心臓の絶え間ない働きは、冠循環を確実にする酸素の絶え間ない供給なしには不可能です。 それは体の血管系の主要な動脈によって提供されます。 冠循環 (または肺循環) は、心臓血管を通る血流であり、必須微量栄養素の送達だけでなく、 組織細胞、それらからの代謝産物の除去も。
冠循環は主大動脈から始まり、その口には 2 本の主要な動脈があります。 左動脈は、心筋の左半分 - 心室と心房、心室中隔、右動脈、それぞれ心筋の右側に栄養を供給する役割を担っています。
さらに心臓の奥深くまで行くと、冠状動脈が枝分かれし始め、末端に毛細血管が形成され、最も離れたところに栄養を供給します。 筋繊維. 毛細血管に加えて、末端枝も動脈と静脈を結合する吻合を形成します。
静脈系も同様に複雑な構造を特徴としています。 最大の静脈は右心房に流れ込み、心臓のすべての空洞から血液を集めます。 さらに、心臓の筋肉全体に、静脈を心室に接続するように設計された排水システムが浸透しています。 これらは、構造が毛細血管に似た小さなチャネルです。
肺循環の働きの強さは、酸素に対する心筋の必要性に依存します - それが高いほど、血流の速度が速くなります。
祝われる 次の機能冠循環:
- 多数の毛細血管と吻合部を備えた広範なネットワーク。
- 高速;
- 血液からの必須微量元素の抽出;
- 血管壁の高音。
冠状動脈の血流の主な役割は、心筋の酸素需要を満たさなければ不可能な心筋の円滑な動作を確保することです。
冠血流障害
心臓血管を通る血液循環の急激な違反は、通常、急激な血管収縮によるものです。 ほとんどの場合、これはアドレナリンの放出を引き起こす血管痙攣が原因で発生します。 慢性疾患-自由な血流に対する機械的障害の形成（血栓またはアテローム硬化性血栓）または血管壁の状態の変化による。
急性冠動脈不全の発症の理由は、次の要因に還元されます。
- 患者の運動低下。 却下 身体活動これは、酸素と二酸化炭素の量的比率の減少によって危険です。
- ストレス。 それらは血中のアドレナリンのレベルの頻繁な増加を引き起こし、それは血管の深刻なけいれんにつながります。
- 悪い習慣。 喫煙は誘発する 慢性中毒生物、血流中の二酸化炭素含有量の増加、および血管壁の侵害。
- 間違った栄養。 使用 多数揚げ物、スパイシーで脂肪の多い食品は、アテローム性動脈硬化症の発症につながります-血中コレステロールレベルの慢性的な増加、そしてその結果、形成 アテローム斑血管の壁に。 また、過剰な体重は心臓への負荷の増加を引き起こします-筋肉壁の肥厚による大動脈内腔の狭窄.
- 病気 内分泌系. で 糖尿病血液の粘度が上昇し、血栓のリスクが高まり、臓器虚血を引き起こします。
- 慢性 静脈瘤これは、大きな血管でさえも詰まる可能性のある血栓の形成にとって危険です。
冠動脈不全のほとんどすべての原因は、患者自身に依存しています。
ライフスタイルを変える、諦める 悪い習慣、特定された疾患のタイムリーな検査と治療により、冠循環不全を発症するリスクが最小限に抑えられます。
冠血流障害の徴候
肺循環における血液循環障害の主な形態は次のとおりです。
- 心虚血;
- 狭心症;
- 心筋梗塞;
- 心不全。
冠循環の急性障害（心筋梗塞）は、突然発症することを特徴としています。 主な症状は、胸骨の後ろに放散する激しい圧迫痛です。 左半分 胸、首と腕に。 このような痛みの際立った特徴は、完全な安静時または激しい身体運動の後に発症することです。
特徴でもあります 外観病気。 アドレナリンの急激な放出に関連して、息切れが現れ、興奮と運動の落ち着きのなさが認められます。
肺循環における血液循環の慢性的な違反が徐々に始まります。 患者は呼吸困難、心拍数の増加、だるさを訴える 圧迫痛激しい運動の後に現れる、胸骨の後ろ。
場合によっては、病気の診断が難しいのは、非定型の症状が原因である可能性があります。
外部からの完全な幸福を背景に 心血管系の腸、鼓腸、頻尿に問題があります。 そして、冠症候群の存在は、生物全体の詳細な検査の後にのみ検出されます。
冠血流障害の治療
冠循環の病理の管理における医療戦術は、その形態に依存します。 急性違反の場合、緊急 健康管理専門家の24時間体制の監督の下で治療を継続します。
