肺炎の鑑別診断の一般原則。肺炎（肺炎）の鑑別診断肺炎と肺炎の鑑別診断

肺炎

バージョン: 病気のディレクトリ MedElement

原因物質が特定されない肺炎 (J18)

呼吸器科

一般情報

簡単な説明

肺炎(肺炎) - 異なる病因、病因、形態学的特徴を持つ肺の急性局所感染症のグループの名前主な病変呼吸コンパートメント（肺胞）肺胞は肺にある泡のような構造で、毛細血管のネットワークで編まれています。ガス交換は肺胞の壁を通して行われます (人間の肺には肺胞が 7 億以上あります)。
、細気管支細気管支 - 末端枝気管支樹、軟骨を含まず、肺の肺胞管に入る
）および肺胞内滲出液。

ノート。この見出しとすべての小見出し (J18 -) は除外されます。

線維症に言及するその他の間質性肺疾患 (J84.1);
- 間質性肺炎、詳細不明 (J84.9);
- 肺炎を伴う肺膿瘍 (J85.1);
- 以下を含む外部病原体によって引き起こされる肺疾患 (J60-J70):
- 固体および液体によって引き起こされる肺炎 (J69 -);
- 薬物によって引き起こされる急性間質性肺疾患 (J70.2);
- 薬物によって引き起こされる慢性間質性肺疾患 (J70.3);
- 薬物による肺間質性障害、詳細不明 (J70.4);

妊娠中の麻酔による肺合併症 (O29.0)。
- 分娩時の麻酔による誤嚥性肺炎 (O74.0)。
- 産褥期の麻酔使用による肺合併症 (O89.0);
- 先天性肺炎、詳細不明 (P23.9);
- 新生児誤嚥症候群、詳細不明 (P24.9)。

分類

ニューモ・モ・ニ・スブラズ・デ・レイ・シャを以下のタイプに分類します。
- クループ性（肺葉の損傷を伴う胸膜肺炎）;
- 限局性（気管支に隣接する肺胞の損傷を伴う気管支肺炎）。
- インタースティシャル;
- 鋭い;
-慢性的。

ノート。大葉性肺炎は肺炎球菌性肺炎の 1 つの形態にすぎず、異なる性質の肺炎や肺組織の間質性炎症では発生しないことに留意する必要があります。現代の分類肺胞炎に分類されます。

いわゆる慢性肺炎の場合、原則として、同じ局在の肺における繰り返しの急性感染プロセスについて話していると考えられているため、肺炎の急性と慢性への分割はすべての情報源で使用されているわけではありません。

病原菌によっては:
- 肺炎球菌;
- 連鎖球菌;
- ブドウ球菌;
- クラミジア;
- マイコプラズマ;
- フリードランダーさん。

の臨床実践病原体を常に特定できるわけではないため、次のものを特定するのが通例です。

1. 市中肺炎（別名 - 世帯、在宅外来） - 病院の外で取得されます。

2. P病院肺炎(院内、院内) - 入院時に肺損傷の臨床的および放射線学的兆候がない場合に、患者が入院して 2 日以上経過した後に発症します。

3. P免疫不全の人における肺炎。

4. あ典型的な肺炎.

発達のメカニズムによると:
- 主要な;
- 二次的 - 別の病理学的プロセス（誤嚥、うっ血、外傷後、免疫不全、梗塞、無気肺）に関連して発症します。

病因と病因

ほとんどの症例での肺炎の発生は誤嚥と関連しています吸引（緯度吸引） - 減圧の生成によって生じる「吸引」の効果
中咽頭からの微生物（より多くの場合 - 腐生植物）。血液感染症に感染する可能性が低くなります。リンパの流れまたは近隣の感染巣からの感染。

原因物質として肺の炎症には、肺炎球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、ファイファー病、時には腸炎、クレブシーエルラ肺炎、プロテイ、血友病、ブルーノイナヤなどがあります。パ・ロッホ・キ、レジ・オ・ネル・ラ、ペストのパ・ロッホ・カ、ウォズ・ブー・ディ・テル・ク・リ・ホ・グラッド・キ、リク・ケット・シヤ・ベルネータ、ウイルスではないもの、ウイルスのバクテリアルニエ協会、タンクテロアンドディ、マイコプラズマ、キノコ、肺嚢胞、ふすまハメル-la、aci-no-bacteria、aspergillus、aero-mo-us。

ハイミチェスカイとフィジチェスカイのエージェント：チミチェ物質の肺への影響、熱要因（熱傷または冷却効果）、ルチェニヤからの放射性物質の影響。病因論的事実としてのチ・ミ・チェ・スカイおよびフィジ・ジ・チェ・スカイ・エージェントは、通常、感染症と混合します。

肺炎は、肺のアレルギー反応の結果として発生することもあれば、si-with-dark-for-bo-le-va-nia (インタースティシアルニーニューモニーウィズフォーボレバニア) の症状として発生することもあります。ボ・レ・バ・ニヤ・ウィズ・ディ・ニ・テル・ノイ・ティッシュ）。

空気が肺組織に入るかどうかは、原則として、上気道の経路からブロン、ホ遺伝子、血液遺伝子、リンパ遺伝子などの経路で肺組織に入るかどうかを判断します。それらの中に急性または慢性の感染巣が存在する場合、および気管支内の感染巣からの場合（慢性気管支炎、ブロンホアクタジー）。ウイルス感染は、バクテリアルノイ感染の活性化、およびバクテリアルノイ局所性肺炎または左前肺炎の出現に寄与します。

クロノチェスカイプヌムモニヤ吸収の減速と停止を伴う未解決の急性肺炎の結果である可能性があります吸収 - 壊死塊の吸収、血液中への物質の吸収による滲出液、またはリンパ管
滲出液滲出液は、炎症時に小さな静脈や毛細血管から周囲の組織や体腔に排出されるタンパク質が豊富な液体です。
肺胞および肺硬化症の形成では、間質組織の炎症性細胞変化、まれに免疫学的性質の変化（リンパ球および形質細胞の浸潤）が起こります。

クロノ・ノ・チェ・フォームのペ・レ・ホ・ドゥ急性肺炎、またはそれらのミュートするのが難しいテ・チェ・ニウは、免疫のロジック・チェ・スカイ・オン・ル・シェ・ニヤに寄与します。、s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noyvirus-infection、chrono-no-che-sky infection-her top-no-x-dy-ha-tel- nyhウェイズ（クロノ・ノ・チェ・トン・ジル・リ・ユー、シ・ヌ・シ・ユーなど）とブロン・ホフ、ミー・タ・ボ・リ・チェ・スキ・ミ・オン・ル・シェ-ni-yami with sa-har-n dia-be-te、chro-no-che-al-who-lizmなど。

市中肺炎原則として、気管支肺系の保護機構の違反を背景に発症します（多くの場合、インフルエンザの後）。代表的な病原体は、肺炎球菌、連鎖球菌、インフルエンザ菌などです。

発生中 病院肺炎手術中の咳反射の抑制と気管気管支樹への損傷は重要です人工換気肺、気管切開、気管支鏡検査; 体液性の違反体液性 - 体の液体内部環境に関係します。
内臓の重度の病気による組織免疫、および患者の入院そのもの。この場合、原則として、グラム陰性菌（大腸菌、プロテウス、クレブシエラ、緑膿菌）、ブドウ球菌などが原因物質として作用します。

院内感染肺炎は市中肺炎よりも重症であることが多く、合併症の可能性が高く、死亡率も高くなります。免疫力が低下している人（腫瘍性疾患、化学療法による、HIV感染による）、黄色ブドウ球菌、真菌、ニューモシスチス、サイトメガロウイルスなどのグラム陰性微生物が肺炎の原因物質となる可能性があります。

SARS若い人や旅行者に多く発生し、自然界で流行することが多く、考えられる病原体はクラミジア、レジオネラ菌、マイコプラズマです。

疫学

肺炎は最も一般的な急性感染症の 1 つです。成人における市中肺炎の発生率は、若年層と中年層では 1 ～ 11.6 パーセント、高齢層では 25 ～ 44 パーセントと幅があります。

要因とリスクグループ

肺炎の長期化の危険因子:
- 年齢が55歳以上。
- アルコール依存症;
- 喫煙;
- 内臓の機能障害を伴う疾患の併発（うっ血性心不全、COPD）慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、気道における部分的に不可逆的な気流制限を特徴とする独立した疾患です。
, 糖尿病その他）;

毒性病原体（L.pneumophila、S.aureus、グラム陰性腸内細菌）;
- 多葉の浸潤;
- 市中肺炎の重篤な経過。
- 治療の臨床的無効性（白血球増加症と発熱が持続する）。
- 続発性菌血症菌血症 - 循環血液中の細菌の存在。多くの場合、次のようなときに発生します。感染症病原体がマクロ微生物の自然な障壁を通って血液中に侵入した結果として
.

臨床像

臨床診断基準

4 日以上続く発熱、頻呼吸、息切れ、肺炎の身体的兆候。

症状、経過

肺炎の症状と経過は、病因、経過の性質と段階、病気の形態的基質と肺の有病率、合併症（胸膜炎）の有無によって異なります。胸膜炎は、胸膜（肺を覆い、肺の内側を覆う漿膜）の炎症です。胸腔)
、肺化膿症など）。

集団性肺炎
原則として、急性に発症し、多くの場合、その前に冷却が起こります。
ペイン・ノイ・ピティ・ヴァ・エ・オズ・ノブ。体温は39～40℃まで上昇しますが、38℃や41℃になることはあまりありません。咳をするときに、肺に息を吹きかけるときの痛み。ヴナ・チャ・ル・ス・ホイと咳き込み、その後、膿が出るような、あるいは「さびたような唸る」という粘性の高いモ・トロ・トイと血の混じった咳をする。同様の、またはそれほど嵐のないオン・チャ・ロ・ボ・レズも、ボ・レ・ヴァ・ニアの急性リ・スピラ・トル・ノーゴの過程や、クロノ・ノーの背景に対しては不可能である。チェ・スカイ・ブロン・チー・タ。

通常、患者の状態は重篤です。ハイパー・レミ・ロ・ヴァ・ニーとキ・ア・ノ・ティッチ・ニーの肌のようなあなたの顔。病気の最初から、鼻の翼を広げた、急速で表面的な呼吸が観察されます。ヘルペス感染症がよく指摘されます。
抗バクテリアルニー製剤の作用の結果、温度が徐々に（リチチェチェチェ）低下することが観察されます。

胸部は、影響を受けた肺の側で呼吸する動作を停止します。痛みの形態学的段階に応じて、影響を受けた肺を打診すると、鈍的中耳炎（プリリバの段階）、肺音の短縮（鈍い音の段階）（赤と灰色の手術の段階）、および肺の鼓膜炎が明らかになります。サウンド（解像度段階）。

で 聴診聴診は医学における身体診断の方法であり、臓器の機能中に発生する音を聞くことにあります。
形態学的変化の段階に応じて、それぞれ、ヴェ・ジ・クリヤル・ノエ呼吸とクレピタティオ・インドゥクスの強化が明らかになります。 Crepitatio indux または Laeneca ノイズ - パチパチ、またはパチパチというラ音初期大葉性肺炎。
、ブロン・キ・アル・ノエ・ブリージング・ハ・ニーとヴェ・ジ・ク・ラル・ノエ、またはロバ・ブ・レン・ノエ・ヴェ・ジ・ク・ラル・ノエ・ブリージング・ハ・ニーを背景に、次に、shi-va-et-sya crepitatio redus を聴きます。
手術の段階では、声の震えとブロンホニアが激化します。肺の形態変化の進行は次元が等しくないため、パー・ク・トル・ナヤと聴診のティンが混在する可能性があります。
胸膜の損傷 (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny pleurisy) により、胸膜の摩擦音を聞きます。。
痛みがあるとき、脈拍は速くなり、柔らかくなり、血圧が低下します。肺アルテリーにおけるIトーンオンの聴覚障害者とIIトーンオンの強調を伴う珍しいキではありません。 ESRが上昇します。
放射線治療前の X 線診断により、患部全体またはその領域以外の同種遺伝子を定義します。部品、特に側面のX線写真。 X 線検査の精度は、発症してから最初の数時間では 100 も精度が高くないことが判明する場合があります。アルコール依存症に苦しむ人では、非定型的な病気の経過がより頻繁に観察されます。

肺炎球菌性大葉性肺炎
悪寒と発汗を伴い、体温が39～40℃まで急激に上昇し、急激に発症するのが特徴です。頭痛、著しい脱力感、倦怠感も現れます。重度の高熱や中毒では、激しい頭痛、嘔吐、患者の昏迷や錯乱などの脳症状、さらには髄膜症状が観察されることがあります。

の胸痛みは炎症の初期段階で発生します。多くの場合、肺炎では胸膜反応が非常に顕著であるため、胸痛が主訴となり、緊急治療が必要になります。肺炎における胸膜痛の特徴は、呼吸や咳との関連性です。吸入時や咳時に痛みが急激に増加します。最初の数日間は、赤血球の混合物から出た錆びた痰の放出とともに咳が現れる場合があり、場合によっては軽度の喀血が見られます。

検査中患者の強制的な姿勢はしばしば注目を集めます。多くの場合、患者はまさに炎症の側に横たわっています。通常、顔は充血しており、病変の側に対応する頬の熱っぽい赤みがより顕著になることもあります。特徴的な息切れ（1分間に最大30〜40回の呼吸）があり、唇のチアノーゼと鼻翼の腫れが組み合わされます。
の初期唇に水疱ができる病気（口唇ヘルペス）がよくあります。
胸部を検査すると、通常、呼吸中の患側の遅れが明らかになります。患者は、いわば、重度の胸膜痛による炎症の側を後悔しています。
炎症領域の上 パーカッション肺は打楽器音の加速度によって決定され、呼吸は気管支の緊張を獲得し、初期の小さな泡の湿ったクレピタントラ音が現れます。 1分間に最大10拍の頻脈と、若干の減少を特徴とします。血圧。肺動脈における I 音の消音や II 音のアクセントは珍しいことではありません。顕著な胸膜反応は、腹部の対応する半分の反射痛、上部の触診時の痛みと組み合わされることがあります。
黄疸黄疸、つまり黄疸
影響を受けた肺葉での赤血球の破壊、およびおそらく肝臓での局所壊死の形成により、粘膜や皮膚が現れることがあります。
好中球性白血球症が特徴的です。その欠如（特に白血球減少症）白血球減少症 - 末梢血中の白血球レベルの低下
）予後不良の兆候である可能性があります。 ESRが上昇します。 X線検査では、影響を受けた葉全体とその部分の均一な黒ずみが確認され、特に側面X線写真で顕著です。病気の最初の数時間では、蛍光透視検査は有益ではない可能性があります。

で 限局性肺炎球菌性肺炎通常、症状はそれほど顕著ではありません。体温が38〜38.5℃に上昇し、空咳または粘膿性痰の分離があり、咳や深呼吸時に痛みが現れる可能性があり、肺組織の炎症の兆候が客観的に検出され、さまざまに表現されます。炎症の範囲と場所（表面または深部）に応じて程度が異なります。ほとんどの場合、クレピタント喘鳴の焦点が検出されます。

ブドウ球菌性肺炎
それは、ニューモ・コッコ・ハウルに似たプロテカットを行うことができます。しかし、より重度の経過をたどることが多く、肺の10回のエア・ソウル・ニー・ロ・ス・テイ、腹部のセス・フクロウによる肺の破壊を伴います。顕著な in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (通常は、lot-o-chago-vaya) 肺炎、os-lying-nya-nyaya ウイルス感染症を伴う気管支肺系のテーマ（ウイルス・ノ・バクテリアルナヤ肺炎）。インフルエンザの流行の間、しばしばウイルス・リュス・ノー・バク・テリ・リニー・ニュニ・ニー・ニー・ニー・シー・テル・ヴォズ・ラス・タ・エット。
このような種類の肺炎には、顕著な イントクシーカツィオンニー症候群、高熱、oz-no-bom、充血によって現れます。充血 - 末梢血管系の任意の部分への血液供給の増加。
皮膚と血液と粘膜、頭の痛み、頭が丸まって食べられない、タ・ヒ・カル・ディ・ハー、顕著な息切れ、吐き気、おもちゃがない、嘔吐するおもちゃ、血イン・ハル・カ・ニェム。
重度の感染症の場合、それは 1 回だけで、100 回の精度ではありません (血圧 90-80 ; 60-) 50 mm Hg、皮膚の青白さ、四肢の冷たさ、誰かがベタベタしているような外観）。
進行状況として、シ・ロ・ヴァ・ニーヤ・イン・トク・シ・カツィ・オン・ノゴ・シン・ドロマが出現する。精度が百にも及ばない、心拍リズムの乱れ、肺虚症の発症、肝臓症候群、腎症候群、DIC症候群消費型凝固障害（DIC） - 組織からの血栓形成物質の大量放出による血液凝固障害
、トーク・シ・チェ・スカイ・エン・テ・ロ・コ・リ・タ。このようなプンモニは、急速に致死的な結果をもたらす可能性があります。

レンサ球菌性肺炎場合によっては、喉の痛みや敗血症に関連して、急性に発症します。この病気は、発熱、咳、胸痛、息切れを伴います。大量の胸水が見つかることがよくあります。胸腔穿刺では、漿液性、漿液性出血性または化膿性の液体が得られます。

クレブシエラ肺炎（フリドランダーの杖）による肺炎
それは比較的まれに発生します（免疫力の低下を背景に、アルコール依存症、衰弱した患者でより頻繁に発生します）。厳しいコースがあります。致死率は50％に達します。
重篤な中毒症状、呼吸不全の急速な発症を伴います。痰はゼリー状で粘稠なことが多く、悪臭焼けた肉ですが、化膿していたり、色が錆びている場合があります。
貧弱な聴診症状。肺炎球菌性肺炎と比較して、上葉の関与がより頻繁に起こる多小葉分布を特徴とします。膿瘍の形成と蓄膿症の合併が典型的です。蓄膿症 - 体腔または管腔臓器内に膿が大量に蓄積した状態
.

