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犬の治療予後における溶血性貧血。 犬の貧血の症状と治療. 犬の貧血についてのビデオ

貧血は、人体だけでなく、多くの動物に影響を与える深刻な病気です。 それは、血液中の赤血球（全身に酸素を輸送する役割を担う血球）の数の大幅な減少を背景に発生します。 赤血球の欠乏は、動物の全体的な健康に悪影響を及ぼし、多くの身体システムの機能に影響を与える可能性があります.

犬の貧血の種類

獣医師はいくつかを特定します いろいろな種類この病気：

  1. 出血後貧血 - 失血（内出血または外出血）によりBCCが減少します。 このタイプの病因は、 血管または内臓。 出血が内出血の場合、特に慢性の場合は気づきにくいでしょう。 しかし、特定の兆候によれば、貧血の存在を認識することが可能です（粘膜の蒼白、皮下出血巣の頻繁な出現）。
  2. 低形成性貧血 - この形態の疾患は、特定の微量元素、タンパク質、またはビタミンの欠如または欠乏が原因で発生します。 犬が完全栄養強化食品を食べると、低形成性貧血の原因が隠れている可能性があります 病理学的変化細胞内 骨髄毒素が原因。 毒素は、さまざまな病気で体内に蓄積する可能性があります。
  3. 消化性貧血は、低形成型の一種です。 バランスの悪い食事をしている子犬に多く見られます。 それは食事からの鉄の摂取不足に関連している可能性があり、腸による鉄の吸収障害が原因である可能性ははるかに低い.
  4. 再生不良性貧血 - 造血系の重度の病状が原因で発生します。 この疾患は、赤血球の形成だけでなく、他のすべての血液細胞にも関係しています。

犬の貧血の原因

貧血の発症のために ペット多くの要因の影響を受ける可能性があります。 主なものは次のとおりです。

  1. 重大な失血を伴う怪我。
  2. 消化管の病状によって引き起こされる大量の内出血（重度の炎症または感染過程）。
  3. 感染症（多くの場合、マダニの蔓延により貧血が発症する）、この原因は特徴的です 小さな品種犬。
  4. 自分自身の赤血球を病原細胞と見なす自己免疫疾患。
  5. 非ステロイド性抗炎症薬など、消化管で出血を引き起こすことが多い特定のグループの薬による治療。
  6. ノミの蔓延やマダニの蔓延により、小型犬種では病状のリスクが高くなります。
  7. 犬の体を毒、重金属で中毒させ、体の重度の一般的な中毒につながります。
  8. 病理学 慢性経過-高齢まで生きてきた多くの犬は癌に苦しんでいます。 これらの病気は、赤血球の産生を減らす薬で治療されます。

臨床像

赤血球の主な機能は、すべての組織や臓器に酸素を輸送することです。これは、赤血球が円滑に機能するために非常に重要です。 赤血球のレベルが低下すると、全身に表示されます。

病気の犬は無気力で無気力に見え、肉体労働に耐えることは困難です。 また、行動の変化に気付くこともできます。犬は常に 1 つの場所で横になっています。 同じ活動を示さず、緊急の場合にのみ起きます。 動物の食欲が悪化するか、完全になくなります。 貧血の特徴的な兆候は、粘膜の蒼白またはチアノーゼです。歯茎を感じると、病気の動物では寒くなります。

貧血の自己免疫病因では、より顕著な複雑な症状に気付くことがあります。

  • 安静時でも息切れ。
  • 消化管の機能不全 - 嘔吐、下痢。
  • 尿量の増加 (まれな症状)。
  • 強い喉の渇きで、動物に大量の水を飲ませます。
  • 熱。

検査中、獣医師は急速な心拍の存在に気付くことがあります。 収縮期雑音、頻呼吸、および黄疸の徴候。 尿中のヘモグロビンやビリルビンの濃度が高いため、尿の色が濃くなることがあります。 超音波やその他の機器診断法では、肝臓、脾臓、リンパ節のサイズの増加に気付くことができます。

リスクのあるグループ

貧血は、犬種、年齢、性別に関係なく、どの犬にも発症する可能性があります。 しかし、リスクの高いグループには、胃潰瘍や十二指腸潰瘍、およびいくつかの遺伝性疾患の病歴がある動物が含まれます.

