冠状動脈性心臓病 (CHD、KZS): 危険を認識し、時間内に病気を治す方法。 虚血:原因、症状および結果 冠状動脈性心臓病の診断

冠状動脈性心疾患 (CHD) (「冠状動脈性心疾患」と同義語は、「虚血」という用語に由来します。血液を遅らせる、止めることです。IHD は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化病変 (狭窄) による冠状循環の悪化によって引き起こされる疾患です。動脈または機能状態の障害 (けいれん)、血液のレオロジー特性の変化、および心筋虚血につながるその他の原因。IHD の概念は、それらのみを対象としています。 病的状態冠状動脈の動脈硬化病変(動脈硬化プラーク、血栓症)またはそれらの機能状態の違反(けいれん)によって引き起こされる心筋。 心筋虚血は、別の起源の冠状動脈の病変(感染性、全身性赤など)、および心臓の欠陥(特に大動脈)でも発症する可能性がありますが、これらの症例は冠状動脈疾患には当てはまりません。 IHD は、産業人口の主な死亡原因の 1 つです。 先進国(40-55%)。 疫学的研究により、成人人口の 11 ~ 20% で冠動脈疾患が発生することが確立されています。 冠動脈疾患の発生率は、加齢とともに増加します。

冠状動脈突然死(SCD)- 心臓発作の発症から即時または 6 時間以内に死亡した場合。

狭心症。 それは、心筋の酸素需要がその送達を超えるという事実から生じる発作性の胸骨後部の痛みを特徴としています。

不安定狭心症(急性冠症候群)- 安定狭心症と心筋梗塞の間の症状に位置する冠動脈疾患を伴う症候群。

不安定狭心症には以下が含まれます:

  • 初めて(30日までの処方)狭心症;
  • 進行性狭心症; 初期 (心筋梗塞の最初の 14 日間) の梗塞後の狭心症;
  • 安静時に最初に発症した狭心症。

心筋梗塞(MI)-絶対的または相対的な冠循環に起因する心筋の一部の急性壊死。 心筋梗塞の発生率は年齢とともに増加します。 したがって、20 ~ 29 歳の男性の場合、1000 人あたり 0.08 です。 30〜39歳 - 0.76; 40〜49歳 - 2.13; 50〜59歳 - 5.8; 60-64 歳 - 17. 50 歳の女性では、MI の発生頻度は男性の 6 分の 1 です。 後期になると、この差は横ばいになりました。

梗塞後の心硬化症。

この診断は、瘢痕化プロセスが完全に完了した後に MI を発症した患者に対して行われます。 MI 後 2 ~ 4 か月(長期の再発コース以降)。

理由

冠動脈疾患の主な原因は冠動脈のアテローム性動脈硬化であり、この疾患の患者の 90% 以上でさまざまな程度の重症度で検出されます。 ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化プロセスは、多数の展開の基礎です 複雑なメカニズム冠血流、代謝、心筋機能を変化させます。 冠動脈のアテローム性動脈硬化の発症の素因となる要因は、冠動脈疾患の危険因子と見なされます。 その中で最も重要なものは次のとおりです。高カロリーの栄養。 高脂血症(高コレステロール血症); AG; 喫煙; 低活動; 余分な体重; 糖尿病; 遺伝的素因。

冠動脈アテローム性動脈硬化症が進行すると、影響を受けた動脈のけいれん、さまざまな血管領域での血栓形成を伴う血管内血小板病巣の形成につながる可能性があります。 心筋のエネルギー需要と血液供給の可能性との間に生じた不一致の程度に応じて、さまざまな重症度の心筋虚血が発生します。 痛みは心筋虚血の最も顕著な臨床症状であり、狭心症とも呼ばれます。 狭心症の主な発症機序は、その送達の可能性を超える過剰な心筋酸素需要です。 ほとんどの場合、心臓の筋肉に栄養を供給する動脈の内腔の狭窄、アテローム性動脈硬化症のプラーク、または動脈の痙攣により、分娩が制限されます。 重症度と期間に応じて、プロセスが痛みを伴う狭心症発作(狭心症)によって表される場合、またはより深刻な場合には、心筋の一部の死に至る場合、虚血は狭心症に減少する可能性があります。 、心筋梗塞の発症または突然の発症 冠状死. 上記の形態のIHDに加えて、さまざまな障害で現れる可能性があります。 心拍数、循環不全、 痛み背景にフェードインします。 狭心症の痛みは明確な特徴があります 臨床的特徴、既往歴の正しい収集により、患者の話に従ってそれを認識することができます。 質問の際には、次の点を確認することをお勧めします。1) 痛みの性質。 2) ローカリゼーション。 3) 発生条件 4) 痛みの持続時間; 5) 照射; ニトログリセリンの効果を停止します。

虚血性心疾患の分類。

現在、WHO の専門家によって提案され (1979 年)、All-Union Cardiology Scientific Center (1983 年) によって私たちの用語に適応された冠動脈疾患の分類は、世界中で最も広く使用されています。 この分類によると、次の形態の IHD が区別されます。

I. 突然の冠状死 (一次心停止);

P.狭心症:

1.狭心症:

a) 初めての狭心症、

b) 安定狭心症 (I から IV までの機能クラスを示す)、

c) 進行性狭心症;

2. 自然発生的な (特殊な) 狭心症;

3.不安定狭心症;

Sh. 心筋梗塞:

1. 大巣性(経壁性)心筋梗塞、

2.小​​さな局所心筋梗塞;

IV. 心筋梗塞後;

V.心拍リズムの違反(フォームを示す);

Ⅵ. 心不全(形態と段階を示す)。

突然の冠状死 (SCD)。

VCS には、未確定の診断を伴う症例が含まれ、おそらく電気的心筋不全に関連していると考えられ、ほとんどの場合、心室細動の発症を伴います。 剖検により、冠動脈疾患で死亡した人の90%で冠動脈の主枝(50〜75%以上)の重大な狭窄が明らかになり、場合によっては冠動脈の発育不全、退院の異常、脱出 僧帽弁心臓の伝導系の病理。

VCS の主な発症機序は急性冠動脈不全であると考えられており、これはさまざまな心不整脈 (特に心室細動)、心筋肥大、アルコール摂取、以前の心筋梗塞などの素因の存在下でこの背景に対して発症します。他の形態の冠動脈疾患。 心室細動は常に突然起こります。 発症から15〜20秒後、患者は意識を失い、40〜50秒後に特徴的な痙攣が発生します-骨格筋の単一の緊張性収縮。 このとき、生徒は拡大し始めます。 呼吸は徐々に遅くなり、2分目で止まる 臨床死. 心室細動では、緊急治療は即時の除細動に縮小されます。 除細動器がない場合は、胸骨への単一のパンチを使用する必要があります。これにより、心室細動が中断されることがあります。 心臓のリズムを回復することができなかった場合は、すぐに閉鎖心臓マッサージと肺の人工換気を開始する必要があります。

狭心症。 心筋への酸素のアクセスが不十分な場合、その虚血が発生します。 虚血は、心臓に対する機能的ストレス(例えば、身体活動)の条件下では、冠動脈が必要に応じて拡張できないという事実により、正常な冠動脈のけいれんとともに発症する可能性があります。 冠動脈疾患の主な症状である狭心症は、他の疾患(大動脈欠損症、重度の貧血)の症状として観察されることもあります。 この点で、「狭心症」という用語は、それを引き起こした疾患が示されていない場合、冠動脈疾患の概念の同義語として使用されます。 IHD における痛みの発作は、「狭心症」発作とも呼ばれます。

急性冠症候群。不安定狭心症の主な原因は、冠動脈の頭頂部血栓症です。 概略的には、プロセスは次のように進行します: 内皮の損傷または破裂 動脈硬化プラーク→ 血小板活性化 → フィブリン沈着 → 冠状動脈の頭頂血栓 → 不安定狭心症。 冠動脈疾患、心筋梗塞、突然死の不安定な経過の素因となる特別な「脆弱な」アテローム硬化性プラーク、つまり「致命的な」プラークの存在についての意見があります。

心筋梗塞 (MI)。ほとんどの場合、心筋梗塞の直接の原因は冠状動脈の血栓性閉塞です。 冠状動脈の血栓は、アテローム硬化性プラーク破裂部位の損傷した内皮に発生します。 まれに、心筋梗塞が長期化する冠状動脈のけいれんや、心筋酸素需要の急激かつ長期的な増加につながります。 外傷におけるMIの発症の既知の症例; 動脈炎; 冠状動脈の異常、解離、塞栓症; 血液疾患; 大動脈心臓病; 大動脈瘤の解剖; 重度の低酸素; 貧血および他の病気および状態。

浸潤性マクロフォーカル(心電図上で異常な Q 波または QS 複合体を伴う)心筋梗塞は、冠状動脈の完全または安定した閉塞の結果として発症します。 小焦点性(病理学的 Q 波を伴わない)心筋梗塞は、非閉塞性または断続的な血栓症、閉塞性血栓の急速な溶解、または発達した側副血行路を背景に発生します。

症状

狭心症。 狭心症の主な症状は、胸骨の後ろの圧迫感、圧迫感の攻撃です。 痛みは鈍く、痛みを伴い、急性と認識された場合、これはその重症度を示しています。 異物のような印象を与えることもあり、しびれ、灼熱感、痛み、胸焼けとして感じられますが、つまらない、退屈な、うずくような痛みとしてはあまりありません。 狭心症の痛みの最も典型的な局在は、胸骨の上部または中央部分の後ろ、または胸の深さのやや左側にあります. ほとんどの場合、痛みは身体活動(歩行など)中に発生し、徐々に重症度と有病率が増加します。 通常、痛みは左腕、首、下顎、歯に放散し、胸部に不快感を伴います。 痛みは恐怖感を伴うことがあり、患者は動かない姿勢で凍りつく. 痛みは、ニトログリセリンを服用するか、身体的努力 (歩行や階段を上る際に立ち止まる) や、発作を引き起こしたその他の状態や要因 (精神的ストレス、寒さ) を取り除くと、すぐに消えます。 狭心症発作中の患者を診察するときは、 特性心の片隅からでもなく 血管系、また他の臓器からも検出できません。 狭心症発作以外では、心電図に特徴的な変化はありません。 しかし、発作時に心電図を登録できれば、ST セグメントの減少が検出されます。 同じ変化は、身体活動を伴うテスト (ベロエルゴメトリー) 中にも検出できます。 このようなテストは、痛みの感覚があまり典型的ではない人々の狭心症を認識するのに重要です。 心電図登録は、長期の狭心症発作の場合に示されます(発症の可能性 急性梗塞心筋)。 狭心症の発作は長続きしません - ほんの数分(1から15まで)。 狭心症の発作の後、人は完全に健康であると感じ、痛みの発作が1日に数回発生する場合がありますが、何ヶ月も発生しない場合があります. 狭心症は、冠動脈血流を増加させることができないため、身体的、感情的、または血行力学的ストレス(血圧の上昇、頻脈を伴う)の高さで発生します。

新たに発症した狭心症過去 30 日間の狭心症発作の出現で注目されています。 それにより、狭心症の痛みは病気の初期には現れませんが、すでに冠状動脈の内皮に重大な病変があり、アテローム硬化性プラークによってその内腔が狭くなっているため、その後の経過をすぐに予測することは不可能です.疾患。 最初の狭心症発作の出現から1か月以内に、狭心症は突然死、心筋梗塞、進行、または安定した形になる可能性があります。

安定労作性狭心症同じ身体活動を伴う狭心症発作の発生が特徴的です。 狭心症発作を引き起こす負荷に応じて、安定労作性狭心症は 4 つの機能クラスに分類されます。 狭心症(機能的クラスは極度の運動中にのみ発生し、機能的クラスII - 山や階段をすばやく登るとき、風に逆らって速く歩くとき、寒い天候下、重い食事の後に発生します。機能的クラスIIIの狭心症では、歩行時に狭心症発作が発生します通常のペースで、機能クラス IV の狭心症を伴う - わずかな運動時、および血圧や心臓の収縮数の変化が生じた場合の安静時。狭心症 III-IV 機能クラスの場合、暖かい-up 現象は特徴的で、朝目覚めた後の痛みは最小限の運動で発生し、運動中は耐性が増加します。

