放射線病。急性放射線障害の分類急性放射線障害の病期形態

放射線病は、人体への電離放射線の影響により発生する病気です。病気の症状の発現は、人が受ける放射線の量、その種類、放射線被ばくの期間、および人体の線量分布によって決まります。

この記事では、放射線障害の程度について考察します。

病理の原因

放射線病は、空気中、食品中、水中にある放射性物質の影響により発生します。さまざまな種類放射線。空気の吸入、食事、または目や皮膚からの吸収によって体内に浸透する。薬物セラピー吸入または注射による。無線活性物質放射線病の発症の始まりになる可能性があります。多くの人は、放射線障害がどのくらいの程度に達しているのか疑問に思っています.

放射線病の症状

放射線障害は、その程度、形成および発達に応じて、いくつかの症状によって特徴付けられます。それらは、一連の主要なフェーズの形で表示されます。

最初の段階は、吐き気、嘔吐、乾燥感、口の苦味の発症です。患者は、すぐに疲れたり、眠くなったり、頭痛. また、この段階は低血圧が特徴で、場合によっては、発熱、意識喪失、下痢が発生する可能性があります。

上記の症状は、10 Gy を超えない線量を受けた場合にのみ発生します。このようなしきい値を超える照射は、最も苦しんでいる体の部分に青みがかった皮膚の発赤という形で現れます。放射線障害の程度は相互に関連しています。

さらに、この疾患の第1段階は、均一な性質の筋緊張の低下、脈拍数の変化、腱反射の狭窄、および指の震えなどの症状によって特徴付けられます。

次は何ですか？

放射線を受けた後、3 日目または 4 日目のどこかで、初期症状が消失します。この後、潜在的な特徴を持つ病気の第2段階が現れます。それは14日から1ヶ月続きます。状態の改善が認められ、脈拍と血圧の測定値を調べたときに偏差が見られます。この段階では、運動中の協調が乱れ、震えが現れます眼球不随意の性質、反射が減少し、神経系に他の欠陥がある可能性もあります。放射線障害の程度を誰もが知ることが重要です。

12 日が経過した後、3 Gy を超える放射線量で、患者は進行性の禿頭症やその他の皮膚病変の症状を発症します。第 2 段階の完了後、単一の多色性正芽球と成熟好中球のみが骨髄で検出されます。

線量が 10 Gy を超えると、放射線障害はすぐに第 1 段階から第 3 段階に移行し、症状がはっきりと表れます。臨床像は、出血性症候群の発症とさまざまな感染症、血液系への損傷を反映しています。無気力が強まり、意識が暗くなり、減少します筋緊張そして脳浮腫の拡大があります。

放射線障害にはどのような種類がありますか?

この病気は、人体への暴露の結果として発生します電離放射線 1 ～ 10 Gy 以上の範囲を有する。分類することが可能ですこの病理急性または慢性の形で発生する。発達慢性型日中に 0.1 ～ 0.5 Gy の範囲の線量と 1 Gy を超える総線量の身体への定期的または長期的な継続的な影響の間に発生します。

放射線障害の程度

急性型の放射線障害は、重症度によって4つ（第1）に分けられ、被ばくが1～2グレイ、2～3週間で発症するものです。中程度の重症度 (2 度) - 2 ～ 5 Gy の線量の被ばくで、10 ～ 12 時間後に現れます。非常に重度（4度）には10 Gyを超える線量が含まれ、被ばく後すでに30分で現れます。

照射後の人体の負の変換は、それが受ける総線量によって決まります。 1 Gy までの線量は、患者に比較的軽度の結果をもたらし、前臨床形態の疾患と見なされます。放射線量が 1 Gy を超えると、さまざまな程度の重症度で現れる可能性のある、腸または骨髄の病気を発症する恐れがあります。 10Gyを超える線量の照射があった場合、原則として、すべてが死に至ります。

結果は何ですか？

数か月または数年後の単一または継続的な少量の曝露の結果は、確率的および身体的影響として後で明らかになる可能性があります。長期的な影響も次のように分類されます。免疫系および生殖系の欠陥、逸脱遺伝子型そして催奇形効果。放射線障害の程度を調べました。しかし、それらを識別する方法は？

病気の診断

放射線障害の診断と治療は、腫瘍医、内科医、血液専門医などの医師によって行われます。これは、暴露後に人に現れる臨床型の症状の特定に基づいています。彼が受けた線量は、線量測定データと、放射線被ばく後の最初の2日間の染色体分析のおかげで明らかになりました。この方法組織への放射性影響の定量的指標を特定し、急性型の疾患の予後を予測するための適切な治療戦術を選択することを可能にします。

治療法は、放射線障害の重症度によって異なります。

放射線病治療の特徴

人が放射線を受けた場合は、次の方法で治療する必要があります。利用可能な衣服をすべて脱ぎ、シャワーで洗い、口、目、鼻をよくすすぎ、胃を洗い、制吐薬を飲ませます。この病気を治療するときは、抗ショック対策を講じ、人に解毒、鎮静薬、心血管薬を与えることが不可欠です。患者は、消化管の症状をブロックする薬も使用する必要があります。

治療用急性期放射線病では、嘔吐を防ぎ、吐き気を止める薬を使用する必要があります。嘔吐が制御できない場合は、アトロピンとクロルプロマジンを使用する必要があります。患者が脱水状態の場合は、生理食塩水を投与する必要があります。で重度放射線を受けた後の最初の3日間の病気は、解毒治療を行う必要があります。崩壊を防ぐために、専門家はカルジアミン、コントリカル、メザトン、トラシロールを処方します。

第 1 度放射線障害では、外部および内部の感染を防ぐために、さまざまな種類の絶縁体が使用されます。それらは無菌の空気を供給し、ケアアイテム、食品、医療材料も無菌です。皮膚の外皮と目に見える粘膜は、防腐剤で処理する必要があります。腸内細菌叢の活動を抑制するために、ナイスタチンの同時使用を伴う非吸収性抗生物質（リストマイシン、ネオマイシン、ゲンタマイシン）が使用されます。しかし、人がどの程度の放射線障害にかかっているかを判断することは重要です。

感染性の合併症は、大量の抗菌薬（カナマイシン、メチシリン、ツェポリン）を静脈内投与することで排除されます。細菌との戦いを強化するために、指向性のある効果を持つ生物学的製剤（過免疫、抗シュードモナス、抗ブドウ球菌血漿）を使用できます。ほとんどの場合、抗生物質の作用は、抗生物質がない場合、2 日以内に始まります。肯定的な結果血液、尿、痰などの細菌培養を考慮して、薬を変更し、別の薬を処方する必要があります。

重度で

患者が重度の放射線障害を患っており、造血機能低下だけでなく、深い性質の免疫反応性の抑制と診断された場合、専門家は移植を推奨します骨髄. 組織の不適合反応を克服するのに役立つ効果的な手段がないため、この方法の可能性は限られています。ドナーの骨髄は多数の要因に基づいて選択され、同種骨髄移植のために確立された原則に従わなければなりません。受信者を免疫抑制で前処理する必要があります。

放射線障害の度数がわかりました。

予防措置

現在、放射線病を回避するための予防措置は、人体の一部の部分的な性質を遮蔽すること、特別な準備の使用に基づいています。その効果は、放射線源に対する患者の体の感受性を低下させるのに役立ちます。その結果、さまざまな放射化学反応の影響がかなり遅くなります。さらに、この病気の影響を受けるリスクがある人は、ビタミンC、P、B6、および同化ホルモン薬を服用することをお勧めします. 似ている予防措置人体の感受性を低下させる最も効果的で広く使用されている急性放射線障害の予防は、化学起源の保護化合物として作用する放射線防護剤の使用です。

汚染された物体と接触すると、体のすべての部分のスクリーニングが必要です。さらに、放射線に対する体の感受性を低下させることができる薬を服用することが不可欠です。

人の家の放射線

人々がそれについて考えることはめったにありませんが、どのアパートや家にも放射線源があります。特に大量に、それらは古い物や物が保管されている古い部屋にあります。

たとえば、古いソビエト時代の時計は放射線源として機能する可能性があります。当時の状態では、時計などを作る過程で、ラジウム226をベースにした発光体が多用されていました。矢は暗闇で光る可能性があるため、外見は非常に美しいですが、同時に放射を放出しました。

同じことが当てはまります腕時計 60年代に作られたもの。これらのほとんどは光る塊で覆われていることが多く、放射の割合はその輝きの強さに応じて決定されました。

放射性皿でもかまいません。でソビエト時代ライトグリーン色のガラス製品を作りました。その製造中に、二酸化ウランが使用されました。さらに、ボタンもこの要素から作られました。別の放射線源は合板で作られた家具やその他の建材です。

放射線はどこにでも人を取り囲んでおり、自分自身を完全に隔離することは不可能です。ただし、少量の投与は危険ではありませんが、大量の投与は非常にまれです.

この記事では、放射線障害の程度を調べました。

身体への放射線照射への長時間の曝露により、死に至る可能性のある病理学的プロセスが発生します。

複雑な病気は、免疫系が弱っている人、青年、妊婦、子供にとって特に危険です。放射性核種にさらされると、中枢神経系に障害が観察されます。病気になると、がんになるリスクが高まります。

放射線病の原因

放射線病を引き起こす放射線量 - 1-10 グレイ。放射性成分は、次の方法で健康な人体に浸透します。

鼻、口、目の粘膜;
汚染された食品;
空気を吸い込むときの肺;
吸入手順;
肌;
水。

注射は除外されません。放射性核種は人間の臓器に変化を引き起こし、不快な結果を引き起こす恐れがあります。有害な成分は、人間の組織で酸化反応を引き起こします。

要因と形態

病気を引き起こすような要因があります：

放射性核種の浸透;
人の放射波への短時間だが強い被ばく;
X線への絶え間ない暴露。

医療専門家は、放射線障害には急性と慢性の 2 つの形態があることに注目しています。急性型人が 1 Gy の線量を 1 回短期間被ばくした場合に発生します。 慢性放射線病は、放射線に長期間さらされた人に発生します。これは、総放射線量が 0.7 Gy を超えると発生します。

放射線病の症状

放射線が皮膚の小さな領域に当たると、放射線障害の症状は特定の領域にのみ現れます。この影響は無視すべきではありません。重篤な合併症. このため、免疫力が弱まり、抗酸化保護の機能が弱まります。影響を受けた細胞は死に始め、多くの身体システムの正常な機能が中断されます。

造血;
中枢神経系;
内分泌;
消化管;
心血管。

症状の発症率は、人が受ける放射線量に直接依存します。照射されると、人は影響を受ける高温、特に爆発の中心にある場合は、光と機械的エネルギーへの暴露。化学火傷の可能性があります。

度

病理学のさまざまな用量には、それらの症状が伴います。放射線医学では、放射線による人的被害を 4 段階に分けて説明しています。放射線障害の線量と程度の依存性 (測定単位 - グレー):

最初の - 1-2 Gy;
2番目 - 2-4 Gy;
3番目 - 4-6 Gy;
4番目 - 6 Grから。

線量と度数 (単位シーベルト)

人が受ける放射線の量が 1 Gy 未満の場合、これは放射線障害です。程度のそれぞれは、症状の症状によって特徴付けられます。暴露の一般的な兆候には、そのようなシステムの障害が含まれます。

胃腸;
心血管;
造血。

一学位

吐き気は放射線病の最初の兆候です。その後、放射線の影響を受けた人では、嘔吐が始まり、口の中で苦味や乾燥を感じます. 手足の振戦の可能性、心拍数の増加。

この段階で放射線源が取り除かれると、リストされた兆候はリハビリテーション療法の後に消えます。この説明は、第 1 度の放射性核種への被ばくに適しています。

二級

放射線の第 2 度の症状には次のようなものがあります。

皮膚の発疹;
運動障害;
反射の減少;
目のけいれん;
はげ;
血圧の低下;
第1度に特徴的な徴候。

2度の治療が行われないと、病状は深刻な形に発展します。

三度

放射性核種による人体への第 3 段階の損傷の兆候は、影響を受ける臓器とその機能の重要性に依存します。これらの症状のすべてが要約され、病気の第3度の患者に現れます。

このような暴露は、次の症状で体に影響を与えます。

感染症の悪化;
免疫力の低下;
完全な中毒;
重度の出血（出血性症候群）。

四度

急性放射線障害は、第 4 度の被ばくで発生します。人の克服できない弱さの出現に加えて、急性放射線障害の他の症状が現れます：

温度上昇。
血圧の強い低下。
顕著な頻脈。
消化器系における壊死性潰瘍の出現。

病理学的プロセスは、脳の膜、歯茎の腫れを引き起こします。出血は、尿路および気道の粘膜、消化管の器官、および心筋で観察されます。

放射線障害の影響

放射線病理学の合併症は、それを受けた人に現れます。病気の後、患者は約6か月間身体障害者と見なされます。放射性核種への光曝露後の身体のリハビリテーションは3か月です。

放射線の影響には次のようなものがあります。

慢性感染症の悪化。
致命的な結果。
貧血、白血病およびその他の血液疾患
悪性新生物の発生。
目の水晶体と硝子体の曇り。
世代から世代へと受け継がれる遺伝的に決定された異常。
生殖器系の器官の侵害。
さまざまなジストロフィーの変化。

放射線障害の診断

放射線被ばくが疑われる場合にタイムリーに医療援助を受ければ、回復プロセスをスピードアップし、合併症のリスクを減らすことができます。知っておく必要があります。放射線疾患の診断と治療を担当する医師：

血液学者;
セラピスト;
腫瘍学者。

放射線障害を判定するための診断方法

診断方法には次のものがあります。

超音波手順。
コンピュータ断層撮影。
血液研究。
脳波。
骨髄生検。
見積もり循環系ヌクレイン酸ナトリウムで。

保健省

医療産業

ロシア連邦

スモレンスク州立医学アカデミー

V.A. Shkitin、I.A。アルグノフ

教育的および方法論的援助

海軍療法について

パートI

医学部4年生対象

スモレンスク 1998

V.A. Shkitin、I.A。アルグノフ。海軍療法に関する教育方法マニュアル。パート1。医学部4年生対象。

エド。 V.Ya. スミルノバ、スモレンスク：エド。 SGMA、1997 年。

Naval Therapy Study Guide  part 1  はプログラムに対応し、医学部の 4 年生を対象としています。このマニュアルの助けを借りて、学生は実践的な演習と試験の準備を個別に行うことができます。このマニュアルは、SSMA のファカルティセラピー部門の教師によって作成され、方法論会議で議論され、使用が推奨されました。

レビュアー - 医学の候補者、准教授、主任。ハッピーコース。医学 A.V. リトビノフ

急性放射線障害

序章. 多くの先進国は、戦略的（高出力）および運用戦術（低および超低出力）の両方で、かなりの数の核弾頭で武装しています。これらの武器の総在庫は、私たちの惑星を数回破壊するのに十分です。

最近の出来事は、平時には、原子力発電所の事故は、運転要員および事故の結果の除去に関与する人々への放射線損傷も伴う可能性があることを示しています。電離放射線にさらされると、人は急性または慢性の放射線障害を発症します。急性放射線障害は、高線量率での単回、分割、または長期の放射線照射の後に発生します。

急性放射線障害- これは、造血抑制の徴候の必須の存在と時間の制限を伴う、1Gyを超える線量で全身またはその大部分に対する電離放射線の外部の短期間の比較的均一な効果に関連する体の多症候性病変です。 2〜3ヶ月の期間の主な病理学的変化の実施のために。

放射線障害は、放出される電離放射線の種類とエネルギー、および線量率と人体の体積における分布に応じて、病因と臨床像が大きく異なります。

分類。人の急性放射線障害の現代的な分類では、次のように分類されています。

病因によると、以下を考慮してください。

放射線の種類 (ガンマ線、中性子線、X 線、アルファ線、ベータ線など)、そのエネルギーと線量。

ソースのローカリゼーションによると（外部 - 遠隔ソースから、放射性物質が皮膚や粘膜に適用された場合、内部 - 放射性同位元素が組み込まれた場合）;

時間の経過に伴う線量の分布による（短期、長期、分割）。

急性放射線障害の臨床分類:

1) 有病率別:

身体への一般的な放射線損傷による急性放射線障害;

体の特定の部分（生物）の顕著な病変と組み合わされた急性放射線障害;

局所的な放射線障害。

放射線病の重症度と臨床形態による。

ARS の骨髄形態は、1 Gy から 10 Gy の線量範囲で発生し、次の程度に分けられます。

1 から 2 グレイ (「Gy」と略記) のおおよその線量範囲 (グレイ  30%; 1 グレイ = 100 ラジアン) で照射後に発生する最初の (軽度) 度。

2番目（中央） - 2から4 Gy;

3番目（重度） - 4から6 Gyまで。

4番目 - 6から10 Gyまでの非常に重度のARS（移行性）。

ARSの腸型（10～20Gy）。

血管 - 毒物形態 (20-80 Gy)。

大脳型（80 Gy を超える線量）。

0.25Gyから0.5Gyの放射線量では「過剰被ばく状態」、0.5Gyから1Gyの線量では機能障害の軽度の症状と血液からの中等度の反応がある場合、彼らは「放射線被ばく状態」について語っています。反応"。 1 Gy 未満の線量では、ARS は発生しません。

病気の経過中に区別されます：

初期（一次反応）;

潜在（潜伏）期間;

繁忙期;

回復期。

さらに、複合放射線障害と複合放射線障害が区別されます。

外部からの均一な長期（数時間から 2 ～ 3 日）の照射によって引き起こされる急性放射線障害では、短期照射の場合と同じ臨床形態が発生します。ただし、一次反応の開始は遅れる可能性があるため、急性放射線障害の重症度を判断する際には、症状の重症度ほど発症のタイミングに頼るべきではありません。病変の重症度の用量依存性は基本的に維持されています。

10日以上持続する長期および分割型の照射では、さまざまな程度の重症度の亜急性経過を伴う骨髄損傷が発生します。これらの場合の一次反応は存在しない可能性があり、ピーク期間は時間とともに延長されます。低再生起源の貧血はより顕著です。照射の停止の瞬間に関連する最大の臨床症状は、通常遅れます。回復プロセスは遅いです。放射線への被ばく期間が長くなるにつれて、同程度の重症度の症候群を引き起こす線量は、パルス照射よりも高くなります。