これには、ピットブルテリアとグレイハウンドが含まれます。これらの犬種は、上記のように貧血を引き起こす可能性がある感染症にかかりやすいためです。

診断

貧血は血液検査で診断できます。 ほとんどの場合、彼らは一般的な血液検査の構成要素であるヘマトクリット値を計算する方法を使用します。 標準からの下方偏差が 35% を超える場合、その犬は安全に貧血と診断されます。

主な診断方法の中で、骨髄生検が最も頻繁に処方されます - この分析はその状態に関する最大の情報を提供し、貧血の原因を示すことができます。 あまり一般的でない診断手順:

あらゆる診断手順を経た後、医師は犬に貧血を引き起こした正確な原因を突き止めることができます。 結果に基づいて、タイムリーで適切な治療を動物に処方することができます。

処理

治療法は主に病因に依存します。さらに、治療計画を作成する際に、獣医師は犬の一般的な状態、年齢、性別、個々の特徴、既往歴などのデータを考慮に入れます。

治療の全過程で、犬の全身状態を監視することが重要です。治療が完了したら、定期的な検査を行い、獣医師に登録してください。 タイムリーな支援により、貧血の急性症状はわずか3〜4週間で解消できます.

貧血の慢性的な経過は、より複雑で困難な問題であり、深刻なアプローチが必要です。 治療を受けた後でも、犬は長期間回復し、正常に戻ります。 もちろん、若い人の体は病気に早く対処し、病気はより穏やかな形で進行します。 若い犬では、リハビリ期間（その後も 外科的治療) は、高齢の犬よりも速く、よりうまく進みます。

予測

医師が貧血の動物に与える仮定は、診断された病気の種類と形態に大きく依存します。 一般的なコンディションペットの体。 貧血の溶血性形態では、回復期間は非常に速く、成功していますが、それは診断され、タイムリーに治療された場合に限られます.

貧血が中毒または自己免疫疾患によって引き起こされた場合、予後はそれほど楽観的ではありません. 腫瘍学によって引き起こされる貧血は、動物の体が化学療法や手術に否定的に反応するため、多くの場合、死に至ります。

ヘモグロビンは赤血球の血液色素です。 組織や臓器に酸素を届ける過程で重要な位置を占めています。 犬の場合、ヘモグロビン率は子犬で 74 ～ 180、成犬で 120 ～ 180 です。

これらの数字は、動物の血液中の赤血球の数を示しています。 犬のバランスの取れた食事でのみ、ヘモグロビンの正常なレベルを維持することができます。 規範からの逸脱は、特定の病気の発症につながります。

犬のヘモグロビン値が高いまたは低い原因

たとえば、ヘモグロビン レベルの増加は、血液凝固、脱水、過度の 身体活動、高地に滞在。 ヘモグロビンの減少は、貧血などの病気を伴います。 犬は無気力に見え、散歩に行くのを嫌がり、小さな子犬はゆっくりと体重が増えます。

削減または ヘモグロビンの上昇犬の場合、これはそれ自体は病気ではありませんが、いくつかの兆候です 深刻な問題体内で。 したがって、上げ方や下げ方を考える前に、ペットの体の問題の原因を突き止める必要があります。

低ヘモグロビン レベルは、次の原因で発生する可能性があります。

高ヘモグロビンは、その後の脱水症、および体内の非常に深刻な障害になる可能性があります。

犬の低ヘモグロビンを増やす方法は？

ヘモグロビンレベルは調整することで回復できます 適切な栄養犬。 犬の食事では、鉄分を多く含む食品を導入する必要があります。 これらは、動物に提供する前に熱湯でやけどする必要があります。

  • 牛レバー、
  • 内臓、
  • 肉。

しかし、あまりにも多くのこれらの食品を犬のメニューに含めるべきではありません. ペットのリンゴや固ゆで卵を与えることも価値があります。 そして彼のために子供のヘマトゲンがあります。 ヘモグロビンレベルが非常に低い場合は、特別な使用が必要です 薬獣医師から処方された。

ヘモグロビンを下げるには？

高ヘモグロビンは、血液を薄くする特別な薬の助けを借りて減少します。 彼らは後に獣医師によってのみ処方されます 完全な検査動物。 主な仕事はヘモグロビンを減らすことではなく、根底にある病気を治すことだからです。 体内のヘモグロビンを増加させる製品の摂取を制限する特別な食事も必要です。

  1. 牛レバー、
  2. 肉、
  3. 赤い果実と果実。

逆に、毎日の食事には、ヘモグロビンを下げる製品を含める必要があります。シリアル、野菜、緑の果物、新鮮なハーブのサラダです。 時々減らす ヘモグロビンおよび赤血球泳動などの手順。

こんにちは親愛なる読者！

犬の貧血（貧血）は症状のグループです 共通の事実血液中のヘモグロビンが減少すると、赤血球の数も減少します。 ヘモグロビンは血のように赤い。 それは赤血球の構成要素の1つであり、骨髄で形成されて血液中に移動する赤血球です。 赤血球は2ヶ月生きます。 その後、死んで体から取り除かれ、血液は若い赤血球によって更新されます。 健康な体では、それらは常に適切な量です。 赤血球の不均衡は、それらの生産の減少または損失の増加のいずれかによって引き起こされる可能性があります.

