ミネラル代謝の違反。腎ジストロフィー脂肪腎変性

この言葉はギリシャ語から「摂食障害」と訳されています。この用語は、組織や器官の量的および質的変化の複合体を指し、それがそれらの機能の破壊、つまり細胞代謝の低下または歪みにつながります。全身性ジストロフィーと局所性ジストロフィーがあります。

どの物質の代謝が妨げられるか（脂肪、炭水化物、タンパク質だけでなく、水やミネラルの微量元素や多量元素など）に応じて、ジストロフィーは分類されます。

体の発作の程度に応じて、病気の原因の観点から-先天性および後天性、および発生場所によると-実質（細胞内で発生）、局所的および全身性または全身性のジストロフィーがあります。間葉系（細胞間隙に現れ、結合組織）と混ぜ合わせます。

腎ジストロフィー - 何が起こっているのですか?

腎ジストロフィーは 1 つの臓器のみに影響を与えるため、局所的な現象ですが、その結果、泌尿器系だけでなく全身が影響を受けます。この病気の別名はネフローゼです。

ご存知のとおり、腎臓の主な機能は体から物を排出することです。最終製品代謝。交換自体は、血液と腎臓の糸球体で起こります。水溶液、体内に不要な物質が取り除かれます。ちなみに、これらには毒素も含まれているため、毒素に対抗する主要な中心である肝臓とともに、さまざまな中毒時には腎臓も常に苦しみます。

ジストロフィーの診断は専門家にとって簡単な作業ではありません。

腎ジストロフィー長い間無症状の場合もあり、機能に対処できなくなったときに発症します。すると、通常の代謝の産物ではない物質が体内に現れます。彼らの探索こそが、血液と尿の生化学的研究の任務なのです。

異常な代謝産物のほとんどは特定のジストロフィーを明確に示しており、したがってその固有のマーカーとなります。例えば、尿中の遊離腎上皮細胞の出現は発熱性ネフローゼの発症の兆候であり、アミロイドネフローゼの兆候は尿中のアミロイドタンパク質の出現であり、これがこの病状の名前の由来となっています。診断を下すために、超音波検査が実行されます - 影響を受けた腎臓はサイズが大きくなり、緩んでたるんだものになります。

ジストロフィーは正常な腎機能にどのような影響を及ぼしますか?

存在するさまざまな仕組みネフローゼの発生。

浸潤。これは、臓器または組織に過剰な量の物質が蓄積するプロセスです。症状には 2 つの形態があります。体内のこの物質のレベルが高すぎて細胞が正常に処理できないか、細胞の生命指標の低下によりこの物質の正常レベルを代謝できないかのいずれかです。
変換。構造または起源が似ている物質を相互に変換するプロセス。代表的なものは脂質と炭水化物です。
分解。このプロセスの結果、細胞小器官はその構成物質に崩壊し、これらのレンガが細胞内に蓄積し始め、その集合体が細胞内に典型的な封入体を形成します。
変態合成。一部の腎機能障害により、腎組織内で本来の機能を発揮しない物質が生成されます。通常の商品代謝。たとえば、アミロイドタンパク質やアルコール性ヒアリンなどです。これらの製品は、正しい診断を行い、治療を処方するための特異的なマーカーとなります。

4 つのメカニズムすべてが病気の全体像を与えることを理解する必要があります。さらに、それらは病気の発症のさまざまな段階に関与し、重症度が異なり、さまざまな診断の機会を提供する可能性があります。腎ジストロフィーにおいて腎機能の質的および量的障害が起こるのは、これらのメカニズムの組み合わせによるものです。

タンパク質代謝性ジストロフィーは腎臓にとって深刻な危険です。

腎臓はタンパク質代謝において最も活発な役割を果たしているため、タンパク質ジストロフィーが最も一般的です。これらは通常、腎臓組織（実質）の細胞に影響を与えるため、「実質性」と呼ばれます。それらは、膠原病、化膿、腫瘍の出現、慢性炎症によって引き起こされる可能性があります。

この病状の進行に伴い、腫れが発生し、尿中にはタンパク質に加えて、血球（赤血球および白血球）、および尿細管の上皮細胞の集合体である円柱が現れます。しかし、多くの腎臓科医は、次のような場合には尿検査だけで十分だと考えています。この病気の十分な情報がありません。