一般的な短期間の不均一な被ばくを伴う疾患の特徴は、体内の線量低下係数が 2.5 を超えると現れ始めます。照射の不均一性は、放射線（中性子またはガンマ量子）の異なる透過力と、人体に対する放射線源の位置の距離と独創性の両方に依存する可能性があります。極端なタイプの不均一な被ばくは、局所的な放射線損傷です。それらは、局所的に照射された組織に臨床的に重大な変化を引き起こす線量のあらゆる種類の電離放射線への局所被ばくで発生します。ほとんどの場合、そのような病変は、主に大量のベータ粒子を放出する核反応生成物の摂取の結果として、皮膚への放射線損傷によって表されます。

特別なグループは、複合および複合放射線障害で構成されています。前者は核爆発のさまざまな要因（電離放射線、光放射、衝撃波）の複合効果の結果であり、後者は核兵器の損傷要因と放射性物質で形成された放射性物質の影響の結果です。原子炉プラントの事故で爆発し、人体の内部または表面に落ちたとき。

衛生損失の構造と、適用中の外科的および治療的プロファイルの衛生損失の比率核兵器核電荷の力に依存します。爆発の威力が大きいほど、衝撃波と光放射によって引き起こされる外科的プロファイルの衛生損失のパーセンテージが大きくなり、核爆発のパワーが低いほど、治療プロファイルの衛生損失のパーセンテージが大きくなります。運用戦術目的での低出力および超低出力（1キロトン未満）の核爆弾の爆発中に、放射線の作用によって引き起こされる治療プロファイルの衛生上の損失は、衛生上の損失の総数の70〜80％に達する可能性があります。重篤な形態の病変が優勢になります。

広島と長崎の経験と同様に、実験データを考慮に入れると、急性放射線障害の最も一般的な変種は、外部の短期間の比較的均一なガンマ中性子放射線によるARSになるでしょう。

急性放射線障害の典型的な形態の特徴は、その経過の段階的な性質と多症候性症状です。 10 Gy までの線量で電離放射線にさらされるピーク期間中、重要な組織 (損傷が疾患の臨床像と予後を決定する組織) は骨髄です。この形態の急性放射線病で最も重要なのは、汎血球減少症、出血性および感染性症候群です。放射線の吸収線量がさらに増加すると、重要な組織の役割が最初に腸で始まり、次に中枢神経系の組織になり、したがって、これらの条件下では、臨床、重症度、および生命の予後が変わります。急性放射線障害の骨髄形態に特徴的な障害を維持しながら、胃腸および脳の症候群によって決定される。

骨髄（典型的な）形態の急性放射線障害のクリニックと診断。

急性放射線障害の骨髄形態の経過は、特定の周期性によって特徴付けられます。典型的なケースでは、次のようなものがあります。

1st - 初期の期間、または一次反応の期間;

2番目 - 潜在的、または相対的な臨床的幸福の期間;

3番目 - ピーク期間;

4日 - 回復期。

電離放射線に被ばくしたとき、被害者は通常、主観的な感覚を持ちません。

一次反応の症状は、病変の重症度に応じて、照射直後または数時間後に発生します。照射後の最初の数時間で、細胞の有糸分裂活性が抑制され（いわゆる有糸分裂活性のブロックが開始されます）、若い細胞要素、主にリンパ球が死滅し、骨髄細胞とリンパ球に染色体異常が発生します。了解しました。初期の典型的な臨床症状は、吐き気、嘔吐、頭痛、発熱、全身の衰弱、紅斑です。眠気、無気力、脱力感が増し、多幸感と興奮状態が交互に現れます。多くの場合、影響を受けた人はのどが渇いて口が渇きます。時々、心臓の領域、心窩部領域、および下腹部に周期的な痛みがあります。重度の場合、嘔吐は複数の不屈の特徴を帯び、下痢、しぶり、場合によっては胃と腸の麻痺を発症します。一般的な衰弱は、重度の運動障害の程度に達する可能性があります。この期間中の客観的な研究では、通常、皮膚の充血、多汗症、血管運動反応の不安定性、指の振戦、頻脈、最初の数時間の血圧の上昇、およびその後の期間の血圧の低下が明らかになります。非常に重症の場合、強膜の黄疸、病理学的反射および髄膜の刺激症状が観察され、急性心血管障害が発生する可能性があります。血液の研究では、左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、相対的なリンパ球減少症、および網状赤血球症の傾向が決定されます。骨髄では、骨髄核球、赤芽球の含有量、および細胞内の有糸分裂の数がやや減少し、細胞溶解が増加します。

一次反応の形成には、4つの絡み合った症候群があります。

1）無力症 - 頭痛、めまい、重度の脱力感、過敏症、不眠症、恐怖、動揺によって現れる活動低下;

2）嘔吐（1回、繰り返し、繰り返し、不屈）、吐き気、食欲不振、唾液分泌、まれに下痢を特徴とする胃腸。この症候群は中心性であり、適切な消化器官への損傷にはほとんど依存しません. 病理学的には、これはおそらく、放射線の直接的な損傷効果と CNS の調節構造への影響の結果としての放射性毒素の形成によるものです。したがって、臨床的には、一次反応は急性中毒の状況と非常に似ています。

3）心血管 - 動脈（特に収縮期）圧の低下、頻脈、不整脈、息切れによって現れる;

4）血液学的 - 短期間の好中球性白血球増加症（デポからの血球の放出による再分配）が発生し、白血球の式が左にシフトし、リンパ球減少症が発生し、暴露後最大72時間に達します。

したがって、ARSの初期の人体の変化は、条件付きで放射線特異的と非特異的に分けることができます。前者には、骨髄細胞の有糸分裂活性の遮断、その若い細胞形態、主にリンパ球の死滅、骨髄細胞およびリンパ球における染色体異常の発生が含まれます。非特異的な症状には、一次反応の臨床症状が含まれます：胃腸、無力症、心血管症候群、および左へのシフトを伴う再分配性好中球増加症。

最初と 2 番目の変更は、ARS とその重症度の早期診断に使用されます。情報内容の減少程度に応じた暴露の生物学的指標（生物線量測定）は、次のように配布できます：染色体分析（不安定および安定障害）、リンパ球、顆粒球、血小板、増殖中の赤芽球の絶対数の計算による血液学的研究、放射線に対する一次反応の重症度の臨床評価、放射線感受性分子の破壊の生成物を示す生化学的研究。

造血組織によって吸収される線量に関する最も正確なデータは、最初の 2 日間で骨髄細胞の染色体装置を検査し、続いて末梢血リンパ球の染色体異常の頻度を測定することによって得ることができます。

放射線照射は、骨髄および血液細胞の染色体装置に特徴的な変化を引き起こし、これらの変化が放射線量に直線的に依存することが明らかになりました。

照射後1日目の終わりまでに、構造的染色体障害を伴う有糸分裂が検出されます-染色体異常、24〜48時間後の数は放射線量に比例します（1 Gy〜20％の線量で、 5 Gy の線量 - 異常な骨髄細胞の 100%) . 染色体異常のある細胞は、照射後5〜6日で骨髄で検出されなくなります。有糸分裂中に染色体断片が失われるため、それらは生存不能になります。放射線量は、リンパ球培養の核学的分析によっても特徴付けられます。この生物学的検査の利点は、損傷後の長期間（数か月、数年）の放射線被曝とその線量を判断できることです。

骨髄細胞の染色体の変化は、骨髄サンプリングの部位（「局所生物学的線量計」）での放射線量のみを特徴付けることに留意する必要があります。異なる点人体の線量分布のアイデアを与えることができますが、末梢血リンパ球の染色体異常は、体への被ばくの積分線量の指標になる可能性があります。残念ながら、この方法は専門病院でしか利用できません。

もう 1 つの検査 (近年かなり普及しているシステム) は、小核小体検査です。染色体異常の分析と比較して、この方法は、高価な準備を使用して特別な培地で細胞を培養する必要がないため、より簡単です。この方法で得られた線量曲線には明確な関係があります。

放射線量を示す生化学的方法は引き続き開発されていますが、臨床現場ではまだほとんど使用されていません。最近の研究は、尿中のチミジン、デオキシウリジン、およびデオキシシチジンの測定において十分な情報量を示しており、その増加レベルは 0.5 ～ 7 Gy の線量への被ばくの初期指標です。

線量測定、特に線量の長期再構成に関して有望なのは、歯のエナメル質の研究における電磁共鳴 (EPR) の使用です。この方法でかなり確実に固定できる最小吸収線量閾値は 0.1 Gy です。

ただし、病変の重症度を診断する際に最もアクセスしやすく、非常に有益なのは、発症のタイミングと一次反応の発生の性質を監視した結果です。非特異的な症状。一次反応の症状のうち、嘔吐が最も重要です。照射後の発生時期とその重症度は、放射線の線量にほぼ対応しています。 ARSの重症度に関する最初の期間のより詳細な説明は、表1に示されています。

隠し期間一次反応の完了後に発生し、患者の健康状態が改善し、1〜2度の重症度の病変で実質的に消失します。しかし、最も放射線の影響を受けた器官の病理学的変化は密かに徐々に増加しています。一般的な神経調節障害、および通常、患者の満足のいく健康状態。無力症および栄養血管不安定性の症状が見られる。患者は、疲労の増加、発汗、反復性頭痛、気分の不安定さ、睡眠障害、食欲減退を訴えることがあります。頻脈の傾向と低血圧の傾向を伴う脈拍の不安定性が特徴です。深刻な形の損傷では、心音が弱まります。

潜伏期間の長さは、照射前に骨髄で生成された末梢血細胞の寿命に関連しています。照射時に血球は異なる日付その後、病変の重症度 (線量) に応じて、さまざまな時期に変性と崩壊が徐々に起こり、臨界レベルに達します。初期に観察された白血球増加は白血球減少症に置き換わり、網状赤血球の数が減少し、2週目から血小板減少症の兆候が現れます。骨髄は徐々に空になり、細胞の一部は骨髄で死に、他の細胞は末梢に洗い流され、この期間中、新しい細胞の産生は観察されません。

表 No. 1. 急性放射線障害の一次反応の症状。

重大度	臨床症状
疾患（被ばく線量、Gy）	嘔吐、タイミングおよび重症度		頭痛	体温	皮膚および目に見える粘膜の状態	一次反応の持続時間
私 (1 から 2)	2時間以上経過後、シングル		簡単に変化、小	普通	普通	数時間
II（2から4まで）	1～2時間後、繰り返し（2～3回）		小さな	亜熱性	弱い一過性充血	1日まで
III（4から6まで）	0.5～1時間倍増後	多くの場合	表現した	亜熱性	中程度の充血	2～3日
IV（6から10まで）	20〜30分後。不屈	よくあること	強い、意識 m. b. 混乱している	熱	重度の充血	最長 3 ～ 4 日

検査室の血液検査では、汎血球減少症の増加に加えて、変性に関連する細胞の質的変化もあります。好中球核の過分節化、細胞巨大化、リンパ球核の多型、核と細胞質の空胞化、染色質分解、原形質の有毒な粒状性です。、核破裂、細胞溶解など。生化学的研究では、血液はアルブミンの含有量の減少とアルファグロブリンの増加の傾向を伴う異常タンパク質血症によって決定され、C反応性タンパク質が現れます。この段階は、ARS の重症度に応じて最大 30 日間続きます。ARS が重症であるほど、潜伏期間は短くなり、極端な場合には、まったく存在しなくなります。潜伏期間が長い診断値. これは、3 ～ 6 日目のリンパ球と 7 ～ 10 日目の好中球の絶対数を決定する場合に特に当てはまります。ここでは、ARS の重症度とリンパ球および好中球の数との非常に明確な相関関係が明らかにされています。 ARS が重症であるほど、指定された期間にこれらの細胞が少なくなります。（表2）。

表2 潜伏期間の特徴

標識	1位重力	大さじ2杯。重力	3アート。重力	大さじ4 重力
リンパ球 (3~6日)	1x10 9 / l (1.6) - 0.6x10 9 / l	0.5x10 9/l ～ 0.3x10 9/l	0.1x10 9/l - 0.2x10 9/l
白血球 (7-9 日)			1.9x10 9/l - 0.5x10 9/l
血小板 (20 日)		79x10 9/l - 50x10 9/l。
間隔	4.5～5週間		1～2週間

繁忙期. ピーク期は、患者の健康状態の悪化から始まります。造血および代謝障害の徴候があり、感染性合併症が加わる可能性があります。患者では、睡眠と食欲が妨げられ、全身の脱力感、動悸、頭痛、めまい、動悸、心臓部の痛みが発生し、体温の上昇が特徴的です。重症例では、消化不良性障害、潰瘍性または潰瘍性壊死性口内炎、舌炎、扁桃炎および腸炎が加わります。歯ぐきの粘液や口腔の痛み、飲み込むときの痛みにより、食事が困難になります。発汗、発熱、下痢は、脱水と電解質恒常性の崩壊につながります。さまざまな出血や出血が発生することがあります。脱毛が発生します。

神経学的検査では、患者の無気力と無力症が明らかになります。髄膜の刺激、無反射、腱の減少、骨膜および腹部の反射、ならびに筋肉の低血圧の症状がある場合があります。

この期間中の造血の違反は最大の程度に達します。重度の場合、白血球の数は0.2〜10 9 / lに減少し、血小板は5〜10〜10 12 / lに減少します。貧血が進行し、骨髄が低形成または無形成になります。その細胞組成は、主に網状細胞、内皮細胞、形質細胞、単一の急激に変化したリンパ球、およびセグメント化された好中球によって表されます。通常、網状赤血球は存在しません。

病気の最盛期には、血液凝固プロセスが妨げられます：凝固時間、血漿再石灰化およびトロンビン時間の増加、出血時間の増加、ヘパリンに対する血液耐性の減少、プロトロンビン消費の減少、血液の線維素溶解活性の増加.

典型的な形態のARSのピーク期間のさまざまな症状は、症候群に組み合わせることができます。

血液症候群. それは、骨髄、脾臓、リンパ節. 好中球の数は特に急激に減少し、重症の場合は末梢血から完全に消失し、血小板の数が大幅に減少し、赤血球の数はそれほどではありませんが（出血がない場合）。出血の進行に伴い、貧血が現れます。血球減少症の深さ、タイミング、および程度は、放射線の線量に依存します。白血球数が 1 µl あたり 1000 以下に減少することを無顆粒球症といい、これらの条件下での ARS は重篤で、通常は感染性合併症を伴います。核タンパク質代謝（DNA、RNA）の重大な変化、若い芽球形態の有糸分裂活性の減少、同時の細胞破壊を伴う中間体形態の漸進的な減少 - 細胞の形成不全（ARS ステージ II）および荒廃（ARS ステージ IY）につながります。骨髄。

感染性合併症症候群. 最も重要なものの1つ。感染性合併症と敗血症は、粘膜と皮膚の自家微生物フローラの活性化により、ARS の高さの間に特に頻繁に発生します。自然免疫および獲得免疫のすべての要因が急激に抑制され、感染（ブドウ球菌、連鎖球菌など）、毒素、さらにはエンドトキシンに対する感受性が高まります。皮膚の殺菌特性、血液中のリゾチームの含有量、唾液、胃液中の塩酸、気道の粘液中の抗体が減少し、粘膜の透過性が増加し、リンパのバリアの役割ノードと細網内皮系が乱されます。白血球の炎症反応や貪食機能を抑制します。免疫の液性因子のうち、プロパージンの量が急激に低下し、血液の殺菌特性が低下します。特定の体液性抗体（凝集素、沈降素、溶血素、バクテリオリシン、補体結合抗体、抗毒素）の産生が大幅に減少し、停止することさえあります。したがって、免疫療法では、既製の抗体（抗毒性血清および特定のガンマグロブリン）の導入がピーク時に最も重要になります。ほとんどの場合、感染性合併症は、気管支炎、肺炎、扁桃炎（主に壊死性）、腸炎、膿瘍、創傷の化膿、敗血症の形で現れます。重症例では、ウイルス感染、ヘルペスが加わることがあります。顕著な臨床症状の期間中感染症候群血液や骨髄からさまざまな細菌叢をまくことができます (ほとんどの場合、大腸菌、ブドウ球菌、連鎖球菌)。

出血性症候群. 出血は最初に口腔の粘膜に現れ、次に鼠径部、太ももの内側、脚、前腕の皮膚に点状出血が起こり、皮下組織に出血します。重症例では、血尿だけでなく、鼻や腸の出血が発生します。眼底を検査すると、小さな出血を伴ううっ血がしばしば見られます。脳内または髄膜下の出血には、局所的な神経学的症状の出現が伴います。肺組織 - 喀血; 消化管内 - タール便。症状の発生において出血性症候群放出：血小板数の減少とその機能の侵害、血液凝固の減少; 血管内皮の完全性の侵害、血管の脆弱性の増加。毛細血管の抵抗の同時減少を伴う血管および組織の透過性の増加は、血管を取り囲む結合組織の中間塩基性物質（好銀性）の変化、およびヒアルロン酸分子の解重合および分解、セロトニン代謝の障害に関連していますなど

胃腸症候群. - 中毒性敗血症性胃腸炎の発症の結果として、胃および腸の消化不良によって現れます。多くの場合、中毒症を背景に、出血性胃腸炎が発生します。この症候群は、食欲不振、血液の混合を伴う頻繁な軟便、悪液質への衰弱による腸への放射線損傷の背景に対して現れます（非常に速く、体重の高さで1日あたり最大1kgの体重が減少します）。病気）摂取量の急激な違反によるもの栄養素胃腸管から体内に流入し、水分が大幅に失われる（下痢により、水 - 塩代謝の違反につながる） - 放射線悪液質症候群. 腸重積、潰瘍、および腸穿孔が発生する可能性があります。

一般中毒症候群（無力症候群）. - 細胞代謝の侵害、細胞死および微生物叢の活性化、肝臓の解毒機能の不足、身体機能の障害の結果として発症します。結果として生じる毒血症は、すべての損傷を悪化させ、放射線に敏感な組織の回復を妨げます。脱力感、頭痛、めまい、作業能力の低下、発熱などで現れる。

