皮下脂肪組織の損傷。 皮下脂肪組織に起こる変化。 伝統的な治療法

脂肪織炎は、脂肪皮下組織の変化を引き起こす病気です。 そのため、炎症プロセス中に脂肪細胞が破壊され、結合組織に置き換わって結節またはプラークが形成されます。

臨床像

脂肪織炎には、亜急性、急性、再発性のいくつかの形態があります。

  • 亜急性型は軽度の症状を伴います。 その結果、いつ 適切な治療効果は良いでしょう。
  • 一番 光の形– 再発性または慢性脂肪織炎。 この場合、病気の経過は重篤とは言えず、発作間の寛解期間は非常に長くなります。
  • 急性型予後は良好とは言えません。 多くの場合、患者は肝臓や腎臓に問題を抱えています。 再発が絶えず続きます。

症状は病気の形態に直接依存します。

  • 浸潤型

この場合、病変は膿瘍のように見えます。 ただし、ノードが開くと、膿はありませんが、液体が放出されます。 黄色油っぽい一貫性。 結節が開くと、長期間治らない潰瘍が形成されることがあります。

  • 節点の形状

この場合、サイズが50 mmに達するノードが発生します。 融合しにくいです。 ノード上の皮膚はバーガンディ色です。

  • プラークの形態

この例では、ノードは一緒に成長します。 この病気は、下腿全体、肩、大腿などの広い範囲に影響を与える可能性があります。 腫れが生じる場合があります。 時間が経つと、リンパうっ滞が発症します。

  • 内臓型

特徴的なのは、内臓の脂肪組織の損傷です。 腎炎、膵炎、肝炎が発生する場合があります。

  • 一次形式

さまざまな深さに配置できるノードが表示されます。 ほとんどの場合、それらは腕または脚にあります。 ノードの破壊後、いわゆる皮膚の退縮、つまり脂肪組織の萎縮が起こります。 インフルエンザのような症状が現れる場合があります - 頭痛、弱さなど。

なぜ彼は現れるのでしょうか?

脂肪織炎は自然発生的に発生します。 これは主に生殖年齢にある女性に発症し、病気の性質は特発性です。

脂肪織炎がどのように発症するかという疑問に対する明確な答えはありません。 医者は病気の根本が変化であるという事実に立ち止まる 代謝プロセス脂肪組織を通過します。 一部の患者では、次のような理由で炎症が発症します。 以下の病気のいずれかに罹患していること。

  • エリテマトーデス;
  • ブドウ球菌;
  • サルコイドーシスなど。

診断の実施

脂肪織炎は、脚の深部静脈血栓症などの病気に似ています。 そのため、医師はあなたがどのような病気に直面しているかを判断するのに役立ちます。 脂肪織炎の原因となる細菌は、皮膚の生検や培養では特定することが困難です。

しかし、膿を分析すれば、病原体を特定する良い機会になります。

どのような診断方法が使用されますか?

  • 細菌培養;
  • 調査;
  • 外観検査。

脂肪織炎を治すにはどうすればよいですか?

湿った冷たい包帯を患部に貼ると、患部の腫れを和らげることができます。 また、可能であれば、体の患部を高くする必要があります。

病気の原因がブドウ球菌である場合、通常は次のものが処方されます。

  • セファレキシン;
  • 静脈内オキサシリン。
  • アモキシシリン;
  • セファゾリン。

皮下組織脂肪織炎が再発した場合は、素因のある皮膚疾患を治療する必要があります。

これは足白癬である可能性があり、ペニシリン注射で治療できます。

連鎖球菌によって引き起こされる病気は、ペニシリングループに属する以下の薬剤で治療されます。

  • アモキシシリン;
  • オキサシリン;
  • フェノキシメチルペニシリン。

治療中に病気の経過が悪化する可能性があることに注意する価値があります。 これは、細菌が死滅し、細菌が生成する酵素が組織に損傷を与えるために起こります。 抗生物質を服用してから数週間後、病気の症状は治まるか、完全に消えます。

伝統的な治療法

彼女は有能ですか 民族科学脂肪織炎の治療に役立ちますか?