これらの条件が進行する間、タンパク質は凝集体に蓄積して凝固するか、逆にマトリックスの粘度の低下により液化する可能性があります。このプロセスは凝集と呼ばれます。

腎臓の顆粒ジストロフィー。この種の異栄養性変化は腎臓に加えて肝臓や心臓でも発生する可能性があり、鈍い腫れまたは曇った腫れとも呼ばれます。この病状の原因は、中毒または感染症である可能性があります。

この病気が発症すると、組織学的検査細胞内のタンパク質粒子がはっきりと見え、通常形腎臓の入り組んだ尿細管。中毒が時間内に取り除かれると、腎臓は元の状態に戻りますが、毒物に長期間さらされると、腎臓の不可逆的な壊死が発生します。

腎臓の顆粒状ジストロフィーは、肝臓に最も多くの場合影響を及ぼし、肝臓は粘土のような色合いになり、鈍くなりますが、肝細胞内の粒子が現れる場合と現れない場合があり、肝臓の梁は乱れ、細胞は結合を失い、孤立します。

この病状により、心臓も肥大し、たるんだものになります。その組織には粒子はありませんが、好塩基性細胞と好酸性細胞の病巣が現れます - 心筋は色素を異なる方法で認識し始め、ライラックとライラックの領域が現れます。青い色の、通常は欠席します。

硝子飛沫腎ジストロフィー。この病変の標的は、腎臓の曲がりくねった尿細管の内側を覆う上皮であり、血液と腎臓マトリックス間の物質交換に直接関与しています。原因としては以下のような病気が考えられます。慢性腎盂腎炎、糸球体腎炎、および中毒の場合。このタイプのジストロフィーは、ヒアリンに似た物質の滴が細胞内に存在するためにその名前が付けられました。診断サインこの状態。
腎臓の水性ジストロフィー。その別の名前は空胞ジストロフィーであり、マトリックス（細胞内液）で満たされた異型の大きな空胞の細胞内での出現に関連しています。この病状の主な原因は、糸球体腎炎、アミロイドーシス、糖尿病、およびグリコールまたは急激な減少体内のカリウムレベルが上昇し、濾過レベルの上昇や腎臓細胞の酵素の破壊につながります。この状態の予後は好ましくありません - ほとんどの場合、影響を受けた細胞の壊死が発生します。

脂肪腎変性 - どうすればよいですか?

別名はリポイド腎ジストロフィーです。通常、遊離脂質は腎臓の集合管および狭い部分の領域に常に存在します。しかし、肥満では体脂肪遠位尿細管および近位尿細管の上皮にも現れます。これらは、さまざまなリン脂質、コレステロール、遊離脂質などです。腎臓のサイズが大きくなり、典型的な黄色がかった脂肪の斑点が腎臓に現れます。発症の主な理由は組織の変性または酸素欠乏で、これはたとえば心不全、肺疾患、アルコール依存症、貧血などを伴います。他の理由としては、ヒ素、クロロホルム、またはリンによる中毒、感染症（結核、ジフテリア）、バランスの悪い低タンパク質の食事、ビタミン欠乏などが考えられます。

糖生成性腎ジストロフィー - 炭水化物代謝に関する問題の存在。

発生する場合糖尿病これは、人体内での炭水化物の沈着（蓄積）の一形態である、腎臓でのグリコーゲンの蓄積（これはネフロンの遠位部分とループで発生します）に関連しています。糖尿病で発生します。

2 つの特殊なタイプのジストロフィー。

壊死性腎ジストロフィー。腎臓壊死は、いわゆる腎毒による中毒時によく発生します。これらは重金属の塩です。有機酸、腎臓毒。もう一つの原因は甚大な被害肌（火傷）、感染症など。
発熱性ネフローゼ。これは、感染症の急速な進行によって引き起こされる腎臓の変性状態です。その診断は、円柱に結合していない尿中の上皮細胞の出現に関連しています。この状態は感染症が治療されると自然に治るので、特別な治療は必要ありません。

腎臓をネフローゼから守るにはどうすればよいでしょうか?