脱毛症候群. 脱毛は、病気の2週間で始まります。髪の毛はまず頭と恥骨から抜け、次に顎から抜けます。脇の下そして体に。徐々に、完全な脱毛の段階に達します。

中咽頭症候群。中咽頭症候群では、病理学的プロセスは通常、扁桃腺、咽頭の粘膜、鼻腔および舌の病変によって決定されます。その初期の兆候は、歯茎の痛みや腫れ、喉の痛みの形で記録されます。重症例では口腔出血、潰瘍および壊死が起こる。口腔粘膜と喉の損傷の徴候は、ほとんどの場合、頬の内面、軟口蓋、および舌下領域に発生します。程度は低いですが、歯茎、硬口蓋の粘膜、鼻、喉の奥、舌が影響を受けます。軽度の場合、病変の臨床像は喉の痛みと歯茎の炎症に縮小されます。より重症の場合、咽頭後壁、軟口蓋、口腔および鼻粘膜の腫れが最初に発生します。現れる痛み口の中で、これらすべてが歯茎、舌、硬口蓋に広がります。その後、壊死性変化が現れ、合併症のない症例では粘膜欠損の再上皮化が続きます。中咽頭症状は通常、上半身に局在する脱毛および紫斑を伴う。で照射すると高用量紅斑はすでに喉頭に広がっています。口の中で、犠牲者は感じる激痛、浮腫が現れ、数日後に粘膜の広範な壊死の兆候が現れます。関連する感染性合併症は、深刻な白血球減少症を背景に発症し、深刻です。

心血管合併症の症候群。この症候群は、異なる性質の心臓の領域における動悸と痛みによって現れます。脈拍が速くなり、心臓の境界の直径が拡大し、心音がこもり、心尖より上で収縮期雑音が聞こえ始めます。動脈圧は虚脱するまで低下します。心電図では、心筋の機能状態の悪化の兆候が記録されます：歯の電圧の低下、心室複合体の拡張、T波とP波の平坦化、およびS-T間隔のシフト。

放射線病 I st.ピーク期は、健康状態の悪化、無力症および栄養障害の増加、神経血管性ジストニアの徴候の出現、睡眠および食欲の障害（無力症候群）によって明らかになります。白血球の含有量は1.5 - 3.0 -109 / lに減少し、血小板は血液の60-100 -109 / lに減少し、通常は貧血、ESR - 10 - 25 mm / hはありません。ピーク期間は最大1か月続きます。将来的には、照射後2か月の終わりまでに、作業能力の回復と回復が起こります。

放射線病Ⅱ期。. ピーク期は、ほとんどの場合、体温の上昇、健康状態の悪化、無力症、出血性および感染性症候群の兆候の出現から始まります。血液系の障害が進行し、重度の白血球減少症 (1.5-0.5 - 109/l) および血小板減少症 (30-50 -109/l) に至ります。赤血球の部分では、中等度の貧血があり、ESR は 25 ～ 40 mm/h に増加します。骨髄形成不全の現象が見られる。ピーク期間は最大 2 か月です。

回復は、造血の活性化の兆候の出現から始まります。体温が下がり、一般的な健康状態が改善します。回復期間中、患者はまだ入院治療を必要とします（最大1〜1.5か月）が、将来的には外来治療のために退院することができます。その後、軍の医療および労働の専門知識の問題は通常解決されます。暫定的に、II度の急性放射線障害を受けた人の50％は、受傷後4〜5か月で、仕事の能力が完全に回復できると考えられます。ただし、それ以外については、引き続き引き下げられます。

放射線病Ⅲ期. 病気がピーク期に入ると、罹患した人々の全身状態が急激に悪化し、無力症、感染症（悪寒を伴う持続的な高熱）の顕著な兆候が見られます。激しい発汗、微生物は血液から播種される可能性があります-大腸菌、ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌、扁桃炎、肺炎が発症する可能性があります）出血症候群（皮膚の複数の出血、鼻、胃、腸の出血）。活発な脱毛（脱毛症候群）が注目されています。潰瘍性壊死性口内炎および歯肉炎（口腔咽頭症候群）が発生し、さまざまな消化不良障害が発生し、体重が減少します（胃腸症候群）、心臓領域のさまざまな痛み、血圧の低下、頻脈（心血管障害症候群）が発生する可能性があります。血液中の白血球の含有量は 0.5 ～ 0.1 -10 9 /l に低下し、深刻な血小板減少症 (最大 30 -10 9 /l) と重度の貧血が認められます。 Duqueの増加に応じた血液凝固時間と出血の持続時間、退縮が妨げられます血餅、ESR は 40 ～ 60 mm/h に増加します。急性放射線障害のこの期間は、アルブミン含有量の減少とアルファ 1 およびアルファ 2 グロブリンの増加を伴う顕著な異常タンパク血症によって特徴付けられます。骨髄は荒廃し、塗抹標本には異型リンパ球、単一の変化したセグメント化された好中球、血漿および網状細胞が含まれています。ピーク期間は 2 か月以上続きます。病気の3週目から、死亡する可能性があります。

良好な結果が得られると、回復に長い期間がかかり、その間にペースと時間の異なる個々の臓器やシステムの機能状態が回復します。血液形成は急速かつ短期間で回復します。さらに、骨髄は数日以内に破壊された状態から過形成に変わります。末梢血では、若い骨髄球、前骨髄球、さらには骨髄芽球の出現により、白血球の式が左にシフトして好中球性白血球増加症が発生します。

回復の兆候が現れてから最初の 4 ～ 5 週間は、患者は以下の治療が必要です。定常状態. その後、彼らの全身状態は非常に改善されるため、1.5〜2か月の滞在が推奨されるレストホームまたは療養所に移すことができます。その後、専門家の質問を解決できます。急性放射線障害を受けた人のほとんどは大さじ3杯。この時までに、働く能力を低下させる顕著な違反がまだあるでしょう。

急性放射線障害 IV 期. 病気の高さは、造血の進行性障害（骨髄の枯渇および無顆粒球溶解症の発症まで）、出血の早期発症および感染性合併症によって特徴付けられます。高熱、重度の出血、重度の全身状態を背景に、腸の障害と脱水症が発症し、中枢神経系と心血管系の機能状態の進行性障害、および腎臓の排泄機能が進行します。つまり、すべての臨床症候群の症状があります。血液中の白血球の含有量は 0.1 -10 9 /l を下回り、深刻な血小板減少症 (最大 20 -10 9 /l) と重度の貧血が認められます。 ESR は 60 ～ 80 mm/h に増加します。生化学的シフトは大さじ3杯に似ています。深刻ですが、より顕著です。骨髄は空です。ほとんどすべての場合、死亡が発生します。回復は、骨髄移植を含む複雑な治療のすべての手段を使用してのみ可能です。

重症度に応じたピーク期の特徴を表3に示します。

表 No. 3. ピーク期の特徴

標識	第 1 の重力	2年生	3 番目の重力	第4重力
アステニック s - m
C - m 感染性。合併症
血液学 s - m
出血性 s - m
胃腸s-m
中咽頭 s - m
と - m heart.-vessel. 違反
S～M脱毛
S - m 放射線悪液質
白血球 (* 10 9 /l)
血小板 (* 10 9 /l)

ESR (mm/h)
期間（日）

回復期間. それは通常、造血の正常化の兆候の出現から始まります。最初に、単一の骨髄芽球、前骨髄球、骨髄球、単球、および網状赤血球が末梢血に現れ、その後、白血球、血小板、および網状赤血球の数が急速に（数日以内に）増加します。骨髄の研究では、その再生のすべての兆候が観察されます。芽球、有糸分裂、骨髄核球の数が増加します。造血の再生と好中球の数の増加と同時に、体温が正常なレベルに低下し、患者の一般的な健康状態が改善され、出血が消え、壊死塊が拒絶され、皮膚と粘膜の浅いびらんが治癒します、2-5ヶ月から。汗の働きと皮脂腺肌と髪の成長。しかし、無力症、栄養 - 血管ジストニア、血行動態および血液学的パラメーターの不安定性の現象は長い間残っています。しかし、変化した機能の回復は遅く、特に重度の形態のARSでは、損傷した臓器の再生とともに、特に心血管系で、疲労の増加と調節プロセスの機能不全が長期間持続するという事実によって特徴付けられます。そして神経系。 ARSの良好な結果により、回復期間は通常3〜6か月続き、場合によっては最大1年続きます。放射線障害の重症度に応じて、完全な回復は1〜3年遅れることがあります。

放射線病ステージI.回復期間は、照射後 2 か月の終わりまでに始まります。作業能力の完全な回復と回復があります。

放射線病Ⅱ期。回復は、造血の活性化の兆候の出現から始まります。体温が下がり、一般的な健康状態が改善します。回復期間中、患者はまだ入院治療を必要とします（最大1〜1.5か月）が、将来的には外来治療のために退院することができます。その後、軍の医療および労働の専門知識の問題は通常解決されます。暫定的に、II度の急性放射線障害を受けた人の50％は、受傷後4〜5か月で、仕事の能力が完全に回復できると考えられます。ただし、それ以外については、引き続き引き下げられます。

放射線病Ⅲ期. 良好な結果が得られると、回復に長い期間がかかり、その間にペースと時間の異なる個々の臓器やシステムの機能状態が回復します。血液形成は急速かつ短期間で回復します。さらに、骨髄は数日以内に破壊された状態から過形成に変わります。末梢血では、若い骨髄球、前骨髄球、さらには骨髄芽球の出現により、白血球の式が左にシフトして好中球性白血球増加症が発生します。回復の兆候が現れてから最初の 4 ～ 5 週間は、患者は入院治療が必要です。その後、彼らの全身状態は非常に改善されるため、1.5〜2か月の滞在が推奨されるレストホームまたは療養所に移すことができます。その後、専門家の質問を解決できます。急性放射線障害を受けた人のほとんどは大さじ3杯。この時までに、働く能力を低下させる顕著な違反がまだあるでしょう。

急性放射線障害の起こりうる結果と結果. ARS の即時転帰の可能なオプションは、完全な臨床的回復と、ある程度の器質的欠陥または機能不全を伴う回復 (欠陥を伴う回復) です。臨床的回復とは、与えられた放射線損傷が必要なレベルの生理学的調節を回復することによる、非常に完全な (Davidson モデルによると最大 95%) 修復として理解されるべきです。欠損を伴う回復とは、残りの病変が他の構造の活動によって完全に補償されていないこと、または解剖学的欠損が身体の70〜95％に修復されたとしても、調節のレベルが生涯に必要な機能の量を提供しないことを意味します。初期レベル。

したがって、ARS 生存者は、長期間にわたって健康状態に異常をきたしている可能性があります。これらの結果は、すべての損傷を修復できないことに関連しています。その部分を考える放射線損傷(最大 15%) は元に戻せません。これにより、再照射にさらされた人の感受性が高まります (放射線耐性の低下)。ヒトにおける放射線耐性の半減期は 28 日です。 ARSのすべての結果は、即時と遠隔に分けられます。即時の結果 (または残留効果) には、影響を受けた人の臨床的回復の直後に観察される機能障害が含まれます。長期的な影響 - 数年後、数十年後（2年以上）に現れます。 ARS の直接的な影響は、一般的な無気力症、免疫生物学的反応性の低下、一部のシステム (CNS、造血、心臓血管など) の機能低下、および精子形成の障害 (阻害) で表されます。長期的な影響は、白内障、腫瘍疾患、白血病の影響、遺伝性疾患の発生によって特徴付けられます（犠牲者自身では検出されませんが、子孫の統計的研究によって検出されます：奇形を伴う新生児の数の増加、乳児死亡率の増加、流産と死産の数、生まれた男の子と女の子の数の比率の変化）。身体への影響には、犠牲者の平均余命の短縮も含まれます（早期老化）。遺伝的および身体的影響の程度は、放射線損傷の線量が増加するにつれて増加します。

ARS の最も急性の不治の形態には、腸、血管毒性、および脳が含まれます。

腸管ARS 10～20Gyの照射線量で発症します。腸の形態では、照射後 5 ～ 10 分で重度かつ長期 (最大 3 ～ 4 日) の一次反応が発生します。体温の上昇、皮膚の紅斑、初日からの不屈の嘔吐、下痢があります。最初の週には、便が一時的に正常に戻る短い潜伏期間が可能です。 6〜8日 - 急激な悪化：重度の腸炎、脱水、出血、感染性合併症。壊死性腸症の臨床像が発生し、体温の上昇（多くの場合、+40℃まで）、液体またはどろどろした便、および膨満感が臨床的に現れる。腹腔の触診では、通常、回盲部に水しぶきやゴロゴロという音が現れます。重症例の壊死性腸症は、腸重積、腸の穿孔、および腹膜炎の発症によって複雑になる可能性があります。胃の無力症の結果として、食べ物の塊が長時間胃に残ることがあります。腸での吸収プロセスが中断され、体重が徐々に減少し始めます。血液中の白血球の数は壊滅的に減少します。腸粘膜の出血および感染性合併症は、罹患者の状態をさらに悪化させます。無顆粒球症や血小板減少症などの放射線照射後の変化や、血管内の出血などの変化はあるものの、通常、主な腸の損傷により8〜12日目に死亡が起こります。いろいろな体菌血症の現象を伴う組織は、必然的にこれらの病変を伴います。

胃腸症候群の発症は粘膜の死に基づいています小腸. 陰窩の電離放射線の影響下で、幹細胞の主要な数の死が起こります。生存能力を保持しているそれらの同じ少数は、放射線照射後の有糸分裂ブロックを発症します。これはすべて、新生物の停止と腸細胞の絨毛への侵入につながります-通常は継続的に進行し、剥離した細胞の補充を確実にするプロセスです. 絨毛が露出すると、栄養素の吸収が妨げられ、体液と電解質が失われます。ヒトでは、絨毛の基部から、細胞が腸内腔に放出される先端部分までの腸細胞の移動時間は、3〜4日かかります。腸症候群の発症のタイミングを決定するのはこの時です。絨毛の細胞被覆の回復は、少なくとも 1 つの幹細胞が陰窩で生存している場合にのみ可能です。腸で死亡した人々の剖検では、粘膜の浮腫および萎縮、多数の点状出血および潰瘍性変化の現象が確認されました。また、胃と腸の粘膜のかなりの数の壊死領域の存在に注意を向け、それらの多くは浸透性の特徴を持っていました.

腸管型の急性放射線病による死亡は、バランスの取れた塩溶液と抗生物質の導入によって遅らせることができます。広範囲に行動。

OMEDB の段階でこのような影響を受けた患者は、緊急治療の範囲を決定するために選択的な再分類が必要になりますが、この形式を治療の「見込みのない」ものとして分類するための完全に正確な基準がまだないため、完全に認定された治療を受けている可能性があります。

血管中毒型 OLB。 20～80Gyの照射線量で発症します。この形態の病因的根拠は、重度の腸病変の徴候とともに、血管損傷の顕著な兆候、代謝の深刻な変化による身体の一般的な中毒、および腸組織の崩壊です。これは腎機能障害につながり、それは乏尿、血中の残留窒素および尿素の増加に現れます。中毒は血管緊張（特に細動脈と細静脈）の低下を引き起こし、重度の低血圧を引き起こします。

この形では、一次反応が顕著です。潜伏期間がないか短い。照射直後から崩壊可能。 2〜4日目に、一般的な中毒、血行動態障害、衰弱、頭痛、頻脈、乏尿、高窒素血症が増加します。 3〜5日 - 脳障害および髄膜症状（脳浮腫）。付着した感染症は中毒の現象を強化し、影響を受けた人はすぐに死にます。病変後最初の 4 ～ 7 日で、組織代謝産物による中毒が継続的に増加し、時には無顆粒球症が発生する前に死亡します。

大脳の形で . ARS (80 Gy を超える線量) - 最初の 2 日間 (変動 - 数分から数時間から 3 日間) で犠牲者が死亡する可能性があり、重度の脳血管障害の臨床像: 精神運動興奮、痙攣、運動失調、呼吸および循環障害。主なものは痙攣性多動性症候群です。電離放射線に被ばくした直後、被害者は、短期間（20～30分間）の意識消失によって現れる、顕著で急速に流れる一次反応（吐き気、下痢、およびいわゆる早期一過性無能力（RPN））を発症します。）。一次反応はすぐにうつ病、または逆に運動興奮性の増加、痙攣に置き換わります。その後、運動失調と協調運動の現象が現れます。その後、進行性の動脈性低血圧、虚脱、昏睡および呼吸中枢の麻痺による死亡が起こる。このような「電光石火のような」急性型の ARS は不治です。剖検時の死者は、通常、血管炎、髄膜炎、脈絡叢炎、および脳組織の腫脹の現象を示します。脳血管は通常注入されます。血管周囲および実質の浸潤は、多くの場合、髄膜そして脳組織で。血管炎の現象は、脳室傍領域で最も顕著です。最初は、それらは灰白質に現れますが、その後脳の白質に発達し、しばしばより顕著な程度にさえなります. 血管周囲出血は、電離放射線による血管への直接的な損傷の結果です。血管障害は脳浮腫の発症に寄与し、脳浮腫は脳組織のヘルニア突出と溝の狭小化につながります。脳組織の水分量の増加は、照射後 2 ～ 3 日で検出できます。これらの絶対値の変化は、重要ではありませんが、頭蓋内空間が厳密に制限されている場合、CNS機能の深刻な障害を引き起こし、犠牲者を死に至らしめる可能性があります。

中性子兵器の使用の可能性に関連して、WFP、OMEDb、および OMO に届けられるそのような犠牲者の数は大幅に増加します。これは、特に緊急治療ケアを実施する場合、医療避難のこれらの段階の作業を非常に複雑にします。

骨髄ARSステージIの予後 - ARS II Artで絶対に有利です。 -ARS IIIアートで比較的有利。 -疑わしい、ARS IY st。 - 不利。急性放射線障害の腸、血管中毒、および脳の形態による生命の予後は、絶対に好ましくありません。

したがって、電離放射線の影響を受けた人々が医療避難の段階に大量に入院した場合、医療サービスの主な努力は、I〜III度の骨髄型ARSの患者の治療に向けられるべきです。最も急性の ARS の患者は、苦痛を軽減することを目的とした対症療法を受けます。