犬の貧血 - それは何ですか? 「貧血」の概念は、明確化を意味する症状にすぎません-どのような病気が赤血球の欠乏を引き起こしたのか.

犬の貧血の原因

貧血を引き起こす可能性のある疾患は、次の 3 つのカテゴリに分類されます。

赤血球の破壊（溶血）を引き起こす病気

骨髄中の赤血球の再生機能が萎縮する疾患

  • 慢性 重病 内臓;
  • 栄養不足またはバランスが悪い;
  • 仕事の障害 免疫系;
  • 甲状腺の病状（甲状腺機能低下症）により、十分なホルモン（チロキシンおよびトリヨードチロニン）を産生できなくなります。 その結果、犬の体内の代謝プロセスが遅くなります。
  • 毒素や化学物質による中毒;
  • 悪性新生物（新形成）。

犬の貧血の症状

ヘモグロビンは体の組織に酸素を供給します。 貧血の動物は、酸素欠乏によって引き起こされる症状を経験します。 この病気の徴候の厳密な説明はありません。 その症状は、病気の原因によって異なります。

原則として、犬の貧血の存在は次のように示されます。

  1. 病理学的に淡い粘膜 (淡いピンクまたは白)。 これは特に口腔に当てはまります。
  2. 拒食または食欲不振;
  3. 進行性の衰弱;
  4. 低性能;
  5. 眠る傾向;
  6. 呼吸困難;
  7. 急速なパルス;
  8. 皮膚に膿疱がある場合（膿皮症）は、感染症（膿を形成する球菌）の存在を示しています。
  9. 黄疸の出現（溶血性貧血の可能性を示します）。

すべての品種の犬がこの病気にかかりやすいです。 上記の症状の軽度の形態では、観察されない場合があります。 兆候が見られる場合は、動物を直ちに獣医師に連れて行く必要があります。 適時に治療を開始することが重要です-酸素欠乏は不可逆的な結果を引き起こす可能性があります.

犬の貧血の治療、薬。

治療の予後は、病気の重症度と犬の全身状態によって異なります。

  • 重度の病気 生命を脅かす動物、輸血を意味します。 私たちは、骨髄または溶血における赤血球の再生機能の萎縮について話しています。 必要に応じて、輸血を繰り返します。 この手順により、必要な酸素やその他の栄養素を組織細胞に届け、動物の状態を安定させることができます。 しかし、直接治療のためには、病気の原因を特定し、適切な治療法を処方する必要があります。
  • 内臓の出血を止めるために、止血薬、例えばビカソルが処方されます。
  • 緩やかな性質の貧血の治療では、葉酸、鉄が使用されます。
  • 毒素または毒による中毒の場合、ステロイドホルモンが使用されます-コルチコステロイド、グルココルチコイド（プレドニゾロン）および解毒剤（解毒剤）。 治療の効果を高めるために、脾臓を摘出することがあります。
  • 自己免疫性貧血は、犬の免疫システムを低下させる薬である免疫抑制剤で治療されます。 しかし、この治療法は必ずしも効果的ではありません。 多くの場合、動物の死につながる副作用や合併症を引き起こします。
  • ダイエット食品治療の重要な部分です。 生レバーはとても便利です。 主に鉄の質量元素と微量元素が含まれています。 鉄欠乏による貧血に処方されます。
  • ビタミン療法

この病気は確実に予防することはできません。 しかし 予防措置動物を強くし、多くの病気に耐えることができるようにします。 貧血を引き起こす. あなたは彼の良い栄養を世話し、彼と一緒にたくさん歩くべきです 新鮮な空気、定期的に獣医に行って健康診断を受け、処方された予防接種を行います。犬愛好家のフォーラムにアクセスすると便利です。

免疫障害に関連しています。 動物の体は組織を異物と見なし、損傷を与えようとします。 その結果、溶血（赤血球の破壊）が起こり、貧血を引き起こします。

その主な理由は、 遺伝的素因. がん、全身性エリテマトーデス、感染症が原因で起こることが多い 感染症. プードル、ボブテイル、アイリッシュ セッター、コッカー スパニエルは、特にこのタイプの貧血に適しています。 犬の最も脆弱な年齢は2歳から8歳です。 雌犬は男性よりもはるかに頻繁に病気になります。

