グルコースは細胞にとって普遍的なエネルギー源であり、体のあらゆる細胞が生命のためにエネルギーを受け取る主要な物質です。 猫の体のエネルギー、つまりブドウ糖の必要性は、成長、発育、回復（成長ホルモン、成長ホルモン、 甲状腺、副腎）。 猫の指標は3.3〜6.3 mmol / lです。 細胞によるグルコースの吸収には、膵臓のホルモンであるインスリンの正常な含有量が必要です。 その欠如により ( 糖尿病）グルコースが細胞に入ることができず、血液中のグルコースレベルが上昇し、細胞が飢餓状態になります。
血糖値の上昇（高血糖） - 原因：猫の糖尿病、身体的または精神的ストレス（アドレナリンの放出）、甲状腺中毒症（甲状腺機能の上昇）、クッシング症候群（副腎ホルモンであるコルチゾールのレベルの上昇）、膵臓疾患（膵炎、腫瘍、嚢胞性線維症） 、 慢性疾患肝臓、腎臓）。
血糖値の低下（低血糖） - 原因：飢餓、インスリンの過剰摂取、膵臓の疾患（インスリンを合成する細胞から生じる腫瘍）、腫瘍（腫瘍細胞によるエネルギー物質としてのブドウ糖の過剰消費）、内分泌腺（副腎）の機能不全腺、甲状腺、下垂体）、肝障害を伴う重度の中毒（アルコール、ヒ素、塩素、リン化合物、サリチル酸塩、抗ヒスタミン薬）
血液中の総タンパク質。
猫の指標は54〜77 g / lです。
血液中のタンパク質の増加(高タンパク血症) - 原因: 脱水症状 (火傷、下痢、嘔吐 - 体液量の減少によるタンパク質濃度の相対的な増加)、 骨髄腫（ガンマグロブリンの過剰産生）。
血液中のタンパク質の減少(低タンパク質血症): 飢餓 (完全菜食主義またはタンパク質 - 厳格な菜食主義、 神経性無食欲症）、腸疾患（吸収不良）、ネフローゼ症候群（ 腎不全）、消費量の増加（失血、火傷、腫瘍、腹水、慢性および急性炎症）、慢性肝不全（肝炎、肝硬変）。
卵白- 2つの派閥のうちの1つ 総タンパク質トランスポート機能を実行します。
猫の指標は25〜37 g / lです。
増加（高アルブミン血症）：
真の（絶対的な）高アルブミン血症は存在しません。 体液の総量が減少すると相対的に発生します（脱水）。
減少（低アルブミン血症）:
一般的な低タンパク血症と同じです。
猫の血液中のビリルビン- 胆汁の成分であり、血球（赤血球）の分解中に形成される間接的（非結合）と肝臓で間接的に形成され、肝臓から排泄される直接的（結合）の2つの画分で構成されます。 胆管腸の中へ。 色素（色素）なので、血液中に増えると皮膚の色が変化します。
猫の体の成長(高ビリルビン血症): 肝細胞の損傷 (肝炎、肝炎 - 実質性黄疸)、胆管の閉塞 (閉塞性黄疸)
血液中の尿素- タンパク質代謝の産物であり、腎臓から排泄されます。 尿素の一部は血液中に残ります。
猫の通常の速度は4〜10.5 mmol / lです。
猫の血液中の尿素濃度の上昇:腎機能障害、尿路閉塞、 コンテンツの増加食品中のタンパク質タンパク質の分解の増加（火傷、 急性梗塞心筋）。
血液中の尿素レベルの低下：タンパク質飢餓、妊娠、先端巨大症、吸収不良。
血中のクレアチニン - 最終製品クレアチンの代謝。クレアチンは腎臓と肝臓で 3 つのアミノ酸 (アルギニン、グリシン、メチオニン) から合成されます。 腎臓によって完全に体外に排泄される 糸球体濾過尿細管で再吸収されません。
猫の指標は55〜180μmol / lです。
血中のクレアチニンレベルの上昇：腎機能障害（腎不全）、甲状腺機能亢進症。
クレアチンレベルの低下:妊娠、加齢に伴う猫の筋肉量の減少。
アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALAT)- 肝臓、骨格筋、心臓の細胞によって生成される酵素。
猫の指標は0〜75単位です。
血中（AlAT）の増加：肝細胞の破壊（壊死、肝硬変、黄疸、腫瘍）、破壊 筋肉組織(外傷、筋炎、筋ジストロフィー)、火傷、肝臓への薬剤の毒性作用(抗生物質など)。
血液中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST):- 心臓、肝臓、骨格筋、赤血球の細胞によって生成される酵素。
猫の指標は9〜30単位です。
猫の血液中の（AST）レベルの増加：肝細胞損傷（肝炎、薬物損傷、肝転移）、重度 運動ストレス、心不全、火傷、熱中症。
血液中のガンマ-グルタミルトランスフェラーゼ (ガンマ-GT):- 肝臓、膵臓、甲状腺の細胞によって生成される酵素。
猫の指標は0〜3単位です。
血中のガンマGTの増加：肝臓疾患（肝炎、肝硬変、がん）、膵臓疾患（膵炎、糖尿病）、甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）。
血液中のアルファアミラーゼ:- 膵臓および耳下腺唾液腺の細胞によって生成される酵素。
猫のインジケーターは450〜1550単位です。
血中のα-アミラーゼの増加：膵炎（膵臓の炎症）、耳下腺炎（耳下腺唾液腺の炎症）、糖尿病、胃腸捻転、腹膜炎。
血液中のα-アミラーゼの減少：膵臓機能不全、甲状腺中毒症。
血中のカリウム - 猫の指標は3.5〜5.3 mmol / lです。
血液中のカリウムの増加（高カリウム血症）：細胞損傷（溶血 - 血球の破壊、重度の飢餓、けいれん、重傷）、脱水、急性腎不全（腎臓による排泄障害）、副腎皮質機能亢進症。
猫の血液中のカリウムが減少する（低カリウム血症）：慢性的な飢餓（食べられない）、長期にわたる嘔吐、下痢（腸液の喪失）、腎機能障害、過剰な副腎ホルモン（以下を含む） 剤形コルチゾン）、副腎皮質機能低下症。
血液中のナトリウム- 猫のインジケーターは150〜160 mmol / lです。
血液中のナトリウムの増加（高ナトリウム血症）：塩分の過剰摂取、細胞外液の喪失（重度の嘔吐と下痢、排尿量の増加） 尿崩症）、過度の遅延（副腎皮質の機能の増加）、水塩代謝の中心的規制の違反（視床下部の病理、昏睡）。
血液中のナトリウムの減少（低ナトリウム血症）：体液量の増加による集中力の喪失、低下（糖尿病、慢性心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群、浮腫）。
血液中の塩化物- 猫のインジケーターは114〜128 mmol / lです。
血液中の塩化物濃度の上昇:脱水症、急性腎不全、尿崩症、サリチル酸中毒、副腎皮質の機能亢進。
血液中の塩化物の減少: 大量の下痢、嘔吐、体液量の増加。
血液中のカルシウム- 猫の指示薬は 2.1 ～ 2.8 mmol / l です。
血液の増加(高カルシウム血症): 副甲状腺の機能の増加、 悪性腫瘍骨病変（転移、骨髄腫、白血病）、過剰なビタミンD、脱水症状を伴う。
血液の減少（低カルシウム血症）：甲状腺機能の低下、ビタミンD欠乏、慢性腎不全、マグネシウム欠乏。
血液中の無機リン- 猫の指示薬は0.9〜2.3 mmol / lです。
血液の増加：骨組織の破壊（腫瘍、白血病）、過剰なビタミンD、骨折の治癒、内分泌疾患、腎不全。
血液の減少：成長ホルモンの欠乏、ビタミンD欠乏、吸収不良、重度の下痢、嘔吐、高カルシウム血症。
血液中のアルカリホスファターゼ- 猫のインジケーターは 4 ～ 85 単位です。 骨組織、肝臓、腸、胎盤、肺で生成される酵素。
