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要約：内臓梅毒。 医学: 内臓梅毒

糸球体腎炎は、原則として良性で進行し、浮腫、血圧上昇を伴わない。 腎臓の濾過能力の侵害は、アルブミン尿、血尿によって明らかになる可能性があります。

後期内臓梅毒。統計データと臨床経験に基づいて、内臓梅毒の構造では、症例の90〜94％が心血管系の梅毒、4〜6％が肝臓の梅毒、1〜2％が梅毒であると主張できます他の内臓: 肺、腎臓、脾臓、胃。
心血管系の梅毒の場合、大動脈がより頻繁に影響を受け、大動脈炎と心筋炎が同時に発症することがあります。 後期には、局所的な歯茎として現れるか、またはびまん性心筋炎として進行する心筋損傷が可能です。 後者の場合、組織学的検査により、血管の周囲の肉芽間質組織の成長が明らかになります - 細胞浸潤、閉塞性動脈内炎および粟粒下凝固壊死、時には典型的な歯茎を形成します。 プロセスの重症度と有病率に応じて、臨床像は異なる場合があります。 一部の患者では、病気は無症候性であり、他の患者では、心臓の損傷の兆候がはっきりと表れています。 彼らは、心臓の領域の痛み、動悸、息切れを訴えます。 聞くと、聴覚障害者のIトーン、筋肉起源の心臓の頂点上の収縮期雑音、不整脈が認められます。 心臓の境界が変化し、さまざまな程度の心不全が発生します。 孤立した歯茎の出現により、臨床症状はその大きさと局在によって決まります。 それらは心臓のさまざまな部分にありますが、主に心室中隔と左心室の壁にあります。 単一および小さなガンマは臨床的に無症候性であり、通常は剖検時にのみ発見されます。 考えられるケース 突然死. グミ心筋炎の最も一般的な変種は、完全な房室ブロックと、房室束の特定の病変によるモルガニ・アダムス・ストークス症候群です。 その他の伝導障害や不整脈も考えられます。
左房室弁の基部に歯肉が局在すると、非代償性僧帽弁欠損症が発生します。 ガムプロセスによるバルブの損傷は非常にまれです。
心筋における硬膜突起の発生は、通常、特定の治療法がない場合、好ましくない転帰を伴う重度の心不全につながります。 心筋機能障害および心内血行動態の検出 非常に重要多心心臓検査（電気、弾道、および心音図）があります。

臨床症状梅毒動脈瘤大動脈は、その位置とサイズ、成長の方向、周囲の臓器の圧迫、および冠状動脈の口の付随する病変の存在と僧帽弁閉鎖不全症に依存します。 たとえば、下行大動脈の動脈瘤は、周囲の臓器に関連していないため、主観的な障害を引き起こすことなく巨大なサイズに達することがあります. 言い換えれば、「沈黙の」非常に大きな嚢状動脈瘤は、下行大動脈でより一般的です. したがって、示された局在化の動脈瘤の初期の徴候は、多くの場合、胸骨柄の左側に位置する拍動性腫瘍です。 大動脈弓の動脈瘤は、深く位置し、周囲の臓器と密接に関連しており、早期に圧迫を引き起こします。 多くの場合、大動脈瘤は何年もの間潜在的な形で存在し、X 線透視中に予期せず検出されます。 胸または末期内出血によって明らかにされます。
動脈瘤の患者は、しばしば胸骨後部の痛み、息切れ、および時には左側の肩甲骨間領域の痛みを訴えます。 症状 心血管不全主に、動脈瘤が冠状動脈の口の損傷および大動脈弁の機能不全と組み合わされた場合に発生します。
梅毒性大動脈瘤の主な徴候：
1）胸部の脈動領域、ほとんどの場合、胸骨ハンドルの領域とその右側にあります。
2) 胸骨ハンドルの片側または両側、胸部の脈動部分への大動脈の輪郭のパーカッションの増加。
3) 脈拍の違い - 動脈瘤側の脈波の充満と遅延の減少。これは、大動脈弓から伸びる動脈の開口部の狭窄、動脈瘤による近くの動脈の圧迫が原因である可能性がありますが、ほとんどの場合、多くの場合、動脈瘤嚢内の血流が遅くなります。
4）特に夜間に、患者自身が時々聞く、血管の鈍さの領域での一種の収縮期ノイズ（動脈瘤が血栓性塊で満たされると、ノイズは弱くなり、消えることさえあります）;
5) 隣接する臓器および組織の動脈瘤圧迫の症状: 上大静脈、気管、気管支、食道、神経幹など。動脈瘤腫瘍は、肋骨、胸骨、脊椎の破壊を引き起こし、脊髄またはそのルーツ;
6) 隣接する臓器 (気管、気管支、肺、 胸膜腔、食道、縦隔、心膜腔など）、動脈瘤患者のほぼ 4 人に 1 人に見られます。 これは、重い 運動ストレス、特に最近の特定の治療コースの後;
7) 解離性大動脈瘤の発生。これは、付随するアテローム性動脈硬化症および動脈性高血圧症によって促進されます。
8) X線撮影 - 血管陰影の拡張と明確な脈動、その鋭く定義された均一なエッジ、さまざまな方向に半透明である場合の大動脈からの突出した陰影の不可分性、時には - X線写真の輪郭に沿った線状石灰化の存在動脈瘤の突出。

肝臓の梅毒 . 遅発性梅毒性肝炎には、慢性上皮性肝炎、慢性間質性肝炎、限定ガム性および粟粒性肝炎の 4 つの形態があります。 すべての形態は、肝臓の全体的な変形である肝硬変につながる硬化性変化の漸進的な発達を伴うプロセスの長いコースによって特徴付けられます。
硬膜病変は、ときに静脈を圧迫して腹水を引き起こしたり、胆管を圧迫して黄疸を引き起こしたりします。 診断は、既往歴、他の内臓の付随する特定の病変、陽性の血液血清学的検査、および抗梅毒治療の結果に基づいて確立されます。

胃の梅毒慢性胃炎、孤立したガンマのタイプに応じて進行する可能性があり、それが崩壊すると胃潰瘍につながります。
胃の幽門部に位置する梅毒グミ浸潤は、その狭窄を引き起こします。 硬化性の変化の結果、胃が変形します（砂時計、枝角などの形になります）。 胃の梅毒は通常、重度の低酸または無酸を背景に発症します。 梅毒と胃の腫瘍の鑑別診断は、しばしば非常に困難です。 このような場合は、トライアル治療が重要です。

肺の梅毒主に孤立性ガムまたは慢性細胞間梅毒性肺炎の形で進行し、肺硬化症を引き起こします。 このプロセスは通常、右肺の下葉と中葉に局在しており、梅毒と肺結核の鑑別診断で考慮に入れる必要があります。 多くの場合、問題は試験治療の結果に基づいてのみ解決されます。
後期腎梅毒は、重度の浮腫、尿中の高タンパク含有量 (3.5 ～ 80 g/l)、ヒアリンの出現、顆粒状のろう様円柱、低タンパク血症 (30 ～ 40 g/ l)、アルブミン - グロブリン係数の減少 (最大 0.3 ～ 0.5)、高コレステロール血症 (10 ～ 16 mmol/l)。 一部の患者では、腎アミロイドーシスが発症し、孤立したまたはびまん性のゴム状病変が観察されます。
診断を下す際には、後期内臓梅毒の患者では、いくつかの内臓と神経系が同時に特に影響を受けることを考慮に入れる必要があります。
診断を複雑にし、過去に梅毒の内臓梅毒の兆候を持つ患者の 75 ～ 80% の病歴がないこと。 標準的な血清学的血液検査は、患者の 50 ～ 80%、RIBT および RIF では 94 ～ 100% で陽性です。 ただし、潜在的な血清陽性梅毒の患者には内臓の非特異的病変がある場合があるため、それらは常に診断の確認として役立つとは限りません。 同時に、内臓梅毒の患者では、活性型であっても、RIFやRIBTを含む血清学的反応が陰性になることがあります。

梅毒の後期または第三期は、影響を受けた臓器の生理学的機能の侵害が発生する、慢性全身性の重篤な疾患のすべての兆候によって特徴付けられます。 病気の後期段階への移行のタイミングと頻度に関する現代の統計的研究のデータは、かなり矛盾しています。 感染者の5～40％は、病原体が体内に入ってから約5年後に発症すると考えられています。

晩期梅毒の発症に寄与する主な要因は何ですか?また、第三期梅毒を治すことができますか?