ほとんどの感染症、中毒、慢性炎症過程の存在、腫瘍は常に腎臓に悪影響を及ぼします。大多数の仕事にも影響を与える薬治療中に摂取しなければならないもの。これを覚えて、腎臓の状態を監視する必要があります - 結局のところ、初期段階ほとんどのジストロフィーは可逆的であり、治療を受けないと必然的に腎臓が死滅する可能性があります。

この問題は、定期的にリゾートを訪れ、適切な食事を選択し、腎臓を殺す薬やアルコールを避けることで解決できます。お大事にしてください！

腎組織のジストロフィー性変化は、長期間にわたって無症候性です。顕著な発達がある場合にのみ、腎不全患者は医者に行きます。

それは何ですか？

ジストロフィー性変化 (または腎ネフローゼ) は、基本的な機能の破壊を伴う腎尿細管の変性が起こる一連の疾患です。

ネフローゼは病気の経過に応じて急性と慢性に分けられます。次に、急性ネフローゼは発熱性および壊死性であり、腎臓の慢性ジストロフィー変化の中で、リポイドジストロフィーとリポイドアミロイドジストロフィーが区別されます。

発熱性および壊死性ネフローゼ

ほとんどの場合、熱性ネフローゼはさまざまな要因を背景に発症します。感染症たとえば、インフルエンザ、肺炎、腸チフス、結核、その他の感染プロセスです。多くの場合、このタイプのネフローゼには症状がなく、誤って発熱性ネフローゼと診断されます。特徴的な検査指標この病気尿中の腎上皮細胞の存在です。原則として、発熱性ネフローゼには何も必要ありません。特別扱い。しばらくして体温が正常化すると、腎臓の機能が完全に回復します。

壊死性ネフローゼに関しては、この病気の形態は尿細管の重大な変性変化を特徴としています。

壊死性ネフローゼの原因は、ほとんどの場合、さまざまな物質による中毒です。化学薬品(重金属、酸、その他の有毒化合物の塩)。発熱性ネフローゼの場合と同様に、この病気の壊死型は重度の感染過程を背景に発生する可能性があります。

壊死性疾患の治療における必須の要素は、有毒物質に対する特定の解毒剤の導入です。いつ重篤な形態不可逆的な腎臓障害を伴う病気は透析に頼ることになります。

アミロイドおよびリポイド腎ジストロフィー

アミロイド腎ジストロフィーは、腎臓を含む組織や器官にアミロイドタンパク質が沈着する、体内の代謝障害に関連する疾患です。

リポイド腎ジストロフィーに関しては、この疾患は尿細管への脂肪性封入体の沈着を特徴としています。しかし、リポイドネフローゼは非常にまれであり、通常はアミロイドジストロフィーを合併します。

アミロイドリポイド腎ジストロフィーの最も一般的な原因は慢性です。炎症過程、化膿、および膠原病（たとえば、関節リウマチ、細菌性心内膜炎、腫瘍新生物）。

読者の質問

こんにちは! 夏に手術(婦人科)を受けました。 2013 年 10 月 18 日、17:25 こんにちは!夏に手術(婦人科)を受けましたが、出てきました。激痛私は婦人科医に連絡し、診察と精密な（臨床）検査の後、泌尿器科医の診察を受けるよう紹介してくれました。超音波検査をしました膀胱 D-z: 右腎臓の脱出、水腎症、そして何よりも面白いのは慢性前立腺炎です、はい、私は間違っていませんでした、そしてそれは慢性前立腺炎と明確に書かれています。医師も癒着が多いと言っていました。どうやら癒着による痛みのようですが、泌尿器科医は特に何も言いませんでした。この場合はどうすればよいでしょうか?