血液の増加：妊娠、骨代謝回転の増加（急速な成長、骨折治癒、くる病、副甲状腺機能亢進症）、骨疾患（骨原性肉腫、骨癌転移）、肝疾患。
血液の減少：甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）、貧血（貧血）、ビタミンC、B12、亜鉛、マグネシウムの欠乏。
総血中コレステロール- 猫の指示薬は 2 ～ 5.9 mmol / l です。
血液の増加：肝疾患、甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）、 虚血性疾患心臓（アテローム性動脈硬化症）、副腎皮質機能亢進症。
血液の減少:タンパク質喪失性腸症、肝疾患（肝硬変）、悪性新生物、栄養失調。
試験材料: 血清、まれに血漿。
服用方法：空腹時に、必ず診断または検査を行う前に服用してください。 医療処置。 血液は乾燥した清潔な試験管（使い捨て）（白または赤のキャップが付いた試験管）に採取されます。
結果に影響を与える要因:
- 容器を長時間絞ると、タンパク質、脂質、ビリルビン、カルシウム、カリウム、酵素活性の濃度の研究で増加します。
- 室温では10分後にはグルコース濃度が低下する傾向があり、
- 高濃度のビリルビン、脂血症、サンプルの濁りはコレステロール値を過大評価します。
- 血清または血漿が直射日光に 1 ～ 2 時間さらされると、すべての画分のビリルビンが 30 ～ 50% 減少します。
- 身体活動、絶食、肥満、食事、外傷、手術、筋肉注射は、多くの酵素 (ACT、ALT、LDH、CPK) の増加を引き起こします。
若い動物では、LDH、アルカリホスファターゼ、アミラーゼの活性が成体よりも高いことを考慮する必要があります。
正常値は各研究室に固有です。
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (ACT、ASAT)
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (ACT、ASAT) は、アミノ酸代謝に関与する細胞内酵素です。 高濃度は肝臓、心臓、骨格筋、脳、赤血球に見られます。 組織が損傷すると放出されます。
標準：猫用 - 9〜29ユニット。
強化された:
ダウングレード:
- 診断上の価値はありません（まれにピリドキシン（ビタミンB6）が不足することがあります）。
アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALT、ALT)
アラニン アミノトランスフェラーゼ (ALT、AlAT) は、アミノ酸代謝に関与する細胞内酵素です。 それは肝臓、腎臓、筋肉、心臓、骨格筋に高濃度で存在します。 組織が損傷したとき、特に肝臓が損傷したときに放出されます。
標準: 猫用 - 19 - 79 単位。
強化された:
- 細胞壊死、急性および慢性肝炎、胆管炎、脂肪肝、肝腫瘍：
- 抗凝固剤の使用。
ダウングレード:
クレアチンホスホキナーゼ (CK、CK)
標準: 猫用 - 150 - 798 ユニット。 成長期の若い動物では、CPKの活性は2〜3倍に増加します。
強化された:
- 心筋梗塞（2～24時間、特異性の高いCPK-MB）、心筋炎。
- 外傷、手術、 筋ジストロフィー、激しい身体活動。
- けいれん、感染症、塞栓症。
- 脳組織の損傷、脳出血。
- 麻酔;
- 中毒（睡眠薬を含む）;
- うっ血性心不全、頻脈、関節炎がわずかに増加します。
ダウングレード:
- 診断価値はありません。
ガンマグルタミルトランスフェラーゼ (GGT)
ガンマグルタミルトランスフェラーゼ (GGT) は肝臓、腎臓、膵臓に存在します。 この検査は肝疾患に対して非常に感度が高いです。
標準: 猫用 - 1 ～ 10 ユニット。
強化された:
- 肝炎、胆汁うっ滞、肝臓、膵臓の腫瘍および肝硬変。
- 梗塞後の期間。
ダウングレード:
- 診断価値はありません。
乳酸脱水素酵素（LDH）
標準: 成猫の場合 - 55 - 155 単位。 成長期の若い動物では、LDH 活性が 2 ～ 3 倍に増加します。
強化された:
- 心筋組織の損傷（心筋梗塞発症後2～7日）：
- 白血病;
- 壊死プロセス。
- 腫瘍:
- 肝炎;
- 膵炎;
- 翡翠:
- 筋ジストロフィー:
- 骨格筋の損傷。
- 溶血性貧血、循環不全、レプトスピラ症。
- 猫伝染性腹膜炎。
ダウングレード:
- 診断価値はありません。
アミラーゼ
血清α-アミラーゼは主に膵臓（膵臓）に由来し、 唾液腺、酵素活性は炎症または閉塞により増加します。
小腸、大腸、骨格筋、卵巣など、他の臓器にもある程度のアミラーゼ活性があります。
標準: 猫の場合 (アルファ-アミラーゼ) - 580 -1720 単位。
強化された:
- 膵炎;
- 腎不全（急性および慢性）：
- 中毒：
- 糖尿病;
- 急性肝炎、原発性胆汁性肝硬変。
- 胃と腸の捻転:
- 腹膜炎：
- 電解質の乱れ。
ダウングレード:
- 膵臓の壊死:
- 甲状腺中毒症;
- ヒ素、バルビツール酸塩、四塩化炭素による中毒。
- 抗凝固剤の使用。
アルカリ性ホスファターゼ (AP)
アルカリホスファターゼ (AP) は肝臓、骨、腸、胎盤に存在します。
標準: 成猫の場合 - 39 - 55 単位。 成長期の若い動物では、アルカリホスファターゼの活性が数倍に増加しますが、有益な指標ではありません。
強化された:
- 骨折治癒、骨軟化症、骨腫瘍：
- 胆管炎;
- 胆管の閉塞:
- 胆嚢腫瘍;
- 膿瘍、肝硬変、肝臓がん、肝炎;
- 細菌感染症ギット：
- 高脂肪食;
- 妊娠。
ダウングレード:
- 甲状腺機能低下症;
- 貧血：
- ビタミンC欠乏症;
- コルチコステロイドの使用。
リパーゼ
基準：猫 - 30-400 U / l。
強化された:
- 急性膵炎（通常と比較して200倍増加する可能性がある）。
- 病気の初期段階の膵臓の悪性新生物。
ダウングレード:
- 胃がん（肝臓および膵臓への転移がない場合）：
- 病気の後期における膵臓の悪性新生物（膵臓の組織が破壊されるため）。
総ビリルビン
ビリルビンはヘモグロビンの代謝産物です。
基準：猫の場合 - 3.0〜12:0 mmol / l。
強化された:
- 異なる性質の肝細胞への損傷。
- 胆管の閉塞:
- 溶血。
ダウングレード:
- 病気 骨髄;
- 貧血：
- 形成不全;
- 線維症。
直接ビリルビン
基準：猫の場合 - 0.0〜5.5 mmol / l。
強化された:
- 胆管の閉塞、胆汁うっ滞。
- 肝膿瘍:
- レプトスピラ症;
- 慢性肝炎。
ダウングレード:
- 診断価値はありません。
尿素
尿素は、毒性の強いアンモニアが中和された結果、肝臓で生成されます。 腎臓から排泄されます。
基準：猫の場合-5.4〜12.1 mmol / l。
強化された:
- 腎機能障害（腎不全）;
- タンパク質が豊富な食品。
- 急性溶血性貧血:
- ショック、ストレス。
- 嘔吐、下痢。
- 急性心筋梗塞。
ダウングレード:
- 体内のタンパク質摂取量が少ない。
- 重度の肝臓病。
クレアチニン