進行性労作性狭心症狭心症発作の頻度の増加と、以前よりも低い負荷に応じたそれらの発生、痛みの強さと持続時間の増加、新しい局在化ゾーンの出現と痛みの照射を特徴としています。

自然狭心症(特殊、変種、プリンツメタル狭心症) 身体的ストレスとは関係なく、冠状動脈のけいれんの結果として発生します。 通常、運動耐性が良好な若年および中年の個人に発生します。 それは、より深刻で長期にわたる(狭心症と比較して)疼痛症候群を特徴とし、しばしば同じ時間帯に発症し、ニトログリセリンの効率が低い. 極度の痛みにあるごく一部の患者では、ECG で st セグメントの上昇またはその他の再分極の変化が見られます。 新たに発症した自然狭心症患者のほぼ 30% が、1 ~ 2 か月以内に心筋梗塞を発症します。 これが起こらなければ、時間の経過とともに、自発狭心症が完全に労作性狭心症に変わる可能性があります。

急性冠症候群。臨床症状の重症度に応じて、不安定狭心症はクラスに分けられます。

  • クラス I. 新たに出現した (生後 2 か月以内) または進行性狭心症の患者。 新たに出現した重度または頻繁(1日3回以上)の狭心症の患者。 安定狭心症の患者で、発作が以前よりも確実に頻繁に、激しく、長引いたり、運動不足によって引き起こされたりした患者 (過去 2 か月間の安静狭心症の患者は除外されます)。
  • クラスⅡ。 亜急性安静狭心症の患者、すなわち。 過去 1 か月間に 1 回以上の安静時狭心症発作がありましたが、過去 48 時間はありませんでした。
  • クラスⅢ。 急性狭心症の患者、すなわち 過去 48 時間に 1 回以上の安静時狭心症発作を伴う (クラス II および III 狭心症の患者では、クラス I 狭心症の徴候がある可能性があります)。
心筋梗塞 (MI)。 MI の症状は、疾患の期間によって大きく異なります。 MI には、前駆期、急性期、急性期、亜急性期、梗塞後の 5 つの期間があります。

MIの前駆期(急性冠症候群または不安定狭心症)は数分から30日続き、初めての出現または通常の狭心痛の増加、それらの性質の変化、局所化または照射、ならびに変化によって特徴付けられますニトログリセリンに反応。 この病気の期間中、心電図の動的な変化が見られることがあります。これは、虚血または心筋の損傷を示しています。 心筋の疼痛症候群および電気的不安定性は、急性のリズムおよび伝導障害によって明らかになる可能性があります。

最も急性期数分または数時間続き、痛みの発症から心電図に心筋の壊死の兆候が現れるまで続きます。 この時点での動脈圧は不安定であり、痛みを背景に増加することが多く、ショックまで血圧が低下することはあまりありません。 最も急性期では、心室細動の可能性が最も高くなります。 メイン別 臨床症状この期間の疾患では、MIの発症に関する次のオプションが区別されます:痛み(狭心症)、不整脈、脳血管、喘息、腹部、無症候性(無痛)。 狭心症の変種 - 最も一般的な - は、20分から12時間以上続く胸の「短剣」、引き裂き、引き裂き、灼熱感、灼熱の痛みとして知覚される重度の痛み症候群によって現れます。 不整脈バリアントには、心筋梗塞が以下で始まる場合が含まれます 急性疾患痛みがない場合の心臓のリズムまたは伝導。 多くの場合、それは心室細動によって現れますが、発作性頻脈 (頻脈性不整脈) または急性徐脈によって引き起こされる不整脈ショックによって現れることはあまりありません。 脳血管バリアントは、高血圧の危機を背景に MI が発症した場合の血圧の上昇と関連しています。 喘息バリアントは、初期の循環不全の患者に発生し、突然の、しばしば動機のない息切れまたは肺水腫の発作によって現れます。 腹部の変種は、心窩部領域の痛みの局在化を進め、吐き気、嘔吐、鼓腸、便障害、および腸麻痺を伴います。 MI の無症候性 (痛みのない) バリアントは、衰弱、胸部の不快感によって現れます。 高齢者や老年期の患者に見られます。

MIの急性期(病気の再発がない場合)2〜10日続きます。 このとき、壊死の病巣が形成され、壊死塊の吸収が起こり、周囲の組織に無菌性炎症が起こり、瘢痕形成が始まります。 壊死が終わると、痛みは治まり、再発した場合は、心筋梗塞の再発または梗塞後の早期狭心症の場合にのみ発生します。 急性心不整脈の可能性は毎日減少しています。 MI の 2 日目から、吸収壊死症候群の徴候が現れます (発熱、発汗、白血球増多、ESR の増加)。 3日目から、心筋壊死により、血行動態が悪化します-血圧の穏やかな低下(主に収縮期)から肺水腫または 心原性ショック. 経壁性心筋梗塞の最初の週の筋軟化症の最盛期には、心筋の破裂のリスクが最も高くなります。

亜急性期平均2ヶ月持続します。 傷跡の組織があります。 吸収壊死症候群の徴候は消失する。 症状は、損傷した心筋の収縮機能からの除外の程度によって異なります (心不全の兆候など)。

梗塞後の期間(後期)- 壊死の病巣が完全に瘢痕化し、瘢痕が硬化する時期。 経壁性 MI の典型的なケースでは、すでに痛みの発作中に、特徴的な ECG の変化を検出できます - ST セグメントの上昇、P 波の減少、深くて広い Q の出現、そして負の T が形成されます。数週間または数か月で、心筋梗塞の徴候がゆっくりと逆方向に進行します。 他よりも遅れて、拡大した Q 波が消失します。これは、貫壁性心筋梗塞の生涯にわたる徴候であることがよくあります。 ECG の変化は、MI の位置に応じて、さまざまな誘導で表されます。 ECG は、左脚ブロックの古い閉塞により、再発性 MI の診断的価値が限られています。 血液酵素 - クレアチンホスホキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、グルタミウムトランスアミナーゼ、または血液中の心臓特異的タンパク質(トロポニンTなど)の活性の短期的(2〜4日目)の上昇は、診断上大きな価値があります。

合併症。

多くの合併症が MI の経過を悪化させます。 そもそも不整脈 洞性頻脈、特に病気の最初の3日間で、ほとんどの患者で観察される期外収縮。 最も危険なのは、心室細動と、心室内伝導系のレベルでの完全な横断遮断です。 心室細動の前に、しばしば 心室頻拍および期外収縮、封鎖 - 伝導障害の増加。 左心室性心不全 (うっ血ラ音、心喘息、肺水腫) は、多くの場合、疾患の急性期に検出されます。 左心室不全の最も深刻な形態は心原性ショックで、これは特に大きな梗塞で発生し、通常は死に至ります。 その徴候は、収縮期血圧の低下(80 mm Hg未満。Art.)、頻脈、および末梢循環の悪化の徴候です:寒さ、蒼白な皮膚、チアノーゼ、意識障害、利尿低下。 肺動脈系(突然死を引き起こす可能性があります)または全身循環の塞栓症の可能性。 MIが乳頭筋の1つに関与している場合、僧帽弁閉鎖不全症が頻繁に発生します。 大きなサイズの急性左心室動脈瘤は、前胸部の異常な脈動、心電図の安定化、 急性期 MI、および X 線または心エコー検査で確認できます。 そのような患者では、循環不全も観察されます。 広範囲の経壁性心筋梗塞の患者は、血液循環の急性停止の徴候を伴う外部心臓破裂で死亡することがあります。 梗塞後症候群 - 後期合併症(MIの1週間後以降)、心膜炎(ほとんどの場合)、胸膜炎、関節痛、好酸球増多の兆候が現れます。

梗塞後の心硬化症。 梗塞後の心硬化症の症候学は、心筋の機能部分における冠循環の状態と同様に、梗塞後の瘢痕のサイズおよび位置によって決定される。 最も一般的なのは、心臓の不整脈と伝導障害、心不全です。 狭心症のタイプの疼痛症候群の存在は必要ありません。 ECG は、大焦点および経壁性 MI における永続的な病理学的 QS 複合体、または非経壁性 MI における Q 波の存在によって特徴付けられます。 場合によっては、非経壁性大焦点 MI の Q 波が数か月 (数年) 後に消失することがあります。 小焦点 MI では、病理学的 Q 波は形成されないため、梗塞後の心硬化症にも存在しません。 臨床現場で遭遇する「動脈硬化性心硬化症」の診断も存在する権利があります。 多くの患者では、頻繁に再発する長期の虚血の結果として、心筋損傷のびまん性の小さな病巣が発生します。これは、梗塞後の瘢痕とは異なりますが、最終的には、梗塞後の心硬化症と同じ結果につながることがあります-循環不全、 さまざまな違反リズムと伝導。

診断

狭心症。 これは、主に特徴的な発作の特定と、繰り返される心電図検査のデータに基づいています。 不明な場合、患者は入院し、さらにECGの長期モニタリング(この場合、虚血のエピソードが検出され、そのほとんどは無症候性です)、ニトログリセリンおよび自転車エルゴメトリーによるテストを実施します。 診断を確定するために、冠動脈造影(心臓外科病院で実施)が必要になる場合があります。これにより、冠動脈硬化症の広がりと重症度を確認できます。これは、外科的治療の問題について話し合うときに重要です。

急性冠症候群。すべての場合において、不安定狭心症では、習慣的な狭心症発作の出現または変化、頻度、強さ、持続時間、または発生条件の増加があります。 ECG は、再分極 (ST セグメントと T 波) の変化を示します。 ST 上昇を伴う不安定狭心症と ST セグメントの低下を伴う症例を区別することが重要です。 一部の患者では、心電図の変化がない場合があります。 非浸透性(病理学的 Q 波のない)心筋梗塞と不安定狭心症の鑑別診断のために、舌下ニトログリセリンを服用する前と直後に心電図を記録します。 心筋の不可逆的な変化では、ECGでの再分極のダイナミクスは観察されませんが、狭心症では観察されます。

心筋梗塞 (MI)。 MIは、疼痛症候群の徹底的な分析、動的ECG変化の出現、および血液中の酵素活性または心臓特異的タンパク質(トロポニンT)の含有量の増加に基づいています。 割り当てる; マクロフォーカル(経壁)MI - 診断は、心電図上の特徴的な変化の存在下で行われます:非定型であっても、血清中の病理学的QまたはQS波および酵素活性 臨床写真および小焦点(心内膜下、壁内)MI - 診断は、酵素活性の典型的な変化の存在下でQRS複合体の病理学的変化なしにSTセグメントまたはT波の変化がダイナミクスで発生したときに行われます。 MIの診断では、発生日、疾患の期間、局在、経過の特徴、および合併症が示されます。 病気の発症から3日から28日の間に壊死の病巣が繰り返される場合、再発性MIについて話すことは正当です。 その後の期間(28日以上)では、「反復性心筋梗塞」の診断が下されます。