長期間リポイドとアミロイドジストロフィー原則として、患者は痛みを伴う症状を感じません。腫れ、脱力感、その他の腎不全の進行に伴う症状が現れた場合にのみ、患者は専門医の助けを求めます。

尿中に多量のタンパク質が排泄されるため、ひどい腫れが生じます。で実験室研究過剰なタンパク質に加えて、尿には白血球、赤血球、上皮円柱が含まれています。さらに、アミロイドリポイド腎ジストロフィーは、血中コレステロールレベルの大幅な増加を特徴としています。

腎ジストロフィーの治療は、まず背景疾患、つまり慢性感染症、腫瘍、および病気の経過を悪化させるその他の疾患を除去することから始めなければなりません。制限付きの穏やかな体制を遵守する必要がある身体活動。タンパク尿（尿中にタンパクが存在する）の段階で処方されます。 ダイエット、この場合、患者は体重 1 kg あたり少なくとも 1.5 g の動物性タンパク質（1 日あたりタンパク質約 90 ～ 120 グラム）を摂取する必要があります。脂肪の摂取は1日あたり60グラムまでに制限し、炭水化物は1日あたり500グラム以下に摂取する必要があります。腫れがない場合は、食塩の摂取量は制限されません。また、アミロイドジストロフィーの場合は、ビタミンCが豊富な果物や野菜の摂取が推奨されます。

重度の腫れの場合は食塩の摂取が制限され、利尿剤が処方されます。腎ジストロフィーでは甲状腺の機能が損なわれることが多いため、場合によっては甲状腺ホルモンの使用が適切です。

増加した血圧医師は降圧薬を処方します。

「ジストロフィー」という用語要素は 2 つの用語の派生語であり、翻訳では代謝障害を意味します。影響しますたくさんの臓器。これは、代謝において重要な役割を果たすものに特に当てはまります。腎ジストロフィーが多くの同様の疾患のマーカーとして機能するのは当然のことです。

腎臓の簡単な解剖学的および生理学的特徴

腎臓は対になっている臓器です。外見上、それらはマメ科の果物の形に似ています。脊椎の両側、胸椎11～12個と腰椎1～2個の領域に位置します。平均的なサイズ臓器の長さは12 cm、厚さは3〜5 cmを超えません。凹面が向いている脊柱、それぞれ、凸型 - 彼から。

各腎臓は数層の緻密な組織で構成されています。

結合組織カプセル。臓器のほぼ全体をカバーしています。副鼻腔領域（脊椎に面する側のほぼ中央に位置します）では、尿管の膜に入ります。腎臓に入るのは2つです大型船舶。これらは腎静脈と動脈です。
皮質はカプセルの真下にあります。そのすぐ下には脳物質があります。ネフロンが含まれています。から延髄、突起は副鼻腔に向かって伸びています。ここには血管があり、リンパ管。断面では、皮質、髄質、突起の色は同じです。したがって、それらは単一の解剖学的構造とみなされます。
臓器のほぼ中央、突起の間には、いわゆる腎錐体があります。台形の形状にちなんで名付けられました。基部は皮質に向けられ、頂点は洞に向けられます。
腎臓杯。ピラミッドが通過する空洞。それらは骨盤に向かって開き、そこから尿管が出てきます。

腎臓の基本的な機能は次のように表すことができます。腎動脈は、臓器に「入った」後、いくつかの枝に分岐し始めます。それらは突起の組織に入り、延髄を貫通します。ここで、それらはさらに、ネフロンに入る細動脈のサイズまでの小さな血管に分割されます。そこではさらに細かい枝分かれにより、血管のもつれが形成されます。特殊な細胞 (足細胞) が密集しているため、血液の一次濾過がここで行われます。その後、血球、血漿の一部、および一部のタンパク質のみが細静脈に入ります。

それ以外のもの、つまり老廃物、電解質、炭水化物、脂質、一部のタンパク質は有足細胞のフィルターに保持され、血漿の一部とともにネフロン尿細管に入ります。これを初尿といいます。それは、血管糸球体を半円状に取り囲むボーマン・シュムリャンスキーカップ内に蓄積する。その基部は尿細管の始まりです。そこを通って、一次尿は尿細管に入ります。尿細管は、延髄から錐体に到達するのに十分な長さです。ここでループを作り、延髄まで「上昇」します。

途中ずっと、遠心性血管から来る静脈血管に密に覆われています。これは、タンパク質、脂質、炭水化物、一部の電解質、水の再吸収（再吸収）に必要です。その結果、尿細管から腎がくスラグ、電解質、水の一部のみが入ります。これを二次尿といいます。それは骨盤に入り、そこから尿管を通って排泄されます。