クレアチニンはクレアチン代謝の最終産物であり、腎臓と肝臓で合成されます。 クレアチニンは、尿細管で再吸収されることなく、糸球体濾過によって腎臓から体外に排泄されます。 クレアチニンのこの特性は、尿および血清中のクレアチニンクリアランスによる糸球体濾過のレベルを研究するために使用されます。
基準: 猫の場合 - 70.0 - 165.0 μmol / l。
強化された:
- 腎機能障害;
- 甲状腺機能亢進症;
- フロセミド、ビタミンC、ブドウ糖、インドメタシン、マンニトールの使用。
ダウングレード:
- 妊娠;
- 加齢に伴う筋肉量の減少。
尿酸
尿酸は肝臓で生成され、腎臓から排泄されます。
基準：猫 - 最大150μmol / l。
強化された:
- 重大 - 体からの尿酸の排泄に違反する（腎臓病、 尿路結石症、アシドーシス、中毒症）;
- 痛風 - 尿酸合成の増加によるもの。
- わずか - プリン体を多く含む食品（肉、肝臓、腎臓）、一部の血液疾患（白血病、B12欠乏症、貧血）、細胞溶解症、糖尿病を摂取した場合。
ダウングレード:
- 診断価値はありません。
総タンパク質
総血清タンパク質は主にアルブミンとグロブリンで構成されています。 グロブリンレベルは、総タンパク質レベルからアルブミンレベルを差し引くことによって計算されます。
低タンパク血症は低アルブミン血症を示します。 アルブミンは主要な血清タンパク質です。
基準：猫の場合 - 54.0〜77.0 g / l。
強化された:
- 脱水、静脈うっ滞。
- 腫瘍:
- 炎症過程、感染症
ダウングレード:
- 胃腸症におけるタンパク質の損失:
- ネフローゼ症候群;
- タンパク質合成の減少：
- 慢性肝炎、肝炎。
- タンパク質の吸収不良。
卵白
基準：猫の場合 - 25.0〜37.0 g / l。
強化された:
- 脱水状態
ダウングレード:
- 消化性ジストロフィー:
- 急性および慢性肝炎、肝硬変：
- 消化管の病気:
- ネフローゼ症候群、慢性腎盂腎炎：
- 悪液質;
- 重度の感染症。
- 膵炎:
- 湿疹;
- 滲出性皮膚疾患。
グルコース
血糖値は炭水化物代謝の主な指標です
基準：猫の場合 - 3.3〜6.3 mmol / l。
強化された:
- 糖尿病;
- ストレス、ショック。
- 脳卒中：
- 心筋梗塞:
- 肝臓と腎臓の慢性疾患。
- 膵炎:
- コルチコステロイド、ニコチン酸、ビタミンC、利尿薬の使用。
ダウングレード:
- 膵臓の病気;
- 胃癌;
- 線維肉腫;
- 肝実質の損傷:
- インスリンショック。
コレステロール
コレステロールレベルは脂肪代謝によって決定され、脂肪代謝は遺伝、食事、肝臓、腎臓、甲状腺、その他の内分泌機能に依存します。
基準：猫の場合 - 1.6〜3.7 mmol / l。
強化された:
- 肝疾患、胆汁うっ滞。
- 慢性腎不全、ネフローゼ症候群。
- 膵臓腫瘍:
- 虚血性心疾患、心筋梗塞、高血圧：
- 糖尿病;
- コルチコステロイド、スルホンアミド、チアジド利尿薬の使用。
ダウングレード:
- HDL欠損症;
- 肝臓の腫瘍と肝硬変:
- 甲状腺機能亢進症;
- 急性および慢性腎不全：
- 肝不全（末期）。
- 関節リウマチ;
- 栄養失調と吸収：
- 急性感染症。
トリグリセリド
基準: 猫の場合-0.38-1.10 mmol / l
強化された:
- 糖尿病;
- 肝硬変、閉塞性黄疸。
- 急性および慢性膵炎。
- ネフローゼ症候群、慢性腎不全。
- 急性心筋梗塞、虚血性心疾患。
- 妊娠;
- ストレス：
- コルチコステロイド、エストロゲン、ベータ遮断薬、利尿薬の服用。
- 脂肪、炭水化物の多い食事。
ダウングレード:
- 飢餓;
- 甲状腺機能亢進症;
- 急性感染症;
- 慢性閉塞性肺疾患;
- 受信 アスコルビン酸、ヘパリン。
カリウム(K)
血清カリウム濃度は神経筋の興奮性を決定します
基準：猫の場合-4.1〜5.4 mmol / l。
強化された:
- 溶血、組織損傷:
- 飢餓;
- 糖尿病性ケトアシドーシス：
- 無尿、乏尿、アシドーシスを伴う腎不全。
- カリウム保持性利尿薬（スピロノラクトン、トリアムテレン）、ベータ遮断薬の服用、 ACE阻害剤、高用量のスルファジメトキシン（コトリモキサゾール）
ダウングレード:
- 飢餓、嘔吐、下痢。
- 腎尿細管アシドーシス:
- 筋萎縮症:
- フロセミド、ステロイド、インスリン、ブドウ糖の使用
ナトリウム(Na)
基準: 猫の場合 - 143-165 mmol / l
強化された:
- 脱水;
- 多尿症。
- 糖尿病;
- 慢性糸球体腎炎、慢性腎不全。
- 骨腫瘍、骨異栄養症:
- ビタミンD過剰症。
- フロセミド、テトラサイクリン、ステロイドホルモンを服用しています。
ダウングレード:
- ビタミンD欠乏症:
- 骨軟化症:
- 吸収不良;
- 高インスリン症;
- 鎮痛剤、抗けいれん剤、インスリンを服用しています。
総カルシウム(Ca)
基準: 猫の場合 - 2.0 - 2.7 mmol / l
強化された:
- 副甲状腺機能亢進症:
- 骨腫瘍;
- リンパ腫;
- 白血病;
- サルコイドーシス：
- ビタミンDの過剰摂取。
ダウングレード:
- 副甲状腺機能低下症:
- ビタミンD欠乏症;
- 慢性腎不全。
- 肝硬変:
- 膵炎:
- 骨軟化症:
- 抗けいれん薬の使用。
リン(P)
基準: 猫の場合 -1.1 ～ 2.3 mmol / l
強化された:
- 腎不全;
- ビタミンD過剰症。
- 骨腫瘍;
- リンパ腫;
- 白血病;
- 糖尿病におけるケトーシス。
- 骨折の治癒。
- 利尿薬、アナボリックステロイドの使用。
ダウングレード:
- ビタミンD欠乏症（くる病、骨軟化症）。
- 消化管の病気:
- 栄養失調、重度の下痢、嘔吐。
- ジェット 静脈内投与ブドウ糖、インスリン療法、抗けいれん薬の使用
鉄(Fe)
基準: 猫の場合 - 20.0 - 30.0 μmol / l
強化された:
- 貧血：
- 急性（ウイルス性）肝炎、肝硬変、肝臓の脂肪変性;
- 腎炎。
- 鉛中毒：
- エストロゲンを摂取している。
ダウングレード:
- 貧血：
- ネフローゼ症候群;
- 悪性腫瘍;
- 感染症:
- 術後期間
マグネシウム(Mg)
基準：猫の場合-0.9〜16 mmol / l。
強化された:
- 脱水;
- 腎不全;
- 組織損傷;
- アセチルサリチル酸塩（長期）、トリアムテレン、マグネシウム塩、プロゲステロンの摂取。
ダウングレード:
- マグネシウムの不足。
- 急性膵炎:
- 妊娠;
- 下痢、嘔吐。
- 利尿薬、カルシウム塩、クエン酸塩の使用（輸血用）。
塩素(CI)
基準：猫の場合 - 107.0-122.0 mmol / l。
強化された:
- 水分不足;
- 急性腎不全。
- 糖尿病;
- 腎尿細管アシドーシス、代謝性アシドーシス、呼吸性アルカローシス。
- 副腎機能低下;
- 外傷性脳損傷:
- コルチコステロイド、サリチル酸塩の服用（中毒）。
ダウングレード:
- 腹水を穿刺した後の低塩素血症性アルカローシス。
- 長期にわたる嘔吐、下痢。
- 呼吸性アシドーシス。
- 翡翠;
- 下剤、利尿薬、コルチコステロイドの服用（長期）。
生化学分析血液は作業を監視することを目的とした分析です 内臓。 これは、患者を検査する際の最初の診断ステップの 1 つです。
生化学的血液検査はどのように機能しますか?