処理

狭心症。 狭心症の発作が発生した場合、患者はすぐに負荷を止め、座って、舌の下にニトログリセリンを服用する必要があります。 1 ~ 5 分後に痛みがなくなるか、大幅に弱まります。 ニトログリセリンは、狭心症発作ごとにすぐに服用する必要があります. ニトログリセリンのエアロゾル形態には、特定の利点があります(効果の開始速度と安定性)。 手元にニトログリセリンがない場合、頸動脈洞のマッサージによって発作が中断されることがよくあります。 一方、マッサージは5秒以内で慎重に行う必要があります。 動脈性高血圧または頻脈は、心筋の酸素需要を増加させ、しばしば狭心痛の原因となります。 ニトログリセリンを舌下に再投与するだけで、血圧の上昇を抑えることができます。 血圧の低下は、クロニジン(クロフェリン)を舌下(0.15 mg)またはゆっくりと静脈内(0.01%溶液1 ml)に処方することで達成できます。 降圧剤に加えて、クロニジンには顕著な鎮静作用と鎮痛作用があります。 頻脈(頻脈性不整脈)の場合、心拍数を下げるためにβ遮断薬が使用され、それらの使用に対する禁忌がカルシウム拮抗薬(ベラパミル、ジルチアゼム、1日3回1テーブル)である場合。 冠動脈不全の体系的な治療のための主な薬は、長時間作用型硝酸塩(ニトロソルビド、ニトロン、サスタク、イソケット、イソマック、ニトロマックなど)とβ遮断薬(プロプラノロール、アテナロール、オブジダン、アナプリリン)です。 これらのグループの薬の最も効果的な組み合わせ。 治療は少量から始めます。 ニトロソルビド 20 mg 1 日 4 回、アテナロール 20 mg 1 日 2 回の初期用量。 耐性が良好であれば、完全な効果が得られるまで用量を徐々に(2~3日ごとに)増やします。 耐性不良の最も一般的な徴候は頭痛(硝酸塩の場合)で、通常は継続的な治療で改善します。また、徐脈(β遮断薬の場合)もあります。 β遮断薬は、重度の心不全、気管支痙攣(病歴があっても)、完全または不完全な横断遮断、重度の徐脈および低血圧には禁忌です。 これらの薬による治療は、数か月間継続し、成功した場合は約 2 週間かけて徐々に中止する必要があります。 治療は通常、抗血小板薬(例えば、アセチルサリチル酸0.125gを1日1回)と組み合わせ、スタチンを追加し(例えば、ロバスタチン40mgを1日1回、夕食後に)、血清コレステロールを下限に保ちます通常の。 冠動脈疾患の悪化に伴い、心臓病科への入院が必要です。 外科的治療(冠動脈バイパス移植)の可能性については、心臓の収縮機能が十分にあり、薬物治療では助けられない若い患者で議論することができます。

急性冠症候群。不安定狭心症のすべての患者は、可能であれば、抗狭心症薬が処方されている専門の心臓病科の集中治療室に直ちに入院する必要があります。 選択される薬は硝酸塩(ニトログリセリン、硝酸イソソルビド)であり、患者の状態が安定するまで、それらの継続的な作用は一日を通して確保されるべきです. 重症の場合、硝酸塩製剤をゆっくりと静脈内投与します。 硝酸塩に加えて、禁忌がない場合は、ベータ遮断薬(プロプラノロール、メトプロロールまたはアテノロール)が処方されます。 β遮断薬による治療の禁忌により、カルシウム拮抗薬が使用されますが、そのうちジルチアゼムが1つの表で最も効果的です。 (60 mg) 1 日 3 回。 重要性治療では、抗血小板薬(アセチルサリチル酸160〜325 mg /日)および抗凝固薬(ヘパリン24,000 IU /日など)が割り当てられ、血栓溶解療法は、ECGでSTセグメントが上昇している患者でのみ急性冠症候群に適応されます。 重度の不安定狭心症患者にとって、治療は重要です 外科的方法冠血流の回復(冠動脈バイパス移植、経皮経管冠動脈形成術)。

心筋梗塞 (MI)。心筋梗塞または心筋梗塞の疑いのある患者は、可能であれば救急車で集中治療室を備えた専門の心臓病科に入院します。 治療は入院前の段階から始まり、病院で継続されます。 治療の最も重要な初期目標は、痛みを取り除き、心臓のリズムを維持することです。 痛みを和らげるために、アトロピンを含むモルヒネまたはプロメドロール、ドロペリドールを含むフェンタニルが投与され、酸素療法が処方されます。 心室性期外収縮の存在下で、50〜100 mgのリドカインが静脈内投与され、5分後にこの用量が繰り返される可能性があります(ショックの兆候がない場合)。 洞性徐脈または心室調律が毎分 55 回未満のその他の性質の場合は、アトロピンの 0.1% 溶液 0.5 ~ 1 ml を静脈内注射することをお勧めします。 病院では、通常、常に心臓を監視しながら、鎮痛(麻薬性鎮痛薬、神経弛緩薬)、冠動脈血流の回復(血栓溶解薬、抗凝固薬、抗凝集薬)、壊死のサイズの制限(βブロッカー、ニトログリセリン)を目的とした治療が行われます。 )、および早期合併症の予防( 心筋の再灌流障害、不整脈):特別な適応症によると、酸素、抗不整脈薬 - 抗不整脈薬。 続いて、モード展開率を制御する。 病院からの退院と心臓病療養所での治療の後、患者は原則として、体系的な診療所の観察と治療を必要とします。

梗塞後の心硬化症。心不全、不整脈、狭心症、動脈硬化の進行を抑えることを目的としています。 心臓硬化症における心不全および不整脈は通常、わずかに可逆的であり、治療は一時的な改善のみにつながります。

防止

心筋梗塞 (MI)。 鑑別診断狭心症の重度の発作(壊死なし、ECGのQRSコンプレックスは変化せず、顕著な高酵素血症はなく、合併症は特徴的ではありません)、急性心膜炎(心膜摩擦、呼吸に伴う痛み、ECG変化のゆっくりとした増加)で実行されます)、肺動脈の大きな枝の血栓塞栓症(初日では鑑別診断が非常に困難になる可能性があります)、および大動脈血腫の解離を伴う、 急性肺炎、気胸、急性胆嚢炎など(対応する病理を参照)。

冠動脈疾患 (CHD) は冠状動脈性心疾患とも呼ばれるため、2 つの用語は同じです。 この病気は、死因の最初の場所の1つを占めています。 世界中で毎年 3,000 万人以上がそれに苦しんでいます。

虚血または冠状動脈性心疾患は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を特徴とし、これは動脈の詰まり、狭小化により発生し、その結果、心臓への血流が制限されます。 冠動脈系の血液供給が不十分なため、心筋は正常な動作に必要な酸素やその他の欠乏を経験します。 有用物質.

現代医学はこの「世紀の病気」と積極的に闘っていますが、残念ながら、薬だけではこの目的には十分ではありません。 血管に現れたプラークを効果的に除去できる薬はありません。 時間が経つにつれて、プラークのサイズが大きくなり、心筋梗塞の可能性が大幅に高まります。

したがって、ほとんどの場合、それに加えて、 、冠動脈疾患の治療には、外科的治療、すなわち冠動脈バイパス術が用いられます。

虚血性疾患の原因

人の人生が進むにつれて、コレステロール(脂肪物質)が徐々に冠状動脈内に沈着します。 これらの沈着物は、アテローム性動脈硬化またはコレステロール プラークと呼ばれ、動脈を狭めることによって心臓への自由な血流を妨げます。 これはしばしば狭心症の徴候、すなわち胸骨の後ろの痛みを連想させます。 このように、徐々に発展していきます 虚血性疾患心。

病気の症状

あなたと私がすでに知っているように、この病気は心臓の領域の痛みの発作の形で現れ、心臓のリズム障害の出現、心臓の働きの変化、心電図の変化が観察されます。

この病気は、かなりゆっくりと、何年もかけて進行すると言わなければなりません。 初期段階発達。

歩行、身体的、心理的ストレスの際に心臓や背中に不快感がある場合は注意が必要です。 安静にすると不快感はなくなります。

冠状動脈性心臓病の発症の非常に指標となる兆候は、薬を服用した後の負の痛みを伴う感覚の急速な消失です。

ここ数十年、世界中の心臓専門医が警鐘を鳴らしてきました。冠状動脈の病変を有する人々の突然死のケースが急速に増加しており、その結果、狭窄や閉塞が引き起こされています。

何が虚血の発症を引き起こす可能性がありますか?

高血圧(140/90 mm Hg 以上)、糖尿病、座りっぱなしの生活、不健康な食事、太りすぎの人は、この病気を発症するリスクがあります。 リスクグループには、ヘビースモーカー、強いアルコールの愛好家が含まれます。

頻繁なストレスにさらされている人、常に精神的ストレスにさらされている人、心臓病の「悪い」遺伝を持っている人の心を定期的にチェックする必要があります。

冠動脈疾患の治療

もちろん、冠動脈疾患の臨床形態が異なれば、必要な戦術も異なります。 ただし、この状態を治療するために使用される特定の一般的な方法があります。 これらには以下が含まれます:

非薬物法

これらの方法は、ライフスタイルと栄養の修正であり、制限があります。 身体活動、特別な低カロリー食など。

薬物セラピー

この病気の薬は、式「A-B-C」に従って処方されます。 これは、抗血小板薬、β遮断薬、コレステロール低下薬の使用を意味します。 禁忌がない場合は、硝酸塩、利尿薬、抗不整脈薬なども処方されます。

外科的介入

薬物治療の結果がない場合、心筋の外科的血管再生術が行われるか、別の方法で冠動脈バイパス移植が行われます。

治療では、血管内技術も使用され、冠動脈形成術が行われます。

冠動脈疾患の食事療法

まず第一に、冠動脈疾患の患者は、心臓への負荷を軽減するために塩分と水分の摂取を制限するようにアドバイスされています. 低脂肪食も処方され、アテローム性動脈硬化の進行を遅らせ、減量を促進します。

これを行うには、大幅に制限し、可能であれば食事から完全に排除する必要があります。 バター、ラード、脂肪、燻製、揚げ物。 濃厚なペストリー、チョコレート、ケーキ、お菓子などのお菓子を食べることはお勧めできません。 体重を標準に維持するには、消費エネルギーと消費エネルギーのバランスを維持するように努める必要があります。

冠動脈疾患の発症の兆候に気づいた場合、不快感、心臓部の痛み、浮腫などを感じた場合は、時間を無駄にせず、病気が自然に治ることを望んでいません。心臓専門医との約束。

虚血性心疾患 (または IHD) は、冠動脈 (筋肉層の血管) の損傷の結果として、心筋 (心筋) への血液供給が完全にまたは相対的に損なわれた状態です。

冠動脈疾患の前に血液供給が減少し(虚血)、心筋に損傷を与えます。 血液循環の低下により、酸素が必要以上に少ない量で心筋に入ります。

IBSは非常に一般的です。 世界保健機関 (WHO) によると、心血管疾患による死亡率は世界で 32% です。 ロシアの心臓および血管疾患による死亡率は 51% で、そのうち 29% が冠動脈疾患によるものでした。 これは、毎年 10 万人中 29,000 人が冠状動脈性心臓病で亡くなっていることを意味します。 で 欧州連合冠状動脈性心臓病による死亡率は 20% の症例 (10 万人中 20,000 人) で記録されており、これはロシア連邦よりも低くなっています。

年齢とともに、CVDのリスクは増加します。 冠動脈疾患は女性の 30% に発生しますが、男性人口の数値は 50% です。

冠状動脈性心臓病の根本的な原因は次のとおりです。

  • 冠状血管(血管壁に沈着したコレステロールプラーク);
  • 冠状血管のけいれん;
  • 高血圧(高血圧の症状);
  • 強力な血液凝固。

IHD の状態を引き起こす可能性のあるリスク要因があります。 制御因子(人による)と制御不能因子(意に反して起こる、変えることはできない)が分離し、冠動脈疾患を引き起こします。

冠動脈疾患の制御不能な危険因子は次のとおりです。

  • 男性の性別;
  • 年齢(男性の場合 - 45歳から、女性の場合 - 55歳から);
  • 遺伝;
  • 人種(ネグロイド人種の間では、病気はあまり一般的ではありません).

冠動脈疾患の管理された危険因子には、次のものがあります。

  • 肥満;
  • 甲状腺機能低下症(甲状腺ホルモンの欠乏);
  • 高脂血症(血液中の高レベルの脂肪);
  • 栄養障害;
  • 喫煙;
  • アルコール依存症;
  • 体を動かさない生活;
  • ホルモン剤の長期使用;
  • 血液凝固の増加;
  • 長期にわたるストレス状態;
  • 真性糖尿病(IHDは糖尿病患者に10年以上観察されています)。

心臓の構造とその機能

冠動脈疾患などの病理をよりよく理解するために、心臓の構造を考えてみましょう。 人間の心臓の平均重量は 300 グラムです。 それはポンプ機能を実行し、血管系を通して血液を駆動し、体が完全に機能することを可能にします.