大事です！通常、人は 1 日あたり最大 180 リットルの初尿を生成します。この量のうち、約 90 ～ 95% が再吸収されます。したがって、1日あたりの二次尿の量は2リットルを超えません。どれほど多くの有機分子が腎臓を通過するか想像することしかできません。この状況は、代謝障害が腎臓に影響を及ぼすことが多い理由を明確に説明します。

ジストロフィーのメカニズムと原因

すべての種類のジストロフィーに共通するのは、第一段階発達。それは次のとおりです。

分子グループの交換の違反。
臓器の細胞内にこれらの分子が過剰に蓄積する。

さらなるメカニズムは、ジストロフィーの特定の種類に応じて異なります。しかし、これについては以下で説明します。ジストロフィーの原因は大きく2つに分けられます。

先天性ジストロフィー。遺伝および/または先天性欠損症合成から分解まで、物質の代謝のあらゆる段階で。腎臓の場合、先天性ジストロフィーの中で最も特徴的なのは、タンパク質と脂肪の代謝障害です。
後天性ジストロフィーは、次の影響下で物質の代謝のいずれかの段階が破壊された結果として発生します。外的な理由。ほとんど考えられる理由慢性的なウイルス感染症と考えられる細菌感染症、照射、慢性中毒、いくつかの病気だけでなく。これらには、いくつかの新生物や傷害が含まれます。

大事です！すべての腎ジストロフィーは、発生原因と特定の物質に応じて分類できます。最初のケースでは、これらの疾患は先天性ジストロフィーと後天性ジストロフィーに分けられます。しかし、実際の医学の観点からは、ジストロフィーを物質の種類によって分類する方がより正しいと考えられています。

上記の状況に従って、ジストロフィーは 3 つのカテゴリーに分類されます。

ディスプロテイノーシス。これらは、タンパク質代謝障害によって引き起こされるジストロフィーです。それらは先天性または後天性のいずれかです。腎臓には次のタイプの特徴があります。
- 顆粒ジストロフィー。これは、細胞内浮腫と細胞質へのタンパク質の放出の結果として発症します。しかし、タンパク質は不溶性の物質であるため、細胞質内で独特の「粒」を形成します。それが顆粒腎ジストロフィーという名前の由来です。
- 硝子液滴ジストロフィー。結果は更なる発展最初のタイプ。ここでは、顕著な蓄積の結果として、タンパク質分子が結合し始め、軟骨のような一貫性と色の独特の「滴」が形成されます。これらのタンパク質の構造は、主要なタンパク質であるヒアリンに似ています。建設材料» 軟骨。この状況により、ヒアリン点滴腎ジストロフィーがそのような名前になった理由が説明されます。
- 角質ジストロフィー。ケラチンの過剰な蓄積により発症します。この白色は通常、上皮細胞のみに特徴的です。しかし、非上皮細胞が損傷因子に継続的にさらされている場合、ケラチン分子の「集合」は細胞質の原線維から始まります。
- 水性ジストロフィー。特別なビュータンパク質ジストロフィー。これは、細胞の水胞が過度に拡大したときに発生します。ほとんどの場合、細胞には 1 つの巨大な液胞が含まれています。透明な液体。同時に、他の細胞小器官は事実上存在しません。この液胞によって破壊される欠落した核も含まれます。ジストロフィーの主な原因はウイルス感染です。腎臓の構造では、このタイプが尿細管に最も特徴的です。しかし、ここでの尿細管上皮の水症性ジストロフィーはそれほど引き起こされていませんウイルス感染症、しかし慢性炎症全然。
脂肪変性またはリピドーシス。やや一般的ではありません。さらに、それらはタンパク質のものよりも自然界で獲得されることが多い。どちらのオプションも同様に特徴的です。そして、脂肪変性の主な要因の1つは虚血、つまり酸素不足であると考えられています。これは、脂肪腎臓が多くの場合に観察されるという事実によってよく証明されています。慢性感染症そして一部の人による酩酊無機物質：ヒ素、ビスマス、水銀、慢性アルコール依存症。
炭水化物ジストロフィーは腎臓ではあまり典型的ではありません。これは腎臓の働きに大きく関係しています小さな役炭水化物の代謝において。ただし、病気によっては、腎臓の炭水化物ジストロフィーが頻繁に発生することがあります。これは、過剰な場合の炭水化物分子の沈着に基づいています。最も輝かしい例このタイプのジストロフィーは糖尿病です。