慢性冠症候群の発症を示す病理学的症状が現れた場合は、できるだけ早く医師に相談することをお勧めします。 最初の段階では、患者の目視検査が行われ、既往歴と苦情が収集されます。 次に、違反の性質を特定することができ、詳細な血液検査、心電図、および心臓の超音波検査を含む追加の検査が処方されます。 得られたデータに基づいて、主に心筋虚血を引き起こした基礎疾患の治療を目的とした治療が処方されます。 併用療法には、血栓溶解療法、降圧療法、および抗血小板療法が含まれます。
非効率で 薬物治療開催 外科的介入、その方法と量は主治医によって決定されます。
冠循環障害の発生を防ぐためには、 健康的な生活様式これには、悪い習慣の拒否、体重の正常化、身体活動の増加が含まれます。 免疫系の硬化と刺激も必要です。 風邪誘発する可能性があります 病理学的変化血管壁。
また、年2回以上の合格が必要です 健康診断すべてのテストと心電図チェックの配信。 これらの簡単なルールを順守することで、心臓の働きをサポートし、健康を維持することができます。
心臓は循環の中心的な「ポンプ場」です。 数十秒でも心臓の活動が停止すると、深刻な結果につながる可能性があります。 昼夜を問わず、毎週、毎月、毎年、心臓は絶え間なく血液を送り出しています。 脳卒中ごとに、50 ～ 70 ml の血液 (グラスの 4 分の 1 または 3 分の 1) が大動脈に排出されます。 毎分 70 回の拍動で、これは 4 ～ 5 リットルになります (安静時)。 起きて、歩いて、階段を上ってください-そして、数字は2倍または3倍になります。 実行を開始すると、4倍または5倍に増加します。 平均して、心臓は 1 日あたり最大 10 トンの血液を送り出します。握りこぶし - 30万トンの血液を送り出し、数秒も止まることなく継続的に働きます。 人間の心臓が生涯にわたって行う仕事は、荷を積んだ鉄道車両をエルブラスの高さまで持ち上げるのに十分です。
この巨大な仕事を確実にするために、心臓はエネルギーと可塑性物質と酸素の継続的な供給を必要とします. 心筋（心筋）が1日に発達するエネルギーは、約2万kgmです。 エネルギー摂取量は通常、カロリーで計算されます。 1 kcal は 427 kgm に相当することが知られています。 心臓やその他の筋肉の効率は約 25% です。 20,000 kgm に相当するエネルギーを発生させるために、心臓は 1 日あたり約 190 kcal を消費する必要があります。
エネルギー源 - 酸素を必要とする糖または脂肪の酸化プロセス。 1リットルの酸素を消費すると、5kcalが放出されます。 1 日あたり 190 kcal のエネルギー消費で、心筋は 38 リットルの酸素を吸収しなければなりません。 心臓は 100 ml の血液から 12 ～ 15 ml の酸素を吸収します (他の臓器は 6 ～ 8 ml を吸収します)。 必要な 38 ～ 40 リットルの酸素を供給するには、1 日あたり約 300 リットルの血液が心筋を通って流れなければなりません。
心筋には、冠状動脈または冠状動脈を通じて血液が供給されます。 冠循環には、他の臓器や組織の血液循環とは異なる多くの特徴があります。 動脈系には脈動する血圧があることが知られています。心臓の収縮中に上昇し、弛緩中に低下します。 心臓の収縮に伴う動脈圧の上昇により、臓器や組織を通る血流が増加します。 心臓の血管では、反対の比率が観察されます。 心筋の収縮に伴い、筋肉内圧が 130 ～ 150 mm に上昇し、毛細血管の血圧を大幅に上回ります。 その結果、毛細血管が収縮します。 他の臓器や組織の血流とは異なり、冠状血管を通る血流の増加は、収縮中ではなく、心臓の弛緩中に観察されます。
心拍数が少なくなると、心臓の弛緩期間 (拡張期) が長くなり、冠状動脈の血流が自然に改善され、心筋への栄養補給が促進されます。 まれなリズムで、心臓はより経済的かつ生産的に機能します。
心筋への血液供給が中断されると、エネルギー生産が減少し、心臓の働きにすぐに影響します。 より深刻な結果を伴わない冠循環障害の場合に発生するのはこの状態です。
心筋への血液供給の障害は、血管が血栓で詰まっている場合、開存性が損なわれている場合に、体が冠動脈血流を適切に増加させる能力を持っていない場合、心筋の酸素需要が急激に増加することで発生する可能性があります。 、およびアテローム性動脈硬化症。 これらすべての場合において、心筋への血液供給が減少し、心臓の機能が著しく低下します（心臓にはエネルギーの緊急供給のための予備装置がいくつかあるにもかかわらず）. 心筋におけるそのような蓄えは、色素 - ミオグロビンによって結合された酸素の蓄えであり、酸素を消費しなくても（嫌気性解糖による）心筋がエネルギーを生成する能力です。 しかし、これらの埋蔵量は弱いです。 それらは心筋に短時間だけエネルギーを供給することができます。 したがって、心臓は、心筋への血液の供給が中断されない場合にのみ機能を実行できます（血液供給量は、仕事の強度に対応する必要があります）。