レジオネラ肺炎
より多くの場合、エアコンの効いた部屋に住んでいる人々や、土工作業に従事している人々に発症します。急性の発症が特徴高温、息切れ、徐脈。この病気は重篤な経過をたどり、腸の損傷（痛み、下痢）などの合併症を伴うことがよくあります。分析により、ESR、白血球増加症、好中球増加症の大幅な増加が明らかになりました。

マイコプラズマ肺炎
この病気は、密接に交流する集団にいる若者に影響を与える可能性が高く、秋から冬にかけてより一般的です。カタル現象を伴い、徐々に発症します。特徴は、重度の中毒（発熱、重度の倦怠感、頭痛、筋肉痛）と呼吸器損傷の症状の欠如または軽度の重症度（局所的な空いた喘鳴、激しい呼吸）との間の矛盾である。皮膚に発疹が出ることが多く、溶血性貧血。 X線検査では、間質の変化や肺パターンの増加が見られることがよくあります。マイコプラズマ肺炎は、原則として白血球増加症を伴わず、ESRの中程度の増加があります。

ウイルス性肺炎
ウイルス性肺炎、亜熱性状態、悪寒、鼻咽頭炎、嗄れ声、心筋炎の兆候が観察されることがあります。心筋炎 - 心筋の炎症 ( 中間層心臓の伝導系を構成する収縮性筋線維と異型線維によって形成される心臓の壁。）; 収縮性、興奮性、伝導性の違反の兆候によって現れます。
、結膜炎。重度のインフルエンザ肺炎の場合は、重度の中毒症状、中毒性肺水腫、喀血が現れます。検査中に、正常または白血球減少症が検出されることがよくあります。 ESRの上昇。 X線検査により、肺のパターンの変形と網状化が判断されます。在庫状況に関する質問ウイルス性肺炎物議を醸しており、すべての著者によって認められているわけではありません。

診断

肺炎は通常、この病気の特徴的な臨床像、つまり肺および肺外の症状の全体像、および放射線写真に基づいて認識されます。

診断は以下に基づいて行われます 臨床症状:
1. 肺- 咳、息切れ、痰（粘液性、粘液膿性などの可能性がある）、呼吸時の痛み、局所的な臨床症状（気管支呼吸、打楽器音の鈍さ、喘鳴音、胸膜摩擦音）の存在。
2. の肺以外の- 急性の発熱、中毒の臨床的および検査上の兆候。

X線検査診断を明確にするために、胸部臓器の2つの投影が行われます。肺への浸潤を検出します。肺炎では、ヴェ・ジ・ク・リャル・ノゴ呼吸が増加し、時には気管支・気管支・アル・ニーの病巣、クレピエーション、小規模および中程度の非泡状喘鳴、X上の局所的なアフターダークネスを伴います。 -光線。

線維気管支鏡検査または、湿性咳嗽がない場合、肺結核の疑いに対して侵襲的診断の他の方法が実行されます。気管支原性癌、気管支の誤嚥異物などに基づく「閉塞性肺炎」。

ボ・レ・ヴァ・ニアのウイルス・ヌユまたはリクケット・シ・オズ・ヌユの病因は、「悔い改めないミ感染症、ヘ・バット・トク」のアイランド間の不一致によって推定される可能性がある。ヴァニア前の非媒体研究による呼吸器官のシ・チェ・スキー・ミ・ヤヴ・ル・ニヤミと最小限の変化ではなく、ヤミ（X線論理検査により明らかになる）焦点または隙間の影を簡単に再現できます）。
重度の体細胞疾患や重度の免疫不全を患う高齢患者では、非定型的に肺炎が発生する可能性があることを考慮する必要があります。これらの患者には発熱はないかもしれませんが、肺外症状（中枢性神経系など）、肺炎症の物理的兆候が弱いか存在しないため、肺炎の原因物質を特定することは困難です。
高齢者や衰弱した患者における肺炎の疑いは、患者の活動性が著しく低下した場合に現れます。目に見える理由。患者は衰弱し、いつも嘘をつき、動きを止め、無関心で眠くなり、食事を拒否します。注意深い検査では、常に著しい息切れと頻脈が明らかになり、時には片側の頬が赤くなり、舌が乾燥することがあります。肺の聴診では、通常、有声性の湿ったラ音の焦点が明らかになります。

臨床検査診断

1. 臨床血液検査。分析データからは、肺炎の潜在的な原因物質について結論を出すことはできません。 10～12x10 9 /lを超える白血球増加は細菌感染の可能性が高いことを示し、3x10 9 /l未満の白血球減少症または25x10 9 /lを超える白血球増加は予後不良の兆候です。

2. 生化学分析血あげないで特定の情報、しかし、検出可能な異常を使用して、多くの臓器（システム）への損傷を示すことができます。

3. ガス組成の測定動脈血 呼吸不全の患者には必要です。

4. 微生物研究開催されています病因診断を確立するために、電子メールで電子情報を収集します。研究は、ティー・ヴィ・ル・シー、ミ・コ・バク・テなどのバクテリ・リイに関する、モ・トロ・ユーまたは咽頭からの塗抹標本、マウンテン・タ・ニ、ブロン・ホフを対象として実施されている。 rii tube-ber-ku-le-za、マイコプラズマ肺炎、ricket-si。免疫学的方法も使用されます。おすすめされたグラム染色による細菌検査と、深い咳によって得られた喀痰の培養。

5. 胸水の検査。胸水がある場合に実施される滲出液は、漿液腔内の体液（滲出液または滲出液）の蓄積です。
安全な穿刺の条件（層の厚さが 1 cm を超える自由に移動する流体のラテログラムの視覚化）。

鑑別診断

鑑別診断は、次の疾患および病理学的状態で実行する必要があります。

1. 肺結核。

2. 新生物: 原発性肺癌(特にいわゆる気管支肺胞癌の肺型)、気管支内転移、気管支腺腫、リンパ腫。

3. 肺塞栓症および肺梗塞。

4. 免疫病理学的疾患：全身性血管炎、ループス肺炎、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症、器質化肺炎を伴う閉塞性細気管支炎、特発性肺線維症、好酸球性肺炎、気管支中心性肉芽腫症。

5. その他の疾患および病理学的状態：うっ血性心不全、薬剤性（中毒性）肺炎、異物誤嚥、サルコイドーシス、肺胞タンパク症、リポイド肺炎、円形無気肺。

の鑑別診断肺炎最高値慎重に収集された既往歴に添付されています。

急性ブロンハイトとクロノノチェスカイブロンハイタの悪化を伴う肺炎と比較すると、肺炎の場合はそれほど顕著ではありません。 X線検査では黒ずみの病巣は明らかになりません。

結核性滲出性胸膜炎肺炎と同じくらい急性に始まる可能性があります。パークトールノーゴ音の短縮と、カウントラビロヴァンノーゴから光の根元までの領域にわたる気管支気管支アルノー呼吸です。彼らは肺炎を患う可能性があるのです。鈍い音と弱まった呼吸から本を明らかにする注意深いパーカッションによって間違いは避けられます（蓄膿症 - ロバ-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie）。胸膜穿刺は区別に役立ち、その後、ヴァニエムエクススーダタの追跡調査と側方投影のX線写真（筋肉下領域のインテングレーの影）が続きます。

ようではない 好中球性白血球症左前（まれに限局性）肺炎を伴う場合、結核の病因である元スダ・ティヴ・ニー胸膜・リの血液像は、原則として、変化しないものではありません。

左へおよびセグメントメンターニー空気圧pとは異なります ri tu-ber-ku-lez-nome 潜入または焦点チューブ-ber-ku-le-ze通常はそれほど急性ではないオンチャロ病が認められます。肺炎は、非特別な化学療法の影響下で次の 1.5 週間で回復しますが、チューバーク - レズニーのプロセスは、たとえチューバーク - を使用したとしてもそれほど急速な影響を受けません。ロ・ハンドレッド・ティ・チェ・セラピー。

ために ミ・リアル・ノーゴ・トゥベル・ク・レ・ザハ・ラク・テル（ha-rak-ter）は、あなたとの重度のトークシケーションで、弱い身体症状を伴う、ソー・ホ・ホ・ジョイ・コイです。したがって、メル・コ・オ・チャゴとは区別する必要があります。 -種族の遠吠え-プロ・ストラン・ノイ・プニューモ・ニ・ハー。

オストパラダイス肺炎と ブロンホ遺伝子癌を伴う閉塞性肺炎目に見える健康状態を背景に、急激に興奮することがあり、まれに、ホラドカ、オズノブ、胸痛などの冷却デニヤが記録されます。しかし、閉塞性肺炎の場合、咳は空咳であることが多く、愚かなほど異なりますが、その後フロム・ド・ル・ノの場合はそれほど大きな咳ではありません。 to-ro-youとblood-in-har-ka-nyem。不明瞭なケースでは、ダイアグノーズを明確にするために、ブロンホスコープのみが可能です。

胸膜が炎症過程に関与すると、胸膜に埋め込まれた右横隔神経および下肋間神経の末端が刺激され、前胸部の上部の神経支配にも関与します。腹壁そして体腹腔。それによって痛みが広がるのです上部部門腹。
触診すると、特に腹部の右上腹部の領域で痛みが感じられ、右肋骨弓に沿って軽く叩くと痛みが増強します。肺炎の患者さんがよく来院されます外科と 虫垂炎、急性胆嚢炎、穿孔性胃潰瘍の診断。このような状況では、ほとんどの患者に腹膜の炎症や腹筋の緊張の症状がないことが診断に役立ちます。ただし、この機能は絶対的なものではないことに注意してください。

合併症

起こり得る合併症肺炎：
1. 肺：滲出性胸膜炎、膿胸気胸膿気胸 - 胸腔内の膿とガス（空気）の蓄積。気胸（胸腔内に空気またはガスが存在すること）または腐敗性胸膜炎（悪臭を放つ滲出液の形成を伴う腐敗性微生物叢によって引き起こされる胸膜の炎症）の存在下で発生します。
、膿瘍形成、肺水腫。
2. 肺外：感染毒性ショック、心膜炎、心筋炎、精神病、敗血症など。

滲出性胸膜炎患側の重度の鈍感と呼吸の弱さによって現れ、呼吸中に患側の胸の下部よりも遅れます。

膿瘍形成酩酊感が増すのが特徴で、豊富です寝汗、気温は日によって最大2℃以上変動し、慌ただしくなります。肺膿瘍の診断は、膿瘍の気管支への突破と分泌物によって明らかになります。多数の化膿性の悪臭のある痰。胸腔内への膿瘍の突破と膿気胸の発症による肺炎の合併は、次のことを示している可能性があります。急激な劣化症状、呼吸中の脇腹の痛みの増加、息切れと頻脈の大幅な増加、血圧の低下。

外観は 肺水腫肺炎では、血管透過性の増加を伴う肺毛細血管への毒性損傷が重要な役割を果たします。呼吸困難の増加と患者の状態の悪化を背景に、健康な肺に乾燥した、特に湿ったラ音の出現は、肺水腫の脅威を示しています。

発生の予兆 感染毒性ショック持続性頻脈、特に 1 分間あたり 120 拍を超える頻脈の出現を考慮する必要があります。ショックの発症は、状態の強い悪化、急激な弱さの出現、場合によっては温度の低下を特徴とします。患者の顔の特徴がより鮮明になり、皮膚が灰色になり、チアノーゼが増加し、息切れが著しく増加し、脈拍が頻繁かつ小さくなり、血圧が90/60 mm Hg未満に低下し、排尿が停止します。

アルコール乱用者は以下の可能性が高い 精神病肺炎を背景に。これには、幻視および幻聴、運動的および精神的興奮、時間と空間の見当識障害が伴います。

心膜炎、心内膜炎、髄膜炎現在ではまれな合併症です。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、米国で治療を受ける

医療ツーリズムについてアドバイスを受ける

処理

未知の病原体で治療は以下によって決定されます。
1. 肺炎の発生条件（市中感染、院内感染、誤嚥性、うっ血性）。
2. 患者の年齢 (65 歳以上/未満)、小児の場合 (1 歳まで/1 年後)。
3. 病気の重症度。
4. 治療場所（外来診療所/一般病棟/集中治療室）。
5. 形態（気管支肺炎/限局性肺炎）。
詳細については、サブカテゴリ「特定されていない細菌性肺炎」(J15.9)を参照してください。

COPDにおける肺炎気管支ぜんそく、気管支拡張症などについては他の小見出しで説明されており、別のアプローチが必要です。

病気の最中でも、患者は、カ・ザ・ナ・ス・テル・ニー・モードにあり、節約（ミー・ハ・ニ・チェ・スキーとチ・ミ・チェ・スキー）をする。 ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy は、100 までの正確な数の vi-tami-news、特に Ben-but A と C を含む。徐々に消滅または大幅に減少する。中毒の現象では、彼らは処方を拡大し、禁忌（心臓、消化器官の病気）がない場合、患者はビタミンとカルシウムの供給源の食事の増加を提供する食事番号15に移されます。、サワーミルク飲料（特に抗生物質で治療されている場合）、脂肪分や消化の悪い食品や料理の除外。

薬物療法
バクテリオロジックチェスタディからヴァニヤプロからディットシャまで、あなた、塗抹標本、綿棒を取るために。その後、接種された微生物叢と抗生物質に対するその感受性を考慮して、臨床効果の管理下で実施される異栄養性療法が開始されます。

外来での重症でない肺炎の場合は抗生物質の経口投与が好ましく、重症の場合は抗生物質の筋肉内投与または静脈内投与が行われます（症状が改善すれば経口投与に変更することも可能です）。

慢性疾患のない若い患者に肺炎が発生した場合は、ペニシリン（1日あたり600～1200万単位）による治療を開始できます。慢性閉塞性肺疾患の患者では、アミノペニシリン（アンピシリン 0.5 g 1 日 4 回経口、0.5 ～ 1 g 1 日 4 回非経口、アモキシシリン 0.25 ～ 0.5 g 1 日 3 回）を使用することが好ましい。ペニシリンに対する不耐症の場合、軽度の場合は、エリスロマイシン（0.5 gを1日4回経口投与）、アジスロマイシン（1日あたり0.5 gを摂取）、ロキシスロマイシン（ルリド150 mgを1日2回）などのマクロライドが使用されます。慢性アルコール依存症および重度の体性疾患を有する患者、および高齢患者における肺炎発症の場合は、ペニシリンとβラクタマーゼ阻害剤を組み合わせたII-III世代のセファロスポリンで治療されます。

二葉性肺炎、および合併症を伴う肺炎では、厳しいコース重度の中毒症状があり、未確認の病原体がある場合は、抗生物質の組み合わせが使用されます（アンピオックスまたはII-III世代のセファロスポリンとアミノグリコシドの組み合わせ - たとえば、ゲンタマイシンまたはネトロマイシン）、フルオロキノロン、カルバペネムが使用されます。

院内肺炎の場合は、第三世代セファロスポリン系薬剤（セフォタキシム、セフロキシム、セフトリアキソン）、フルオロキノロン系薬剤（オフフロキサシン、シプロフロキサシン、ペフロキサシン）、アミノグリコシド系薬剤（ゲンタマイシン、ネトロマイシン）、バンコマイシン、カルバペネム系薬剤のほか、病原体を判定する際には抗真菌剤も使用されます。免疫不全状態の人が肺炎の経験的治療を行う場合、薬病原体によって決まります。非定型肺炎（マイコプラズマ、レジオネラ、クラミジア）では、マクロライド系薬剤、テトラサイクリン系薬剤（テトラサイクリン0.3～0.5gを1日4回、ドキシサイクリン0.2gを1日1～2回）が使用されます。

肺炎を伴う抗バイオティカミの治療の有効性は、主に初日の終わりまでに明らかになりますが、遅くとも3日以内には明らかになります。この期間を過ぎても治療効果が見られない場合は、処方された薬を別の薬に置き換える必要があります。治療の有効性の指標は、体温の正常化、中毒の兆候の消失または軽減です。合併症のない市中肺炎の場合は、体温が安定して正常化するまで（通常約10日間）抗生物質療法が行われますが、複雑な疾患経過や院内肺炎の場合は、抗生物質療法の期間は個別に決定されます。

深刻なウイルスでは、ウイルスはバクテリアルプニューモノーヤ、カフォー、しかしスペシファイチェスカイドーノルスカイプロを紹介します-ti-vogamma-glo-bu-li-on 3～6ml、no-ob-ho-dimo-stiを使用し、痛みの最初の2日間、4～6時間ごとに拷問で実行されます。。

抗生物質による治療に加えて、 対症療法と病因療法肺炎。呼吸不全の場合には、酸素療法が使用されますが、耐えられる高熱や重度の胸膜痛の場合には、非ステロイド性抗炎症薬（パラセタモール、ボルタレンなど）が必要となります。微小循環障害を矯正するために、ヘパリンが使用されます（1 日あたり最大 20,000 IU）。

患者は、急性および慢性肺炎の悪化の重篤な症例に対してパラユー・イン・テン・シブ・ノイ療法を受けます。気管支鏡ドレナージは、アルテリアルノイハイパーキャプション（肺の補助的な人工静脈固定）を使用して実行できます。肺水腫、感染症、その他の重篤な合併症が発生した場合、肺炎も発症しますが、再感染を伴う場合もあります。。

肺炎を患い、臨床的回復または寛解期間中に退院した患者は、診療所の観察下に置かれるべきである。リハビリのために療養所に送られることもあります。

予報

免疫正常な若年および中年の患者における市中肺炎の症例の大部分では、治療後 2 ～ 4 日目に体温の正常化が観察され、放射線学的には最長 4 週間以内に「回復」が起こります。

肺炎の予後は 20 世紀末までにより良好になりましたが、ブドウ球菌肺炎やクレブシエラ肺炎 (フリドランダーの杖) によって引き起こされる肺炎は依然として深刻であり、慢性肺炎モニーヤが頻繁に再発します。、os-false-n-ny 閉塞プロセス、呼吸-ha-tel-noy と肺-but-ser-dech-noy は 100 の精度ではなく、重篤な心臓を持つ人々の肺炎の発症も伴う病気のソ・ス・ディ・ステイやその他のシ・テーマをテーマにしています。このような場合、肺炎による致死率は依然として高いままです。

ポートスケール

市中肺炎のすべての患者において、最初に患者の合併症および死亡のリスクが高いか（クラス II ～ V）、ないか（クラス I）を判断することが推奨されます。

ステップ 1. リスククラス I とリスククラス II ～ V への患者の層別化

検査時
年齢 > 50歳	あまり
意識障害	あまり
心拍数 >= 125 bpm	あまり
呼吸数 > 30/分。	あまり
収縮期血圧< 90 мм рт.ст.	あまり
体温< 35 о С или >\u003d 40℃	あまり
歴史
	あまり
	あまり
	あまり
腎臓病	あまり
肝疾患	あまり

ノート。少なくとも 1 つの「はい」がある場合は、次のステップに進む必要があります。すべての回答が「いいえ」の場合、患者はリスククラス I に割り当てられます。

ステップ 2: リスクスコアリング

患者の特徴	ポイントで得点する
人口動態的要因
年齢、男性	年齢（歳）
年齢、女性	年齢（歳） - 10
老人ホームに滞在する
付随する病気
悪性新生物
肝疾患
うっ血性心不全
脳血管疾患
腎臓病
身体検査データ
意識障害
心拍数 >= 125/分。
呼吸数 > 30/分。
収縮期血圧< 90 мм рт.ст.
体温< 35 о С или >\u003d 40℃
実験室および機器研究からのデータ
pH 動脈血
尿素窒素レベル >= 9 mmol/l
ナトリウム濃度< 130 ммоль/л
グルコース >= 14 mmol/L
ヘマトクリット< 30%
PaO2< 60mmHg 美術。
胸水の存在

ノート。「悪性新生物」のコラムでは、活発な経過を示す、または進行中に診断される腫瘍疾患のケースを考慮しています。去年基底細胞を除く扁平上皮癌肌。

「肝臓疾患」の欄には、臨床的および/または組織学的に診断された肝硬変および活動性慢性肝炎の症例が含まれます。

「慢性心不全」の欄には、病歴、身体検査、胸部X線検査、心エコー検査、心筋シンチグラフィーまたは心室造影検査によって確認された、左心室の収縮期または拡張期の機能不全による心不全の症例が含まれます。

「脳血管疾患」の欄では、脳のCTやMRIで確認された最近の脳卒中、一過性脳虚血発作、急性脳血管障害後の後遺症などの症例を考慮しています。

「腎臓病」の欄では、既往歴で確認された慢性腎臓病と血清中のクレアチニン/尿素窒素濃度の上昇の症例を考慮しています。

ステップ 3. 患者のリスク評価と治療部位の選択

ポイントの合計	クラス危険	程度危険	30日以内の死亡率1%	治療場所2
< 51>		低い	0,1	外来
51-70		低い	0,6	外来
71-90	Ⅲ	低い	0,9-2,8	厳重な管理のもとの外来または短期入院 3
91-130		中くらい	8,2-9,3	入院
> 130		高い	27,0-29,2	入院（ICU）

ノート。
1 Medisgroup 研究 (1989 年)、PORT 検証研究 (1991 年) による。
2 E.A.ハルム、A.S. タイアシュタイン (2002)
3 患者の状態が不安定、経口治療に対する反応の欠如、社会的要因の存在により入院が必要となる。

入院

入院の適応：
1. 年齢が70歳以上、顕著な感染症中毒症候群（呼吸数が1分間に30回以上、血圧が90/60mmHg未満、体温が38.5℃以上）。
2.重篤な症状の存在併発疾患（慢性閉塞性肺疾患、糖尿病、うっ血性心不全、深刻な病気肝臓と腎臓、慢性アルコール依存症、薬物乱用など）。
3. 二次性肺炎の疑い（うっ血性心不全、肺塞栓症の可能性、誤嚥など）。
4. 胸膜炎、感染毒性ショック、膿瘍形成、意識障害などの合併症の発症。
5. 社会的適応（自宅では必要なケアと治療を組織することができない）。
6. 3日以内の外来治療の失敗。

経過が軽度で生活環境が良好であれば、肺炎は自宅で治療できますが、肺炎患者の大部分は病院での治療が必要です。
左前肺炎やその他の肺炎、および顕著な感染性ヘブトクシチェ症候群の患者は、病院から退院する必要があります。治療部位の選択と（部分的な）予後は、以下に従って行うことができます。 CURB-65/CRB-65 状態評価スケール。

市中肺炎の CURB-65 および CRB-65 スコア

要素	ポイント
錯乱
血中尿素窒素 >= 19 mg/dL
呼吸数 >= 30/分。
収縮期血圧< 90 мм рт. ст 拡張期血圧< = 60 мм рт. ст.
年 > = 50
合計

CURB-65（ポイント）	死亡率 (%)
	0,6	低リスクの可能性あり外来治療
	2,7	低リスクの可能性あり外来治療
	6,8	短期間の入院または長期にわたる入院外来経過観察
		重度の肺炎、入院またはICUでの経過観察
4 または 5	27,8	重度の肺炎、入院またはICUでの経過観察

CRB-65（点）	死亡率 (%)
	0,9	死亡リスクが非常に低く、通常は入院を必要としません
	5,2	リスクが不確実、入院が必要
		リスクが不確実、入院が必要
3 または4	31,2	死亡リスクが高く、緊急入院