脂肪変性は、組織代謝障害に起因する病理です。この病気は、主に肝臓、腎臓、心筋などの臓器における脂質の沈着を特徴とします。

この病気では、肝臓が肥大し、黄色味を帯び、密度が高くなります。脂肪滴が臓器内に現れ、ほぼ全体を占める可能性があります。肝小葉。心臓は大きくて緩くなり、その上に虎の色を思わせる横縞が見えます。脂肪は心筋細胞に入ります。

腎臓では、尿細管上皮に存在します。

症状

肝臓の脂肪変性の場合、症状は軽いです。時間が経つと、右季肋部に痛みが現れることがあります。嘔吐や腸機能障害が起こる可能性があります。症状が重篤になることは非常にまれです。このような場合、膨満感が生じ、患者の体重は大幅に減少します。あらゆる種類の身体活動を行うと、めまいや疲労感が現れます。リポジストロフィーは肝炎や肝硬変に発展する可能性があるため、わずかな症状が現れたらすぐに診断する価値があります。

心筋の脂肪変性の場合、最初は患者が心配する必要はありません。彼の状態は正常であると考えられますが、激しい身体活動をした場合または強い感情のときにのみ、心臓にチクチクする感覚を感じることがあります。これに真剣に注意を払う人はほとんどいません。しかし、それから悪化します - 息切れと衰弱が現れます。一日の終わりに向かって足と脚がむくみます。心臓の痛みは激化し、頻繁に現れ、それを感じさせます。患者の顔は突然赤くなり、発汗が増加し、熱く感じることがよくあります。

病気の原因

肝脂肪異栄養症の出現の理由は、この臓器が体内に入る大量の脂肪に対処できず、それらを脂質に変換するという事実によるものです。そのため、「残留物」が肝細胞に沈着します。また、通常の肥満の結果である可能性もあります。

心筋におけるこの病理の原因として考えられるのは、さまざまな病気心。しかし、別の理由は心臓外の病理です。悪影響この領域にある筋肉に。

この病気は、一連の物質の代謝障害により腎臓に現れます。

病気の治療

脂肪変性の治療は、主に病気の原因を取り除くことから始まります。このために、患者は医師によって処方された特定の食事療法を受けます。他の病気を背景にジストロフィーが現れた場合、患者の健康状態は2人の医師によって同時に監視されます。

この食事療法は、過剰な脂肪摂取を排除するだけでなく、専門家が監視しながら患者の体重を減らすことも目的としています。大幅な体重減少は体に余分な負担をかけるため、容認できません。こうした変化は徐々に起こることが必要です。医師の監督下では、患者は年間11〜20キログラムの体重を減らすことができます。

この結果は食事だけでなく、身体活動、それは体の状態を改善し、訓練し、脂肪異栄養症と戦うように強制するのに役立ちます。

これでも臓器の機能を改善できない場合、医師は薬の使用を処方することがあります。

医薬品の処方は、すべての規則に従ってこの分野の専門家によってのみ行われるべきであることを忘れないでください。個々の特性患者の体。

予防措置

この病気の予防には次のようなものがあります。適切な栄養そして身体活動。同時に、負荷は定期的である必要がありますが、重すぎないことを忘れないでください。

患者の状態を悪化させるだけなので、自己治療は行わないでください。医師の診察を受けて治療を開始した方がよいでしょう。もちろん、病気にならないことが望ましいので、予防と管理を忘れないでください。健康的なイメージ人生。

細胞内脂肪蓄積（リピドーシス）は、心臓、肝臓、腎臓の実質細胞の代謝障害であり、細胞質内に大量の脂肪が出現することを特徴とします。

細胞内に脂肪が蓄積される理由:

(A) 酸素欠乏(組織の低酸素症)