以下を使用すると便利です。

  • オオバコの葉から圧縮します。
  • 生のビートから作られた湿布。
  • サンザシの果実から作られた湿布。

飲酒すると体が病気に対処するのを助けることもできます ハーブティーエゾウコギ、エキナセア、またはローズヒップをベースにしています。

皮膚疾患とその予防(ビデオ)

どの医師にいつ連絡すればよいですか?

誰が正しい診断を下せるでしょうか?

  • 菌学者。
  • 外科医;
  • 皮膚科医;
  • 皮膚静脈科医。

脂肪織炎の予防

病気の発症メカニズムはまだ明らかになっていないため、予防法も存在しません。 病気の再発を防ぐことしかできません。そのためには、最初に発生した病気を根気強く治療する必要があります。

つまり、脂肪織炎は脂肪組織の破壊を特徴とする病気です。

治療方法と回復の予後は病気の形態によって異なります。

人間の皮膚は表皮、真皮、そして脂肪細胞からなる第 3 の層で構成されています。 サーモスタットの役割を果たし、内臓を衝撃から守ります。 皮下組織の炎症は頻繁に起こる現象であり、病人に多大な迷惑をもたらします。

皮下組織内の膿の蓄積を伴う炎症過程は、いくつかの形態で現れます。 すべての病状において、最も一般的な病原体はブドウ球菌です。 この感染症は、皮膚の完全性と体全体の免疫抵抗力が低下すると発症します。 多数の細菌の蓄積も病気の発症につながります。

おできとせつめい症

化膿過程を伴う、毛包とその隣に位置する組織の炎症は、フルンクロー症と呼ばれます。 この病気は、皮膚への外傷、つまり亀裂や擦り傷の出現、および合併症の結果として発症します。 糖尿病、重度の低体温症の後、ビタミン欠乏症。

病気の初めに、毛包の領域の皮膚の下に炎症性浸潤が形成され、触ると小さな結節に似ています。 その上の領域は痛み、腫れ、赤みを帯びます。 浸潤物が成熟すると、組織の壊死が始まります。 3 ~ 5 日後、壊死した皮膚は非常に薄くなり、おできの内容物から髪の毛の破片が出てきます。 傷口から膿がなくなり、徐々に治っていきます。 軽い傷跡がその場所に残ります。

場所によっては、おでき(または、水疱症の場合は一度に複数)ができると、全身状態の深刻な悪化を引き起こす可能性があります。 たとえば、顔の鼻唇三角の領域、目の近くに現れる化膿性浸潤は、炎症を引き起こすことがよくあります。 髄膜、。 これらの病気は、高熱(最高 40 度)、重度の腫れ、首の筋肉の緊張亢進を伴います。

フレグモン

フレグモン – びまん性炎症皮下組織、傷口から侵入する化膿性微生物(連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌など)によって引き起こされます。 この病気は、カプセルを持たない化膿の形で現れます。 このため、このプロセスは非常に急速に広がります。

痰のある人の主な訴えは、39~40度までの体温の急激な上昇、悪寒、患部の腫れの増大です。 触診中に痛みを感じます。 最初は浸潤物が指の下に感じられますが、後に「広がり」ます。

専門家は次の 3 種類の痰を区別します。

  • 漿液性;
  • 化膿性の;
  • 腐敗した。

化膿性および腐敗性の痰を治療するには、外科的方法が使用されます。 プロセスが漿液性の形で発生する場合、最も効果的なのは 保守的な方法治療。

癰は皮下脂肪の炎症であり、複数の脂肪が同時に感染症の影響を受けます。 毛包、近くにあります。 化膿の原因は連鎖球菌またはブドウ球菌の感染です。

皮膚の厚さに大きな浸潤物が形成されると、次のような症状が現れます。

  • 痛みが内側から破裂するような感覚。
  • 皮膚が緊張する。
  • 炎症を起こしている部分を触ると痛いです。

ほとんどの場合、癰は顔と体の背面、つまり臀部、腰、肩甲骨、首に現れます。 発展する場所で 炎症過程、皮膚が青みを帯び、熱くなり、非常に痛みを伴います。 全身中毒の症状が現れる - 、嘔吐、めまい、場合によっては意識喪失に至ることもあります。