防止

市中肺炎を予防するために、肺炎球菌ワクチンやインフルエンザワクチンが使用されます。
肺炎球菌ワクチンは、肺炎球菌感染症を発症するリスクが高い場合に接種する必要があります（予防接種実施顧問委員会の推奨に従って）。
- 65歳以上の人;
- 内臓疾患（心血管系の慢性疾患、慢性気管支肺疾患、糖尿病、アルコール依存症、慢性肝疾患）を患っている2歳から64歳までの人。
- 機能性または器質性無脾症のある2歳から64歳までの人無脾症 - 発達異常: 脾臓の欠如
（鎌状赤血球貧血、脾臓摘出後）;
- 免疫不全状態にある2歳以上の人。
インフルエンザワクチンの導入は、インフルエンザの発症とその合併症（肺炎を含む）の予防に効果的です。健康な人 65歳未満。 65 歳以上の場合、ワクチン接種は中程度の効果があります。

情報

情報源と文献

完全なリファレンス実践者 / ヴォロビョフ A.I. 編集、第 10 版、2010 年
1. pp.183-187
ロシアの治療参考書 / acad.RAMN Chuchalin A.G. 編集、2007
1. pp.96-100
www.monomed.ru
1. 電子医療ディレクトリ

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ICD コード - 10

J 13- J 18

講義の目的は、得られた知識に基づいて、肺炎の診断を下し、他の肺疾患との鑑別診断を行い、診断を作成し、特定の肺炎患者に個別の治療法を処方します。

講義計画

臨床例

肺炎の定義

肺炎の疫学

市中肺炎の病因、病因、病態学

院内肺炎の病因、病因、病態形態

肺炎のクリニック

肺炎の合併症

肺炎の鑑別診断

肺炎の分類

肺炎の治療

予後、肺炎の予防

患者Pさん、64歳、

少量の黄緑色の痰を伴う咳、最高38.3度の発熱、咳や深呼吸時に起こる右胸の痛み、全身脱力感、適度な運動で息切れ、発汗、頭痛を訴えた。。彼は3日前に低体温症の後に急病に陥った。居住地の診療所に連絡すると、医師はゲンタマイシン80 mg / m 1日2回、ムカルチン1日3錠、アスピリンを処方しました。治療中、顕著なポジティブな動きは認められませんでした。

患者は元兵士で、現在は退役し、監視員として働いている。 22年間喫煙しており、1日あたり1.5〜2箱のタバコを吸っています。低体温症または ARVI の後、定期的に (年に 2 ～ 3 回)、黄緑色の痰を伴う咳が認められます。過去 2 年間、中程度の身体運動で息切れが出現しました。

検査の結果：中程度の重症度の状態、肌清潔で適度な湿度があり、顔の皮膚が充血しています。体温 - 39.1°С。皮下脂肪層は適度に発達しており、浮腫はなく、末梢リンパ節の腫大もありません。安静時のHRは1分あたり-30。胸部には気腫があり、検査すると呼吸時の胸の右半分の遅れが注目を集めます。ボックスサウンドを背景にした肺のパーカッション中に、肩甲骨角の右下に鈍い領域が決定され、同じ領域で声の震えが増加します。聴診中、散在する乾いたブンブンというラ音が聞こえ、肩甲骨角の右下にクレピタスゾーンがあります。心音はくぐもり、雑音はありません。心拍数 - 105/分、血圧 - 110/65 mm Hg。腹部は柔らかく、痛みはなく、どの科でも触診できます。肝臓と脾臓は肥大していません。排尿障害はありません。

血液検査: ヘモグロビン - 15.6 g/l; 赤血球 - 5.1x10.12 .; ヘマトクリット - 43%; 白血球 - 14.4x10.9; メールボックス - 12%; s / i - 62%; リンパ球 - 18%; 好酸球 - 2%; 単球 - 6%; 血小板 - 238x10.9; ESR - 28 mm/h 生化学的血液検査: 血清クレアチニン 112 μmol/l、標準からの逸脱のない生化学的肝臓パラメータ。パルスオキシメトリーにより、血中酸素飽和度の低下が明らかになりました。サo2 94%。喀痰分析: 粘液膿性の特徴があり、白血球が視野を密に覆っています。好酸球、クルシュマン螺旋、シャルコー・ライデン結晶、BC - なし。グラム陽性双球菌が確認されます。スパイロメトリーにより、FEV1 が期待値の 65% に低下していることが明らかになりました (気管支閉塞の兆候)。 2つの投影法による胸腔のX線写真：肺組織の黒ずんだ（浸潤）領域は、右肺の下葉（セグメント6、9、10）、肺気腫、肺パターンの増加で決定されます。間質コンポーネントに。

したがって、患者は急性下気道疾患の症状と再発性呼吸器症候群（咳や息切れ）の病歴を持っています。以下の課題を解決する必要があります：診断 - 基礎疾患および付随疾患の病名学的形態を確立すること、および治療 - 確立された診断に従って治療を処方すること。

肺炎の定義

肺炎 -異なる病因、病因、形態学的特徴（主に細菌性）を有する一群の急性感染症で、肺胞内浸出物の必須の存在を伴う肺の呼吸器セクションの限局性病変を特徴とする。肺組織における炎症反応の発生は、毒性が増加した微生物による大規模な影響を背景としたマクロ微生物の保護機構の違反の結果です。

市中肺炎（CAP） - 地域社会で発生した、または退院後 4 週間以内に発生した急性疾患、または入院の瞬間から最初の 48 時間以内に診断された、または在宅患者で発症した急性疾患介護/下気道感染症の症状（発熱、咳、痰、胸痛、息切れ）を伴う、14日を超える長期医療観察科、肺の新たな限局性浸潤性変化のX線検査所見を伴う。代替診断手段がないこと。

院内肺炎（NP）（病院、院内） - 入院後48時間以上経過した肺の「新鮮な」局所浸潤性変化がX線写真上に現れることを特徴とする疾患で、感染性を裏付ける臨床データ（新たな発熱、化膿性痰、または気管気管支の化膿性分泌物）を伴う。ただし、患者の入院時に NP の潜伏期間にあった感染症は除外されます。

ヘルスケア関連肺炎

このカテゴリーには、老人ホームやその他の長期介護施設の入居者における肺炎が含まれます。発生条件に応じて、それらは市中感染に起因する可能性がありますが、原則として、病原体の組成と抗生物質耐性のプロファイルにおいて後者とは異なります。

肺炎の疫学

WHO によると、CAP は死因構造において 4 位にランクされています。 1999年のロシアの公式統計によると、18歳以上の人々の間で440,049人（3.9％）のCAP症例が記録されています。 2003 年には、すべての年齢層における CAP の発生率は 4.1% でした。これらの数字はロシアにおけるCAPの本当の発生率を反映していないと考えられており、計算によるとCAPの発生率は14～15％で、患者総数は年間150万人を超えている。米国では、毎年 500 ～ 600 万件の CAP が診断され、そのうち 100 万件以上が入院を必要としています。抗菌療法の進歩にも関わらず、感染症による死亡率は肺炎大幅に減少しませんでした。 CAPで入院した患者数のうち、6万人以上が死亡しています。ロシア連邦保健省によると、2003年に我が国では肺炎 44,438人が死亡しましたが、これは人口10万人あたり31人の感染者に相当します。

NP はすべての院内感染の 13 ～ 18% を占め、ICU で最も一般的な感染症です (45% 以上)。人工呼吸器関連肺炎 (VAP) は、挿管された患者の 9 ～ 27% で発症します。

起因死亡率（NP に直接関係する）は 10 ～ 50% の範囲です。

CAPの病因、病因、病態形態

CAPの病因

市中肺炎 独立した疾病学的形態として、それは感染症であり、その主な形態学的基質は、肺組織壊死を伴わない肺の呼吸器セクションにおける滲出性炎症である。 CAP の病因は、上気道に定着する正常な微生物叢に直接関係しています。多数の微生物のうち、向性性と毒性の増加を持ち、下気道に侵入すると炎症反応を引き起こす可能性がある微生物はほんのわずかです。

CAPの原因物質間の病因学的重要性の頻度によると、 S. 肺炎ああe (30-50%); M. 肺炎, C. 肺炎, レジオネラ菌 8～30%の頻度で決定され、より珍しい病原体。 (H. インフルエンザ, S. オーレとs, クレブシエラおよび他の腸内細菌 3～5％で見つかります。上気道に生息する、CAP の原因ではない微生物は次のとおりです。 連鎖球菌 ビリダン, ブドウ球菌 表皮, 腸球菌, ナイセリア, カンジダ. 成人の CAP 患者では、肺炎球菌による疾患の病因と、活動性マイコプラズマまたはクラミジア感染の血清学的徴候の同時検出などの混合感染または同時感染が検出されることがよくあります。呼吸器系ウイルスは、肺の呼吸器部分に直接的な損傷を引き起こすことはあまりありません。ウイルス性呼吸器感染症、主に流行性インフルエンザが CAP の主な危険因子であると考えられています。 CAP は、アウトブレイクを引き起こす新たなこれまで知られていなかった病原体と関連している可能性があります。近年特定されたCAPの原因物質には以下のものがあります。 SARS 関連コロナウイルス、鳥インフルエンザウイルス (H5N1)、豚インフルエンザウイルス (H1N1)、およびメタニューモウイルス。

ウイルスによって引き起こされる肺組織の病理学的間質性変化と細菌性肺炎自体を区別する必要がある。これは、これら 2 つの状態の治療へのアプローチが根本的に異なるためである。 CAP の病因構造は、患者の年齢、疾患の重症度、および併発疾患の存在によって異なる場合があります。実際的な観点からは、CAP と病原体が存在する可能性のある患者のグループを選択することが推奨されます。

併発疾患がなく、過去 3 か月間抗菌薬を服用していない個人における非重度の CAP。

考えられる原因物質 : S 肺炎, M. 肺炎, C. 肺炎, H. インフルエンザ.

併存疾患のある患者における軽度の CAP ( COPD、糖尿病、うっ血性心不全、脳血管疾患、びまん性肝臓疾患、腎臓の機能低下、慢性アルコール依存症など） および/または過去 3 か月以内に抗菌薬を服用した方。

考えられる原因物質 : S. 肺炎, H. インフルエンザ, C. 肺炎, S. 黄色ブドウ球菌, 腸内細菌科. 外来（医学的見地から）で治療が可能です。

非重症流量担当副社長、l病院での治療 （一般プロフィール部門）。

考えられる原因物質 : S. 肺炎, H. インフルエンザ, C. 肺炎, M。 Rネウモニエ, S. 黄色ブドウ球菌, 腸内細菌科.

厳しい副社長、入院治療（ICU）。

考えられる原因物質 : 肺炎球菌、レジオネラ菌、黄色ブドウ球菌、腸内細菌科。

CAP の危険因子:

低体温症。

酩酊;

気道を刺激するガスや粉塵。

空調システムとの接触。
インフルエンザの流行。
消毒されていない口腔。
クローズドチーム内での発生。
依存症。

既知の病因の CAP の疫学と危険因子
発生条件	考えられる原因物質
アルコール依存症	肺炎球菌、嫌気性菌、肺炎桿菌、アシネトバクター、結核菌。
COPD/喫煙	インフルエンザ菌、緑膿菌、レジオネラ属菌、モラクセラ・カタルハリス、肺炎球菌、肺炎球菌
願望	グラム陰性腸内細菌、嫌気性菌。
	MRSA、結核菌、嫌気性菌、真菌性肺炎、非定型抗酸菌症の市中感染株。
エアコン、加湿器、水冷システムとの接触	レジオネラ菌種、
インフルエンザエピデミック	肺炎球菌、黄色ブドウ球菌、インフルエンザ菌
気管支拡張症、嚢胞性線維症を背景としたVPの発症	緑膿菌、ブルホイデリアセパシパ、黄色ブドウ球菌、
静脈内麻薬中毒者	黄色ブドウ球菌、結核菌、肺炎球菌。
局所的な気管支閉塞（気管支腫瘍）	肺炎球菌、インフルエンザ菌、黄色ブドウ球菌。
バイオテロ	炭疽菌、ペスト、野兎病。

患者Aの場合

控訴の理由となった症状は、病院外で急性に発症した。肺炎の危険因子としては、喫煙者指数が約20年に及ぶ長い喫煙歴、肺炎を発症しやすい病状の兆候、咳や息切れの繰り返し、「風邪」の病気になりやすい傾向などが挙げられます。

CAPの発症

健康な人の 70% では、微生物が中咽頭に定着しています。これらは、肺炎球菌、インフルエンザ桿菌、黄色ブドウ球菌です。生理学的条件下での口腔咽頭分泌物の微小吸引は、主に睡眠中に健康な人でも観察されます。下気道の抗感染防御は、機械的（空気力学的濾過、気管支の解剖学的分岐、喉頭蓋、咳、くしゃみ、円筒上皮の繊毛の振動）、特異的および非特異的免疫のメカニズムといった保護メカニズムによって行われます。これらのシステムのおかげで、感染した分泌物が下気道から確実に除去され、その無菌性が確保されます。肺炎の発症は、第一に、マクロ微生物の防御機構の有効性の低下によって、第二に、病原体の大量投与および/または毒性によって促進される可能性があります。

主な発病メカニズム EaP の開発は次のとおりです。

肺炎の潜在的な病原体を含む鼻咽頭の秘密の吸引。

微生物を含むエアロゾルの吸入。

肺外病巣からの血行性およびリンパ行性の感染拡大（敗血症、三尖弁心内膜炎、血栓性静脈炎）。

隣接臓器からの感染の直接的な広がり（肝膿瘍など）。

胸部の貫通傷による感染症。

口腔咽頭分泌物の吸引

気管気管支樹の「自己浄化」機構が損傷したとき、たとえばウイルス性呼吸器感染症のとき、繊毛上皮の機能が障害され、肺胞マクロファージの貪食活性が低下したとき、発達に好ましい条件が作られます。肺炎の .

願望b中咽頭や胃からの内容物が大量にある場合は、吸引物の性質に応じて、化学性肺炎（塩酸吸引 - メンデルスゾーン症候群）、機械的閉塞、誤嚥性肺炎の 3 つの症候群の発症を伴うことがあります。機械的閉塞や化学性肺炎には細菌感染が伴います。誤嚥の要因：意識の低下、胃食道逆流、反復的な嘔吐、鼻咽頭の麻酔、保護バリアの機械的違反。

微生物を含むエアロゾルの吸入

肺炎の発症のこのメカニズムは、レジオネラ菌などの絶対性病原体による下気道の感染において主要な役割を果たしています。

下気道における微生物叢の増殖に有利な状態は、粘液の過剰な形成であり、これにより微生物が保護因子の影響から保護され、定着が促進されます。危険因子（低体温症、呼吸器ウイルス感染症など）や防御機構の違反にさらされた場合

鼻咽頭から肺胞に至る途中の保護障壁が突破され、病原体が肺の呼吸器部分に侵入し、小さな病巣の形で炎症過程が始まります。

VPの病態

炎症プロセスは、肺の呼吸セクション、つまりガス交換に直接関与する終末細気管支の遠位に位置する一連の肺の解剖学的構造で発生します。これらには、呼吸細気管支、肺胞嚢、肺胞管、および肺胞本体が含まれます。空気を含む空間に加えて、肺の呼吸部分には細気管支、腺房、肺胞の壁が含まれます。間質構造では、感染プロセスが発生する可能性もあります。肺の呼吸器部分の滲出性炎症は、肺炎の主要な X 線検査の兆候を決定します - 肺組織の風通しの局所的な低下（「黒ずむ」、「透明性の低下」）肺野「、圧縮」、「浸透」）。肺病巣の局在は片側性であることが多く、下葉または上葉の腋窩サブセグメントにあり、浸潤の広がりは 1 つまたは 2 つの気管支肺セグメント内で発生します。このような浸潤性変化の局在化は、気道を通る空気による肺への病原体の吸引または吸入という、CAP発症の主な発病機構を反映している。両側性の変化は、肺水腫、間質性肺疾患、肺の悪性腫瘍の転移、敗血症における肺の血行性およびリンパ性感染症でより典型的です。

病原体に応じて、CAPには臨床的および形態学的差異があります。

肺炎球菌性肺炎

原因となる肺炎については、 エンドトキシン産生病原体（肺炎球菌、インフルエンザ菌、クレブシエラ）、このプロセスは通常、肺胞毛細管膜の有毒な病変から始まり、細菌性浮腫が引き起こされます。 I ～ III 型肺炎球菌は、保菌者からの感染により、組織化された集団において散発的および流行性の病気を引き起こす可能性があります。肺炎球菌は肺組織や血管床に侵入し、患者の 25% が病気の最初の数時間で血液から播種されます。肺炎球菌性肺炎 I ～ III 型の病態形態像は次のように特徴付けられます。 クループ性肺炎または胸膜肺炎、古典的なバージョンでは、細菌性浮腫の段階、肝化の段階、および回復の段階の3つの段階で進行します。第一段階では、肺炎球菌の死の際に放出されるエンドトキシンと酵素（溶血素、ヒアルロニダーゼ）の作用により、肺胞毛細管膜が損傷し、血管透過性が増加し、血漿発汗が発生し、大量の浮腫液が形成されます。肺胞から肺胞へコーン毛穴、気管支を通って油汚れのように広がります。肺炎球菌は浮腫の周囲に位置し、中心には線維性および化膿性浸出液の非微生物領域が形成されます。生物の反応性に応じて、プロセスの蔓延は部分的、多分節的、葉状、小計的です。第2段階は通常、病気の発症から3〜4日目に始まり、赤血球の漏出、白血球の浸潤、および大量のフィブリンの喪失を特徴とし、その結果、肺胞内の浸出液が液体から濃厚な、に似たものに変わります。肝臓組織の密度（肝化または肝化段階）。この段階の期間は5〜7日で、場合によってはそれより長くなり、その後、肺炎の解決段階が始まります。この段階では、肺の線維素溶解系と好中球のタンパク質分解酵素の関与により、滲出液が吸収されます。肺炎球菌性肺炎の必須の要素は線維性胸膜炎です。おそらく化膿性気管支炎の発症です。

他の菌株の肺炎球菌が発症の原因となる 焦点性肺炎(気管支肺炎)。主に気管支で起こる炎症過程は肺実質に伝わり、気管支に沿って広がります。肺組織では、赤色および赤灰色の病巣が形成され、組織学的には、肺組織への胸膜および白血球浸潤を伴う漿液性滲出性炎症が検出される。

肺炎球菌性肺炎は、肺組織の破壊がなく、その構造がほぼ完全に回復することを特徴としています。

ブドウ球菌性肺炎

原因となる肺炎については、 外毒素を産生する植物相（ブドウ球菌、連鎖球菌）、そのプロセスは、中心で肺組織の化膿性融合を伴う局所化膿性炎症の発症から始まります。原則として、ブドウ球菌性肺炎はインフルエンザA型で発症し、気道の保護機構が損傷します。ブドウ球菌は外毒素を形成し、肺組織破壊の急速な進行を引き起こすレシチナーゼ、ホスファターゼ、溶血素、コアグラーゼなどの酵素を生成します。組織学的には、ブドウ球菌性肺炎は、白血球浸潤の病巣が限定されており、これらの病巣の中心に肺組織が必ず化膿性融合していることを特徴としている。

ブドウ球菌性肺炎の変種は、敗血症を伴う血行性肺炎です。

レンサ球菌性肺炎ブドウ球菌と同様に、インフルエンザやその他の呼吸器ウイルス感染症の後に（またはそれらを背景に）発症します。多くの場合複雑胸水そして膿瘍の形成。

フリードレンダー肺炎

フリードレンダー桿菌によって引き起こされる肺炎（クレブシエラ肺炎）は、糖尿病、アルコール依存症、高齢者、免疫抑制剤を服用している患者において免疫不全状態を背景に発症することがよくあります。形態学的症状によると、フリードレンダー肺炎はクループスに似ており、細菌の融合した浮腫の領域を背景にした肺組織の崩壊を伴う出血性壊死の発症が特徴的です。崩壊の原因は、炎症領域における小さな血管の複数の血栓です。

マイコプラズマ肺炎.