進化の過程で、自然は複雑な「多層」の冠動脈血流調節システムを作り出しました。 冠状動脈の血管筋は、交感神経線維と副交感神経線維によって支配されています。 神経系. 交感神経線維は収縮を引き起こします 冠血管、および副交感神経 - 拡張。 ただし、そのような反応は、停止した心臓の血管での実験の条件でのみ観察されます。 心臓が働き続けている場合、交感神経線維と副交感神経線維の刺激が他の反応を引き起こします。
交感神経を介するインパルスの影響下で、心筋の働きが急激に増加し、各収縮の強さが増加し、心臓から心臓に排出される血液の量が増加します。 血管系、および収縮の頻度。 これらすべてが、心筋のエネルギー消費の大幅な増加と、すでに知られているように、局所的な血管拡張効果を持ついくつかの代謝産物の大量の蓄積につながります。 したがって、鼓動する心臓では、交感神経系の刺激は狭窄ではなく、冠状血管の拡張につながります。 副交感神経系反対のシフトを引き起こします。
心臓には独自のメカニズムがあることが確立されています 神経調節- 頭と器官の接続後も機能し続ける心臓内神経系 脊髄. 心臓内神経系の繊維は、心筋だけでなく、冠状血管の筋肉にも神経支配を与えます。 冠循環の調節は、臓器自体で機能するメカニズムと、心臓で発生する神経信号と中枢神経系から心臓に来るインパルスとの複雑な相互作用の両方によって実行できます。
多くの場合、相互に重複する調節メカニズムにより、冠状動脈血流のレベルが、安静時、運動中、感情的および精神的ストレスの際の心筋のエネルギー需要に確実に適合します。
心臓の筋肉の活動が活発になると、心臓の酸素需要が増加し、冠状動脈の血流量が劇的に増加します。 結果として生じる冠状血管の拡張により、心筋を流れる血液量が大幅に増加します。
同様の効果は、酸素欠乏または生命の主要な「スラグ」である二酸化炭素の蓄積に関連する身体への悪影響によって発揮されます。 冠血流調節機構 健康な体心筋の酸素需要や供給条件の変化に迅速かつ正確に対応します。
したがって、体系的な身体活動だけでなく、一見多くの 不利な要因酸素欠乏の発生を助長する条件（山に滞在したり、高地に滞在したり、酸素含有量が少なく二酸化炭素含有量が増加したガス混合物を呼吸したりするなど）、実際には、血液の供給を増加させるメカニズムと心筋への酸素供給は常に訓練されています。 これらのメカニズムの予備能力が増加し、その結果、有害な要因の作用に対する心臓と体の抵抗が増加します。
この状況は特に 重要性. 体への要求が高まった場合にのみ、規制メカニズムの状態と機能を改善することができます。 休息ではなく、つまり活動の増加、体系的なトレーニング、つまり休息と交互の定期的な負荷 - これが調節メカニズムを強化する唯一の方法です 血圧、心機能と冠血流。
上記の調節メカニズムの活動に違反すると、心筋への血液供給に障害が発生する可能性があり、心筋梗塞などの壊死病巣が現れることがあります。
実験で心臓の神経性病変が発生する可能性は、著名なロシアの病理学者A. B. Fokhtによって証明されました。 彼は、迷走神経が刺激されると、心筋の壊死領域が現れることを発見しました。 心臓を神経支配する迷走神経幹または交感神経幹にテレビン油を一滴注入すると、冠循環障害の特徴である心電図が記録されます。 心筋の変性と死は後に起こった 機械的損傷心臓神経の繊維、および心臓と血管の機能の調節を担当する中枢神経系の一部への慢性的な刺激または損傷。
心拍数を遅くできる刺激よりも弱い刺激を使用して、迷走神経の電気刺激による動物実験で心筋損傷を再現できます。
に導入して冠血管をプロービングする場合 動脈系薄くて柔軟なポリエチレンカテーテル（尾骨が口に触れる場合） 冠状動脈) ではっきりと見えるようになる X線検査冠動脈のけいれん、および冠循環障害に典型的な心電図の変化。 脳幹の一部の領域が刺激されると、 血圧冠動脈血流障害の特徴である心電図シフト。
臨床経験からも、中枢神経系にさらされると急性冠不全の可能性が示されます。 たとえば、急性疾患によって引き起こされる脳底の病変 脳循環、ならびに間質性脳または脳幹の病変は、しばしば冠循環の障害を伴う。