「純粋な」形態の放射線障害に加えて、複合および複合放射線障害が発生する可能性があります。

複合放射線障害 （SRP）は、外部ガンマ線への身体の同時曝露、放射性物質の取り込み、および外部ベータ線による皮膚への局所的損傷によって発生します。放射性核種が体内に侵入する主な経路は、呼吸器や消化器、傷や熱傷の表面です。

この形態の疾患の臨床像は非常に多形的であり、さまざまな種類の放射線成分によって吸収される放射線の積分線量へのさまざまな寄与と、体内に浸透する放射性核種のさまざまな構造によって決定されます。

複合照射による急性放射線障害の特徴は、一次反応中の胃腸症候群（放射性核種の取り込みによる）の重症度の増加、結膜炎の存在、初期の上気道のベータ病変の出現です。、個々の放射性核種にとって重要な臓器における、ベータ皮膚病変の発現の照射の瞬間から異なる時点での発生（紅斑の3つの波：一次、二次、再発または後期紅斑）、損傷の兆候の発生。そのため、骨向性物質 - ストロンチウム、イットリウム、ジルコニウムが骨に蓄積します。セリウム、ランタン - 肝臓中; ウラン - 腎臓中; ヨウ素は甲状腺によってほぼ完全に吸収されます。大量の放射性物質を使用すると、「重要な」臓器やシステムの機能的変化が徐々に増加し、それらに器質的障害が出現します。骨向性放射性同位体の摂取は、骨の破壊的な変化、それらの新生物の出現、および全身性血液疾患の発生につながる可能性があります。 PSAの特徴のうち、最大血液学的変化のシフトがより多くのことを指摘する必要があります遅い日付造血の回復が遅れます。そのような患者の回復過程はゆっくりとした経過を特徴とし、病気はしばしば慢性になります。予後は、取り込まれた放射性物質の量と種類に依存します。多くの場合の個別の結果として、白血病、貧血、栄養障害を伴う無力状態、感染症に対する抵抗力の低下、実質臓器の硬化および腫瘍の変化、ホルモン障害、子孫への悪影響などがあります。

複合放射線障害 (KRP) は、核爆発のさまざまな損傷要因 (光束、衝撃波、透過放射線) に同時にまたは連続的にさらされることによって引き起こされます。その結果、電離放射線による負傷に加えて、犠牲者は火傷または機械的外傷を同時に経験し、場合によってはその両方を経験します。

ただし、連続して取得された病変のバリアントが可能です。さらに、CRPは、放射性物質で汚染された地域にある負傷者や火傷者に発生する可能性があります。ただし、CRPは、放射線の適用と非放射線損傷の間の時間が最初の損傷の経過時間を超えない、さまざまな時点での病変のみと見なされます。そうしないと、互いに独立した連敗になります。

CRP の性質と頻度は、爆発の種類と核爆弾の威力、距離、気象条件、爆発と人間の安全保障に関連する方向に依存します。

核爆発の焦点では、火傷は、体の開いた領域への直接的な光放射への曝露の結果として (一次火傷)、着火した衣服または炎から (二次火傷) の両方で発生する可能性があります。

CRPの診断の複雑さは、病変の症状が動的に変化するさまざまな病因および病因の病理学的プロセスの存在によって決まります。 CRPにおける放射線に対する一次反応の症状複合体の診断値が大幅に低下するため、最大の困難は放射線成分の特定です。血液の研究も、その情報内容を失います。なぜなら、機械的損傷または熱傷を含む複合および関連する放射線損傷により、通常、白血球減少症の代わりに白血球増加症が発生するためです。

急性放射線障害の最盛期には、熱傷や「外傷性」疾患の進行によって出血、中毒、胃腸障害などの症状が引き起こされる可能性があるため、熱傷や負傷者の診断を下すことは困難です。

CRPクリニックは非常に多様で多様な症状を特徴とするという事実により、この段階で罹患者の全身状態を決定する、いわゆる主要な病変を早期に特定することが非常に重要です。その結果、治療方法。

CRP の臨床経過の特徴は、主に 3 つの規定に要約できます。第一に、最初の数時間と数日のCRPの間に、放射線に対する一次反応に加えて、影響を受けた人は急性火傷または機械的損傷の特徴である複雑な症状全体を持っています - それは通常病理学の主要なものであり、医療提供の戦術を決定しますこの時点で気にします。放射線障害の兆候は、将来的にのみ広まり始めます。第二に、明らかな理由から、重症度が 1 ～ 3 度の古典的な急性放射線障害の場合のように、損傷の潜伏期間がありません。そして、第三に、CRP は相互負担の症候群の存在を特徴とし、それは、単独で進行した場合に各病変に典型的なものよりも病理学的プロセスのより深刻な過程の形で現れます。

軽度の重症度で、これは通常、まだはっきりとは表現されていません。しかし、重度の病変が組み合わさると、電離放射線と非放射線傷害の両方によって引き起こされる負担効果が増加し、重大な影響を及ぼします。臨床コースそして怪我の結果。致命的なケースの頻度が増加し、生存者は、病理学的プロセスの一般化の傾向を伴う重度の病変およびより長い経過をたどります。そのような罹患した患者では、外傷後の組織再生のペースと性質が妨げられ、ショック状態の発生頻度が増加します。

CRPの病因における放射線と非放射線の病理学的変化の関係は、身体統合のほぼすべてのレベルで追跡することができ、代謝および構造細胞障害（最初は放射線感受性で、次に他の組織で）から始まり、生体レベル。重度のやけどでは、負担効果の発現は通常、やけどした組織や近くの組織だけでなく、さまざまな起源の相乗効果によって発生する内臓（心臓、肝臓、脾臓、腎臓）にも見られますが、その結果代謝障害。放射性毒素と火傷または外傷性の毒素の作用は相互に強化されます。細胞と組織の全体的なエネルギー不足が増加します。

急性放射線障害に特徴的な心臓血管活動の障害は、熱傷や外傷によって引き起こされる血行動態障害によって悪化します。身体の防御力の弱体化を背景に、その原因は放射線損傷と非放射線損傷の両方であり、創傷および火傷感染の発症が加速され、自己感染の可能性も高まります。放射線後貧血は、外傷性失血が先行していた場合に特に顕著になります。

心的外傷後の再生のプロセスは落ち込んでいます。傷や火傷の治癒を遅らせ、骨折の癒合の時間を長くします。非放射線損傷の影響下にある放射線損傷の症候群は、数日早く発生し、同じ線量の電離放射線への孤立した被ばくによって引き起こされる急性放射線損傷よりも臨床症状の重症度が高いという特徴があります。

放射線、火傷、および機械的損傷の複合効果の結果として、多数の身体システムが病理学的プロセスに関与するだけでなく、それぞれの機能不全の重症度も増加します。 CRP の各成分のより深刻な経過を示す徴候の複合体は、相互負担症候群と呼ばれます。

相互負担の症候群の結果は、保護適応反応のより顕著な違反であり、火傷後および外傷後の修復再生のプロセスを遅らせ、造血組織および他の身体系の放射線後の回復を遅らせます。

CRPの臨床経過のダイナミクスには、次のものがあります。

急性期または放射線および傷害に対する一次反応の期間;

機械的損傷および火傷の徴候の有病率の期間;

放射線障害の症状が優勢な期間。

回復期。

原則として、CRPを適用してから最初の3日間は、やけどやけがが主な原因であり、その重症度は失血、ショック、完全性の侵害、重要な臓器の機能によって決まります。これにより、この期間中の被災者への支援の性質が決定されます。

被ばくした個人の外傷性および熱傷ショックは、勃起期が長く、より顕著になること、ならびに低迷期における身体の代償資源が急速に枯渇することを特徴としています。この場合、永続的な呼吸器および循環器障害は、微小循環プロセスの進行性の中断を伴うことが多く、最終的には組織内の顕著な低酸素現象の発生につながります。より早い時期に、体の一般的な中毒の兆候も現れます。電離放射線の影響を受けた人々の熱傷の経過と熱傷疾患の臨床像は、進行の加速とその期間のより速い変化、修復プロセスの阻害、重度の合併症の症例数の増加、および早期死亡によって特徴付けられます。 CRPの創傷プロセスは、創傷表面の生物学的洗浄プロセスの減速、外傷性浮腫のより長い吸収、創傷組織欠損の領域における肉芽形成および上皮化の遅延、出血および活性化の増加によって特徴付けられます創傷感染の。

放射線成分が優勢である間、創傷の外科的治療、および修復手術（皮膚形成術、血管および神経の縫合）の実施は、原則として、化膿によって複雑になります。中等度および重度の急性放射線障害の発症を引き起こす線量への曝露後の放射線障害は、閉鎖した単一の骨折の治癒時間を平均1.5倍、複数の骨折の治癒時間を2倍延長します。

CRP の影響を受けた人に医療を提供する一般的な戦術は、医療搬送の適切な段階で各タイプの病変の治療に使用される方法と手段を複雑に適用することです。同時に、複合傷害の種類、重症度、経過期間、および非放射線傷害の局在化を考慮して、医療を構築する必要があります。

急性期には、主に健康上の理由（火傷やショックの治療、緊急手術、出血管理など）のために、主要な非放射線障害に対する対策が講じられます。同時に、抗生物質の助けを借りて、一次反応を停止し、放射線および非放射線損傷の両方の合併症を防ぐための措置が講じられます。怪我や火傷の臨床症状が優勢な間、機械的損傷の外科的治療が行われます（一次デブリードマン傷および開いた骨折）および火傷の表面を閉じるための形成外科。放射線障害の症状が優勢な時期には、急性放射線障害の治療に最大の注意を払う必要があります。この時点での外科的介入は非常に望ましくなく、バイタルサインに対してのみ実行する必要があります。

そして最後に、回復期には、患部の全身状態の改善に伴い、病変のすべての結果に対する外科的および医学的治療が行われます。予後は CR の種類と重症度によって異なりますが、対応する重症度の孤立した病変よりも常に好ましくありません。

WFP では、ARS の診断は、主にグループおよび個人の線量計からのデータの調査、検査、および登録に基づいて、疾患の臨床徴候に基づいて行われます。

OMEDb では、ARS の重症度を判断するために、ほぼ同じ被ばく条件の犠牲者の臨床像と身体線量測定データに加えて、リンパ球と白血球の含有量について血液を選択的に検査することができます。

VPTG は、いくつかの核学的研究方法を除いて、物理的および生物学的線量測定データを完全に使用して、ARS の最終診断を行います。

このように、急性放射線障害の臨床像、医療避難段階の診断能力についての明確な知識により、医師は放射線障害をタイムリーかつ正確に診断し、犠牲者の医療トリアージを実行し、彼らへの支援の量を決定することができます。医療避難のこの段階。

第三章。放射線病

急性放射線障害
(外部からの比較的均一な照射)

急性放射線障害は、全身または体の大部分が、比較的短期間にかなりの強度の電離放射線に単回または繰り返し被ばくすることによって引き起こされる一般的な病気です。

臨床像

1945 年に広島と長崎で 2 発の原子爆弾が爆発した結果、日本では急性放射線障害の多数の症例が観察されました。広島と長崎の住民の放射線障害を研究してきた草野伸愛博士は、ほとんどの場合、この病気はガンマ線と中性子束への被ばくの結果であると報告しています。

急性放射線障害の最も深刻な（「超高速」）形態（総放射線量が 1000 r を超える）では、状態の重症度は最初から急速かつ着実に増加します。死は最初の数日で起こり、時には数時間後に起こります。

典型的な（骨髄）形態の急性放射線障害の経過の特徴は、その進行段階です。病気の経過には4つの期間があります：

初期期間、または放射線に対する一次反応の期間
隠された期間、または想像上の幸福の期間。
放射線障害の顕著な臨床現象の期間、またはピーク期間;
放射線障害の解消期間（完全または部分的な回復を伴う）。

コースの重症度に応じて、ARSの骨髄形態（100-1000 r）は、I度（軽度）、II度（中等度）、III度（重度）およびIV度（非常に重度）の急性放射線障害に分けられます）。この病気の最も明確な期間は、II 度および III 度の急性放射線障害で検出されます。

曝露の際、被害者は何の感覚も経験しません。初期の期間、または放射線に対する一次反応の期間は、放射線の線量に応じて、最も深刻な場合は被ばく直後、または 1 ～ 10 時間後に始まります。そしてそれは、病変の重症度を反映して、数時間から2、3日続きます。初期の期間、または一次反応の期間の特徴は、神経系と消化管の機能の変化を示す症状です。それらは、犠牲者の興奮、一般的な衰弱、頭痛、めまい、一般的な過敏症の出現で表現されます。口と喉の乾燥、吐き気、そしてしばしば繰り返される不屈の嘔吐の訴えは非常に特徴的です。表現された興奮の後には、通常、抑圧が続きます。この期間中にすでに犠牲者を客観的に検査すると、顔の皮膚の紅潮、時には皮膚の軽度の腫れ、結膜充血、および局所多汗症の存在に気付くことができます。重症例では、神経学的検査により、顕著な血管運動反応が明らかになり、白い皮膚描記症、閉じたまぶたの震えと伸ばした指の震え、舌の震え、筋緊張の変化（最初は増加、その後減少、無気力）、腱および骨膜反射の増加、時にはそれらの不均一性、リンゴの眼振運動、不安定な病理学的反射（Babinsky、Rossolimo、Gordon）; 髄膜現象は、最も深刻なケース（肩こり、カーニッヒ症状）でも観察できます。

神経系の変化に伴い、循環器の機能に中程度の変化が見られます。それらは、頻脈、時には不整脈（しばしば呼吸）で発現し、血圧を低下させます。

照射後の最初の日に血液を検査すると、好中球性白血球増加が決定され、白血球の式が左にシフトし、網状赤血球症になることがあります（1 mm 3で最大15,000〜25,000）。リンパ球の数は、照射後数時間で徐々に減少し始めます。これが、リンパ球減少症が最初の日から、最初は相対的に、次に（通常は2日目から）絶対的に見られる理由です. 一次反応の期間中、白血球の質的変化が見られることがあります：クロマチン構造の喪失を伴う核の濃縮、好中球核の過剰断片化、巨大な形の出現など。最初の日から、有糸分裂の数骨髄では、染色体装置の変化が観察されます。

一次反応の期間中、不明瞭な外乱も検出されることがあります。代謝プロセス：残留窒素の含有量が基準の上限に達し、高血糖、血中ビリルビンの中程度の増加（重度の形態）、ミネラル代謝の変化があります。体温はしばしば上昇し、重症例では高い数値に達することさえあります (38.0 ～ 39.0)。これらすべての変化は、明らかに、代謝の神経体液性調節の違反の結果です。

最初の期間の病気の診断は非常に困難です。まず、特定のカテゴリーの罹患者（軽度および中程度の病変の一部）では、症状が概説されていないか、存在しない場合さえあるためです。第二に、神経系の主な症状 - 興奮、多幸感、うつ病など - は特定のものではなく、現代の戦闘作戦に特徴的な精神的過度の緊張またはトラウマの結果である可能性があるため、そして第三に、さまざまな症状が同時に存在するためです。中枢神経系の機能障害と発熱は、他の多くの病気、主に感染症で観察できます。これに加えて、核兵器の使用の場合に患者が大量に入院した場合に患者の徹底的かつ詳細な検査を実施することの難しさ、およびこれらの状況で実験室の研究方法（血液検査）を使用する機会の欠如を追加する必要があります。 . したがって、この期間中に診断を確立するときは、罹患者の日常的な検査のデータ（嘔吐、脱力感、客観的な症状の出現を特に重要視する必要があります）だけでなく、既往歴データ（患部にとどまる）および放射測定の結果について。

2番、 隠し期間、または想像上の幸福の期間は、病変の重症度に応じて、数日から2〜4週間続きます。潜伏期間が短いほど、病気の臨床経過はより深刻になります。最も深刻なケースでは、この期間が欠落している可能性があり、その後、一次反応の期間に続いて、病気の顕著な像が現れます。それどころか、軽度の病変では、この期間は長くなります（最大5週間）。

この期間中、影響を受けた人の健康状態が改善し、神経系の障害が減少または完全に消失し（軽度および中程度の病変）、体温が正常になります。しかし、全身の脱力感、食欲減退、消化不良の症状が残ることがよくあります。血液検査では、特定のダイナミクスが明らかになります。末梢血中の白血球の数は、顆粒球の数の減少により徐々に減少し始め、リンパ球の数は減少し続けます。細胞の質的変化、特に過分節化された巨細胞の存在、核の断片化と濃縮、染色質分解、および好中球の毒性粒状度がより定期的に観察されます。照射後7〜9日目の白血球（好中球）数の顕著な減少が特徴的であることが認められています（A. I. Vorobyov）。

末梢血中の赤血球の数は、ゆっくりではあるが減少し始めます。白血球数の減少よりも; 赤血球の平均量の増加（マクロサイトーシス）; それらの浸透安定性は低下します。アニソサイトーシスおよびポイキロサイトーシスが観察されます。初期の上昇後の末梢血中の網状赤血球の数は減少し始める。血小板の数も減少します。骨髄を調べると、赤血球の抑制、骨髄細胞の成熟の促進が見られます。成熟した要素の数は、若いフォームの数を大幅に超えています。骨髄芽球、前骨髄球、前赤芽球の数が大幅に減少するか、ほぼ完全に消失します。

第3の期間 - 繁忙期放射線病、またはその顕著な臨床症状の期間は、最も重症の場合、最初の期間の直後に発生します。軽度および中等度の病変 - 3〜4週間後、全身状態の顕著な悪化が特徴です。罹患者は再び頭痛、不眠症、食欲不振、吐き気、しばしば持続的な腸の障害（下痢、便秘）を持ち、腹部に激しい痛みを伴います。一般的な弱点が増加します。患者は体重を減らします。重度の下痢では、疲労が解消されます（放射線性悪液質）。体温は自然に 38.0 ～ 40 ℃ に上昇し、高い数値を長時間維持します。（図7）

患者は落ち込んでいて、無気力で、無関心で、食べることを拒否しています。すでに患者の外部検査で、脱毛が観察されます。広島と長崎での観察によると、脱毛は敗戦後 2 ～ 3 週目に始まります。肌の顕著な変化：肌は乾燥し、薄片状になります。重症の場合、水疱の形成を伴う紅斑が現れ、崩壊と壊疽の発生が続きます。