マイコプラズマ、鳥類症、一部のウイルス性肺炎は間質性肺組織の炎症病変から始まります。

マイコプラズマ肺炎（マイコプラズマ肺炎）は毒性が非常に強く、伝染病が流行する可能性があります。病気の発症時の臨床像は、肺に炎症性間質性浮腫が発症する急性呼吸器ウイルス感染症に特徴的なものです。肺炎の発症に伴い、肺実質への細胞浸潤が加わり、肺炎の病巣は肺炎球菌性肺炎と同様になります。肺炎の回復は最大2～3週間遅れます。

ヘモフィルス肺炎

成人におけるインフルエンザ菌による肺炎は、単独の疾患であることはほとんどなく、慢性気管支炎患者における二次性肺炎として発症することがより多くなります。形態像によると、限局性肺炎球菌性肺炎に似ています。

レジオネラ肺炎

肺炎は、グラム陰性エンドトキシン生成細菌であるレジオネラ・ニューモフィラによって引き起こされます。レジオネラ菌は、暖かく湿気の多い環境で急速に増殖し、エアコンや暖房の主管が感染源となる可能性があります。臨床像および形態学的像によると、レジオネラ肺炎は重度のマイコプラズマ肺炎に似ています。

ウイルス性疾患における肺炎。

インフルエンザ肺炎ウイルスの細胞変性作用により、気道の上皮は出血性気管気管支炎で始まり、細菌叢（より多くの場合ブドウ球菌）が加わると病気が急速に進行します。呼吸器ウイルス感染症（インフルエンザウイルスA、B、アデノウイルス感染症、RSウイルス感染症、パラインフルエンザ感染症）は肺炎の危険因子と考えられており、ウイルスは細菌感染症の一種の「伝導体」です。肺炎の発生における呼吸器ウイルスの役割は、気道における局所免疫を抑制することであり、特に上皮の損傷、気管支分泌の障害、免疫グロブリン合成の障害を伴う好中球およびリンパ球の活性の抑制である。これらの理由により、細菌叢が活性化され、それが肺炎の発症を決定します。インフルエンザ A および B における肺炎は、インフルエンザ感染の合併症と考えられており、合併症のある人や妊婦でより頻繁に発症します。ウイルス病変は、硬化の兆候を伴わない両側間質性肺水腫の発症を特徴とし、多くの場合、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）と考えられます。ウイルス学的検査では高力価のインフルエンザウイルスが判明しますが、喀痰の細菌学的検査では病原性細菌叢が判明しないことがよくあります。病態形態学的画像は、出血性気管気管支炎、出血性肺炎、肺胞表面の硝子膜の形成、肺胞内のかなりの数の白血球によって特徴付けられます。細菌性肺炎は症状が短期間（1～4日）改善した後に発症し、肺では浸潤病巣が検出され、喀痰では肺炎球菌、ブドウ球菌、インフルエンザ菌が検出されます。インフルエンザ肺炎と続発性細菌性肺炎の主な違いは、前者の場合は抗生物質による治療が無効であり、後者の場合は抗生物質の効果があることです。

ニューモシスチス肺炎

ニューモシスティスカリニという名前で統一された微生物のグループは、酵母様真菌を指します。血清学的研究の結果は、大多数の人が生後数年間に無症候性ニューモシスチス感染症に罹患しており、成人の90%以上にニューモシスチスに対する抗体が存在することを示しています。主な感染経路は人から人への感染です。正常な免疫システムを持つ人は、ニューモシスチスを永続的に保菌しているわけではありません。ニューモシスチス肺炎は、細胞性免疫および体液性免疫の障害を特徴とする免疫不全状態にある患者の病気です。病原体の毒性が低いため、感染が肺を越えて広がることはほとんどありません。ニューモシスチス肺炎には 3 つの病理学的進行段階があります。第 1 段階は、病原体が肺に侵入し、肺胞壁のフィブロネクチンに付着することを特徴とします。第 2 段階では、肺胞上皮の落屑と肺胞マクロファージの嚢胞数の増加が起こります。この段階では、肺炎の臨床症状が現れます。第 3 (最終) 段階は肺胞炎で、肺胞細胞の激しい落屑、間質への単細胞または形質細胞浸潤、肺胞マクロファージおよび肺胞の内腔における多数の肺嚢胞を伴います。病気が進行するにつれて、肺胞に蓄積した栄養型やデトリタスが完全に消滅し、界面活性剤の合成が障害され、肺胞の表面張力の低下、肺の弾性の低下、換気灌流障害を引き起こします。ニューモシスチス肺炎に関連する臨床症状：HIV感染、免疫抑制療法、高齢など。

サイトメガロウイルス肺炎

サイトメガロウイルス (CMV) はヘルペスウイルスです。 CMV は、原発性または続発性免疫不全でのみ現れる日和見感染症の代表的な感染症です。ロシア連邦の成人人口の72〜94％で、血液中に特定の抗体が検出されており、これは体内にウイルス自体が存在することを意味します。免疫正常な個人では、CMV の初感染は無症候性であるか、軽度の単核球症様症候群を伴います。すべてのヘルペスウイルスと同様に、CMV は初感染後も人体内に潜伏しており、潜伏ウイルスの活性化または再感染の結果として免疫疾患で重篤な疾患が発症する可能性があります。リスクグループには、HIV感染患者、臓器移植後の患者、がん患者、妊婦、免疫抑制療法を受けている人々などが含まれます。CMV再活性化の条件は、主にCD + 4リンパ球ヘルパーなどの免疫の細胞リンクの違反です。。

院内肺炎の病因、病因、病態形態

NKの病因

ほとんどの NP は複合微生物の病因を持ち、グラム (-) 細菌 (肺炎桿菌、緑膿菌、アシネトバクター属、およびグラム (+) 球菌 (黄色ブドウ球菌) によって引き起こされます。嫌気性菌、ウイルス、真菌は NP のまれな原因物質です。NP では免疫不全状態のない患者には、C. albicans、Streptococcus viridans、Enterococcus spp、coagulase-negative staphylococci などの病原体は存在しません。

NP の危険因子:

高齢者。

意識不明の状態。

願望。

緊急挿管。

長期（48時間以上）IVL。

プローブの供給。

水平位;

特に胸部および腹腔の臓器に対する外科的介入および麻酔。

急性呼吸促拍症候群;

人工呼吸器を装着している患者における気管支鏡検査

多くの薬物の使用 - 鎮静剤、制酸剤、H2 ブロッカー

NKの発症

NP の発症の前提条件は、下気道の保護機構を克服することです。下気道への細菌の主な侵入経路は、潜在的な NP 病原体を含む口腔咽頭分泌物、および気管内チューブからの微生物を含む分泌物の吸引です。

肺炎球菌、インフルエンザ菌、嫌気性菌による中咽頭の定着は、多くの健康な人にとって典型的な現象です。それどころか、まずグラム(-)植物相の定着。緑膿菌、アシネトバクターは通常の状態ではまれですが、入院期間が長くなり病気が重症になると増加します。 . 誤嚥の頻度は、意識障害、嚥下障害、咽頭反射の低下、胃内容排出の遅延、胃腸管の運動障害などにより増加します。 NP の発症のまれな発病メカニズムとしては、微生物エアロゾルの吸入、気道への病原体の直接侵入、感染した静脈カテーテルからの微生物の血行性拡散、食道/胃の非滅菌内容物の転位などが挙げられます。

通常の状態では、胃は無菌であり、無塩酸症、栄養失調と飢餓、経腸栄養、胃液の酸性度を下げる薬の服用などにより胃の定着が起こる可能性があります。人工呼吸中、気道に気管内チューブが存在すると、保護機構が侵害されます。つまり、粘液線毛輸送が遮断され、上皮の完全性が損なわれ、院内微生物叢による中咽頭の定着が促進され、その後、肺への侵入が促進されます。気管内チューブの表面ではバイオフィルムが形成され、その後気道遠位部で塞栓が形成される可能性があります。細菌汚染の原因は患者自身の皮膚やスタッフの手です。バイオフィルムは細菌の蓄積を促進し、抗菌療法に対する耐性を高めます。患者を仰向けに水平に置き、経腸栄養を行うと吸引が容易になります。

肺炎のクリニック

市中肺炎クリニック

患者の苦情

患者に咳、呼吸困難、痰、胸痛を伴う発熱がある場合は、肺炎を疑う必要があります。肺炎の臨床像は病原体によって異なりますが、肺炎の症状に基づいて考えられる病因について確実に語ることはできません。患者の年齢、併発疾患の存在も疾患の臨床症状に影響を与えます。特に衰弱した患者や高齢者の場合、発熱、胸痛、咳を伴う病気の急性発症などの肺炎の特徴的な症状が見られない場合があります。多くの高齢患者では、衰弱、意識障害、消化不良の症状が臨床症状として現れます。市中肺炎は多くの場合、心不全などの付随疾患の悪化の症状を伴って「発症」します。

考えられる臨床例では

と アローブ 患者の発熱、痰を伴う咳、息切れは、下気道の急性炎症性疾患（発症の重症度を考慮すると、おそらく感染症である可能性が高い）の特徴です。. 重度の中毒, 呼吸に伴う胸痛は肺組織損傷の特徴であり、肺炎を示唆します。病歴データ (長期喫煙、痰を伴う周期的な咳、呼吸困難) は、患者が慢性閉塞性肺疾患 (COPD) を患っていることを示唆しており、患者の年齢が 64 歳であることも相まって、肺炎発症の危険因子である可能性があります。この場合、低体温症が誘発因子です。

病歴

肺炎の臨床像は、肺（呼吸器性）と肺外（全身性）の 2 つの症状グループで構成されます。

典型的な肺炎球菌性肺炎急性の発熱状態（体温が38％以上）、痰を伴う咳、胸痛、息切れが特徴です。

集団的な炎症、 近年その頻度が再び増加しているこの病気は、最も重度の経過をたどるのが特徴で、通常、この病気の発症は低体温症に関連しています。典型的な場合の肺炎球菌性肺炎は、経過の段階によって特徴付けられます。臨床症状そして身体的兆候は動的であり、肺炎の経過期間に依存します。

初期(1～2日) 鋭い性格：呼吸に伴う胸痛の突然の発症、激しい悪寒、続いて発熱性の数値までの体温の上昇、空咳（咳）、全身の脱力感、脱力感。翌日から咳は激化し、粘稠な錆びた痰が分離されます。客観的データ：検査では、患者の顔はやつれており、呼吸中の鼻翼の腫れがしばしば指摘され、唇、鼻翼にヘルペスが見られます。病変側の胸の呼吸に遅れがあり、患者はいわば痛みのためにそれを手で押さえて我慢します。

患部を触診すると、声の震えが増加していることがわかります。肺の打診では、肺胞内に空気がまだ残っている炎症性浮腫により、鈍い鼓膜音が現れます。聴診では、炎症性浸出液が染み込んだ肺胞の弾性低下と、吸気の高さで肺胞が息を吐きながら詰まった状態で肺胞が満たされたときに起こるクレピタス（導入-吸気）の低下により、小胞呼吸の弱さが判断されます。空気とともに分解し、独特の音が発生します。肺炎は、X線検査で肺浸潤が現れる前でも聴診で認識できます。この時間は約 24 時間です。

繁忙期（1～3日）は、39～40℃までの一定の発熱を特徴とし、日ごとの変動は1℃以内です。体温の低下は適切な治療の影響下で通常1〜3日以内に起こり、頭痛、疲労、脱力感などの中毒症状の軽減を伴います。 身体検査についてピーク期間中は、肺に空気がなく、気管支呼吸が行われるため、患部で鈍い音が聞こえます。 .

許可期間最長3〜4週間続き、その間に体温の正常化、中毒症状の消失、咳や痰の減少、粘液性の性質の獲得、胸の痛みの消失が起こります。 身体検査についてこの期間中、鈍い鼓膜音、弱まった小胞性呼吸、音響性クレピタス（redux）が患部の上で再び検出されます。

気管支肺炎 (焦点) 外来患者ではより頻繁に発生します。発生状況に応じて、SARS 後の肺炎の発生、または気管支炎の合併症としての 2 つの「シナリオ」が考えられます。局所性肺炎の臨床症状も、急性の発症ではあるが、それほど顕著ではない発熱、中毒、および周期性疾患の欠如を特徴とします。肺炎の重症度は、物理的データと同様に、プロセスの有病率によって異なります。検査すると、病変側の胸部の呼吸の遅れが確認できます。触診では、声の震えと気管支炎が増加しています。浸潤の焦点上のパーカッションにより、短縮されたパーカッショントーンの領域が決定されます。聴診により、激しい呼吸、乾いた声と湿った声が明らかになりました。これらの症状の重症度は、病巣の局在化によって決まります。

患者A、64歳の身体検査

肺組織圧縮症候群が検出されます：呼吸中の胸の半分の遅れ、声の震えの増加、打楽器音の短縮。クレピタスは肺胞内の線維性滲出液の蓄積が原因であり、肺組織の圧縮は炎症性浸潤の結果であると想定できます。したがって、咳、息切れ、胸痛などの特徴的な訴えがあり、患者の客観的検査の結果があれば、右下葉に局在を伴う肺炎の予備診断が行われる可能性が非常に高くなります。気管支のびまん性病変の客観的な兆候があります - 乾燥した散在したブンブンいう音、肺気腫の兆候。現在の病気が発症する前の長い喫煙歴、慢性的な咳、呼吸困難は、患者が付随疾患である慢性閉塞性肺疾患（COPD）を患っていることを示唆しています。この場合、危険因子としての COPD が肺炎と診断される可能性を高めます。

マイコプラズマ病因の CAP の臨床的特徴。発熱はそれほど重症にはなりません。気道損傷の症状は特徴的です：咳（最も一般的な症状）、息切れ（まれな症状）、咽頭炎の症状。肺の打診では、変化が検出されないことがよくあります。聴診中に、表現されていない喘鳴が判断されます-乾いたまたは湿った細かい泡立ち。マイコプラズマ感染症の肺外症状：鼓膜の炎症（耳の痛み）、無症候性副鼻腔炎、寒冷凝集素力価の上昇を伴う溶血、カタル性膵炎、カタル性髄膜炎、髄膜脳炎、神経障害、脳失調。斑状丘疹性皮膚病変、多形紅斑、心筋炎（頻度は少ない）、糸球体腎炎（頻度は少ない）、筋肉痛、関節痛（真の関節炎の画像なし）。肺の X 線データ: 肺パターンの増加、

局所浸潤、円板状無気肺、リンパ節の腫れ肺の根、胸膜炎。検査データ: 脳脊髄液における貧血への反応としての網状赤血球増加症、血小板増加症を伴う溶血性貧血が測定されます。私タンパク質免疫細胞症。病因診断：病気の7～9日目に、血清中の抗マイコプラズマ抗体IgM、IgGを測定し、免疫学的方法で検出します。力価が1:32を超えるか、力価が4倍増加します。回。そして抗原の決定 - マイコプラズマDNA発症から1週間以内。

クラミジア病因のCAPの臨床的特徴

肺の症状：乾いた咳、または軽い痰を伴う咳、胸痛、中程度の乾いた笛の音、または湿ったラ音。

肺外症状：さまざまな重症度の中毒、嗄れ声、しばしば狭心症、髄膜脳炎、ギラン・バレー症候群、反応性関節炎、心筋炎。肺のX線データ: 肺パターンまたは局所的なサブセグメント浸潤の増加。検査所見: 血球数は正常。病因診断：抗体の検出方法 RSK、方法による抗原の決定 ELISA、PCR .

レジオネラ菌病因の CAP の臨床的特徴

肺症状：咳（41～92％）、息切れ（25～62％）、胸痛（13～35％）。肺外症状：発熱（42～97％、体温38.8℃以上）、頭痛、筋肉痛および関節痛、下痢、吐き気・嘔吐、神経症状、意識障害、腎臓および肝機能障害。 X 線データ: 合併する傾向のある浸潤影、肺パターンの増加、滲出性胸膜炎。検査データ: 左へのシフトを伴う白血球増加、ESR の増加、相対的なリンパ球減少、血小板減少。血尿、タンパク尿、低ナトリウム血症、低リン酸血症。病因診断：選択培地への播種、尿または喀痰中の抗原の測定、血中の抗体の測定（発症2週目までに初期2倍または4倍増加、IgMとIgGの同時増加）、ポリメラーゼ連鎖反応、グラムによる喀痰染色（好中球数およびグラム陰性桿菌）。この治療法の特徴は、β-ラクタムやアミノグリコシドの効果がないことです。

フリードレンダー桿菌によって引き起こされるCAPの臨床的特徴(クレブシエラ 肺炎)

肺組織（肺葉、亜計）への広範な損傷、痰の粘液様の性質、肺の梗塞様壊死を発症する可能性、化膿性合併症（膿瘍、胸膜蓄膿症）の傾向。

HIV感染患者におけるニューモシスチス肺炎の臨床的特徴日和見病原体によって引き起こされる疾患、肺結核および肺外結核、カンジダ・アルビカンスによって引き起こされる口内炎、広範囲の会陰潰瘍（単純ヘルペスウイルスの活性化）の存在。

肺炎の機器および臨床検査診断

肺炎の放射線診断

肺炎が疑われる患者、または肺炎がわかっている患者の X 線検査は、肺組織の炎症過程の兆候と考えられる合併症を検出し、治療の影響下での動態を評価することを目的としています。研究は、胸腔の前方および側方投影におけるサーベイレントゲン撮影から始まります。 X線透視法の使用は、肺の変化と胸腔内の体液の蓄積を区別する必要がある臨床状況に限定されます。鑑別診断、肺炎の長期経過など、特定の臨床状況では、コンピューター断層撮影の予約が正当化されます。超音波は、体液が蓄積した胸膜および胸腔の状態を評価するために使用されます。

肺炎の主な放射線学的兆候は、肺組織の空気感の局所的な低下（「陰影」、「暗くなる」、「密閉」、「浸潤」）です。肺の呼吸器部分に炎症性浸出液がたまり、その結果、肺組織が空気を失います（肺胞型浸潤）。網状（メッシュ）または気管支血管周囲（糸状）性質の肺組織の間質型浸潤は、炎症性浸出液による肺胞間腔の充填により発生します。肺胞間中隔の肥厚は、肺胞の通気性を維持しながら肺胞の体積の減少を伴い、半透明または「すりガラス」のような放射線学的現象を引き起こします。浸潤性変化の局在化は、肺炎発症の主な発病メカニズム、つまり気道を通した病原体の吸引または吸入を反映しています。浸潤は 1 つまたは 2 つのセグメントに及ぶことが多く、主に肺の下葉 (S IX、SX) および上葉の腋窩サブセグメント (SII、S ax-II、III) に局在し、片側および右側に浸潤することがより多くなります。側面ローカリゼーション。胸膜肺炎では、肺組織の圧縮領域は均質な構造を持ち、底部が広い内臓胸膜に隣接し、その強度は根元に向かって徐々に減少し、葉間胸膜は圧縮領域に向かって凹状であり、葉の体積変化または減少しない場合、浸潤ゾーンに大きな気管支の空隙が見えます（気管支造影の症状）。肺組織への浸潤を伴わない肺パターンの変化は、他の病気でも起こりますが、多くの場合、中毒や肺内の血管外液の不均衡に応じた肺循環障害の結果として起こりますが、それ自体は肺炎の兆候ではありません。インタースティシャル。気管支肺炎は、肺内に不均一な構造の浸潤ゾーンが存在することを特徴とし、不均一な輪郭を有する多数の多形の小葉中心病巣からなり、しばしば互いに融合している。このタイプの浸潤は、小葉内の気管支から肺組織への炎症過程の移行に基づいています。肺病巣の大きさは、粟粒状（1 ～ 3 mm）から大きなもの（8 ～ 10 mm）までさまざまです。いくつかの病巣では気管支の隙間を追跡できますが、小さな気管支が炎症性浸出液によって閉塞されているため、他の病巣では構造がより均一です。局所浸潤のゾーンは、1 つ以上のセグメント、ローブ、または隣接するローブのいくつかのセグメントに広がります。肺炎の良好な臨床経過を伴う対照X線検査は、治療開始の2週間後に実施されるべきであり、これらの場合のX線撮影の基礎は、肺炎を装って発生した中枢癌および結核の同定である。炎症の逆の進行は、滲出液の液化と気道およびリンパ管を通したその排泄に関連しています。同時に、浸透の影の強度は減少し、完全に消失します。肺炎の治癒過程は完全には完了しない可能性があり、一方、肺胞および肺間質では、炎症性浸出液の組織化による肉化領域、または結合組織要素の過剰な増殖による肺硬化領域が形成されます。

患者A、64歳の胸腔のX線データ

肺炎の診断は胸部X線検査によって確認されます。

炎症性浸潤の病巣は右肺の下葉に局在しており、肺根の拡大および肺パターンの増加と組み合わされています。

例。重症（完全）肺炎患者の肺のX線写真。

不均一な特徴を持つ左肺野が著しく全体的に暗くなっています。影響を受けた胸の半分の大きさは変化せず、縦隔変位もありません。

臨床的可能性が高い場合、胸部 X 線検査が陰性であっても、CAP の診断を完全に除外できない場合があります。場合によっては、CAP の診断時に肺浸潤の病巣が視覚化されないことがあります。

肺炎の臨床検査診断

臨床血液検査

細菌感染の可能性が高いことは、白血球増加症 (> 10x10 9 / l) および/またはスタブシフト (> 10%) によって示されます。白血球減少症 (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 は予後不良の指標です。

