空気から、水銀蒸気は肺に 85 ～ 90% 吸収されます。 水銀塩を含む浸食粒子は気道に沈着し、分泌物に溶け、部分的に飲み込まれて胃に入ります。 肺や胃腸管からの水銀アルブミン酸塩の形で、水銀は血液によって全身に運ばれ、腎臓、肝臓、甲状腺、脳などの血液供給の多い臓器に蓄積します. 体内のこの液体金属の分布は、水銀化合物の性質とその摂取経路によって決まります。 水銀蒸気で中毒すると、肺、脳、腎臓、肝臓、心臓に最大の蓄積が見られます。 大気中の水銀汚染地域に住む人々では、呼吸器疾患が優勢です。 神経系、感覚器官、循環器、泌尿生殖器、内分泌系、摂食障害、代謝障害。
細胞への水銀イオンの浸透は、その構造の違反を伴うタンパク質のスルフヒドリル基との相互作用の結果としての細胞膜への損傷によって先行されます。 細胞内に浸透した水銀は、核、ミクロソーム、細胞質、ミトコンドリアに蓄積し、生化学的プロセスからのスルフヒドリル、カルボキシルアミノ基との反応を排除します。 タンパク質、核、エネルギー代謝、組織リポタンパク質複合体の安定性が損なわれます。 核酸、特にトランスファー RNA に対する水銀の高い親和性は、顕著な性腺および胚毒性効果を伴います。
中毒の臨床像は、水銀化合物の形態、体内への侵入経路、および付着した毒の量によって異なります。
水銀蒸気による人々の急性中毒は、事故、水銀鉱山や工場での火災、または安全規則の重大な違反の結果として発生します。 吸入中毒の臨床像は、8〜24時間後に発症し、一般的な衰弱、頭痛、嚥下時の痛み、発熱、気道からのカタル現象（鼻炎、咽頭炎、気管支炎の頻度は低い）が含まれます。 次に、出血性症候群、歯茎の痛み、口腔内の顕著な炎症性変化（歯茎の粘膜に潰瘍性プロセスを伴ういわゆる水銀性口内炎）、腹痛、胃障害、腎臓損傷の兆候が現れます。
子供では、水銀蒸気の吸入開始から数時間後に、重度の肺炎が発生する可能性があります - 咳、息切れ、チアノーゼ、発熱が現れます。 重度の中毒では、肺水腫が発生する可能性があります。 同時に、胃腸管（頻繁な軟便）および中枢神経系（眠気、その後の興奮性の増加期間）への損傷の症状があります。
胃腸管では、水溶性無機水銀化合物の 10 ～ 30% と有機化合物の最大 75% が吸収されますが、金属水銀はほとんど吸収されません (約 0.01%)。 同時に、有機水銀化合物は、リポイドトロピーが高いため、中枢神経系の血液脳関門や胎盤関門を介して胎児に至るなど、組織造血関門を介して組織に容易に浸透します。
急性中毒は 有機化合物水銀 (二塩化物、シアン化物、硝酸水銀) は、誤って摂取したり、自殺目的で使用したりすると発生します。 二塩化水銀（塩化水銀）は最も毒性が強いです。 昇華物の致死量は0.5 gで、摂取すると、口、咽頭、食道、胃、結腸に沿って焼けるような痛みが伴います。 頭痛、大量の唾液分泌、口臭、歯茎の赤みと出血、口内炎、舌、のど、咽頭の粘膜の壊死性沈着物があります。 喉頭の腫れの可能性。 消化不良の現象が観察されます - 吐き気、長期にわたる持続的な嘔吐、粘液と血液を伴う下痢、テネスムス、胃と十二指腸の粘膜に沿った複数の症状。 体温が上昇することがよくあります。 重症例では、壊死性ネフローゼが発生します。 多尿は進行性乏尿に置き換わります。 蛋白尿、血尿がみられる。 昇華物による腎臓の損傷は、回旋状尿細管の上皮の継続的な壊死によって明らかになります。 無尿の早期発症は、昇華性腎症候群の発症の好ましくない兆候と見なされ、5〜6日目に死亡します。 比較的軽度の中毒の場合、障害された機能は2〜3週間後に回復します。
塩化ナトリウム、酸、アルコール、脂肪は、昇華物の溶解度を高めます。 この中毒における塩辛い、脂肪の多い、酸性の食品およびアルコールの摂取は禁忌であり、ニコチン中毒は急激に悪化します。
水銀蒸気による慢性中毒では、臨床像の進展は、暴露の強度と生物の個々の特性によって決まります。 一般に、慢性中毒は徐々に進行し、長い間明らかな病気の兆候はありません。 初期段階は、神経衰弱および栄養血管ジストニアのタイプに応じて進行します。 発現段階では、精神神経症症候群が注目される。 代償期から水銀中毒の初期段階への移行状態を「微水銀症」と呼びます。 中毒の症状の重症度が増すにつれて、それらは徐々に互いに移行するため、病気の段階を厳密に区別することは困難です。 この意味で非常に重要なのは、水銀症の初期段階における伸ばした手の指の小規模で非対称な振戦から、慢性中毒の顕著な段階の特徴である大規模な手の振戦への移行です。 この段階は、情緒失禁、爆発性、視床下部機能障害、迷走神経反応および内臓神経症状（心臓の痛み、動悸、腸ジスキネジア、膀胱、胃炎）によって特徴付けられます。 中毒の顕著な症状の段階では、脳症の個々の兆候が考えられます。
水銀症の最初の症状 - 疲労の増加、衰弱、眠気、無関心、頭痛、めまい、歯茎の出血 - は、「水銀神経衰弱」の図に当てはまります。 時間が経つにつれて、振戦が発生し（「水銀振戦」）、最初に伸ばした手の指、次に舌、まぶた、そして深刻な形で - 足と全身に。 神経系の急速な消耗と臆病、恐怖、一般的なうつ病、自己不信の出現と相まって、精神的興奮性が高まった状態（「水銀エレシズム」）があります。 病気の進行に伴い、患者は非常にいらいらし、憂鬱になり、しばしば泣きます。 夜の睡眠不安で日中は眠く、記憶力や注意力が低下することがよくあります。 水銀症で見られる唾液分泌亢進、胃の分泌機能障害、チアノーゼ、発汗、心拍の遅延または急速化、尿意の増加は、自律神経系の水銀への曝露と関連しています。 初期段階では、彼女の興奮性が高まる兆候があります 交感神経部門. これは、頻脈、真っ赤なぼやけたダーモグラフィーによって現れ、甲状腺機能亢進症と組み合わされます。
末梢神経系の敗北は、多発性神経痛のタイプに応じて進行します。 神経症の症状は、四肢および三叉神経の領域の痛み、遠位型の軽度の感受性障害によって特徴付けられます。 顔の非対称が見られる場合があります。 重要な兆候の 1 つは、主に動作している腕の伸筋力の弱体化です。 腎臓の変化と同様に、消化器官の変化は弱いか、まったくありません。
水銀症に苦しんでいる人では、長期の水銀中毒の非特異的な症状が観察される可能性があることが確立されています. したがって、アテローム性動脈硬化症の症状、 冠動脈疾患、肝臓と胆嚢の病変は、水銀中毒を持っていない人よりも水銀症の症状がある人で5〜7倍頻繁に診断されます.
微小水銀症を診断するとき、特定の困難が生じます。 その症例の多くは呼吸器疾患を装っており、神経衰弱、ヒステリーなどと診断されることがよくあります。
最近、マイクロ水銀症の症状は、製造現場の労働者、低濃度の水銀 (MPC レベルまたは 0.01 mg/m3 の数倍) に少なくとも 8 ～ 10 年間さらされる条件下で働く研究機関の従業員で検出されることがよくあります。 . この場合、病気の主な症状は中枢神経系の変化で表されます。
ほとんどの場合、伸ばした手の指の特徴的な小さくて頻繁な震え、歯茎の出血、唾液分泌過多、歯肉炎があります。 血液の部分では、ヘモグロビンと赤血球数の減少、白血球減少症、白血球式の左へのシフト。
水銀、その無機化合物または有機水銀化合物によって引き起こされる微量水銀症では、中毒の症状に明確な臨床的違いはありません。
水銀中毒の治療は、特定の病原性、対症療法、回復療法の複合体です。
水銀塩による中毒を治療する最も根本的かつ積極的な方法は、体外解毒 - 血液吸着、リンパ吸着、血液透析、腹膜透析です。
ジチオール化合物、特にユニチオールは、解毒効果を有する。 5パーセントの形で申請してください。 患者の体重 10 kg あたり 50 mg の割合で皮下または静脈内に溶液を投与します。 患者の状態に応じて、初日は 6 ～ 8 時間ごとに 3 ～ 4 回、2 日目は 2 ～ 3 回、次の 3 ～ 7 日は 1 ～ 2 回の注射が行われます。 慢性水銀中毒では、ユニチオールエアロゾル吸入による治療が有効です。 高分散エアロゾル 5%。 ユニチオール溶液、患者は1日2回、15mlを吸入します。 ユニチオール特有の硫化水素臭を消すために、吸入前にメントールオイルを1～2滴加えます。 治療は10日間続きます。繰り返しのコースをお勧めします。 外来では、EDTAのカルシウム二ナトリウム塩0.5gを1日3回、4日間、2コースの形で1週間の休憩で使用できます。
亜急性中毒の治療および個々の予防手段として、ジチオールとコハク酸の錯化作用をうまく組み合わせたサクシマーが使用されます。
急性水銀中毒では、特にその解離塩（二酸化水銀、オキシシアン化水銀、硝酸水銀）が胃に入ると、ユニチオールの導入と同時に、金属の解毒剤（ストジジェフスキー）が投与されます。 解毒剤の一部である硫化水素は、水銀化合物を糞便中に排泄される不溶性の硫化物に変換します。 この解毒剤 100 ml は、最大 4 g の昇華物を中和します。 解毒剤を服用する前に、酢またはクエン酸で酸性にした水を200〜300g与えてください。 10分後、透明な水が現れるまで、100mlの同じ解毒剤を加えることができるわずかに酸性化された水でプローブを通して胃を洗浄します。 チューブを通して洗浄した後、下剤が導入されます。 解毒剤がない場合は、直ちに20～30gの活性炭またはプロテインウォーター（水1リットルに対して溶き卵白2個分）を加えた多量の水で胃をすすぎ、牛乳、水で溶いた卵黄を与え、下剤、口をすすぐ 5% . 過マンガン酸カリウム溶液またはベルトレー塩溶液。
活性炭懸濁液とタンニンによる高サイフォン浣腸が示されています。