後期梅毒の発症に寄与する主な要因は次のとおりです。

  • 高齢者または幼児期の感染;
  • 無治療または不十分な治療 初期のフォーム病気;
  • 不利な社会的および生活条件;
  • 怪我や慢性疾患の存在;
  • 慢性的なアルコール中毒、麻薬中毒、または産業中毒;
  • 免疫不全状態（マラリア、結核、長期および 慢性病理学 消化管, 自己免疫疾患 結合組織や。。など。）;
  • 肉体的、精神的、心理的ストレスが大きい。
  • 食品中のタンパク質、ビタミン、微量元素の含有量が不十分な不十分または不合理な栄養。

三次梅毒の形態と症状

この段階で、この病気は次の形で現れます。

  1. 第三期後期ロゼオラ。
  2. 良性またはゴム状 - 結核またはゴム状（梅毒）病変 肌、粘膜、骨関節系。
  3. 内臓梅毒、特に心血管型。
  4. 神経梅毒。

第三期ロゼオラ

または三次紅斑性発疹、非常にまれです。 病理の発症から5〜8年後に発生する可能性があり、直径20 mmまでの淡いピンク色の斑点の形をした、大きくて限られたわずかな発疹として現れます。 多くの場合、斑点のゾーンで表皮の表現されていない剥離があり、後者と結核性およびゴム状の要素との組み合わせがあります。

発疹はさまざまな形（花輪、弧、輪）を形成し、その直径は12 cmに達する可能性があり、主に胸部、腰部、臀部、大腿部に対称的に局在しています。

通常、予後は比較的良好です。 三次ばら疹の解消後、萎縮性瘢痕が残る。

肌へのダメージ

主な症状は、真皮層にある結節の形成と、皮下脂肪組織の結節である歯肉です。 病理学的には、それらは結合組織細胞 (肉芽腫) の局所的な感染性炎症性増殖を表しています。

肉芽腫はゆっくりと、いつの間にか発症し、実際には主観的な感覚を引き起こしません。 それらは限られた地域で発生し、互いに融合する傾向がなく、さまざまな形にグループ化されます。 数十個の結節が形成されることがあり、歯茎は単一の要素を形成することがあります。

潰瘍性表面の形成の有無にかかわらず、両方の解消が起こりますが、肥大性または萎縮性の瘢痕は常にその場所に残ります. 瘢痕領域の要素の再開発は発生しません。

結核病変

これは、第三紀の最も一般的な形態です。 これらの要素は次のように呼ばれます：三次丘疹、結核性梅毒、表在性ガムマ、結核性梅毒。 このタイプの病変は通常、感染後 2 ～ 3 年で発生しますが、1 ～ 2 年後または数十年後に発生することはほとんどなく、数か月から数年続くことがあります。

梅毒結核は、真皮層のさまざまな深さに位置する可能性がある、光沢のある滑らかな表面を備えた限られた皮膚浸潤物 (シール) です。 それらの直径は数ミリメートルで、色は局在化のゾーンと存在期間によって異なり、茶色がかった赤から青みがかった色までさまざまです。

これらの形成は、皮膚の限られた領域で発生し、グループ化されていますが、互いに融合していません。 数か月後、潰瘍ができ始める場合もあれば、徐々に溶ける場合もあります。

数ヶ月から数年続く最初の変種（潰瘍）では、中心部の結核浸潤が軟化し、それを覆う表皮層が薄くなり、濃い茶色がかった地殻が形成されます。 徐々に増加し、要素の表面全体を埋めます。 ただし、幅約 1 mm の腐食していない浸潤組織の縁は常に保存されます。

痂皮の分離後、丸みを帯びた浅い潰瘍が露出し、その縁は健康な皮膚の表面からわずかに突き出ています。 潰瘍自体は浸潤性隆起に囲まれています。 その滑らかで埋もれていない壁は、深い底に対して垂直に配置され、緑がかった黄色の壊死組織で覆われています。

時間が経つにつれて、浸潤が完全に破壊され、潰瘍の底部が洗浄され、徐々に治癒し、色素沈着した境界線に囲まれた不均一な後退した瘢痕が形成されます. それらの特徴（位置、分離、グループ化、および不均一な深さ）は、結節と同じです。 傷の大きさは様々です（数センチ程度）。

2番目の変種（漸進的吸収）では、結節の表面が茶色がかって、角質層が軽度に落屑します。 浸潤性圧縮は徐々に薄く、柔らかく、平らになり、この場所で皮膚は萎縮し、薄くなり、狭い色素の境界に囲まれます. 一定期間後に生じる萎縮性瘢痕は、周囲の健康な皮膚の色を獲得します。

1. 梅毒結核
2.瘢痕萎縮

結核梅毒にはいくつかの種類があります。

  1. グループ化されたノードは、互いに密接に隣接しているが、互いに融合していないノードによって特徴付けられ、変更されていない皮膚表面の狭い領域によって分離されています。 発生のさまざまな段階 (新鮮な要素から傷跡まで) で、40 個を超えない要素のグループは、小さな領域の限られた領域に局在し、時には花輪、弧、円を形成します。 第三期梅毒では、体のどの部分にも発生する可能性がありますが、梅毒の最も一般的な局在は、額とその頭皮との境界、鼻、肩甲間帯、上肢と下肢の伸筋表面の皮膚、および腰椎です。領域。
  2. 主な焦点の領域に新しい結節が連続的に出現し、以前に存在していた結節が同時に瘢痕化することによって明らかになる蛇行。 病変は「忍び寄る」特徴を持ち、皮膚の増加する領域を占めます。 病巣の中心にはモザイク状の傷跡があり、その周辺にはさまざまな発達段階の結節があります。 主な傷跡の隣には、互いに離れた小さな傷跡があります。 患部全体は、スカラップ状の輪郭を持つローラーによって制限されます。
  3. 発症から15年以上経過した矮性梅毒（後期梅毒）。 それは、限られた領域に表面的に位置​​し、数字にグループ化され、丘疹に似た、赤い色の小さな丸みを帯びたまたは楕円形の結節によって表されます。 要素は潰瘍の段階を通過しませんが、それらの解決の結果として、短時間で滑らかになる不均一な表面の傷跡が残ります。
  4. びまん性梅毒、または梅毒結核の「プラットフォーム」は、第三期梅毒のまれな症状であり、体のどの部分にも局在していますが、より頻繁には手掌または足底の表面に局在しています。 それは、結節が赤みを帯びたシアン色の1つの連続した密な浸潤領域に合併した結果として発生します。 それは、直径10cm以上に達する、楕円形または丸みを帯びたプラークの形をしています。 この領域の滑らかな、時にはわずかに薄片状の表面では、個々の結節は定義されていません。 表面的または深い痛みを伴う亀裂が現れることがあります。 その後、これらの浸潤物の再吸収、またはその場所での萎縮性または肥厚性瘢痕の形成があります。

梅毒の第三期の腐った病変

それは、皮下または梅毒性結節性ガムとも呼ばれる梅毒性ガムによって現れます。これは、皮下脂肪層に発生することが最も多く、骨や筋肉にはあまり発生しない結節です。

同時に、主観的な感覚は取るに足らないか、まったくありません。 グミ節が骨膜、神経、または神経叢の領域に局在すると、臓器の重度の痛みと機能障害が発生する可能性があります。 ガンマが大きな血管を圧迫してその内腔を縮小すると、対応する組織領域の栄養失調が発生し、後者の腫れが顕著になることがあります。

ノードは、急性のない組織の深さで制限された圧縮の形で発生します 炎症過程. その上の皮膚は変化せず、周囲の組織にはんだ付けされておらず、弾力性が高く、可動性があり、楕円形または丸みを帯びており、サイズは1〜2.5 cmです.この要素の発達期間中の診断は困難であり、.たまたま発見。

原則として、これらのフォーメーションは単一であり、4〜6個の要素が存在することはあまり一般的ではありません。 それらの主な局在化：額、鼻、唇、頭皮、胸骨、前腕、太ももの前面、および脚。 あまり一般的ではありませんが、鼠径部と陰茎にあった硬い下疳の部位にゴム状結節が発生します。

結節形成は比較的急速に 5 ～ 6 cm に増加し、真皮層に広がり、赤紫またはチアノーゼの皮膚表面を持ち上げ、不活性になります。 それを置き換えようとする試みや軽い触診（触診）は敏感であるか、痛みを引き起こしますが、それは独立している可能性があります。

ゴム状ノードのさらなる開発は、次の 2 つのオプションのいずれかに従って進めることができます。

  1. 潰瘍なし。
  2. 組織の深い壊死（壊死）および潰瘍を伴う。

最初のケースでは、さらに次の変更が発生する可能性があります。

  • 第三期梅毒の適切な治療を行う場合 - 軟化、グミ浸潤のサイズの縮小、それに続く瘢痕の形成;
  • 体の抵抗が高い - 浸潤物は解決しませんが、カルシウム塩が沈着する線維組織に徐々に置き換えられます。 ノードのサイズが縮小し、弾力性が失われ、触診によって容易に移動し、その上の皮膚が ノーマルカラー; この性質の結節は、主に肘と膝の関節の領域に形成され（関節周囲結節）、特定の治療に反応せず、何年も持続します。

2番目のオプションは最も不利です。 それは痛みと中央組織の軟化によって現れ、それは徐々に結節の全表面積に広がります。 その上の皮膚が薄くなり、中央に瘻孔（穴）ができ、そこからゼリー状の粘稠でべたべたした汚れた黄色の液体が放出されます。 あまり一般的ではありませんが、化膿性または血性化膿性です。 場合によっては、壊死組織がかさぶたを形成し、そこから液体の内容物が放出されます。