生化学的血液検査

C反応性タンパク質を増やす> 50 mg / lは、重度の肺炎球菌またはレジオネラ肺炎の患者に観察される炎症過程の全身性を反映しています。レベル プロカルシトニン肺炎の重症度と相関しており、予後不良を予測できる可能性があります。 肝臓、腎臓の機能研究これらの臓器の関与を示している可能性があり、これは予後価値があり、抗生物質療法の選択と処方計画にも影響します。

動脈血ガスの測定

広範な肺浸潤を有し、合併症が存在し、COPDを背景に肺炎が発症し、酸素飽和度が90％未満である患者では、動脈血ガスの測定が必要です。 pO2 が 69 mm Hg 未満の低酸素血症。酸素療法の適応となります。

肺炎の病因診断

微生物診断。肺炎の原因物質を特定することは、適切な抗生物質治療を行うための最適な条件です。しかし、微生物学的研究は複雑で期間が長く、また治療を直ちに開始する必要があるため、抗生物質による治療は、それぞれの場合の臨床的および病因的特徴に基づいて経験的に処方されています。 Gram によれば、利用しやすく迅速な研究方法は、喀痰塗抹標本染色による細菌検査法です。多数のグラム陽性微生物またはグラム陰性微生物の同定は、抗生物質療法を選択するためのガイドラインとして役立ちます。微生物学的研究を実施する根拠は次のとおりです。

ICUに入院。

この病気に対する以前の抗生物質療法が失敗に終わった。

合併症の存在：肺組織の破壊または膿瘍、胸水。

併存する背景の存在：COPD、CHF、慢性アルコール中毒など。

重度の肺炎患者には血清学的検査が必要です診断「非定型」病原体によって引き起こされる感染症、ならびに尿中のL. pneumophilaおよびStreptococcus pneumoniae抗原の測定。挿管された患者には、気管内吸引液のサンプリングが必要です。重度の肺炎患者は、抗生物質治療を開始する前に、培養のために静脈血サンプルを採取する必要があります (2 つの異なる静脈から 2 つのサンプル)。

分子生物学的手法肺炎の原因物質 マイコプラズマ 肺炎, クラミドフィラ. 肺炎, レジオネラ菌 ニューモフィラ 従来の方法では診断が困難です。それらの同定には、分子生物学的手法が使用されます。迅速診断のための現在存在するすべての方法の中で最も受け入れられる方法は、ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) です。肺炎におけるその実施の適応症は、疾患の重度の経過、初期の抗生物質療法の無効性、および疫学的状況である可能性があります。

胸水の検査

胸水が存在する場合、胸水の研究は、白血球の数と白血球の式、pHの測定、LDH活性、タンパク質含有量、塗抹標本の細菌検査、および培養検査によって示されます。

侵襲的な診断方法。

結核、気管支癌、その他の疾患との鑑別診断が必要な場合には、気管支内容物の微生物学的検査、細胞学的検査、生検、気管支肺胞洗浄を伴う診断用線維気管支鏡検査が必要となります。

EP 患者の機器検査および臨床検査の量は個別に決定されます。

外来での最低限の診断検査病歴や身体検査に加えて、治療の重症度や入院の必要性を判断するための研究も含めるべきである。これらには、胸部X線検査や全血球検査が含まれます。外来での CAP の定期的な微生物学的診断は、抗菌薬の選択に大きな影響を与えません。

入院患者の診断に必要な最低限の検査 CAP の診断、重症度を確立し、治療場所 (治療科または ICU) を決定するための研究を含める必要があります。これらには次のものが含まれます。

胸部臓器のX線写真。

一般的な血液分析。

生化学的血液検査 (グルコース、クレアチニン、電解質、肝臓酵素);

微生物学的診断：喀痰塗抹標本の顕微鏡検査、グラム染色、病原体の分離および抗生物質に対する感受性の判定を伴う喀痰の細菌学的検査、血液の細菌学的検査。

重症患者における追加の方法：パルスオキシメトリー、血液ガス検査、胸膜炎の存在下での胸水の細胞学的、生化学的および微生物学的検査。

患者A、64歳の検査データ、

存在を確認する急性炎症(式の左へのシフトを伴う白血球増加症、ESR の増加、白血球と球菌の含有量が高い粘膿性痰)。喀痰中のグラム陽性双球菌の検出は、この疾患の肺炎球菌の病因を示唆しています。生化学指標には正常値からの逸脱はありません。パルスオキシメトリーにより、酸素飽和度が 95% に低下していることが明らかになり、100 はそれを示します呼吸不全 1度。スパイログラフィーにより、気管支閉塞の兆候、つまり FEV1 が適正値の 65% に低下していることが明らかになりました。

肺炎の診断基準

下気道感染症の症状のある患者が医師に接触したときに医師が解決する主な仕事は、肺炎を病気として確定または除外することであり、その結果は正しくタイムリーに処方された治療法に依存します。 . 肺炎を診断するための「ゴールドスタンダード」は、感染部位から潜在的な病原体を特定することだろう。しかし、実際には、侵襲的な操作を伴うこのような診断アプローチは不可能です。この点に関して、臨床症状、放射線学的、微生物学的および臨床検査の徴候、さらには抗生物質療法の有効性を考慮した診断アプローチを組み合わせた代替手段があります。

患者に以下の症候群がある場合、肺炎の疑いが生じます。

全身炎症性変化症候群：発熱から発熱、悪寒、夜間の激しい発汗、脱力感、食欲不振、頭痛、筋肉痛を伴う急性発症。急性期の血球数（PSAの増加）。

下気道症候群痰を伴う咳、息切れ、胸の痛み。

肺損傷症候群：肺の患部、声の震えと気管支声の局所的な増加、打楽器音の短縮、クレピタス（内吸音、赤音）または朗々とした細かい泡立つラ音の焦点、気管支呼吸。

肺浸潤症候群、以前は決定されていませんでした。X線検査あり。疾病学的診断は、病原体の定義によって確認されます。

特定 CAP と診断されるのは、患者に次の症状がある場合です。

放射線学的に肺組織の局所浸潤が確認され、

以下の臨床症状のうち少なくとも 2 つ:

(A) 急性の発熱病気の発症時（体温 > 38.0℃; (b) 痰を伴う咳;

(d) 白血球増加症>10.9/Lおよび/またはスタブシフト>10%。

不正確/未定義 CAP の診断は、肺内の局所浸潤の放射線学的確認が存在しない、または確認できない場合に行われる場合があります。この場合、診断は疫学的な病歴、愁訴、および関連する局所症状を考慮して行われます。

CAP の診断の可能性は低い 発熱、咳、息切れ、痰、胸痛などの症状がある患者を診察する際、X線検査が利用できず、局所症状がない場合に考慮されます。

肺炎の診断は、 疾病学的病原体が特定された後。病因を確定するには、グラム染色した喀痰塗抹標本の細菌検査と喀痰の文化的研究が行われます。このような研究は病院では必須ですが、外来では任意です。

CAPの診断基準

診断	基準
診断	X線。兆候	身体的な兆候	急性始める、 38グラムと	咳をする痰	白血球増加症:> 10 バツ10 9 /; ぴーい> 10%
確かな	+	任意の 2 つの基準
不正確 /不確か	-	+	+	+	+/-
ありそうもない	-	-	+	+	+/-

臨床診断患者Aさん 64歳

診断基準に基づいて策定されます：病気の発症時の臨床的急性発熱> 38.0 gr.С; 痰を伴う咳。肺組織の炎症の局所的な物理的兆候 - 声の震えの増加、打楽器音の短縮、右側の肩甲下領域のクレピタスの焦点）、放射線学的（右側の下葉の肺組織の局所浸潤、およびS8,9,10); 検査室（刺痛を伴う白血球増加症およびESRの加速）。

自宅でこの病気が発生した場合は、市中肺炎の可能性があります。

喀痰を播種すると、肺炎球菌が診断力価 10.7 度で分離され、これにより疾患学的診断が決定されました。

併発疾患の診断 - COPDは特徴的な基準に基づいて行うことができます：危険因子（喫煙）、臨床症状 - 痰を伴う長期の咳、息切れ、気管支閉塞および肺気腫の客観的兆候（乾いた散在性喘鳴、箱状）肺打楽器の音）。 COPD の診断は、肺気腫の放射線学的徴候と閉塞性換気障害の存在 (FEV1 が適正値の 65% に低下すること) によって確認されます。年間 2 回を超える増悪の数と換気障害の平均程度により、患者を高リスクグループ C に紹介できます。

CAPの合併症

重度の肺炎では、肺および肺外の合併症が発生する可能性があります。

肺炎の合併症

肺:

胸膜炎

肺組織の急性化膿性破壊。

肺外：

感染毒性ショック。

急性呼吸不全;

急性肺性心。

二次性菌血症;;

急性呼吸促拍症候群;

他の臓器の感染性毒性病変：心膜炎、心筋炎、腎炎など。

敗血症

肺の急性化膿性破壊

症例の 92% において、肺炎が肺の急性化膿性プロセスの原因です。肺の急性化膿性破壊の臨床的および形態学的形態は次のとおりです。急性膿瘍、肺の局所的な化膿性壊死性破壊、肺の壊疽。

急性膿瘍生存可能な肺組織との境界を有する単一（または複数）の崩壊空洞（空洞）の形成によって形成される、細菌性および/または自己分解性の壊死タンパク質分解を伴う肺の化膿性壊死性病変。 膿瘍性肺炎 -急性化膿プロセス。その主な特徴は、炎症領域に小さな化膿性病巣が発生することです。

肺の局所的な化膿性壊死性破壊生存可能な肺組織との明確な境界がない、細菌性または自己分解性タンパク質分解による複数の化膿性壊死病巣の形成を特徴とする。

肺壊疽境界のない、急速に進行する肺の化膿性腐敗性壊死。

肺の急性化膿性破壊過程膿気胸、胸膜蓄膿症、出血、胸壁の痰のほか、敗血症、DICなどの肺外合併症を合併することもあります。

化膿性破壊プロセスの発症の素因となる要因：呼吸器ウイルス感染症、アルコール依存症、免疫不全状態、外傷性脳損傷など。化膿性肺破壊の発症における病因因子には、ブドウ球菌、連鎖球菌、緑膿菌、クレブシエラ菌、腸内細菌、真菌などがあります。（アスペルギルス）、マイコプラズマ。肺の急性感染性破壊の病因では、非芽胞形成嫌気性菌、すなわちバクテロイド、フソバクテリア、および嫌気性球菌の役割が確立されており、これらは通常、口腔内、特に虫歯、歯髄炎、歯周炎のある人の中で腐生します。肺における急性化膿性破壊過程の発生は完全には研究されていません。肺炎球菌性肺炎では、日和見微生物による浮腫領域への二次侵入と肺組織への浸潤の結果として化膿性破壊過程が進行します。下気道の上皮に対するウイルス損傷により、肺組織への侵入の条件が生じます。気道に存在する日和見菌叢。誤嚥、腫瘍や異物による気管支閉塞の場合、嫌気性微生物叢が付着し、肺内で腐敗過程を引き起こす可能性があります。微生物病原体の肺への侵入方法は異なります：気管支内、血行性、外傷性

肺における化膿性破壊プロセスの病因.

微生物の侵入および炎症および破壊の病巣周囲の組織損傷に応答して、微小循環の播種性遮断現象が発生します（播種性血管内凝固症候群の局所または器官症候群 - DIC - 症候群）。病変周囲の微小循環の遮断は、健康な組織から分離し、細菌叢、毒素、炎症誘発性メディエーター、および組織破壊産物が体全体に広がるのを防ぐ自然な初期の保護反応です。フィブリンの塊と血球の凝集体による血管の大規模な微小血栓症とスラッジの発生により、病変から遠く離れた肺組織の領域が捕捉されます。これは微小循環の違反を伴い、非効率的な呼吸、低酸素症、修復プロセスの中断を引き起こします。肺組織内。病変周囲の微小循環の遮断と肺組織の破壊により、薬剤、特に抗生物質の病変への侵入が妨げられ、これが抗生物質耐性の形成に寄与します。好ましくない経過を伴う広範な微小血栓反応は、多くの場合、炎症の焦点に隣接する領域だけでなく、遠く離れた組織や器官にも広がります。同時に、微小循環障害が発症し、中枢神経系、腎臓、肝臓、胃腸管など、多くの臓器の機能不全につながります。腸粘膜のバリア機能の低下により、腸内細菌叢が透過しやすくなり、さまざまな組織や器官に感染巣が形成される二次性内因性敗血症の発症につながります。

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肺炎の分類、原因、治療

1. 分類

2. 病因（原因）

3. クループス（大葉性肺炎）

4. 限局性（気管支肺炎）

5. 肺炎の診断

6. 鑑別診断

7. 合併症

8. 単純性肺炎の治療

1. 肺炎の分類

肺炎は、肺の呼吸器セクションの局所性病変、肺胞内滲出液、重度の発熱反応および中毒を伴う、急性の感染性および炎症性疾患です。

1. 市中肺炎。これは「家庭」環境で発症し、最も一般的な肺炎の形態です。その原因物質は、多くの場合、肺炎球菌、連鎖球菌、インフルエンザ菌、その他のグラム陽性微生物です。

2. 院内肺炎（同義語：病院、院内）。患者が別の病気で入院中に発症しますが、入院後 48 ～ 72 時間以内、または退院後 48 時間以内に発症します。

3. 誤嚥性肺炎は、意識障害のある患者（脳卒中、子癇発作、外傷性脳損傷）のほか、咳反射に違反して食物、嘔吐物、異物を誤嚥することによって発生します。

4. 重度の免疫不全（先天性免疫不全、HIV感染）のある人の肺炎。

肺炎の臨床的および形態学的経過によると、次のようになります。

1. 大葉（クループス）肺炎は、炎症過程における胸膜の関与を伴う、肺葉全体（まれに一部）の損傷を特徴とします。

1.重篤な臨床症状を伴う急性発症

2. 滲出液の線維質の性質

3.敗北肺胞組織気道の開存性を維持しながら、呼吸細気管支を修復します

4. 炎症の進行段階

2. 局所性肺炎（気管支肺炎）は、小葉または小葉の損傷を特徴とします。肺部分;

1. 徐々に発症し、臨床症状はそれほど顕著ではない。

2. 滲出液の漿液性または粘膿性の性質。

気道の開通性の障害、４．

4. 炎症の進行には段階はありません。

肺炎の重症度は重症度によって決まります臨床症状、そしてこれに従って区別します:

1. 軽度の重症度

体温は最大 38 °C、呼吸数 (RR) は 1 分あたり最大 25、心拍数 (HR) は 1 分あたり最大 90、弱い重度の酩酊チアノーゼ、合併症や付随疾患の代償不全はありません。

2. 中程度の重症度

体温 - 38〜39℃、呼吸数25〜30/分、心拍数90〜100/分、動脈性低血圧の傾向、中程度の中毒およびチアノーゼ、合併症（胸膜炎）の存在、発現していない付随疾患の代償不全。

3. 深刻な重症度

体温が 39°C 以上、呼吸数が 1 分あたり 30 を超え、心拍数が 1 分あたり 100 を超え、顕著な中毒とチアノーゼ、血圧系。<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. 病因(原因肺炎）

肺炎の病因は、上気道に定着する典型的な微生物叢と関連していますが、それらが下気道に侵入すると炎症反応を引き起こすことができるのは、毒性が増加した微生物叢のうちの一部のみです。

典型的な細菌性病原体:

肺炎球菌肺炎球菌

インフルエンザ菌。

希少な細菌性病原体

黄色ブドウ球菌;

クレブシエラおよび大腸菌肺炎桿菌、大腸菌および腸内細菌科の他のメンバー。

緑膿菌シュードモナス・アエルギノーサ。

非定型細菌性病原体:

マイコプラズママイコプラズマ肺炎;

クラミジア肺炎クラミジア;

レジオネラ・レジオネラ・ニューモフィラ。

したがって、肺炎の病因は上気道の微生物叢に関連しており、その組成は人がいる環境、年齢、一般的な健康状態によって異なります。肺炎の疾患の素因は、小児期、高齢者、老年期、背景の気管支肺疾患（気管支炎、気管支喘息、COPDなど）、耳鼻咽喉科臓器の病理、以前の肺炎、喫煙などです。これには、寒さへの曝露、胸部損傷、麻酔、アルコール中毒、薬物中毒、外科手術などが含まれます。

病因

肺炎の発症を引き起こす4つの病因メカニズムがあります。

1. 中咽頭内容物の誤嚥は肺の呼吸器部分の主な感染経路であり、したがって肺炎発症の主な発病メカニズムとなります。

2. 微生物エアロゾルの吸入

3. 肺外感染巣からの病原体の血行性拡散（三尖弁心内膜炎、骨盤静脈の敗血症性心内膜炎）

4. 隣接する罹患臓器（肝膿瘍、縦隔炎）からの病原体の直接拡散、または胸部の貫通傷による感染の結果として

症状院外肺炎

市中肺炎の臨床症状は、プロセスの病因、患者の年齢、疾患の重症度、および付随する病状の存在によって異なります。肺炎の最も重大な原因物質は次のとおりです。

肺炎球菌性肺炎

すべての年齢層において市中肺炎の最も一般的な原因物質は肺炎球菌です (症例の 30 ～ 50%)。肺炎球菌性肺炎は通常、大葉性 (クループス) 肺炎と限局性 (気管支肺炎) という 2 つの古典的な変異型で現れます。

この病気は通常、発熱、悪寒、少量の痰を伴う咳で急性に始まり、多くの場合重度の胸膜痛を伴います。咳は最初は効果的ではありませんが、すぐに典型的な「錆びた」痰が現れ、時には血液が混じります。

身体検査では、肺の音の鈍さ、気管支呼吸、クレピタス、湿った細かい泡立つラ音、胸膜の擦れが見られます。

最も一般的な合併症は、肺炎随伴性胸膜炎、急性呼吸不全および血管不全です。

レンサ球菌性肺炎

原因菌はβ溶血性連鎖球菌で、ウイルス感染（麻疹、インフルエンザなど）後に発症することが多く、重症化して敗血症を合併することが多いです。日内変動の大きい高熱、繰り返しの悪寒と発汗、病変のある側腹部の刺すような痛み、血痰に筋状の血が混じるのが特徴です。発熱期には多発性関節痛が認められることが多いです。

この肺炎の典型的な合併症は、滲出性胸膜炎 (患者の 70%) と膿瘍形成です。致死率は54%に達します。

ブドウ球菌性肺炎

黄色ブドウ球菌によって引き起こされ、多くの場合、インフルエンザ A および B の流行やその他の呼吸器ウイルス感染症と関連しています。

この病原体は、単一または複数の肺膿瘍の発症を伴う気管支周囲の病変を特徴としています。

この病気は急性に始まり、中毒、発熱、繰り返す悪寒、息切れ、化膿性痰を伴う咳などの重度の症状を伴って進行します。肺炎は通常、多病巣性であり、新たな病巣の発生には、原則として、さらなる体温の上昇と悪寒が伴います。膿瘍が胸膜下に局在すると、膿瘍が胸膜腔に流れ込み、蓄膿気胸が形成されることがあります。

ウイルス性肺炎

ほとんどの場合、インフルエンザ A および B ウイルス、パラインフルエンザ、アデノウイルスによって引き起こされます。肺炎は病因的特徴によって区別されます - 炎症過程は気管支、気管支周囲空間および肺胞の粘膜の顕著な浮腫から始まり、血栓症、壊死および出血の発症によっても複雑になります。この病気は、発熱、悪寒、筋肉痛、結膜炎、喉の痛み、空咳で始まります。肺炎の発症に伴い、息切れ、化膿性出血性痰の分離がインフルエンザの通常の兆候に加わります。せん妄に至るまでの意識の混乱がしばしば発生します。病気の発症から3〜5日目の原発性ウイルス性肺炎は、ウイルス性細菌性肺炎になります。肺の聴診は、激しいまたは弱まった呼吸の病巣、クレピタスの病巣を伴う乾燥したラ音、湿ったラ音の病巣が交互に現れることを特徴とします。

また、次のことも観察されています。

インフルエンザ菌による肺炎

クレブシエラ肺炎（フリードレンダー肺炎）

マイコプラズマ肺炎

出血性肺炎。

物理的メソッド診断

患者に咳、呼吸困難、痰、胸痛を伴う発熱がある場合は、肺炎を疑う必要があります。同時に、患者がやる気のない衰弱、疲労、大量の発汗夜に。付随する病理を伴う高齢者、薬物中毒者、アルコール中毒を背景とした肺外症状（眠気、混乱、不安、睡眠と覚醒サイクルの乱れ、食欲不振、吐き気、嘔吐、慢性疾患の代償不全の兆候）内臓の疾患）は、多くの場合、気管支肺疾患よりも優先されます。