上記の解毒対策と同時に、急性腎不全との戦いが始まります。 利尿は、塩化ナトリウム、ポリグルシン、5％の等張液の静脈内投与によって強制されます。 グルコース溶液、利尿薬（1日あたり最大200mgのラシックス）を含む、1日あたり最大4〜5.5リットルの滴り。 タンパク質加水分解物、コロイド懸濁液、代用血液が大量に導入されます。 必要に応じて、両側の傍腎ノボカイン遮断、腎臓領域のジアテルミー、および腎臓の外科的カプセル除去が行われます。
特定の解毒療法に加えて、神経系および心臓血管系の一般的な強化と調子を整えることが広く使用されています-ストロファンチンまたはコルグリコン、カフェイン、コルジアミン、メザトン、崩壊を伴う-5％のノルエピネフリン。 ブドウ糖溶液を静脈内に点滴します。 複合ビタミン療法、アダプトゲン、抗ヒスタミン薬が示されています。
理学療法の治療法が推奨されます：硫化水素浴、次亜硫酸ナトリウムまたは硫黄を含むガルバニック浴、暖かい松浴と組み合わせた紫外線照射。 リゾート（マツェスタ、ピャチゴルスクなど）で硫酸浴と硫化水素浴で治療することをお勧めします。 脂肪親和性物質とペクチンを食事に含めることをお勧めします。
急性中毒と慢性中毒の両方の患者の治療とリハビリテーションの条件は、長い間遅れています。 これは、水銀化合物が体からゆっくりと排泄されるという事実によるものです。 したがって、メチル水銀の半減期は平均75日、無機化合物は42日です。 第 1 段階の慢性水銀中毒の患者は、平均 2 ～ 3 週間の入院治療が必要です。 さらに、最大2か月の病気休暇の後、診療所で注意深く観察しながら仕事を始めることができます。 無力症の症状がある場合、水銀を扱う作業は禁忌です。
水銀含有量に関する生体基質の分析結果の次の解釈が採用された。 血液中の水銀含有量の基準は 0.3 ～ 0.7 μg% の範囲であり、1 μg% を超える含有量は上昇していると見なされます。 蒸気への職業暴露中の尿中の水銀の許容レベルは 10 µg/L です。 尿中の水銀の通常の排泄は、1 日あたり 5 ～ 7 mcg に達することがあります。 毛髪では、安全な水銀含有量の上限は 5 µg/g です。
水銀汚染のすべての場合に衛生疫学サービスによって実施される組織的措置の中で、汚染源と汚染レベルの境界の確立、汚染された場所に滞在する場合の公衆衛生への影響の評価を強調する必要があります。雰囲気、健康診断と犠牲者の観察の必要性に関する決定、脱水銀を実施する職員の安全体制作業の範囲の決定、脱水銀の有効性と十分性の評価、および汚染された施設のさらなる運用の可能性。
水銀汚染の焦点にあった人々の健康リスクの評価は、吸入空気中の水銀蒸気の 1 日平均濃度と MPC との比較によって決定されます (大気の場合、1 日平均 MPC = 0.0003 mg/m3 ）。
作業エリアの水銀蒸気の濃度が 0.01 ～ 0.02 mg/m3 以内で、大気の場合 - 約 0.003- 0.005 mg/m3 で、数週間または数か月にわたるそのような暴露期間。 低濃度または短時間の暴露では、妊娠中の女性および子供 (親が申請する場合) の臨床検査が制限される可能性があります。
空気中の水銀蒸気の含有量が確立された衛生基準を超える場合、施設は汚染されていると見なされます (住宅施設、学校、 就学前教育機関および公共の建物 - 0.0003 mg/m3)。 つまり、機械的（収集、収着、湿式機械洗浄、汚染された構造物の除去など）、物理的（焼成、熱風による強制換気）など、さまざまな方法で水銀を除去するための一連の措置です。 、化学物質（水銀のへの移動 束縛状態蒸発速度を下げるため）。
アンドレイ・ポドレスニ 准教授
Viktor ANIKEENKO、上級講師。
ロシア国立医科大学の災害医学および民間防衛医療サービス部門。
Vladimir KIRYANOV、毒物学および医療保護部門の副部長。
モスクワ医学アカデミー。 彼ら。 セチェノフ。
水銀は常温でも蒸発しやすい液体金属です。
室内の水銀濃度は以下に依存します:
1) 蒸発面;
2) 室温;
3) 換気。
亀裂に入ったり、床に落ちたり、壁に落ちたり、水銀が部屋を詰まらせたり、工業施設に大きな濃度が生じたりします。 水銀蒸気は空気中に容易に広がり、紙、木材、布地、石膏などの多孔質体に浸透します。
水銀中毒の危険は、鉱山での水銀の抽出、鉱石からの製錬、発電所での電波真空装置の製造、温度計、気圧計およびその他の測定装置、X線管、水銀ポンプの製造中に発生します。目盛り付きの化学ガラス製品、精密機器の製造およびその使用など。
水銀の侵入経路と放出経路
産業条件では、金属水銀蒸気が最も重要であり、主に気道から体内に入ります。 胃腸管は、金属水銀の摂取が中毒につながらないため、水銀の侵入経路としてはあまり重要ではありません。 水銀化合物は、皮膚から吸収される能力を持っています。
水銀は、腎臓、腸、唾液腺、乳腺から排泄されます。 尿、胃および十二指腸の内容物、汗、月経血、および脳脊髄液に含まれています。
データによると、水銀中毒患者の尿中の水銀量は 0.2 から 2 mg/l の範囲です。
体内に浸透したすべての水銀が完全に排泄されるわけではなく、その一部は体内に保持され、腎臓、肝臓、脾臓、骨髄、肺、脳などのさまざまな実質器官に沈着し、永続的な貯蔵物を形成します。
実験は、沈着した水銀が可動状態にあり、体の弱体化につながるさまざまな悪影響の影響下で、デポから血液に入り、中毒を維持または悪化させる可能性があることを証明しました.
病因
ご存知のように、金属水銀蒸気の影響 (プロの水銀中毒の主な原因となる可能性があります) は、その塩の影響とは大きく異なります。
水銀塩（昇華物、カロメルなど）による中毒の場合、臨床像では、排泄器官（腎臓、肝臓）の変化が通常最も顕著です。
重度の中毒では、中枢神経系もプロセスに関与しています。 金属水銀の蒸気が体内にさらされると、中枢神経系に主な変化が生じ、無力症、無力症、無力症症候群に起因する可能性があります。 プロセスの進行に伴い、または高濃度の水銀にさらされると、中枢神経系の変化が持続し、水銀脳症の段階に移行します。
水銀の作用機序における主な役割は、神経系の中枢部に対するその反射作用にあります。 臨床的および生理学的研究により、慢性水銀中毒では、まず中枢神経系の最も高い部分が影響を受け、その変化が主要な皮質プロセスのバランスの侵害にまで減少することが確立されました。
これは、栄養セクションに対する皮質の調節の影響の弱体化、および調節栄養の影響（脱毛、脆い爪、歯肉の出血）の侵害につながります。
急性水銀中毒クリニック
産業環境での急性水銀中毒は、事故や機器の誤動作などにより非常にまれです。
水銀中毒の症状
口の中の金属味、吐き気、嘔吐、上腹部の痛み、口臭、唾液分泌過多、痛み、発赤、歯茎の腫れと出血、潰瘍性口内炎、腸炎、腎臓の刺激（赤血球、タンパク質、尿中の水銀）、利尿障害。
血中 - 白血球増加症、ESRの加速。
気温が上がりました。
神経系の側面から - 頭痛、脱力感、持続的な赤いダーモグラフィー、腱反射の活性化。 重症例では、水銀性脳症が発生することがあります。
慢性水銀中毒
慢性的な水銀中毒は、産業環境において最も重要です。 中毒の初期症状は、日中の頭痛、疲労、眠気、夜間の睡眠障害、いらいらの増加、恥ずかしさの訴えで表されます。
客観的には、腱反射の増加、まぶた、舌、伸ばした手の指のわずかな振戦があり、興奮とともに増加し、安静時に消失します。 顕著な永続的な赤い皮膚描記症、 過度の発汗、頻脈の傾向。
時々、内分泌腺の機能の違反があります：主に甲状腺の増加、生殖腺の機能不全。
水銀は尿中に検出されます (0.02 ～ 0.1 mg/l)。
慢性中毒の重症例では、頭痛、記憶喪失、睡眠障害、気分のむらがより顕著になります。 過敏な弱さの状態、つまり自分の劣等感の意識を特徴とするエレシズムがあります。 恥ずかしさ、不安、見知らぬ人の存在下での臆病さ、伸ばした手の指の震え、まぶた、顕著な栄養不安定があります。
内分泌系、主に甲状腺のより顕著な変化。 水銀中毒の患者では、その機能亢進が観察されます。 得られたデータに基づいて、著者は、甲状腺の機能の変化が水銀中毒の発症と発症のメカニズムに不可欠であるという結論に達しました。
歯肉炎、口内炎、脆い爪、および脱毛の形態の栄養障害もより頻繁に観察されます. 重度の中毒では、内臓の機能の侵害が観察されます。
消化管の変化は、消化不良の訴えの頻度、胃炎、大腸炎の存在によって特徴付けられます。 胃液分泌は通常減少します。
肝臓にもいくつかの変化があります-肝臓の増加と痛み、機能的能力の侵害。
心血管系の変化は、こもった音、頻脈、P波の変化、減少によって特徴付けられます 複雑なS-T心電図で。
プロセスの進行に伴い、脳症現象が発生します。 多くの器質的症状が現れます - 大規模で広範囲にわたる意図的な全身性振戦、眼振、運動失調、構音障害、恐怖、聴覚および視覚の幻覚。
水銀中毒の診断
検査データに絶対的な意味を与えることはできないことに注意してください。 関連する臨床データがない場合の尿中の水銀の存在は、水銀中毒の診断の根拠にはなりません。 診断は、主に臨床データと職歴の分析に基づいています。 同様に、水銀中毒の特徴的な臨床症状の存在下で尿中に水銀が存在しないことは、中毒を否定する根拠にはなりません。
職業上の水銀中毒は、その抽出 (水銀鉱山および工場) または測定機器 (体温計、気圧計など)、X 線管、石英ランプ、水銀医薬品、殺虫剤、殺虫剤の製造に使用する労働者の間で長い間観察されてきました。等 P.