診断者 実験室分析決定するための血液塗抹標本 外部の変化赤血球。 治療には、犬の免疫システムを低下させる薬 (免疫抑制剤) とステロイド ホルモン (コルチコステロイド) の服用が含まれます。 重度の病気では、輸血が行われ、脾臓が摘出されます。 この病気の致死率は 40% です。

自己免疫性溶血性貧血の症状は、しばしば微妙です。 多くの場合、これは次のとおりです。

  • 尿の茶色への黒ずみ;
  • 糞便が黒くなる;
  • 薄いまたは黄疸の粘膜;
  • 筋肉痛;
  • 食事の拒否または食欲不振;
  • 重度の衰弱;
  • 荒い息遣い;
  • 頻繁な脈拍;
  • 脾臓と末梢リンパ節の拡大。

犬の貧血検査

診断を確定するために、広範な血液検査が行われます。

迅速な診断により、血液中の赤血球の量であるヘマトクリットの研究を行うことができます。 ヘマトクリットは、血液中の赤血球の量をパーセントで表したものです。 正常値より 35% 低い場合、その犬は貧血です。

研究室では、貧血の原因に関するさらなる研究が行われています。

皆さん、頑張ってください。次の記事でお会いしましょう。

赤血球 - ヘモグロビンを含む赤血球 - は骨髄で形成されます。 それらは特定に基づいています 化学元素- 鉄。 そして、これは犬にも人にも当てはまります。 これらの細胞の寿命は約 2 か月で、その後肝臓で血液から取り除かれ、主成分は脾臓で処理され、ヘモグロビンは骨髄に送り返されて新しい赤血球になります。 これが赤血球のライフサイクルです。

このプロセスのどの段階でも、貧血の発症につながるさまざまな違反が発生する可能性があります。 そのため、鉄欠乏症、ビタミン B 群、葉酸欠乏症は、血球中のヘモグロビンの欠乏につながります。 血球の回復を妨げる病気もあります。 他のものは、赤血球の早期分解 - 溶血を引き起こします。

原則として、犬は鉄欠乏に関連する一次性貧血を持っていませんが、例えば、人々は非常に頻繁に苦しんでいます. しかし、犬は代謝が少し異なり、犬にとって貧血は独立した病気ではなく、他の病気の症状です。

この場合、多くの場合、犬の体内の血液量は変化せず、質的な組成のみが乱されます。 さらに、直感的に、動物は水分摂取量を増やして血液の質を改善しようとします。 そしてこれは、血管内の血液量の増加にさえつながる可能性があります。

貧血になりやすい犬種や年齢区分を特定することはできません。 消化管の病気や深刻な感染症の傾向がある動物は、リスクゾーンに入るとしか言えません。

病気の主な原因

それは病気ではなく、他のプロセス、病気、または障害の症状です。

ヘモグロビンは体の組織や細胞に重要な酸素を供給し、貧血に苦しむ動物は酸素欠乏症状に苦しむことになります.

赤血球は骨髄で作られ、血液中に放出され、約2か月間生きます。 それらが老化したり損傷したりすると、それらは血液からろ過され、その成分が新しい赤血球を再形成します. 赤血球の数は、それらの生産の減少または損失の増加により減少する可能性があります.

貧血の症状

猫の場合と同様に、犬の貧血の主な明白な臨床症状は、薄いまたは薄いピンク色の歯茎です. 貧血犬は持久力が低く、すぐに疲れてしまいます。 歯茎が青白く、全身倦怠感がある場合は、血液検査が必要です。

診断

貧血を引き起こす病気はたくさんあります。 それらは、1)失血を引き起こす疾患、2)溶血(赤血球の分解および破壊)を引き起こす疾患、および3)骨髄における赤血球の産生を抑制する疾患の3つのグループに分けられます。

犬の失血の主な原因は次のとおりです。

赤血球の産生の減少につながる骨髄抑制の主な原因は次のとおりです。

  • 重い、または 慢性疾患（例：腎不全や肝疾患）
  • 非常に貧弱な食事または栄養の不均衡
  • 自己免疫疾患
  • 甲状腺機能低下症
  • 化学物質または毒素による中毒
  • 新生物（腫瘍）

鉄欠乏性貧血は、人間のかなり一般的な病気です。 しかし、犬の場合、鉄欠乏症はまれであり、通常は慢性的な失血や非常に貧弱な食事が原因で発症します.