人間の心臓は 4 つの部屋、つまり 4 つの空洞で構成されています。 心中隔は臓器を垂直に 2 つの区画に分割し、2 つの部屋を含んでいます。 心臓の上部にある空洞が心房で、その下が心室です。

心房は、心房中隔によって互いに分離されています。 心室の間には心室中隔があります。 各心房は、穴を介して対応する心室に接続されています。 対応する心房と心室の間のリーフレット(弁)を開閉します。

左心房と左心室の間にある弁は、二尖弁(または僧帽弁)と呼ばれ、右心房と右心室の間にある三尖弁(または三尖弁)です。
心臓の構成要素も腱索です。

それらは、血液が流れる心臓の弁を制御します。 彼らが収縮するとき、彼らは弁を後ろに引きます。
心臓には、正しい方向への血液の動きを促進する乳頭状(乳頭状)の筋肉があります。

心臓の伝導系 (PCS) は、電気伝導を担う心臓の解剖学的結節、束、および繊維です。 心臓には洞結節(洞房)があり、そこから心臓を通る電気インパルスの経路が始まり、心臓が機能します。 結節は右心房の上部にあります。 彼は体に供給される電気インパルスの形成を担当し、正しいリズムの仕事を設定します。

人には心血管系があり、大小の2つの血液循環に分かれています。 心臓の収縮は、これらの円の中で血液の動きを引き起こします。 血液の動きは、拡張期 (心臓が弛緩した状態) と収縮期 (心臓の収縮) を通じて発生します。 筋肉が弛緩すると、血液が房室を満たし、筋肉が収縮すると、筋肉によって血液が押し出されます。

上大静脈と下大静脈は右心房に流れ込みます。 脱酸素化された血液はそれらを通って体から出てきて、右心房から右心室に行き、次に肺幹に行きます(右心室の続きです)。 肺幹には肺動脈弁があり、そこを通って血液が肺に(より正確には毛細血管に)流れます。 そこで、血液は酸素で飽和し、左心房に戻ります。

酸素が豊富になった後、血液は左心房に移動し、次に左心室に移動します。 心室は、大動脈弁を通って左心室大動脈に血液を送ります。 それを通して、血液は体のすべての組織に進み、それらに酸素を提供し、脱酸素化された血液は再び右心房に戻り、循環サイクルが繰り返されます. したがって、心臓は心血管系でポンプ機能を果たします。

心室と動脈の間には半月弁があり、血液の逆流を防いでいます。

心臓も酸素供給を必要とするため、心臓は冠循環によって栄養を与えられています。 2 本の冠動脈 (大動脈の枝) が心筋に血液を供給します。

心臓壁の構造は、次の 3 つの層で構成されています。

  • 心膜(心外膜から分離された心臓の外殻);
  • 心外膜(心膜から分離);
  • 心筋(中間筋層);
  • 心内膜(内上皮層)。

心の特徴:

  • 収縮性(契約、ポンプのように機能する);
  • 自動化(電気インパルスを生成);
  • 導電率(電気インパルスを伝導します);
  • 興奮性(衝動に反応する)。

IHDの病因

冠動脈疾患の発症の主な原因は、冠状血管のアテローム性動脈硬化症です。 血管が詰まった状態は、脂質とタンパク質の代謝が妨げられたときに発生します。 この疾患では、コレステロールが血管壁に沈着し、コレステロールプラークが形成されます。

コレステロールプラークが沈降した結果、血管内の内腔が狭くなります。 時間が経つにつれて、プラークはサイズが大きくなり、血管を完全に塞ぐ可能性があります。 動脈の小さな内腔は、血液が心臓に十分な酸素と栄養を供給するのを妨げます。 有用な酸素が不足すると、カテコールアミンが活性化されます (カテコールアミンは血流に入り、ストレスの多い状況や感情に反応します)。 これらには、アドレナリン (「ストレス ホルモン」)、ドーパミン (「幸福ホルモン」)、ノルエピネフリン (「怒りホルモン」) が含まれます。 カテコールアミンは心臓の活動を増加させ、その結果、筋肉層はさらに多くの酸素を必要とします. この点で、ホルモンの産生が増加し、悪循環が得られます。

ICD 10によるIHD

第 10 回改訂の国際疾患分類子によると、冠状動脈性心疾患 (CHD) には I20 ~ I25 のコードがあります。

  • I20 - 狭心症(狭心症)
  • I21 - 急性心筋梗塞
  • I22 - 再発性心筋梗塞
  • I23 - 急性心筋梗塞のいくつかの現在の合併症
  • I24 - その他の形態の急性冠動脈疾患
  • I25 - 慢性虚血性心疾患

IHD分類

虚血性心疾患は、急性 (心停止、心不全、不安定狭心症、心筋梗塞) および慢性状態 (心不全、心筋梗塞後心硬化症、無痛性心筋虚血、狭心症) として現れます。

IHD の形態は次のとおりです。

  1. 心臓(冠状動脈)突然死:
    • 蘇生に成功した心臓突然死;
    • 死。
  2. 狭心症には以下が含まれます:
    • 安定狭心症;
    • 微小血管狭心症 (心臓症候群 X);
    • 安定狭心症には、自発性(血管痙攣性、プリンツメタルまたはバリアント)も含まれます。 完全に落ち着いている患者を邪魔します。
    • 不安定狭心症。 これには、次の種類の狭心症が含まれます。
        1. プログレッシブ;
        2. 最初に登場しました。
        3. 梗塞後早期;
        4. 安静狭心症(再発性発作)。
  3. 心筋梗塞(心臓発作)は次のように分類されます。
    • マクロフォーカル;
    • 小さな焦点。
  4. 梗塞後心硬化症 (PICS)
  5. 無症候性心筋虚血
  6. 不整脈
  7. 心不全

現代の分類 CAD の形態には、前述の不整脈と心不全が含まれます。

冠動脈疾患の臨床形態

以下は、冠状動脈性心疾患 (CHD) の各種類の説明です。

心臓突然死

これは、IHD のコースの最も深刻な変種です。 即時の心停止の前兆は、意識の喪失です。 症状の発現から 1 時間または 6 時間以内に死亡する可能性があります。 この状態では、人は時間内に蘇生することができますが、そうでなければ死に至ります。

飲酒や過度の運動で即死することもあります。 本人が健康だと感じていても、予期せず症状が現れることがあります。

突然死原発性心室細動(心拍リズムの乱れ)、頻脈(心拍数の増加)、徐脈性不整脈(心拍数の低下)、および心室収縮不全(心臓の生体電気活動の消失)の結果として発生する可能性があります。

ほとんどの場合、冠動脈突然死は心筋梗塞患者に発生します。

狭心症

狭心症の状態は、胸部に発生する激しい鋭い痛みが特徴です。 多くの場合、痛みは左腕、顎、首、腹部に「与えられます」。 このような症状は約5〜10分間観察されます。 狭心症の仲間は、息切れ、失神、重度の疲労です。

安定狭心症他のタイプの冠状動脈性心臓病よりも頻繁に診断され、過食、精神的ストレス、または身体活動の後に感じられます. 安定狭心症は、血圧を安定させる薬で治療します。

特異性 微小血管狭心症息切れ、頻脈、胸痛がある場合でも、冠状血管に損傷はありません。

不安定狭心症アテローム硬化性プラークの破裂の結果としての胸痛を伴います。 この状態は、心筋梗塞または死に至る可能性があります。

進行性狭心症症状の悪化を伴う急速な経過が特徴です。 進行型は、安定狭心症の結果である可能性があります。 このタイプの狭心症は、嘔吐、窒息感、吐き気を特徴としています。

症状 新たに発症した狭心症 4週間以上出現。 症状は、身体活動、感情的な経験、休息または睡眠中に発生する可能性があります。 数か月後、このタイプの狭心症は別の形の冠動脈疾患に進行する可能性があります。

梗塞後の早期狭心症心筋梗塞後に発症し、再発することがあります。 被子植物(圧迫、燃焼)発作は、心臓発作の後に1日または2週間発生する可能性があります.

異型狭心症(自然発生、プリンツメタル狭心症とも呼ばれる) は、冠状血管の重度のけいれんが特徴です。 攻撃は一日のいつでも安静時に発生する可能性がありますが、朝または夜に多く見られます。

心筋梗塞

これは、冠動脈疾患の生命を脅かす形態です。 心臓発作を起こすと、心筋の一部が壊死します。 筋肉損傷の規模と程度は、大病巣または小病巣の梗塞を示します。

マクロフォーカル心筋のほぼ全領域を捉え、30%の症例で死に至ります。

小限局性梗塞予後は良好ですが、心臓障害の大きな焦点に発展する可能性があります。

栄養素と酸素の欠乏が長引くと、筋肉層の一部が数時間以内に死んでしまいます。 1週間ほどで患部に瘢痕ができ始め、1~2カ月後には病変の代わりに瘢痕が現れます。 ほとんどの場合、心臓発作の後、患者は生き続けますが、発作の結果は元に戻すことができません。 梗塞後の心硬化症は、心筋梗塞の合併症になります。

心筋梗塞後の心硬化症

この品種は、息切れ、疲労感、 鋭い痛み胸に。 これは、心臓発作後の瘢痕による心臓の働きの障害によるもので、臓器の完全な機能を妨げます。 梗塞後心硬化症の状態にある患者には、維持療法が必要です。

無症候性心筋虚血

サイレントまたは無痛とも呼ばれます。 この形態は無症候性であり、患者の生命に脅威をもたらします。 それは、身体活動の後または心電図(心電図検査)の後に現れる徴候によってのみ検出できます。 治療を行わない IHD のこのバリアントの予後は好ましくありません。 無症候性虚血の結果は、心筋梗塞、死亡、および入院を必要とする狭心症発作です。 結果は、診断後 2 年半以内に感じられます。

不整脈

不整脈の状態では、心臓の収縮の頻度と順序の違反、臓器のリズムの乱れがあります。 不整脈では、電気伝導率と電気インパルスの形成が妨げられます。

不整脈は、正常な心拍リズムを特徴とする場合がありますが、伝導障害が観察されます。

不規則な心拍は、次の原因で発生する可能性があります。

  • 心筋梗塞;
  • 不安定狭心症;
  • 心不全;
  • 心筋症(心筋の機械的および電気的機能不全);
  • 薬を服用する;
  • 喫煙;
  • 麻薬物質;
  • 甲状腺中毒症(甲状腺ホルモンのレベル上昇);
  • 水と電解質のバランスの違反(水と電解質の過剰または不足(イオン 電荷)体内)。

不整脈があると、患者は心臓が沈み、発作性動悸が増し、窒息、衰弱、めまいを感じます。

心不全

この病状の徴候は、循環系の停滞と心筋の収縮能力の低下です。

心不全は一般的な死因です。 急性状態肺水腫、臓器低酸素症(酸素欠乏)、および心原性ショック(重大な左心室不全)の形での危険な合併症。

心不全、浮腫、鼻唇三角形のチアノーゼ(青い皮膚と粘膜)と爪、安静時の息切れ、疲労が発生する可能性があります。

新しい形態の冠動脈疾患

医学では、前世紀の70〜80年代の冠状動脈性心臓病の分類がまだ使用されています。 しかし、時間の経過とともに、他の形態の冠動脈疾患が発見され、将来的には国際的な疾患分類に含まれる可能性があります.