工業用水銀中毒による神経系の損傷の診療所の詳細な説明は、1861 年に慢性中毒の 3 つの段階を特定した Kussmaul に属しています。重度の中毒では、主な症状は全身性振戦であり、最後に、中毒の最も深刻な徴候としての悪液質の段階であるため. 同様の症状複合体は、後に Teleki によって記述されました。
国内の文献では、1928年から1933年にかけて、非常に詳細な臨床的および実験的研究が発表され、長年にわたって医療用体温計を製造していた手工芸品の体温計が観察されました（革命前のロシアを含む）。
手工芸品企業や家庭の原始的な条件で働いていた彼らは、家族のメンバーとともに、しばしば重度の中毒にさらされました。
ソビエト連邦では、過去 25 年間にわたり、特に水銀測定器を製造していた手工芸品企業の清算や、それぞれの工場で最も危険な生産工程の機械化などの娯楽措置が広く実施されたことに関連して、 、水銀中毒の数は急激に減少し、重度の中毒はほとんど観察されていません。
1930年から1955年までのソビエト研究者の作品。 早期診断（微小水銀症）、水銀中毒の効果的な治療および予防の問題が開発されています。
病理解剖。 重度の水銀蒸気による慢性中毒の人に起こる組織学的変化の性質は、ほとんど研究されていません。なぜなら、致命的な結果をもたらす産業用水銀中毒はほとんど観察されていないからです. V. A. Gilyarovsky と Ya. I. Vinokur が水銀脳症を患い、敗血症性疾患で亡くなった子供の場合、最も顕著な変化は皮質下結節の領域と 交感神経節. 彼らは、血管装置に認められた顕著な変化を水銀の主要な作用と関連付ける傾向がありました。 L. M. Dukhovnikova (未発表のケース) は、水銀脳症を患っている人の視床、小脳、赤核、前頭葉、後頭葉、頭頂葉皮質の特定の細胞群に著しい変化があることを指摘しました。 実験的研究では、皮質、皮質下神経節、小脳、および 脊髄. 最も深刻な変化は、アモンの角の領域、運動中枢、視床、および血管系にも見られました。
水銀中毒のクリニック。 急性水銀蒸気中毒は非常にまれです。 孤立したケースでは、水銀工場でのボイラーや炉の清掃、爆発性の水銀の爆発、作業領域への水銀蒸気の急速な放出を伴う事故で観察されました。
急性水銀蒸気中毒は、口の中の金属味、頭痛、全身倦怠感、時には発熱、嘔吐、下痢を伴います。 数日後、重度の口内炎が発生します。これは、歯肉、頬の粘膜の潰瘍プロセスを伴い、上気道にも広がります。
職業病の診療所で最も重要なのは、体が水銀蒸気に長時間さらされた結果として発生する水銀蒸気による慢性中毒です。 疾患の臨床像の重症度は、毒性物質の影響の期間と規模、および生物の個々の感受性の両方にある程度依存します。
慢性中毒水銀蒸気は通常、徐々に発生し、長期間にわたって臨床的に無症候性になることがあります。
無力栄養症候群。 水銀との長時間の接触とプロセスの進行により、水銀蒸気による慢性中毒のより顕著な段階で、重度の無力症（水銀神経無力症）の症候群が観察されます。 患者は体重が減り、やせ衰え、絶え間ない頭痛、夜間の不眠症、日中の重度の眠気、全身の易怒性、理由もなく泣く、気分が落ち込む、抑うつ、恐怖、臆病、自己不信、恨みを訴えることがよくあります。 感情面での顕著な障害を背景に、患者は 特徴的な症状いわゆる「エレシズム」は、水銀蒸気による慢性中毒の最初の症状の 1 つとして古い著者によって記述されています。 水銀エレシズムは、見知らぬ人の前で患者が鋭い興奮を経験するという事実に影響を与え、そのために彼は通常の仕事を行う能力を失います。 患者を覆う興奮には、顕著な血管反応、顔の発赤、動悸、発汗が伴います。
皮質 - 皮質下活動の重大な混乱と感情領域の調節に関連するエレシズム現象の存在は、通常、水銀中毒の重症度を示しています。
重度の水銀中毒の別の徴候は、意図的な震えの要素を伴う永続的な性質の重大な手の震えです。 多くの場合、足の震えを確認することができます。 興奮すると、震えは多動症の性格を獲得する可能性があります。 水銀中毒を伴うアステノ神経症症候群は、内分泌栄養機能障害の背景に対して発生します。
後者は、重大な血管不安定性、真っ赤なびまん性皮膚造影症、発汗、甲状腺の肥大、亜熱状態、月経困難症、栄養障害、
水銀性多発神経炎。 敗北 末梢神経水銀中毒ではまれです。 多発性神経炎は、水銀鉱山労働者とウサギ皮膚労働者に観察されています。 水銀中毒中の尺骨神経の原発性病変による麻痺は、Teleki によって記述されました。 A. E. クルコフは、重度の水銀中毒に苦しんでいる体温計の子供たちに同様の症候群があることを指摘しました。 場合によっては、軽度の多発性神経障害が観察されましたが、その病因は混合された性質のものでした。 これらの観察結果は、水銀蒸気に慢性的にさらされた条件下で作業を進め、同時に外傷や神経筋装置の過緊張に関連していた体温計に関するものです。 肘関節に重点を置いた手の強制的な位置では、尺骨神経の麻痺が認められました。 多神経炎症候群のこれらまたはその他の構成要素は、しばしば中枢性疾患と組み合わせて発生する可能性があります。
内臓の変化。 内臓の場合、最も特徴的なのは水銀歯肉炎と口内炎の存在です。これは、一般的な栄養の低下または感染症の付着により、潰瘍プロセスの特徴を獲得し、定期的に悪化する可能性があります。
水銀蒸気による慢性中毒中の中枢神経系への損傷は、主に機能的変化の性質にある個々の臓器やシステムの活動に特定の障害を引き起こす可能性があります. 最も一般的な逸脱の中には、大腸炎の現象（下痢または便秘の傾向）、消化腺の活動の変化（胃炎）、心血管系の機能障害、体温調節障害、時には持続的な亜熱性を伴うことがあると考えられます。状態、腎臓の側面の刺激（尿中のタンパク質の痕跡）. 水銀蒸気中毒を伴う中毒性肝炎および腎炎はまれです。 尿中の水銀含有量の増加（0.02-0.08 mg / l以上）、微量のタンパク質が測定されます。 血液の一部では、リンパ球増加症と単球増加症の傾向があり、最も深刻な場合はヘモグロビンの減少です。
鑑別診断。 水銀蒸気による慢性中毒の診断は、臨床データの独創性と、病人の専門的な仕事の条件（水銀による職場の汚染の程度）を特徴付ける特定のデータの両方に基づいています。
中毒の表現された段階では、睡眠のリズムの乱れ、感情領域、「エレシズム」、振戦、歯肉炎、および顕著な栄養障害などの症状が、鑑別診断値を取得します。 これらの症状は完全に特異的なものではないため、既往歴、病気の発症のダイナミクス、および他の形態の神経症の除外を注意深く研究する必要があります. 酩酊の初期形態の診断は特に困難で責任があり、その正当化のためにはすべての臨床データと既往歴データを徹底的に分析する必要があります。
特徴的な臨床症状がある場合、尿または糞便中の水銀の存在は診断の確認として役立ちます。 しかし、適切な臨床像がない場合の尿中の水銀の検出は、中毒の診断の基礎としてはまだ役立たない. そのような場合、通常は「水銀の運送」について話します。
フロー。 水銀神経症、特に 初期フォーム、可逆プロセスの中にあります。 病気の期間は通常、中毒の重症度、プロセスの期間、および患者の個々の特徴に依存し、患者の高次神経活動のタイプによって大部分が決定されます。 神経障害の倉庫を持っている人では、病気が長引く可能性があります。
このプロセスは、脳症の段階で最大の抵抗力を獲得します。 水銀との接触をやめた後、重度の脳症における震えを伴う運動亢進が数年間観察されることがよくあります。 知的および感情的な領域で発達した変化は、それほど永続的な性格を獲得する可能性があります。
防止。 予防価値定期健診（年1～2回）を受けてください。 検査には、セラピスト、神経病理学者、歯科医が参加します。 必要に応じて他の専門家が関与します。
水銀と接触して作業する場合は、口の衛生が必要です。 操作中は、マンガン溶液で口をすすぐことをお勧めします。 尿中に水銀が検出されると、体からの水銀の排泄を刺激する方法が使用されます。
体の抵抗力を高めるために、水銀に接触して働く人々は、特別な追加の栄養を使用し、休暇を延長し、ビタミン（BjとC）を摂取し、スポーツに参加し、休憩所に行くなどを勧められます.
職場の水銀汚染の危険性との闘い、労働文化の問題に注意を払うことは非常に重要です。
水銀の有機化合物。 有機水銀化合物 - フスフェートジエチル水銀、ジエチル水銀、塩化ジエチル水銀、グラノサン (塩化ジエチル水銀とタルクの 2% 混合物) は、それらの合成中および殺虫殺菌剤として使用された場合に生成されます。
水銀の有機化合物による中毒の毒物学と診療所は、文献ではほとんど取り上げられていません。 実験的研究は、有機水銀化合物が無機物よりもはるかに毒性が高いことを示しています. 脳に容易に侵入し、そこにとどまることができます。 蒸気状態になると、それらは気道を通って体に浸透し、顕著な神経向性効果をもたらします。
中枢神経系への重度の損傷、認知症、麻痺、および死に至るジメチル水銀中毒の亜急性の症例が、前世紀にエドワーズによって観察されました.
プロ、中程度 重度の中毒リン酸ジエチル水銀とジエチル水銀は、この中毒の臨床像の特異性を証明しています。これは、有機金属化合物の統合分子の物理化学的特性に明らかに関連している水銀蒸気による中毒とは多少異なります。 患者は、睡眠障害、持続的な不眠症、めまい、頭痛、重度の無動症を患っており、より深刻な場合には、歩行障害、運動失調、失神、幻聴、幻聴、恐ろしい夢、恐怖、病気の最盛期では手の震えがありますが、後者は通常、重度の水銀蒸気中毒の特徴である、そのような顕著な性質のものではありません。 ほとんどすべての患者は口腔粘膜に深刻な損傷を与え、時には発熱、喉の渇きと唾液分泌の増加、血中ヘモグロビンの著しい減少（50-55％）、相対的なリンパ球増加と単球増加が観察されました。 尿中に水銀が検出されました。
このプロセスは全体として、間脳領域の重大な病変を伴う亜急性の進行性脳症の特徴を持っています。
グラノサン中毒。 軽度の場合、症候群は神経系の機能障害の特徴を持ち、水銀蒸気中毒に特徴的な現象（歯肉炎、振戦、エレチズム）を伴います。 中程度の重度の中毒で、無力症を背景に進行した骨髄多発神経炎の症候群に気づきました。 家庭の中毒で観察される重度の中毒では、このプロセスは、幹領域と小脳を捉える脳脊髄多発神経炎のタイプの神経系のびまん性病変によって特徴付けられます。
解毒剤としての応急処置のために、また解毒療法の目的のために、新しいソビエトの薬ユニトールを広く使用することをお勧めします。 チオール基を含むユニトールの治療作用のメカニズムでは、血液中を循環する毒の結合と、水銀の難溶性複合化合物の形成による組織タンパク質からのその置換、およびその後の体からの水銀の放出が主要なメカニズムです。重要性。 同時に、酵素系は水銀の遮断効果から解放されます。
薬は5％水溶液として筋肉内に投与され、中毒後の最初の3日間は8〜12時間ごとに5ml、その後1日1回2週間投与されます。 同時に一般的な強化療法が推奨され、 静脈内注入ブドウ糖、ビタミンB1、C。
水銀の有機化合物による殺虫殺菌剤としての使用による中毒を防ぐためには、農業従事者にこれらの薬剤の毒性と個人的な予防措置を理解させるために、広範な衛生教育作業を実施する必要があります。
1.はじめに………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………
2. 有害物質の概念 ……………………………………………………………………………………………………………… .
3. 有害物質（毒物）と中毒の主な分類の種類………………………………………………..
4.産業毒物が身体に及ぼす影響の一般的な特徴（CVS、CNS、胃腸管、システム
血液、皮膚）…………………………………………………………………………………………………………………… ……………………。
5. 急性および慢性中毒…………………………………………………………………………………………………………
6. 最大許容濃度の考え方 ……………………………………………………………………………………
7. 産業用水銀中毒。 予防措置………………………………………………………………..
8. 窒素酸化物による産業中毒。 予防措置………………………………………………
9. ベリリウムによる産業中毒。 予防措置………………………………………………..
10.産業用鉛中毒。 予防措置……………………………………………………..
11.産業用一酸化炭素中毒。 予防措置…………………………………………。
12. 有機溶剤による産業中毒 予防措置……………………..
13.二酸化硫黄による産業中毒………………………………………………………………………………。
13. 職業中毒および疾病の予防…………………………………………………….
14.参考文献……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… .
序章
人体は化学化合物、化学元素で構成されており、その環境、生物と非生物も化学化合物と元素で構成されています。 地球上のすべての生物の生命は、物質の移動と変化を伴います。 しかし、自然界の物質はある場所にある一定の量で一定の速さで運動しなければなりません。 偶発的、意図的でない、または人為的に引き起こされたものであるかにかかわらず、制限が侵害されると、自然の物体やシステムの機能、または人間の生活に深刻な障害が発生します。
生物への物質の影響の問題には、千年以上の歴史があります。 有毒な植物や動物との出会い、狩猟、軍事目的、宗教的カルトなどでの毒の使用についての伝統は、何世紀も前にさかのぼります。 人体に対する物質の有害な影響の教義は、ヒポクラテス、ガレノス、パラケルスス、ラマツィーニによって開発されました。
18世紀から19世紀にかけての化学の発展は、その時までにその神秘的な重要性を失っていた毒の教義の発展に新たな刺激を与えました. この教義は、物質の構造と性質に関する知識に依存し始めました。 20世紀の科学的、技術的、産業革命により、物質が生物に与える影響の問題が特に重要になりました。 人間の科学的および経済的活動は、現在、何百万もの化学化合物の人間と環境への影響をもたらしています。その多くは、以前は私たちの生物圏の特徴ではありませんでした.
有害物質の概念
パラケルススは、「すべては毒であり、毒のないものはない」と言いました。 私たちは、この声明を、その量と身体との相互作用の状態に応じて、同じ物質が有害（毒）、薬、および生命に必要な手段になる可能性があるという方法で理解しています。
有害物質とは、人体に接触した場合、傷害、疾病または健康異常を引き起こす可能性があり、検出可能な物質です。 現代の方法彼との接触の過程と、現在およびその後の世代の遠い時代の両方で。
生物にとって異質な化合物は生体異物と呼ばれます。 これらには、産業公害、家庭用化学薬品、殺虫剤、医薬品が含まれます。 そのような物質は体内で形成されるのではなく、人によって人工的に合成されます。
有害物質は、毒性と危険性の程度によって特徴付けられます。 毒性とは、生物に害を及ぼす物質の能力を指します。 毒性は、物質と生物との不適合性の尺度です。
物質の危険性は、物質の有害な影響の可能性を特徴付けるかなり広い概念です。 実際の条件生産と応用。
有害物質（毒物）と中毒の主な分類の種類
一方では物質の特性とその生物学的影響の多様性を反映し、他方ではさまざまな専門家によるこの問題へのアプローチの多様性を反映して、有害物質と中毒には多数の異なる分類があります。 .