猫の採血は前足の静脈から行われ、数分かかります。
猫の採血。
必要な血液量は研究室によって異なりますが、多くの場合は 1 ml です。 生化学分析における指標の数は、どの臓器の状態について把握する必要があるかによって異なります。
腎機能の生化学的解析を読み解く
生化学的血液検査は、猫の健康状態について多くのことを知ることができます。
正常な CREA を背景にして BUN が増加している場合は、次のことを示している可能性があります。
- 高たんぱく質の食事。
- 胃腸出血。
- テトラサイクリンまたはコルチコステロイドの使用。
- 熱
- 重度の組織損傷。
CREAの減少に伴うBUNの増加は筋肉量の減少の場合に起こりますが、重大な変化を引き起こすのは動物の体の疲労の重篤な段階のみです。
CREAの増加
BUN の減少に伴う CREA の増加は肝不全を示している可能性があります
CREA が増加し、BUN が減少した場合は、次の兆候が考えられます。
- 肝不全。
- 多尿（尿量の増加）および多飲（水分摂取量の増加）。
- でダイエット 含有量が低いリス。
復号化
- BUN の数を減らす 上で示したように、肝不全により、その産生が減少し、食事中のタンパク質の不足や、排泄量の増加などの栄養上の理由により発生します。
- BUNの排泄増加 多尿、水分過剰、妊娠で観察される 後期。 BUN の低下は肝臓の値をチェックする理由になります。これについては後述します。
- もしも BUNの増加に続いてCREAの増加 、診断を下して治療を処方する前に、尿検査を行う必要があります。 これにより、指標の増加を正しく解釈できるようになります。
- BUNとCREAの増加 腎臓の濾過機能の低下を伴いますが、これには腎臓自体の疾患や、他の臓器や症状に関連した腎前および腎後原因など、さまざまな原因が考えられます。
猫の通常のBUN値は0〜5％、クレアチニン91〜326 IU/Lです。
肝臓の生化学分析を読み解く
検査、病歴、臨床症状に基づいて、医師は肝機能障害を疑う場合があります。
この場合、生化学的血液検査では肝酵素に注意を払う必要があります。 これらには以下が含まれます オルタナティブ（アラニンアミノ基転移酵素）、 AST（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）、 AP (), GGT(ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ)、および ビリルビン色素 .
血中のALT含有量が上昇する一方で、原因となる薬剤は数多くあります。 これらには、アセトアミノフェン（特に猫において重要）、バルビツール酸塩、カルプロフェン、ジアゼパム、イブプロフェン、イトラコナゾール、ケトコナゾール、メベンダゾール、フェノバルビタール、サリチル酸塩、スルホンアミド、テトラサイクリン、チアセタルサミドなどが含まれます。 これらの薬は必ずしも肝疾患を引き起こすわけではありませんが、ALT値をコントロールするためにいずれかの薬を使用する必要があり、ALT値が上昇した場合には、数週間後に状態を監視しながら薬を中止することが推奨されます。
上記の薬剤の多くと他の薬剤も、胆汁うっ滞を引き起こしたり、肝酵素を刺激したりする可能性があり、その結果、血中のアルカリホスファターゼのレベルが上昇します。 これらの薬剤はビリルビンレベルの低下を引き起こす可能性もあります。
血中のALTレベルの低下
血液中のALTレベルの低下は、肝硬変を示している可能性があります。
血中 ALT レベルの低下には診断上の価値はありません。 この酵素の値が増加する理由は、肝細胞への損傷、つまり直接的な肝疾患です。次のようなものがあります。
- 胆管炎;
- 胆管肝炎。
- 肝臓リンパ腫。
- 肝硬変;
- 肝臓への毒性作用;
- トラウマ。
その他の違反としては、 貧血またはショックに伴う低酸素症、および医原性の原因（薬物の作用に直接関係しています）。 上記の疾患のいずれも、ALT のわずかな増加を伴う場合もあれば、ALT レベルがまったく変化しない場合もあることを理解すべきです。 したがって、診断は常に包括的である必要があります。
ASTの低下を引き起こす原因はありません。 ALTの増加は肝細胞に大量に存在するため、ALTの増加と同様に肝疾患に関連している可能性があります。
ただし、細胞自体におけるこれらの酵素の局在は異なります。ALT は細胞質に直接存在し、AST はミトコンドリアに存在します。つまり、血液中の AST レベルの上昇は、肝障害よりも深刻な肝臓障害を示している可能性があります。 ALTの増加。
ただし、AST は肝臓以外の細胞に多く存在するため、ALT よりも特異性が低くなります。
血中のASTレベルの上昇の原因
多くの よくある原因血液中のASTレベルの上昇は、筋肉組織の疾患や溶血と同様に肝臓疾患であることに変わりはありません。 総合的な診断（血液中の他の肝酵素の含有量の測定、および 一般的な分析血液）を使用すると、診断エラーがなくなります。 AST と ALT という 2 つの酵素が同時に増加する場合は、肝疾患を示します。
ALP レベルが上昇している場合は、猫に糖尿病がないかチェックしてください。
アルカリホスファターゼレベルの低下の理由も重要ではありません。 アルカリホスファターゼの増加は、いくつかの違反を示している可能性があります。
- 腫瘍、胆石症、胆嚢炎、破裂を含む胆道の疾患 胆嚢、 と ;
- 肝臓の実質疾患：胆管肝炎、肝リピドーシス、肝リンパ腫、猫の感染性腹膜炎。
- 他の疾患：糖尿病、甲状腺機能亢進症。
- 医原性因子。
猫の血液中の肝酵素の正常レベル
猫の血液中の肝臓酵素とビリルビンの正常な含有量は次のとおりです。
- オルタナティブ 4 ～ 81 IU/リットル。
- AST 531 ～ 1660 IU/リットル。
- AP 3.0 ～ 4.6 g/ml。
- GGT 10–27.