感情的および精神的ストレスは、心筋内のアドレナリン、ノルエピネフリン、および関連物質（カテコールアミン）の量の増加を伴い、収縮エネルギーの大幅な増加と心臓の必要性の増加につながることがわかりました空気。 しかし、心臓とその冠状血管が十分に訓練されていないと、心筋への血液供給を急激に増加させることはできません。 この場合、心筋の酸素欠乏、すなわち冠状動脈不全の現象が発生する可能性があります。 心筋が必要とする酸素と心臓への血液供給との間には不均衡があります。 これがいわゆる「狭心症」につながります。 特に 健康な人突然の肉体的または精神的ストレス時に、胸骨の後ろの痛みが発生することがあります。 さらに、一部の研究者は、冠状血管の直接的な神経原性けいれんの可能性を認めています。
G. N. Aronova は研究室で、犬の心臓に埋め込まれた電子センサーを使用して、冠循環の大きさを調べました。 麻酔していない動物では、痛みの反応と否定的な感情（恐怖の出現）を引き起こす刺激の突然の作用により、冠状動脈の血流量の減少と冠状動脈不全の兆候がしばしば見られました。
実験病理学および治療研究所では、オスのサルに否定的な感情を呼び起こしました。 このため、男性は以前に長い間一緒にいた女性から分離されました。 メスは隣接するケージに移され、そこに別のオスが置かれました。 このすべてが、一人で残っていた動物を叫び、心配し、怒りに駆り立て、障壁を壊したいという欲求を引き起こしました。 しかし、女性とつながるためのすべての試みは無駄でした。 放っておかれると、動物はお互いの親密さを目撃しました。 元カノそして新しいルームメイト。 心電図は、急性冠動脈不全の兆候を示しました。 激しい怒りと鋭い感情的反応の攻撃は、深い鬱病の期間に取って代わられました。 心筋の酸素欠乏状態が増加し、多くの実験で動物が死亡した 急性梗塞心筋。 剖検により、診断が確認されました。 これらの残酷な実験は、人間の心臓発作のメカニズムを理解するために必要です. 人生は時々私たちに同じような驚きをもたらしませんか? 人を心臓発作に導くいくつかの状況は、冷酷、絶望的、悲劇的ではありませんか?
ということも実験でわかった 実験神経症他の状況下で発生するサルは時々原因となります 重大な違反冠循環。 神経症は、上記の犬の実験で M. K. Petrova によって使用されたものと同様の古典的なパブロフの方法に従って再現されました (興奮または抑制のプロセスを過剰に緊張させるか、これらのプロセスを「衝突」させることによって)。 脳のより高い部分へのそのような損傷は、冠状動脈不全および心筋梗塞に特徴的な変化の心電図上の出現を伴っていた.
同様の状態は、通常の日常生活のリズムが変化した場合でも発生しました。たとえば、昼間と夜間の体制が変化した場合、夜間にサルが日中に特徴的な影響（摂食、光刺激への暴露など）にさらされた場合です。 、 日中は沈黙と暗闇の中に放置されました。
同様の効果は、1 日を 12 時間に圧縮し、「昼」と「夜」を 6 時間ずつ変化させる体制、および日中に特徴的な照明やその他の刺激が動物に継続的に影響を与える体制によって引き起こされました。そして夜。何日も。 そのようなタイプの養生法が継続的かつランダムに互いに置き換えられた場合 - 動物がそれぞれに適応する時間がないように、数ヶ月後により高い神経活動の崩壊が起こり、しばしば冠循環の違反を伴いました. 場合によっては、心筋梗塞が検出されました。
動物での実験では、頭蓋骨の損傷や脳室への空気の導入でさえ、冠循環の障害が時々現れることがわかりました。
冠循環は、脳の高次部分（大脳皮質）を介して作用する信号によって影響を受けることが知られています。 条件反射. 心筋の血流の変化は、通常、負荷が増加して心機能が増加したときにすぐに発生するだけでなく、事前に心臓を先の仕事に適応させます。 しかし、条件付けられた信号は、冠状動脈の血流を増加させるだけでなく減少させ、冠状動脈循環の急性障害を引き起こすことがあります。
冠状動脈の血流を遠隔制御するために特別な装置が開発され、予備試験中に心臓の冠状動脈の 1 つに適用されました。 手術. この装置はナイロン糸で制御されたループで、胸壁を通して動物の体の表面に運ばれました。 手術の数日後、傷が治り、動物が実質的に健康になったとき、ループを締めることで冠状動脈の1つの血流を突然停止させ、ループを緩めることで元に戻すことができました.冠状動脈の血流。