組織が成熟して壊死した後、癰から膿が除去されます。 炎症を起こした部分の皮膚の表面は穴の開いた漏斗で覆われ、後には端がゆるい傷ができます。

癰の治療は、膿瘍を開いて排液することによって行われます。 手術後は傷を消毒しながら、1日2回ドレッシングを行います。 一連の抗生物質療法と、中毒と痛みを和らげるための薬が処方されます。 一般的な強化薬は必須です。

膿瘍

膿瘍は皮下組織の膿瘍とも呼ばれ、組織が壊死し、その場所に膿で満たされた空洞が形成されます。 感染により皮膚の下でプロセスが発生します - 連鎖球菌、ブドウ球菌、 大腸菌その他 病原性微生物病気の非定型的な経過を引き起こします。 膿瘍には、感染した組織と健康な組織を隔てる膜があります。

脂肪組織またはその他の組織に発生する化膿性の蓄積には、さまざまな症状が現れる可能性があります。 皮膚の下に限局している場合、通常は次のような症状が現れます。

  • 炎症を起こした部分の発赤。
  • 触診中の痛み。
  • 体温が41度まで上昇。
  • 食欲不振。

膿瘍は治療できる病気です 手術方法- 開いた状態と閉じた状態。 最初のケースでは、医師は皮膚を小さく切開し、そこからチューブを挿入して膿を排出し、皮下脂肪の炎症部分を洗浄します。 2 つ目では、膿瘍を完全に開き、ドレーンを挿入し、包帯の包帯と手術部位の衛生管理を毎日行います。 重症の場合、膿瘍が敗血症に発展する恐れがある場合には、抗生物質と解毒剤が使用されます。

丹毒

丹毒は、β溶血性連鎖球菌によって引き起こされる皮膚疾患です。 感染症の発症は以下によって促進されます。

  • 皮膚の損傷。
  • 糖尿病および血管脆弱性を引き起こすその他の疾患。
  • 粉塵、すすに長時間さらされると、 化学物質皮膚に。
  • 衰退 免疫防御体;
  • 慢性疾患;
  • ビタミン欠乏症。

丹毒は感染後1日以内に発症します。 皮膚のかゆみや灼熱感が患部から始まり、炎症が急速に体全体に広がります。 その他の症状は日中に現れます。

  • 気温は40度に達します。
  • 筋肉痛と頭痛が現れます。
  • 吐き気と嘔吐を伴う重度の発熱。
  • 皮膚は非常に痛くなり、赤くなります。

炎症領域は、胆汁または膿で満たされた水疱で覆われ、その後、膿疱に変化します。 患部の端は、 特徴的な形状、火の舌を彷彿とさせます。

治療は以下で行われます 外来患者様。 抗生物質が使用され、7〜10日間服用する必要があります。 療法士や外科医は、抗炎症薬や解熱薬も処方します。 中毒を和らげるために使用することをお勧めします たくさんの液体。

皮下脂肪組織の炎症

脂肪組織で発生する炎症過程は、専門家によって脂肪織炎と呼ばれています。 この病状は、細胞間の隔壁の構造の変化、または皮下組織の小葉への影響に関連しています。

セルライトとして知られるガイノイド脂肪異栄養症は、脂肪組織の構造変化に関連しており、血液微小循環の重大な悪化とリンパ液の停滞を引き起こします。 すべての医師がセルライトを病気だと考えているわけではなく、セルライトを美容上の欠陥と呼ぶと主張しています。

セルライトは、思春期や妊娠中など、人生のさまざまな段階で発生するホルモンの不均衡が原因で女性に最も多く発生します。 場合によっては、ホルモン避妊薬の服用によって引き起こされることもあります。 大きな役割遊ぶ 遺伝的要因そして栄養面の特徴も。