冬眠心筋(寝ている)

短期または長期の虚血の後、臓器の機能に悪影響を与える変化が心臓に起こります。 これらの変化は、 いろいろな種類可逆的なプロセスのない合併症ですが、睡眠心筋症候群は可逆的な結果をもたらします。 適切な治療により、心筋の機能と活動を回復させることができます。

心臓の機能と生命活動の維持は、虚血中の心筋細胞 (筋肉細胞) の収縮活動 (「睡眠」) の減少によるものです。

気絶した心筋 (気絶)

心臓の細胞が完全に死んでしまう心臓発作とは対照的に、立っていると、細胞は無傷のままで生命活動を再開します。 気絶した心筋は、数時間から数日から数ヶ月で回復する可能性があります。 血流が正常化すると、心臓の機能が回復します。

冬眠(睡眠)心筋と気絶心筋の違いは、刺激中の冬眠心筋では収縮機能が増加し、代謝の増加を引き起こしますが、気絶心筋には見られません。

虚血性プレコンディショニング

この状態は、虚血発作に対する心臓の適応と呼ばれます。 心筋は、血流の短期的な周期的減少に適応し、その後、より長い発作に適応します。

Dimitrios Kremastinos による文献「今日のプレコンディショニングの現象」(「プレコンディショニングの現象」)から得られた情報によると、そのような適応は心臓発作や不整脈の発症を防ぐことができます。 しかし、たとえ心臓発作が起こったとしても、心筋の小さな領域が虚血性プレコンディショニングの存在下で影響を受けます.
説明されているすべてのフォームは、あるフォームから別のフォームに渡すことができます。

IHD の症状は以下に依存します。 臨床形態州。 狭心症の主な症状は次のとおりです。

  • 胸骨の後ろの痛み(痛みの性質は、切る、押す、窒息する、燃える);
  • 左腕、肩甲骨、腹部、肩、下顎に広がる痛み。 時々、体の右半分が関与します。
  • 1〜10分続く痛みの発作、より長いもの(20分以内)は、狭心症から心臓発作への移行を示している可能性があります。
  • 発汗の増加;
  • 空気不足感;
  • 肌の白化;
  • 寒くて麻痺した上肢;
  • 呼吸困難;
  • 軽い運動での疲労。

心筋梗塞の症状:

  • 胸骨の後ろの収縮または灼熱の痛み;
  • 痛みの持続時間は20分以上です。
  • 朝または夜の痛み;
  • 左腕、首、肩、顎、および肩甲骨の間の痛みの照射;
  • 痛みの強さの変化(激化、緩和);
  • 肌の白化;
  • 冷や汗;
  • 心拍数の増加;
  • 空気不足感;
  • 死への恐怖;
  • 突然の心停止。

心臓発作の非典型的な経過では、そのような種類の心臓発作の次の症状が次のように観察されます。

  1. 心臓発作の腹部型で、次の症状が特徴です。
    • しゃっくり
    • 吐き気;
    • 吐瀉物;
    • 鼓腸;
    • 腹痛;

    腹部の触診では、心臓に問題があることを示す痛みは検出されません。

  2. 喘息型は、次の症状を引き起こします。
    • 乾いた咳;
    • 呼吸困難。
  3. 無痛型(高齢者や糖尿病患者に見られる)は、次の症状を引き起こします。
    • 胸の不快感;
    • 睡眠障害;
    • 憂鬱な気分。
  4. 大脳形態、それは次の症状によって特徴付けられます:
    • 頭痛;
    • めまい;
    • 視力障害;
    • 吐き気;
    • 吐瀉物;
    • 意識の混濁。

梗塞後の心硬化症の症状:

  • 起立呼吸(仰臥位では健康状態が悪化するため、重度の息切れ、患者を強制的に座らせる);
  • 身体活動に対する耐性の低下(心臓病に特徴的な症状を伴う持久力の低下);
  • 腫れ;
  • うつ;
  • 減量の可能性;
  • 食欲減少;
  • 疲労が早い。

無痛性心筋虚血の症状:

  • 症状なし。 検査でわかります。

不整脈の症状:

  • 強い心拍;
  • 沈む心臓の感覚;
  • 心の中断感;
  • 胸痛;
  • めまい;
  • 窒息感;
  • 失神;
  • 無気力、衰弱;
  • 心原性ショック。

急性心不全の症状:

  • 心痛;
  • 肩甲骨、首、肘の放散痛;
  • 薄い肌;
  • 鼻唇三角形の代わりに青い爪と皮膚。
  • 重度の息切れ;
  • 冷や汗;
  • 血圧を下げる;
  • 肺の湿ったラ音;
  • 心拍数の増加;
  • 首の静脈の腫れ;
  • 腫れ;
  • 腹水(腹腔内の体液の蓄積);
  • 起立呼吸;
  • 肺水腫;
  • 泡状の痰(血)を伴う咳。

慢性心不全の症状:

  • 胸の痛み;
  • 呼吸困難;
  • 疲労の増加;
  • 乾いた咳;
  • チアノーゼ;
  • 速い疲労;
  • 弱点;
  • 夜の喘息発作;
  • 身体活動に対する不耐性。

CHDの症状はタイプによって異なります。

女性の IHD の特徴

女性の冠動脈疾患の最初の症状が現れる時期は55歳と考えられています。 IHD の症状は男性ほど顕著ではないため、診断が困難な場合があり、タイムリーな治療のマイナス要因となります。 女性の間では、女性ホルモン(エストロゲン)が冠動脈疾患を引き起こす可能性のある冠動脈のアテローム性動脈硬化症(血管内のコレステロールプラークの沈着)の出現を防ぐため、冠動脈心疾患はあまり一般的ではありません.

ただし、 閉経女性では、ホルモンの背景が変化し、エストロゲンの産生が少なくなり、その結果、冠状動脈性心臓病のリスクが高くなります。

女性の血漿には、血液凝固を防ぐアンチトロンビン III が含まれています。つまり、血管を詰まらせる可能性のある血栓の形成を防ぎます。 男性では 40 年を過ぎるとアンチトロンビン III が減少し始めますが、女性では減少せず、冠動脈疾患の発症リスクも低下します。

しかし、女性は早発性冠状動脈性心疾患 (CHD) のリスクがあります。 これは、遺伝または早期閉経の開始によるものです。

女性の症例の 88% で、最初の症状は狭心症で、心筋梗塞は 12% で発生します。

男性における IHD の特徴

男性は女性のようにエストロゲンを産生しないため、冠動脈疾患にかかりやすくなります。 さらに、統計によると、男性はアルコール、タバコ製品(1日に15本のタバコを吸うと冠動脈疾患を引き起こす)を使用する可能性が高く、ほとんど動かないか、逆に過度のストレスにさらされ、その結果、心臓病のリスクが高くなります。増加します。 男性の IHD の最初の症状の年齢は 45-55 歳と見なすことができます。

脂肪の多い食べ物をよく食べる男性は、冠状動脈性心臓病にかかりやすい. コレステロールが血管に沈着し、さらに血管の閉塞につながります。

CADを診断するとき、男性は冠動脈造影(動脈の検査)を受ける可能性が高くなります.女性はこの処置にあまり耐えられないため、腎臓や血管の軽度の合併症を引き起こす可能性があります.

男性では、女性とは対照的に、病気の症状がより顕著であるため、冠動脈疾患を適時に診断して治療を開始することができます。 さらに、男性は手術に耐えやすくなり、通常の日常生活に早く戻ることができます。

胸骨後部の痛みと息切れが現れた場合、初めてセラピストのところに来る必要があり、彼は心臓病専門医または神経内科医を診察し、耳を傾け、紹介し、冠動脈疾患の診断を下します。診断結果に基づきます。

心臓専門医は、心雑音があるかどうかを聞き、患者が服用している薬は何か、親戚に心臓病があるかどうかを尋ねます。 その後、患者は検査と検査のために送られます。

実験室での研究

患者は生化学的血液検査に合格する必要があります。 この分析は特定の酵素を決定し、それらの過剰は冠動脈疾患を含む心臓病の存在を示します。

  • クレアチンキナーゼ;
  • トロポニン-I;
  • トロポニン-T;
  • アミノトランスフェラーゼ;
  • ミオグロビン;
  • 乳酸脱水素酵素。

これらの酵素は、心筋細胞 (心臓細胞) が破壊されると血液中に放出されます。

この研究では、血液中のコレステロールとグルコースのレベル、およびナトリウムとカリウムの含有量を評価します。

さらに、一般的な分析のために血液が提供されます。これにより、血液中の白血球と赤血球の比率と量、ヘモグロビンのレベル、赤血球沈降速度を調べることができます。 この分析は冠動脈疾患には有益ではありませんが、貧血(貧血)を検出することができ、この疾患は冠動脈疾患を困難にします.

器械的研究方法

冠動脈造影は、放射線不透過性製剤を使用した診断手順です。 血管の狭窄の位置と程度を正確に判断します。 心臓専門医は、血管造影カテーテルを使用して左右の動脈に放射線不透過性製剤を交互に注入します。 物質は全長に沿って血管の内腔を満たします。 X 線下では、満たされた動脈は内部構造と地形に関する情報を表示します。

血管内超音波検査は侵襲的な検査方法であり、血管造影用カテーテル(プローブのようなもの)が使用されます。 超音波は、血管内のコレステロールプラークを識別するのに役立ちます。 処置の前に、患者は検査中にけいれんを解消する物質を注射され、プローブが挿入されるため、超音波センサーは血管の中にあります。 診断は、容器の操作と組み合わせて使用​​できます。 複雑な狭窄(運河の狭窄)および冠状動脈の閉塞(閉塞)のある人には禁忌です。 機器にアクセスできないため、血管内超音波はめったに使用されません。 平均して、そのような手続きには4万から10万ルーブルの費用がかかります。

心電図 (ECG) は、器官の作業中に発生する心臓の電界を記録できるようにする手順です。 患者の前胸壁と腕に電極が取り付けられ、心臓の電位が記録され、画面または感熱紙にグラフィカルな曲線として表示されます。 その結果、心臓の生体電流が表示された心電図が得られます。

経食道ペーシング (TPEKS) は、心房にインパルスを送ることによって心臓の電気的興奮性と伝導性を調べる方法です。 センサーが患者の食道に挿入され、臓器の機能が記録されます。 PEKS を使用すると、胸部やセンサーが皮膚に沿って誘導されるときに追加の干渉が発生することなく、病状を直接見ることができます。 この手順には禁忌があります。 食道の腫瘍、気管支喘息の発作、食道の静脈瘤、食道炎(食道粘膜の炎症)、狭窄(中空器官の圧迫)、憩室(中空または管状器官の壁の突起)には禁止されています。 .