(b) 感染症および中毒（ジフテリア、結核、リン、ヒ素中毒）。

心筋細胞内の脂肪の蓄積

心筋細胞に脂肪が現れる理由は次のとおりです。

1. 低酸素症（慢性心血管不全、貧血を伴う）、

2. 中毒：ジフテリア、アルコール、有機リン化合物、不凍液。

肝臓に脂肪が蓄積する。

1.セル内に過度の侵入がある場合脂肪酸または肝細胞における合成の増加。

2. 細胞が脂肪酸の酸化をブロックする有毒物質にさらされた場合。

3. 肝細胞へのリン脂質やリポタンパク質の合成に必要なアミノ酸の供給が不十分な場合。

肝臓には次のものがあります。

肝細胞のびまん性肥満および小葉の周囲に沿った肝細胞の肥満

肝細胞のびまん性肥満：肝臓はサイズが大きくなり、淡黄色で、太ったガチョウの肝臓に似ており、「ガチョウ肝臓」と呼ばれ、アルコール依存症、糖尿病、タンパク質欠乏症で発生します。

アルコール依存症- エタノールは、貯蔵所から血液中への脂肪の動員を増加させ、肝細胞における脂肪酸の合成を増加させ、肝細胞における脂肪酸のトリグリセリドへのエステル化を促進します。

糖尿病。糖尿病における脂肪分解の増加は、抗脂肪分解ホルモンであるインスリンの欠乏によって引き起こされます。脂肪症（肥満）のメカニズムは、貯蔵庫からの脂肪の動員、肝臓への輸送の増加、リン脂質の合成の阻害、および脂肪酸の酸化に関連しています。

一般的な肥満– 血液中には大量の脂肪酸と脂質が存在します。

栄養障害– 病気消化管、食物中のタンパク質の不足（クワシオルコル）。

クワシオルコールはタンパク質欠乏症と関連していますが、カロリー摂取は適切である可能性があります。

マラスムスは、タンパク質とカロリーの完全な欠乏の結果として生じる乳児の飢餓の結果です。

腎臓に脂肪が蓄積する。

ほとんどの場合、尿細管上皮における脂肪の蓄積は、ネフローゼ症候群または慢性腎不全に関連しています。

遺伝性リピドーシスのグループは、特定の脂質の代謝に関与する酵素の遺伝的欠陥の結果として生じる、いわゆる「全身性リピドーシス」で構成されます。

ゴーシェ病(脳臭症) – 中枢神経系、肝臓、脾臓、骨髄、セレブロシド脂質が蓄積します。これは先天性酵素欠損です。

β-グルコセレブロシダーゼ。

ニーマン・ピック病– スフィンゴリピドーシス、中枢神経系の細胞に脂質が蓄積します。

I. 一般的な肥満。

一般的な肥満の肥大性および過形成性の変種は区別されます。肥大性バリアントでは、脂肪細胞のサイズが増加し、通常の脂肪細胞よりも数倍多くの中性脂肪が含まれます。

過形成型では、脂肪細胞の数が増加します。

過剰な体重に基づいて、肥満度は 4 段階に分けられます。肥満度が I の場合、「理想」と比較した過剰体重は 20 ～ 29%、II の場合は 30 ～ 49%、III の場合は 50 ～ 99%、IV の場合は 100% 以上です。

A - 原発性肥満 - 原因は不明ですが、重要な役割その発達には体質的遺伝的要因が関係しています。

B – 続発性肥満 – 脳損傷、内分泌疾患、遺伝性疾患によって発症します。

B1. 脳肥満は、外傷、腫瘍、感染症によって引き起こされます。これは、視床下部の食欲調節中枢が損傷したときに観察されます。これにより、下垂体によるACTHの過剰分泌と副腎のグルココルチコイドが引き起こされ、体内の糖新生のプロセスが活性化されます。

B2. 内分泌疾患 イッセンコ・クッシング病下垂体の ACTH 細胞の腺腫と副腎皮質によるグルココルチコイドの過剰産生に関連しています。外部的には、患者は顔（「ムーンフェイス」）、首、胴体上部、腹部に過剰な脂肪を抱えています。

