日あたり2リットルの尿がすでに多尿症候群を診断する理由になっていますが、尿の量は5リットルに達する可能性があります。この段階は約10日間続き、その主な危険は、体が必要な物質を尿とともに失うことと脱水です.

多尿期の完了後、状況が良好に進展している人は回復します。ただし、この期間は 1 年間遅れる可能性があり、その間に分析の解釈の逸脱が検出されることを知っておくことが重要です。

急性腎不全の病期

臨床像

急性腎不全の初期段階には、疾患を間違いなく認識できる特定の症状はありません。この期間中の主な苦情は次のとおりです。

力の喪失;
頭痛。

症候像は、急性腎不全を引き起こした病状の徴候によって補足されます。

急性腎不全を背景とした乏尿症候群では、症状が特定され、容易に認識され、病状の全体像に適合します。
- 利尿の減少;
- 濃い泡立ちの尿;
- 消化不良;
- 無気力;
- 肺の液体による胸部の喘鳴;
- 免疫力の低下による感染症への感受性。
多尿（利尿）段階は、排泄される尿量の増加を特徴とするため、患者のすべての不満はこの事実と、体が尿とともに大量のカリウムとナトリウムを失うという事実に起因します。
- 心臓の働きの違反が修正されます。
- 低血圧。
6か月から1年かかる回復期間は、疲労、尿（比重、赤血球、タンパク質）、血液（総タンパク質、ヘモグロビン、ESR、尿素）の検査結果の変化によって特徴付けられます。

診断

OPNの診断は、以下を使用して実行されます。

患者に質問して診察し、既往歴をまとめます。
低ヘモグロビンを示す臨床血液検査;
検出する生化学的血液検査クレアチニンの上昇、カリウム、尿素;
利尿モニタリング、つまり、人が24時間に消費する液体（スープ、果物を含む）の量と排泄量を制御します。
超音波法、腎臓の生理学的寸法を示すことが多い急性腎不全を伴う場合、サイズ指標の減少は悪い兆候、元に戻せないかもしれない組織の損傷について話します。
腎生検 - 長い針で臓器の一部を採取する顕微鏡検査; のためにまれに実行されます高度トラウマ。

処理

急性腎不全の治療は、病院の集中治療室で行われますが、病院の腎臓科ではあまり行われません。

医師と医療スタッフによって行われるすべての医療操作は、次の 2 つの段階に分けることができます。

病的状態の根本原因の特定は、診断方法、症状の研究、患者の特定の苦情。
急性腎不全の原因を取り除くことは、治療の最も重要な段階です。なぜなら、病気の根本原因を治療しなければ、どんな治療法も効果がないからです。
- 腎臓に対する腎毒素の悪影響が検出された場合、体外血液補正が使用されます。
- 自己免疫因子が検出されると、グルココルチコステロイド（プレドニゾロン、メチプレド、プレニソール）と血漿交換が処方されます。
- 尿路結石症の場合、結石を除去するために内科的結石溶解または外科的介入が行われます。
- 感染症には抗生物質が処方されます。

各段階で、医師はその時点での症状に基づいて予約を調整します。

乏尿の間は、利尿薬、最小限のタンパク質とカリウムを含む厳格な食事、そして必要に応じて血液透析を処方する必要があります。

血液透析 - 腐敗生成物から血液を浄化し、体から余分な水分を除去する手順は、腎臓専門医から曖昧な態度をとっています。一部の医師は、合併症のリスクを軽減するために、AKI の予防的血液透析が必要であると主張しています。他の専門家は、人工血液浄化の導入以来、腎機能が完全に失われる傾向にあると警告しています。

多尿の期間中、患者の不足している血液量を補充し、体内の電解質バランスを回復し、4番の食事を続け、特にホルモン剤を服用している場合は感染に注意することが重要です。

急性腎不全治療の一般原則

予測と合併症

適切な治療を背景としたAKIの予後は良好です。病気の後、生涯の血液透析が必要な患者はわずか2％です。

急性腎不全の合併症は、それ自体の崩壊生成物で体を中毒させるプロセスに関連しています。その結果、後者は、乏尿または糸球体による血液濾過率が低い腎臓によって排泄されません。

病理学は以下につながります：

心血管活動の違反;
貧血;
感染リスクの増加;
神経学的障害;
消化不良;
尿毒症性昏睡。

急性腎機能不全では、慢性とは対照的に、合併症がめったに発生しないことに注意することが重要です。

防止

OOP の防止は次のとおりです。

腎毒性薬の服用は避けてください。
泌尿器系および血管系の慢性疾患をタイムリーに治療します。
血圧を監視し、慢性高血圧の兆候が検出された場合は、すぐに専門医に連絡してください。

急性腎不全の原因、症状、治療に関するビデオ:

急性腎不全の末期。 急性腎不全 (ARF): 救急医の医療ブログ。 急性腎不全の治療と救急医療

疫学

分類

病因

病原性