- ビリルビン 0.0 ～ 10.9 mmol/l。
生化学的血液検査に関するビデオ
結論
猫の血液の生化学的パラメーターの誤解の可能性と関連して、 多数の指標を変更する理由のみ 獣医他の診断検査、既往歴や動物の検査と組み合わせて、生化学的血液検査を解釈し、診断を下し、治療を処方することができます。
動物の対面検査やその他の検査なしに診断と治療は不可能です。
色
通常、尿の色は黄色ですが、これは尿に溶けている物質の濃度によって異なります。 多尿の場合、希釈が大きくなるため、尿の色は明るくなり、利尿作用が低下し、豊かな黄色の色合いになります。 薬（サリチル酸塩など）を服用すると色が変わります。病理学的に変化した尿の色は、血尿（肉汁の一種）、ビリルビン血症（ビールの色）、ヘモグロビン尿症またはミオグロビン尿症（黒色）、白血球尿症（乳白色）。
透明性
正常な尿は完全に透明です。 排泄時に尿が濁っていることが判明した場合、これはその中に多数の細胞形成、塩、粘液、細菌、および上皮が存在するためです。
尿反応
尿の pH の変動は食事の組成によるものです。肉食は尿の酸性反応を引き起こし、野菜食はアルカリ性反応を引き起こします。 混合食では主に酸性の代謝産物が生成されるため、通常、尿の反応は弱酸性になります。 立っていると尿が分解されてアンモニアが発生し、pHがアルカリ側に変化します。 したがって、尿の反応は、検査室に届けられた直後のリトマス試験紙によっておおよそ判断されるからです。 立っていると変化する可能性があります。 尿のアルカリ性反応は比重の指標を過小評価しており、白血球はアルカリ性尿ではすぐに破壊されます。
尿の相対密度（比重）
尿の密度は水の密度と比較されます。 相対密度の測定は、尿を濃縮する腎臓の機能的能力を反映しており、この値は動物の腎機能を評価するために重要です。 通常、尿の密度は平均して1.020〜1.035です。 尿の密度は尿量計、屈折計を使用して測定されます。 動物のテストストリップによる密度の測定は有益ではありません。
尿の化学的研究
1.タンパク質
尿中にタンパク質が排出されることをタンパク尿といいます。 これは通常、尿検査ストリップなどの定性検査で行われます。 尿中のタンパク質含有量が 0.3 g/l までは正常とみなされます。
タンパク尿の原因:
- 慢性感染症
- 溶血性貧血
- 慢性 破壊的なプロセス腎臓で
- 尿路感染症
- 尿路結石症
2. ブドウ糖
通常、尿中にブドウ糖は存在しないはずです。 尿中のブドウ糖の出現 (血糖) は、血液中のブドウ糖の濃度、または腎臓でのブドウ糖の濾過と再吸収のプロセスのいずれかによって決まります。
- 糖尿病
ストレス（特に猫）
3. ケトン体
ケトン体 - アセトン、アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸、1 日あたり 20 ～ 50 mg のケトン体が尿中に排泄されますが、一度に検出されることはありません。 通常、OAM にはケトン尿症はありません。 尿中にケトン体が検出された場合、次の 2 つの選択肢が考えられます。
1. 尿中 ケトン体糖が検出されると、対応する症状に応じて、糖尿病性アシドーシス、前昏睡、または昏睡を自信を持って診断できます。
2. 尿中にはアセトンのみが検出されますが、糖は検出されません。ケトン尿症の原因は糖尿病ではありません。 空腹時アシドーシス（糖の燃焼と脂肪の動員の減少による）。 脂肪の多い食事（ケトジェニックダイエット）。 胃腸障害（嘔吐、下痢）、重度の中毒症、中毒および発熱状態を伴うアシドーシスを反映しています。
胆汁色素（ビリルビン）。 尿中の胆汁色素から、ビリルビンとウロビリノーゲンが現れることがあります。
4.ビリルビン
健康な動物の尿には、実際の医療で使用される従来の高品質のサンプルでは検出できない最小量のビリルビンが含まれています。 したがって、通常、OAM には胆汁色素は存在すべきではないと考えられています。 直接ビリルビンのみが尿中に排泄され、その濃度は通常、血中ではわずかです（0 ～ 6 μmol / l）。 間接ビリルビンは腎臓のフィルターを通過しません。 したがって、ビリルビン尿は主に肝臓障害で観察されます（ 肝性黄疸）および直接（結合）ビリルビンが血中で上昇する場合の胆汁の流出の違反（肝下黄疸）。 溶血性黄疸（肝前黄疸）の場合、ビリルビン血症は典型的ではありません。
5.ウロビリノーゲン
ウロビリノーゲンは以下から形成されます 直接ビリルビン V 小腸胆汁中に排泄されるビリルビン由来。 彼女自身による 陽性反応ウロビリノーゲンはこの目的にはあまり適していないため 鑑別診断、 なぜなら せいぜい観察できる さまざまな病変肝臓（肝炎、肝硬変）および肝臓に隣接する臓器の疾患（胆汁や肝硬変の発作を伴う） 腎疝痛、胆嚢炎、腸炎、便秘など）。
尿沈渣の顕微鏡検査
尿沈渣は、組織化されたもの（有機起源の要素 - 赤血球、白血球、上皮細胞および円柱）と非組織化（無機起源の要素 - 結晶塩および非晶質塩）に分けられます。
1. 血尿 - 尿中の赤血球の存在。 肉眼的血尿（尿の色が変化する場合）と微小血尿（尿の色は変化せず、顕微鏡でのみ赤血球が認められる場合）があります。 新鮮な変化していない赤血球は、尿路病変 (ICD、膀胱炎、尿道炎) によく見られます。
2. ヘモグロビン尿症 - 血管内溶血による尿中のヘモグロビンの検出。 臨床的にはコーヒー色の尿の排泄によって現れます。 血尿とは異なり、ヘモグロビン尿では、尿沈渣中に赤血球が存在しません。
3.白血球
健康な動物の尿中の白血球は、顕微鏡の視野内に1〜2個までの少量含まれています。 尿中の白血球数の増加（膿尿）は、腎臓（腎盂腎炎）または尿路（膀胱炎、尿道炎）の炎症過程を示しています。
4. 上皮細胞
上皮細胞は、ほとんどの場合、尿沈渣中に存在します。 通常、OAM の視野内には 5 個以下の部分しかありません。 上皮細胞は、 さまざまな由来。 扁平上皮細胞は膣や尿道から尿に入りますが、特別な診断価値はありません。 移行上皮細胞は膀胱、尿管、骨盤、大きな管の粘膜を覆っています。 前立腺。 この上皮の多数の細胞の尿中の出現は、これらの臓器の炎症、KSDおよび尿路の新生物とともに観察できます。
5.シリンダー
シリンダーは尿細管の内腔内でコイル状に巻かれたタンパク質であり、そのマトリックスには尿細管の内腔の内容物がすべて含まれています。 円柱は細管自体の形状をとります (円柱状の印象)。 健康な動物の尿では、顕微鏡の視野内で 1 日に 1 つの円柱が検出されます。 通常、OAM にはシリンダーはありません。 シリンドルリアは腎臓障害の症状です。
6.未組織の堆積物
未組織の尿沈渣は、結晶および非晶質の塊の形で沈殿した塩から構成されます。 塩の性質は尿の pH やその他の特性によって異なります。 たとえば、尿の酸性反応では、尿酸、尿酸塩、シュウ酸塩が検出されます。 尿のアルカリ反応 - カルシウム、リン酸塩（ストルバイト）。 新鮮な尿中に塩が検出される場合は、KSD の兆候です。
7.細菌尿
正常な尿は、 膀胱無菌。 排尿するとき、下部尿道から微生物が尿道に入りますが、その数は1 mlあたり10,000を超えることはありません。 細菌尿とは、視野内で複数の細菌が検出されること (定性的方法) を指し、これは培養物中で 1 ml あたり 100,000 個を超える細菌の増殖 (定量的方法) を意味します。 尿培養が感染症を診断するためのゴールドスタンダードであることは明らかです。 泌尿器系.