特徴的な症状は、結節の軟化領域に比べて少量の分泌物です。 内容物の分離にもかかわらず、後者の寸法はほとんど減少せず、瘻孔の底部とその縁に沿った触診の結果、かなりのサイズの浸潤が明らかになります。

短期間のうちに、瘻孔の開口部の直径が大きくなり、最初は端が張り出し、次に急な潰瘍になります。 その形の潰瘍はクレーターに似ており、その底は壊死性の汚れた黄色の組織（棒）の残骸で覆われており、基部にはんだ付けされており、触っても鈍感です。

壊死性ロッドの排出後、深さ5〜10 mmの潰瘍が特徴的な楕円形または丸みを帯びた形状になります。 それは、健康な皮膚表面の上に上昇する、明確に区切られたシアノレッドの密な浸潤に囲まれています。 潰瘍の底には、少量の化膿性分泌物を伴う黄色がかった壊死塊の残骸があります。

次第に数が増えていく肉芽が境界（セパレーション）ラインを形成し、潰瘍の表面がきれいになり、その周辺部に瘢痕が形成され始めます。 潰瘍が治癒した後、傷跡は病気に典型的な「星型」の形をしています - 潰瘍自体の領域では収縮して粗く、浸潤領域では薄く赤くなっています.

傷跡全体が赤褐色になり、その後色素沈着して茶色になり、脱色素が起こります。 傷跡の輪郭が不規則な場合があります。 これは、片側に瘢痕化した潰瘍が反対方向に増加した場合に発生します。

びまん性ゴム状浸潤物

第三期梅毒の病変のゴム状形態の種類の1つは、びまん性ゴム状浸潤であり、2〜3個の結節が互いに融合しています。 それらが崩壊すると、不規則な輪郭を持つ合流性潰瘍が形成され、皮膚の大きな表面積を占めます。 場合によっては、それらは周囲の組織に広がり、そのような 重篤な合併症、体の特定の部分、たとえば鼻、唇、目などの外観を損ない、完全に破壊することもあります（ガンマの放射または切断）。

多くの場合、二次感染がそのような形成に加わり、通常の丹毒が再発します。 急性炎症重度の発赤、腫れ、痛み、リンパ節炎およびリンパ管炎を伴い、下肢には静脈瘤、血栓性静脈炎があります。

三次梅毒における粘膜病変

これには、主に鼻、軟口蓋および硬口蓋、口蓋カーテン、舌、唇、および咽頭後壁の領域での結節、ゴム腫、およびびまん性ゴム浸潤の出現が伴います。 臨床症状は、梅毒の局在に依存します。 後者の一般的な臨床徴候は、浮腫の密度とその無痛性、末梢局所リンパ節の反応の欠如、第三期梅毒の特定の適切な治療が行われた場合の要素のかなり迅速な解決です（例外はガムです）型舌浸潤）。

鼻中隔および硬口蓋の粘膜上のグミ梅毒は、原則として、骨膜または軟骨からの炎症の広がりの結果として発生します。 チアノーゼ色の浸潤性シールが鼻中隔に現れ、鼻腔の内腔の幅が減少します。

その後、膿と血まみれの痂皮が鼻腔に現れ、組織の分解の過程を示します。 次に、明確な境界を持つ潰瘍が密な浸潤性隆起の形で形成され、続いて鼻中隔の骨​​または軟骨の隔離を伴う壊死ロッドの分離が続きます。 鼻の上部に大きな損傷があると、背中の収縮の結果として鼻が変形（「失敗」）し、「鞍型」になります。

硬口蓋が破壊されると、口腔と鼻腔をつなぐ開口部が形成されます。 これは、第三期梅毒に特徴的な鼻声と、口腔の内容物の侵入につながります 鼻腔. 穴の直径が小さい場合、保守的な治療の結果として閉じることができます。そうでない場合は、外科的形成手術が必要です。 硬口蓋のグミ梅毒の発生が鼻の側面からではなく、鼻の側面から始まる場合 口腔、彼らのコースはより有利です：潰瘍の直径は通常最大10 mmであり、その場所は表面的です。

舌に広範な浸潤、結節、潰瘍が発生すると、舌炎が起こり、その後舌の変形や可動性の制限が生じる可能性があります; 痛みと嚥下困難.

筋骨格系の損傷

三次梅毒の期間中の骨病変は、ここ数十年ではるかに少ない頻度で観察されています. 梅毒ガムは主に 平らな骨大きな管状骨の表面に位置する骨幹。 最も一般的なのは、頭蓋骨、鎖骨、上腕骨、尺骨、遠位の骨です。 大腿骨、内面とコーム 脛骨（特に頻繁に）、時には椎体。 グミ骨病変は、骨膜、皮質および海綿状物質に局在し、限定的またはびまん性であり、タイプに応じて進行する可能性があります。

  • 骨の痛みを特徴とする骨膜炎で、夜間に悪化します。 しばらくすると腫れが現れ、痛みが強くなり、特に 表面的な触診. 2〜3週間以内に第三期梅毒の治療を受けないと、痛みは徐々に消え、腫れの部位では、骨結節またはその限定的な肥厚が決定されます。 遡及的診断は、影響を受けた骨のX線検査によって可能です。
  • 炎症プロセスが骨膜で発生し、その後骨組織に移行する骨膜炎、または逆に、後者で発生して骨膜に広がる骨膜炎。

    主な最初の症状は、特に夜間の激しい「ドリル」の痛みです。 骨膜の炎症に関与すると、軟部組織の腫れが骨病変の局在化の投影に現れ、触ると鋭い痛みが現れます。 これらの現象は数週間持続し、その後痛みは徐々に消え、腫れとともに、クレーターのようなくぼみがしばしばあるカルスのために顕著な肥厚が残ります。

    おそらく、骨底が粗い深い潰瘍の形成です。 後者の変種では、壊死組織の排出と骨の隔離の後、治癒の結果として、瘢痕組織が形成され、骨にはんだ付けされ、骨の「ロール」に囲まれます。

  • 骨物質における梅毒ガムの局在化および炎症過程の広がりの結果として発症する骨髄炎 骨髄またはその逆。 このタイプの病変は、以前のものよりもやや一般的ではなく、痛みを伴い、時には体温がわずかに上昇することもあります。

第三期梅毒の経過中の関節病変は、関節水腫（関節内の体液の蓄積）および変形性関節症（関節の炎症）、いくつかまたは1つの関節の関節痛（関節痛）、または1つの関節の関節炎によって現れることが多い。膝。 関節痛は動きに関連しておらず、落ち着いた状態でも増加します。 非特異的な抗炎症薬を服用すると持続しますが、ヨウ化カリウムを含む薬を服用した結果、停止するか、強度が大幅に低下します。

で 膝関節炎関節の中に滑液がたまり、体積が増えて球状になり、軽い痛みがありますが、関節の機能に支障はありません。

内臓梅毒

これは、第三期梅毒の最も深刻な徴候であり、最も深刻な合併症です。 限られた性質の湿潤浸潤またはゴム腫、ならびにジストロフィーの変化および障害 代謝プロセス第三期では、それらはあらゆる内臓で発生する可能性があります。 ほとんどの場合、病変は90〜94％で血管と心臓（心血管型）に影響を与え、4〜6％で肝臓に影響を与え、1％だけが他の臓器（肺、胃と腸、腎臓、睾丸）の病変です。

後期第三期梅毒の心血管型の最も一般的な症状は、梅毒性大動脈炎であり、それほど頻繁ではありません - 梅毒性心筋炎（心筋の損傷）。 梅毒性大動脈炎は、大動脈の中殻における特定の感染病巣の出現および発達を特徴とし、それらは、消散の結果として、結合組織細胞に置き換わります。 その経過において、大動脈炎は合併症を伴わないか、または心臓（冠動脈）の血管収縮、大動脈瘤、および大動脈弁不全の発症を伴うことがあります。

その結果、シャグリーンスキンのタイプによって大動脈の内層が変形します。 これらの変化は、大動脈弁装置と、大動脈から心筋に血液を運ぶ冠状血管の口がある大動脈の口とその上行部分に影響を与えることがよくあります。 大動脈壁の中間層の弾性繊維と筋繊維が破壊されると、さらに動脈瘤が形成されます (壁のこの部分が袋状に拡張します)。

これらの病理学的変化は徐々に進行し、 長い時間何も表示しません。 その後の症状は、 冠動脈疾患心臓発作（狭心症発作、心臓発作）、永続的な胸痛、大動脈弁狭窄症および大動脈弁不全の発症による心臓の聴診（リスニング）中の心雑音、心不全の症状が徐々に増加するなど。

動脈瘤が発生すると、その中に血栓が形成され、動脈瘤が分離して他の臓器の血管に移動し（血栓塞栓症）、縦隔臓器が動脈瘤によって移動する可能性があり、その壁は血液で層状になっていますそして破裂し、死に至ります。