この技術は、内臓およびシステムの活動に対する冠循環障害の影響の研究において、従業員のグループによって使用されました。 同じ動物で一連の実験を行った後、将来的には、動物を機械に入れ、ループが通常制御されている場所の皮膚に触れるだけで、違反に典型的な変化を引き起こすことができました。冠循環。
したがって、冠循環の乱れが体系的に再現された実験の設定は、ループを締めることなく乱れを引き起こす条件付けられた信号になります。
冠循環の条件付き反射障害は、ヒトにも発生する可能性があります。 いくつか例を挙げましょう。 かつて、交響曲の演奏中に、指揮者は突然胸骨の後ろに激しい痛みを感じ、ステージを離れなければなりませんでした。 血管拡張薬は痛みを和らげました。 そして彼は働き続けました。 その後、指揮者は同じ曲をもう一度演奏しなければなりませんでした。 彼が最初の攻撃が以前に発生した音楽フレーズに近づくと、彼は再び 鋭い痛み胸の後ろ。 指揮者はこの交響曲の演奏を拒否し、攻撃は止まりました。
別のケースでは、仕事を急いでいた従業員に胸骨の後ろに鋭い痛みが生じました。 攻撃が解除されました 血管拡張剤. しかし、翌日、同じ交差点にたどり着いたとき、痛みの発作が繰り返されました。 男は仕事への行き方を変えなければならず、攻撃は止まりました。 どちらの場合も、条件反射のメカニズムによる典型的な条件信号の作用の下で活性化された、冠状動脈不全の潜在的な症状を持つ患者について話しているようです。
不快な処置（注射、 静脈注射など) 冠循環障害に特徴的な血圧の上昇や心電図の変化を引き起こしました。 心筋梗塞の患者では、心臓発作の発症前の状況や困難について話すと、胸の痛みや心電図の変化を引き起こし、冠循環の違反を示す可能性があることが指摘されました。
急性冠不全の状態に特徴的な心電図の変化は、恐怖と怒りの感情に触発された催眠術中に人々に観察されました。 P. V. シモノフの研究室で行われた実験では、俳優や研究者は不快な出来事を精神的に再現しました。 架空の恐怖で、彼らは心拍数の増加と心電図の変化を経験しましたが、これは冠動脈血流障害の特徴です。
作業環境で心電図を継続的に記録することで、列車の運転手は、心筋の酸素欠乏の特徴である、予期しない緊急事態が心臓の電気的活動に急激な変化を引き起こすことを発見しました。
冠状動脈不全に典型的な心電図の変化は、恐怖や不安の状態にある個人に見られます。 精神的ストレス（手術待ち、 スポーツ大会およびプロの神経緊張）は、心電図に変化を引き起こし、冠循環の違反を示す可能性があります。
と知られている 急性疾患冠循環は、精神的および肉体的な休息を背景に、睡眠中に夜間に発生する可能性があります。 一部の研究者は、これを迷走神経の冠動脈作用の証拠と見なす傾向があり、夜は「迷走神経の王国」(つまり、副交感神経系の緊張が優勢な状態) であると信じています。 しかし、実際には、状況ははるかに複雑です。 睡眠は休息、安らぎ、抑制だけではないことが証明されました。 睡眠中、休息期間には、影響からしばらく切り離された、一種の活発な脳活動の状態の出現が伴います。 外部環境. これらは「逆説的な睡眠」の期間であり、その間、いわば、日中の印象の再現と経験が繰り返されます。これは、それらを体系化し、記憶に固定するために必要です。 したがって、逆説的な睡眠は、強い感情的ストレスの特徴である内臓の活動の変化の現象でしばしば発生するアクティブなプロセスです。
睡眠中に時々発生する冠循環の障害は、休息を背景にではなく、逆説的な睡眠と、その間に発生する脳活動の強化の間に現れることが示唆されています。 この仮定は、その後の多くの観測で確認されました。
上記のすべてから、実際にも 健康な人神経系の過度の緊張と否定的な感情は、冠状動脈不全を引き起こす可能性があります。 酸素欠乏心筋。 これは、心臓のリズムの変化、中断（異常な収縮の出現）、時には心筋の動揺の発生など、多くの合併症を引き起こす可能性があります。 心筋の急性酸素欠乏は、痛みの発作、典型的な心電図のシフト、およびその他の障害を引き起こします。 乱れた循環が回復しないと、心筋梗塞が発生する可能性があります。
冠循環の予備能はとても 体に必要なⅤ 緊急事態、アテローム性動脈硬化症の急激な減少（心臓や他の臓器の筋肉への血液供給の直接的な混乱につながることがよくあります）。