猫の臨床（一般）血液検査
ヘモグロビン- 酸素や二酸化炭素を運ぶ赤血球の血液色素。
ブースト：
- 赤血球増加症（赤血球数の増加）
- 高地に滞在する
- 過度の運動
- 脱水症状、血栓
割引：
- 貧血
赤血球- ヘモグロビンを含む非核血球。 それらは血液の形成要素の大部分を占めます。 犬の平均は4〜6.5千 * 10 ^ 6 / lです。 猫 - 5〜10千 * 10 ^ 6 / l。
増加（赤血球増加）：
- 気管支肺の病理、
- 心臓の欠陥
-多発性嚢胞腎
- 腎臓、肝臓の新生物
-脱水。
減少： - 貧血、
- 急性失血、 - 慢性炎症過程、
- 過水分症。
ESR- 血液沈降時の柱状の赤血球沈降速度。 それは、赤血球の数、その「重量」と形状、および血漿の特性、つまりタンパク質（主にフィブリノーゲン）の量、粘度によって異なります。 標準 0 ～ 10 mm/h。
ブースト：
- 感染症
- 炎症過程
- 悪性腫瘍
- 貧血
- 妊娠
倍率不足上記の理由により、
- 赤血球増加症
- 血漿フィブリノーゲンレベルの低下。
血小板- 血小板は骨髄内の巨細胞から形成されます。 血液凝固を担当します。 血液中の正常な含有量は 190 ～ 550 * 10 ^ 9 リットルです。
ブースト：
- 赤血球増加症
- 骨髄性白血病
- 炎症過程
- 脾臓摘出、外科手術後の状態。
割引：
- 全身性 自己免疫疾患(全身性エリテマトーデス)
- 再生不良性貧血
- 溶血性貧血
白血球- 白血球。 赤い骨髄で生成されます。 機能 - 異物や微生物からの保護（免疫）。 犬の平均は6.0-16.0 * 10 ^ 9 / lです。 猫の場合 - 5.5-18.0*10^9/l。 白血球には、特定の機能を持つさまざまな種類があります。 白血球の配合) したがって、すべての白血球一般ではなく、個々のタイプの数の変化が診断上重要です。
高める
- 白血球増加症
- 白血病
- 感染症、炎症
- 後の状態 急性出血、溶血
- アレルギー
- コルチコステロイドの長期投与を伴う場合
減少 - 白血球減少症
- いくつかの感染症、骨髄の病理（再生不良性貧血）
- 脾臓の機能の増加
- 免疫系の遺伝子異常
- アナフィラキシーショック
白血球の計算式 - パーセンテージ 他の種類白血球。
3. 好塩基球 - 即時型過敏症反応に関与します。 標準は白血球の総数の 0 ～ 1% です。
好塩基球増加症の増加:
- アレルギー反応食物アレルギーを含む外来タンパク質の導入
- 胃腸管における慢性炎症過程
- 甲状腺機能低下症
- 血液疾患（急性白血病、リンパ肉芽腫症）
4. リンパ球 - 主要な細胞 免疫系。 ウイルス感染症と闘います。 それらは外来細胞を破壊し、自分の細胞を変化させ（外来タンパク質を認識する（抗原）、それらを含む細胞を選択的に破壊する（特異的免疫））、抗原分子をブロックして体から除去する物質である抗体（免疫グロブリン）を血中に分泌します。 標準は白血球の総数の18〜25％です。
増加 - リンパ球増加:
- 甲状腺機能亢進症
- ウイルス感染症
- リンパ性白血病
減少 - リンパ球減少症:
- コルチコステロイド、免疫抑制剤の使用
- 腎不全
- 慢性肝疾患
- 免疫不全状態
- 循環不全
猫の血液の生化学分析
1. ブドウ糖- 細胞の普遍的なエネルギー源 - 体のあらゆる細胞が生命のためにエネルギーを受け取る主要な物質。 体のエネルギー、つまりグルコースの必要性は、成長、発達、回復（成長ホルモン、甲状腺、副腎）中に、ストレスホルモンであるアドレナリンの影響下で身体的および心理的ストレスと並行して増加します。
犬の平均値は4.3〜7.3 mmol / l、猫 - 3.3〜6.3 mmol / lです。
細胞によるグルコースの吸収には、膵臓のホルモンであるインスリンの正常な含有量が必要です。 グルコースが欠乏すると（糖尿病）、グルコースが細胞に入ることができなくなり、血液中のグルコース濃度が上昇し、細胞が飢餓状態になります。
増加（高血糖）：
- 糖尿病（インスリン不足）
- 身体的または精神的ストレス（アドレナリンの放出）
- 甲状腺中毒症（甲状腺機能の亢進）
- クッシング症候群（副腎ホルモンであるコルチゾールのレベルの上昇）
- 膵臓の病気（膵炎、腫瘍、嚢胞性線維症）
- 肝臓、腎臓の慢性疾患
減少（低血糖）:
- 飢餓
- インスリンの過剰摂取
- 膵臓の病気（インスリンを合成する細胞から生じる腫瘍）
- 腫瘍（腫瘍細胞によるエネルギー物質としてのブドウ糖の過剰消費）
- 内分泌腺（副腎、甲状腺、下垂体（成長ホルモン））の機能不全
- 肝障害を伴う重度の中毒（アルコール、ヒ素、塩素、リン化合物、サリチル酸塩、抗ヒスタミン薬）
2.総たんぱく質
「生命はタンパク質体の存在方法です。」 タンパク質は生命の主要な生化学的基準です。 それらはすべての解剖学的構造（筋肉、細胞膜）の一部であり、血液を通って細胞内に物質を運び、体内の生化学反応の過程を加速し、自分自身または他人の物質を認識し、見知らぬ人から守り、代謝を調節し、体液を保ちます。の 血管そして生地の中に入らないようにしてください。 タンパク質は肝臓で食物アミノ酸から合成されます。 総血液タンパク質は、アルブミンとグロブリンの 2 つの画分で構成されます。
犬の平均 - 59〜73 g / l、猫 - 54〜77 g / l。
増加（高タンパク血症）：
- 脱水症状（火傷、下痢、嘔吐 - 体液量の減少によるタンパク質濃度の相対的な増加）
- 多発性骨髄腫（ガンマグロブリンの過剰産生）
減少（低タンパク血症）:
- 飢餓（満腹またはタンパク質 - 厳格な菜食主義、神経性食欲不振）
- 腸疾患（吸収不良）
- ネフローゼ症候群（腎不全）
- 摂取量の増加（失血、火傷、腫瘍、腹水、慢性および急性炎症）
- 慢性肝不全（肝炎、肝硬変）
3.アルブミン- 総タンパク質の 2 つの部分のうちの 1 つ - 輸送。
犬の標準は22〜39 g / l、猫 - 25〜37 g / lです。
増加（高アルブミン血症）：
真の（絶対的な）高アルブミン血症は存在しません。 体液の総量が減少すると相対的に発生します（脱水）。
減少（低アルブミン血症）:
一般的な低タンパク血症と同じです。
4. 総ビリルビン- 胆汁の成分で、血球（赤血球）の分解中に形成される間接的（非結合）と、肝臓で間接的に形成され胆管を通って腸に排泄される直接的（結合）の2つの画分で構成されます。 これは色素（色素）なので、血中に増加すると皮膚の色が変化し、黄疸となります。
増加（高ビリルビン血症）：
- 肝細胞の損傷（肝炎、肝炎、実質性黄疸）
- 胆管の閉塞（閉塞性黄疸）
5.尿素- タンパク質代謝の産物であり、腎臓から排泄されます。 一部は血液中に残ります。
犬の標準は3〜8.5 mmol / l、猫の場合は4〜10.5 mmol / lです。
ブースト：
- 腎機能障害
- 尿路の閉塞
- 食品中のタンパク質含有量が高い
- タンパク質分解の増加（火傷、急性心筋梗塞）
割引：
- タンパク質の飢餓
- タンパク質の過剰摂取（妊娠、先端巨大症）
- 吸収不良
6. クレアチニン- クレアチンの代謝の最終生成物で、腎臓と肝臓で 3 つのアミノ酸 (アルギニン、グリシン、メチオニン) から合成され、尿細管で再吸収されることなく、糸球体濾過によって腎臓から完全に体外に排泄されます。
犬の標準値は30～170μmol/l、猫の標準値は55～180μmol/lです。
強化された:
- 腎機能障害（腎不全）
- 甲状腺機能亢進症
ダウングレード:
- 妊娠
- 加齢に伴う筋肉量の減少
7. アラニンアミノトランスフェラーゼ (AlAT)) - 肝臓、骨格筋、心臓の細胞によって生成される酵素。
犬の標準は0〜65単位、猫の場合は0〜75単位です。
ブースト：
- 肝細胞の破壊（壊死、肝硬変、黄疸、腫瘍）
- 筋肉組織の破壊（外傷、筋炎、筋ジストロフィー）
- 火傷