心筋への損傷は、独立したもの（心筋の歯茎の発達の結果として）または梅毒性大動脈炎の合併症として発生する可能性があります。 気付かないこともありますが、心臓の領域の漠然とした痛み、心拍リズムの乱れ、心不全（息切れ、足のむくみなど）として現れることがよくあります。

三次形態の肝臓は、通常 35 ～ 50 歳で影響を受けます。 これは、梅毒に感染してから平均 15 年または 20 年後に発生します。 晩期肝炎は4つの形態で発生します：

  1. 主に肝臓の末梢部に複数のガムが形成されるガム状の限局性肝炎 さまざまなサイズ深い傷が続きます。 多くの場合、ガムは肝臓の被膜の下にあり、臓器の大幅な増加につながります。
  2. 粟粒性（多発性）肝炎。
  3. 病理学的プロセスが中間組織の肝小葉の周囲で発生する間質性肝炎。
  4. 上皮性慢性肝炎。 独立して、または前のフォームの合併症として発生する可能性があります。

第２および第３の形態は、肝小葉間に位置する血管の領域における複数の小さな結節またはびまん性浸潤の形成によって特徴付けられる。 結果として生じる瘢痕組織は、小葉と血管を圧迫します。

4番目の変種では、肝臓の変化は、肝細胞のジストロフィーおよび変性、結合組織の発達によって引き起こされ、さらに肝硬変の形成につながります。

梅毒起源の肝炎は、無症候性である場合もあれば、非常に多様な臨床像を示す場合もあります。 最も特徴的な症状：

  • 痛みおよび/および右季肋部の重さの感覚、しばしば夜間に悪化し、数日間続く;
  • げっぷと吐き気;
  • 腸機能の不安定性（下痢が便秘に置き換わる）;
  • 悪寒と多量の発汗を伴う体温の上昇（しばしば）;
  • 圧搾に伴う強膜と皮膚の黄色化（後期） 胆管ノード（肝炎の上皮型の最も特徴的なもの）;
  • 右季肋部の下から突き出た、結節性（時には滑らかな）肝臓の不均一な増加。
  • 満足のいく全身状態と明らかな肝臓の変化との不一致。

第三期梅毒の期間の内臓病変の診断は、しばしばかなりの困難を伴います。 病変と組み合わせて、いくつかの内臓の機能の同時障害を観察することがしばしば可能です 神経系. これらの二次プロセスは、特に患者が過去の病気の存在を否定する場合、梅毒病変に起因することが困難なことがよくあります。 標準的な血清学的検査の結果は患者の 50 ～ 80% で陽性であり、トレポネム固定 (RIT) および免疫蛍光 (RIF) 検査は 94 ～ 100% で陽性です。 しかし、これらの血清学的反応はすべて陰性であることがよくあります。

梅毒検査の詳細をお読みください。

神経系の損傷

神経梅毒は、病気の経過の別の変種として際立っています。 その開発では、初期（感染の瞬間から5年以内）と後期（6〜8年後）の形態が区別されます。 このような分割は、梅毒の周期化に基づいているのではなく、神経組織の病理形態学的変化に基づいています。

神経梅毒の臨床形態

慢性髄膜炎

通常、感染から5年後に発症します。 びまん性浸潤性および小さな歯茎の変化が、主に脳の基部にある髄膜の血管の周囲に発生します。 臨床症状まぶたの眼瞼下垂（垂れ下がり）、内外眼筋の機能不全、および眼球の動きの障害によって現れる脳神経の損傷に関連しています。

その過程での聴神経の関与は、聴覚の低下、三叉神経 - 痛みの発生、顔の皮膚感受性の障害、視覚 - 視力の低下、さらには視力の喪失につながります。 プロセスが大脳皮質の隣接するセクションに広がると、 てんかん発作、知能低下、記憶障害、言語障害。

髄膜炎

通常、病気の発症後 5 ～ 30 年で発症します。 第三期梅毒に苦しむ男性の間でより一般的です（4回）. 病気の発症は、神経根の性質の感受性と痛みの侵害によって現れます。 将来的には、四肢からの病理学的反射、対麻痺​​、排尿障害および排便障害によって現れる、いわゆる横脊髄損傷症候群が発生します。 治療の早期開始のみが効果的です。

脳および/または脊髄のゴム腫性病変

それはまれであり、脳の柔らかい膜にゴム状結節が出現し、その後に発芽することを特徴としています。 延髄、神経細胞の圧迫と破壊。 症状は、歯茎の局在に依存します。

血管形態

小動脈の内層の炎症過程（動脈内膜炎）の形での損傷、それに続く血栓の形成と血管の内腔の過成長が起こり、脳の対応する部分が軟化します。 この病状は通常、病気の7年目の若い年齢で発症し、男性では女性よりも3倍頻繁に発生します。 多くの場合、動脈内膜炎と髄膜脳炎または髄膜炎の組み合わせがあります。 症状は影響を受ける血管によって異なります。 主な症状は、頭痛やめまい、てんかん様けいれん、麻痺・麻痺、皮膚過敏症などです。 予後は、第三期梅毒のタイムリーな治療の場合にのみ良好です。

背板

脊髄の髄膜、後柱、および後根の炎症および変性に関連しています。 症状は5年および50年後に発生する可能性がありますが、より頻繁には感染後10〜25年です。 症例の 15% で、心血管病変と組み合わされます。 背部結節のある患者の最大 80% は、過去の梅毒に気づいていません。

この疾患には、神経学的、運動失調、麻痺の 3 つの段階があります。 神経学的段階は、脚、胃、腸、直腸などの発作性の「射撃」の痛みが特徴です。 運動失調 - 不安定な歩行、特に目を閉じて歩くとよろめく; 麻痺 - 腱（かかと、膝）反射の欠如、下肢の筋緊張の低下、異なる瞳孔径と光に対する反応の欠如、完全な失明までの視力の低下など

進行性麻痺

このフォームは、背部のタベスと組み合わされることがあります。 それは、主に治療を受けていないか、不十分な治療を受けた人々で、15年、さらには40年後に発生します. 進行性麻痺は、主に大脳皮質の前部、時には小脳の小血管の損傷に関連しており、神経細胞の萎縮を引き起こします。 兆候 - 記憶障害、発話障害、数え方や書き方の違反、 精神障害重度の認知症、人格の低下、幻覚およびせん妄、身体的疲労の形で。

講義#11

三次、内臓、潜伏梅毒

三次梅毒

感染後約3～5年で発症します。 それは起こります：

初期型の梅毒の治療を受けていない人の症例の64％。

35％ - 初期の梅毒の治療が不十分です。

1％の症例で - 完全な治療を受けた人々。

したがって、患者が完全な治療を受けていないか、まったく治療を受けていないという事実にもかかわらず、Lues IIIは病気の必然的な終わりではありません.

Lues IIIの開発を推進 慢性感染症中毒（アルコール依存症、薬物中毒、薬物乱用、慢性栄養失調、結核中毒）、重労働、神経緊張。

したがって、梅毒の第三期の発生は、マクロ生物の状態に依存します。 未発達または衰弱している子供や高齢者が最も影響を受けやすい 免疫系素因による。

第三期梅毒は、活動期と潜伏期が交互に繰り返され、無期限に続きます。

梅毒の第三期の分類：

- マニフェスト、アクティブな期間 (Lues III 活動);

- 潜伏（潜伏）期間（Lues III latens）、アクティブなプロセスが後退し、その痕跡（傷跡、骨の変化）および陽性の血清学的血液検査が行われます。

三次梅毒と二次梅毒の一般的な違い

1) 三次梅毒 - 腐敗しやすい深い浸潤;

2）皮膚および粘膜にいくつかの局在があります：結核性発疹-数十;

ぐんま - single

（Lues IIの場合 - 多くの発疹があり、どこにでもあります）;

３）Ｌｕｅｓ ＩＩＩ ｔｒの病変において。 淡蒼球は深部組織ではほとんど見られないため、この期間は急性伝染性の形態には分類されません。

4) もっとある 頻繁な病理内臓および神経系;

5) 75%の患者でDAC「+」

(Lues II を使用 - 100%)。

三次梅毒の種類：

1) 表在性結核梅毒 (S. tuberculosa);

2) 深いゴム状梅毒 (S. nodosa profunda);

3) 三次ばら疹 (Alfred Fournier によって太もも、臀部、下半身、非常にまれに確認された)。

高等教育の一般的なパターン 梅毒 :

1) ベースでの強力な炎症性浸潤の発生;

2）病理学的構造（結節に位置する感染性肉芽腫の発生-真皮で、ガムを伴う-筋肉と骨が影響を受けます）;

3) かぶれの少なさ:

結節 - 数十;

ガム - 単位;

4) 発疹の非対称性;

5) グループ化の傾向。

6）無痛（骨の病状を伴う骨に痛みがある場合があります）;

7) 皮膚と粘膜の両方への損傷;

8) 治癒後に瘢痕または瘢痕性萎縮を残す;