冠循環に違反すると、タイムリーに治療しなければならない多くの病気が発生する可能性があります。 たとえば、VVD 治療は、出現の最初の兆候の後に、できれば専門の診療所で開始する必要があります。
心臓の動脈を通る血液の流入と静脈網を通るその流出は、血液循環の第 3 の円を構成します。 冠動脈血流の特徴は、負荷がかかると4〜5倍増加します。 規制用 血管緊張血液中の酸素含有量と自律神経系の調子が重要です。
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冠状動脈のスキーム
心臓の冠動脈は、大動脈の弁の近くにある大動脈の根元から始まります。 それらは左右の大動脈洞から出発します。
右枝は、右心室のほぼ全体と、中隔の小さな部分である左心室の後壁に栄養を供給します。
心筋の残りの部分は、左冠状枝によって供給されます。 2 ～ 4 本の流出動脈があり、その中で最も重要なのは下行動脈と回旋動脈です。
1つ目は左冠状動脈の直接の延長であり、上に向かって走り、2つ目は主動脈に対して直角に位置し、前から後ろに曲がり、心臓の周りを曲がります。
冠動脈ネットワークの構造のオプションは次のとおりです。
- 3 つの主要な動脈 (独立した後枝が追加されます);
- 2 つではなく 1 つの血管 (大動脈の基部を回る)。
- 並行して走る二重の動脈。
心筋栄養は、後心室動脈によって決定されます。 右または左のエンベロープブランチから出発できます。
これに応じて、血液供給の種類はそれぞれ右または左と呼ばれます。 ほぼ 70% の人が最初のバリアントを持っており、20% が持っています 混合システム、そして残り - 左タイプの支配。
静脈流出は、大静脈、小静脈、中静脈の 3 つの血管を通過します。 組織から血液の約 65% を採取し、 静脈洞そこから右心房に入ります。 残りはViessen-Tebesiaの最小の静脈と前静脈枝を通過します。
したがって、概略的には、血液の動きは大動脈 - 総冠動脈 - その左右の枝 - 細動脈 - 毛細血管 - 細静脈 - 静脈 - 冠状静脈洞 - 心臓の右半分を通過します。
冠循環の生理と特徴
大動脈への血液の総駆出量の 4% は、安静時に心臓に栄養を与えるために費やされます。 肉体的または精神的ストレスが高いと、それは3〜4倍、時にはそれ以上に増加します. 血液が冠状動脈を通過する速度は、以下によって異なります。
- 交感神経系または副交感神経系の緊張の優位性;
- 代謝プロセスの強度。
主な収入 動脈血左心室の心筋には、心臓の弛緩期間中に発生し、収縮期にはごく一部（約14〜17％）だけが入り、すべての内臓にも入ります。 右心室の場合、心周期のフェーズへの依存はそれほど重要ではありません。 で 心臓の収縮静脈血は、筋肉収縮の作用で心筋から流れ出します。
心筋は骨格筋とは異なります。 その血液循環の特徴は次のとおりです。
- 心筋の血管の数は、残りの筋肉組織の 2 倍です。
- 血液供給は拡張期弛緩時に良くなり、収縮が頻繁になればなるほど、酸素とエネルギー化合物の流れが悪くなります。
- 動脈には多くの接続がありますが、心臓発作につながる血管の詰まりを補うには不十分です。
- 高い緊張と拡張性により、動脈壁は運動中に心筋の血流を増加させることができます。
心臓の動脈と静脈 小冠動脈輪の調節
冠動脈は、酸素欠乏に対して最も強く反応します。 血管内腔の拡張を刺激する酸化不足の代謝産物が形成されると。
酸素欠乏は絶対的です - 動脈枝のけいれん、または血栓、塞栓により、血流が減少します。 相対的な欠乏症では、必要性が高まった場合、収縮の頻度と強度を高める必要がある場合にのみ、細胞栄養の問題が発生し、これに対する予備の機会はありません。 そのため、肉体的な運動や精神的ストレスに反応して発生します。
心臓の冠動脈も自律神経系からインパルスを受け取ります。 迷走神経、副交感神経部門とその指揮者（メディエーター）アセチルコリンは血管を拡張します。 同時に動脈の緊張が低下し、落ちる。
アクション 交感神経部門、ストレスホルモンの放出はそれほど明確ではありません。 αアドレナリン受容体の刺激は血管を収縮させ、βアドレナリン受容体は血管を拡張させます。 このような多方向効果の最終結果は、動脈経路の良好な開存性を伴う冠動脈血流の活性化です。
研究手法
とを使って冠循環の状態を評価することができます。 それらは、酸素需要の増加に対する動脈の反応を模倣しています。 通常、（トレッドミルまたは投薬のいずれかの助けを借りて）高頻度の収縮に達すると、心電図に虚血の兆候は見られません。
