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- アテローム性動脈硬化症、またはむしろ血中コレステロールの上昇は、発症の主な危険因子の 1 つです。 心血管疾患
- ...それは「RUT OF LIFE」です
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アテローム性動脈硬化症の原因
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アテローム性動脈硬化の危険因子
- 床。 男性は、女性よりもアテローム性動脈硬化症を発症する傾向があります。 この病状の最初の兆候は、55歳からの女性では、45歳またはそれ以前からすでに現れる可能性があります. おそらくこれは、エストロゲン コレステロールと低密度および超低密度リポタンパク質の交換により積極的に関与しているためです。
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- 年。 これは自然な危険因子です。 年齢とともに、アテローム性動脈硬化症の症状が悪化します。
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- 悪い習慣. 喫煙は体にとって毒です。 この習慣は、アテローム性動脈硬化症の発症のもう1つの理由です。 アルコールに関しては、興味深い関係があります。毎日少量のアルコールを使用することは、アテローム性動脈硬化症の優れた予防になります。 確かに、同じ用量が肝硬変の発症に寄与しています。 さらに、大量のアルコールはアテローム性動脈硬化症の発症を加速させます。
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- 栄養。 私たちの将来の健康は、私たちの食べ物がどれほど有用であるか、必要な化合物がどれだけ含まれているかにかかっています。 世界食品衛生評議会によって承認された食事は、治療以外にないことを知っている人はほとんどいません. あなたのニーズとエネルギーコストに合わせて合理的かつ適切に食べる必要があります.
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アテローム性動脈硬化症の症状
- 多くの場合、青みがかった白い色の冷たい四肢;
- 頻繁な心臓の問題;
- 記憶喪失;
- 血液供給の違反;
- 集中力が低い;
- 患者は過敏になり、疲れを感じます。
- 高血圧の人、腎臓が弱い人、糖尿病の人は、アテローム性動脈硬化症に最もかかりやすくなっています。
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アテローム硬化性プラークの発生段階
- 簡単に言えば、アテローム性動脈硬化症は、アテローム硬化性プラークの形成を伴う血管壁のコレステロールの層から始まります。 これにより、血管が狭くなり（狭窄）、血流が減少します。 アテローム性動脈硬化症の発症の次の段階で、アテローム性動脈硬化症のプラークは、表面の侵害と壊死帯の形成により不安定になります。 血小板 - 血小板を引き付けるのはこれらのゾーンであり、その結果、 血栓（血栓）。
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アテローム性動脈硬化症を治療するには？
- 禁煙するには
- 身体活動
- 体重の正規化
- 通常のサポート 血圧
- 栄養の性質を変える
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ステップ1
- コレステロールと「悪い」リポタンパク質のレベルを下げます。
- スパイシー、脂っこい、燻製、缶詰、コンビニエンス フードは除外します。
- 食べ物を揚げるのではなく、煮るか煮込む
- 植物性脂肪のみを消費する
- 最高級の小麦粉から製品を除外します
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ステップ2
- 「良い」リポタンパク質のレベルを上げます：
- より多くのシーフード
- 定期的な運動
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飲むか飲まないか？
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- ご清聴ありがとうございました））
- 健康になる！