3.Kルポズナヤ(dオレイン肺炎)

症状

患者の身体検査中に得られる情報は、病気の重症度、炎症の有病率、年齢、付随する病気、そして何よりも大葉性肺炎の発症の形態学的段階によって異なります。

潮期（1〜2日）は、急激な悪寒、高体温（39〜40℃）、息切れ、中毒症状の増加、呼吸に伴う胸痛、乾いた痛みを伴う咳の出現を特徴とします。。検査では、患者は仰向けまたは痛みのある側に横たわり、痛みが最も顕著な胸部の領域を両手で押します。この姿勢により、胸部の可動域と痛みが若干軽減されます。皮膚が熱く、頬が熱っぽく赤くなり、先端チアノーゼ、目の強膜が赤くなり、さらに病変の側面が赤くなります。肺葉の炎症がウイルス感染を伴う場合、唇、鼻翼、耳たぶにヘルペス性の発疹が見られます。重度の肺炎では、唇、鼻の先端、耳たぶのチアノーゼが認められ、これは呼吸不全の増加と血行動態の障害を伴います。

胸部の対称性はまだ保たれていますが、呼吸動作において胸部の病変側の遅れが見られます。触診では、壁側胸膜の炎症、肺組織の圧縮による病変側の声の震えおよび気管支炎のわずかな増加に関連して、胸部の局所的な痛みが確認されます。打楽器の場合 - 鼓膜の色合いを伴う打楽器音の鈍さ（短縮）があります。

聴診では、肺の影響を受けた葉の投影で、弱まった小胞呼吸とクレピタス音が聞こえます。大葉性肺炎の初期段階では、肺胞は部分的にしか空気を保持しておらず、肺胞の壁と細気管支の内面は粘稠な線維素（炎症性）滲出液で裏打ちされており、壁自体は浮腫状で硬くなっています。吸気のほとんどの間、肺胞と細気管支はつぶれた状態にあり、これが小胞呼吸の弱化を説明します。肺胞のくっついた壁を真っ直ぐにするには、胸腔と上気道の圧力勾配を通常よりも高くする必要があり、これは吸気の終わりに向かってのみ達成されます。この期間中に、滲出液を含む肺胞の壁が剥がれ、特定の音、つまり初期クレピタス（crepitatioindux）が発生します。音の点では、湿った細かく泡立つラ音に似ていますが、深呼吸の高さでのみ発生し、咳をしても変化しないという点で異なります。

肝化段階（5〜10日 - 病気の最盛期）は、高熱の持続、中毒の症状、「さびた」痰と粘膿性の痰の分離を伴う咳の出現、呼吸器症状の増加を特徴とします。そして時には心血管不全。検査では、病気の発症から数日間、炎症過程への胸膜の関与、および顔の紅潮や強膜の発赤に関連して、患者の痛い側を強制された姿勢が続くことがあります。病変の側面にあります。肺炎が重度になると、換気呼吸不全の増加によりチアノーゼが増加します。呼吸は頻繁（1 分間に 25 ～ 30 回以上）で、表面的です。肺の2つ以上の葉がプロセスに関与している場合 - 多呼吸、吸気タイプの息切れ（呼気が困難）、補助筋肉の呼吸行為への参加、鼻翼の腫れなど。病変のある胸部の半分の呼吸には明らかな遅れがあります。病変側では声の震えや気管支拡張が増加します。パーカッションの場合 - 患部のパーカッション音が顕著に鈍くなります。聴診中、弱まった小胞呼吸は硬い気管支に置き換えられ、クレピタスは聴診されません。数日以内に、患部で胸膜の摩擦音が聞こえます。

合併症のない肺炎の回復段階（10日目以降）は、体温の低下、全身中毒、咳、呼吸不全の症状の軽減が特徴です。パーカッション - 鼓膜の色合いを伴う打楽器音の鈍さ。これは徐々に透明な肺音に置き換えられます。聴診では、小胞呼吸が弱まり、吸気の終わりに肺胞と細気管支が「突き出る」ときに、最後のクレピタス（crepitatioredux）が聞こえます。浸出液が肺胞から除去され、肺胞壁の腫れが消えると、肺組織の弾力性と風通しが回復し、肺の上で小胞呼吸が聞こえ、クレピタスが消えます。

4. フォーカル(気管支肺炎)

症状

それほど急性ではなく、長期間にわたって発症します。多くの場合、急性呼吸器ウイルス感染症、慢性気管支炎の急性または悪化の合併症として発生します。数日以内に、患者は体温が37.5〜38.5℃まで上昇し、鼻水、倦怠感、脱力感、粘膜または粘液化膿性の痰を伴う咳に気づきます。このような背景から、気管支肺炎を診断することは困難ですが、治療効果の欠如、中毒の増加、息切れの出現、頻脈は、局所性肺炎を支持しています。徐々に、患者の咳や粘膿性または化膿性の痰の分離が増加し、脱力感、頭痛が増加し、食欲が低下し、体温が38〜39℃に上昇します。検査すると、頬の充血、唇のチアノーゼがあり、皮膚は湿っています。時々、皮膚の蒼白が観察されますが、これは重度の中毒と末梢血管の緊張の反射的な増加によって説明されます。病変側の胸部は呼吸の動作がわずかに遅れるだけです。打診の場合 - 病変の上に打診音の鈍さが認められますが、炎症の焦点が小さい場合やその深部にある場合、肺の打診は有益ではありません。聴診中、気管支の開存性の侵害と炎症焦点における多くのマイクロアテレクターゼの存在により、患部全体で小胞呼吸の顕著な弱さが聞こえます。局所性肺炎の最も信頼できる聴診の兆候は、呼吸全体を通じて患部で湿った小さな泡立つラ音の響きを聞くことです。これらの喘鳴は、気道内に炎症性浸出液が存在するために発生します。胸膜が炎症過程に関与している場合、胸膜の摩擦音が聞こえます。

したがって、限局性気管支肺炎と大葉性（クループス）肺炎を区別することを可能にする最も重要な臨床徴候は次のとおりです。

この病気は徐々に発症し、原則として急性呼吸器ウイルス感染症または慢性気管支炎の悪化を背景に発症します。

粘膿性の痰を伴う咳。

胸部に急性胸膜痛がない。

気管支呼吸の欠如。

しっとりと響き渡り、細かく泡立つラール音の存在。

5. 診断肺炎

患者の訴え、既往歴データ、身体検査方法に基づいて。

一般的な血液検査では、白血球増加症が検出され、血液生化学によって肝酵素、クレアチニン、尿素の増加、および電解質組成の変化が判定されます。喀痰の顕微鏡検査と血液血清検査により、肺炎の原因物質を確認することができます。

機器による方法: 2 つの投影法による肺の X 線検査。浸潤、胸水、破壊空洞の存在、黒ずみの性質（限局性、合流性、部分性、葉性、または全体性）を評価します。

6. 差動診断肺炎

病因学病因診断肺炎

肺炎との鑑別診断が必要な主な疾患分類は次のとおりです。

急性呼吸器ウイルス感染症（ARVI）

・肋間神経痛

・肺結核

腹部臓器の急性疾患

急性心筋梗塞

急性呼吸器ウイルス感染症

肺炎に季節性がないこと（これはARVIでより典型的です）、ARVIを超える発熱の存在、注意深い打診と聴診によって得られた身体検査の結果 - 打診音の短縮、クレピタスの病巣および/または湿った細かい泡立ちのラール。

・肋間神経痛

「肋間神経痛」の誤診は、肺炎の過小診断の最も一般的な原因の1つです。肺炎を正しく診断するには、疼痛症候群の特徴を考慮することが重要です。肺炎の場合、痛みは通常、呼吸や咳に関連していますが、肋間神経痛の場合は、体を回転させたり、腕を動かしたりすると痛みが増強します。胸部の触診により、皮膚痛覚過敏の領域が明らかになりました。

・肺結核

結核の診断を検証するには、まず既往歴データ（患者にあらゆる局在性の結核の病歴があること、滲出性胸膜炎などの過去の疾患に関する情報、長期にわたる結核の有無など）などのよく知られた診断方法を使用する必要があります。原因不明の微熱、原因不明の倦怠感、大量の夜間の発汗、体重減少、喀血を伴う長引く咳）。肺の上部における病的な打楽器音の位置特定や聴診データなどの物理データには診断価値があります。

結核の診断における主導的な役割は、X線研究方法に属します。 CT、MRI、微生物学的研究。

肺がん、肺転移

肺がんの診断において非常に重要なのは、既往歴データ（喫煙、重金属、化学染料、放射性物質などの発がん性物質の使用など）です。肺がんの臨床像では、持続的な咳、声の音色の変化、血痰の出現、体重減少、食欲不振、脱力感、胸痛などが見られます。診断の最終的な検証は、異型細胞の喀痰検査、胸水浸出液、肺の断層撮影および/またはCT、気管支粘膜の生検を伴う診断用気管支鏡検査に基づいて可能である。

うっ血性心不全

冠状動脈疾患、動脈性高血圧症、心臓病、心筋症の合併症である左心室不全の患者では、喘息発作は通常夜間に起こります。患者は痛みを伴う咳と窒息感で目覚めます。同時に、主に肺の下部で両側の湿ったラ音が聞こえます。簡単な方法で喘鳴の原因を区別することができます。患者を横向きに寝かせ、2〜3分後に聴診を繰り返します。同時に、肺の上にある部分で喘鳴の数が減少し、逆に下にある部分では喘鳴の数が増加する場合、これらの喘鳴はうっ血性心不全によるものである可能性が高くなります。急性肺病理学では、ECG 徴候が注目されます。P 肺 (右心房の過負荷)。ギスの束の右脚を封鎖。右胸の高いR波が先行します。腹部臓器の急性疾患。肺炎が肺の下部に局在化すると、疼痛症候群が腹部の上部に広がることがよくあります。腹痛の重症度は、他の消化器疾患（吐き気、嘔吐、消化不良）と組み合わされることもあり、肺炎、腹部臓器の急性疾患（胆嚢炎、穿孔性潰瘍、急性膵炎、腸の運動障害）を患っている患者の誤診を引き起こすことがよくあります。このような場合、患者の腹筋の緊張や腹膜刺激の症状がないことは、肺炎の診断に役立ちます。

急性脳血管障害（ACV）

CNS 抑制の症状 - 眠気、無気力、錯乱、昏迷に至るまでは、重度の肺炎に伴って発症し、脳卒中の誤診や神経科での患者の入院を引き起こす可能性があります。同時に、そのような患者を検査するとき、原則として、麻痺、麻痺、病理学的反射などの脳卒中に特徴的な症状はなく、瞳孔の反応は妨げられません。

急性心筋梗塞

肺炎が左側に局在している場合、特に胸膜の炎症過程に関与している患者では、顕著な疼痛症候群を発症する可能性があり、「急性心筋梗塞」の誤った診断につながる可能性があります。胸膜痛を区別するには、呼吸との関係を評価することが重要です。胸膜痛は吸気時に激化します。痛みを軽減するために、患者はしばしば横向き、つまり病変の側を向いた強制的な姿勢を取るため、呼吸の深さが浅くなります。さらに、冠状動脈の痛みの発生は通常、心電図上の特徴的な変化によって確認されます。

肺塞栓症（PE）

特に肺炎球菌性肺炎で観察されるこの疾患の急性発症は、肺動脈系（PE）における血栓塞栓症の特徴でもあり、息切れ、窒息、チアノーゼ、胸膜痛、頻脈、虚脱に至るまでの動脈性低血圧などを伴います。しかし、PEでは重度の息切れとチアノーゼを伴い、頸静脈の腫れと拍動が観察され、心臓の境界が胸骨の右端から外側に変位し、拍動はしばしば上腹部、アクセントおよび分岐部に現れます。肺動脈上の II トーン、ギャロップリズム。右心室不全の症状が現れます - 肝臓が肥大し、触診が痛くなります。 ECG - 過負荷の兆候: 右心房: P - II、III、AVF 誘導の肺。右心室：マッギン・ホワイト徴候またはSI-QIII症候群。

7. 合併症肺炎

市中肺炎患者の診断および治療管理は、合併症の有無によって決まります。一般的な合併症には次のようなものがあります。

急性呼吸不全

胸膜炎

気管支閉塞症候群

急性血管不全（虚脱）

急性呼吸窮迫症候群（非心原性肺水腫）

感染毒性ショック

急性呼吸器系失敗（一）

これは肺炎の重症度の主な症状の 1 つであり、重症肺炎患者の 60 ～ 85% で病気の発症から最初の数時間から発症する可能性があり、その半数以上が人工呼吸器を必要としています。肺炎の重篤な経過は、主に実質性（低酸素性）型の呼吸不全の発症を伴います。 ARFの臨床像は、症状の急速な増加と、中枢神経系、心臓、腎臓、消化管、肝臓、肺自体などの重要な器官の病理学的過程への関与を特徴としています。最初の臨床症状には息切れがあり、呼吸が速くなる（多呼吸）と呼吸の不快感（呼吸困難）が増大します。 ARFが増加すると、呼吸筋の顕著な緊張が顕著になり、疲労と高炭酸ガス血症の発症を伴います。動脈性低酸素血症の増加は、血液中の不飽和ヘモグロビン含有量の急速な増加を反映して、びまん性チアノーゼの発症を伴います。重症の場合、SaO2値で<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

処理。 SaO2 が 90% 以上、PaO2 > 70 ～ 75 mm Hg を達成して、肺での正常なガス交換を確保する必要があります。心拍出量と血行動態の正常化。酸素化を改善するために酸素吸入が行われ、酸素療法が十分に効果がない場合には、人工呼吸器モードでの呼吸補助が必要となります。血行動態を正常化するために、糖質コルチコイドホルモンと昇圧剤アミン（ドーパミン）を追加した点滴療法が行われます。

胸膜炎

胸膜炎は市中肺炎で頻繁に起こる合併症の 1 つであり、肺炎の 40% 以上が胸水を伴い、大量の体液が蓄積するため、胸膜炎はこの病気の臨床において主導的な役割を果たしています。この病気の発症は、呼吸に伴う急性の激しい胸痛の出現を特徴とします。息切れはしばしば窒息のような症状を伴います。体液蓄積の最初の段階では、発作性の空咳 (「胸膜」) が認められる場合があります。検査すると、呼吸運動の制限があり、肋間腔が広くなり、呼吸動作において影響を受けた胸部半分よりも遅れています。パーカッション中 - 滲出ゾーン以上ではパーカッション音が短くなり、鈍さの上限は特徴的な円弧状の曲線（ダムアゾライン）を持ち、声の震えが弱まります。聴診では、小胞呼吸が弱まっています。胸膜腔の下部にかなりの量の液体があるため、呼吸雑音は発生せず、上部（肺虚脱のゾーン）では、呼吸が気管支の特徴を獲得することがあります。打診により、逆方向への縦隔変位の兆候が明らかになる場合があり、これは心臓の鈍さの境界の変化によって確認されます。

処理。胸膜の痛みと炎症を軽減するには、非ステロイド性抗炎症薬、特にロルノキシカムが適応となります。

気管支閉塞性症候群

この症候群は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）を背景に発症した市中肺炎の患者に典型的です。

気管支閉塞症候群の主な症状:

· 咳 - 継続的または定期的に悪化し、原則として生産的です。

息切れ。その重症度は肺炎の重症度と気管支閉塞の重症度によって異なります。

聴診中、長く続く呼気を背景に、乾いた口笛のようなラ音が肺の表面全体で聞こえます。湿性ラ音は、原則として、炎症性浸潤の領域に限定されます。気管支閉塞の重症度は、吸気よりもはるかに長い呼気を評価することと、呼気検査を使用することによって検出されます。外呼吸の機能を研究すること、特にピークフローメトリーという簡単な技術を使用することにより、閉塞性換気障害の重症度を判断することができます。

処理。肺炎患者の気管支閉塞症候群の解消に効果的な薬剤は、ベロデュアルという併用薬です。 Berodualは、計量されたエアロゾルの形と、ネブライザーを介した溶液の形の両方で、塩化ナトリウム0.9％の希釈液3 mlで1〜2 ml（20〜40滴）の用量で使用できます。特に COPD の特徴である気管支閉塞症候群の発症において気管支粘膜の浮腫が優勢である患者では、ネブライザーによる併用療法によって良好な結果が得られます。ベロデュアル 20 ～ 25 滴とコルチコステロイドブデソニド (パルミコート）の開始用量は0.25〜0.5 mgです。吸入薬の有効性がないか、効果が不十分な場合は、テオフィリン、特にアミノフィリンの2.4％溶液5〜10mlをゆっくりと静脈内投与することや、プレドニゾロン60〜120mgを静脈内注射することが可能です。気管支閉塞を解消するための注目された対策はすべて、ピーク流量測定の結果を動的に制御することによって評価する必要があります。酸素療法の実施は肺機能や肺循環の血行動態に良い影響を与えます（肺動脈内の高圧が低下します）が、COPD患者の場合は注意が必要です。吸入空気中の高濃度の酸素を吸入すると、高炭酸ガス性昏睡や呼吸停止が発生します。このような患者の場合、吸入空気中の酸素濃度の推奨値は 28 ～ 30% です。酸素療法の結果はパルスオキシメトリーによって評価されます。 SaO2 の 92% 以上の増加を達成する必要があります。

急性血管失敗（崩壊）

患者は激しい頭痛、全身の脱力感、めまいを訴え、体位を変えると悪化します。仰臥位では、通常、収縮期血圧が 90 mm Hg 未満のレベルに低下したと判断されます。美術。または、患者の通常の収縮期血圧が 40 mm Hg を超えて低下する。 Art.、および拡張期血圧が 60 mm Hg 未満。美術。このような患者は、座ったり立ったりしようとすると、重度の失神を経験することがあります。肺炎における血管不全は、末梢血管の拡張と、血管床から細胞外空間への体液の移動によるBCCの減少によって引き起こされます。動脈性低血圧の緊急治療は、患者に頭を下げ、足の端を上げた姿勢を与えることから始まります。重度の肺炎および動脈性低血圧（血圧）の場合<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

処理。 0.9%食塩水400mlまたは5%ブドウ糖液400mlをジェット点滴静注します。動脈性低血圧の悪化につながる可能性があるため、血圧が正常になるまで解熱薬を処方すべきではありません。持続性動脈性低血圧の場合、ただし BCC を補充した後のみ、収縮期血圧が 90 ～ 100 mm Hg に達するまで昇圧剤アミンの使用が必要となります。技術: ドーパミン 200 mg を 0.9% 塩化ナトリウム溶液または 5% グルコース溶液 400 ml で希釈し、毎分 5 ～ 10 mcg / kg の速度で静脈内注射します。点滴は急に止めず、徐々に投与量を減らしていく必要があります。血管内皮の透過性の増加を排除するために、グルココルチコイドホルモンが使用されます - プレドニゾロンを初期用量60〜90 mg（最大300 mg）で静脈内に静脈内投与します。

辛い呼吸器系ディストレス症候群（ARDS、非心原性浮腫肺）

ARDS は、ほとんどの場合、肺炎の発症から最初の 1 ～ 3 日以内に発症します。 ARDS の急性滲出性段階では、患者は耐え難い息切れ、空咳、胸部不快感、動悸によって混乱します。しばらくすると息切れが激しくなり、窒息に変わります。滲出液が肺胞に浸透すると（肺胞肺水腫）、窒息が激化し、泡状の痰を伴う咳が現れ、時にはピンク色になります。検査の際、患者は興奮し、強制的に半座位（起立呼吸）をとります。肺における酸素供給の進行性の違反により、びまん性の灰色のチアノーゼが現れ、急速に増加します。肌がしっとりして体温が上がります。 ARDSの発症に関係なく、呼吸は加速され、呼吸の行為に補助筋が関与します。たとえば、肋間腔や鎖骨上窩の吸気時の収縮、鼻翼の腫れなどです。パーカッション - 胸部後部下部のパーカッション音がわずかに短くなります。聴診では、同じ場所で、弱まった呼吸を背景に、両側で対称的にクレピタス音が聞こえ、次に胸の表面全体に広がる多数の湿った細かく中程度の泡立ちのラ音音が聞こえます。肺炎の聴診症状とは対照的に、ARDS のラ音は両側の肺の対称領域で散在的に聞こえます。肺胞性肺水腫の重症例では、騒々しい呼吸と、遠くから聞こえる粗く湿ったラ音（ブクブク呼吸）が現れます。心音はこもり、心拍数は1分間に110～120。動脈圧が低下し、脈拍が速くなり、不整脈が発生したり、充満が小さくなったりすることがあります。急性呼吸窮迫症候群の末期には、全身の炎症により内臓に影響があり、腎臓、肝臓、脳などの機能が低下し、多臓器不全の兆候が現れることがあります。肺炎に伴って発症する肺水腫は非心原性肺水腫のひとつです。同時に、経毛管濾過は静水圧の増加によるものではなく、主に血管透過性の増加により増加します。間質組織に蓄積された液体とタンパク質が肺胞に入り、酸素と二酸化炭素の拡散がますます悪化します。その結果、患者は急性呼吸窮迫症候群の兆候を示します。肺炎における肺水腫の主な臨床症状は咳と息切れです。心原性肺水腫とは対照的に、ARDS 患者の息切れは窒息感に発展します。