これは、血流が増加し、心臓の集中的な働きを完全に保証することを証明しています。 冠状動脈不全では、ST セグメントの変化が現れます - 等電位線から 1 mm 以上の減少。
心電図が勉強に役立つ場合 機能的特徴血流、次に心臓の動脈の解剖学的構造を研究することが行われます。 序章 造影剤通常、心筋の栄養を回復させる手術が必要な場合に使用されます。
冠状動脈の血管造影は、狭窄の領域、虚血の発症に対するそれらの重要性、アテローム性動脈硬化の変化の蔓延、およびバイパス血液供給経路の状態（側副血管）を特定するのに役立ちます。
心筋の血液供給と心臓の診断方法に関するビデオをご覧ください。
マルチスパイラルと同時に冠動脈造影を行い、診断能力を高めます。 コンピュータ断層撮影. この方法では、冠状動脈の 3 次元モデルを最小の枝に至るまで作成できます。 MSCT 血管造影により、次のことが明らかになります。
- 動脈の狭窄の場所;
- 影響を受けるブランチの数;
- 血管壁の構造;
- 血流の減少の理由は、血栓症、塞栓症、コレステロールプラーク、けいれんです。
- 冠状血管の解剖学的特徴;
- 結果 。
心臓の動脈と静脈は、血液循環の第 3 の輪を構成しています。 運動中の血流の増加を目的とした構造的および機能的特徴を備えています。 動脈緊張の調節は、交感神経系および副交感神経系のメディエーターと同様に、血液中の酸素濃度によって行われます。
冠状血管の研究には、心電図、負荷試験、X線による冠動脈造影または断層撮影制御が使用されます。
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心臓バイパス手術は非常に費用がかかりますが、患者の生活の質を向上させるのに役立ちます。 心臓バイパス手術はどのように行われますか? CABG および MKSH 後の合併症。 シャントの種類、冠動脈内とは。 操作 オープンハート. 何回できますか。 何人が後に住んでいます。 入院期間 心臓発作をどうするか。
心臓は、他のすべての臓器と同様に、酸素と酸素を必要とする筋肉の臓器です。 栄養素. 彼らは、冠状動脈または冠状動脈の血管網を介して血液を持って彼にやって来ます。 これらの船は、さまざまな方向に発散する光線を連想させる、その場所の特殊性からそのような名前が付けられました。
心筋 (心筋) は、左右の 2 本の冠状動脈によって栄養が供給されています。それぞれの冠状動脈には、いくつかの大小の枝があり、心臓の対応する部分に血液を供給しています。 両方の冠状動脈は大動脈球から始まり、その口は大動脈弁尖のすぐ後ろ、半月弁の自由端の下にあり、他のすべての動脈と同様に、収縮期にないほとんどの血液を受け取ります。 内臓、そして心臓が可能な限りリラックスしている拡張期。
心室の収縮中、大動脈弁フラップは冠状動脈の入口開口部を塞ぎ、そこを通る血流をほぼ完全に止めます。心室が弛緩すると、大動脈を通る血液の逆流で半月弁が閉じます。大動脈から出た血液は左心室に戻りません。 この場合、大動脈の洞は血液で満たされ、冠状動脈の入口は完全に開いています。
右冠状動脈は、右心室の心筋の大部分、心臓中隔の一部、および左心室の後壁にも血液を供給しています。 心臓の残りの部分には、左冠動脈から血液が供給されます。左冠動脈は、通常は 2 つまたは 3 つ、まれに 4 つの血管に分かれており、回旋枝と前下行枝が最も臨床的に重要です。 後者は左冠動脈の直接の延長であり、心臓の頂点に行きます。 エンベロープ枝は、左冠動脈の始まりの領域でほぼ直角に出発し、心臓を前後に回り、場合によっては後壁に沿って心室間溝に到達します。
後下行枝が出発する動脈は、心筋への血液供給の優位性を決定します。 これが右冠状動脈である場合、彼らは、この枝が回旋動脈によって与えられる場合、血液供給の右タイプの優位性（約70％）について話します-左のもの（約10％）について。 状況の 20% のどこかで、右冠動脈と回旋冠動脈の両方が後下行枝の形成に関与する場合、心筋へのいわゆる共優性血液供給の変形が認められます。
ちなみに、優位性は、房室（房室またはアショフ-タバラ）結節に血液を供給する動脈への血液供給源を反映しています。
冠状動脈の壁は、内皮で表される内側、筋肉要素で構成される中間、および外膜の3つの層で構成されています。 安静時、心臓の血流速度は毎分0.8から0.9ml / g（これは総心拍出量の4％）であり、最大 身体活動 4～5倍に増えます。 一般に、この指標は心拍数、大動脈の圧力レベル、 自律神経支配および代謝（交換）因子。