身体への影響の性質による物質の分類 一般的な要件安全性は GOST 12.0.003–74* によって規制されています。 GOSTによると、物質は有毒に分類され、 中毒生物全体または個々のシステム（CNS、造血）に影響を与え、原因となる 病理学的変化肝臓、腎臓; 刺激性 - 気道、目、肺、皮膚の粘膜の刺激を引き起こす; 感作、アレルゲンとして作用する（ホルムアルデヒド、溶剤、ニトロおよびニトロソ化合物に基づくワニスなど）; 変異原性、遺伝暗号の違反、遺伝情報の変化（鉛、マンガン、 放射性同位元素や。。など。）; 発がん性があり、原則として悪性新生物（環状アミン、芳香族炭化水素、クロム、ニッケル、アスベストなど）を引き起こします。 生殖（出産）機能に影響を与える（水銀、鉛、スチレン、放射性同位元素など）。
有害物質への最後の3つのタイプの暴露 - 変異原性、発がん性、生殖機能への影響、および心血管系の老化プロセスの加速は、身体に対する化合物の影響の長期的な結果と呼ばれます. これは、遠い期間、数年、さらには数十年後に現れる特定のアクションです。 後世にさまざまな影響が現れることも注目されています。 この分類では、物質の凝集状態は考慮されていませんが、顕著な毒性を持たないエアロゾルの大規模なグループについては、その作用による身体への線維形成効果を区別する必要があります。 これらには、石炭崩壊エアロゾル、石炭岩エアロゾル、コークス エアロゾル (石炭、ピッチ、油、シェール)、すす、ダイヤモンド、炭素繊維材料、動植物起源のエアロゾル (粉塵)、ケイ酸塩含有粉塵、ケイ酸塩、アルミノケイ酸塩、崩壊が含まれます。凝縮エアロゾル金属、シリコン含有粉塵。
化学物質（有機、無機、有機元素）は、実際の用途に応じて次のように分類されます。
– 生産に使用される工業毒物: たとえば、有機溶剤 (ジクロロエタン)、燃料 (プロパン、ブタン)、染料 (アニリン)。
- 農業で使用される農薬: 殺虫剤 (ヘキサクロラン)、殺虫剤 (カルボホス) など。
- 薬;
– フォームで使用される家庭用化学物質 食品添加物（酢酸）、衛生、パーソナルケア、化粧品など。
- 植物や菌類（トリカブト、ヘムロック）、動物や昆虫（ヘビ、ミツバチ、サソリ）に見られる生物学的植物および動物毒;
– 有毒物質: サリン、マスタードガス、ホスゲンなど
毒物は、一般的なものと同様に、選択的な毒性を持っています。つまり、特定の臓器や体のシステムに最大の危険をもたらします。 選択的毒性によると、毒は区別されます。
- 主な心毒性作用を伴う心臓; このグループには多くの 薬、植物毒、金属塩（バリウム、カリウム、コバルト、カドミウム）;
-神経質で、主に精神活動の違反を引き起こします（一酸化炭素、有機リン化合物、アルコールとその代用品、薬物、睡眠薬など）;
- 肝臓、その中で塩素化炭化水素、有毒菌、フェノールおよびアルデヒドを強調する必要があります。
- 腎臓 - 重金属化合物 エチレングリコール、シュウ酸;
- 血液 - アニリンおよびその誘導体、亜硝酸塩、水素ヒ素;
– 肺 – 窒素酸化物、オゾン、ホスゲンなど
有害物質の毒性効果は、毒性測定指標によって特徴付けられます。この指標に従って、物質は非常に毒性が高く、毒性が高く、毒性が中程度で、毒性が低いと分類されます。 さまざまな物質の毒性作用の影響は、体内に入った物質の量、その物理的特性、摂取期間、生物学的媒体（血液、酵素）との相互作用の化学に依存します。 さらに、その影響は、性別、年齢、個人の感受性、侵入経路と排泄経路、体内分布、気象条件およびその他の関連要因によって異なります。 環境.
工業用化学物質は、呼吸器系、消化管、無傷の皮膚から体内に侵入する可能性があります。 ただし、主な侵入経路は肺です。 急性および慢性の職業中毒に加えて、工業毒物は体の抵抗力を低下させ、全体的な罹患率を高める可能性があります。
家庭中毒は、毒物が胃腸管に入ったときに最も頻繁に発生します（有毒化学物質、家庭用化学物質、医薬品）。 毒物が血流に直接入ると、たとえばヘビや昆虫に噛まれたり、医薬品が注射されたりすると、急性中毒や病気が発生する可能性があります。
化学物質の次のタイプの作用が区別されます。
1.局所 - 主に皮膚、粘膜からの反応が特徴です。 この場合、物質は血液に吸収されません。 顕著な化学活性を持つ物質 - 酸、アルカリ - は局所的な影響を及ぼします。
2. 一般毒性（再吸収性） - 物質が血流に入り、全身に広がるときの物質の作用。
3.反射。 このタイプのアクションは、ローカルに起因する可能性があります。 この物質は、感覚器官の化学受容器に作用し、呼吸中枢に反射効果をもたらします (咳、窒息)。
化学物質の複合作用の影響:
1.複数の物質の作用の効果が、別々の物質の作用の合計に等しい場合、それらは効果の合計について語っています。
2.いくつかの物質の複合作用-拮抗作用により効果が低下する場合があります。
3. 変更がない場合は、追加アクションです。
4.いくつかの物質の複合作用 - 連合作用 - で効果の性質を変えることが可能です。
産業毒物が身体に及ぼす影響の一般的な特徴（CVS、CNS、胃腸管、血液系、皮膚）
心血管系。
心血管系への損傷は非特異的です。 急性病変は観察されず、慢性中毒がより頻繁に発生します
栄養血管性ジストニア
心筋のジストロフィー性変化（心筋ジストロフィー）
感染性心筋炎の種類に応じて進行する、心筋への器質的損傷
中枢神経系。
産業毒による中毒中の中枢神経系への損傷は、急性と慢性の両方になる可能性があります。
1.中枢神経系の興奮 - 急性精神病に変わる可能性のある精神運動反応によって臨床的に現れます。
2. 中枢神経系の抑制 - 昏迷、昏睡（表面的または深部的）の症状を引き起こします。
中枢神経系の慢性中毒は、最初は非特異的症状、例えば自律神経失調症によって現れます。 後者は、頭痛、衰弱、疲労、食欲不振の出現を特徴とする症状複合体です。
後の段階で、中毒性脳症が現れることがあります - 特定の症候群（記憶、知性、気分の低下）を特徴とする大脳皮質の障害。 小脳前庭症候群（Romberg位置の不安定性、不安定な歩行など）、間脳（視床下部）症候群（神経内分泌系の障害、尿崩症の出現までの栄養血管障害）、てんかん様症候群などもある可能性があります。 .
消化管。
基本的に、胃腸管は刺激作用のある物質の影響を受けます。 症状はすでに口腔内で観察できます。 急性中毒では、壊死までの火傷の出現が特徴的です。 慢性中毒では、胃炎、胃腸炎、消化不良（吐き気、嘔吐、下痢、口内の不快な味など）、運動障害などが起こります。
血液系。
化学物質の作用に対する血液系の反応は、一般的な血液学的非特異的反応と特異的反応に分けられます。
一般的な血液学的非特異的反応は、あらゆる毒性物質への暴露と同じであり、同じタイプの変化 (白血球増多、好酸球増多など) によって特徴付けられます。
特定の反応:
1.造血の違反（例えば、環状炭化水素にさらされた場合）。 増殖の阻害、低形成状態、血球数の減少、過形成状態（例えば、白血病など）があります。
ポルフィリンとヘムの合成の違反。 これは、チオール毒に関連する物質（鉛、炭化水素のアミノ誘導体）によって引き起こされる可能性があります。
2.ヘモグロビンの性質の変化。 たとえば、メトヘモグロビンの形成につながるメトヘモグロビン形成剤の作用下で。 それは正常に存在し（0.5 - 2.5％）、保護機能を持ち、血液中の内因性過酸化物化合物に結合します。 メトヘモグロビンが 10 ～ 15% に増加すると、 軽度中毒、およびメトヘモグロビン濃度が50％を超える - 重度の形態。 これにより、チアノーゼ、低酸素症などが起こります。 これには一酸化炭素も含まれ、ヘモグロビンと結合すると一酸化炭素ヘモグロビンが生成され、これも酸素の置換による低酸素症を引き起こします。
1.溶血性貧血 - 赤血球の膜に影響を与える物質の作用下で観察されます。
皮膚に影響を与える物質には 3 つのグループがあります。
1) 刺激作用のある物質。 火傷、壊死を引き起こす絶対的な刺激物 (酸、アルカリ) および通性刺激物 (酸およびアルカリの弱い溶液) があるかもしれません。
刺激性の影響で、次の可能性があります。
接触性皮膚炎（有機溶剤） 濾胞性病変（タール、潤滑油） 増殖性変化
2) 光感受性作用を有する化合物。 光皮膚炎を引き起こす物質（タール、アスファルト、いくつかの薬用物質 - 神経遮断薬、スルホンアミド、抗生物質）。
3) 物質感作物質 (さまざまなアレルゲン)。 アレルギー性皮膚炎、湿疹などを引き起こす。
刺激物は急性であり、最後の2つのグループの物質は皮膚に慢性的な影響を与えます.