9) 内臓も同様の頻度で深刻な影響を受けます。

10）「+」血清学的反応の割合は同じです - 75％;

11) exuvantibus 治療 (試行) による進行中の治療の結果、良好に退行する。

表在性結核梅毒

Lues III 患者の約 30% で、皮膚や粘膜のどこかに発生します。 エンドウ豆またはチェリーの大きさの結節は、ハム色の滑らかな光沢のある表面を備えた、無痛で、密に弾力のある粘稠度です。

結核梅毒の種類：

- グループ化されています（最も一般的な結節はグループに配置されています） - （S. tuberculosa aggregata）;

- Serpiginating (忍び寄る) - (S. tuberculosa serpiginosa)。 この場合、病変では3つのゾーンが区別されます。

1 - 成長帯、個々の結節で構成されています。

2 - 地殻で覆われた崩壊帯。

3 - 中央 - 瘢痕性萎縮またはモザイク瘢痕のゾーン。

- プラーク (面) - (S. tuberculosa nappe)。 まれですが、結節の融合の結果として発生します。 プラークのサイズは、5ルーブル硬貨から手のひらまでです。

- ドワーフ - (S. tuberculosa nana)。 それは非常にまれに発生し、より頻繁にLuesに長い間感染している患者に発生します（10〜50年前）. ローカリゼーション - 背中、腹部、手足の皮膚。 サイズ - キビ粒付き; 傷跡はほとんど見えません。

- 植物性 - (S. tuberculosa vegetans)。 非常にまれですが、潰瘍の底にラズベリーに似た青々とした顆粒があります。

表在性結核梅毒の結果：

1) 漸進的な再吸収 (乾式分解) とそれに続く瘢痕性萎縮の形成;

2) 潰瘍形成 (潰瘍の底は平らで、少量の分泌物が密集している) に続いて瘢痕が形成される:

- スカラップ（結節の縁の数 - 傷跡の非常に多くの側面）;

- モザイク (中央が深い位置にあります)。

結核梅毒の鑑別診断は、以下で行われます。

結核ループス;

皮膚の丘疹壊死性結核;

酒さ様皮膚炎;

皮膚リーシュマニア症;

結核梅毒の鑑別診断

エリテマトーデスを伴う

梅毒の第三期

結核

結核性ループス

結核

1. サイズ別:

エンドウ豆からナッツまで

2. 一貫性によって:

密に弾性

3.色別

ハム

4. 「りんごゼリー」と「プローブ」の症状の性質上、血管周囲浸潤の存在と血管の完全性の保持による陰性

5. 潰瘍の性質による

エッジは真っ直ぐで、薄手で、底はわずかに排出されています

6. 傷跡の性質上

スカラップ

モザイク

7. 鼻の骨の敗北について– サドル型変形

8.患者の年齢別：

高齢者に多い

9. 検査データによると:

患者の 75% で DAC「+」

レンズ豆からエンドウ豆まで

柔らかい、こねこね

茶色がかったピンク

りんごゼリーの症状

と「プローブ」はポジティブです

縁が凸凹、底がにじみムラ

圧痛、表在性、萎縮性、新鮮な結節の再発がある

鼻の軟骨部分の損傷 - 烏口型の変形（鼻中隔が残り、翼が消える）

子供に多い

ツベルクリン検査

患者の 75% で「+」

深いゴム状梅毒

Lues III の患者の 40-60% で観察されます。 ガムの数は 1 つ (1 ～ 3 つ) で、それ以上になることはめったにありません。 それらは皮膚や粘膜のいたるところにあり、お気に入りのローカリゼーションは下肢と鼻梁の領域です（筋肉組織はなく、怪我はガンマの発症を引き起こす可能性があります（によるとUkhtomsky優勢型：非特異的な刺激に対して特異的な反応が起こる）。

ガムの種類：

1) シングル;

2) びまん性ゴム浸潤;

3) 関節周囲結節。

シングルグマ - 皮下脂肪組織に発生し、小さく、可動性があり、密で、痛みのない結節が形成されます。 それは、サクランボとクルミのサイズまでの結び目への移行とともにサイズが大きくなり、それほど頻繁ではありません 鶏卵. ノードの一貫性は非常に弾力性があり、周囲の皮膚にはんだ付けされ、その上の皮膚はハム色になります。 ノードの中心に徐々にゆらぎが形成され、少量の粘性が放出されて開きます 透明な液体、ゴムラビック接着剤に似ており、コンパクトな緑黄色の塊が徐々に形成されます-「ゴム状の棒」。これを拒否すると、底に丸みを帯びた密な縁で潰瘍が開きます-肉芽。 治療を行わないと、潰瘍は数か月、時には数年続き、周囲の皮膚にはんだ付けされた深い星型の瘢痕に移行します。

グンマを開くと、2 つの現象が決定されます。

1）結節と流れる膿のサイズの不一致（プロセスが増殖性であるため、結節は大きく、化膿性分泌物は小さい）;

2) 開封後、ガムはその体積の 1/4 または 1/2 まで減少します。 ほぼ同じ大きさのまま。

びまん性ゴム浸潤 いくつかの歯茎の合併によって形成され、広範囲の潰瘍性表面をもたらし、その後、患部の外観や変形が続きます. これらのグマは切断と呼ばれます。

関節周囲結節 めったに形成されず、より頻繁に膝関節と肘関節の前面と後面の近くに形成されます。 くるみほどの大きさの節で、弾力性が高く、徐々に変色し、カルシウム塩がまぶされたハムレッドになります。 関節周囲結節の特徴は、特定の治療コースの後でも退行（吸収）がないことです。

したがって、ガムの解決の結果は次のとおりです。

- 潰瘍および星形の瘢痕の形成を伴う崩壊;

– カルシウム塩の付着;

- 「乾燥」経路 (再吸収)、その結果 - 後退した瘢痕または瘢痕性萎縮。

梅毒ガムの合併症：二次感染、丹毒、象皮症。

梅毒ガムの鑑別診断は、以下で行われます。 - 栄養性潰瘍;

- 陰嚢症;

バザンの硬化性紅斑;

結節性血管炎;

硬い下疳;

がん潰瘍;

深部真菌症 - 染色体およびブラストミコーシス。

栄養性潰瘍を伴う

栄養性潰瘍を伴う梅毒ガンマの鑑別診断は、栄養性病変の特徴的な症状に基づいています。

1) 静脈瘤症状複合体の存在;

2) ガム状のコアがない。

3) ロングコース。

4) 陰性の血清学的血液検査;

5) exuvantibus 治療からの否定的な結果。

梅毒ガムの鑑別診断

陰嚢症を伴う

梅毒ガンマ

陰嚢症による結び目

1) ローカリゼーション

多くの場合 - 下肢、鼻梁

2) ノード寸法

クルミからハトの卵まで

3) 結び目の一貫性

密に弾性

4) 肌の色

ハム

5) 崩壊の性質

2つの現象が存在する場合

6) 潰瘍の性質

ローラー状の急なエッジ、平らな底、

ゴム棒

6) 傷跡

粗い、星状

7) 患者の年齢

より頻繁に高齢者

9) 研究室

患者の 75% で DAC「+」

より頻繁に - 首（感染の内因性伝播による）

ヘーゼルナッツに

柔らかい、こねこね

青みがかった赤

2つの現象の欠如

端はでこぼこで、結節間の瘻孔があり、ケース状の含有物を伴う豊富なチーズ状の分泌物

革ひもで引き裂かれた

幼稚、思春期

浴槽。 患者の 75% で「+」サンプル

梅毒の第三期における粘膜の敗北

Lues III 患者の約 30% に発生します。 硬口蓋、軟口蓋、鼻、咽頭後壁、舌に局在する結節、ゴム腫、びまん性ゴム状浸潤によって現れます。

硬口蓋が損傷した場合ガンマの崩壊に伴い、発声の違反が発生し（声が鼻になる）、飲み込む行為（食べ物が鼻腔に入る）が発生します。 このローカリゼーションを伴うびまん性ゴム浸潤は、格子状の傷跡を残します。

軟口蓋が損傷した場合ガムマまたはびまん性ガム浸潤も、発声および嚥下行為を妨害します。 将来的には、浸潤物が崩壊した場所に放射状の傷跡が形成されます。

舌病変より一般的には、ガムマ (限局性舌炎) の形で発生し、その腐敗によって潰瘍が形成され、瘢痕とびまん性ガム浸潤 (びまん性間質性舌炎) が残ります。 同時に、最初は舌が大きくなり、溝が深くなり、陰嚢組織に似た状態になりますが、その後、瘢痕化の結果、硬化し、サイズが小さくなり、活動しなくなります。

鼻粘膜に損傷がある場合骨組織の穿孔は、サドル ノーズの形成に伴い発生します。

内臓梅毒

人体に入った瞬間からの梅毒感染は、あらゆる臓器やシステムに影響を与える可能性があります. 感染後すぐに全身性になり、梅毒トレポネマが体内に入ります。 リンパ系（2〜4時間後）、次に血液と内臓に入ります（初日）。 したがって、すでに病気の潜伏期間に、特定の内臓障害が発生するための条件が作成されます。 ただし、Trの大量の血行性播種。 リンパ組織で大量に増殖する淡蒼球は、感染後 2 ～ 3 か月、Lues I の終わり、Lues II 期間の開始時に発生します (一種のトレポネマ性敗血症)。