静脈流出は、大、中、小の心臓の 3 つの静脈を介して主に (約 2/3) 行われ、これらは互いに合流し、右心房に通じる冠状静脈洞を形成します。 残りの血液 (1/3) は、テベス静脈と前心静脈を通って流れます。
冠循環(循環冠状動脈; 冠循環と同義) - 心臓の冠状 (冠状動脈) 血管を通して血液を移動させ、すべての心臓組織に酸素と栄養素を確実に供給し、それらから代謝産物を除去するための一連のプロセス。
心筋は 2 つの冠状動脈から血液を受け取ります - 左右の冠状動脈の口は大動脈弁の尖端にある大動脈の基部にあります (図 1 を参照)。 心臓 ). 左冠状動脈の枝は、左心室、心室中隔、左および部分的に右の心房、右の枝、つまり心臓の右半分の壁に血液を供給します。 心臓の表面に沿って広がる動脈の大きな幹は、直角に深くなる枝を出します。 分岐は 8 オーダーに達します。
冠状動脈は終末型動脈と呼ばれますが、その位置の流域の血流の 3 ～ 5% を通過できる動脈間吻合があります。 長期の心筋低酸素症は、動脈間吻合の成長とスループットの増加に貢献します。 心筋の毛細血管網は非常に密集しており、毛細血管の数は筋繊維の数に近いです。
心臓の静脈系は複雑な構造をしています。 最大の静脈である冠状静脈洞は右心房に流れ込み、そこに静脈血が流れ込みます。 さまざまな部門心臓（主に左心室の壁から）。 さらに、心臓の細い静脈は心臓の右半分の空洞に直接流れ込みます。 心筋には、いわゆる非血管チャネルのネットワークが浸透しています。 直径では細静脈と細動脈に対応し、壁の構造では毛細血管に似ています。 これらのチャネルは、対応する血管を心臓の空洞に接続します。 心臓の排水システムには、心筋の深層にある正弦波も含まれます。 それらは毛細血管を開きます。 このシステムの構造的および機能的特徴により、迅速なリセットが容易になります 静脈血. 冠状血管には、交感神経と副交感神経が豊富に供給されています。 毛細血管も神経支配されています。
K. to. 通常、非常に高い酸素に対する心臓の必要性に依存します (6-8 ミリリットル 1の酸素 分 100あたり G安静時心臓重量）。
心臓の働きの増加に伴うエネルギー代謝の増加は、冠状動脈血流の体積速度の増加によって提供されます。その増加は、冠状血管の拡張、毛細血管の開口部、および血圧上昇のせいでもあります。 したがって。 体の残りの状態では、冠状血管は高い緊張を持っているはずです。 組み合わせ 上級心筋の基礎代謝と高い血管緊張は、大きな拡張予備力を提供し、心機能の増加とともに血流を5〜7倍増加させることができます.多くの事実は、通常の冠血管の高音の筋原性と、その調節の筋原性メカニズムと代謝メカニズムとの間の密接な関係を証明しています。 一般に受け入れられている意見によれば、心臓の働きと冠状動脈の血流との関係は、血管拡張効果を持つ心筋のエネルギー代謝の変化です。 頻脈中の心臓の働きは、最もエネルギー集約的であると考えられています（血圧の上昇と拍出量が多い心臓の働きのための酸素消費と比較して）。
酸素が不足すると、冠状血管の拡張も起こります。 冠動脈拡張効果がある プロスタグランジン A、およびE、薬理学的用量。 キニンは冠血管も拡張します。冠動脈収縮体液性因子には、アンギオテンシン、ピツイトリンが含まれます。
中心部で 様々な形態 K. to. の違反 (参照。 冠動脈不全 ) は、心筋の酸素需要と血液による酸素供給の間の不均衡の発生です。 大多数の場合、この不均衡は、アテローム性動脈硬化プロセスによる冠状血管の閉塞性病変が原因で発生します。 重大な閉塞があると、バランスは安静時にすでに乱されています-血流は最初に減少します. ただし、場合によっては、安静時の心筋の血流は正常ですが、仕事が増えると、ほとんど増加しないか、減少することさえあります。 の一つ 考えられる原因負荷がかかった状態での冠血流のこのようなダイナミクスは、血管壁の受動的な状態である可能性があります。
部位 a まで遠位に拡張し、収縮する心筋による圧迫を受けやすくなります。 次に、心臓への負荷が増加すると、血流が制限されます。 この場合, 心筋の心内膜下層が特に影響を受けます. どうやら, 酸素の必要性と送達の間の不一致の原因が影響を受けていない神経原性痙性反応である場合は少ないようです.