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トピックに関するプレゼンテーション: アテローム性動脈硬化症
スライドの説明:
アテローム性動脈硬化症は、弾性動脈および筋肉弾性動脈（大口径および中口径）の一般的な慢性疾患であり、血管壁へのアテローム生成アポタンパク質 B 含有リポタンパク質の浸潤とその後の発達を特徴とします。 結合組織、アテローム性プラーク、器官および 一般的な障害循環。
スライドの説明:
リスク要因: 社会文化的: 高カロリー、リッチの消費 飽和脂肪コレステロール食品、座りがちな生活、神経ストレス。 内部要因危険： 動脈性高血圧、高コレステロール血症、耐糖能障害、肥満、悪化した遺伝、その他。
スライドの説明:
危険因子: 不可逆 - 年齢、男性の性別、 遺伝的素因. リバーシブル - 喫煙、GB、肥満。 部分的に可逆的 - 高脂血症、高血糖、 低レベル HDL、低 身体活動、 ストレス。
スライドの説明:
病理解剖学 内膜における初期のアテローム性動脈硬化の変化 脂肪性病変内膜 (脂肪筋、脂肪線維性プラーク) 線維性プラーク
スライドの説明:
アテローム性動脈硬化の悪化の主な病原性メカニズム：プラークの線維膜の弱化とその破裂。 不釣り合いに大きな脂質コア。 プラークカプセルの破裂部位または重度の狭窄を伴う内皮欠損における血栓形成; 内皮機能障害（局所および全身）; びまん性炎症反応。
アテローム性動脈硬化症の症状
プレゼンテーションのテーマ: 生物学
トピック: アテローム性動脈硬化症
プランの有無・レッスン概要：なし
プレゼンテーションは、共通の詳細な研究のために準備されています 慢性疾患弾性および筋肉弾性タイプの動脈。 プレゼンテーションの目的: アテローム性動脈硬化症の増悪の主な発症機序を解明すること。
「アテローム性動脈硬化症」という用語は、2つのラテン語の単語に由来します。アテア - 粥を意味し、硬化症 - 硬く、密で、アテローム性動脈硬化プラークの発生段階を反映しています。 アテローム性動脈硬化症は、すべての人に発生します。 アテローム性動脈硬化の最初の徴候は 5 歳で発見されます。 「アテローム性動脈硬化は自然な老化プロセスです」A. Davydovsky
アテローム性動脈硬化症の危険因子 性別。 男性は、女性よりもアテローム性動脈硬化症を発症する傾向があります。 この病状の最初の兆候は、55歳からの女性では、45歳またはそれ以前からすでに現れる可能性があります. おそらくこれは、エストロゲン コレステロールと低密度および超低密度リポタンパク質の交換により積極的に関与しているためです。
遺伝。 これが動脈硬化の原因の一つです。 アテローム性動脈硬化症は多因性疾患です。 したがって、ホルモンレベルのレベル、血漿脂質プロファイルの遺伝性障害、および免疫系の活動は、アテローム性動脈硬化症の発症を加速または減速する上で重要な役割を果たします.
悪い習慣。 喫煙は体にとって毒です。 この習慣は、アテローム性動脈硬化症の発症のもう1つの理由です。 アルコールに関しては、興味深い関係があります。毎日少量のアルコールを使用することは、アテローム性動脈硬化症の優れた予防になります。 確かに、同じ用量が肝硬変の発症に寄与しています。 さらに、大量のアルコールはアテローム性動脈硬化症の発症を加速させます。
栄養。 私たちの将来の健康は、私たちの食べ物がどれほど有用であるか、必要な化合物がどれだけ含まれているかにかかっています。 世界食品衛生評議会によって承認された食事は、治療以外にないことを知っている人はほとんどいません. あなたのニーズとエネルギーコストに合わせて合理的かつ適切に食べる必要があります.
アテローム性動脈硬化症の症状は、多くの場合、冷えた青みがかった白い四肢です。 頻繁な心臓の問題; 記憶喪失; 血液供給の違反; 集中力が低い; 患者は過敏になり、疲れを感じます。 高血圧の人、腎臓が弱い人、糖尿病の人は、アテローム性動脈硬化症に最もかかりやすくなっています。
医師は、アテローム性動脈硬化が今日最も典型的であると考えています。大動脈、狭心症を引き起こします。 腎臓; 手足; 冠動脈 (虚血性心疾患); 脳血管疾患や脳卒中を引き起こす頭蓋外血管、主に頸動脈。
ステップ 1 コレステロールと「悪い」リポタンパク質のレベルを下げます。 食品を調理またはシチューしますが、揚げません 植物由来の脂肪のみを消費します 高品質の小麦粉から製品を除外します