内臓梅毒は次のように分類されます。

1) 初期の内臓Lues。

2) 後期内臓Lues。

早期内臓障害の診断は以下に基づいています：

１）Ｔｒの検出。 皮膚および粘膜の発疹の漿液性分泌物における淡蒼球;

2) 組織学的検査 - 罹患臓器の生検における典型的な形質細胞浸潤の検出;

３）脱出症の治療。

初期の内臓梅毒

で ルース 私 -肉眼的内臓病変は検出できません。 多くの場合、造血系からの病変が存在する可能性があります。

- 赤血球と血小板の数が減少します;

- 白血球の数が増加します。

- ESR が増加します。

- 単球症。

で ルイ2世 :

1) 心血管系 (CVS) の損傷。

毒性感染性の心筋炎。 主観的に - 息切れ、衰弱、疲労、めまい。 それらは不安定であり、治療によく反応します。 血管内炎および血管周囲炎の形での血管損傷。

2) 肝臓が痛んで。

症状を伴う急性肝炎：黄疸、発熱、肝肥大、その機能の侵害。

3) 脾臓の損傷。

多くの場合、それは肝臓とともに影響を受けます - 増加と機能障害。

4) 胃へのダメージ。

胃炎、特定の潰瘍。 主観的に - 吐き気、げっぷ、食欲不振、酸味の減少 胃液.

5) 腎臓の損傷。

-良性梅毒性蛋白尿;

- 梅毒リポイドネフローゼ;

- 梅毒性腎炎。

後期内臓梅毒

M.V.によると 遅発性内臓梅毒のミリヒ

90 - 94% - CCC (心臓血管性ルーズ) の病理です。

4 - 6% - 肝臓の病理;

1 - 2% - 他の臓器や組織の特定の病理。

CSRはしばしば「-」ですが、RIBTおよびRIFの「+」反応（患者の94〜100％）の「内臓梅毒」の診断に役立ちます。

1.合併症のない梅毒性大動脈炎- 内臓梅毒の最も一般的な症状。

苦情身体的または関連性がない、照射なしの圧迫または灼熱性の胸骨後部の痛み 神経質な緊張鎮痙薬によって除去されません。

聴診器:

- 頂点での収縮期雑音;

- メタリックな色合いの大動脈口のアクセント II トーン。

レントゲン写真で：

大動脈の壁の強化とその上行部分の拡張。 病理学的変化は主に大動脈の中層で起こり、その過程は中大動脈炎と診断されます。

通常、大動脈弓の上行部分の拡張は 3 ～ 3.5 cm です。

梅毒 - 5 - 6 cm

2. 大動脈瘤 -大動脈炎の最も手ごわい合併症であり、深刻な結果を招く可能性があります。 症例の 2/3 では、動脈瘤は上行部分に限局しています。 胸部大動脈、20% - 弓の領域で、10% - 腹部大動脈の領域で。

苦情胸の痛み、息切れに。 重要な臓器の圧迫、気管、気管支、肺、胸膜腔、縦隔への動脈瘤の突破があり、急速に死亡する可能性があります。

3.冠動脈口の狭窄を合併した梅毒性大動脈炎。

休息と緊張の狭心症の発作、心不全の症状があります。

4・梅毒性心筋炎まれな病理です。

苦情 -心臓の痛み、動悸、息切れ。

聴診器: I 音の難聴、心尖部の収縮期雑音、不整脈。

パーカッション- 心の境界を広げる。

5.大動脈弁の梅毒性不全。

この病状の初期の兆候は、関節痛や狭心症のような痛みです。

6. 肝臓の損傷。

それは、肝硬変または肝臓の重大な変形の形での硬化性変化の発症を伴う長い経過を特徴としています。 肝臓の損傷は、次の形で発生する可能性があります。

– 慢性上皮性肝炎;

– 慢性間質性肝炎;

– 限られたゴム状肝炎;

- びまん性ゴム性肝炎。

7. 脾臓の損傷肝臓の変化と相まって

8.胃の損傷。

次のように実行します。

– 慢性胃炎;

- 分離されたガム;

- 胃の壁のびまん性粘着性浸潤。

9.食道と腸の損傷。

まれに、びまん性で限られたガム状のプロセスがある場合があります。

10. 腎臓の損傷。

次のように流れます。

- アミロイドネフローゼ;

– 慢性硬化性腎炎;

– 孤立した歯茎;

- びまん性の浸潤。

11. 肺の損傷。

次のように流れます。

– 孤立した歯茎;

– 慢性細胞間梅毒性肺炎;

- 肺硬化症。

筋骨格系の敗北

骨格系は、すべての Lues 期間で影響を受ける可能性があります。 骨の損傷は、臨床的に顕著な破壊の病巣を伴わない滲出増殖性炎症過程として、または多かれ少なかれ重大な骨の破壊を伴う破壊を伴って起こり得る。

より頻繁に影響を受ける：脛骨、鼻の骨、硬口蓋。 あまり頻繁ではありません - 頭蓋骨（症例の5％）; ごくまれに - 手の骨、顎、骨盤、肩甲骨

Lues I の終わりに - 患者の 20% で、長い管状骨にうずきや痛みがあります。

Lues II には次の機能があります。

- 骨膜炎;

- 骨膜炎;

- 滑膜炎;

- 変形性関節症。

それらは、破壊の兆候なしに良性で進行し、進行中の治療によく反応します。

Lues III では、骨格系の病変に破壊的な変化が伴います。

CM。 ルバシェフは次のように区別しています。

- 非腐敗性骨粗鬆症:

a) 限定的。

b) 拡散する。

- ゴム状骨膜炎:

a) 限定的。

b) 拡散する。

- 骨髄炎: a) 限定的;

b) 拡散。

梅毒の第三期における筋骨格系の病変の診断は、以下に基づいて確立されます。

1) 臨床像;

2) 放射線データ;

3) KSR、RIBT、RIF;

4) トライアル治療。

潜伏梅毒

潜伏梅毒の分類：

1）初期（プラコックス） - 感染の瞬間から最大2年。

2）後期（Tarda） - 感染の瞬間から2年以上。

3) 不明 (未特定) (Ignorata)、医師も患者も感染の瞬間からの正確な時間を判断できない場合。 偽陽性の人がいるのはこの患者グループです。 非特異的反応血液。 それらは次のとおりです。

- 急性：月経、出産、妊娠、肺炎、心臓発作;

- 慢性：結核、マラリア、腸チフス、 全身疾患, 糖尿病.

鑑別診断

初期および後期の潜伏梅毒

Lues latens praecox

Lues latens tarda

１）病歴（感染期間）：

2年まで

2) L seropositiva から LII recidiva へと時間とともに進行するため、硬い下疳や多発腺炎の残骸の部位に瘢痕が残ることがあります。

3) レアギンの高力価 - 1:120; 1:240、1:320

4) 力価の急激な低下、良好な DAC 陰性

5）Yarish-Gerkzheimer-Lukashevichの顕著な反応

6）RIFは急激に「+」、RIBTは40〜60％で弱く「+」

7)患者の年齢が40歳以下

8) 脳脊髄液 - 変更されていないか、すぐに消毒されます

9) 疫学的に危険

2年以上

そのような臨床データの欠如

レアギンの低力価 - 1:10; 1:20

力価の緩やかな低下、後期 CSR 陰性

反応がない場合が多い

RIF と RIBT は鋭く鋭く「+」

40歳以上

脳脊髄液の病理がある場合は、神経病理学者、セラピストに相談する必要があります。

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後期内臓梅毒. 梅毒の性質の内臓の病理学に重大な変化が生じました。 現在、すべての形態の後期梅毒に関連する後期内臓梅毒 100年前よりも比較的一般的(それぞれ症例の 28% と 36%)、絶対的にはその発生率は急激に減少しています。 心血管系は、損傷の頻度の点で 1 位でした (35.5%)。 M. V. Milic によると、症例の 90 ～ 94% は心血管梅毒、6 ～ 4% は肝臓病変、1 ～ 2% の特定の病理は他の臓器や組織で発生します。

についての情報 内臓への損傷の頻度かなり矛盾しています。 内臓梅毒は、治療患者の 0.25 ～ 0.96% で検出されます (N. A. Torsuev、1972 年)。 剖検では、死亡者の 0.2% で確立されます。 Mumteanu (1973) は、後期内臓病変が梅毒患者の約 12% に発生すると考えています。 それらは二次期よりも明​​確な症状を示し、より限定的でより深い病変であり、罹患した臓器の広範な破壊と深刻な不可逆的な結果につながります. 内臓梅毒の診断における重要な役割は、患者の 94 ～ 100% で陽性である RIBT および RIF の結果によって演じられますが、これらの患者の標準的な血清反応はしばしば陰性です。