- 薬物（抗生物質など）の肝臓への毒性作用
8.アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)- 心臓、肝臓、骨格筋細胞、赤血球によって生成される酵素。
犬の平均含有量は10〜42単位、猫の場合は9〜30単位です。
ブースト：
- 肝細胞の損傷（肝炎、中毒性薬物による損傷、肝転移）
- 激しい身体活動
- 心不全
- 火傷、熱中症
9.ガンマ-グルタミルトランスフェラーゼ（ガンマ-GT）- 肝臓、膵臓、甲状腺の細胞によって生成される酵素。
犬 - 0～8単位、猫 - 0～3単位。
ブースト：
- 肝臓疾患（肝炎、肝硬変、癌）
- 膵臓の病気（膵炎、糖尿病）
- 甲状腺機能亢進症（甲状腺の機能亢進）
10. アルファアミラーゼ
- 膵臓および耳下腺唾液腺の細胞によって生成される酵素。
犬の標準は550〜1700 IU、猫の場合は450〜1550 IUです。
ブースト：
- 膵炎（膵臓の炎症）
- 耳下腺炎（耳下腺唾液腺の炎症）
- 糖尿病
- 胃と腸の捻転
- 腹膜炎
割引：
- 膵臓機能不全
- 甲状腺中毒症
11. カリウム、ナトリウム、塩化物-提供 電気的特性 細胞膜。 細胞膜の異なる側では、濃度と電荷の差が特別に維持されます。細胞の外側にはナトリウムと塩化物が多く、内側にはカリウムが多く存在しますが、外側にはナトリウムよりも少ないため、細胞膜の両側に電位差が生じます。 - 細胞が生きて神経インパルスに反応し、体の全身活動に参加できるようにする休息充電。 充電が失われると、セルはシステムから離脱します。 脳の命令を受け入れることができません。 したがって、ナトリウムと塩化物は細胞外イオンであり、カリウムは細胞内イオンです。 これらのイオンは、静止電位の維持に加えて、神経インパルス、つまり活動電位の生成と伝導にも関与します。 体内のミネラル代謝（副腎皮質ホルモン）の調節は、自然食品（食塩なし）では不十分なナトリウムを保持し、細胞が破壊されたときにカリウムが侵入する血液からカリウムを除去することを目的としています。 イオンは他の溶質と一緒に、細胞内の細胞質、組織内の細胞外液、血管内の血液などの液体を保持します。 動脈圧浮腫の発症を防ぎます。 塩化物は胃液の一部です。
12.カリウム:
犬 - 3.6-5.5、猫 - 3.5-5.3 mmol / l。
カリウムの増加（高カリウム血症）：
- 細胞損傷（溶血 - 血球の破壊、重度の飢餓、けいれん、重傷）
- 脱水症状
- 急性腎不全（腎臓による排泄障害）
- 副腎皮質機能亢進症
カリウムの減少（低カリウム血症）
- 慢性的な飢餓（食事をとらない）
- 長期にわたる嘔吐、下痢（腸液による喪失）
- 腎機能障害
- 副腎皮質のホルモン過剰（コルチゾンの剤形の摂取を含む）
- 副腎皮質機能低下症
13. ナトリウム
犬 - 140-155、猫 - 150-160 mmol / l。
ナトリウムの増加（高ナトリウム血症）：
- 塩分の過剰摂取
- 細胞外液の喪失（重度の嘔吐と下痢、排尿量の増加（尿崩症））
- 過剰な滞留（副腎皮質の機能亢進）
- 水塩代謝の中心的規制の違反（視床下部の病理、昏睡）
ナトリウムの減少 (低ナトリウム血症):
喪失（利尿剤乱用、腎臓病、副腎不全）
- 体液量の増加による集中力の低下（糖尿病、慢性心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群、浮腫）
14. 塩化物
犬 - 105-122、猫 - 114-128 mmol / l。
塩化物の増加:
- 脱水症状
- 急性腎不全
- 尿崩症
- サリチル酸塩による中毒
- 副腎皮質の機能の増加
塩化物の減少:
- 大量の下痢、嘔吐、
- 体液量の増加
15. カルシウム
犬 - 2.25〜3 mmol / l、猫 - 2.1〜2.8 mmol / l。
特に心筋において、神経インパルスの伝導に関与します。 すべてのイオンと同様に、血管床に液体を保持し、浮腫の発症を防ぎます。 筋肉の収縮と血液凝固に不可欠です。 それは骨組織と歯のエナメル質の一部です。 血中濃度は、副甲状腺ホルモンとビタミン D によって調節されます。副甲状腺ホルモンは、骨から洗い流し、腸での吸収を高め、腎臓による排泄を遅らせることにより、血中カルシウム濃度を増加させます。
増加（高カルシウム血症）：
- 副甲状腺の機能の増加
- 骨病変を伴う悪性腫瘍（転移、骨髄腫、白血病）
- 過剰なビタミンD
- 脱水症状
減少（低カルシウム血症）:
- 甲状腺機能の低下
- ビタミンD欠乏症
- 慢性腎不全
- マグネシウム欠乏症
16.無機リン
犬 - 0.8-2.3、猫 - 0.9-2.3 mmol / l。
ATP は、核酸、骨組織、細胞の主要なエネルギー供給システムの一部である要素です。 カルシウムのレベルと並行して調節されます。
ブースト：
- 骨組織の破壊（腫瘍、白血病）
- 過剰なビタミンD
- 骨折の治癒
- 内分泌疾患
- 腎不全
割引：
- 成長ホルモンの不足
- ビタミンD欠乏症
- 吸収不良、重度の下痢、嘔吐
- 高カルシウム血症
17. アルカリ性ホスファターゼ
犬 - 0〜100、猫 - 4〜85単位。
骨組織、肝臓、腸、胎盤、肺で生成される酵素。
ブースト：
- 妊娠
- 骨組織の代謝の増加（急速な成長、骨折治癒、くる病、副甲状腺機能亢進症）
- 骨疾患（骨原性肉腫、癌の骨転移）
- 肝疾患
割引：
- 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）
- 貧血（貧血）
- ビタミンC、B12、亜鉛、マグネシウムの欠乏
脂質
脂質（脂肪）は生体にとって必要な物質です。 人が食物から摂取し、そこから自分自身の脂質が形成される主な脂質はコレステロールです。 細胞膜の一部であり、細胞膜の強度を維持します。 いわゆる。 ステロイドホルモン：水と塩分を調節する副腎皮質のホルモン。 炭水化物の代謝体を新しい条件に適応させる。 性ホルモン。 胆汁酸はコレステロールから生成され、腸内での脂肪の吸収に関与します。 日光の影響下で皮膚内のコレステロールから、カルシウムの吸収に必要なビタミンDが合成されます。 完全性が損なわれた場合 血管壁および/または血液中の過剰なコレステロールは、壁に沈着してコレステロールプラークを形成します。 この状態は血管アテローム性動脈硬化症と呼ばれます。プラークは内腔を狭め、血流を妨げ、血流の滑らかさを妨げ、血液凝固を増加させ、血栓の形成に寄与します。 血液中を循環するタンパク質と脂質のさまざまな複合体が肝臓で形成されます。高、低、超低密度リポタンパク質 (HDL、LDL、VLDL)。 総コレステロールはそれらの間で分配されます。 低密度および超低密度リポタンパク質はプラークに沈着し、アテローム性動脈硬化の進行に寄与します。 高密度リポタンパク質は、その中に特別なタンパク質であるアポタンパク質 A1 が存在するため、プラークからコレステロールを「引き出す」ことに寄与し、アテローム性動脈硬化を阻止する保護的な役割を果たします。 ある状態のリスクを評価するために重要なのは、総コレステロールの合計レベルではなく、その部分の比率です。
18.総コレステロール
犬 - 2.9-8.3、猫 - 2-5.9 mmol / l。
ブースト：
- 肝疾患
- 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）
- 虚血性心疾患（アテローム性動脈硬化症）
- 副腎皮質機能亢進症
割引：
- タンパク質の損失を伴う腸疾患
- 肝障害（門脈大静脈吻合、肝硬変）
- 悪性新生物
- 栄養不良
黄疸とは、眼球が突然黄色くなることです。 肌猫の組織、歯茎、舌。 他の感染症とは異なり、 非伝染性疾患, 猫の黄疸は非常にまれです。 通常はサインです 多数の病理。 では、このような黄疸はなぜ危険であり、どのようにして現れるのでしょうか?