段階に応じて、セルライトはさまざまな形で現れます。

  1. 体液が脂肪組織に停滞する。
  2. 血液やリンパの流れが悪くなり、硬くなる コラーゲン線維細胞間。
  3. 結節の形成 小さいサイズ、肌にオレンジの皮のような外観を与えます。
  4. 結節の数が増え、触ると痛みを感じます。

第 3 段階と第 4 段階では、セルライトは腐敗するだけでなく、 外観、しかし身体的な不安も引き起こします。 皮膚は青みを帯び、くぼみが形成され、温度が変化します。 こちらも弱体化 、神経終末が損傷します。 圧縮により挟まれてしまいます 大型船舶(特に脚の静脈)、これは静脈瘤の出現につながり、皮膚の下に位置する小さな静脈 - 毛細血管のネットワークがその表面に現れます。

皮下炎症~脂肪組織のリポジストロフィーを総合的に治療します。 成功するには、正しく食事をし、マルチビタミンと抗酸化物質を摂取する必要があります。 治療の重要な要素は、 活発な動き、スポーツをすること。

専門家は、マッサージ、生体共鳴刺激、磁気および圧力療法、特別なラップなど、リンパと血液の循環を改善する一連の手順を推奨しています。 脂肪細胞のサイズは、超音波泳動、電気脂肪分解、超音波、メソセラピーの使用後に減少します。 特別な抗セルライトクリームが使用されます。

脂肪織炎は、皮下脂肪組織の進行性炎症であり、脂肪細胞の破壊、プラーク、浸潤および結節の形成を伴う結合組織との置換につながります。 で 内臓の形この疾患は、膵臓、肝臓、腎臓、後腹膜領域または大網の脂肪組織の脂肪細胞に影響を与えます。

脂肪織炎の症例の約 50% は特発性の病気で発生し、20 ~ 50 歳の女性によく見られます。 残りの 50% は二次性脂肪織炎のケースで、皮膚や皮膚を背景に発症します。 全身疾患、免疫学的障害、さまざまな誘発因子の影響(一部の薬剤、風邪)。 脂肪織炎の発症は、脂質過酸化の違反に基づいています。

原因

脂肪織炎は、さまざまな細菌 (通常、連鎖球菌、ブドウ球菌) によって引き起こされる可能性があります。

脂肪織炎はほとんどの場合、脚に発生します。 この病気は怪我の後に発症することもありますが、 真菌感染症、皮膚炎、潰瘍の形成。 皮膚の最も脆弱な領域は、過剰な体液のある領域 (腫れなど) です。 術後の傷跡の領域で脂肪織炎が発生することがあります。

脂肪織炎の症状

自然発生性脂肪織炎の主な症状は次のとおりです。 結節、皮下脂肪のさまざまな深さに位置しています。 通常は腕、脚に現れますが、顔、胸、腹部に現れることはあまりありません。 ノードが解消した後、脂肪組織の萎縮領域が残り、皮膚が退縮した丸い領域のように見えます。

結節性変異型は、皮下組織に 3 mm から 5 cm の範囲のサイズの典型的な結節が出現することを特徴とします。 ノードの上の色は、通常から明るいピンクまでの範囲になります。

プラーク型脂肪織炎は、一緒に成長してでこぼこの集合体を形成する別々の節のクラスターの出現を特徴とします。 そのような地層上の皮膚は、ピンク、ワインレッド、またはワインレッド青みがかった色になることがあります。 場合によっては、ノードのクラスターが大腿部、脚、または肩の組織全体に広がり、神経を圧迫し、 維管束。 これにより、激しい痛み、手足の腫れ、リンパうっ滞が発生します。

この疾患の浸潤性変種は、結節とその集合体の融解によって発生します。 プラークまたは結節の領域の皮膚はバーガンディ色または明るい赤色です。 次に、痰や膿瘍に特徴的な変動が現れますが、ノードが開くと、放出されるのは膿ではなく、油っぽい黄色の塊です。 開いた結節の部位には、長期にわたり治癒しない潰瘍が残ります。