過去に内臓梅毒の兆候がある患者の 75 ～ 80% の病歴に存在しないことを診断することは困難です。

に 循環器疾患梅毒性心筋炎、大動脈炎、口の狭小化を含む 冠動脈、大動脈弁閉鎖不全および大動脈瘤。

梅毒性心筋炎. 比較的まれに登録されます。 それは、歯茎の形成または慢性びまん性心筋炎のいずれかによって病理形態学的に現れる。 後者の場合、組織学的検査により、血管の周囲の肉芽間質組織の成長が明らかになります - 細胞浸潤、閉塞性動脈内炎および粟粒下凝固壊死、時には典型的な歯茎を形成します。

臨床像は、プロセスの重症度と有病率によって異なります。 一部の患者では、病気は無症候性であり、他の患者では、損傷の兆候が明確に表現されています。 患者は、心臓の領域の痛み、動悸、息切れを訴えます。 聴診では、Iトーンの難聴、心尖部の収縮期雑音、不整脈、パーカッション - 心臓の境界の拡大と心不全の発症 さまざまな程度. ガンマは主に心室中隔と左心室の壁に局在し、少量のガンマは臨床的に無症候性です。 ゴム状心筋炎の一般的な変種は、房室束の圧迫または破壊によって引き起こされる完全な房室ブロックおよびモルガニ・アダムス・ストークス症候群です。

左房室弁の基部にあるガンマの局在化は、開発につながります 非代償性僧帽弁疾患. バルブ自体が影響を受けることはめったにありません。 心筋における硬化性突起の発生は、通常、重度の心不全につながります。 心筋損傷および心臓内の血行動態障害を検出するために、多心機能検査が使用されます。

グミ心筋炎、原則として、陽性の血清学的反応が伴います。 特定の治療法によく反応します。 グミ性心内膜炎および心膜炎はまれであり、剖検で診断されます。

合併症のない梅毒性大動脈炎. これは、内臓梅毒の最も一般的な症状です（内臓のすべての三次病変の15.3〜35％）。 生涯診断は難しい。 初期の頻繁な兆候の1つは、胸骨の上部に主な局在があり、心窩部領域に少ない頻度で夜間により頻繁に現れる、圧迫または灼熱感のある持続的で強度のない胸骨後痛（大動脈痛）です。 狭心症発作とは異なり、それは放射せず、身体的または神経精神的ストレスに関連せず、血管拡張剤によって停止されず、鎮痛薬、鎮静薬の影響下で、または自然に除去されます. 患者は、息切れ、全身の衰弱、動悸を訴えることがあります。

為に 合併症のない大動脈炎上行大動脈の拡張、ソフトな (吹く) 収縮期雑音、大動脈口でのメタリックな色合いの II トーンのアクセントが特徴です。 後者は、腕を上げた状態、または息を吸いながら息を止めながら胴体を前に傾けた垂直位置でよく聞こえます。

大動脈炎の重要な徴候は、線状の上行大動脈の輪郭に沿った、または個別の「ブラケット」の形でのレントゲン写真での検出です。 石灰化. 梅毒性大動脈炎では、大動脈の壁が厚くなり、その出口部分（上行部分）が拡張します。 通常、大動脈のこの部分の幅が 3 ～ 3.5 cm である場合、大動脈炎では 5 ～ 6 cm に達します。これらの変化は、次の場合によく検出されます。 X線検査. 上行大動脈の拡張は、胸骨の右側の 2 番目と 3 番目の肋間スペースの打音の鈍さ (1 ～ 3 cm 突出) に基づいて確立できます。 弾力性の喪失により、上行大動脈のびまん性または不均一な拡張が発生します。 まれに、大動脈弓またはその下行部分がプロセスに関与します。 病理学的プロセスは、大動脈の中膜または多くの場合その部分全体（汎大動脈炎）の損傷に限定されます。 進行中の変化は、本質的に炎症性および硬化性です。 梅毒プロセスによって影響を受ける大動脈は、アテローム性動脈硬化の変化を促進しますが、原発性アテローム性動脈硬化症では、変化は主に腹部大動脈にあります。

大動脈炎のあまり持続しない症状には、発熱、リンパ球増加症、好酸球増加症、および 中程度の増加 ESR。 梅毒性大動脈炎は、症例の 22 ～ 26% で神経梅毒の症状と組み合わされ、症例の 56% で無症候性梅毒性髄膜炎と組み合わされます。 標準的な血清反応は、75%、RIF - 88%、RIBT - 100% で陽性です。 症例の22〜35％での合併症のない大動脈炎の抗梅毒治療は、プロセスの安定化につながり、症例の21〜47％で改善につながります。

冠動脈口の狭窄. 臨床症状は、冠状動脈の開口部の領域における特定の浸潤の形成によるものであり、通常は冠状血管の経路に沿って広がることはありません。 ほとんどの場合、両方の動脈の口が影響を受けますが、どちらか一方が影響を受けることはあまりありません。 孤立した病変は、右冠状動脈の口の領域でより頻繁に発生します。 このプロセスの特徴は、そのゆっくりとした発達です - わずかな狭窄から完全な消失まで、 冠動脈血流、心筋への血液供給の違反と冠状動脈痙攣の発症を伴います。 冠状動脈の口の敗北はで観察することができます 初期段階大動脈炎ですが、大動脈弁閉鎖不全症（大動脈根症候群）の患者でより頻繁に見られます。

冠動脈口の狭窄を合併した梅毒性大動脈炎. この疾患の臨床症状は、大動脈弁不全または上行大動脈の動脈瘤を合併した合併症のない大動脈炎の症状と組み合わされた、労作および休息による狭心症の発作によって特徴付けられる。 心筋梗塞の発症はまれであり、これは冠状動脈の口のゆっくりとした狭窄と側副血行路の形成によって説明できます。

冠状血管の狭小化に起因する心筋のジストロフィーおよび硬化性の変化は、症状の発症につながります 左心室型の心不全. 心筋の機能が良好に保たれていると、狭心症発作が観察され、その弱体化、息切れが現れ、狭心症発作の頻度が減少します。

梅毒性大動脈弁閉鎖不全症. この病気は、男性ではより頻繁に、徐々にそしていつの間にか発症します。 これは、影響を受けた大動脈の口の拡張が原因で発生します。 特定の大動脈浸潤が弁の基部に広がると、それらのリーフレットが短くなります。 それらは破壊されませんが、大動脈のアテローム性動脈硬化の追加後に変形します。 大動脈弁閉鎖不全症 初期段階潜在性梅毒患者や神経梅毒患者の検査中に偶然発見されました。 欠陥の初期の兆候は、大動脈痛や狭心症などの心臓領域の痛みです。 症状の増加は、通常、循環機構の違反に関連しています。 耳鳴り、頭と手足のズキズキ感、動悸、息切れ、心喘息の発作、末梢浮腫、その他の心血管機能不全の症状が、欠陥の後期段階で観察されます。 大動脈弁閉鎖不全症の発生の初期段階での聴診中に、胸骨の右側の第 1 または第 2 肋間腔で短くて静かな (かすれた) 音が聞こえる (時には鎖骨や頸動脈からも上方に伸びる)。収縮期のつぶやき、およびメタリックな色合いの有声IIトーン。 大動脈弁のリウマチ機能不全では、拡張期雑音がより顕著になり、通常は Botkin-Erb 点に広がります。 大動脈弁の機能不全は、最小大動脈圧の適度な低下につながります。

梅毒性大動脈弁閉鎖不全症のリウマチとは異なり、頂点拍動はそれほど高くなく、抵抗性があり、検出されない場合があり、梅毒性弁閉鎖不全症は代償不全によってしばしば複雑になります。 脈拍動脈圧は正常またはわずかに上昇したままであるため、この欠陥を伴う末梢血管の症状は消失または消失します。 顕著な大動脈欠損では、特有のジャンピングパルスが決定され、心臓のインパルスはドーム型になり、6番目の肋間腔、前腋窩線に移動します。 大動脈上の II トーンが消失します。 X線では、上行大動脈の拡張、顕著な拍動を伴う左心室の増加、影響を受けた大動脈の石灰化などが明らかになります。左心室の深くて速い拍動がX線フィルムで確認されます。

大動脈瘤. これは、梅毒性大動脈炎の手ごわい合併症である内臓病理学の重篤な症状です。 大動脈炎の総数に対する動脈瘤の割合は、42.3 から 63.3 の範囲です。 統計によると、動脈瘤は女性よりも男性で4〜5倍頻繁に発生します。 症例の70％で、動脈瘤は上行胸部大動脈に、20％で - 弓の領域で、10％で - 腹部大動脈に局在しています。 嚢状形態は、紡錘状形態よりも頻繁に発生します。 動脈瘤の診断は非常に困難です。その存在は、大動脈弁または冠状動脈の口の壁の機能不全の発生とともに検出されることがあり、X線検査中または終末期の発生中に誤って検出される可能性があります。内出血。