病気の素因
血中のビリルビン濃度が高くなり、黄疸を引き起こします。 この胆汁色素は、赤血球からのヘモグロビンの処理の結果として猫の体内で形成されます。 ヘモグロビンは血液の最も重要な成分であり、すべての臓器や細胞を酸素で飽和させます。 ヘモグロビンの処理が速すぎると、生成されたビリルビンが肝臓で利用される時間がなくなり、徐々に体内に蓄積され、中毒を引き起こします。
黄疸は肝疾患を背景に発生することがよくあります。
多くの場合、黄疸は、胆管を圧迫する腫瘍の併発（がん、肝硬変、肝炎）、または特定の薬物の摂取を背景に発生することがあります。 薬。 胆嚢の破裂、血液疾患、細菌感染、肥満、栄養不良などが原因で引き起こされることがあります。 黄疸は、さまざまな細菌およびウイルス感染、輸血、肝リピドーシス、ビリルビン産生障害によって引き起こされる可能性があります。
猫の黄疸の種類
黄疸の原因は数多くあるため、この病気にはいくつかの種類があります。
猫の黄疸にはいくつかの種類があります。
血液検査に基づいてのみ、あなたのペットがどのタイプの黄疸に苦しんでいるかを判断することは可能です。
病気の臨床徴候
この病気の臨床像は貧血を伴うことが多く、その兆候としては、眠気、軽度の衰弱、食欲不振、持続的または断続的な発熱などがあります。 このような貧血の経過の性質は、全身状態に大きな影響を与えます。 臨床症状。 しかし、一般に、猫は犬よりも低いヘマトクリットに対する耐性がはるかに優れています。
最も危険なのは溶血性黄疸で、次の症状が特徴です。
- 肝臓の肥大;
- 食べることを拒否する。
- 体温の急激な上昇、発熱。
- リンパ節と脾臓の肥大。
- オレンジcal.
病気の進行は非常に早く、時間内にその兆候に気づくことはほとんど不可能です。 このタイプの黄疸を治すのは難しく、多くの場合動物は死亡します。
ために 閉塞性黄疸特性：
- 吐き気と嘔吐。
- 腹部の増加。
- 突然の体重減少。
- 拒食症。
- 濃い尿。
症状のほとんどは黄疸の原因によって異なります。 しかし、よくあるのは皮膚や粘膜の黄ばみや乾燥、便秘、吐き気や嘔吐、腹痛です。 黄疸のある尿は明るいオレンジ色になり、便は真っ白になります。
粘膜染色 黄色は非常に危険な兆候です。
頻尿、激しい喉の渇き、突然の体重減少、精神障害、内出血などが起こります。 進行した場合には、黄疸により昏睡状態や死に至る場合もあります。 したがって、適時に治療を開始することが非常に重要です。 猫が黄色くなったあと 眼球、歯茎と 内側部分耳を傾けると、彼女は数日以内に亡くなります。
猫の溶血の感染性原因
猫の赤血球の破壊（溶血）は、さまざまな理由で発生する可能性があります。 赤血球の数が減少すると、血液中にビリルビンが蓄積し、重篤な症状が起こります。 酸素欠乏。 溶血の原因は感染性または非感染性のいずれかです。
溶血の感染性原因には次のようなものがあります。
- ヘモプラズマ症。
- バベシア症;
- 細胞間動物症;
- ジロフィラリア症;
- 感染性貧血;
- エルリキア症。
出演理由まで 溶血性貧血いくつかの非伝染性疾患が含まれます。
猫の溶血の非感染性原因
猫の非感染性溶血は非常にまれです。 その主な原因は特発性免疫介在性溶血性貧血であり、従来、一次性と二次性に分けられています。
原発性溶血性貧血黄疸、食欲不振、粘膜の蒼白、心雑音などの形で現れます。
二次性貧血特定の薬物（パラセタモール、抗生物質、リドカイン）の使用、悪性新生物（など）、遺伝、体内のリン酸塩含有量の低下によって引き起こされます。
まれに、溶血性貧血の結果として黄疸が発生することがあります。
黄疸は免疫介在性溶血性貧血の症状の 1 つにすぎません。 したがって、正しく診断し、適切な治療を処方することが重要です。
診断はどのように行われるのですか?
病気の治療法は、黄疸を引き起こした原因に直接依存します。 治療期間中は、できれば病院で、猫を獣医師の継続的な監督下に置く必要があります。 溶血性黄疸は輸血の適応となることがよくあります。 診断が下された後、 薬物治療.
以下の薬剤が使用される場合があります。
場合によっては、グロブフェルが治療に使用されます。
- ゲマビット;
- セフトリアキソン;
- ラニチジン;
- 免疫ファン。
時々割り当てられる 抗ウイルス剤グロブフェル。少なくとも 3 日間筋肉内投与されます。 ペットの痛みを和らげるために、獣医師は鎮痛剤や制吐剤の使用を推奨する場合があります。 薬。 ただし、肝不全がない場合に限ります。 病気の動物にはエリスロマイシン、テトラサイクリン、パラセタモールを決して与えないでください。 これらの薬は肝臓を破壊します。
多くの飼い主は、猫の黄疸はどれくらい続くのかという疑問を持っています。 治療が正しく処方され、時間通りに開始されれば、猫は1〜2週間で症状が楽になると感じます。 病気がいつ完全に後退するかを予測することは困難です。 黄疸を引き起こした原因だけでなく、 一般的なコンディション猫の免疫力、年齢、その他の要因。 すべての薬物治療は資格のある専門家によってのみ処方されるべきであることを覚えておくことが重要です。 致死的になる可能性があるため、自己治療は価値がありません。
猫の予後とケア
医師の処方をすべて守り、適時に自宅で治療を開始し、薬の用量を厳密に守った場合、黄疸の予後は楽観的になります。 黄疸に対する食事も同様に重要です。 猫に与える餌は、消化しやすいタンパク質を多く含む、肝臓病の動物用の特別な餌でなければなりません。
塩辛いもの、揚げたもの、脂肪の多いもの、スパイシーなものを食事から排除します。 グループB、C、K1、PPのビタミンを必ず食品に加えてください。 治療期間全体を通じて、猫の状態の変化を注意深く監視することが重要です。 したがって、尿の色が急激に濃くなったり、 軽い便胆嚢破裂の信号として機能する可能性があります。
病気の予防
黄疸の予防策の一つとして定期的なワクチン接種があります。
黄疸にならないようにするには、いくつかの必須措置を遵守する必要があります。
これらには次のものが含まれます。
- 高品質でバランスの取れた食事。
- 定期的な駆虫。
- 獣医師による予防検査の実施。
- タイムリーなワクチン接種の義務化。
- 栄養基準の遵守。
これらの要件をすべて満たしていれば、猫に健康上の問題はありません。