混合型脂肪織炎は、結節性形態からプラーク形態、そして浸潤性形態への移行です。 このオプションは珍しいです。

病気の発症時に、頭痛、発熱、全身の脱力感、筋肉や関節の痛み、吐き気が起こる可能性があります。

この病気の内臓型は、腎炎、肝炎、膵炎の発症、および大網および後腹膜組織における特徴的な結節の形成を伴う、全身の脂肪組織への全身性損傷を特徴とします。

脂肪織炎は 2 ~ 3 週間から数年続くことがあります。

診断

脂肪織炎の診断には、皮膚科医と腎臓内科医、消化器内科医、リウマチ内科医による検査が含まれます。

血液検査、尿検査、膵酵素検査、肝臓検査、レーベルグ検査が使用されます。

内臓脂肪織炎のリンパ節の特定は、次の方法を使用して実行されます。 超音波検査臓器 腹腔そして腎臓。

不妊症のための血液培養は、この病気の敗血症性の性質を排除するのに役立ちます。

正確な診断は、組織学的検査を伴うリンパ節の生検の結果に基づいて確立されます。

分類

自然発生型、一次型、二次型があります。

続発性脂肪織炎には次のようなものがあります。

免疫性脂肪織炎 - 多くの場合、全身性血管炎を背景に発生します。

ループス脂肪織炎(ループス脂肪織炎) - 深部性全身性エリテマトーデスを伴う。

酵素性脂肪織炎 - 膵炎における膵臓酵素の影響に関連します。

増殖性細胞脂肪織炎 - 白血病、組織球症、リンパ腫などを伴う。

寒冷脂肪織炎は、寒冷への曝露に反応して発症する局所的な形態です。

ステロイド脂肪織炎 - コルチコステロイド治療の完了後に小児に発生します。

人工脂肪織炎 - 薬剤の投与に関連します。

結晶性脂肪織炎 - 痛風、尿酸塩の沈着、皮下組織の石灰化の結果としての腎不全、およびペンタゾシン、メネリジンの注射後に発症します。

α1-アンチトリプシン欠損症に関連する脂肪織炎(遺伝性疾患)。

脂肪織炎中に形成される結節の形状に基づいて、この疾患の浸潤性、プラーク、および結節性の変異型が区別されます。

患者の行動

脂肪織炎の最初の症状が現れたら、医師に相談する必要があります。 さらに、連絡する必要があります 医療病気の治療中に予期せず新たな症状が発見された場合(継続的な発熱、倦怠感の増加、眠気、水疱、発赤の増加)。

処理 脂肪織炎

脂肪織炎の治療は、その形態と経過によって異なります。

慢性結節性脂肪織炎の場合は、非ステロイド性抗炎症薬(ジクロフェナクナトリウム、イブプロフェンなど)、抗酸化剤(ビタミンC、E)が使用され、結節形成にグルココルチコイドが注射されます。 超音波、ヒドロコルチゾンフォノフォレシス、レーザー療法、UHF、磁気療法、オゾケライトなどの理学療法も効果的です。

浸潤性およびプラーク型の場合は、亜急性脂肪織炎、グルココルチコステロイド (プレドニゾロン、ヒドロコルチゾン) および細胞増殖抑制剤 (メトトレキサート) が使用されます。

この疾患の二次型の治療には、全身性エリテマトーデス、膵炎、痛風、血管炎などの基礎疾患の治療が含まれます。

合併症

膿瘍;

フレグモン。

壊疽および皮膚壊死;

菌血症、敗血症。

リンパ管炎;

髄膜炎(顔面領域が影響を受けている場合)。

防止 脂肪織炎

脂肪織炎の予防は、原疾患(真菌および細菌)のタイムリーな診断と治療で構成されます。 細菌感染、ビタミンE欠乏症。

脂肪織炎は、皮下脂肪組織の非特異的で、多くの場合限定的な炎症です。

いくつかの形態があります:外傷後、注射後の脂肪織炎(油、パラフィン、インスリン、生理食塩水の導入)。 炎症巣、腫瘍、嚢胞の周囲で発症する脂肪織炎。 中毒性脂肪織炎。薬剤、ほとんどの場合臭素、ヨウ素などを服用した後に発生します。 自然発生的脂肪織炎、またはウェーバー・クリスチャン病、およびその変種であるロスマン・マカイ症候群。 自然発生的な脂肪織炎では、一般的な健康状態の障害を伴うことが多く、皮下脂肪組織だけでなく、時には脂肪組織も影響を受けます。 内臓.