複数のピンポイントでより大きな出血が皮膚と目に見える粘膜に現れ、通常は 3 ～ 4 週目です (図 8)。

皮膚出血に加えて、からの出血内臓：肺、胃、腸、腎臓など。口腔の粘膜は充血している。大小の出血、潰瘍、壊死が口腔粘膜、歯肉、舌の両方に現れます。

乾燥、表面びらん、出血は、後で気道の粘膜で観察できます。一般に、出血性症候群は放射線病の最盛期に優勢です。

研究するとき心血管系の頻脈、心臓の直径の拡大、最初のトーンのこもりが検出され、多くの場合、収縮期雑音上部で、血圧を下げ、時には心臓のリズム障害を引き起こします。血管抵抗が減少します。心電図上 - びまん性心筋病変に特徴的な、標準からのさまざまな逸脱（電圧の低下、R波の減少、T波の減少または変形、S-T間隔の減少）。心筋に出血があると、心筋梗塞に特徴的な複雑な症状が観察されます。

消化器系の変化は非常に特徴的です。舌は乾燥しており、白または茶色のコーティングで覆われていますが、舌が滑らかで「磨かれた」場合もあります。腹部の触診では、筋肉の緊張、大腸に沿った痛みが通常認められます。胃と腸に深い潰瘍性壊死性変化があると、腹膜炎の症状が発生することがあります。胃の分泌機能と酸形成機能が低下し、腸の吸収能力とその運動機能が損なわれます。下痢がよく見られます。胃腸管の粘膜にびらんや出血があると、出血性胃炎、腸炎、大腸炎が発生します。顕微鏡的に（時には肉眼的に）、血液の混合物が便に含まれていることが確認されます。

神経学的検査は、すでに述べた主観的徴候（苦情）に加えて、重大な脳障害を示す多くの症状を明らかにします。患者は時々危機に陥ります-頭痛、めまい、吐き気、嘔吐の急激な増加。この研究は、光恐怖症、カーニッグの症状、腱反射の減少、後頭部の痛みの存在を示しています。前庭障害 - 眼振、静電気の変化、指鼻と膝かかとのテストによる震え、Rombergの陽性症状を検出できる場合があります。どうやら、これらすべての現象は、(放射線損傷の結果として) 脳内の血液およびリンパ循環の障害によって説明されるはずです。

頭の特定の部分の出血の場合または脊髄症状の複合体は、それらの局在化に対応して現れます。

血液系は、放射線病の最盛期に非常に急激な変化を遂げます。潜伏期に始まった造血の抑制が進んでいます。赤血球とヘモグロビンの数は減少し続けていますが、白血球の数よりもゆっくりです。カラーインデックスはわずかに上昇し、しばしば 1 に達します。赤血球の直径が減少し（小赤血球症）、赤血球の浸透圧安定性が低下し続けます。網状赤血球の数は大幅に減少し、重症の場合、網状赤血球は末梢血から完全に消失します。総数白血球は徐々に減少し、時には末梢血で非常に低い数（1 mm 3あたり100-200）に達することがあります。白血球の減少の程度は、病気の重症度を示している可能性があります。したがって、第1度の放射線病では、白血球の数は血液1 mm 3で2000〜3000を下回りません。放射線障害II度では、白血球の数は1 mm 3で1500〜1000に減少します。最後に、III度では、1 mm 3で800〜500まで減少し、さらに低くなります。草野伸愛医師は、広島と長崎で放射線障害に苦しみ、その後死亡した人々では、白血球の数が1mm 3で500個に減少したと指摘しています. 末梢血中の好中球数の急激な減少と、放射線障害の最盛期に患者のリンパ球の絶対数が継続的に減少することに注意が必要です。この期間に顕著な白血球減少症があると、末梢血中のリンパ球の数が好中球の数を超えることがあります（相対リンパ球増加症）。一部の著者によると、これらの変化は予後不良の兆候と見なされるべきです。末梢血中の好酸球が存在しないか、その数が減少しています。その結果、中等度から重度の放射線障害を伴うピーク期には、汎血球減少症（図 9）と無顆粒球症が出現します。

白血球数の急激な減少に加えて、放射線障害のピーク時には、白血球の顕著な質的変化が常に観察されます。それらは、好中球の有毒な粒状性、好中球およびリンパ球の細胞溶解の増加（ボトキン小体およびガンプレヒト小体の出現）、巨大なハイパーセグメント化された好中球、網状細胞および形質細胞の出現、細胞原形質および核の空胞化、核の成熟における解離で発現します。および原形質（図10）。

血小板の数は、血液1mm 3 あたり10,000～15,000個に減少し、時には末梢血からほぼ完全に消失します。

赤血球沈降反応は、1 時間あたり 50 ～ 70 mm に加速されます。出血時間 (最大 15 ～ 30 分以上) および血液凝固時間 (最大 12 ～ 14 分以上) が増加します。

この期間に胸骨の点状を研究すると、骨髄の形成不全または形成不全が検出されます。骨髄核細胞の総数の減少（最大3〜5千）、骨髄芽球、前骨髄球、骨髄球、前赤芽球の急激な減少または完全な消失。単一の変化した好中球とリンパ球に加えて、網状細胞と形質細胞が点状で検出されます（図11）。

リンパ節と脾臓では、卵胞の損傷と死が観察され、そのためリンパ球の数が減少します。

中間交換も乱れます。患者は体重が減り、タンパク質、主にアルブミンの含有量が減少し、血液のアルブミン-グロブリン係数が異常になり、血液中の糖の含有量が減少し、塩の代謝が妨げられます（塩化ナトリウム、カリウム、カルシウムの含有量が変化します）。

特定された機能不全内分泌系そしてまず第一に、副腎（無気力、低血圧など）、下垂体、甲状腺腫、甲状腺などです。尿中には、赤血球に加えて、タンパク質、ウロビリンが検出されます。

ご覧のとおり、放射線病の顕著な臨床症状の期間はその名前に完全に対応しており、主に止血、出血性症候群、感染性合併症の抑制、および中枢神経系、消化器系の機能の変化によって特徴付けられます。そして栄養障害。どうやら、この時期のさまざまな症状のすべての発生において、仲介された神経内分泌の影響と体液環境の変化（代謝の変化、毒素血症、血液の抗凝固系の活動の増加など）に加えて、重要な役割が属しています。最も放射線学的に影響を受けた臓器や組織（骨髄、脾臓、消化管など）に対する放射線の直接的な損傷効果に。出血性症候群の発症の複雑なメカニズムにおいて、主な役割は、血小板減少症による血液血栓形成活性の低下によって演じられます。血管壁の透過性の増加と血液凝固の弱体化も重要です。

放射線障害のピーク期は、生物の反応性の複雑な変化によって特徴付けられます (N. N. Klemparskaya など)。これは、特異的および非特異的な免疫プロセス（細胞性および体液性）の阻害、抗体産生の減少、自己アレルギープロセスの発生などで表されます。

これらすべての結果として、急性放射線障害のピーク時には、歯肉炎、口内炎、壊死性扁桃炎、肺の膿瘍および壊疽を伴う限局性肺炎、敗血症などの感染性合併症がしばしば発生します。多くの場合、潰瘍性および化膿性結膜炎を発症します。生物の反応性の変化により、さまざまなものに対する態度が変化することを強調する必要があります。医薬品（感度の低下、上昇、および倒錯）、治療法を選択する際に留意する必要があります。

放射線の線量に応じて、急性放射線障害の顕著な臨床症状の期間は異なる期間続き、好ましい経過では回復期間に置き換えられます。後者は、特に重度の病変では、解決期間が3〜5か月以上に達すると、長期間進行します。回復期間の主な指標は、全身状態の改善、体温の正常化、出血と脱毛の停止、体重の増加、血液形成の増加、正常な便の回復です。自覚症状（頭痛、めまいなど）が徐々に減少・消失します。徐々に造血を回復し始めます。消散期の開始の最初の兆候の中には、網状赤血球、若い好中球要素（刺す、若い）、そして頻度は低いが骨髄球の末梢血への出現もある。網状赤血球の危機が観察され（最大60〜70‰）、好酸球増加症（5〜8％）、単球症（10〜15％）が検出され、ヘモグロビン含有量と赤血球数が増加します。血小板数は比較的早く回復します。骨髄検査により、造血組織の集中的な再生、造血プロセスの回復が明らかになります。病気の良好な結果は、早期診断によって可能になる急性放射線障害のタイムリーで正しい治療によって促進されます。

すでに示したように、急性放射線障害の症状の重症度は、電離放射線による損傷の強さ (線量、照射面、時間など) と生物の反応性に依存します。第 1 度の急性放射線障害では、初期期間がないか、その症状が明確に表現されていないことがあります。いくらかの動揺、過敏性、吐き気、時には一度の嘔吐、軽い頭痛、全身の衰弱があります。潜伏期間は長く、4週間以上にも及びます。症候学と病気の高さの期間ははっきりと表現されていません。中枢神経系の機能の重大な違反は特定されておらず、原則として出血はありません-白血球減少症ははっきりと表現されていません（2000年以上） 1 mm 3 の -2500 白血球)。障害のある機能の回復は非常に迅速に行われます (1 ～ 1.5 か月)。

急性放射線障害 II 度では、通常、放射線に対する一次反応の期間が顕著で、1 日か 2 日続きます。潜伏期間は2〜3週間に達します。顕著な臨床症状の期間は急激に進行します。出血性症候群は中程度に発現しています。1mm 3中の白血球の数は1500〜1000に減少します。機能障害の回復が遅れる（2～2.5ヶ月）。

急性放射線障害 III 度では、通常、最初の期間は顕著な症状の複合体によって特徴付けられます。中枢神経系の活動が急激に妨げられます（頭痛、めまい、衰弱）。嘔吐が繰り返し起こり、時には耐えられなくなります。潜伏期間はほとんどの場合 7 ～ 10 日であり、最も深刻な場合には、通常、潜伏期はありません。ピーク期（2〜3週間）の病気の経過は、重大な重症度によって特徴付けられます。造血が著しく損なわれている。 1 mm 3 の血液中の白血球の数は 150 ～ 100 にまで減少する可能性があり、血小板が完全に消失することもあります。顕著な出血性症候群（組織の出血、内臓からの出血）。骨髄には荒廃の様子が見られます。変化したセグメント化された好中球、プラズマ網状細胞が 1 つあります。中枢神経系の損傷を示す症状（意識障害、病的反射、髄膜症状など）が明確に識別されます。良好な結果が得られた場合、病気の症状の消失は徐々に起こり、回復は非常に遅く（3〜5か月）、通常は不完全です.

IV 度の急性放射線障害は、激しい一次反応の早期出現 (数十分後または最初の 2 時間) を特徴とし、不屈の嘔吐、無力症、虚脱を伴います。明確な境界のないこの疾患の初期期間は、敗血症の経過の特徴、造血の急速な抑制（骨髄形成不全、汎血球減少症）、出血の早期発症および感染性合併症（初期）を特徴とするピーク期に移行します。 . 致命的な結果は、第 1 週の終わり - 第 2 週の初めに発生します。

さまざまな重症度のARSの主な鑑別診断症状を表に示します。 5.

表 5. さまざまな重症度の急性放射線障害の鑑別診断徴候
サイン	放射線障害の程度
サイン	私	Ⅱ	Ⅲ	Ⅳ
初期反応時の嘔吐	行方不明または単一	繰り返される	多数	不屈
初日の白血球増加	なしまたは重要でない (最大 10,000)	中程度の発音 (最大 12,000)	エクスプレス (最大 16,000)	発音 (16,000 以上)
48時間後のリンパ球減少の深さ	マイナー (1500-1200)	中 (1200-800)	表現した	発音した
隠し期間の期間	3～4週間	2～3週間	1～2週間	ない
ピーク時の発熱の程度	ない	中程度の亜熱状態		持続的な体温上昇
出血	臨床徴候なし	皮膚や粘膜の出血	皮膚や粘膜の出血、外出血、内出血	出血の早期発生
脱毛	ない	表現した	発音した	発音した
減量	ない	適度	悪液質まで発現	早期死亡で発症しないことがある
ピーク時の末梢血組成の変化	中等度の白血球減少、血小板減少、網状赤血球減少、貧血なし	重度の白血球減少症、血小板減少症、網状赤血球減少症、中等度の貧血	重度の白血球減少症（無顆粒球症）、血小板減少症、網状赤血球の欠如、重度の貧血	最初の 1 週間で、深刻な白血球減少症（無顆粒球症）、血小板減少症
最盛期の骨髄造血障害	中等度の増殖抑制、細胞組成は変化しない	骨髄の低形成	骨髄の荒廃	最初の週の骨髄枯渇

（外部からの比較的均一な照射による）急性の重度の放射線障害の診療所を説明するために、A.K.Guskova と G.D.Baisogolov による対応する観察を提示します（書籍「放射線の身体への影響」、M.、1965 年）。

患者 X さん、21 歳。以前は健康でしたが、事故の数日前に実験室で働き始めました。事件当時、彼は原子炉のすぐ近くにいました。彼が受けた外部ガンマ線と中性子線の線量は、約 450 r でした。照射後の最初の数分間で、犠牲者は全身の衰弱、頭痛、めまい、食欲不振、吐き気、嘔吐を繰り返し、液体を摂取した後に激化した. これらの現象はすべて 3 日間続きましたが、初日は特に顕著でした。初日の患者の客観的検査は、無気力、無動、頻脈の傾向（毎分90パルス）、低血圧（動脈圧90/60 mm Hg）を示しました。好中球性白血球増多とリンパ球減少症が末梢血で測定されました。

4日目から、患者の健康状態が改善し、全身の脱力感が消失し、食欲が現れ、正常化した動脈圧、頻脈の傾向を伴う脈拍の不安定性のみが残った。患者の健康状態は、病気の 19 日目まで満足のいくものでした。

病気の 19 日目に状態の急激な悪化が始まり、重度の全身衰弱、頭痛、無力症が現れました。体温は 39 ～ 40 ℃ に上昇し、患者は悪寒、喉の痛みを訴え、食欲が急激に低下しました。複数の点状出血が、脚と体幹の皮膚に現れました (明確な紅斑を背景に、脚の前面に)。歯茎が緩んで出血し、扁桃腺が浮腫、充血しており、右扁桃腺に黄灰色の広範囲の壊死が形成されています。 1分間に100～110以内の脈拍、動脈。プレッシャー 100/40 nmHg 美術。舌はコーティングされ、乾燥しています。腹部は柔らかく、大腸に沿って痛みを伴います。便は正常で、便の潜血に対する反応は陽性でした。三叉神経と後頭部の顕著な鋭い痛み; 腱と骨膜の反射が増加し、腹部の反射が弱まり、すぐに疲れ果てます。

19日目（ピークの始まり）からの末梢血では、好中球の数（1 mm 3 10-14％あたり最大170-160細胞まで）、血小板（1あたり10,000-12,000）の壊滅的な減少がありました。 mm 3)、内容ヘモグロビンの明らかな減少がありました。病気の 27 番目の deb のヘモグラム: Hb 51%、えー。 3 160 000、網状体。 0、血栓。 9300、l。 275、n。ああ、ええと 8%、リンパ。月 84% 8％。 ROE-1 時間あたり 50 mm。骨髄では、骨髄核球の数の急激な減少が観察され（1 mm 3あたり60,000〜150,000の割合で4000）、網状細胞は17.75％に達しました。血球芽細胞-1%。前赤芽球 - 0、好塩基性赤芽球 - 0、多色性 - 0、好酸性 - 0.25%、骨髄芽球 - 0、前骨髄球 - 0.25%、骨髄球 - 0、後骨髄球 - 0.25%、穿刺好中球 - 25%、単球 - 0.25%、形質細胞 9% 、「裸の」核 - 40/4000、細胞溶解 - 29/400、巨核球 - 0。細胞の大部分 (70-75%) は、病理学的再生および変化したリンパ球の形態に属する未分化細胞によって表されました。

病後30日目、造血再生の徴候が現れた。 35 日目までに、体温は正常なレベルにまで急速に下がり、健康状態が改善され、食欲が現れ、頭痛が消えました。顕著な一般的な発汗、脈拍の不安定性、血圧がありました。 40日目まで、歯茎からの出血、充血、扁桃腺の腫れが続きました。 6週目の終わりに白血球の含有量は5000〜6000に増加し、血小板の数は血液1mm 3 あたり150,000〜200,000に増加し、同時に貧血の進行が見られました（ヘモグロビン含有量は45％に減少しました）、赤血球 - 2,800,000まで）、7週目の終わりからのみ減少し始めました。骨髄造血は徐々に回復した。

臨床的回復は、疾患の発症から 3 か月目に起こりました。この時、患者を診察したところ、内臓や神経系の機能に異常は見られませんでした。末梢血では、不安定な中程度の好中球減少症のみが記録されました。 4か月の終わりまでに、患者は療養所に送られ、その後、繰り返し暴露される可能性を除いて、専門分野で働き始めました。

複合体は患者の治療に使用されました医薬品および方法。最初の数時間は、胃洗浄が行われ、安静、高カロリーでタンパク質とビタミンが豊富な控えめな食事、およびマルチビタミン複合体（B 1 、B 6 、C）が処方されました。初日からペニシリンを 1 日 80 万 IU 投与し、全血輸血（200ml を 1 回、3～5 日間）を行った。 15日目からペニシリンを1.5倍に増量し、ストレプトマイシン、塩化カルシウム、ビカソールを追加処方。患者の細心のケア、口腔の治療、皮膚のトイレに注意が払われました。与えられた豊富な飲み物腸内細菌叢に影響を与えるために - 好酸性ヨーグルト（1日あたり最大1.5リットル）。適応症によると、心血管薬が使用されました。造血の回復の兆候が現れたとき、抗生物質は中止され、造血刺激剤（核酸ナトリウム、テザン、ペントキシル）が処方されました。

からの放射線障害外部被ばく:

一般的な（全体的な）曝露の結果としての病変;

外部被ばくによる局所放射線障害。

被ばくの種類に応じて、放射線障害が区別されます。

1) y 線または x 線放射から;

2) 中性子放射から;