臨床症状 梅毒大動脈瘤位置、サイズ、成長の方向、周囲の臓器の圧迫、冠状動脈開口部の付随する病変の存在、および大動脈弁閉鎖不全症に依存します。 たとえば、下行大動脈の動脈瘤は自覚症状を引き起こしません。 下行大動脈には、大きなサイズの「サイレント」嚢状動脈瘤が観察されます。 同様の局在の動脈瘤の初期徴候は、胸骨柄の左側に位置する脈動する腫瘍です。 大動脈弓の動脈瘤は、早期に隣接臓器の圧迫につながります。 動脈瘤の患者は、胸骨後部の痛み、息切れ、および時には左側の肩甲骨間領域の痛みを訴えます。 心血管機能不全の症状は、動脈瘤が冠状動脈の口の損傷および大動脈弁不全と組み合わされた場合に現れます。

大動脈瘤では、胸部の拍動、胸部の拍動領域における大動脈の輪郭の増加、パーカッションによって検出される、充填の減少、および動脈瘤側の脈波の遅延があります、血管鈍化の領域での吹く収縮期雑音、患者によって時々聞かれる（特に夜間）、症状 隣接する臓器や組織（上大静脈、気管、気管支、食道、神経幹など）の圧迫肋骨、胸骨、椎骨の破壊。 重要臓器の圧迫に加えて、動脈瘤は気管、気管支、肺、胸膜腔、食道、縦隔、および心膜腔に破裂し、急速に死亡する可能性があります。 動脈瘤の破裂は、激しい身体活動、準備なしで行われる特定の治療によって促進されます。 蛍光透視法が血管陰影の拡大と明確な脈動によって決定される場合、さまざまな方向に透視されたときの大動脈からの膨らんだ陰影の不可分性。 X 線では、血管の陰影のエッジがはっきりとはっきりしていて、動脈瘤の輪郭に沿って線状の石灰化が見られることもあります。 梅毒性動脈瘤は、左心室肥大を特徴としません。

合併症のない大動脈炎の場合 天気病気は好ましいと考えられています。 タイムリーな治療は、冠状動脈の口の狭窄、大動脈弁の機能不全、および大動脈瘤の発症を防ぐことができます。 患者の年齢の増加とアテローム性動脈硬化症の追加により、大動脈炎の予後は悪化し、治療の効果が不十分なために複雑な大動脈炎では非常に深刻になります。 したがって、多くの研究者は大動脈瘤の外科的除去に傾倒しています。

脳と脊髄の血管を除いて、他の血管の敗北は非常にまれです。 という形で現れることがあります。 慢性またはゴム状静脈炎.

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人体に入った瞬間からの梅毒感染は、あらゆる臓器やシステムに影響を与える可能性があります. 淡いトレポネーマがリンパ系に入り（2〜4時間後）、次に血液と内臓に入る（初日）、感染直後に全身化します。 したがって、すでに病気の潜伏期間に、特定の内臓障害が発生するための条件が作成されます。 ただし、Trの大量の血行性播種。 リンパ組織で大量に増殖する淡蒼球は、感染後 2 ～ 3 か月、Lues I の終わり、Lues II 期間の開始時に発生します (一種のトレポネマ性敗血症)。

内臓梅毒は次のように分類されます。

1) 初期の内臓Lues。

2) 後期内臓Lues。

早期内臓障害の診断は以下に基づいています：

１）Ｔｒの検出。 皮膚および粘膜の発疹の漿液性分泌物における淡蒼球;

2) 組織学的検査 - 罹患臓器の生検における典型的な形質細胞浸潤の検出;

３）脱出症の治療。

初期の内臓梅毒

Lues I では、全体的な内臓病変は検出できません。 多くの場合、造血系からの病変が存在する可能性があります。

- 赤血球と血小板の数が減少します;

- 白血球の数が増加します。

- ESR が増加します。

- 単球症。

ルイ2世と：

1) 心血管系 (CVS) の損傷。

毒性感染性の心筋炎。 主観的に - 息切れ、衰弱、疲労、めまい。 それらは不安定であり、治療によく反応します。 血管内炎および血管周囲炎の形での血管損傷。

2) 肝臓への損傷。

症状を伴う急性肝炎：黄疸、発熱、肝肥大、その機能の侵害。

3) 脾臓の損傷。

多くの場合、それは肝臓とともに影響を受けます - 増加と機能障害。

4) 胃の損傷。

胃炎、特定の潰瘍。 主観的に - 吐き気、げっぷ、食欲不振、胃液の酸性度の低下。

5) 腎臓の損傷。

-良性梅毒性蛋白尿;

- 梅毒リポイドネフローゼ;

- 梅毒性腎炎。

後期内臓梅毒

M.V.によると 遅発性内臓梅毒のミリヒ

90 - 94% - CCC (心臓血管性ルーズ) の病理です。

4 - 6% - 肝臓の病理;

1 - 2% - 他の臓器や組織の特定の病理。

CSRはしばしば「-」ですが、RIBTおよびRIFの「+」反応（患者の94〜100％）の「内臓梅毒」の診断に役立ちます。

1.合併症のない梅毒性大動脈炎 - 内臓梅毒の最も一般的な症状。

放射線照射を伴わない圧迫感または灼熱感のある胸骨後痛の愁訴であり、身体的または神経的緊張を伴わず、鎮痙薬によっても緩和されない。

聴診器:

- 頂点での収縮期雑音;

- メタリックな色合いの大動脈口のアクセント II トーン。

レントゲン写真で：

大動脈の壁の強化とその上行部分の拡張。 病理学的変化は主に大動脈の中層で起こり、その過程は中大動脈炎と診断されます。

大動脈弓の上行部分の正常な拡張 - 3 - 3.5 cm、梅毒 - 5 - 6 cm

2. 大動脈瘤は、大動脈炎の最も手ごわい合併症であり、深刻な結果を招く可能性があります。 症例の2/3では、動脈瘤は上行胸部大動脈に局在し、20％は弓の領域に、10％は腹部大動脈の領域に局在しています。

胸骨後痛、息切れの訴え。 重要な臓器の圧迫、気管、気管支、肺、胸膜腔、縦隔への動脈瘤の突破があり、急速に死亡する可能性があります。

3.冠動脈口の狭窄を合併した梅毒性大動脈炎。

休息と緊張の狭心症の発作、心不全の症状があります。

4.梅毒心筋炎はまれな病理です。

苦情 - 心臓の痛み、動悸、息切れ。

聴診器：Iトーンの難聴、頂点での収縮期雑音、不整脈。

パーカッション - 心臓の境界の拡大。

5.大動脈弁の梅毒性不全。

この病状の初期の兆候は、関節痛や狭心症のような痛みです。

6. 肝臓の損傷。

それは、肝硬変または肝臓の重大な変形の形での硬化性変化の発症を伴う長い経過を特徴としています。 肝臓の損傷は、次の形で発生する可能性があります。

– 慢性上皮性肝炎;

– 慢性間質性肝炎;

– 限られたゴム状肝炎;

- びまん性ゴム性肝炎。

7. 脾臓の損傷と肝臓の変化

8.胃の損傷。

次のように実行します。

- 慢性胃炎;

- 分離されたガム;

- 胃の壁のびまん性粘着性浸潤。

9.食道と腸の損傷。

まれに、びまん性で限られたガム状のプロセスがある場合があります。

10. 腎臓の損傷。

次のように流れます。

- アミロイドネフローゼ;

– 慢性硬化性腎炎;

– 孤立した歯茎;

- びまん性の浸潤。

11.肺の損傷。

次のように流れます。

– 孤立した歯茎;

– 慢性細胞間梅毒性肺炎;

- 肺硬化症。

筋骨格系の敗北

骨格系は、すべての Lues 期間で影響を受ける可能性があります。 骨の損傷は、臨床的に顕著な破壊の病巣を伴わない滲出増殖性炎症過程として、または多かれ少なかれ重大な骨の破壊を伴う破壊を伴って起こり得る。

より頻繁に影響を受ける：脛骨、鼻の骨、硬口蓋。 あまり頻繁ではありません - 頭蓋骨（症例の5％）; ごくまれに - 手の骨、顎、骨盤、肩甲骨

Lues I の終わりに - 患者の 20% で、長い管状骨にうずきや痛みがあります。

Lues II には次の機能があります。

- 骨膜炎;

- 骨膜炎;

- 滑膜炎;

- 変形性関節症。

それらは、破壊の兆候なしに良性で進行し、進行中の治療によく反応します。

Lues III では、骨格系の病変に破壊的な変化が伴います。

CM。 ルバシェフは次のように区別しています。

- 非腐敗性骨粗鬆症:

A) 制限あり

B) びまん性;

- ゴム状骨膜炎:

A) 制限あり

B) びまん性;

- 骨髄炎: a) 限定的;

B) 拡散。

梅毒の第三期における筋骨格系の病変の診断は、以下に基づいて確立されます。

1) 臨床像;

2) 放射線データ;

3) KSR、RIBT、RIF;

4) トライアル治療。