聴診中、湿ったラ音が肺の表面全体で聞こえ、酸素飽和度が急激に低下します（Sa02）< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

ARDS の病原性治療の重要な要素は適切な酸素療法であり、これは鼻カテーテルを介して 6 ～ 10 リットル/分で 100% 加湿酸素を吸入することから始まります。効果がなく、低酸素血症が増加した場合は、患者を肺の人工呼吸器に移す必要があります。現在、変力性アミン（ドーパミン）を使用して急性呼吸窮迫症候群の患者の組織への酸素供給を増やすことは不適切であると考えられています。例外は、心不全の兆候があり、心拍出量の減少が血液量減少の発症ではなく、心筋の収縮性の低下と関連している場合です。

感染性毒性ショック

感染毒性ショックを合併した重度の肺炎を患う患者の数は10%に達することもあります。ほとんどの場合、感染毒性ショックはグラム陰性菌によって引き起こされ、死亡率は 90% に達します。いわゆる「冷たい」または「青白い」ショックが発症します。これは、血管壁の高い透過性と、BCCの急激な減少を伴う血液の液体部分の間質への大量の流出に基づいています。「コールド」ショックの 2 番目の要素は、広範な末梢血管けいれんです。臨床的には、このタイプのショックは、意識障害、皮膚の青白さ、脈拍の脈動、血圧の臨界値以下の低下などを伴う極めて重篤な症状を特徴とします。患者の 3 分の 1 は体内のグラム陽性菌への曝露によりショックを引き起こし、死亡率は 50 ～ 60% です。これらの患者は、末梢血管拡張、血液沈着、心臓への静脈還流の減少を伴う、いわゆる「ウォームショック」を発症します。臨床的には、この変異型ショックは動脈性低血圧によっても現れますが、皮膚は温かく、乾燥しており、チアノーゼ状態です。したがって、肺炎病原体の血管系への影響の結果として、BCC、心拍出量、CVP（右心房内の圧力）および左心室の充満圧の減少を特徴とする血液量減少性ショックが発症します。重症の場合、微生物の毒性作用が続くと、臓器や組織の低酸素症が呼吸不全や低酸素血症によって悪化し、致死的な微小循環障害、代謝性アシドーシス、DIC、および血管透過性や末梢血管機能の急激な違反の発症につながります。臓器。

検査すると、皮膚の鋭い蒼白と目に見える粘膜、先端チアノーゼ、皮膚は濡れていて冷たくなっています。患者を診察すると、ショックの特徴的な兆候が明らかになります。

頻呼吸;

進行性低酸素血症 (Sa02)< 90%);

頻脈 > 120 拍/分、糸状の脈拍。

収縮期血圧を90 mm Hgに下げる。美術。以下。

脈拍血圧の大幅な低下（最大15〜20 mm Hg）。

心音の難聴。

オリグリア。

重症の場合は、昏迷や昏睡状態に陥ることもあります。冷たくて湿った青白い肌は土のような灰色の色合いを帯びますが、これは末梢循環の顕著な違反の指標です。体温が 36°C 未満に低下し、息切れが増加し、呼吸数が 1 分間で 30 ～ 35 に増加します。脈拍は糸状で頻繁で、時には不整脈を伴います。心音がこもります。収縮期血圧は60〜50 mm Hg以下です。美術。集中治療は一連の緊急措置であり、そのアルゴリズムはショックの種類と重症度によって異なります。まず第一に、最も広い作用スペクトルを持つ薬剤であるセフトリアキソン1.0 gを使用して、抗生物質療法を適時に開始することが重要です。 10mlの0.9%塩化ナトリウム溶液で静脈内に希釈した。低酸素性呼吸不全の頻度が高いため、感染性毒性ショックの患者は通常、呼吸補助、つまり酸素療法を伴う非侵襲的機械換気、および頻呼吸（呼吸数が 30/分を超える）の発症、気管挿管および機械的補助を必要とします。換気を計画する必要があります。全身性炎症反応をブロックするために、グルココルチコイドホルモンが使用されます - プレドニゾロンを体重1 kgあたり2〜5 mgの割合で静脈内に注入します。点滴療法では、血圧をコントロールしながらクロゾール、アセゾール、トリゾールなどの食塩水を400ml、ドーパミン200mgを静脈内投与します。感染毒性ショックで発現する脂質やタンパク質のフリーラジカル酸化には、抗酸化物質による保護の強化が必要です。この目的のために、アスコルビン酸を体重 10 kg あたり 5% 溶液 0.3 ml の割合で静脈内に導入することが推奨されます。

8. 処理単純な肺炎

合併症のない市中肺炎は、ポリクリニックの医師の監督のもと、外来で治療できます。しかし、近年では、あらゆる種類の肺炎の患者が病院に入院しようとしています。

病気の最初の数日間は床上安静が必要であり、十分な量のビタミンと自由水分を含む消化しやすい食事療法、炭水化物の制限が必要です。解熱剤は体温の大幅な上昇とともに処方されますが、これは患者の全身状態に違反します。重度の併存疾患のない患者の体温が38°までの場合、解熱剤の任命は正当化されません。気管支炎を伴う - 去痰剤、気管支拡張剤の任命。呼吸練習。

異栄養性療法は抗生物質療法から構成されます。アモキシクラブまたはマクロライド系およびセファロスポリン系の抗生物質が処方されます。治療期間は通常10〜14日間です。

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呼吸器病理の中でも、肺炎または肺炎として知られる下気道の感染性病変は非常に一般的です。新生児から高齢者まで、あらゆる年齢層の人に発生します。そして病気を正確に診断することが非常に重要です。医学的結論の20％が誤りであることが知られており、肺病変の発症からわずか1週間でその2倍の症例が検出されます。したがって、肺炎の鑑別診断は医療のどの段階においても最も重要です。

変化の原因に基づいて、それらは感染性炎症性、腫瘍、アレルギー性、または虚血性である可能性があります。浸潤症候群の臨床像は、特定された訴えから明らかになり始めます。しかし、残念ながら、それらは具体的ではありません。上記の病気の多くに特徴的な一般的な症状は次のとおりです。

咳。
呼吸困難（息切れ）。
痰の排出。
胸の痛み（息を吸ったり咳をしたりするとき）。

最後の兆候は、表面に局在するプロセス、つまり胸膜シートに近いプロセスにのみ典型的です。実際、肺組織自体には、その刺激によって痛みを引き起こす可能性のある敏感な受容体はありません。吸入時や咳の際に不快な感覚が生じたり増加したりする場合は、胸膜の関与を示します。これにより、呼吸器の病理を心血管系（狭心症、心臓発作）や消化器系（消化性潰瘍、横隔膜ヘルニア、胆嚢炎、膵炎）から区別することができます。

苦情は主観的なものです。しかし、臨床検査では客観的な兆候が明らかになります。肺浸潤で発生する身体症状のうち、次のことに注意する価値があります。

呼吸運動における胸の半分の遅れ。
声の震えが激化。
パーカッション音が短くなったり、鈍くなったりします。
呼吸の変化（弱まり、気管支）。
病的なノイズ（喘鳴、クレピタ音）。

臨床徴候は浸潤の大きさ、その性質および局在によって決定されることに留意すべきである。最も重要なのは、肺組織における病理学的プロセスの蔓延であり、それに基づいて浸潤物は次のとおりです。

セグメントと資本。
フォーカル。
丸い。

顕著な身体症状は、原則として、かなり大きな局所変化で観察され、滲出液の流出が困難であるか、生産性成分が優勢である状態（腫瘍、肉芽腫性変化）は、呼吸の弱体化によってのみ現れます。

肺浸潤症候群は、肺炎患者だけでなく、呼吸器系の多くの疾患に伴って観察されます。

診断基準

肺炎は、感染性および炎症性の肺組織の急性局所浸潤性疾患であり、臓器の別の領域、いくつかの部分、または肺葉全体をカバーします。

最も一般的な病原体は、肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラクセラなどの日和見微生物です。しかし最近では、細胞内細菌（クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ菌）によって引き起こされる非定型肺炎のケースが増加しています。原則として、肺炎が病院外で発生した場合、内科疾患の診療所では院外症例が多くみられます。

肺炎の診断は、臨床基準と検査機器基準で構成されます。最初のものは次のとおりです。

38度以上の発熱と全身酩酊状態。
乾いた咳または湿った咳。
呼吸器関連の胸痛。
声の震えが大きくなった。
特定の領域で打楽器音が鈍くなる。
聴診現象（小さな泡立つラ音、クレピタス、胸膜雑音、気管支呼吸）。

しかし、すでに知られているように、同様の兆候は肺浸潤症候群を伴う他の疾患にも特徴的です。したがって、肺炎は追加の研究によって確認されます。その結果が残りの基準です。

末梢血の変化（スタブシフトおよび有毒な好中球粒度を伴う10 g / lを超える白血球増加、加速されたESR）。
X線で肺組織が暗くなる。
喀痰の分析による病原体の同定。

これは、合併症のない肺炎の診断を証明するのに十分であり、その治療は外来または入院で行われます。 X線写真は重要な位置を占めています。肺内の浸潤物、そのサイズ、位置、形状、輪郭、構造を視覚的に評価できるのは彼女です。さらに、患者を診察する際に考慮しなければならない重度の経過の基準もあります。これらには次のものが含まれます。

呼吸数が毎分30以上。
体温は40度以上、または35度以下です。
血圧が90/60mm未満。 RT。美術。
心拍数が毎分 125 拍以上。
意識障害。
白血球増加症が20 g/lを超えるか、白血球減少症が4 g/l未満。
貧血（ヘモグロビン含有量が90 g/l未満）。
血液のガス組成の変化（飽和度 90% 未満、酸素分圧 60% 未満）。
血漿クレアチニン濃度の増加。
浸潤は複数の葉に広がった。
合併症の発症（感染症性ショック、胸膜炎、肺破壊）。

上記の兆候の少なくとも 1 つが臨床像に存在する場合、肺炎は重篤とみなされ、医療関係者によるさらなる注意が必要です。ただし、診断プログラムには他の研究方法が含まれる場合があり、それに基づいて病理が区別されます。

生化学的血液検査（慢性病状の進行を伴う）。
血清学的検査（薬物を使用している衰弱した患者における非定型的な経過を伴う）。
喀痰の細胞学的分析（経験のある喫煙者および腫瘍学の他の危険因子を持つ人々向け）。
コンピューター断層撮影（上葉、リンパ節の病変、膿瘍の疑い、再発および長期化する肺炎、抗生物質の無効性を伴う）。
気管支鏡検査（生検用）。
肺血管造影検査（血栓塞栓症が疑われる場合）。

したがって、肺浸潤を有する患者を検査し、肺炎の予備診断を行うことは容易な作業ではない。医師は、これまでの経験、臨床的思考、追加の方法で得られた情報を分析する能力をすべて活用する必要があります。

肺炎の診断を行うには、臨床および検査機器の基準を考慮する必要があります。

流れの特徴

他の病気を考慮する前に、さまざまな原因による肺炎の鑑別診断を行う必要があります。上記の基準に従って、医師の推測が確認された場合、問題の原因が何であるかを理解する必要があります。そして、これは臨床検査中に得られた情報を考慮しても行うことができます。さまざまな肺炎で考えられる症状を表に示します。

肺浸潤の非定型経過のよくある原因は、一般的な防御機構の弱体化であり、これは併存疾患や免疫不全状態を持つ患者に特徴的です。彼らは独自の特徴を持つ病気を持っています。

熱はありません。
身体症状は軽い。
肺外症状が優勢です。
末梢血の典型的な変化は観察されません。
X線撮影の結果も従来の画像とは異なります（露出度が低い）。

これらすべての点を考慮すると、肺炎の原因物質を示す特定の臨床検査結果がなくても、肺の変化の性質を推測することができます。これは重要です。なぜなら、最初は（文化的分析を取得する前に）広域スペクトルの薬物による疾患の経験的治療が実行されますが、探索範囲が狭まれば、治療の有効性ははるかに高くなるからです。

結核

肺炎と区別する必要がある最初の病気は結核です。この問題は医学的および社会的関連性が高く、伝染病のレベルに達しており、それがこの問題に対する注意深い態度につながっています。肺の典型的な炎症性変化は、結核のいくつかの変種と区別する必要があります。

浸潤性。
フォーカル。
乾癬性肺炎。
結核。

コッホ桿菌 (マイコバクテリウム) によって引き起こされる肺損傷は、症状の多型性が特徴で、重症度や有病率はさまざまです。結核の症状は非特異的ですが、次のような症状が一般的です。

長引く咳（痰の有無にかかわらず）。
喀血。
息切れと胸の痛み。
発熱（ほとんどの場合亜熱性）。
過度の発汗（特に夜間）。
脱力感と疲労感。
衰弱。

この病気は急性に始まることもありますが（乾癬性肺炎を伴う）、徐々に起こることの方が多くなります。結核の経過には起伏があり、炎症の変化が治まる時期があります。しかし、炎症の顕著な性質は、重度の中毒と病状の急速な発症につながります。患者には、患者との接触、アルコール依存症、栄養失調、慢性疾患など、感染に寄与する要因の既往歴がある。臨床症状は全身中毒と局所（胸部）中毒に分けられます。

臨床検査および機器による研究の結果は、診断プロセスにおいて決定的に重要です。ツベルクリン検査（マントゥー検査とコッホ検査）では、過敏反応と変化（前回の陰性から陽性結果）が明らかになります。マイコバクテリアは、顕微鏡検査または培養によって喀痰から検出されます。結核プロセスの性質を検証する際の特別な役割は、肺組織のそのような変化を特定できるX線撮影によって果たされます。

鎖骨の後ろに位置する毛羽立ったエッジを伴う黒ずみ（曇った浸潤物）。
明確な輪郭のない限られた影、不均質、中程度の強度（丸い浸潤物）。
直径 10 mm までの単一の影で、強度が低く、明確な輪郭がなく、融合する傾向があります (焦点プロセス)。
三角形の形に似た影で、頂点が肺の根元に面しており、上部の境界がぼやけています（肝周囲炎）。
軽度または中程度の重症度の葉の暗色化、明確な下端を持つ不均質な構造（葉虫）。
葉全体に強い影があり、均一で輪郭がはっきりせず、その中心に啓発領域が形成されます（乾酪化肺炎）。
明確な輪郭と中程度の強度を備えた丸い形の局所的な暗色化であり、腐敗中に内部に鎌状の啓発（結核）が形成されます。

したがって、結核には乾癬性肺炎と限局性肺炎の両方の鑑別診断に適した形態があります。肺の影響を受けていない領域または反対側に、小さな病巣が形成されることがよくあります-スクリーニング。これは、崩壊ゾーン（洞窟）からのマイコバクテリアの気管支リンパ播種によるものです。そして、従来の抗菌治療による効果の欠如は、変化の起源が結核であることをさらに裏付けています。

結核のプロセスは肺浸潤を装っていることが非常に多く、プロセスの特異性を徹底的に検査する必要があります。

肺癌

肺炎では、必ず中枢肺癌と末梢肺癌との鑑別診断を行う必要があります。最初のものは大および中の気管支から発生し、2番目はそれらの小さな気管支から発生します（分節から始まります）。臨床像では、局所的および一般的に組み合わされたさまざまな兆候があります。病理学的プロセスの局所症状には次のようなものがあります。

咳。
喀血。
呼吸困難。
胸の痛み。
熱。

閉塞性肺炎の発症により体温が上昇し、痰の量の増加、咳の増加、息切れも伴います。しかし、これらの症状は初期段階で観察されます。次に、局所的なプロセスの蔓延と周囲の組織への損傷を示す兆候があります。

めまい、失神、頭痛 - 上大静脈の圧迫を伴う。
嚥下障害（嚥下障害） - 縦隔のリンパ節に転移を伴う。
声のかすれ（発声障害） - 反回神経の損傷を伴います。
ホルネル症候群（瞳孔の縮小、上まぶたの垂れ下がり、眼球の引っ込み） - VI交感神経節のプロセスへの関与。
ペンコスト症候群（肩の痛み） - 頸腕神経叢における癌の発芽。

一般的な兆候は、腫瘍中毒と、血液およびリンパ経路による他の臓器への腫瘍の転移の結果です。疲労感（悪液質まで）、骨の痛み、神経症状などを特徴とします。

中心部の癌の放射線画像は非常に不良です。最初は、腫瘍が気管支の内腔に重なるまで、まったく明るみに出ません。次に、無気肺の兆候があります-明確な輪郭を持つ三角形の均一で強烈な黒ずみ。縦隔が患側に移動します。しかし、X線検査で末梢がんは非常によく検出されます。これは、波状のエッジと外側に突き出たストランド (「光線」) を備えた、丸みを帯びた不均質で中程度の強度のシャドウとして定義されます。多くの場合、肺根につながる「道」が見えます。がんは空洞の形成を伴う場合がありますが、空洞には液体が含まれていないため、腫瘍の進行と膿瘍性肺炎とが区別されます。

悪性腫瘍の診断は、内容物の吸引を伴う気管支鏡検査または直接生検によって確認されます。さらに細胞学的または組織学的検査を行うことで、プロセスの性質を確立することが可能になります。

肺がんでは、肺炎に特徴的な兆候の多くが見られます。しかし、正しい診断を推測できる特徴もあります。

閉塞性無気肺

気管支を通って肺胞への空気の流れが止まると、肺胞は潰れてしまいます。がん、気道の異物、結核性腐敗領域からの乾酪腫の突破に加えて、排液に違反した痰による閉塞は、閉塞性無気肺を引き起こす可能性があります。患者は呼吸困難や乾いた咳を訴え、すぐに耐え難い咳になります。肺のサイズが小さくなり、呼吸が遅れることがあります。換気不全の兆候があります：肋間腔の収縮、補助筋肉の関与、皮膚の蒼白およびチアノーゼ。

身体検査中、打診音は無気肺領域で短くなり、呼吸は弱まり、心臓の鈍さの境界は病変に向かって移動します。放射線学的には、閉塞した気管支（小葉、部分、葉）に関連する領域を覆う均一な影が決定されます。肋間腔が狭くなり、縦隔が無気肺の方向に変位します。感染過程に関する実験データはありません。

肺梗塞

肺梗塞は、動脈血栓塞栓症の結果として起こります。このような損傷を引き起こしやすい要因としては、手足の長時間の固定、静脈瘤および静脈炎、過体重、高齢、エストロゲン療法などが挙げられます。このプロセスは急激に、時には電光石火の速度で進行します。肺塞栓症の主な臨床症状は次のとおりです。

息切れと胸の痛み。
痰に血が混じる様子。
灰色がかった色白の肌。
上半身のチアノーゼ。
首の静脈の膨らみ。
血圧の低下。
パルスが増加します。

上腹部領域に病理学的拍動があり、梗塞領域の上に細かい泡立ちラ音があることが確認されます。肺動脈では、収縮期雑音と第二心音のアクセントが聞こえ、胸骨の剣状突起では、いわゆるギャロップリズムが聞こえます。

X線検査では、肺の頂点から根元に向かってくさび形の浸潤が認められます。構造は均質で、輪郭は曖昧で、強度は中程度です。さらに、肺動脈幹の隆起が確認され、心臓の影が右に拡大し、横隔膜のドームが上昇し、肺根が変形します。

心電図には特定の兆候が見られます。電気軸のずれ、最初の標準リードの高い S 波、2 番目の標準リードの深い Q 波です。ドップレログラフィーは肺動脈内の圧力の上昇を判定しますが、診断の主な基準は血管肺動脈造影の変化です。これらには、血管の内腔の拡張や閉塞部位の下のコントラストの欠如が含まれます。

動脈血栓塞栓症における肺梗塞は、気管支肺炎との鑑別診断が必要な危険な状態です。

線維化性肺胞炎

臨床像における同様の瞬間は、線維化性肺胞炎でも見られます。これは、肺の呼吸小胞と間質に拡散的に影響を与えるプロセスです。この病気は比較的まれですが、経過は特に重篤です。肺胞炎の発症は徐々に起こります。粉塵の多い環境（木くず、鳥の綿毛、乾燥した排泄物、石炭、アスベスト、金属）で働く人や喫煙者は、この病気にかかりやすくなります。