3) p-放射線から (で外部の影響α粒子の透過力が非常に低いため、α線による損傷は発生しません）。

病原性分類外部被ばくによる急性放射線障害

急性放射線障害 (ARS) は、少なくとも 1 Gy の線量で一般的な単一の均一または比較的均一な外部 X 線、y 線および (または) 中性子照射の結果として発症する複合症状です。

急性放射線障害の骨髄 J 型

1 ～ 10 Gy の線量での一般的な照射の場合、生物の運命は、主に造血組織への損傷によって決定されます。髄質の形態は、固有の ARS 周期性を最も明確に示すため、典型的な形態と呼ばれることがあります。 ARS 割り振り中:

1) 放射線に対する一般的な一次反応の期間。

2）潜伏期間（想像上の幸福の期間）;

3) ピーク期。

4) 回復期間。

放射線に対する総一次反応期間

水の放射線分解生成物同士および酸素損傷との相互作用の結果として形成されるフリーラジカル。生体分子, 放射性毒素と呼ばれるそれらの過酸化物化合物およびキノイド系列の物質の形成を引き起こす. 増殖する組織は、有糸分裂の遅延、生殖および間期の細胞死を示す. それらの崩壊生成物（ヒスタミン、セロトニンなどの生理活性物質を含む）は、放射性毒素とともに血液中を循環します。結果として生じる血管壁の透過性の増加、調節不全血管緊張、強力な求心性インパルスおよび嘔吐中枢のトリガーゾーンの過刺激は、放射線に対する一般的な一次反応の症状複合体の病原性の基礎を形成します。これには、消化不良（吐き気、嘔吐、下痢）および無力症（頭痛、衰弱、活動低下、動脈性低血圧）症候群が含まれます。

照射後最初の 2-3 日間の ARS の診断は、リストされた照射に対する一般的な一次反応の徴候に基づいている. 6 Gy を超える線量での総照射後の広範な放射線紅斑の発生は、これらの間の補助的な診断値を有する可能性がある.ピリオド。

照射に対する一般的な一次反応の期間中の病変のいくつかの症状に応じた、身体の単一の均一な外部y線照射の線量の再構成

潜伏期の健康状態に関する苦情は存在しないか、重要ではありません。機能は保持されます。

したがって、この時点での放射線量の再構築は、血液学的パラメータに基づいています。これらのうち、最もアクセスしやすいのは、血液中の白血球のレベルです。

補助診断値は、3 Gy を超える線量にさらされた場合、潜伏期の終わりに放射線脱毛症が観察されることがあります。

軽度の ARS では、潜伏期間は照射後わずか 30 日以上で終了し、中等度の ARS では 15 ～ 30 日、重度の ARS では 5 ～ 20 日、非常に重度の場合、潜伏期間がなくなることがあります。

繁忙期

ARS の典型的な形態でのその発症は、機能する血液細胞の数が臨界レベル以下に低下することによるものです。顆粒球減少症および血小板減少症は、自己感染性合併症および出血性症候群の主な原因であり、ピーク期に ARS の致命的な臨床症状を引き起こす可能性があります。

骨髄形態のARSでは、造血障害から直接生じる症状に加えて、他の機能不全の徴候も観察されます：毒血症、無力症、同化作用に対する異化作用の優位性、栄養性ジストニア、自己免疫病変

回復期間

ピーク期に死が起こらない場合、造血系の再生プロセスにより、一定期間後に成熟した血液細胞の数が増加し、それとともにピーク期の症状が解消されます。

人生の予報。戦闘能力と作業能力の検査

軽度の ARS の生命予後は良好です。中等度のARSでは、適切な治療で良好です。重度の ARS では、予後は疑わしいです。集中的な複雑な治療でさえ、常に成功するとは限りません。治療を行わない場合、γ 線または X 線放射線による人の平均致死量は約 3.5 ～ 4.0 Gy です。死亡に至る場合の平均余命は、典型的な形態の ARS で 3 ～ 5 週間です。

急性放射線障害の腸型

10〜20 Gyの線量での総照射後、ARSの腸型が発生し、その症状の基礎は腸症候群です。これは、小腸上皮細胞の損傷と死に関連しています。

脱水症状が進行し、それ自体が患者の生命を脅かします。腸壁のバリア機能の侵害により、有毒物質、特に大腸菌毒素が内部環境に入ります。

初期の期間は、症状の重症度が高く、期間が長いという特徴があります。さらに、下痢は最初の日からしばしば見られます。血圧はより深く低下します（虚脱状態になることもあります）。皮膚と粘膜の初期の紅斑は非常に顕著で、長期間持続します。体温は発熱値まで上昇します。患者は、腹部、筋肉、関節、頭の痛みを訴えます。

ARSの腸型における一次反応の持続時間は2〜3日です。その後、全身状態の短期的な改善（ARSの骨髄型の潜伏期間に相当）があるかもしれませんが、病気の症状が完全に消えるわけではありません. 潜伏期間は3日を超えません。

急性放射線障害の中毒型

20～50 Gy の線量範囲での照射後に発生します。この形態は、麻痺および血管透過性の増加、組織崩壊生成物による中毒の徴候、放射性毒素および腸内細菌叢の毒素に関連する重度の血行動態障害を特徴としています。

毒血症は、脳血管発作および脳浮腫を引き起こし、その進行性徴候が観察され、4～7日以内に死亡する。 ARSの中毒型の発症における循環障害の重要性により、血管とも呼ばれます。

急性放射線障害の脳形態

50Gy以上の線量で頭部または全身を照射した後にヒトに発生するARSの大脳型の基礎は、主に直接的な放射線損傷による神経細胞の機能不全と死です。

脳放射線症候群の症状は、放射線の線量率に依存します。放射線量が 10-15 Gy/min を超えると、照射後数分以内に虚脱状態、極度の衰弱、運動失調、痙攣が発生することがあります。この複雑な症状は、早期一時的無能力症候群 (RPN) と呼ばれます。

しかし、脳浮腫、精神運動性激越、運動失調、見当識障害、多動症、痙攣、呼吸器障害および血管緊張の徴候が増加しています。この症状は、機能不全だけでなく、神経細胞の死によっても引き起こされます。死亡は照射後48時間以内に発生し、昏睡が先行します。

中性子による敗北の特徴

中性子被ばく下の ARS に固有の違いは、細胞レベルでの中性子病変の修復可能性が低いことと、X 線や Y 線と比較して透過力が低いことに基づいています (したがって、体全体の線量分布の均一性が低くなります)。）。これらの要因が反対方向に作用することは容易にわかります。したがって、中性子曝露下では、腸上皮はより強く影響を受け、その放射線耐性は、造血組織と比較して、致死量以下の細胞損傷を修復するより大きな能力と大きく関連しています。造血系は、対応する吸収線量の電磁放射線よりも影響を受けません。これは、照射されていない領域からの細胞の移動による造血組織の回復プロセスの加速によるものです。

同じ理由で、体への中性子照射の非致死量でも、小腸への深刻な損傷が発生します。 γ線照射の場合とは異なり、腸症候群の存在はありません

常に予後不良の兆候です。彼の治療はさらなる回復につながる可能性があります。

中性子への曝露による ARS のその他の特徴には、次のようなものがあります。

放射線およびRPN症候群に対する一次反応の重症度が高い;

放射線に対する一次反応の期間中のリンパ球減少症の深さ;

放射線源に面している体の側面の臓器や組織に、より深刻な損傷の兆候が見られます。

中性子による血管壁への直接損傷の結果として、より顕著な出血。

これらの特徴は、身体が核爆発からの透過放射線にさらされる場合、中性子とy線の放射線量への寄与の比率が出力、核兵器の種類、および中心までの距離に依存する場合に考慮に入れる必要があります。爆発の。

6. 放射線障害の防止手段

放射線防護剤

放射線防護剤には、予防的に使用された場合に、放射線を照射された生物の命を救う、または放射線損傷の重症度を軽減するという保護効果を発揮できる薬物または製剤が含まれます。放射線防護剤の場合、他の放射線防護剤とは異なり、薬理学的活性の他の兆候の中でも、抗放射線効果が主なものです。放射線防護剤は予防的使用の条件下でのみ有効であり、それらの作用は投与後最初の数分または数時間で発生し、2〜6時間持続し、原則として、短期間の条件下でのみ現れます（慢性的または長期的ではありません）暴露。放射線防護剤として使用するための物質の適合性は、その防護効果と忍容性によって判断されます。

実用上最も重要な放射線防護剤のグループ

放射線防護作用のメカニズム

現代の概念によれば、放射線防護剤の放射線防護作用のメカニズムは、間接的な（活性酸素種、窒素酸化物、脂質過酸化生成物などのフリーラジカル反応の生成物の体内への過剰な蓄積による）損傷効果を減らす可能性に関連しています。重要な細胞構造 - 生体膜と DNA に対する電離放射線の影響。

身体の放射線抵抗の増加を長期的に維持する手段

チェルノブイリ事故は、低線量率への長期被ばく中の人員保護の問題は、放射線防護の助けを借りても解決できないことを示しました。

核爆発または放射線事故の結果の排除に関与する人員を保護するために、別のグループの抗放射線剤からの薬物が推奨されます-身体の放射線抵抗の増加を長期的に維持する手段です。

実用的な観点から、身体の放射線抵抗の長期的な増加の手段を2つの主要なグループに分けることをお勧めします。

♦ 放射線の「有害な」線量から保護する手段。これには、十分に顕著な抗放射線効果がある薬剤、つまり、ARS を引き起こす線量での外部被ばくの即時の結果を防止または軽減できる薬剤が含まれます。これらの薬物が照射前に、すなわち予防的に使用される場合、文献では、それらはしばしば「長期（または長期）作用の放射線防護剤」と呼ばれます。

♦ 「不顕性」放射線量に対する保護手段。このグループには、抗放射線活性が比較的低い薬物が含まれますが、放射線病理の臨床症状の発現を引き起こさない線量での放射線の悪影響（長期を含む）の重症度を軽減することができます。

放射線の「損傷」線量に対する保護装置の抗放射線作用のメカニズム。現在、これらの薬物の抗放射線効果における決定的な役割は、体の防御システムを動員し、放射線照射後の骨髄の再増殖と血液系全体の回復のプロセスを活性化する能力によって果たされていると考えられています。これに加えて、放射線の「有害な」線量に対する多くの防護手段の放射線防護効果は、身体のホルモンの背景を変える能力に基づいています。

このグループの最も効果的な手段は、ステロイド構造のホルモン製剤とその類似体および免疫調節剤です。

抗放射線特性を持つホルモン剤のうち、ジエチルスチルベストロール (DES) が最も研究されています。

放射線耐性を高める手段の抗放射線効果を実現するためのもう1つの重要なメカニズム

骨髄の形態でARSを引き起こす線量で放射線から体を保護する放射線防護剤は、脳放射線症候群に対して効果がなく、その初期症状であるRRPの発生を防ぎません。 ROPの個々の症状（痙攣、運動失調、運動亢進）を抑制することを目的とした対症療法は、その直接の原因が脳機能のエネルギー供給の失敗であるため、無能力自体を排除するものではありません.

生物は、照射された生物の非特異的保護（抗感染を含む）、造血および免疫系の要因に対するそれらの刺激効果です。このメカニズムは、ワクチン、多糖類、サイトカイン、臓器ペプチド、およびその他の免疫調節物質の基本です。

プロテウス乾燥抗原ワクチンは、プロテウス微生物細胞から抽出された精製抗原複合体です。電離放射線に対する体の抵抗力を高め、造血系の回復を促進する能力があります。

微粒子微生物製剤の中でも、セクストキソイドを含む腸チフスワクチン、BCGワクチン、テトラワクチン、大腸菌からの加熱ワクチン、赤痢菌抗原、抗インフルエンザ、炭疽菌、腸チフスパラチフスワクチン、および生きているまたは死んだ微生物からの他のワクチンも高い放射線防護効果を持っています。

このグループで最も研究されている薬はプロディジオサンです。

プロディギオサンは、「すばらしい棒」であるプロディギオサム菌から分離された多糖類です。それは、非特異的（自然）および特異的免疫の要因、特に内因性インターフェロンの形成を活性化します。

インターロイキン、インターフェロン、コロニー刺激因子、腫瘍壊死因子などの内因性免疫調節因子のかなり顕著な抗放射線効果の証拠もあります。高い放射線防護活性を持つ内因性免疫調節物質には、マスト細胞によって産生されるポリアニオン性多糖ヘパリンが含まれます。

合成免疫調節剤の中で、高分子化合物（レバミゾール、ジバゾール、ポリアデニル酸、ポリイノシン酸、ポリビニル硫酸塩など）とプロスタグランジン合成の阻害剤（インターロック、イントロン、レアフェロン）が、身体の放射線耐性を高める可能性のある薬剤としてテストされました。それらの放射線防護効果は、ほとんどの場合、0.5〜2時間後に現れ、数時間から1〜2日続きます。

薬物の中で - 組織代謝の補正剤、ピリミジン、アデノシン、およびヒポキサンチンの誘導体は、身体の放射線抵抗を長期間増加させる能力を持っています。それらのほとんどは、ATP と核酸の生合成に必要な天然の代謝産物に属しているか、それらの含有量の増加に寄与し、放射線照射後の DNA 損傷の修復を加速します。

このグループの最も効果的な薬の 1 つは、チェルノブイリ原子力発電所での事故の結果の清算に参加した参加者の放射線耐性を高めるために使用されたプリンヌクレオシドリボキシンです。

動物用調製物の中で、プロポリスは、植物由来のアダプトゲンであるエレウテロコッカス抽出物と高麗人参チンキの中で、最も高い放射線防護活性を持っています。

放射線に対する一般的な一次反応を防ぐ手段

放射線に対する一次反応 (PRO) は、身体への放射線損傷の最も初期の臨床症状の 1 つです。このような状況下では、ミサイル防御の防止は、人員の戦闘能力を維持するだけでなく、間接的にも身体への放射線量を減らすことに貢献します。

PROの予防のために、薬を使用することができます。その剤形（錠剤）は、自助と共助に使用することができます。神経弛緩薬のグループからの薬物、特にエタペラジンとメトクロプラミド、およびそれらに基づく複合薬物（ジメトカルブ）が最大の効率を有することが示されています。

エタペラジンは、フェノチアジン系の神経遮断薬に属します。制吐作用のメカニズムは、嘔吐中枢のトリガーゾーンにおけるドーパミン受容体の阻害に関連しています。

メトクロプラミド（セルカル、ラグラン）は、メトキシベンズアミド誘導体のグループからの制吐薬です。トリガーゾーンのBg-ドーパミン受容体の特定のブロッカーです

早期一時障害の予防手段

初期の一過性障害 (RPN) は、身体が放射線病の脳形態を引き起こす線量で放射線を照射された場合にのみ発症する複合症状であり、生存は除外されます。 ROP の症状を修正する薬剤の使用は、個人にとって絶対に不利な放射線障害の結果を変えることを意図したものではありません。 ROP の防止は、核兵器の使用と関連して、兵器と装備システムの管理を維持する必要性によって決まります。放射線事故. 同時に、予防措置の目的は、潜在的に致死量にさらされたにもかかわらず、戦闘任務を完了するのに必要な数時間、乗組員および戦闘乗組員の戦闘能力と作業能力を維持することです。

RPNに関しては、病原性タイプの作用の薬剤のみが有効であることが判明しました。その開発には、この症候群のメカニズムの予備的研究が必要でした。「脳」線量での照射は、複数の DNA 損傷を引き起こし、その結果、その修復酵素の 1 つであるアデノシンジホスホリボシルトランスフェラーゼ (ADPT) の過剰活性化を引き起こすことが確立されています。 ADPRT は、NAD + の ADP-リボシルフラグメントの重合反応を触媒します。同時に、NAD + の細胞内濃度が低下し、解糖および細胞呼吸の NAD + 依存プロセスの強度が低下します。 NAD + プールの枯渇は、暴露されたすべての組織で発生しますが、グルコース代謝と ATP の酸化的再合成に大きく依存している脳では、NAD + 依存性デヒドロゲナーゼの活性の低下が壊滅的な機能障害を引き起こします。 RPN 症候群に相当する臨床症状. .