飲むか飲まないか？ お酒は絶対に飲まないほうがいい！ アルコール飲料を飲むときは、弱めから中程度の強さの白ワインと赤ワインを優先しますが、グラス1杯以下です。 アルコールの代替品は、0.5 ～ 2.5% のアルコールを含むブレッド クワスです。
体を維持し、アテローム性動脈硬化を予防するには、塩分とコレステロールの少ない食品を食べる必要があります。 にんじん、なす、ねぎ、にんにく、ゆで魚、ヨーグルト、ひまわり油、果物などの穀物、野菜を食べましょう。 サンザシ、マウンテンアッシュ、イチゴ、ガマズミ属の木、タンジーなどの果実や黄赤色の花の植物を大量に食べます。 にんじん、なす、ねぎ、にんにく、ゆで魚、ヨーグルト、ひまわり油、果物などの穀物、野菜を食べましょう。 サンザシ、マウンテンアッシュ、イチゴ、ガマズミ属の木、タンジーなど、黄赤色の花の果実や植物を大量に使用します。
この作品は、「生物学」に関する授業やレポートに使用できます。
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内皮 弾性膜 平滑筋細胞 1. Dolipid 段階。 内分泌、代謝障害。 脂肪タンパク質物質の血管透過性の増加に寄与する局所的な原因。 血管内皮の破壊的な変化。 病態 - 内皮細胞の細胞質に脂肪含有液胞が現れる。 基底膜は断片化され、弾力性があり、 コラーゲン繊維破壊されます。
2.脂肪の斑点と縞（リピドーシス）の段階。 これらの病巣における脂肪タンパク質沈着物の血管内膜における病巣蓄積、食作用を行うマクロファージが現れる。 (黄色腫細胞) 病態: 斑点と縞模様 黄色目視ではっきりと確認できます。 斑点や縞は容器の表面から浮き上がらず、弾力性を変えません。
3. 線維性プラーク (脂肪硬化症) の段階。 結合組織の発達とプラークにおける血管新生 病理形態学: 線維性プラークが血管の表面から浮き上がり、血流の悪化を引き起こし、血栓が形成される局所的な状態を作り出します。 心臓、腎臓、腸の小血管では、供給動脈の内膜にプラークが存在すると、組織の血液循環が悪化し、ジストロフィーおよび 萎縮性変化これらの器官。 コレステロール結晶 血管
4.アテローム症の段階。 プラーク中心部の組織壊死 病理形態学: プラーク中心部の壊死。 血管の破壊の結果として、壁内血腫が発生することがあります.プラークの中心にある組織の破片は、コレステロール結晶、黄色腫細胞、および破壊された血管構造の断片で構成されています.
5.アテローム性潰瘍の形成段階。 アテローム硬化性プラークの部位に潰瘍が形成されます。 病態：プラークカバーが開き、組織または脂肪の塞栓症を引き起こす可能性があります（脂肪分が血管の内腔に入り、血液凝固と血栓症を引き起こします）. 多くの場合、アテローム性潰瘍の端に壁の血栓が形成され、血栓塞栓症を発症するリスクが生じます。
6.アテローム石灰化症の段階。 時間が経つにつれて、ジストロフィー性石灰化がアテローム性潰瘍に発生します-アテローム石灰化症が発生します。 セクションテーブルでは、斑点や縞模様からアテローム石灰化症まで、血管のアテローム性動脈硬化の変化のすべての段階を同時に検出することがより頻繁に可能です。 この状況は、悪化と寛解の期間があるプロセスが継続的に進行していることを証明しています。
1. 概念の定義: 主な症状が長期にわたる持続的な血圧の上昇である「一次性」(特発性) - 原因が不明な疾患、「二次性」または症候性高血圧、多くの疾患の徴候である神経質な方、 内分泌系、腎臓と血管の病理。
2.病因 高血圧. 高血圧の病因は最終的に解明されていません 多くの観察に基づいて、高血圧は遺伝的素因と組み合わせた長期の神経精神的ストレスの結果として発生すると結論付けることができます
危機（悪性）コース 求心性細動脈のフィブリノイド壊死（PAS - 反応）内皮の基底膜の波形および破壊。 細動脈のけいれん; その壁のプラズマ含浸またはフィブリノイド壊死; 血栓症、スラッジ現象。 心臓発作、出血
高血圧の分類。 コース1の良性バリアント。前臨床段階。 (機能) 段階。 圧力の断続的な増加、筋肉層の中程度の肥大、細動脈および小動脈の弾性構造、細動脈のけいれん、心臓の左心室の中等度の肥大。
コースの良性バリアント 細動脈の広範な変化の段階。 細動脈および小動脈の血漿含浸は、内皮細胞、基底膜、 筋細胞そして繊維壁構造。 将来的には、細動脈ヒアリン症または動脈硬化が起こる。 ほとんどの場合、腎臓、脳、膵臓、腸、網膜、副腎の細動脈および小動脈は、血漿含浸およびヒアリノーシスを受けます。 太い動脈の弾性症、弾性繊維症および硬化症
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