この病気の主な症状は、重度の息切れと少量の痰を伴う咳です。胸の痛み、疲労感とパフォーマンスの低下、関節痛と筋肉痛、発熱が特徴です。組織には低酸素による変化の兆候が見られます。指はドラムスティックの形をとり、爪は時計皿のようになります。肺胞の壁は線維化によりますます硬くなり、呼吸不全が徐々に増加します。

肺の聴診は、クレピタス、乾いたラ音、激しい呼吸によって判断されます。パーカッション音が短くなります。 X線が小さな焦点の影によって決定される場合、原則として両方の下葉に局在します。肺胞の拡散能力の低下は、機能検査（肺活量測定、ピークフロー）中に検出されます。

エキノコックス症

ウェゲナー肉芽腫症

肺炎の場合、自己免疫性の全身性疾患との鑑別診断も行われます。その中で、ウェゲナー肉芽腫症が考慮されます。これは、複数の肺浸潤、上気道および他の臓器の病変の形成を特徴とします。この病気は全身症状（脱力感や疲労感）で始まり、その後、筋肉や関節の痛みが加わります。

肺の損傷により喀血や息切れが起こり、胸膜炎が発生する場合もあります。上気道の変化には、鼻水、副鼻腔炎、咽頭炎、気管炎などがあります。この病気の全身性は、皮膚血管炎、口内炎、腎炎、虹彩毛様体炎、心膜炎、多発性神経炎の形で現れます。肺のX線検査では、結節の黒ずみ、局所的または大量の浸潤、無気肺、胸水が確認されます。

ウェゲナー肉芽腫症における病変の全身性は、さまざまな肺外症状によって確認されます。

小児期の肺炎

小児における肺炎の臨床症状は、いくつかの側面によって決定されます。子供が若ければ若いほど、肺の炎症はより重度になります。未熟児、くる病、栄養失調、素質の予後が悪化します。若い年齢では、SARS、百日咳、麻疹を背景に肺炎が発生することがよくあります。原則として、子供の場合、鼻水、くしゃみ、乾いた咳などのカタル性症状を伴って徐々に始まります。その後、倦怠感、食欲不振、気まぐれ、眠気の形で中毒の兆候が加わります。息切れ、周期的な無呼吸、呼吸と脈拍の比率の変化があります。

1 歳未満の小児の気管支肺炎の場合、打診症状は特徴的ではありませんが、細かい泡立つラ音やクレピタスが現れます。大葉および分節浸潤には、気管支呼吸と病理学的焦点上の音の短縮が伴います。幼い頃の放射線検査では、強調され変形した血管パターンを背景に小さな丸い影が確認されます。

小児期の肺炎は、同様の臨床的特徴を持つ細気管支炎と区別する必要があります。しかし、この場合、身体検査の結果は根本的に異なります。

ボックストーンのパーカッションサウンド。
呼吸困難。
小さな泡立つラールが散らばっています。
血管パターンの強化。
浸透はありません。

分節性肺炎は、SARS における肺水腫との鑑別が必要です。後者は2歳以降に多く見られます。呼吸不全はまれであり、身体的な兆候はかなりまれです。 X線写真では、均一な構造の広範な影が確認され、通常は右肺に局在しています。しかし、力学で調べると、それらは数日後に消えます。末梢血の写真により、病状（白血球減少症、リンパ球増加症）のウイルス起源が確認されます。

したがって、肺炎は、肺浸潤症候群が観察される他の疾患との定性的な鑑別診断を必要とします。医師は、臨床症状、検査室および機器の兆候など、あらゆる情報を分析します。そして、包括的な分析の後でのみ、特定の病気を支持する結論が下されます。

完全な検査がなければ、いかなる病状でも治療を成功させることは不可能です。多くの病気では、全体像をより正確に明らかにするために比較分析が必要です。この意味で、同様の症状を除外し、最終的に唯一の正しい診断を決定し、治療方針を処方するために、肺炎の鑑別診断が必要です。この技術により、誤った治療や薬の誤用量を回避し、誤った検査に伴う合併症や副作用の発生を防ぐことができるため、特に小児の疾患では重要です。

診断方法

病状の鑑別検査のプロセスはドロップアウトスキームに従って実行されます。つまり、最初に症状がグループ化され、次に実際の臨床像が形成されるまで小さなグループに除外されます。診断はいくつかの段階で実行されます。

一次データは一般的な症候群の下にまとめられ、それに基づいて考えられる病状のリストが作成されます。
患者様の症状、全身状態、健康状態の変化を詳細に検査し、さまざまな要素を考慮してスケジュールを立てます。
リストに従って、臨床像、付随する兆候およびそれらの特徴を含む比較分析が実行されます。同様の値と異なる値の別のグラフが作成されます
症状を比較し、元の病気に属しているかどうかを明らかにします。
専門家は、この病状に関連しない第三者の兆候を発見します
診療所が全体像に当てはまらない疾患は除外されます
最終的な情報に基づいて診断が確立され、治療が処方されます。

一般的な検査方法に関しては、この場合、患者の従来の分析および検査と同じです。

患者の訴えを聞き、既往歴を調べ、過去の病状がないか医療記録を確認する
聴診と打診
一般検査
生化学検査
レントゲン写真
心電図
超音波検査
磁気共鳴とコンピューター断層撮影
気管支鏡検査
肺活量測定。

収集および分析された病歴により、子供と成人の病気の原因、多くの場合再発する症状など、信頼できる全体像を得ることができます。医師は体の他の病気も発見します。患者自身の健康状態の評価はほとんどの場合主観的なものであるため、最初の検査では完全なデータは得られません。小さな子供はどこが痛いのか全く分かりません。

肺炎の鑑別

呼吸器系の病理は、特に発達の初期段階では同じ臨床像を持っています。多くの分析や検査は完了するまでに時間がかかり、急性期の場合、特に子供にとっては一分一秒が勝負です。多くの場合、プロセスが危険になると患者は医師に相談します。

治療が難しい肺の炎症は、結核であることが判明したり、腫瘍学的病状を隠したりする可能性があります。さらに、心不全、血栓塞栓症、血管炎との症状の類似性もあります。まず第一に、小児と成人におけるさまざまな種類の肺炎の区別が確立されます。症状と原因の視覚データを表に示します。

肺炎を引き起こす病原体の種類	病因	臨床像	温度	合併症
肺炎球菌	慢性肺病変、チーム内の感染	急性の発症で始まり、錆びた痰を伴う咳が始まります。	38-40 0С、発熱	胸膜炎、膿瘍、蓄膿症
マイコプラズマ	季節性インフルエンザが流行している未就学児、成人	徐々に発達、鼻水、喉の痛み、咳、心筋炎、貧血	亜熱性	肺組織浸潤、紅斑、皮膚発疹、髄膜炎、脳炎
インフルエンザ	慢性閉塞、心不全、喫煙、高齢者、6歳未満の子供	脇腹の痛み、化膿性分泌物を伴う持続的な咳、チアノーゼ	不在または亜熱性	髄膜炎、関節炎、敗血症、喉頭蓋炎
レジオネラ菌	エアコンの近くや外水域の近くに滞在すると、免疫不全症候群が発生します。	急性に発症し重度の経過をたどり、たんを伴う咳、頭痛、関節痛、まれに喀血	発熱、悪寒、最高高値	胃腸障害、中毒性ショック
クラミジア	生後6か月未満の小児の出生内感染、鳥による感染伝播	鼻炎、喉頭炎、衰弱、筋肉痛、空咳、少量の痰	38-39 0С	中耳炎、反応性関節炎、アテローム性動脈硬化症、サルコイドーシス
黄色ブドウ球菌	新生児期の子供、外科的介入、薬物中毒、アルコール依存症	重度の経過、痛みを伴う咳、息切れ、中毒	39-40 0С	肺硬化症、敗血症、心内膜炎
バクテロイデス、放線菌	侵襲的操作、外科的介入、開いた傷、昆虫や動物の咬傷	中毒、吐き気、頭痛、頻脈、低血圧、チアノーゼ。咳に化膿性の痰が混じる	発熱、悪寒、38-39 0С	すべてのシステムの故障と機能不全、敗血症、死亡
クレブシエラ	糖尿病、肝硬変	急性発症、側腹部痛、黄疸、空咳、喀血	39-40 0С	血管血栓症、線維症、梗塞
エシェレキアとプロテウス	腎盂腎炎、上嚢腫、高齢者	顕著な咳、膿瘍を伴う重度の経過、低血圧	ハイパフォーマンス	胸膜蓄膿症
シュードモナス属	衰弱した子供、免疫力が低下した大人。エアロゾル、食物、接触によって感染	化膿性の痰を伴う持続的な湿った咳、酸素欠乏、チアノーゼ、呼吸困難	亜熱性	髄膜炎、腎盂腎炎、骨髄炎
菌類	がん患者に対する化学療法。抗生物質、免疫抑制剤の服用	脱力感、筋肉痛、空咳、肺出血	亜熱性状態は高熱に取って代わられる	血栓症、出血性梗塞、膿瘍
肺嚢胞	悪性腫瘍、免疫不全症候群	徐々に発達、チアノーゼ、泡状の痰、食欲不振	けいれん性の	気胸、胸膜炎、ガス交換障害、死亡
ウイルス	幼児、高齢者、衰弱している人	咽頭炎、鼻炎、リンパ節の腫れ、頻繁な咳、湿ったラ音を伴う	一日の中での変動	中耳炎、脳炎、髄膜炎、蓄膿症

ほとんどの症状は同様の像を示すため、診断の主な原則は細菌培養です。既往歴を収集するとき、医師は必ず次の点を考慮する必要があります。

病因
基礎的な病状の存在
肺炎の病巣の有病率と特徴
重大度
開発段階
起こり得る合併症とその発生のリスク。

それぞれの場合において、病原体の種類が示されています。そのようなデータが入手できない場合、または入手に時間がかかる場合は、その理由と、X線写真、気管支鏡検査、肺活量測定の結果が記載されています。情報が不足している場合は、経験に基づいた治療計画を処方する必要があり、診断を補足する過程で修正されます。

基礎疾患がある場合、小児科医または療法士は、その症状、経過の特徴、患者の状態への影響について説明します。治療は、さまざまな薬や抗生物質の相互作用や組み合わせの詳細に基づいて行われます。関連する肺炎が長引いたり、取り返しのつかない結果につながる可能性があるため、この事実は最も重要です。

他の病気との鑑別

患者を診察するとき、医師は 2 つの課題に直面します。 1 つ目は、呼吸器系の他の疾患による肺炎症の制限です。 2 番目は、呼吸器系の症状による肺外病変の定義です。このような各原則には、次のような特有の特徴があります。

結核を患っている

これら 2 つの病気を比較するときに最もよくある間違いが発生します。研究によると、マイコバクテリアの感染はインフルエンザや肺炎を合併することがわかっています。結核の悪化は肺炎の症状に似ており、空咳、皮膚の青白さ、亜熱性の体温が現れます。

場合によっては、炎症過程にツベルクリン検査陽性が伴い、診断がさらに複雑になります。しかし、肺炎に使用される理学療法のほとんどは結核には受け入れられないため、鑑別は重要な役割を果たします。浸潤物の形成には、充血、過剰反応、リンパうっ滞などの非特異的変化が伴う場合があります。これにより、ウイルスがマイコバクテリアに付着するための肥沃な土壌が形成されます。

患者の状態を分析するとき、主な疑問が生じます - カタルの発症がすでに存在している結核の経過にどのような影響を与えるかということです。通常、空洞形成中の臨床像と乾酪形成中の臨床像は似ています。どちらの場合も、急性の発症が検出され、痛みを伴う咳、血の混じった分泌物を伴う痰が発生します。 X線検査では、患部が拡大しており、特徴的な変化があることがわかります。

違いは多くの要因にあります。結核の場合、影は不均一で密集しており、悟りの領域は播種された病巣と一致します。肺炎に効果的な治療法は、3日以上経たないと効果が現れません。喀痰中には大量のマイコバクテリアの蔓延が認められます。また、この制限により、生化学検査を決定することができます。結核では血液中の白血球成分の増加が見られますが、肺炎では白血球成分が減少します。

気管支炎がある

病状は、ほとんどの場合、呼吸器ウイルス感染症の結果として、またはそれらと同時に発症し始めます。主な症状は、最初は空咳、次に痰を伴う咳の発作です。気温の上昇は短期間であり、2〜3日以内に上昇し、その後は亜熱性指標の範囲内に留まります。打診では音は変化しませんが、聴診では喘鳴が観察されます。肺パターンは強化されていますが、浸潤はありません。

肺炎と気管支炎を区別する場合、主な間違いが 2 つあります。1 つ目の病気が 2 つ目の病気の悪化として解釈される場合です。さらに、喫煙する肺炎患者は、慢性喫煙気管支炎の特徴的なパターンを示す可能性があります。ほとんどの場合、肺の炎症はより重度です。気管支炎は主に細菌性の性質を持っていますが、気管支炎は肺性です。両方の病状の原因が同じである場合には困難が生じますが、その場合は追加の検査に基づいて確認されます。

インフルエンザで

呼吸器疾患と比較した場合、誤診は珍しいことではありません。パンデミック中は、肺の炎症やインフルエンザを抑えることが特に困難です。まず第一に、臨床像の詳細を考慮する必要があります。

呼吸器病変は急性に始まり、体温が高く、鼻水が混じり、咳は乾いており、痰は透明で粘性がありません。喉の痛み、目の充血、顔の腫れ。
インフルエンザの場合、患者は関節の痛みやうずき、重度の脱力感、高熱を伴う発熱を訴えます。最初は存在しなかったカタル症状が 3 ～ 4 日後に現れます。
肺炎はゆっくりと発症する場合と突然発症する場合があります。患者は息切れに苦しみ、食欲を失い、体重が劇的に減少します。咳が頻繁にあり、分泌物は粘稠で、化膿性または血性のものが含まれています。胸部に痛みがあります。

多くの場合、肺炎症はインフルエンザや呼吸器感染症の後の合併症です。この場合、直接的なウイルス感染の結果として、または二次的要因としての細菌の侵入により発症する可能性があります。検査により、組織の肥厚、浸潤の病巣、破壊された個別の領域が明らかになります。

胸膜炎を伴う

呼吸器系の大規模な炎症性病変は、特に両方のプロセスが下部葉領域で発生する場合、胸膜の変化に似ています。胸の痛みは両方の病状の特徴です。咳の際に不快感を訴える患者もいます。しかし、基本的な違いがある症状が多数あります。滲出性胸膜炎は、呼吸中の胸膜の摩擦音という特別な特徴によって特徴付けられます。

特定の臨床像を伴う開発の第 1 段階の後、次の一連の症状が発生します。これは肺炎よりも鋭い痛みで、曲げたり回転したりすると悪化します。体温は正常かわずかに高く、咳は乾いていて、痰の分離は不十分です。 X線写真は最も信頼できる検査技術と考えられていますが、滲出液量が300ml未満の場合は穿刺による確認が必須であり、これは体液の量だけでなくその組成を決定するのに役立ちます。同じ方法が肺炎との鑑別にも適しています。生化学分析のデータは昏睡状態に陥ります。

無気肺を伴う

組織の崩壊やガス交換障害を伴う肺の損傷も、肺炎と同様の症状を引き起こす可能性があります。息切れ、チアノーゼ、息切れ。胸痛はガス交換障害に関連しています。カールした領域では、感染の発症に好ましい環境が形成されます。無気肺の病因は、外傷、誤嚥、破壊的な組織変化、および界面活性剤欠乏に関連する閉塞および圧迫である。これが肺炎との大きな違いです。

最初の臨床像は同じで、無気肺、チアノーゼ、息切れを伴いますが、咳も観察されます。通常は乾燥しています。状態が悪化して呼吸不全が発症すると、死亡のリスクが高まります。気温が上がります。肺の崩壊を背景に感染症が関係している場合。これは膿瘍形成を伴う肺炎の発症を示します。この場合、中毒と痰が加わり、多くの場合、血管損傷と肺循環の圧力上昇による血斑が生じます。

がんを患っている

腫瘍形成の初期症状は肺の炎症過程と変わりません。数年前、誤診は70％でした。肺炎が疑われる場合、医師は抗生物質を処方します。 2週間服用しても薬の効果が得られない場合は、悪性新生物の発症について患者を検査することが緊急に必要です。癌では最初は兆候がほとんどなく、後の段階でのみ顕著になるため、鑑別は早期診断にあります。

転移が始まり、腫瘍が胸膜組織まで成長すると、臨床像が明らかになります。患者は痛みを感じ、咳の中に血栓を伴う痰が混じります。特にX線検査で病理の進行をはっきりと見ることができます。その後、特に夜間に関節に特徴的な痛みが現れます。すべての兆候が開いているため、体温はめったに上昇せず、病気の間ずっと亜熱性のままです。

他の病状を伴う

多くの場合、肺の炎症と、呼吸器系のうっ血や結合組織の増殖を引き起こす心臓や血管の機能不全を区別する必要があります。肺炎と同様に、喀血症には息切れ、喘鳴、打診時の音が伴います。低体温は心不全の特徴であるため、患者の状態は徐々に悪化します。

膠原病や関節リウマチでも同様の症状に悩まされます。同時に、聴診とX線検査のデータは同一です - 肺の影の強調、浸潤物の存在。違いは、膠原病に対する抗菌療法は効果がありませんが、グルココルチコステロイドを服用すると良い傾向が見られることです。さらに、痰は実質的になく、横隔膜の位置の変化はなく、無気肺は両側性です。

心臓発作では、隣接する動脈に影響を与える血栓症により肺が影響を受けます。病状は、下肢の静脈炎、静脈瘤の後に発症します。さらに、心筋機能障害、血管炎、虚血のある人もこの病気にかかりやすくなります。主な症状は疼痛症候群で、胴体を回転させたり、咳、くしゃみ、笑ったりすることで悪化します。多くの患者は心臓発作を背景に漿液性胸膜病変を発症します。

突然の息切れの発作から窒息に至るのは、血栓塞栓症の特徴です。診断と鑑別は、血管病変に関連する疾患である血栓静脈炎の予備検査に基づいて行われます。閉塞は細菌性の病因とは関係がなく、この領域と同様に病原体が後続の要因として作用する可能性があります。血栓によって閉じられると微小循環が障害され、病原体の侵入と増殖の条件が生じます。このような患者の場合、呼吸器官の同位体スキャンと肺血管造影検査が実行されます。

鑑別の原則を視覚的に比較するには、4 つの主要な病状の特徴的な兆候と原因を表示する表を使用できます。

症状	肺炎	結核	癌	インフルエンザ。呼吸器疾患
病因	低体温、免疫力の低下、頻繁な風邪	慢性肺疾患、悪い習慣、社会的レベルの低さ	素因、気管支閉塞、喫煙、アルコール依存症、免疫力低下	季節性の伝染病、体の防御機構の弱さ
患者の年齢	どれでも	最も多いのは25～40歳の間	50歳以上の場合が多い	どれでも
開発の第一段階	辛い	無症状、場合によっては急性	徐々に	辛い
咳	乾燥、喀血はまれ、喀痰は病原体の種類による	中等度の化膿性痰、特殊な形の喀血	継続的な強い喀血が出血に変化する	最初に乾燥させ、次に湿らせます。痰は透明です
胸の痛み	適度	レア	成長する	短期
温度	39-40 0С	38 0С	37.5 0С	39-40 0С
呼吸困難	中程度、短期	後期または欠席	成長する	不在
減量	めったに	いくつかのフォームでは	プログレッシブ	典型的ではない
酩酊	病原菌によっては	適度	特に最終段階および化学療法後において強い	ありえない
喀痰検査	病原菌によっては	マイコバクテリア	がん細胞	ウイルスや細菌は検出されません
聴診	喘鳴が強く、湿っぽい	上部がガタガタ。弱発現	激しい喘鳴	弱発現
パーカッション	短い音	短い音	鈍い	クリアな肺音
ツベルクリン検査	中程度にポジティブ	過敏症	ネガティブ	開催しておりません

鑑別診断は、同じ症状を持つ複数の種類の病状を区別するために必要な技術です。これは、特に細菌が耐性を示す可能性がある場合に、治療計画を決定する際に重要な役割を果たします。このような検査方法のおかげで、肺炎だけでなく、結核、無気肺、癌、蓄膿症などの早期発見も可能になりました。この技術は、回復を促進し、不可逆的な障害を持つ患者の状態を改善し、危険にさらされている人々の死亡を防ぐことを目的としています。

肺炎の鑑別診断の一般原則。 肺炎（肺炎）の鑑別診断 肺炎と肺炎の鑑別診断