この点で、ROP 中の脳のエネルギー不足状態の代謝補正の 2 つの方法が提案されました。最初の方法は、ADPリボシル化の阻害剤を体内に導入することです。これらにはレトロインヒビター（最終製品) このプロセスの - ニコチンアミド、その構造類似体およびそれらの誘導体（ベンズアミド、3-アミノベンズアミド、アルキル-およびアシル-アミノベンズアミド）、およびプリン誘導体（アデニン、カフェイン、テオフィリンなど）。 0.1-1.0 mM の濃度で、これらの物質は分離細胞の ADPRT の活性をほぼ完全に抑制します。効果を得るには、これらの物質を体重 1 kg あたり少なくとも 10 mg の用量で使用する必要があります。特に、脳放射線防護剤ビアンの摂取は、500mg（表1）、ニコチンアミド - 500mg（表10、それぞれ0.05mg）の用量で推奨されています。

RPNの強度を低下させるために、脳内の細胞呼吸のNAD +非依存プロセスを活性化する物質を使用する可能性が検討されています. この目的のために、特に、コハク酸に基づく調製物を使用することができる。

今後の照射線量は常に不明であり、ポリADPリボシル化の阻害剤によって引き起こされる放射線後のDNA修復の中断は、プロセスに悪影響を与える可能性があるため

放射線損傷の骨髄形態における身体の放射線後の回復、ビアン、ニコチンアミド、およびこのグループの他の薬物は、注意して処方されるべきであり、原則として、放射線防護剤と組み合わせて処方されるべきです。

20.5. 急性放射線障害の早期（入院前）治療手段

ARSの早期入院前治療は、放射線に対する一次反応の症状の緩和（対症療法）と、放射線後の修復および骨髄造血の回復のプロセスの活性化（早期病原療法）の2つの方向で行われます。

放射線に対する一次反応の症状の軽減は、嘔吐、無力症、および下痢に向けられた薬の使用によって提供されます。 PRO 期間中は、メトクロプラミド、ジメトプラミド、ラトラン、ジキサフェン、および一部の抗精神病薬を制吐薬として使用できます。

メトクロプラミドの薬理学的特性は上に記載されている。すでに嘔吐が発生している場合、薬物は筋肉内または静脈内にゆっくりと2 ml（10 mg）投与されます。 1日の最高用量は40mgです。

ジメトプラミドもベンズアミド誘導体に属し、その制吐作用のメカニズムはメトクロプラミドと同じです。嘔吐を止めるために、薬物は2％溶液1mlで筋肉内投与されます。 1日の最高用量は100mgです。

Latran (ゾフラン) は、神経系の 5-HT3 セロトニン受容体の選択的拮抗薬のグループに属する制吐薬です。この薬は鎮静効果、動きの調整障害、またはパフォーマンスの低下を引き起こしません。発生した嘔吐を止めるために、Latranは0.2％溶液の形で8〜16 mgの用量で1回静脈内に使用されます。

ジキサフェン製剤（アンプルまたは 1.0 ml のシリンジチューブ）は、制吐薬の錠剤の使用がもはや不可能になったときに、放射線照射後の嘔吐の発生とともに筋肉内に投与されます。

放射線嘔吐を軽減するための列挙された手段に加えて、他の抗精神病薬も使用できます：クロルプロマジン、ハロペリドール、ドロペリドールなど。

放射線治療後の下痢の緩和には、アトロピンやスパスモリチンよりも優れた末梢 M 抗コリン作用を持つメタシンが使用されます。薬物は、0.1％溶液0.5〜2mlを筋肉内に投与されます。大量の下痢と脱水症状を伴う非常に重症の場合、10% 塩化ナトリウム溶液、生理食塩水、5% ブドウ糖溶液の静脈内投与が推奨されます。

ARS の早期治療に対する最も効果的な病原学的に健全なアプローチは、早期の解毒です。この手順には、放射性毒素の固定化、それらの希釈、および加速除去が含まれます。この目的のために、診療所では、血漿代替薬（ヘモデシス、アミノデシス、グルコノデシス、ポリビゾリン、ポリグルシン、等張塩化ナトリウム溶液など）および体外吸着解毒法（血液吸着、血漿交換、リンパ吸着）を使用することをお勧めします。

照射後の最初の数時間の医療保護の手段として、経口解毒剤 - 非選択的腸吸収剤 - を使用することは非常に有望です。

7.7. 体内への放射性核種の侵入

放射性物質 (RS) は、吸入、消化管の壁、外傷や火傷、無傷の皮膚などから内部環境に侵入する可能性があります。リンパ液と血液を介して吸収された RV は、組織や臓器に入り、それらに固定され、細胞に浸透し、細胞内構造に接触します。

放射性物質の吸入摂取

特に専門家が放射性物質のエアロゾル、放射性ガス、蒸気と接触した場合、感染の主な経路は吸入です。

消化管からの放射性物質の摂取

胃腸管は、RV が体内に侵入する 2 番目の主要な経路です。この感染症の変種における有害な影響は、消化管の壁への放射線負荷と、血液およびリンパ液への RV の吸収の両方に関連しています。 RV吸収は以下に依存する化学的特性物質（主に溶解度）、胃腸管の生理学的状態（pH、運動機能）、食事の組成。放射性核種の再吸収は、食品中の同じ元素の安定同位体の含有量が増加すると減少し、逆もまた同様です。

溶解度の高い放射性核種の吸収は、主に小腸で起こります。胃で吸収される RV は大幅に少なくなります。大腸での吸収は実用上重要ではありません。イオン形態の可溶性放射性核種は、最も集中的かつ完全に再吸収されます。

上記のすべては、吸入後に消化器官に二次的に侵入した放射性核種にも当てはまります。

放射性物質の侵入

無傷の皮膚、傷、火傷の表面から

ほとんどの放射性物質は、実際には無傷の皮膚に浸透しません。例外は、酸化トリチウム、ヨウ素、硝酸ウラニルとフッ化物、およびポロニウムです。これらの場合の吸収係数は、100 分の 1 単位と 1000 分の 1 単位です。

RV貫通肌汚染の密度、汚染された場所の面積、に依存します物理的及び化学的性質要素自体またはそれが含まれる化合物、水および脂質への溶解度、媒体の pH、および皮膚の生理学的状態。放射性核種の吸収は、血管とリンパ管の拡張、皮脂腺と汗腺の開口部による環境温度の上昇とともに増加します。

血液に入った放射性核種の運命

血液中、放射性核種は遊離状態または組成物中に存在する可能性がありますいろいろな種類化学化合物および複合体。多くの放射性核種はタンパク質に結合しています。血液に入った RV の一部はすぐに体外に排出されますが、残りはさまざまな臓器に浸透して沈着します。多くの放射性核種は、特定の組織や器官に対して一定の親和性を持ち、それらに沈着して主な照射を提供します。 1つまたは別の放射性核種が主に蓄積する臓器は、この放射性核種に感染すると「クリティカル」と呼ばれます。

体内からの放射性核種の除去

体内に入った RV は、腎臓、胃腸管 (胆汁を含む)、唾液、ミルク、汗、肺を介して排泄されます。ほとんどの場合、放射性物質の主な量は糞便や尿に排泄されます。

糞便では、RV は主に排泄され、消化経路によって受け取られ、吸入感染および逆行的に咽頭に運ばれる粒子の二次摂取中にも受け取られます。

生物作用放射性物質

取り込まれた放射性核種の分布の特徴の病変の発生への影響

♦ 骨に選択的に沈着する放射性核種 (「オステオトロピック」)。これらはアルカリ土類元素です：ラジウム、ストロンチウム、バリウム、カルシウム。一部のプルトニウム化合物は、骨向性を示します。骨向性放射性核種が体内に入ったときに発生する病変は、主に造血系および骨系の変化によって特徴付けられます。大量摂取後の初期段階では、病理学的プロセスは外部被ばくによる急性放射線障害に似ている可能性があります。比較的小さな活動が組み込まれた後を含め、後期には、骨腫瘍と白血病が検出されます。

♦ 細網内皮系の要素が豊富な臓器に選択的に蓄積する放射性核種 (「肝向性」)。これらは、希土類元素の同位体です。ランタン、セリウム、プロメチウム、プラセオジム、アクチニウム、トリウム、および一部のプルトニウム化合物です。それらが入ると、肝臓の病変、近位腸が観察されます（胆汁に排泄されたこれらの要素は腸で再吸収されるため、小腸の粘膜と繰り返し接触する可能性があります）。後期には、肝硬変、肝腫瘍が観察されます。骨格、内分泌腺、その他の局在の腫瘍も現れることがあります。

体全体に均等に分布している放射性核種。これらはアルカリ金属の同位体です：セシウム、カリウム、ナトリウム、ルビジウム。水素、炭素、窒素、および他の元素、特にポロニウムの同位体。それらが入ると、病変は本質的にびまん性です：脾臓を含むリンパ組織の萎縮、精巣の萎縮、筋肉機能障害（放射性セシウムを受けた場合）。後期には、乳腺、腸、腎臓などの軟部組織腫瘍が観察されます。

♦ 甲状腺に選択的に蓄積するヨウ素の放射性同位元素は、別のグループに分類されます。それらが大量に入ると、最初に刺激が観察され、その後甲状腺の機能が抑制されます。後期には、この器官の腫瘍が発生します。

放射性核種による損傷の防止。医療用品予防と早期治療。特別な衛生衛生および予防医療措置

放射能汚染地域に滞在している間に怪我をしないようにするには、多くの予防措置を講じる必要があります。

♦ 放射性物質の吸入摂取を減らすために、地上での核爆発の生成物による大気汚染に対して十分に効果的なマスクを使用することができます。放射能汚染地域では、皮膚保護具の使用も必要です。

♦ 原子力発電所の事故の場合、トーチが通過する間、窓やドアを閉め、さらにはコーキングを施し、換気を停止した部屋に避難することは、外部放射線の線量を減らすだけでなく、吸入摂取を制限することにもなります。 RSの。

♦ 核爆発の生成物の栄養摂取を防ぐために、水の消費を防ぐ必要があります。食品、感染のレベルが安全なレベルを超えています。次の推奨事項は必須です。オープンエリアでの調理は、1 R/h 以下の放射線レベルで許可されます。 1 ～ 5 R/h では、キッチンをテントに配置する必要があります。放射線レベルがさらに高い場合、調理は除染された屋内エリアでのみ許可され、その周囲のエリアも除染するか、少なくとも湿らせておく必要があります。

♦ 水と食品の放射能汚染レベルの監視。

♦ 最初に摂取した場所から放射性核種を除去することを目的とした措置。これは消毒、胃腸管からの RV の除去などです。内部の放射能汚染の事実を確認する場合、または部分的な消毒中にその存在を仮定するだけの場合は、1% ソーダ溶液または水だけで口をすすぎ、同じ液体で結膜を洗浄します。、鼻の粘膜、胃腸管からRVを除去するための措置を講じます（胃洗浄、催吐剤の投与、咽頭後壁の機械的刺激、生理食塩水下剤、浣腸）。

放射性物質による内部汚染に対する医療的保護手段と早期（入院前）治療

RVの有害な影響に対する保護の医療手段と、犠牲者の早期（病院前）治療の特別な手段は、3つのグループの薬で表されます。

吸着剤;

RV の組織への結合を妨げる薬。

RVの排泄を促進する薬。

吸着剤

吸着剤は、胃腸管で RV に結合することを目的とした物質です。そのような薬物は、胃や腸の環境でRVに迅速かつしっかりと結合する必要があり、結果として生じる化合物または複合体は吸収されるべきではありません.

X線診断で造影剤として使用される硫酸バリウムは、経口摂取すると、放射性ストロンチウム、バリウム、ラジウムのイオンを積極的に吸着します。より効果的な剤形は、吸着面が大幅に増加したアドソバー活性化硫酸バリウムです。アドソバーを使用すると、放射性ストロンチウムの吸収が 10 ～ 30 倍減少します。

アルギン酸カルシウムは弱酸性の天然イオン交換体です。アルギン酸塩は効果がやや劣りますが、硫酸バリウム製剤よりも忍容性が高く、長期間使用できます。

Vokatsit - 高度に酸化されたセルロースの製剤。

これらの資金の重大な欠点は、大量の薬を服用する必要があることです。アルギン酸塩、ボカサイト、およびアドソバーの単回投与量は、それぞれ25.0〜30.0 gです（1/2〜3/4カップの水で）。より少ない用量（4.0〜5.0）では、ポリスルミンが使用されます - 無機イオン交換体のナトリウム塩 - シリコン - アンチモン陽イオン交換体。

アドソバー、アルギネート、ボカシット、ポリスルミンを予防的に使用するか、感染後 10 ～ 15 分以内に投与すると、ストロンチウムとバリウムの放射性同位元素の吸収が 10 倍以上減少します。それらは、一価陽イオン、特にセシウムに対してはあまり効果的ではありません。

プルシアンブルーなどの遷移金属塩とフェロシアン化 Da は、セシウムを結合する優れた能力を持っています。このグループに属する薬物フェロシンは、1.0gを1日2〜3回服用することをお勧めします。

組織の結合を防ぎ、体内環境に侵入した放射性核種の排泄を促進するために使用される薬物

ヨウ化カリウム。放射性ヨウ素の取り込みにおけるヨウ化カリウムの使用は、いわゆる同位体希釈の原理に基づいています。

この薬は、1錠を服用するための0.125 gの錠剤で入手できます。一日あたり。予防的に使用すると、甲状腺による放射性ヨウ素の吸収を 95 ～ 97% 減らすことができます。この元素の放射性同位体を体内に摂取した後の安定ヨウ素の摂取は、効果がはるかに低く、4時間後には実質的に役に立たなくなります。しかし、放射性ヨウ素の長期摂取により、安定ヨウ素の摂取開始が遅れても大きな効果が得られます。

ヨウ化カリウムが存在しない場合、ヨウ素チンキを牛乳または水に溶かして摂取する (1 日 1 回 44 滴または 1 日 2 回 22 滴を 1/2 カップの液体で食後に)、ルゴール液 (1 日 1 回 22 滴)食後) 1/2 カップの牛乳または水で) 示され、ヨウ素チンキで前腕または下肢の皮膚を滑らかにします。ヨウ素の外部適用の保護効果は、同量のヨウ素を体内に摂取した場合の効果に匹敵します.

ペンタシン - ジエチレントリアミンペンタ酢酸 (DTPA) の三ナトリウムカルシウム塩は、コンプレクソンまたはキレートのグループに属する薬物です。それ有機物、それらの分子構成と分子内の電子供与原子の存在により、2価および3価の金属と強力な錯体を形成することができます。

エチレンジアミン四酢酸 (EDTA) の塩 - カルシウム二ナトリウム塩 (テタシン-カルシウム) および二ナトリウム塩 (トリロン B) - は、多くの点でペンタシンと同様に作用しますが、効果が低く、耐容性がいくぶん悪くなります。

ユニチオール（静脈内投与の場合、10％溶液10mlを1日1〜2回）。この薬は、ペンタシンによって排泄が促進されない 210 Rho の取り込みに使用されます。ポロニウムは薬物のスルフヒドリル基に結合します。得られた複合体は尿中に排泄されます。スルフヒドリル基を含むキレート剤の使用は、コバルト、銅、および水銀イオンの結合においてペンタシンよりもはるかに効果的です。

トリメタシンは、ウランおよびベリリウム中毒の応急処置として推奨されています。薬物の導入後、プルトニウム、イットリウム、セリウム、ジルコニウム、ニオブの排泄も促進されます。トリメタシンの単回投与量は、バイアルに凍結乾燥粉末の形で含まれており、希釈する前に静脈内投与注射用の2.5％塩化カルシウム溶液。

早期診断放射性物質による内部汚染の場合の避難措置

内部放射能汚染の場合の診断は、取り込まれた放射性物質の量の表示と評価に基づいています。内部放射能汚染が存在するというまさにその事実は、人の放射能検査の過程ですでに確立されています。消毒プロセス中に身体から検出された放射線が除去されない場合、測定は 2 つのバージョンで行われます。決定し、いつ閉じた窓 p-放射線が除去され、y-放射線のみが決定される場合。内部汚染の場合、プローブウィンドウが開いている場合と閉じている場合の計器の読み取り値に大きな違いはありません。外部感染の場合、ウィンドウが開いている場合の放射計の針の偏差は、閉じている場合よりもはるかに大きくなります。

体内の RV の内容を定量化するには、直接および間接測定法が使用されます。

8. 局所放射線障害

局所的または不均一な外部被ばくに起因する局所的な放射線障害は、比較的均一な外部被ばくによる急性放射線障害よりもはるかに一般的です。さらに、急性放射線障害の全症例の約半分は、重度の局所放射線障害を伴います。これは、人体全体の吸収線量の分布が非常に不均一であるためです。

局所放射線皮膚病変

放射線皮膚炎は、外部被ばくによって引き起こされる局所放射線損傷の最も一般的な形態の 1 つです。それらは、核兵器の爆発や原子力発電所での事故の際の不均一な放射線被ばくの結果として発生し、日常の状況では、腫瘍のX線またはy線治療の結果である可能性があります。非腫瘍性疾患. 局所放射線皮膚病変の最も一般的な局在は、顔、手（指）、および太ももの前面です。

放射線皮膚炎には初期症状と後期症状があります。初期の放射線皮膚炎（皮膚の放射線熱傷）は、照射後の最初の数日でいわゆる原発性紅斑の形で現れ、潜伏期の後に乾燥、湿潤（水疱）または潰瘍性壊死性皮膚炎に変化します。後期症状は、皮膚の血管および結合組織への損傷の結果として、照射後数ヶ月で発症します。それらは、皮膚栄養、皮膚線維症、潰瘍性壊死プロセス、萎縮性または肥厚性皮膚炎の症状の違反によって最も特徴付けられます。

局所的な放射線損傷の初期の影響は主に表皮の損傷に関連していますが、後期の損傷は真皮とその下の皮膚層の損傷に関連しています。表皮では、基底層にある幹細胞が最も感度が高く、Do は 1.35 Gy です。放射線後の修復能力に関して、皮膚幹細胞は、造血系の多能性細胞と腸陰窩の細胞の中間の位置を占めています (D q = 2.0-2.5 Gy)。

皮膚の初期放射線損傷の発生メカニズム非常に重要表皮の基底層における幹細胞分裂の放射線誘発遮断を有する。したがって、皮膚が 15 ～ 25 Gy の線量で照射されると、幹細胞の分裂は最大 10 ～ 15 日間ブロックされます。このプロセスの結果として、基底層からとげのある細胞の層への新しい細胞の流れが止まります。成熟して機能する細胞の進行と皮膚表面からのそれらの生理的損失は、照射後も同じ速度で続くため、幹細胞の数が減少すると、表皮が剥離し、真皮が露出します。

高線量で照射されると、基底細胞とその上にある皮膚層の細胞が直接 (有糸分裂と間期の両方で) 死滅します。その結果、深い放射線熱傷、壊死および変性プロセス皮膚のすべての層を覆い、骨まで、より深い組織に徐々に広がります。

現代の分類によれば、皮膚の放射線熱傷は4段階の重症度に分けられます。 Ⅰ度熱傷は、皮膚の軽度の炎症反応が特徴です。 2度の熱傷では、表皮の部分的な死が起こり、透明な黄色がかった滲出液を含む薄壁の水ぶくれが形成されます。上皮化は、生存能力を保持している表皮の深層の再生により発生します。 IIIA度熱傷では、表皮だけでなく、真皮の一部も死にます。上皮化は、主に皮膚誘導体によって提供されます ( 毛包、皮脂腺および汗腺)、真皮の深層で生存力を保持しています。治癒した火傷の代わりに、ケロイドを含む深い傷跡が形成されることがあります. III度のやけどは、皮膚のすべての層、そしてしばしば皮下脂肪の死につながります。瘢痕化および辺縁上皮化による小さな火傷のみの自己治癒が可能です。最後に、IV 度熱傷は、皮膚だけでなく、解剖学的形成筋肉、腱、骨、関節など、自分の筋膜よりも深いところにあります。そのような火傷の自己治癒は不可能です。