呼吸器系。
急性中毒では、急性中毒、喉頭咽頭気管炎、急性中毒性気管支炎、急性中毒性細気管支炎、急性中毒性肺水腫、急性中毒性肺炎が観察されます。
慢性中毒では、慢性毒性感染性炎症が観察されます：慢性毒性気管支炎、カタルの変化、気管支の栄養変化。
肝実質に選択的に影響を与える物質があります。 急性中毒では急性肝炎が観察され、慢性中毒では慢性肝炎、胆道の損傷が観察されます。 このプロセスは通常は良性の経過をたどりますが、肝硬変によって複雑になることがあります。
腎臓の損傷は、次の 2 つのメカニズムによって発生する可能性があります。
1.腎組織の細胞に直接的な損傷を与え、壊死に至る尿細管のジストロフィー変化を引き起こします。
2.腎虚血、腎臓の尿細管装置の損傷につながる血行動態障害。
急性中毒では急性腎不全（ARF）が観察され、慢性中毒では中毒性腎症が観察されます。 慢性中毒における腎臓の損傷は特異的ではありません。
急性および慢性中毒。
中毒は、急性、亜急性、および慢性の形態で発生します。 急性中毒はより頻繁にグループ化され、事故、機器の故障、および労働安全要件の重大な違反の結果として発生します。 それらは、1シフト以内の有毒物質の作用の持続時間が短いことを特徴としています。 体内への有害物質の比較的大量の摂取 - 空気中の高濃度で。 誤飲; 皮膚の深刻な汚染。 たとえば、ガソリン蒸気や高濃度の硫化水素にさらされると、非常に急速な中毒が発生し、犠牲者がすぐに新鮮な空気にさらされない場合、呼吸中枢の麻痺による死亡に至る可能性があります。 一般的な毒性作用により、重篤な場合の窒素酸化物は、昏睡、痙攣、および血圧の急激な低下を引き起こす可能性があります。
慢性中毒は徐々に起こり、体内への毒の長期摂取が比較的少量になります。 中毒は、大量の有害物質が体内に蓄積する (物質蓄積)、またはそれらが体内で引き起こす障害 (機能蓄積) の結果として発生します。 呼吸器系の慢性中毒は、1 回または数回の急性中毒の結果である可能性があります。 機能蓄積だけで慢性中毒を起こす毒物には、塩素化炭化水素、ベンゼン、ガソリンなどがあります。
亜毒性用量で同じ毒物に繰り返しさらされると、中毒の経過が変化し、蓄積現象に加えて、感作および中毒が発生する可能性があります。
感作とは、ある物質に繰り返しさらされると、以前よりも大きな影響が生じる体の状態です。 感作の影響は、変化して体にとって異質なものとなり、抗体の形成を誘発するタンパク質分子の血液およびその他の内部媒体における形成に関連しています。 さらに弱い毒作用が繰り返され、毒と抗体との反応が続くと、感作現象という形で身体の異常な反応が引き起こされます。 さらに、予備感作の場合、アレルギー反応が発生する可能性があり、その重症度は影響物質の投与量ではなく、体の状態に依存します。 アレルギーは、急性および慢性中毒の経過を著しく複雑にし、しばしば障害につながります。 感作を引き起こす物質には、ベリリウムおよびその化合物、ニッケル、鉄、コバルトカルボニル、バナジウム化合物などがあります。
体に有害な物質に繰り返しさらされると、中毒による影響の弱体化が観察されます. 毒の慢性的な影響に対する依存症の発症には、その濃度（用量）が適応反応を形成するのに十分であり、過剰ではなく、身体に急速かつ深刻な損傷をもたらすことが必要です. 毒性作用に対する依存症の発症を評価する際には、他の物質への暴露後に、ある物質に対する耐性が増加する可能性を考慮する必要があります。 この現象は耐性と呼ばれます。
有害物質への暴露の反応を減らし、化学的要因を含む多くの環境要因に対する体の抵抗力を高めるアダプトゲン（ビタミン、高麗人参、エゾウコギ）があります。 ただし、依存症は適応プロセスの一段階にすぎないことを心に留めておく必要があります。 生理的基準そして、規制メカニズムの緊張は常に可能であるとは限りません。 調節システムの過度の緊張は、適応の崩壊と病理学的プロセスの発達につながります。
生産では、原則として、有害物質の濃度は就業時間中一定ではありません。 それらは、シフトの終わりに向かって増加し、昼休み中に減少するか、または急激に変動して、人に断続的な (非永続的な) 影響を及ぼします。刺激の変動は、適応形成の崩壊につながります。 有害作用一酸化炭素COの吸入中に断続的なレジメンが認められました。
有害物質の生物学的作用は、細胞および細胞内構造の受容体装置を介して実行されます。 多くの場合、毒性受容体は、酵素（アセチルコリンエステラーゼなど）、アミノ酸（システイン、ヒスチジンなど）、ビタミン、いくつかの活性官能基（スルフヒドリル、ヒドロキシル、カルボキシル、アミノおよびリン含有）、および代謝を調節するさまざまなメディエーターとホルモン。 身体に対する有害物質の主な特定の影響は、「物質受容体」複合体の形成によるものです。 毒の毒性効果は、その分子の最小数が最も重要な標的細胞に結合して無力化できる場合に現れます。 例えば、ボツリヌス毒素は末梢運動神経の終末に蓄積し、神経細胞あたり 8 分子の含有量で麻痺を引き起こす可能性があります。 したがって、1mgのボツリヌス菌は1200トンの生物を破壊することができ、200gのこの毒素は地球の全人口を破壊することができます.
最大許容濃度の概念
トキシコメトリーの基礎は、さまざまな環境における有害物質の最大許容濃度 (MPC) の確立です。 これらの MPC は、衛生管理の法的根拠を形成します。
中の化合物の最大許容濃度 外部環境- そのような濃度は、定期的または生涯を通じて人体に相互作用する - 直接的または間接的に生態系を介して、また経済的損害の可能性を介して - 身体的または精神的な病気や健康状態の変化はありません適応生理学的反応の限界を超えて、現代の研究方法が即座に、または現在とその後の世代の別の時期に検出されました。
MPC を確立するための基礎は、物質の有害な影響のしきい値の概念です。
有害作用の閾値（単発および慢性）は、環境物体中の物質の最小濃度であり、その影響下で（物質摂取の特定の条件下および生物学的物体の標準的な統計グループの下で）変化が起こります。生理学的適応反応、または隠れた（一時的に代償された）病状の限界を超えます。 有効成分の濃度は通常、mg/m3、mg/l、mg/kg、% の単位で表されます。 投与量は、動物の単位質量あたりの有害物質の質量または体積の単位 (mg/kg、mm/kg) で表されます。
工業用水銀中毒。 防止策
水銀は0℃で蒸発する液体金属です。 蒸気は空気よりもはるかに重いです。 水銀は、器具、蛍光灯、水銀整流器、気圧計、温度計などの産業で使用されています。 水銀は、化学および製薬業界でも使用されています。
水銀蒸気は吸入と皮膚から体内に入ります。 塩の形で、水銀は胃腸管を通って体内に入ります。 唾液、汗、乳腺から分泌されます。 水銀は、体内の骨髄、肝臓、および腎臓にデポを形成します。
急性中毒は、空気中の水銀蒸気の濃度が 0.015 mg/l を超えると発生する可能性があり、主に胃腸症状によって現れます。 吐き気、嘔吐、口の中の金属味、過唾液分泌、口内炎、大腸炎現象が特徴です。 腎臓や肝臓への損傷も特徴的です。
慢性中毒では、非特異的な症状が最初に現れます：全身倦怠感、頭痛、めまい、眠気、記憶喪失、疲労、無力症症候群、内分泌腺の破壊、女性の月経不順。
慢性中毒は、中枢神経系の主な損傷によって特徴付けられます。 の上 初期段階神経系への損傷は、震えの形で現れます。これは、指の震えから始まり、脚、唇、舌、および全身に伝わり、興奮、動き、および書き込もうとして激化します。 より深刻なケースでは、精神の変化が観察されます。 慢性中毒では、胃腸障害も特徴的です：水銀口内炎、歯肉炎、青みがかった色の鉛とは異なる歯茎の水銀境界の形成、胃炎の症状、大腸炎。
防止。
1. 技術的対策。 製造工程で水銀を毒性の低い物質に置き換える努力が必要です。
2. 衛生対策が主役。 水銀を扱うすべての作業は、特別に装備された別の部屋に集中する必要があります。 壁と天井はオイルまたはニトロエナメル塗料で塗装する必要があり、床はひび割れのないリノリウムで覆う必要があります。 加熱を伴う開放水銀の存在に関連する作業は、ドラフト内で実行する必要があります。 室温は 16 ～ 18°C を超えないようにしてください。 水銀用の装置は閉じていなければなりません。 効率的な一般的な給排気換気、室内の水銀含有量の常時監視が必要です。
3. 衛生規制 - 水銀の MPC は 0.01 mg/m です。
4.治療および予防措置。 臨床血液検査、水銀含有量の尿検査による予備的および定期的な健康診断を実施する必要があります。 水銀を扱うことの禁忌は、神経衰弱、中枢神経系の器質性疾患、 精神疾患、肝臓や腎臓の病気、口腔内（口内炎、歯肉炎、歯周病）など
窒素酸化物による産業中毒。 防止策
窒素酸化物は、爆破中に化学製品の生産で産業中毒を引き起こす可能性があります。
一酸化窒素には、無色の気体である一酸化窒素 (NO) と、酸素の添加の結果として空気中の一酸化窒素から形成され、通常の条件下では揮発性の液体である二酸化窒素 (NO2) が含まれます。
窒素酸化物と二酸化窒素の毒性作用のメカニズムは異なります。
一酸化窒素 (NO) は、メトヘモグロビン形成物質を指します。 吸入により体内に入り、血中ヘモグロビンと結合してメトヘモグロビンを形成します。 その結果、ヘモグロビンは酸素を結合して運ぶ能力を失い、低酸素症（さらには無酸素症）が発生します。 脳、心血管障害が特徴的です。
気道内の二酸化窒素 (NO2) は水に容易に溶けて硝酸を生成し、化学熱傷 (焼灼) を引き起こします。 二酸化窒素は、有毒な肺水腫の発症を伴う呼吸器系の損傷を特徴としています。 硝酸に加えて、亜硝酸は気道内の二酸化窒素から形成され、組織のアルカリ成分と反応して亜硝酸塩と硝酸塩を形成します。 亜硝酸塩は血液に吸収され、中枢神経系の抑制、血圧の低下、メトヘモグロビン形成、溶血、ビリルビン血症などを引き起こします。腸内の硝酸塩はニトロソアミンに変換されます。 発がん性があります。
中毒の最初の症状は、仕事の開始から約6時間後に発症し、咳、息切れ、窒息、重篤な場合には肺水腫、気管支肺炎として現れます。
慢性窒素酸化物中毒は、低濃度に長時間さらされると発症し、頭痛、全身の脱力感、緑がかった黄色の肌、口腔粘膜の緑がかったプラーク、血液凝固の増加、および血液中のメトヘモグロビンの存在によって明らかになります。
防止。
1.衛生的および技術的対策 - 効果的な換気、密閉、発破後の作業の換気（窒素酸化物の場合）。
2. 化学施設の要員の安全 個別の手段で呼吸器の保護と、事故が発生した場合の安全と行動の規則についての指示。
3. 治療および予防措置 - 慢性呼吸器疾患のある人は、窒素酸化物および塩素を扱う作業を許可されていません。
4. 衛生規制 - 工業施設の塩素の MPC は 1 mg/m、窒素酸化物の MPC は 5 mg/m です。
ベリリウムによる産業中毒。 防止策
ベリリウムは、高い強度、耐熱性、軽量性を備えているため、航空機の製造、宇宙、原子力技術に使用されています。 ベリリウム化合物は、無線電子機器、ケイ酸塩産業、蛍光灯、X 線管で広く使用されています。
ベリリウムが体内に入る
1.エアロゾルの形での吸入による
2. 消化管経由
3. 皮膚を通して
ベリリウムは消化管、腎臓、乳腺から排泄され、骨や内臓に蓄積することがあります。 ベリリウムが提供できる
1. 顕著な刺激作用
2. 一般的な毒性作用
3. 顕著なアレルゲン効果
4. 発がん作用
Be 化合物の毒性は、その溶解度に依存します。 この場合、可溶性化合物は急性中毒と慢性中毒の両方を引き起こしますが、不溶性化合物は慢性中毒のみを引き起こします。 空気中のベリリウムの毒性濃度は 40 mg/m3 です。 非常に有毒であること。
ベリリウム中毒の病因には、自己免疫プロセスが重要な役割を果たしています。 ベリリウムの作用により、体自身のタンパク質が変化します。
ベリリウム中毒の臨床像:
1) 吸入吸入あり。
1.急性中毒。 局所的な刺激作用、気道への損傷 - 急性中毒性喉頭咽頭気管炎、および細気管支と肺の特徴的な病変があります。
2.慢性中毒。 その特徴は可変潜伏期です。 慢性中毒の結果は、金属との接触から何年も経ってから観察できます。 ベリリウム (ベリリウム) による慢性中毒は、次の 2 つの形態で発生します。