臨床的には、脂肪織炎はさまざまなサイズの結節が現れ、注射や損傷部位に局在するか、皮膚の任意の部分 (最も頻繁には下肢や臀部) に自然発生します。 赤みがかった青みがかった色の小結節が皮膚レベルより上に突き出ており、治療時に痛みを伴い、カルシウム塩の沈着により密集している場合もあります。 化膿することは非常にまれです。 リンパ節は自然に消失する可能性があり、その後、その中心に退縮と萎縮が形成され、再び出現します。 生命にとっては有利ですが、病気の経過は長期にわたり再発する可能性があります。

治療: 1 日あたり 1,000,000 単位が処方され、1 コースでは最大 15,000,000 単位が処方されます。 コルチコステロイド薬(医師の処方に従って)。 地元では - 純粋なイクチオールを使用したドレッシング。

脂肪肉芽腫(脂肪肉芽腫、脂肪肉芽腫、脂肪組織壊死、脂肪壊死)などのさまざまな名前で説明される、皮下脂肪組織の非特異的で、多くの場合限定的な炎症です。

脂肪織炎は以下の形態に分類されます。 1) 脂肪組織の二次反応としての脂肪織炎。炎症巣、腫瘍、アテローム、皮様嚢胞などの周囲で発生します。 2) 人為的または注射による脂肪織炎 皮下組織油(油肉芽腫)、パラフィン(パラフィン腫)、インスリン(インスリン脂肪腫)、生理食塩水; 3)外傷性脂肪織炎。 4) 中毒性脂肪織炎、化学物質、特に薬物(ヨウ素、臭素、 サルファ剤、コルチコステロイド); 5)感染性脂肪織炎(ウイルス、発疹チフスなど)。 6)血液の停滞により発症する脂肪織炎。 7) 原因不明の自然発性または特発性脂肪織炎 (一部の著者は脂肪織炎の概念をこの形態のみに限定しています)、発熱性結節性非化膿性脂肪織炎 (ウェーバー・クリスチャン病を参照) を組み合わせたもので、明らかに、 臨床的変異後者 - ロスマン・マカイ症候群。

皮膚の脂肪組織の損傷に加えて、同様の性質のプロセス、特に自然発生的脂肪織炎が、脂肪を含む他の器官および組織(後腹膜および腎周囲組織、大網)でも発生する可能性があります。

組織病理学的に、脂肪織炎は局所的な非特異的炎症反応の形で現れ、その性質はほとんどの場合、脂肪小葉の細胞への一次損傷によって決まります。 あまり一般的ではありませんが、炎症過程は主に脂肪小葉を隔てる結合組織層で発生します。 血管の変化は比較的重要ではありません。 外因性または 内生的に脂肪細胞の物理的および化学的変化(脂肪とその分解産物の放出まで)、後者は 異物、リンパ球細胞浸潤、肉芽組織の増殖、サルコイド型浸潤などのさまざまな反応プロセスを引き起こします。

臨床的に、脂肪織炎は、皮膚損傷物質に曝露された部位の皮下脂肪組織に局在する結節の発生を特徴とし、自然発生性脂肪織炎では体幹と四肢に発生します。 経過は長く、しばしば発作が起こります。

治療 - ウェーバーを参照 - キリスト教の病気。 脂肪肉芽腫も参照してください。

脂肪織炎 (Pn) は不均一な性質の疾患であり、次のような特徴があります。 病理学的変化皮下脂肪組織(SFA)内。 多くの場合、これらの病気は筋骨格系にも影響を及ぼします。

診断の問題は何ですか?