I、II、および IIIA 度のやけどは表面的なもので、通常は自然に治癒します。保存的治療. ShV および IV 度の熱傷は深く、迅速な回復スキンカバー。

局所放射線障害の臨床経過では、特定の段階をたどることができます。これにより、次の段階の損傷を区別することができます。

一次紅斑、

隠し期間、

繁忙期、

プロセス解決期間、

火傷の結果の期間。

粘膜への局所放射線損傷

高線量率の外部γ線またはγ線中性子照射の条件下では、皮膚の放射線反応とともに、粘膜への放射線損傷（粘膜炎、放射線上皮炎）も観察されます。軟口蓋および口蓋弓の非角化上皮は、粘膜の中で最大の放射線感受性によって区別されます。彼の放射線障害は、放射線口腔咽頭症候群という特別な名前が付けられました。それは、充血、浮腫、限局性および合流性上皮炎、唾液分泌障害（口腔乾燥症）、食物を飲み込んで食道を通過するときの痛み、および喉頭が照射されたときの喉頭炎現象の形で現れます。

放射線中咽頭症候群の発症の閾値は、5～7Gyの線量であると考えられています。照射後4〜8時間後、口腔咽頭の粘膜の一時的な血管反応が検出され、赤み、腫れ、乳白色、および歯の痕跡の出現の形で現れます。

10 Gy 以上の線量で照射されると、潜伏期間の後、さまざまな重症度の口腔咽頭の粘膜の病変が発生します。

中咽頭症候群 I の重症度では、照射後 2 週間がピーク期になります。それは、軟口蓋および口蓋弓の粘膜に、青みがかった青みがかった色合い、腫れ、および小さな単一のびらんを伴ううっ血性充血の形で現れます。粘膜の状態の正常化は2週間以内に起こります。

中咽頭症候群IIの重症度の主な症状は、1〜2週間後に発生し、時には出血、頬の粘膜のびらん、軟口蓋、舌下領域が多数あり、通常は二次感染および局所リンパ節炎を合併します。

中咽頭症候群 III の重症度では、潜伏期間は約 1 週間続きます。ピーク時には、壊死性プラークで覆われたかなり大きな複数の潰瘍とびらんが口腔粘膜のすべての部分に現れます。

非常に重度 (IV) の口腔咽頭症候群では、4 ～ 6 日目に原発性充血がいくらか弱まった後、再び再発します。粘膜がチアノーゼになり、白い斑点ができて腫れます。すぐに、広範囲の潰瘍性壊死性病変が発生し、粘膜下層まで広がり、潰瘍が感染し、局所出血が発生し、顕著な疼痛症候群が認められます。この過程は非常に長く（約1.5か月）、しばしば再発します。

放射性核種による皮膚の外部汚染の結果としての局所放射線障害の特徴

原子力発電施設での核爆発や事故（破壊）の際、地域の放射能汚染が発生します（上記参照）。放射性粒子が地形に落ちると、汚染地域にいる人員に対する γ 線の遠隔影響が増加します。この場合、放射線源はいわば体積特性を持ち、放射線はあらゆる側面から比較的均等に人に影響を与えます。透過能力が著しく低いことを特徴とする p 線の影響により、まず身体の開いた部分が影響を受けます。高エネルギー p 粒子 (最大 2 ～ 5 MeV) により、襟、ウエストベルト、ブーツ内に放射性粉塵が蓄積した場合、ユニフォームの下の皮膚も影響を受ける可能性があります。

y および y 中性子放射線と比較して、p 放射線は、より軽く、通常は表面的な局所病変を引き起こします。

β線の線量が 12～30 Gy の皮膚領域では、3 週目の終わりまでにうっ血性充血が起こり、続いて乾性落屑、色素沈着障害が起こります。治癒は1.5〜2ヶ月後に起こります。

30 Gy を超えるβ線照射の線量は、通常 2 ～ 3 日で消える原発性紅斑の発生を引き起こします。曝露量に応じて、1〜3週間後に二次紅斑が現れます（用量が多いほど速くなります）. その背景に対して、皮膚の浮腫がすぐに発生し、小さくて急速に崩壊する水疱が形成されます。病変の臨床症状は 2 ～ 3 か月持続し、色素沈着障害や表皮の落屑が長期間観察されることがあります。

15、16、17。化学的偵察と制御の手段と方法

化学偵察の基礎は、空気、機器、水、食品、制服、および手段の汚染を定期的かつ継続的に監視する手段を使用して実行される、有毒および毒性の高い物質の表示です。個人保護人員、負傷者、病人。医療サービスは、人員、負傷者、病人への損害を防ぐために、水、食品、医薬品、医療および衛生機器のアイテムにOHTVの表示を委託されています。

「適応症」という用語は、さまざまな環境におけるOVTVの定性的検出、定量的決定（感染の濃度と密度の決定）、および化学的性質の特定を目的とした一連の組織的および技術的措置を意味します。 TSWTの表示は、官能的、物理的、物理化学的、化学的、生化学的、生物学的、測光法またはクロマトグラフィー法によって行うことができる。

歴史的に、化学物質を検出するための機器がなかった最初の方法は、HTS を示す官能的方法でした。官能的方法は、人々の視覚、聴覚、または嗅覚分析装置の使用に基づいています。たとえば、化学兵器が破裂する鈍い音を聞いたり、破裂した場所に雲が見えたり、植生の色の変化、動物や魚の死骸、OM に似た液体の液滴や汚れを検出したりできます。地面、疑わしいにおいを感じます。この方法は化学監視ポストで使用できますが、信頼性が低く主観的であるため、補助的な方法としてのみ使用できます。

表示の物理的および物理化学的方法は、いくつかの決定に基づいています。物理的特性 OVTV（例えば、沸点または融点、溶解度、比重など）またはOVTVの影響下で発生する汚染された媒体の物理化学的特性の変化の記録（電気伝導率の変化、光の屈折））。物理的方法は、化学的に純粋な物質の定数を決定するためにのみ使用できます。物理化学的方法は、自動ガス検知器およびガス検知器の操作の基本です。これらのデバイスを使用すると、常に空気を監視し、OVTV の感染をすばやく知らせることができます。

現在、TWTSを示すための主な方法は、化学的方法と生化学的方法です。それらは、化学偵察機器、フィールドおよび基礎研究所の作業の基礎を形成します。

化学的方法は、OHTV が特定の試薬と相互作用したときに沈殿反応または発色反応を起こす能力に基づいています。これらの反応は、人間の健康に害を及ぼさない濃度で PTS を確実に検出する必要があります。つまり、高感度で、可能であれば特異的でなければなりません。

空気中および水中の少量の TSTV を検出する必要性は、吸着剤と有機溶媒を使用して達成され、TSTV は分析されたサンプルから抽出され、濃縮されます。

反応の特異性は、試薬が 1 つの特定の OTTS のみ、または化学構造と特性が類似している特定のグループの物質と相互作用する能力によって決まります。最初のケースでは、これらは特定の試薬であり、2番目のグループのものです。既知の試薬のほとんどはグループです。それらは、HVTE の存在とそれらによる環境の汚染の程度を確立するために使用されます。

RH の化学的表示は、紙 (インジケーター紙)、吸着剤、または溶液中での反応によって行われます。

紙上で反応を行う場合、TSTVと相互作用すると指示紙の色が変化するような試薬が使用されます。汚染された空気が指示管から吸引されると、OVTV は吸着剤に吸収されて濃縮され、試薬と反応して着色化合物を形成します。これにより、他の方法では検出できないようなTWTSの濃度を指示管を使用して決定することが可能になります。

溶液中で指示を行う場合、TSTV は最初に汚染された物質から取り除かれ、次に溶媒に移され、そこで TSTS は特定の試薬と相互作用します。水または有機化合物、ほとんどの場合 - エチルアルコールまたは石油エーテル。

表示の生化学的方法は、一部の OVTV が多数の酵素の活性を妨害する能力に基づいています。実際に重要なのは、有機リン化合物 (OP) を測定するためのコリンエステラーゼ反応です。 FOS は、アセチルコリンを加水分解する酵素であるコリンエステラーゼの活性を阻害します。 FOS のこの特性は、標準的なコリンエステラーゼ製剤が研究中の物体からの物質にさらされたことを示すために使用され、その後、インジケーターの色を変えることによって、実験で酵素による一定量のアセチルコリンの加水分解の時間を示します。そしてコントロールが比較されます。生化学的表示法の主な利点は、その高感度です。たとえば、空気中の FOS は 0.0000005 mg/L の濃度で測定されます。

生物学的表示方法は、PBTV に感染した実験動物の病態生理学的および病理解剖学的変化の発生を監視することに基づいています。この方法は毒物学的管理の基礎であり、標準的な指標化学物質を使用して決定できない新しい HVTS または毒性物質の指標にとって非常に重要です。生物学的方法による適応はかなり長い間行われ、人員の特別な訓練と実験動物の利用可能性を必要とするため、主に衛生および疫学機関で使用されています。

測光法は、さまざまな化学物質の光学密度の決定に基づいており、その変化によってTSTVの濃度が決定されます。光の吸収を測定するには、着色溶液による光の吸収の法則 (Lambert-Ver の法則) に基づく光度計と分光光度計が使用されます。

通常測光では、光の吸収が最も大きい領域を使用します。さらに、被験物質の濃度に比例して発色する呈色反応のみが分析目的に適しています。例えば、これらの方法は、血中のカルボキシヘモグロビンの濃度を決定することができます。

クロマトグラフィー法は、物質を最大濃度のゾーンに分割し、さまざまな画分でそれらの量を決定することに基づいています。実践で見つけた異なる種類クロマトグラフィー：紙、薄層、液体、気液など。これらの方法は、研究対象のさまざまな化学物質の含有量を最小量で決定できるため、非常に有望です。

医療サービスのユニット、ユニット、および機関の機器にOVTVを表示するための対策を実施するために、継続的かつ定期的な監視の手段があります。

継続的な監視の手段には、インジケータ要素、自動ガス検知器、およびガス検知器が含まれ、定期的な監視の手段には、軍用化学偵察装置 (VPKhR)、医療および獣医サービスの化学偵察装置 (PKhR-MV)、医療用化学物質が含まれます。偵察装置（MPKhR）と医療分野の化学実験室（MPHL）。

インジケータ要素は、液滴の検出とエアロゾル VX、30-80 秒で 80-400 ミクロンの分散を持つソマンとマスタードガスの検出と沈降を可能にする KHK-2 キット、および VX を決定するように設計されたインジケータフィルム AP-1 によって表されます。エアロゾル。フィルム AP-1 はテープ黄色、これはユニフォームに、ほとんどの場合前腕の袖に取り付けられています。危険な VX 汚染の兆候は、フィルムに青緑色の斑点が現れることです。

GSA-2軍用自動ガス検知器は、空気中の有機リン有毒物質を5-8 * 10 -5 mg / lの濃度で2秒間検知することを可能にします。

自動ガス検知器GSP-11は、空気中の有機リン剤の蒸気の存在を判断するために空気を連続的に監視するように設計されており、その検出時にデバイスが光と音の信号を出します。このデバイスは、-40 ～ +40 ° C の温度範囲で動作し、デバイスの持続時間は周囲温度に応じて 1 ～ 6 時間です。

GSP-12自動ガス検知器も同じ目的を意図しています。また、有機リン剤の検出後4〜5分以内にトリガーされる音と光のアラームも装備されています。デバイスは、FOV の存在に関する情報を更新する 2 つのモードのいずれかで動作します: 連続 - 2 分後、周期的 - 16 分後。連続モードでのインジケーター手段の1回の充電による連続動作時間は、循環モードで8時間、つまり24時間です。

PGO-11 ガス検知器には指示管のセットがあり、FOV、マスタードガス、シアン化水素酸、塩化シアン、および空気中のホスゲンを 1 ～ 6 分以内に測定できます。

医療および獣医サービスの化学偵察装置（PKhR-MV）は、水、食品、バルク材料のサンプルを採取し、それらのOVTVを決定するために使用されます。試薬のストックにより、水および食品サンプルの定性分析を 10 ～ 15 回実行できます。

軍用化学偵察装置（VPKhR）は、空中、地上、武器の表面、および軍事装備サリン、ソマン、マスタードガス、ホスゲン、ジホスゲン、シアン化水素酸、塩化シアン、VX および BZ 蒸気。 VPKhR は、標準的な化学偵察装置であり、医療避難のどの段階でも標準装備です。

同じ目的で、医療化学偵察装置（MPKhR）と医療分野化学実験室（MPKhL）を使用できます。

医療用化学偵察装置 (MPKhR) は、水源、飼料、バルク食品の有毒物質による汚染を検出するように設計されています。 MPHR で提供される主な OVTV を示すための手段と方法により、地上およびさまざまな物体上の VX 型薬剤、サリン、ソマン、マスタードガス、および BZ 型薬剤の測定が可能になります。さらに、この装置は、細菌剤で汚染されている疑いのあるサンプルを採取するように設計されています。医療および獣医サービスのユニットおよび機関には、このデバイスが装備されています。

デバイスは、OVTV の次のグループを検出します。

水中：サリン、ソマン、VX、マスタードガス、BZ、ヒ素含有化合物、シアン化水素酸およびその塩、有機リン農薬、アルカロイドおよび重金属の塩。

バルクタイプの食品および飼料：サリン、ソマン、VX、マスタードガス。

空中、地上、さまざまな物体上：サリン、ソマン、VX、マスタードガス、BZ、ホスゲン、ジホスゲン。

試薬のストックは 100 ～ 120 回の分析用に設計されており、10 時間で水または食品サンプルの 20 回の定性分析を実行できます。

衛生および疫学機関には、医療分野の化学実験室（MPCL）が装備されています。これは、水、食品、飼料、医薬品、包帯、医療および衛生機器のサンプル中の TWTS の定性的および定量的測定を目的としています。特に、MPCL の機能により、次のことが可能になります。

水および食品中の HBTS、アルカロイド、および重金属塩の定性的検出。

FOV、マスタードガス、水中のヒ素含有物質の定量;

水、食品、飼料、医薬品、包帯、ケア用品の脱気の完全性を判断します。

生物学的試験を実施することにより、未知の PWTS による水、食品、および飼料の汚染を確認します。

試薬、溶媒、および材料のストックにより、ラボは少なくとも 120 回の分析を実施できます。 MPCL は、任意の輸送手段による輸送に適合しており、1 人の検査助手がサービスを提供します。その性能は、10 時間の作業あたり 10 ～ 12 サンプルです。

OVTV の表示の主な要件は、その結果の信頼性と作業の安全性です。この点で、PWTT の決定は、研究を実施するための最適な条件を提供するため、指示またはガイドラインに厳密に従って実行する必要があります。さらに、OVTV の指示は、使用する指示計器のマニュアルまたは指示の範囲内で必要なトレーニングを受け、OVTV の特性と作業時の安全対策を知っている人が実行する必要があります。特に、現場で作業する場合は、技術的な個人用保護具（防毒マスク、防護服、ゴム手袋、長靴）を使用する必要があり、作業の過程で、感染者の風下側にいる必要があります。範囲。

14.医療サービスの単位および部分における放射線および化学偵察の組織および実施

軍事部隊（フォーメーション）における放射線および化学物質の偵察および制御の活動は、放射線、化学および生物防護サービスの参謀長および専門家によって組織され、実行されます。放射線および化学偵察の一般的な管理は、放射線、化学および生物学的保護サービスの責任者に割り当てられています。

放射線および化学物質の偵察と制御の主なタスクは次のとおりです。

地域と空気の放射性または化学汚染の事実の検出と、これに関する職員への通知;

放射性または化学汚染の性質と程度を決定する（地域の放射線レベル、有毒物質および高毒性物質の種類と濃度を決定する）;

汚染地域の境界を確立し、放射性または化学汚染のレベルが最も低いゾーンを探し、危険な汚染ゾーンを迂回するルートを確立します。

外部環境の放射線レベルと OHTV の濃度が安全な値に低下する時間を確立するために、地域と空気の放射性または化学汚染の程度の変化を制御します。

医療サービスの細分化および単位における放射線および化学的偵察は、原則として、単独で行われます。放射線および化学物質の偵察データは、最も適切な移動経路、展開エリア、作業のオプション、および医療ユニットとユニットを保護するための手段を選択するために使用され、放射線および化学的性質の有害要因による人員への有害な影響を最小限に抑えます。医療サービス、負傷者と病人。

放射線および化学偵察の一般的なタスクに加えて、特別なタスクは医療サービスのユニットとユニットで解決されます。

消毒措置の必要性を判断するための、医療サービスの人員、負傷者および病人の放射性または化学汚染の検出。

除染と脱ガスの必要性の問題に対処するための、医療資産および医療機器の放射性または化学汚染の程度の決定;

それらの使用の可能性とタイミングの問題を解決するために、放射性物質、有毒物質、および非常に有毒な物質による水と食品の汚染の事実を確立する;

外部被ばくの線量を決定し、医療避難の段階に入院した負傷者および病人の内部放射能汚染の程度を評価する。

生物学的媒体中の毒性および毒性の高い物質の検出。

医療ユニット、ユニット、および施設の恒久的な展開の分野で放射線および化学偵察を組織および実施するために、医療サービスの長（医療センターの長、omedbの司令官、omedo）は、装備された放射線化学観測所を割り当てます。特別な装置と警告手段。放射線化学モニタリングは、放射線および化学偵察装置の取り扱いに関する規則について訓練を受けた 2 人または 3 人の軍人が支援する、衛生指導員兼線量測定士によって実施されます。オブザーバーの任務には以下が含まれます。

医療ユニットおよびユニットの配備領域における放射線または化学汚染の事実を確立する;

地上の放射線レベル（線量率）、空気中の有毒物質および高毒性物質の種類と濃度を決定する。

司令官（チーフ）への放射線および化学偵察データの報告。

放射線や化学汚染に関する警告信号を発する。

類似情報。

放射線病。 急性放射線障害の分類 急性放射線障害の病期形態

病理の原因

放射線病の症状

次は何ですか？

放射線障害にはどのような種類がありますか?

放射線障害の程度

結果は何ですか？

病気の診断

放射線病治療の特徴

重度で

予防措置

人の家の放射線

放射線病の原因

要因と形態

放射線病の症状

度

一学位

二級

三度

四度

放射線障害の影響

放射線障害の診断

パートI

急性放射線障害

臨床像

放射線病。急性放射線障害の分類急性放射線障害の病期形態