a) 介在型 - 増殖が観察される 結合組織息切れ、咳、アレルギー症状、発熱、チアノーゼの形で臨床的に表現される肺の（じん肺）。
b）肉芽腫型 - 臓器や組織、特に肺の根元に、最大0.5 cmの大きさの特定の肉芽腫が形成されます
2) 皮膚から侵入した場合。
1.急性病変は、火傷、壊死の形で現れます
2.慢性 - 皮膚炎、鳥の目の潰瘍の形で。 ベリリウムも発がん性があります。
ベリリウム中毒の予防、および他の産業毒による中毒には、技術的対策、衛生的および技術的対策（換気、施設の徹底的な清掃など）、作業中の空気中のベリリウムの最大許容濃度の確立と遵守が含まれます。施設（0.001 mg / m）、医療予防措置（予備的および定期的な健康診断）。
工業用鉛中毒。 防止策
鉛は、バッテリーや印刷産業、鉱石の抽出、鉛製品や塗料の製造などで使用されています。鉛自体に加えて、その化合物 (酸化鉛) も危険です。
鉛は、主に気道から鉛蒸気の形で体内に入ります。 鉛粉の摂取による経口経路も可能です。 鉛とその化合物は、胃腸管や腎臓、乳腺、唾液腺から排泄されます。
鉛は蓄積毒であり、不溶性のグリリン酸鉛の形で骨や内臓に蓄積します。 その毒性効果によると、鉛はポリトロープ毒に属し、中枢および末梢神経系、心血管系、血液系に影響を与えます。 内臓(GIT、肝臓、DR-)
生産条件下では、慢性的な鉛中毒のみが発生します。
鉛中毒の初期症状の 1 つは、歯茎の鉛の境界線です。これは、鉛が硫化水素と結合したときに硫化水素が形成された結果として、歯茎に現れる灰色がかった紫色の縞模様です。
血液系の部分では、貧血が観察され、溶血性黄疸を伴うことがあります。 赤血球では、好塩基性の粒状性が見られます。
胃腸管の敗北は、食欲の低下、持続的な便秘、腸の平滑筋のけいれんによる耐え難い痙攣痛（腸疝痛）の出現によって明らかになります。
場合によっては、神経系が影響を受け、麻痺の形で現れますが、麻痺の頻度は低くなります。 重症例では、脳症が発生することがあります。 肝臓の損傷は、中毒性肝炎、溶血性黄疸によって現れます。
診断値には、尿中の鉛含有量（0.1 mg / l以上）、血液、好塩基性粒状の赤血球の存在、尿および糞便中のヘマトポルフィリンの排泄の増加があります。
鉛中毒の予防には以下が含まれます：
1.技術的対策 - 可能であれば、生産プロセスから鉛を排除し、他の物質と交換し、生産プロセスの自動化を確保するなど。
2.衛生的および技術的対策 - 効果的な給排気換気を備えた産業用施設の設備、施設の徹底的な清掃など
3.衛生規制 - MPCの確立と遵守。 産業施設の空気中の鉛およびその化合物の含有量は、0.01 mg/m を超えてはなりません。
4.持ち帰れないオーバーオールを従業員に支給し、計画的に洗濯する。 仕事の後、シャワーが必要です。
5.治療および予防措置 - セラピストと神経病理学者の参加が必須である予備的および定期的な健康診断、検査室の血液および尿検査の実施。 鉛を使用する産業では、女性と青少年の作業は禁止されています。
産業用一酸化炭素中毒。 防止策
一酸化炭素は最も一般的な工業毒物であり、炭素の不完全燃焼プロセスがあるところならどこでも見られます。 一酸化炭素が原料である化学企業では、高炉、平炉、鍛造所、鋳造所、サーマルショップ、車両（排気ガスにはかなりの量のCOが含まれています）で作業するときに、COによる労働者の中毒の危険性が存在します（ホスゲン、アンモニア、メチルアルコールなどの合成）
一酸化炭素は吸入によって体内に入り、肺胞 - 毛細血管膜を通って血液にすばやく浸透し、Fe +ヘモグロビンに結合して、安定した化合物であるカルボキシヘモグロビンを形成します。これは正常な機能を実行できず、低酸素血症を引き起こします。 ヘモグロビンに対する CO の親和性は、酸素の 300 倍です。 さらに、CO はミオグロビン、シトクロムオキシダーゼの鉄形態、およびその他の銅および鉄を含む酵素と相互作用し、これに関連して筋肉への酸素の供給が中断されます。
一酸化炭素中毒は、急性および慢性の形で発生する可能性があります。 急性中毒および非常に高濃度の CO では、意識の喪失、痙攣、および死 (劇症型) が認められます。 より軽度の症例 (遅延型) では、臨床像の重症度が 3 段階あります。
I. 光度。 重度の頭痛、めまい、耳鳴り、脱力感、動悸、息切れ、吐き気、嘔吐。 圧力の増加、散大した瞳孔、時間と空間の方向性の喪失、多幸感があります。 血液中のHbCOの含有量は10〜30％です。
Ⅱ． 平均程度。 症状が急激に増加し、意識が暗くなり、顕著な眠気、脱力感、無関心が特徴的です。 皮膚や粘膜が紫色になり、息切れが増し、血圧が下がり、多幸感が生じます。 血液中のHbCOの含有量は30〜50％です。
III. 重度。 意識の喪失、反射の喪失、不随意の排尿と排便、間代性および強直性の痙攣、チェーンストークス呼吸が特徴的です。 血液中のHbCOの含有量は50〜70％です。
慢性CO中毒では、主に中枢神経系が苦しみ、頭痛、めまい、過敏症、不眠症などの症状が現れます。 吐き気、食欲減退、動悸などがあらわれることもあります。
一酸化炭素中毒の予防には以下が含まれます：
1. 技術的対策 - COが作業エリアに入るのを防ぐ生産プロセスの自動化と密閉を確実にします。
2.衛生的および技術的対策 - まず第一に、効果的な給排気換気を備えた産業施設の設備、産業施設の空気中のガス含有量の制御システムの確立など。
3. 衛生規則 - 産業施設の空気中の MPC CO の確立と遵守 (20 mg/m) .4. 治療および予防措置 - 予備的および定期的な健康診断の実施。
有機溶剤による産業中毒 予防措置
有機溶剤が広く使われています。 業界で最も一般的に使用されるのは、ベンゼン系の化合物 (トルエン、キシレン、ソルベント ナフサ) とクロロホルム (ジクロロエタン、四塩化炭素、塩化メチル)、アルコール (メチル、プロピル、エチルなど)、およびエーテル系溶媒 (ブチル、エチル、酢酸メチル、ケトンおよびアルデヒド)。
自然界および製造過程で見られる特定の種類の化合物 (ジクロロエタン、四塩化炭素、塩化メチレン) には、アレルギー誘発作用があります。
体内への侵入と分布。 有機溶剤は、呼吸器系（蒸気の形で）や皮膚から体内に浸透します。
このグループの物質は、体に麻薬性および刺激性の影響を与え、神経系および造血系および実質器官に損傷を与えます。
臨床像
急性中毒の診療所はアルコール中毒に似ています。 軽度の場合、多幸感、頭痛、不安定な歩行、嘔吐が起こり、より深刻な場合には、嘔吐、意識喪失、昏睡が起こります。 続いて、自律神経失調症として肝障害がみられる。 有機化合物による慢性中毒の場合、神経系の変化が特徴的であり、主に観察される無力症候群のタイプに応じて進行します。 初期段階敗北。 より深刻な中毒では、無気力症候群の発症が可能です。 皮膚を貫通する場合、感受性障害を伴う栄養性多発神経炎がしばしば発生します。 顕著な形態の中毒としての無力栄養症候群および間脳クリーゼは、現在ではまれである。 血液系の変化は、主にベンゼン基とその同族体であるキシレン、トルエン、クロロベンゼンの作用下で発生します。 低形成症状が観察されることがあります。
これに伴い、特に有機溶剤を扱う女性に多くみられる貧血状態を発症する可能性が指摘されました。 出血症状（歯茎の出血、鼻出血、子宮出血、月経過多）は、血小板減少症の存在と関連していますが、血小板数が変化していない場合にも観察できます。
それらの発生の原因は、血液凝固プロセスの違反、血管壁の透過性の増加に関連しています。
肝臓の損傷は、溶剤の毒性作用の特徴でもあります。 最も深刻な症状は肝細胞壊死です。 脂肪変性肝細胞。
同時に、肝臓領域に疼痛症候群、そのサイズの増加、硬結、プロービング中の痛みがあります。 おそらく、強膜の中程度の黄色の外観。
肝臓の機能状態を評価すると、排泄（初期段階）と吸収（より顕著な段階）の両方の機能の違反が明らかになります。 血液中のビリルビンのレベルが上昇し、フルクトース-1-リン酸アルドラーゼおよび血清中の他の酵素の活性が上昇し、免疫グロブリンの含有量が増加します。 T.B.によると ポポバ、溶剤への慢性暴露による肝炎の経過は良性です。 溶剤との接触をやめると、肝炎は通常進行しません。 多くの場合、肝臓の機能状態の正常化があります。
中毒の徴候の中のある場所は、心血管系の変化によって占められています。これは、低血圧、疼痛症候群、および心筋のびまん性変化の傾向を伴う不安定な血圧によって現れます。
二酸化硫黄による産業中毒。
硫酸の製造、冶金産業、食品、石油精製などで急性中毒の可能性があります。
症状：鼻水、咳、嗄声、のどの痛み。 吸入による サワーガス高濃度 - 窒息、言語障害、嚥下困難、嘔吐、可能性あり 急性浮腫肺。
職業中毒および疾病の予防
職業中毒および疾病を防止するための対策は、有害物質を無毒または少なくとも毒性の低い製品に置き換えることにより、生産から有害物質を最大限に排除することを主な目的とする必要があります。 また、化学製品の有毒な不純物を排除または最小限に抑える必要があります。そのためには、これらの製品の承認された基準で可能な不純物の制限を示すこと、つまり衛生的な標準化を実行することが推奨されます。
同じ製品を得るために複数の種類の原材料または技術的プロセスがある場合、有毒物質を含まない材料または存在する物質の毒性が最も少ない材料、および有毒物質を放出しないプロセスまたは有害物質を放出しないプロセスを優先する必要があります。後者の毒性は最も低いです。
毒性がまだ研究されていない新しい化学物質の製造における使用には、特に注意を払う必要があります。 その中には毒性の強い物質も含まれている可能性があり、適切な予防措置を講じなければ、職業中毒の可能性も否定できません。 これを避けるために、すべての新しく開発された技術プロセスと新しく入手した化学物質は、衛生的な観点から同時に研究する必要があります。有害な排出のリスクと新しい物質の毒性を評価します。 すべての革新と想定される予防措置は、必ず地元の衛生当局と調整する必要があります。
有害物質の使用または形成の可能性を伴う技術プロセスは、技術プロセスの中間段階での有害物質の放出を排除または最小限に抑えるために、可能な限り継続する必要があります。 同じ目的のために、有毒物質を含む可能性のある最も密閉された技術機器と通信を使用する必要があります。 フランジ接続（この物質に耐性のあるガスケットを使用）、ハッチやその他の作業開口部の閉鎖、スタッフィング ボックスのシール、およびサンプラーの気密性を維持するために、特に注意を払う必要があります。 機器からの蒸気やガスの漏れまたはノックアウトが検出された場合は、機器または通信の既存の漏れを排除するために緊急の措置を講じる必要があります。 原材料の積み込み、有毒物質を含む最終製品または副産物の積み下ろしには、密閉されたフィーダーまたは密閉されたパイプラインを使用して、これらの操作が機器や通信を開かずに実行されるようにする必要があります。
有毒物質をコンテナに積み込む際に排出される空気は、作業場の外 (通常は アッパーゾーン）、および場合によっては、特に有害物質を置換する場合、有害物質からの予備浄化またはそれらの中和、廃棄などを行います。
有毒物質を含む機器の技術的な操作モードを、有害な排出の増加に寄与しないように維持することをお勧めします。 この点での最大の効果は、装置と通信で特定の真空を維持することです。これにより、漏れが発生した場合でも、ワークショップからの空気がこれらの装置と通信に吸い込まれ、有害物質の放出が防止されます。彼ら。 恒久的に開いている、または密閉されていない作業開口部 (炉、乾燥機など) を持つ機器や装置では、真空を維持することが特に重要です。 同時に、実際には、技術の条件に従って、装置内および通信において特に高圧を維持する必要がある場合、そのような装置および通信のノックアウトがまったく観察されないか、またはそれは非常に重要ではありません。 これは、重大な漏れやノックアウトが発生すると、高圧が急激に低下し、技術プロセスが中断されるためです。つまり、適切な締め付けなしでは作業できません。
有害な排出の可能性に関連する技術プロセスは、遠隔操作で可能な限り機械化および自動化する必要があります。 これにより、労働者が有毒物質（皮膚、オーバーオールの汚染）と直接接触する危険がなくなり、メインの最も危険な領域から仕事が取り除かれます 技術設備.