PN は臨床的および形態学的症状が多様であり、診断の共通点につながる基準が多数あります。 この瞬間いいえ。 PN 患者は、まさに臨床症状の多型性を理由に、さまざまな専門医に相談します。 このような状況では、診断が不十分に迅速化されるため、治療が時期尚早に開始されます。
分類の試み

現時点では、世界のすべての国で統一される分類はありません。 著者の中には、自分たちのビジョンを提示し、病因と病態学的像に従って Pn を整理する人もいます。 したがって、中隔(SPn)と小葉が区別されるようになりました。 脂肪織炎(LPn)、つまり中隔に位置する炎症プロセス 結合組織それぞれ脂肪組織の小葉にあります。 どちらの病気も血管炎の症状を伴うこともあれば、血管炎がなくても発症することもあります。

結節性紅斑(UE)

UEは中隔脂肪織炎の代表的なものです。 この病状における免疫炎症プロセスは非特異的です。 その出現には多くの理由があります。

プライマリ UE とセカンダリ UE があります。 原発性は特発性であることがほとんどです。 臨床症状 UE で発生する問題は、次の条件によって特徴付けられます。 免疫系、病気の病因、病理学的焦点の局在化、および有病率。

UEは、診療所および研究データ、実験室および機器に基づいて慎重に収集された病歴、患者の訴えの後にのみ診断できます。

臨床例No.1の簡単な説明

患者は 31 歳で、15 歳から慢性扁桃炎の病歴があり、そのために頻繁に抗生物質を使用しています。 2009年、再び扁桃炎が悪化した後、痛みを伴うリンパ節が発見された。 ノードは左すねにありました。 グルココルチコステロイドホルモンであるデキサメタゾンによる治療が行われ、その後、良好な反応が観察されました。 3年後、扁桃炎により脚にさらに2つの結節が出現しました。 2 か月のホメオパシー療法の後、リンパ節は退縮しました。 年末に、下腿の痛みを伴う形成物が再び再発しました。

入学時 一般的な状態満足のいく、正常な体格、正常な体温。 検査や臨床検査の他の指標も変化しませんでした。

下肢の形成を触診すると、痛みが認められます。 結節の超音波検査により、エコー源性が増加し、血管の内容物が多く、多少ぼやけた領域が明らかになりました。

医師が下した診断は次のように聞こえました 結節性紅斑ステージ 2 ~ 3 および慢性扁桃炎。 ベンジルペニシリン、非ステロイド性抗炎症薬による治療、保護療法の導入、およびクロベタゾールナトリウムおよびヘパリン軟膏による局所治療の後、疾患は21日後に回復した。 この年、病状の悪化はありませんでした。
病気の原因のうち、連鎖球菌感染症が第一位であり 9、上記の症例は UE (中隔感染症) との関連を示しています。 脂肪織炎連鎖球菌感染症、特に喉の痛みを伴うもの)はサルコイドーシスです。

臨床症例 No. 2 の簡単なレビュー

25歳の患者は、脚と腕の痛みを伴う結節形成、多くの関節(足首、手首)の痛み、関節の腫れ、体温が39度まで上昇、発汗の増加を訴えて入院しました。

彼女は 2013 年 12 月 7 日に発病し、そのときに足首関節の関節炎が初めて現れました。 2日後、脚に結節が現れ、激痛が生じました。 数日以内に、大量の同じ地層が全身中毒の症状(発熱、発汗)を伴って現れました。

一般開業医による診察の後、反応性関節炎の可能性があると診断されました。 治療にはデキサメタゾンが使用されました。 その効果はプラスでした。 しかし、再発は続いた。

臨床検査データによると、血液中の炎症性変化が確認されました。 臓器のCTスキャンについて 増加した リンパ節そして慢性化の兆候があった。 結節の超音波検査ではブロック状の構造が示され、一部の領域はエコーがなく、血管が豊富でした。

呼吸器科医と相談した結果、胸腔内リンパ節のサルコイドーシスと診断されました。 最終的な診断は、ロフグレン症候群、ステージ1の胸部リンパ節のサルコイドーシス、続発性UE、多発性関節炎、発熱性症候群のようでした。