ホルター (毎日) ECG モニタリングは、心臓と血管の電気生理学的診断方法であり、24 時間以上 (最大 7 日間) 持続します。 患者は体に電極を取り付けられ、ポータブル デバイス (日常生活で患者の心臓信号をキャプチャするレコーダー) が与えられます。 手順の前に電極の取り付け場所を準備します。 毛を剃り落とし、皮膚を消毒して傷をつけます(「研磨」)。 これは、録音の品質に必要です。 患者は、研究中のすべての変化と状態を日記に記録する必要があります。

CT血管造影(コンピュータ断層血管造影)は、ヨウ素を含む薬剤を静脈内に造影して血管内の血流を評価することを目的とした検査です。 CT 血管造影は、心血管系の 3 次元画像を写真に作成します。 CTの利点は、従来のX線よりも放射線量が少ないことです。 患者は、装置の可動テーブルに配置されます。 テーブルの周りにはリング状の断層撮影装置があり、患者の心血管系を調べます。

心エコー検査 - 方法 超音波、心臓の軟部組織と弁装置の状態、臓器の壁の厚さ、収縮活動、および心臓の部屋の容積を評価します。 センサーとモニターのおかげで、医師は心臓の働きをリアルタイムで見ることができます。 心エコー検査の禁忌はありません。

心筋シンチグラフィーは、放射性同位体を体内に導入する方法であり、その放射線は心臓の二次元画像を取得するのに役立ちます。 放射性物質は静脈内に投与されます。 心臓組織による放射性核種の積極的な吸収は、それらが機能していることを示し、吸収されていない領域の「空虚」は、心筋組織の死を示します。

心臓の MRI (磁気共鳴画像法) は、心血管系の安全な診断法です。 磁場にさらされると、人体の水素原子がエネルギーを放出し、立体的な投影で写真を撮ることができます。 処置中、患者は放射線を受けず、検査には磁石が使用されます。 CTに関しては( コンピュータ断層撮影)、MRI の場合、モバイル テーブルと断層撮影装置が使用されます。 MRI と CT スキャンの違いは、人は CT スキャン中に放射線にさらされますが、MRI 中にはさらされないことです。 心臓 MRI も処方されます。この方法は、骨組織をよりよく視覚化する CT とは異なり、体の軟部組織をよりよくスキャンするためです。

機能試験

冠動脈疾患の診断は、身体活動を通じて行われます。 冠動脈疾患の初期段階や安静時の心臓の動きを検出することが困難な場合に使用されます。

テストには、トレッドミル(トレッドミルテスト)、エアロバイク(自転車エルゴメトリー)を使用するか、階段を上ったり、特別なプラットフォームに5分間で30回上昇したり(ステップテスト)、または歩いたりするときに患者の状態を観察します。 すべての負荷には、心臓の働きの指標を表示するECG固定が伴います。

鑑別診断

研究および検査による鑑別診断は、症状または徴候に適していない患者の疾患を除外します。

患者はIHDに特徴的ではない症状を持っている可能性があり、それから私たちは病気の非典型的な経過について話している. 鑑別のためには、検査を受け、消化管、肺、神経、心臓および血管、筋骨格系を検査して、冠状動脈性心臓病(CHD)に関連しない疾患を除外する必要があります。

診断が下された後、診断に基づいて、IHDの治療が処方されます。 治療には、食事、投薬、ライフスタイルの変更が必ず含まれます。 虚血性疾患の各形態について、 さまざまな方法治療と薬ですが、 一般原理あらゆる形態の冠動脈疾患の治療に使用されます。

医療

IHDでは、医師に相談せずに薬を服用することは禁止されています!

IHDの薬の服用は、式「A-B-C」に従って使用できます。これは、IHDの治療における抗血小板薬、ベータ遮断薬、コレステロール低下薬などの薬理学的薬剤のトライアドの使用を意味します。

抗血小板剤 - 血球(赤血球、白血球、血小板)の接着を防ぐ薬。

医師は、次の抗血小板薬を処方する場合があります。

  • クロピドグレル;
  • トロンボポール;
  • アセカルドール;
  • アスピリン。

ベータ遮断薬は、冠動脈疾患のために処方される薬理薬であり、心臓収縮の頻度を減らすことができ、その結果、心筋が必要とする酸素が少なくなります。 研究によると、これらの薬剤は、冠動脈疾患を持つ人々の心機能と平均余命に有益な効果をもたらします。 これらの薬は、気管支喘息、慢性閉塞性肺疾患の人には禁忌です。 最も一般的なベータ遮断薬は次のとおりです。

  • ベタロックゾック;
  • ディラトレンド;
  • コリオール;
  • ビプロール;
  • コンコル;
  • タリトン;
  • ビソガンマ;
  • バソカルジン;
  • メトカード;
  • 冠状;
  • アクリジドール;
  • エギロック;
  • ニペルテン;
  • コーディノーム。

コレステロール低下薬(スタチン、フィブラート) - 冠動脈疾患に処方される血中のコレステロールとトリグリセリドの含有量を低下させることを目的とした薬。 それらは平均余命に有益な効果があり、血管内のコレステロールプラークの予防であり、既存のものの成長率も低下させます. スタチンには以下が含まれます:

  • ロバスタチン;
  • ロスバスタチン;
  • アトルバスタチン;
  • シンバスタチン。

IHD のフィブラートは、代謝病状の治療に使用され、トリグリセリドを減らし、HDL 画分を増やす働きをします (高密度リポタンパク質、アテローム性動脈硬化のリスクを減らします)。 フィブラートには以下が含まれます:

  • フェノフィブラート;
  • ベザフィブラート。

硝酸塩は血管拡張剤です。 考えられる副作用には、頭痛や低血圧などがあります。 狭心症の症状を解消するためだけに使用され、生存率の増加には影響しません。 硝酸塩は次のとおりです。

  • ニトログリセリン;
  • 硝酸イソソルビド。

抗凝固薬は、血液凝固および血栓の増加を防ぐ薬です。 IHDの治療に使用されます:

  • ヘパリン;
  • ワルファリン。

利尿薬 - 尿の形成を加速し、余分な水分と一緒に体から取り除くことで腫れを和らげるのに役立つ利尿薬は、冠動脈疾患のために処方されることがよくあります. 利尿薬は次のとおりです。

  • ループ - 水の再吸収(体による逆吸収)を減らします。 ループ利尿薬の例はフラセミドです。
  • サイアザイド - 尿の再吸収 (腎尿細管を流れる尿から体が水分を逆吸収) を減らす作用があります。 サイアザイド系利尿薬には、ハイポチアジド、インダパミドが含まれます。

ACE 阻害剤 (アンギオテンシン変換酵素) - 血管痙攣を平準化する薬。 最も一般的な ACE 阻害剤は次のとおりです。

  • エナラプリル;
  • カプトプリル;
  • リシノプリル;
  • プレスタリウム A.

抗不整脈薬 - 心臓のリズムの乱れを修正し、冠動脈疾患患者の寿命を延ばすことができる薬。 これらの目的のために、アミオダロンを処方することができます。

IHD に対する経管的(血管内)インターベンション

このタイプの治療には、冠動脈形成術が含まれます。 IHD では、バルーン血管形成術とステント留置術を処方できます。

バルーン血管形成術では、特殊なバルーンが柔軟なカテーテルに沿って大きな動脈から注入され、血管内で膨らみ、血管壁を拡張して完全な血流を実現します。 場合によっては、このような処置の後、血管の内腔に金属製の構造物(ステント)が取り付けられ、血管の正常な内腔が維持されます。 これはステント留置術と呼ばれます。

経管的介入では、美容上の欠陥はありません。

冠動脈疾患に対する手術

場合によっては、手術が必要です。

冠動脈バイパス手術は、心臓の動脈の血流を回復させる手術です。 手術の本質は、人工血管(シャント)を導入して血管の狭窄の場所を迂回し、正常な血液循環と心臓機能を回復することです。

冠動脈疾患の非薬理学的治療法

ヒルドセラピーは、ヒルの唾液を使用して人間の血液凝固を減少させる代替医療の方法です。

拡張外部カウンターパルセーションは、エア カフを使用した冠動脈疾患の治療方法です。 患者は足にカフを装着され、拡張期 (心臓の弛緩) に空気で満たされ、圧力がかかり、血管の充填が増加します。 また、収縮期(収縮)の期間中、空気はカフから急激に排出され、心臓への負荷を軽減するのに役立ちます。 膨張と収縮は、心臓のリズムと同期して発生します。

幹細胞療法 - 心臓を回復させる細胞の導入。 この手順は、体内に入る細胞が心筋の構造を復元するように設計されていますが、他の臓器を復元することもあります。 プロセスは制御不能です。 この方法は実験的なものであり、冠動脈疾患の治療ではまだ広く使用されていません。

衝撃波療法は、心臓に対する音響インパルスの短期的な遠隔効果であり、治療的な血管新生 (新しい血管の形成を刺激する) を引き起こします。 新しい血管は心臓に栄養を供給します。 この方法で IHD を治療すると、心筋の微小循環が改善されます。

冠動脈疾患の食事療法は、しばしば患者によって無視されるか、薬を服用するほど注意が払われません. しかし、冠状動脈性心疾患の治療において食事は非常に重要です。

冠動脈疾患の治療では、食卓塩と水の使用が制限されています。このような禁止により、心筋への負荷が軽減され、腫れが防止されます。 脂肪の消費に重点が置かれています。 以下の使用を制限する必要があります。

  • 動物性脂肪(ラード、豚肉、バターなど);
  • 揚げ物そして燻製肉。
  • 塩分を多く含む食品(塩漬け魚など);
  • 高カロリー食品、特に速い炭水化物 (マフィン、チョコレート、お菓子、ケーキ)。

食品に含まれるコレステロールの使用を制御する必要があります。これは、冠動脈疾患につながる血管アテローム性動脈硬化症の最初の「犯人」であるためです。

食事は心臓と血管系の機能に大きく影響するため、IHDの治療を効果的に行うには、医師の推奨事項を厳守する必要があります。

虚血性心疾患の合併症

冠動脈疾患の最も深刻な合併症は、心臓突然死につながる急性心不全の発作です。 この状態では、症状の発症から6時間後に即死または発症する可能性があります。

心筋梗塞は、心臓の機能と構造を破壊し、死に至る深刻な合併症でもあります。

天気

患者の生命の予後は、冠動脈疾患の形態と 随伴疾患、しかしCADは不治の病です。 患者が虚血性疾患および動脈性高血圧症(圧力の持続的な上昇)または真性糖尿病に苦しんでいる場合、その患者の予後は好ましくありません。 冠動脈疾患の治療は、疾患の進行を遅らせるだけで、進行を止めることはできません。
狭心症と以前の心筋梗塞と診断された患者には障害が与えられ、2 回目の研究の後に取り除くことができますが、検査データが正常であることを条件に、それ以外の場合は障害が寿命まで延長されます。

冠状動脈性心臓病の主な原因はコレステロールプラークによる血管の「詰まり」にあるため、血液が血管を通って心臓に完全に流れるのを妨げる脂肪沈着物を防ぐことを目的とした予防措置を講じる必要があります。 冠状動脈性心臓病との戦いと予防には、一次と二次の2種類の予防があります。 一次は病気の発症を防ぎたい健康な人の間で行われ、二次は病気の再発や急速な進行を防ぐことを目的としています。

冠動脈疾患の一次予防

心血管系をそのような危険な状態にしないためには、次のことが必要です。

  • 喫煙とアルコールをやめましょう。
  • より多くの時間を費やす 新鮮な空気そして酸素が豊富。
  • 脂肪分の多い食品の摂取を制限してください。
  • 胸の痛みが疑われる場合は、心臓専門医に相談してください。 医師は、予防のために脂質低下薬またはスタチンを処方する場合があります。 脂質代謝とコレステロール値を正常化します。
  • もっと動く。 運動活動は、主に心血管系のさまざまな疾患の予防に常に関連しています。
  • ストレスを避けるようにしてください。
  • 体重をコントロールします。 成人の健康な人の体重は、多少の変動はありますが常にほぼ同じレベルです。 したがって、体重を監視する必要があり、その急激な増加または減少は病気を示している可能性があります。
  • 高血圧と戦う。 高血圧を正常化します。
  • 過度の身体活動を減らします。
  • 取り除く 余分な体重.
  • 魚介類(コレステロールを多く含むものを除く)、新鮮な野菜、果物をもっと食べましょう。

冠動脈疾患の二次予防

冠状動脈性心臓病の合併症を引き起こさないためには、次のことが必要です。

  • 一次予防のすべてのポイントを遵守してください。
  • 薬で血管のけいれんを取り除きます。
  • 必要に応じて手術を行います。

冠状動脈性心臓病のような状態にある人は、応急処置キットにニトログリセリンを入れる必要があります. すぐに痛みを和らげます。

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虚血性心疾患(CHD)は、 重い病気、死に至る可能性があります。 治療は専門家によって選択され、包括的でなければなりません。

この記事では、次のことを学びます。

世界保健機関によると、冠状動脈性心疾患 (CHD) は 心筋供給の相対的または絶対的な減少による急性または慢性の心筋機能障害 動脈血、ほとんどの場合、冠動脈系の病理学的プロセスに関連しています.

したがって、冠動脈疾患は慢性疾患です。 心筋の酸素欠乏、通常の操作の中断につながります。 酸素が不足すると、心臓のすべての機能が損なわれます。 そのため、冠状動脈性心疾患は以下を含む複雑な概念です。 狭心症, 心筋梗塞心不整脈.

IBSはなぜ起こるのですか?