機器と通信のタイムリーな予防保守とクリーニングは、衛生面で非常に重要です。
有毒物質を含む技術機器の洗浄は、主にそれを開けたり分解したりせずに、または少なくとも量と時間の点で最小限の開口部で（吹き飛ばし、洗浄、スタッフィングボックスシールによる洗浄などによって）実行する必要があります。 そのような機器の修理は、強化された排気換気装置を備えた一般室から隔離された特別なスタンドで実行する必要があります。 修理スタンドへの配送と現場での修理の両方のために、機器を解体する前に、内容物を完全に空にしてから、有毒物質の残留物が完全に除去されるまで、よく吹き飛ばすか、すすぐ必要があります。
有害物質の空気中への放出を完全に排除できない場合は、衛生工学的手段、特に換気を使用する必要があります。 最も適切でより大きな衛生効果をもたらすのは、有害物質を放出源から直接除去し、それらが部屋中に広がるのを防ぐ局所排気換気です。 局所排気換気の効率を高めるためには、有害な排出源を可能な限りカバーし、これらのシェルターの下から排出する必要があります。
経験によると、有害物質のノックアウトを防ぐには、フードが開いた開口部からの空気漏れまたはこのシェルターの漏れを少なくとも0.2 m / sにする必要があります。 非常に、特に危険で揮発性の高い物質を使用すると、保証を強化するために、最小吸引速度が1 m / sに、場合によってはそれ以上に増加します。
全体換気は、有害な排出源が散在し、局所排気を完全に装備することが実質的に困難な場合、または何らかの理由で局所排気換気では放出された有害物質を完全に捕捉および除去できない場合に使用されます。 それは通常、有害物質の最大蓄積領域からの吸引の形で装備されており、通常は作業領域に供給される外気の流入によって除去された空気を補います。 このタイプの換気は、作業施設の空気中に放出される危険を安全な濃度に希釈するように設計されています。
有毒な粉塵に対処するために、概説した一般的な技術的および衛生的対策に加えて、前のセクションで説明した防塵対策も使用されます。
有害な排出物が発生する可能性のある工業用建物のレイアウト、それらの建築および構造設計、および技術的および衛生的設備の配置は、まず第一に、主要な職場、サービスエリアに自然および人工的に新鮮な空気を優先的に供給することを保証する必要があります。 これを行うには、このような生産設備を低スパンの建物に配置し、外気がワークショップに自然に入るように窓の開口部を開き、サービスエリアと固定作業を主に外壁の近くに配置することをお勧めします。 特に有毒物質が放出される可能性がある場合、職場は閉鎖されたコンソールまたは隔離された制御通路に配置され、時にはガス放出の点で最も危険な機器が隔離されたキャビンに配置されます。 複数の有害物質が複合的に作用して作業者に影響を与える危険を排除するためには、さまざまな危険を伴う生産拠点をできるだけ互いに隔離し、有害な排出物がまったくない生産拠点から隔離する必要があります。 同時に、換気空気の流入と排出の分布は、クリーンな部屋または汚染の少ない部屋に安定した逆流を提供し、有害な排出物とガスの多い部屋には真空を提供する必要があります。
作業室の床、壁、その他の表面の内張りには、空気中の有毒な蒸気やガスを吸収せず、液体の有毒物質を透過しない建材とコーティングを選択する必要があります。 多くの有毒物質に関連して、油とペルクロロビニル塗料、艶をかけられた金属製のタイル、リノリウムとプラスチックのコーティング、鉄筋コンクリートなどにそのような特性があります。
上記は、有害物質を扱う際の労働条件を改善するための一般原則にすぎません。 後者のハザードクラスに応じて、それぞれの特定のケースでの使用が異なる場合があり、いくつかの追加または特別な措置が推奨されます。
したがって、たとえば、産業企業向けの衛生設計基準 (SN 245 - 71) では、危険クラス 1 および 2 の有害物質を扱う場合、これらの物質を放出する可能性のあるプロセス機器を、コンソールまたはオペレーター ゾーンからリモート コントロールできる隔離されたキャビンに配置する必要があります。 . 「第4危険クラスの物質が存在する場合、これらの物質の濃度がMPCの30％を超えない場合、隣接する部屋に空気を吸い込み、部分的に再循環させることもできます。1の物質の存在下でおよび2つのハザードクラス、営業時間外でも空気の再循環が禁止され、技術機器の操作により局所排気換気がブロックされます。
上記のすべての対策は、主に有毒物質による作業施設の大気汚染を防止することを目的としています。 これらの対策の有効性の基準は、作業施設の空気中の有毒物質の濃度を最大許容値（MAC）以下に下げることです。 物質ごとに、これらの値は異なり、毒性および物理化学的特性によって異なります。 それらの確立は、最大許容濃度のレベルにある有毒物質が、現代の診断方法によって検出され、無制限の接触期間で労働者に悪影響を与えるべきではないという原則に基づいています。 この場合、通常、特定の安全率が提供されます。これは、より有毒な物質に対して増加します。
大気環境の状態を制御し、特定された衛生上の欠陥を排除するための対策を組織し、必要に応じて、大規模な化学、冶金およびその他の企業で中毒が発生した場合に応急処置を提供するために、特別なガスレスキューステーションが作成されました。
多くの有害物質、特に危険度クラス 1 および 2 については、近年、自動ガス分析装置が開発され、使用され始めており、全シフト、1 日などを通じて濃度を記録する記録装置と連動できます。音と光の信号だけでなく、MPCの過剰を発表し、緊急換気を含みます。
事故の清算、機器の修理と解体など、最大許容値を超える有毒物質の濃度で作業を行う必要がある場合は、個人用保護具を使用する必要があります。
手の皮膚を保護するために、通常はゴム製またはポリエチレン製の手袋が使用されます。 オーバーオールが有毒な液体で濡れないように、袖とエプロンは同じ素材で作られています。 場合によっては、特別な保護軟膏と作業前に手を潤滑するペースト（HIOT、Selissky、さまざまな話し手などのペースト）、およびいわゆる生物学的保護剤を使用して、手の皮膚を有毒な液体から保護できます。手袋。 後者は、コロジオンなどの高揮発性で非刺激性の特殊な化合物の乾燥中に形成されるフィルムの薄い層です。 顔にぴったりとフィットする柔らかいフレームを備えた特別なゴーグルの助けを借りて、刺激性および有毒物質の飛沫やほこりから目を保護します。
強力な物質が皮膚や目の粘膜、口腔内に付着した場合は、すぐに水で洗い流し、場合によっては（苛性アルカリや強酸が入った場合）、中和液でさらに拭き取り中和する必要があります（たとえば、酸 - 弱アルカリ、およびアルカリ - 弱酸)。
皮膚が洗いにくい物質や着色物質で汚染されている場合、それらはほとんどが含まれているため、産業で使用されるさまざまな溶剤で洗い流すことができません. その組成には有毒物質が含まれているため、それら自体が皮膚を刺激したり、浸透したりして、一般的な毒性効果を引き起こす可能性があります. この目的のために、ラフマノフペーストなどの特別な洗剤を使用する必要があります。シフトの終わりに、労働者は温かいシャワーを浴びて、清潔な家の服に着替える必要があります。 特に有毒で浸透性の衣類物質が存在する場合は、すべてを下着に変更する必要があります。
すべての予防措置を実施し厳格に遵守した後でも、有毒物質への曝露の可能性が依然としてある産業では、労働者には、その性質に応じて、基準によって規定されている福利厚生と補償が提供されます。製造。
有毒物質との接触の危険がある仕事に就くとき、労働者は予備健康診断を受け、慢性物質を扱うとき - 定期健康診断、
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病因。水銀はチオール毒のグループに属します。 体内、特に血流に入ると、水銀はタンパク質と結合し、アルブミン酸塩の形で循環します。 水銀は、タンパク質の代謝と酵素プロセスの過程を混乱させます。 これらすべてが、中枢神経系、特にその高等部の重大な機能障害につながります。 水銀は、大脳皮質に入るインパルスの源です。 その結果、皮質 - 皮質下領域に多くの反射障害が発生します。
水銀中毒中の病理学的プロセスの形成は段階的に発生し、神経調節および神経液性変化の複合体によって特徴付けられます。 の 初期さらに、病状が進行するにつれて、適応保護メカニズムが毒性物質の作用をブロックできなくなると、中枢神経系の自律神経部分に障害が発生します。 同時に、大脳皮質の機能状態に応じて、分析器（嗅覚、視覚、味覚）の興奮性が変化します。 将来的には、皮質細胞の枯渇性が増加し、皮質下の脱抑制、そしてまず第一に、視床下部が明らかになります。 これらすべてが、内部活性抑制の弱体化と皮質プロセスの不活性につながります。 その結果、水銀中毒の臨床像に対応する「水銀神経症」の症状が発生し、 心臓血管系, 消化管そして代謝プロセス。 中毒が増加すると、皮質と視床の間、および皮質下神経節と小脳を含む運動分析器のさまざまな構造の間の神経力学的関係の障害が明らかになります。
水銀は、運動神経の神経から筋肉への伝達装置を攻撃し、錐体外路系全体に障害を引き起こす可能性があります。 これらすべてが、さまざまな筋肉群の複合活動の自動化を制御する複雑な機能的接続の障害につながります。
人体への主な侵入経路は吸入です。 肺毛細血管の血液に吸収された水銀は、アルブミン酸水銀の形でしばらく循環します。 その後、肝臓、腎臓、脾臓に長期間沈着します。 血液脳関門を乗り越えて、脳脊髄液と脳に存在し、大脳皮質と視床下部領域に直接影響を与えます。 皮質と視床および視床下部との接続の違反には、感情反応の形成メカニズムの崩壊が伴います。 さらに、水銀の蓄積は硫黄含有酵素の阻害を伴います。 スルフヒドリル基と複合体を形成し、それらにブロッキング効果を発揮します。
急性および慢性水銀中毒の臨床像
急性中毒産業環境ではめったに観察されず（緊急の場合、水銀ボイラーや炉を洗浄する場合）、高濃度の水銀蒸気の吸入後1〜2時間以内に発症し、主に精神神経学的症状（全身倦怠感、脱力感）などの軽度のケースで現れます、頭痛、過敏症、不眠症、過敏性）、体温の上昇、口の金属味の出現、唾液分泌、下痢、嘔吐、口内炎、気管支炎および胃腸管の徴候。 中毒のより深刻なケースでは、潰瘍性口内炎、出血性腸炎、中毒性肺炎、肝炎、腎症が発症します。
慢性中毒職業病診療所における金属水銀の蒸気は最も重要であり、水銀と長時間接触している労働者に発生します。 臨床症状中毒は徐々に進行し、主に神経系の非特異的病変として現れます。これは、慢性水銀中毒の初期形態の診断を非常に複雑にし、この職業病状の不十分な検出を説明する可能性があります。
神経系は、体の水銀への曝露の病理学的プロセスに早期に関与し、主に神経系の機能障害によって臨床的に現れます。中毒の発症は、器質的な病状（脳症）に発展する可能性があります。
ライトABC 無力症 - 神経症の愁訴 (主に知覚過敏症の特徴) および栄養 - 交感神経を伴う血管機能障害 - 栄養 - 血管反応の強壮性指向を特徴とする。 主な症状は、頭痛、疲労、夜の表面的な睡眠、日中の顕著な眠気、軽度の記憶喪失と涙、過敏性.一貫性がなく、興奮するだけでより頻繁に検出されます。
適度なABC - 上記のすべての症状の重症度の大幅な増加を特徴とし、過敏性の脱力感とより顕著な交感神経強直性障害が優勢です：持続的な頭痛、めまい、不眠症、過敏性の増加、涙と感情の不安定さ、興奮性、臆病、不十分な恥ずかしさ、特に見知らぬ人の存在下での職場での自己不信、強い興奮により、心拍数の増加、顔の赤み、および一般的な多汗症を伴う顕著な血管反応があり、いわゆる「水銀エレシズム」の発症を示します"。 震えが激しくなり、意図的な指の震えが発生することを背景に恒久的な性格を獲得し、小さな作業が困難になります。