患者はデキサメタゾンとシクロホスファミドで非経口的に治療された。 その後、メチルプレドニゾロンが内服処方されました。 シクロホスファミドも非ステロイド性抗炎症薬を併用して毎週投与されました。 この治療により病気は好転し、患者は現在医師の監督下にあります。

UEの鑑別診断

病気はたくさんあります 臨床像 UEの症状に似ているため、しっかりとした鑑別診断が必要です。 鑑別診断が誤って行われたり、時期を誤ると、不適切な治療法が処方され、病気の長期化、さまざまな合併症の出現、生活の質の低下につながります。

臨床事例その3

36 歳の患者は、2014 年の初めに、下腿の痛みを伴うしこりを訴えて病院を訪れました。 患者は、この病気が(ARVI)後の2012年に初めて出現したと信じている。 すると、すねに痛みを伴うしこりが現れました。 医師は血栓性静脈炎と診断した。血管の治療 、理学療法が処方されました。 患者は前向きな姿勢で治療を完了しました。 2013年4月、再び痛みを伴うしこりが現れました。 実施した 実験室研究炎症性の変化は見られませんでした。 静脈の超音波検査により、脚の穿孔静脈の不全が明らかになりました。 患者は、その名にちなんで名付けられたNIIRに相談のために送られました。 VA ナソノバ」では、検査中に下腿にしこりが発見されました。 研究室と 器楽研究通常の範囲内で。 内臓の超音波検査では、 変化を拡散させる膵臓と肝臓。 結節の超音波検査では、微小血管形成、構造の凹凸、膵臓の肥厚が観察されます。
すべての検査と診察の後、小葉の診断が下されます。 脂肪織炎, 慢性経過、脂肪皮膚硬化症。 静脈瘤静脈 下肢。 慢性 静脈不全クラスIV。

患者は疾患活動性が低いためヒドロキシクロロキンで治療されました。 1 か月後、病気の動向は良好です。

症例の特徴についてのディスカッション

3 つの異なるケースをご紹介しました 鑑別診断、現時点では非常に一般的です。

最初の患者では、レンサ球菌感染症の後、抗生物質と抗炎症薬の効果で病気が回復しました。 さらに、皮膚上の形成の色のダイナミクスに注目してください。初期の淡い赤色から、病気の終わりには黄緑色、いわゆる打撲ブルームの症状です。

UE の場合、このダイナミクスは非常に特徴的であり、病気の後期段階であっても特定することができます。 結節自体は3〜5週間後に跡形もなく消えます。 皮膚の萎縮や傷跡は観察されません。
同時に 皮膚症状関節症候群も発症します。 関節領域の痛みと腫れは、UE 患者の半数で発生します。 最も一般的な病変は関節窩停止関節です。 関節炎の回復は 6 か月以内に観察されます。このような患者は、連鎖球菌の初感染後に関節痛が出現しても、リウマチのような心臓損傷は発症しません。

UE 患者に心臓弁膜症がある場合、悪化することはありません。 この点で、UE はリウマチプロセスの活動を反映していないと言えます。

UEとサルコイドーシス

サルコイドーシスを背景として、UE にはその経過と症状の特徴があります。

  • 脚の腫れ。これは多くの場合、UE に先行します。
  • 重度の関節痛。
  • スキン圧縮要素は非常に多くあり、それらは非常に一般的であり、各要素は別の同様のユニットと結合できます。
  • 主に脚の領域におけるノードの局在化​​。
  • 要素の寸法は大きく、直径が 2 cm を超えています。
  • V 臨床検査抗ストレプトリシン-Oおよびエルシニアに対する抗体の力価が増加する可能性があります。
  • 敗北 気道息切れ、胸痛、咳などの症状を伴う。

UE(中隔) 脂肪織炎)、肺門部リンパ節腫脹、発熱、関節病変はレーフグレン症候群を示唆します。 それにもかかわらず、リンパ節の肥大は次のような場合にも発生する可能性があります。