私たちの心臓は、正常に機能するために、血液からの酸素の絶え間ない供給を必要とします。 冠動脈とその枝は、私たちの心臓に血液を供給しています。 冠状血管の内腔がきれいで広い限り、心臓は酸素を欠くことはありません。つまり、心臓はどんな状況下でも自分自身に意識を向けることなく、効率的かつリズミカルに活動することができます。

35 ~ 40 歳になると、純粋な心臓血管を持つこ​​とがますます難しくなります。 私たちの習慣的なライフスタイルは、私たちの健康にますます影響を与えています。 高血圧と食事中の脂肪分の多い食品は、冠状血管の壁にコレステロールが蓄積する原因となります。 そのため、血管の内腔が狭くなり始め、そこから 私たちの生活は直接依存しています. 定期的なストレスや喫煙は、冠状動脈のけいれんにつながります。つまり、心臓への血流がさらに減少します。 最後に、座りっぱなしの生活と過度の体重が引き金となり、必然的に冠状動脈性心疾患の早期発生につながります。

IBSの症状. 心筋梗塞との見分け方は?

ほとんどの場合、冠状動脈性心臓病の最初の顕著な症状は以下のものです。 発作性疼痛胸骨(心臓)の領域で- 狭心症。 痛みを伴う感覚は、左腕、鎖骨、肩甲骨、または顎に「与える」ことができます. これらの痛みは、鋭い刺すような感覚の形と、胸骨の後ろの圧迫感(「心臓の圧迫感」)または灼熱感の形の両方である可能性があります。 そのような痛みは、人を凍らせたり、活動を止めたり、通り過ぎるまで息を止めたりすることがよくあります。 IHD の心臓の痛みは通常、少なくとも 1 分間続き、 15分以内. それらは前にあるかもしれません 重度のストレスまたは身体活動ですが、明らかな理由がない場合があります。 IHDの狭心症の発作は、痛みの強度が低いことで心臓発作と区別され、その持続時間は15分以内であり、ニトログリセリンを服用した後に消失します.

IBS発作の原因は何ですか?

心臓の血液供給について話し合ったとき、冠状血管がきれいであれば、心臓はどのような条件下でも効率的に機能することができると述べました. コレステロールプラークは、冠状動脈の内腔を狭め、心筋(心筋)への血流を減少させます。 心臓への血液供給が難しくなればなるほど、痛みの発作なしに耐えることができるストレスが少なくなります. これはすべて、感情的および肉体的ストレスが心臓の働きの増加を必要とするために起こります. このような負荷に対処するために、心臓はより多くの血液と酸素を必要とします。 しかし、血管はすでに脂肪沈着物と痙攣で詰まっています-心臓が必要な栄養を受け取ることができません。 何が起こるかというと、心臓への負荷が大きくなり、血液を受け取ることができなくなります。 これが、心筋の酸素欠乏がどのように発生するかです。これは、原則として、刺すような攻撃または 圧迫痛胸の後ろ。

いくつかの有害な要因が常に IHD の発生につながることが知られています。 多くの場合、それらは互いに関連しています。 しかし、なぜそれらは有害なのでしょうか?

    食事中の脂肪分の多い食品-につながる 血液中のコレステロールの増加と血管壁への沈着. 冠状動脈の内腔が狭くなり、心臓への血液供給が減少します。 そのため、コレステロール沈着物が冠状血管とその枝の内腔を 50% 以上狭めると、IHD の明確な攻撃が顕著になります。

    糖尿病アテローム性動脈硬化のプロセスを加速します血管上のコレステロールプラークの沈着。 真性糖尿病の存在は、冠動脈疾患のリスクを 2 倍にし、患者の予後を著しく悪化させます。 糖尿病の最も危険な心臓合併症の 1 つは、 心筋梗塞.

    高血圧症- 高血圧が生み出す 心臓や血管への過度のストレス. 疲労のために心臓が過度に高いモードで動作します。 血管弾力性を失います - 運動中にリラックスしてより多くの血液を通過させる能力。 外傷が起こる 血管壁- コレステロールプラークの沈着と血管内腔の狭小化を加速する最も重要な要因。

    体を動かさない生活- 絶え間ない 座り仕事コンピューターで、運転と必要な身体活動の欠如につながる 心筋の衰弱 静脈うっ血 . 心臓が弱くなると、停滞した血液を送り出すことがますます難しくなります。 これらの条件下では、心筋に酸素を十分に供給することは不可能です - IHDが発症します。

    喫煙、アルコール、頻繁なストレスこれらすべての要因は、 冠状血管のけいれん- これは、心臓への血液供給を直接遮断することを意味します。 コレステロールプラークによってすでにブロックされている心臓血管の定期的なけいれんは、狭心症や心筋梗塞の早期発症の最も危険な前兆です.

冠動脈疾患は何を引き起こし、なぜ治療する必要があるのですか?

心虚血 - プログレッシブ疾患。 アテローム性動脈硬化症の増加、制御されていない血圧、長年にわたるライフスタイルにより、心臓への血液供給が低下します。 致命的量。 コントロールも治療もされていない CAD は、心筋梗塞、不整脈、心不全に進行する可能性があります。 これらの状態はどのようなもので、なぜ危険なのですか?

    心筋梗塞- これは、心筋の特定の領域の死です。 原則として、心臓に供給している動脈の血栓症が原因で発症します。 このような血栓症は、コレステロールプラークの進行性増殖の結果です。 時間の経過とともに血栓が形成され、心臓への酸素を遮断し、 命を危険にさらす.

    心筋梗塞では、胸骨の後ろまたは心臓の領域で、耐え難い引き裂くような痛みの突然の発作が起こります。 この痛みは、左腕、肩甲骨、または顎に放散することがあります。 この状態では、患者は冷や汗をかき、血圧が低下し、吐き気、脱力感、生命への恐怖感が現れます。 心筋梗塞は冠動脈疾患の狭心症発作とは異なり、耐え難い痛みが 20 ~ 30 分以上続き、ニトログリセリンを服用することでわずかに軽減されます。.

    心臓発作 - 生命を脅かす心停止につながる可能性のある状態. そのため、上記の症状が現れた場合は、すぐに救急車を呼ぶ必要があります。

    心拍リズム障害 - 遮断および不整脈. 長期違反冠動脈疾患における心臓への十分な血液供給は、心拍リズムのさまざまな障害につながります。 不整脈があると、心臓のポンプ機能が大幅に低下する可能性があり、血液を非効率的に送り出します。 さらに、心臓のリズムと伝導の重大な違反の場合 心停止の可能性.

    IHD の心不整脈は無症候性であり、心電図にのみ記録される場合があります。 しかし、場合によっては、患者は胸骨の後ろで頻繁な心拍 (「心臓のドキドキ」) の形でそれらを感じたり、逆に心拍の明らかな減速を感じたりします。 このような発作は脱力感、めまいを伴い、重度の場合、意識の喪失につながる可能性があります。

    発達 慢性心不全- 未治療の冠状動脈性心臓病の結果です。 心不全は 心臓が運動に耐えられず、体に血液を十分に供給できないこと. 心が弱くなる。 軽度の心不全では、運動中に重度の息切れが発生します。 重度の機能不全の場合、患者は心臓の痛みや息切れがなければ、最も軽い家事負担に耐えることができません。 この状態には、手足の腫れ、絶え間ない衰弱感、倦怠感が伴います。

    したがって、心不全は冠状動脈性心疾患の進行の結果です。 心不全の発症は、生活の質を著しく損なう可能性があり、 完全な機能喪失.

CADはどのように診断されますか?

冠状動脈性心臓病の診断は、器械的検査の結果に基づいています。 実験室での研究. 実行した 血液分析、コレステロールと糖のプロファイルを解読します。 心臓の機能(リズム、興奮性、収縮性)を評価することが行われます 心電図記録(心電図)。 心臓に血液を供給する血管の狭窄の程度を正確に評価するために、造影剤が血液に注入され、X線検査が行われます - 冠動脈造影. これらの研究の全体は、代謝、心筋、および冠状血管の現在の状態を示しています。 症状と組み合わせて、これにより冠動脈疾患の診断を下し、疾患の経過の予後を判断することができます。

薬物による IHD の治療。 視点。 知っておくべき重要なことは何ですか?

まず第一に、薬は冠状動脈性心臓病の主な原因を治療するものではないことを理解する必要があります-それらは一時的にその経過の症状を和らげます. 原則として、冠動脈疾患の治療には、予約の瞬間から毎日服用しなければならないさまざまな薬の複合体全体が処方されます。 生活のために. IHDの治療では、いくつかの主要なグループの薬が処方されます。 各グループの薬にはいくつかの基本的な要素があります 利用制限 IHD患者の場合。 したがって、さまざまな患者に特定の疾患が存在する場合、治療は不可能または健康にとって危険になります。 これらの制限が重なることで、冠状動脈性心疾患の薬物治療の可能性が大幅に狭められます。 さらに、集計 副作用は、本質的に IHD とは別の疾患です。 多くの人間の生活の質を低下させます。

今日まで、冠動脈疾患の予防と治療に使用されています 次のグループ薬物:

  • 抗血小板薬
  • Bブロッカー
  • スタチン
  • ACE阻害薬
  • カルシウム拮抗薬
  • 硝酸塩

これらの薬剤の各グループには、明確に定義された適用範囲と、知っておくべき重要な関連する副作用がいくつかあります。

    抗血小板薬- 抗凝血薬。 最も一般的に使用される薬はアスピリン含有薬です。 全て このグループ 妊娠中および授乳中は禁忌. 薬には 刺激性および潰瘍作用胃と腸に。 そのため、これらの薬を服用すると、すでに持っている患者にリスクが生じます。 消化性潰瘍胃、十二指腸または 炎症性疾患腸。 アスピリン含有薬の長期使用による原因 気道のアレルギー反応を発症するリスク. これは、冠動脈疾患の患者がすでに気管支喘息または気管支炎を患っている場合に考慮することが特に重要です。 薬は発作を引き起こす可能性があります。 このグループのすべての薬は 肝臓に大きなストレスをかけるしたがって、肝疾患での使用には非常に望ましくありません。

    Bブロッカー- 冠動脈疾患の薬物治療における主要な場所の1つを占める薬物の巨大なグループ。 すべてのベータ遮断薬には、使用に関する重大な制限があります。 このグループの薬 気管支喘息、気管支炎、COPD、糖尿病の患者は服用しないでください。. これは、気管支痙攣や血糖値の急上昇などの副作用によるものです。

    スタチンこれらの薬は、血中コレステロール値を下げるために使用されます。 薬の全ライン 妊娠中および授乳中は禁止スタチン以来 胎児の異常を引き起こす可能性があります. 準備 肝臓への毒性が強い、したがって、関連する疾患には推奨されません。 服用した場合、肝臓の炎症パラメータの定期的な実験室モニタリングが必要です。 スタチンが引き起こす可能性がある 骨格筋萎縮、既存のコースを悪化させるだけでなく、 ミオパシー. このため、これらの薬を服用中に筋肉痛が発生した場合は、医師に相談してください。 スタチンは、アルコール摂取と完全に相容れない.

    カルシウムチャネル遮断薬- 血圧を下げる他の手段と組み合わせて使用​​ されます。 これらの薬のグループ全体。 いつ 糖尿病冠動脈疾患の治療におけるこのグループの薬物の使用は非常に望ましくありません。 これは、血液中のイオンバランスの重大な違反のリスクに関連しています。 高齢で脳循環障害がある場合、このグループの薬物の使用は 脳卒中のリスク. 薬物は、アルコールの摂取と断固として両立しません。

    ACE阻害薬(アンギオテンシン変換酵素)- 冠動脈疾患の治療において血圧を下げるために最もよく使用されます。 血中の最も重要なイオンの濃度を下げます。 それらは、血液の細胞組成に悪影響を及ぼします。 それらは肝臓と腎臓に有毒であるため、関連する疾患での使用は推奨されません. 長時間使用すると、乾いた咳が絶え間なく続きます。

    硝酸塩- 患者が心臓の痛みの発作を和らげるために最もよく使用します(舌の下のニトログリセリン錠剤)。狭心症を予防するために処方することもできます。 このグループの薬 妊娠中および授乳中の使用禁止. 薬は血管緊張に深刻な影響を与えるため、それらの使用は頭痛、衰弱、血圧の低下を引き起こします。 このため、硝酸塩治療は、 脳血管障害、低血圧および 頭蓋内圧 . 硝酸塩を長期間使用すると、その有効性が大幅に低下します。 中毒性のある-以前の投与量は、狭心症の発作を和らげるのをやめます. 硝酸塩は、アルコール摂取と断固として両立しません。

以上のことから、薬剤による冠動脈疾患の治療は、病気の進行を一時的に抑えるだけであり、病人に重大な副作用を引き起こすことが明らかになります。 薬物療法の主な欠点は 原因自体を取り除くことなく、病気の症状に影響を与える冠動脈疾患の発症。

冠動脈疾患の発症の主な理由。 なぜこの病気が発症するのですか?