ABCと発音 - 発作を伴う栄養血管障害の副交感神経方向の増加に伴う無気力症の増加を特徴とする（半分かすかな、心臓の痛み、一般的な多汗症、四肢の冷え、皮膚の蒼白、および顕著な感情的反応）：絶え間ない頭痛、重度の過敏性、涙が出る、抑うつ傾向、興味の範囲の減少、気分の変化、心気症反応、全身の脱力感、無気力、徐脈および低血圧の傾向、風邪テスト陽性の指の皮膚温度の低下、筋力の低下と手 正の内訳手の屈筋と伸筋の疲労と筋緊張について。 振戦が大きくなり、広範囲に広がり、一般化して脚、頭に広がる傾向があり、意図的な震えが強まります。 微生物症状が現れます：異方性、収束中の眼の内部筋肉の衰弱、鼻唇非対称、舌のわずかなずれ、軽度の反射異常、眼振。
慢性水銀中毒の神経学的症状に加えて、他の臓器や身体系の変化も検出できます: 歯茎の緩みと出血、歯肉炎、口内炎、歯周病、脱毛、脆い爪、甲状腺の機能亢進、インポテンス、炭水化物、タンパク質、酵素機能の侵害であり、肝臓、腎臓の炎症現象です。 心血管系の機能障害が可能であり、神経循環ジストニアの形で発生する可能性があります（ECGでは、T波の電圧の低下、QRS複合体、ヒス束の不完全な遮断の兆候、左心室肥大、減速心房内伝導）、腸ジスキネジア、胃炎。 場合によっては、持続的な微熱状態によって明らかになる体温調節の違反があるかもしれません。 血液の部分では、リンパ球増加症と単球増加症、貧血と白血球減少症の頻度は低く、スルフヒドリル基の含有量の減少。
早期診断慢性水銀中毒は、主に臨床データに基づいており、病人の特定の労働条件、既往歴、および疾患の動態を考慮しています。 中毒の診断の確認は、尿、血液、毛髪などの生物圏に水銀が存在する可能性があります。
尿による水銀の排泄は、体内の循環と水銀貯蔵所（主に肝臓、腎臓、脾臓、脳）の存在を示します。 血中水銀は最近の暴露を反映し、毛髪水銀は慢性暴露プロセスを反映し、中毒のリスクの進行度を反映している可能性があります。
神経学的症状の重症度に応じて、慢性水銀中毒の発症の次の3つの段階が区別されます。
中毒の1段階（初期または軽度） - 機能的（「微小水銀症」）段階であり、小振幅振戦および尿中の水銀含有量が150〜300μg/ lの軽度の無力症症候群を特徴とする。 血中 7.5 ～ 15.0 µg%、毛髪中 2 ～ 8 mg/kg。
ステージ2の中毒（中等度） - 神経系の機能障害の進行、微小焦点症状の出現を特徴とし、脳症および大規模な意図的振戦への移行の可能性を伴う中程度に顕著な無力症症候群、ならびに初期多発神経障害; 尿中の水銀含有量は 300-600 µg/l、血中 - 15.0-30.0 µg%、毛髪中 8-30 mg/kg です。
中毒のIII段階（顕著な程度） - まれな器質的な神経学的症状が、顕著な無力栄養症候群を背景に現れる - 脳症（無力症、無力症、視床下部症候群）、全身化傾向のある重大な大規模で意図的な振戦、多発性ニューロパチー; 尿中の水銀含有量は 600 µg/l 以上、血液中 - 30.0 µg% 以上、毛髪中 - 30 mg/kg 以上です。
処理。主なタスクは、デポからの水銀化合物の動員、中和、および体内からの迅速な除去です。 解毒剤はユニチオールで、中毒後の最初の3日間は8〜12時間ごとに5.0の5％溶液の形で筋肉内に投与され、その後は1日1回、2週間投与されます。 ユニチオール吸入が使用されます。 体内からの水銀の除去は、20.0 の 30% 溶液のオン/イン導入によるチオ硫酸ナトリウムによっても強化できます。 D-ペニシラミン 0.15×3回。
主な治療手段は、体からの水銀の除去、一般的な解毒、対症療法および回復療法を目的とする必要があります。 水銀を体内に結合して除去するために、次亜硫酸ナトリウムの30％溶液（20 ml）の静脈内注入が使用され、15〜20回の注入またはユニチオールの5％溶液、5 mlが筋肉内に摂取されます。スクシマー 0.5 を 1 日 3 回、またはクプレニルを 1 日あたり最大 600 mg の平均用量で 5 ～ 10 日間、常に水銀含有量の尿検査の管理下に置く。 体重1kgあたり25mgの割合で硫酸ナトリウム水溶液の形で経口硫酸イオンを示します（通常、硫酸ナトリウム水溶液は200.0あたり1.4〜2.1gを1日1回1〜1.5時間与えられます食事の前に、少なくとも1か月のコース）、メチオニンまたはセステイン、および硫化水素浴も推奨されます.
神経系の主な病変を伴う薬物療法は、主に皮質 - 皮質下の神経力学的障害の正常化を目的とし、栄養 - 血管障害（反応の交感神経または副交感神経の方向性）を考慮に入れる必要があります：カノコソウ、マザーワート、メプロタン、アミジン、フィノゼパム、ピロキサン、アナプリリン; 脳症を伴う - アミロン、リボキシン、ステゲロン; 多発神経障害の存在下では、ビタミンB群、ジバゾール、生体刺激剤、理学療法、リフレクソロジーも適応となります。 厳密に区別された個別のアプローチを観察しながら、体の他の臓器やシステムから利用できるものを考慮して、対症療法も行われます。
防止。技術設備の改善、主要な生産プロセスの自動化と機械化、設備の最大限の密閉。 一般および局所換気の機能。 ワークショップの大気汚染を自動的に制御する方法と、労働者の個人用保護具を導入する必要があります。 オーバーオール、特別な履物、およびそれらの廃棄方法の改善に特に注意を払う必要があります。 機器、壁、床の表面の洗浄と中和。 建物の定期的な清掃と、三塩化鉄または過マンガン酸カリウムの20％溶液による定期的な脱水銀。 こぼれた水銀は注意深く回収する必要があります。 すべてオープン水銀で動作し、その加熱はドラフト内で実行する必要があります。
工房内での飲食・喫煙はご遠慮ください。 反アルコール宣伝。 仕事と休息の体制の遵守。 口腔の衛生。 ビタミン、ジュース、新鮮な野菜の十分な含有量を提供する予防栄養の組織。 操作中は、硫酸塩を含むミネラルウォーターを使用してください。 予備検査と定期検査
水銀およびその化合物に接触する雇用に対するその他の医学的禁忌は次のとおりです。
末梢神経系の慢性疾患;
薬物中毒、慢性アルコール依存症を含む薬物乱用;
発音した 自律神経失調症;
歯と顎の病気（慢性歯肉炎、口内炎、歯周炎、歯周病）;
慢性胃炎の顕著な、しばしば悪化した形態;
慢性で、しばしば再発する皮膚疾患;
統合失調症およびその他の内因性精神病。
医学社会的検査、分娩リハビリテーションおよび臨床検査。
慢性水銀中毒患者に関する専門家の戦術は、特徴を考慮して決定されるべきである 臨床開発病気の経過、その重症度、付随する病気の存在、および職場での特定の衛生的および衛生的な労働条件を考慮に入れます。 病気のステージ1（軽度の中毒）では、水銀蒸気と接触する仕事からの一時的な停止のみが推奨され、2か月以内で、できればその後の労働休暇が追加されます. 主な仕事からの治療と一時的な停止により、中毒の症状が逆に進行した場合、従業員は前の仕事に戻ることができます。 診療所の観察そして、好ましい衛生的で衛生的な労働条件。 前職への復帰は慎重に行う必要があります。
前の仕事に戻った後に中毒が再発した場合、およびすべての治療および予防措置が排除されない場合 臨床症状中毒、従業員の資格が低下した場合、職業病による障害の程度を判断するために患者をMSEKに紹介する必要があります。 有毒物質と接触しない雇用。
慢性水銀中毒の 2 (中等度の中毒) および特に III (顕著な中毒度) の段階では、水銀との接触を完全に停止する必要があります。 患者は MSEC を通じて合理的に雇用されており、ほとんどの場合、重度の脳症の存在下での永続的な障害のために、職業病のために障害グループが確立されています。
ブロック 3。
42 歳の患者 P は、電池の製造に従事しています。 激しい腹痛のため救急車で運ばれた。 既往歴から、バッテリー工場で働く前から、十二指腸潰瘍に苦しんでいたことがわかりました。 次の20年間、胃の研究でも確認された増悪はありませんでした...
診断: 慢性鉛中毒、重症型. 診断は、患者の職場に関するデータ、患者の苦情、血液検査データに基づいて行われました.
追加の研究：リードMPCの職場の衛生的および疫学的検査の実施、尿検査の実施、神経症候群の存在について神経系の診断
治療：3サイクルの複雑な治療 静脈内投与 10% テタシン カルシウム溶液 20 ml。 ポルフィリン代謝の指標である血液の制御下で、1日あたり600〜900 mgのその後の用量でD-PAMを追加することが可能です。 静止状態での治療。
オプション 5
ブロック 1
2) 網状赤血球
5)無傷の皮膚に浸透する能力
6) マルカン、パークシネオン
7) 骨の中
8) 赤
9) 無感覚
ブロック 2
これらの薬物による中毒は、農業や産業で使用された場合、漬物を食べた場合に発生する可能性があります。
診療所。慢性中毒は、多かれ少なかれ長い潜伏期間（平均2ヶ月）の後に発症します。 この病気の最初の兆候は、吐き気、嘔吐、口腔の栄養性病変の形で現れます（歯茎が緩み、出血し、唾液分泌が急激に増加し、歯肉炎 - 口内炎がしばしば発症します）。 この病気のよくある症状は、多飲症（過度の喉の渇き）と多尿症です。 患者は 1 日 2 ～ 6 リットルの水分を摂取し、同量の尿を排泄します。 Zimnitsky テストは、これらの患者の等ステ尿症を明らかにします。 一部の患者は、頻尿と排尿時の痛みを訴えます。 患者のほぼ半数が尿路の炎症を起こしています：マクロアルブミン尿、尿中の白血球の存在、微小血尿。 重症例では、乏尿、高窒素血症などの逆の現象が発生する可能性があります。 尿毒症による死亡の可能性。
病因.
空気中に含まれる水銀化合物は気道に入り、血液に吸収されて体内を循環し、急速に吸収されて長時間滞留します。 水銀の最大量は肝臓、腎臓、脳に蓄積し、少量では脾臓、肺、心臓に含まれます. 炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝に違反しているため、水銀化合物は重要臓器の組織代謝を妨げる可能性があります。 処理。治療の主なタスクは、デポからの水銀化合物の動員、中和、および体内からの迅速な除去です。
この問題の成功した解決策は、ユニチオールの使用によって促進されます。 この薬は、5％溶液の形で筋肉内に患者に投与されます。 ユニチオロ吸入も使用されます。 ビタミン療法が示されています-CおよびグループB。口内炎の場合-過マンガン酸カリウムまたは35ホウ酸の0.25％溶液ですすいでください。 慢性水銀症の患者が表示されます スパトリートメント. 薬物を摂取した場合は、過マンガン酸カリウムの弱い溶液で胃を洗浄し、吸着剤を与える必要があります - 活性炭または「プロテインウォーター」（コップ1杯の水に卵白2個）と下剤。
ブロック 3
フッ素による慢性中毒。
中毒の初期段階では、別の一時的な仕事への転勤と適切な治療が推奨されます。 肝炎、多発性神経炎、およびステージIIの骨フッ素症の持続的な症状、持続的な痛みと機能障害を伴う筋骨格系の他の病変の重症度により、フッ化物をさらに使用することは禁忌です。 妊娠中および授乳中の女性は、フッ化物を扱う作業から除外する必要があります。
オプション番号 6
1. 蒸発中の水銀の特徴を示してください。 無色
2. ベンゼンのアミノおよびニトロ化合物には、次のものは含まれません。 スチレン
3. 白リンの保管場所: 水中で
4. リードが侵入する最も危険な方法: 呼吸器系
5. 予防措置農薬中毒の場合： 有害な農薬をより危険性の低いものに置き換える
6.マンガンを扱うときに発症する肺炎： マンガノカニオーシス
7.麻痺と麻痺の発症は、どのような形態の鉛性多発神経炎です。 モーター
8.リンが入ったときの皮膚の処理方法： 5%硫酸銅溶液
9.赤血球中のメトヘモグロビンの基準： 1.0～2.5%以下
10.炭酸塩による中毒の場合、病変の症状が前面に出ます。 皮膚と粘膜