B3. 遺伝性疾患肥満を伴う – 症候群 ローレンツ・ムーン・ビードル– 男児の顔、乳腺、腹部、臀部の肥満、および他の臓器の複数の奇形。

ギルケ病– 体内のグルコース-6-ホスファターゼの欠如により、グリコーゲンが肝細胞に蓄積し、グリコーゲンからの遊離グルコースの形成が減少するため、低血糖を引き起こします。

私。 局所的な肥満（脂肪腫症）– 脂肪組織の量の局所的な増加。 ダーカム病-V 皮下組織脂肪腫のような、結節状の痛みを伴う脂肪の沈着物が手足や胴体に現れます。

メデルング症候群の場合– 痛みを伴う脂肪組織の増殖がその領域に複数発生するリンパ節首。

空虚肥満– 組織または臓器の萎縮中の脂肪置換。

Ⅲ． 吸収性肥満。このタイプは主に、脂肪が豊富な組織の分解生成物を捕捉するマクロファージに関係します。吸収性肥満は、壊死巣（壊死）の吸収中に脳内に存在します。この場合、空洞、つまり嚢胞が形成されます。

IV. コレステロール代謝異常症 - アテローム性動脈硬化。同時に、コレステロールだけでなく、b-リポタンパク質も動脈内膜に蓄積します。

違反ミネラル代謝.

石灰沈着とは、溶解状態からカルシウム塩が失われ、細胞または細胞間物質に沈着することです。

転移性、ジストロフィー性、代謝性石灰化およびカルシウムクリーゼがあります。

A) 転移性石灰沈着 - 高カルシウム血症中の、貯蔵所からの Ca 2+ の浸出の結果としてのリン酸カルシウム塩の沈着。 (血液中のカルシウムの正常なレベルは 14 ～ 17 mg/% です)。

C) 代謝性石灰化 – (石灰性痛風、間質性石灰化) – メカニズムは特定されていません。

D) カルシウム危機 - 血中への Ca 2+ の損失 (血中カルシウムレベルが正常より高い - 20 mg/% 以上)。

ビタミンD欠乏症に関連する病理。

くる病 – 生後 6 か月から 2 歳までの成長期の子供に観察され、骨の石灰化と成長の阻害を引き起こし、次のような特徴があります。

1. 頭蓋骨の骨を柔らかくすることで、頭蓋骨は立方体のように見えます – 頭蓋骨、「オリンピックの額」。

2. ラチティック「ロザリオ」 - 胸骨にある内部肋骨では類骨の成長が観察されます。

3. 呼吸筋の働きにより胸骨が前方に移動します。胸鳥に似ている。

4. タイプ X および O のバリエーションに従った脚の変形。

5. 仮性骨盤の形成。

石の形成– 結石は、腺の空洞器官または排泄管内に自由に存在する高密度の形成物です。 唾石症– ダクト内の石唾液腺。結石の形成は、一般的要因（後天性または遺伝性の代謝障害）および局所的要因（結石が形成される臓器の分泌障害、分泌の停滞、炎症）によって決定されます。石の形成は、有機基質上での塩の結晶化のプロセスに基づいています。

石の形状: 円形、楕円形、波状、ファセット(多面体)。

マクロプレパレーションの研究:

心筋の単純な肥満。

心臓が拡大し、心外膜の下に厚い脂肪組織の層が見られ、心臓をケース状に取り囲んでいます。

心筋（「タイガー」心臓）内の脂肪の蓄積。

心内膜側から見ると、心臓は斑入りに見え、茶色の背景に小さな黄白色の縞模様が見えます。

腎臓への脂肪浸潤。（リポイドネフローゼ）。

腎臓の表面と断面から、小さな黄色い斑点が見えます-斑点（黄色の斑点）。

肝臓への脂肪浸潤（偽ナツメグ）。

断面では、肝臓は斑入りの外観をしており、茶色と黄色の領域が交互にあります。

肝臓への脂肪浸潤（「ガチョウ」）。

肝臓の断面は均一で、黄色、ガチョウの肝臓に似ています。

リポイドーシスと大動脈硬化。

大動脈の内膜には黄色の斑点や縞模様が見られ、場所によっては白い病変が見られます。

ミネラル代謝の違反。 腎ジストロフィー 脂肪腎変性