虚血性心疾患は代謝性疾患です. コレステロールが血管に沈着し、血圧が上昇し、心血管のけいれんが起こるのは、私たちの体の深い代謝障害によるものです. 冠動脈疾患の着実な進行に伴い 新陳代謝を正さないと対処できない体内で。

新陳代謝を整えて冠動脈疾患の進行を止めるには?

血圧を監視する必要があることは広く知られています。 それはあまり知られていない 厳密に定義された「健康な」血圧の数値がありますそれは規範に沿ったものです。 上と下のすべてが病気につながる偏差です。

脂肪質で高カロリーの食品を絶え間なく摂取すると、血管にコレステロールが沈着し、肥満につながることはあまり知られていません。 したがって、 食品の脂肪とカロリーにも厳密に定義された基準がありますその中で人は健康です。 脂肪の過剰摂取は病気につながります。

しかし、病気の人は、呼吸が通常よりも深いとどのくらいの頻度で耳にしますか? 冠状動脈性心疾患の患者は、毎日過度に深い呼吸が病気の発症に重要な役割を果たしていることを知っていますか? 冠動脈疾患の患者は、健康な生理学的基準よりも深く呼吸している限り、病気の進行を止める薬がないことを知っていますか? なぜこうなった?

呼吸は、私たちの体の中で最も重要な重要な機能の 1 つです。 丁度 私たちの呼吸は代謝において重要な役割を果たしています. 何千もの酵素の働き、心臓、脳、血管の活動はそれに直接依存しています. 呼吸は、血圧と同様に、人が健康である基準を厳密に定義しています。. 何年もの間、冠状動脈性心臓病の患者は過度に深く呼吸します。 過度に深い呼吸は、血液のガス組成を変化させ、代謝を破壊し、冠状動脈性心臓病の発症につながります.. だから、深呼吸で:

  • 心臓に栄養を供給する血管のけいれんがある. なぜなら 二酸化炭素は私たちの血液から過剰に洗い流されます - 血管を弛緩させる自然な要因です
  • 心筋や内臓の酸素欠乏が進行する– 血液中の二酸化炭素が不足すると、酸素が心臓や組織に到達できなくなります
  • 動脈性高血圧が発生する- 血圧の上昇 - 臓器や組織の酸素欠乏に対する私たちの体の反射保護反応.
  • 最も重要な流れ 代謝プロセス . 過度の深呼吸は、血液ガスの健康的な割合とその酸塩基バランスを乱します。 これは、タンパク質と酵素のカスケード全体の正常な動作の中断を伴います。 これらすべてが脂肪代謝の違反に寄与し、血管へのコレステロールの沈着を加速させます。

したがって、過度に深い呼吸は、 最も重要な要因冠動脈疾患の発症と進行。 そのため、一握りの薬を服用しても IHD は止まりません。 薬を服用すると、患者は深呼吸を続け、代謝を破壊します. 投与量が増加し、病気が進行し、予後がますます深刻になっていますが、深呼吸は残っています。 IHD患者の呼吸の正常化 - 健康的な生理学的基準に近づけることができます 病気の進行を止める薬の治療に大いに役立ち、 命を救います心臓発作から。

どうすれば呼吸を正常化できますか?

1952年、ソ連の生理学者コンスタンチン・パブロビッチ・ブテイコが 革命的な発見医学で - 深呼吸疾患の発見. それに基づいて、彼は健康で正常な呼吸を回復できる特別な呼吸エクササイズのサイクルを開発しました。 ビューテイコセンターを通過した何千人もの患者の実践が示しているように、呼吸自体の正常化は、患者の薬の必要性を永久に排除します。 初期度数病気。 重度の無視されたケースでは、呼吸は大きな助けとなり、薬物療法と合わせて、病気の絶え間ない進行から体を救うことができます.

ブテイコ博士の方法を研究し、治療において重要な結果を達成するには、経験豊富な方法論者の監督が必要です。 検証されていないソースからの資料を使用して、呼吸を正常化しようとする試みは、せいぜい結果をもたらさない. 呼吸を理解する必要があります - 重要 重要な機能生命体。 健康な生理的呼吸を確立することは大きな利益をもたらします。 間違った呼吸健康に大きな害を及ぼします。

呼吸を正常化したいならコースを申し込む 通信教育インターネット経由で。 クラスは経験豊富な方法論者の監督の下で開催され、病気の治療において望ましい結果を達成することができます。

ビューテイコ メソッドの効果的なトレーニング センターの主任医師、
神経科医、マニュアルセラピスト
コンスタンティン・セルゲイビッチ・アルトゥホフ

冠状動脈性心疾患 (CHD) は、冠状動脈の硬化と狭窄によって引き起こされる疾患です。 簡単に言えば、心筋への血液の量がはるかに少ないために病気が発生します。 KZS の背景疾患は、冠状動脈と見なすことができます。

病気の特徴

あらゆる種類の脂肪やカルシウムのプラークがアテローム性動脈硬化を引き起こし、酸素が心筋に到達するのを妨げます。 45歳以上の人は、この病気に最もかかりやすい. そのため、ビタミンを摂取し、ストレスを避け、合理的に食べることが重要です。 また、以前は多くの医師が、これはより「男性」の病気であると信じていましたが、今では男性よりも女性に遅れて現れるという結論に達しました.

この病気の危険性は、患者が「狭心症」(狭心症)を発症し、心筋梗塞の可能性が高まり、冠状動脈突然死のリスクが高すぎるという事実にあります。

血管(動脈)の冠動脈疾患の分類については、以下をお読みください。

次のビデオでは、冠状動脈性心臓病について詳しく説明しています。

分類

原因

プラークの形成は多くの理由に寄与しますが、それらのすべてが必ずしもKBSにつながるわけではありません. ただし、そのような原因がいくつか組み合わさるとすぐに、病気のリスクが高まります。 最も一般的な要因は次のとおりです。

  • 血圧上昇;
  • 糖尿病;
  • コレステロールの上昇;
  • 中毒、特に;
  • さまざまな程度の肥満;
  • 頻繁なストレス;
  • 体を動かさない生活。

さらに、「人的要因」もあります。

  • 年齢(45歳に達する);
  • 遺伝;
  • 性別(物議を醸す要因)。

冠動脈疾患の症状

問題の症状がない場合、潜在的な病気について話している場合、そのような状態は数年、さらには数十年続く可能性があります。 冠状動脈性心臓病の発症は、状況と危険因子の存在が組み合わさって、思春期でも始まります。

CHDの主な症状は、痛み、緊張時の胸の圧迫感、および身体活動が弱い場合でも現れる「モーター」の慢性的な痛みと見なすことができます。 たとえば、人がかがんで靴のジッパーを上げたり、ゆっくりと階段を上ったりすると、左腕と顎に放散する痛みを感じ、呼吸が困難になることがあります。

また、この病気には次のような兆候が伴う場合があります。

  • 呼吸困難;
  • 発汗;
  • 心拍数の増加;
  • 吐き気;
  • 恐怖とパニック。

診断

まず、主治医は患者の病歴を徹底的に研究し、苦情や家族の素因に関するデータを注意深く調べます。 次に、次の種類の診断に進みます。

  • 心電図とストレス心電図
  • EchoCG、つまり心臓の超音波。
  • 心筋シンチグラム。

心臓カテーテル検査も可能です。

処理

CAD の治療法はありませんが、健康的なライフスタイルを送り、特定の薬を服用すれば、CAD をコントロールすることは可能です。

治療方法

  • まず第一に、喫煙は病気の発症において主要な役割を果たすため、医師は患者に処方します。
  • 太りすぎの患者には、特別な食事と合理的な栄養が示されます-体重が正常に戻るように、すべてを行う必要があります。
  • また、医師は、高コレステロール、血圧、血糖値を修正する方法をアドバイスします。

したがって、治療的処置は、危険因子の負の影響を排除するように縮小されます。

医療方法

危険因子に対処したので、冠状動脈性心臓病の症状に対処し、血流の改善を目指す価値があります. したがって、患者を次のように割り当てることができます。

  • 血球の凝集を抑えるアセチルサリチル酸。
  • 生体エネルギープロセスを活性化し、細胞代謝プロセスを強化し、圧力を下げるカルシウムアンタゴニスト。
  • 血管の隙間を広げるために必要な同様の薬。
  • 血中コレステロール値を下げるためのロバスタチン、プロバスタチンなど。
  • 血液中の酸素の必要性を減らすのに役立つベータアドレナリン受容体の遮断薬。

手術およびその他の治療

  • 最初の 2 つの治療法で効果がない場合、医師は患者に手術を勧めることがあります。 バイパス手術. このような介入の本質は、心臓内の酸素が不足している場所への血流のために、別の経路が作成されることです(動脈の狭窄領域を通らない)。 この道を開くために、他の人間の動脈や静脈の断片から作成された特別なシャントが使用されます。 メカニズムは次のとおりです。別の場所からのこのような動脈は、一方の端を大動脈に結合し、もう一方の端を冠状動脈に結合します。 ほとんどの場合、内胸動脈がそのような操作に使用されます。
  • このような外科的介入の代替として、経管経皮冠動脈(「バルーン」)血管形成術も使用される。 そのようなメカニズムがあります:収縮した気球が冠状動脈の患部の領域に配置された後、それが膨張し、それによってプラークが破壊されます。 その結果、適切な血流が回復します。

防止

予防の第一のルール:禁煙!冠状動脈性心臓病などの望ましくない結果をもたらすことが最も多いのは喫煙です。

  • 正しい日課は、自己規律だけでなく、すべての臓器の健康にも役立ちます。
  • 屋外での長い散歩などの激しい運動 朝の体操
  • コレステロールを含む製品の消費を減らし、野菜や果物の消費を増やすことに基づく合理的なバランスの取れた食事も必要です。
  • また、次のような重要な「心臓のミネラル」だけでなく、ビタミンも忘れずに摂取してください。
    • 体内の水分バランスを調整するだけでなく、心臓のリズムを正常化するカリウムは、毒素を取り除き、血圧を下げるのに役立ちます。
    • ほとんどの臓器の適切な機能に関与するマグネシウム。

適切な心理的態度も同様に重要です。ストレスを避け、愛する人とより多くの時間を過ごしてください。

合併症

  • 血管性認知症の原因にもなります。
  • プラークが破裂すると、動脈を通る血液の正常な動きを妨げる血栓が形成され、これは心臓発作を引き起こし、したがって心筋の死を引き起こします.
  • そのような病気の結果として、突然の冠状動脈死も起こり得る。
  • リズム乱れの可能性もあります。
  • 心筋の衰弱の可能性が高い。

天気

医師のアドバイスに従い、時間内に治療する場合 予防措置であれば、心血管疾患を予防できる可能性が高いです。 心臓発作や突然の冠状死につながる場合、死亡の可能性が高すぎます。

心臓発作が冠動脈疾患の致命的な診断にならなかったとしても、その後はより速く進行し始めます. また、冠動脈疾患の患者は、他の患者よりも頻繁に、動脈の閉塞を背景に発生した脳卒中や病気で病院に行き着きます。

冠動脈疾患に関するさらに役立つ情報については、次のビデオをご覧ください。