貧血治療

犬の貧血が生命を脅かすほど深刻な形に発展した場合、輸血が必要になります。 輸血の目的は犬を安定させることですが、貧血の根本原因を診断し、適切な治療プログラムを開始する必要があります。

貧血の治療は、動物の状態の診断と重症度によって異なります。 治療には、コルチコステロイド、食事療法、他の薬、手術などがあります。

貧血に苦しむ犬の予後は、特定の診断と診断時の動物の一般的な健康状態によって異なります。 貧血の早期発見と、 良好な状態犬の健康、予後は良好です。 化学中毒、癌、または 自己免疫疾患あまり好ましくない予後があります。

開発の原因に応じて、貧血はいくつかのタイプに分けられます。

貧血は、多くの病気の結果である可能性があります。 貧血の原因には次のようなものがあります。

それらについて詳しく説明しましょう。 すでに述べたように、貧血の発症を引き起こす可能性のある多くの要因があります。 しかし、有資格の獣医師によると、犬の貧血の最も一般的な原因は次のとおりです。

  • 重度の出血による循環血液量の減少;
  • 赤血球損傷が発生するさまざまな病状;
  • 造血系の機能の侵害。

犬の貧血の原因が何であれ、それは自然に再生する可能性があることに注意してください. 簡単に言えば、動物の体は独自に不足している血液量を回復することができ、その結果、病気は消えます。 しかし、ほとんどの場合、非再生性貧血が発生し、完全に回復する可能性は実質的にゼロになります。

一般に、それは非常に多様であり、他の病気の兆候によって隠される可能性がありますが、 一般的な症状まだ区別できます。 まず、動物は無気力で受動的になり、食べ物に興味がなくなります。 犬はより多くの時間を横になって過ごそうとしますが、立ち上がって空になるだけです 膀胱そして腸。

犬の貧血の種類

貧血の発症につながった原因に応じて、犬の次のタイプの貧血が区別されます。

また区別する

前者の場合、犬の体は赤血球とヘモグロビンの損失を自分で補うことができますが、後者の場合はそうではありません。

犬の貧血は、 さまざまな機能. たとえば、犬には再生性貧血と非再生性貧血があります。

犬の再生性貧血は、体が自分で失血を補うことができる状態です. 非再生 - 体が自分で状況に対処する状態。

貧血も一次性貧血と二次性貧血に分けることができます。 しかし、すでに述べたように、犬の原発性貧血は非常にまれです。

免疫障害に関連しています。 動物の体は組織を異物と見なし、損傷を与えようとします。 その結果、溶血（赤血球の破壊）が起こり、貧血を引き起こします。

これの主な理由は、遺伝的素因です。 多くの場合、感染症の感染による癌、全身性エリテマトーデスの結果として発生します。 プードル、ボブテイル、アイリッシュ セッター、コッカー スパニエルは、特にこのタイプの貧血に適しています。 犬の最も脆弱な年齢は2歳から8歳です。 雌犬は男性よりもはるかに頻繁に病気になります。

血液塗抹標本の実験室分析によって診断されます。これにより、赤血球の外部変化を判断できます。 治療には、犬の免疫システムを低下させる薬 (免疫抑制剤) とステロイド ホルモン (コルチコステロイド) の服用が含まれます。 重度の病気では、輸血が行われ、脾臓が摘出されます。 この病気の致死率は 40% です。

自己免疫性溶血性貧血の症状は、しばしば微妙です。 多くの場合、これは次のとおりです。

  • 尿の茶色への黒ずみ;
  • 糞便が黒くなる;
  • 薄いまたは黄疸の粘膜;
  • 吐瀉物;
  • 筋肉痛;
  • 食事の拒否または食欲不振;
  • 重度の衰弱;
  • 荒い息遣い;
  • 頻繁な脈拍;
  • 脾臓と末梢リンパ節の拡大。

病理学の発症の原因に応じて、獣医師は貧血をいくつかのタイプに分類します。 現在までに、以下のタイプの犬の貧血が知られています。

  • 出血後;
  • 溶血性;
  • 低形成;
  • プラスチック。

病理学の経過の段階に応じて、それは一次および二次になる可能性があります。 貧血の形態は、強度と顕著な重症度が互いに異なります。 臨床症状関連する問題も同様です。 さらに、犬の溶血性貧血は急性または慢性の場合があります。 1つ目は循環血液量の急激な減少によって現れ、2つ目はゆっくりと進行し、動物の体がゆっくりと枯渇します。

では、貧血はどのような種類に分けられるのでしょうか。 野生の自然"? 悲しいかな、その種類はたくさんあります。 ほとんどすべての開業獣医師が従う最も単純な分類を挙げましょう。

  • 出血後。「貸し出し」 - 後、および「出血」医師は出血と呼びます。 理由は簡単です。犬が怪我をして大量の血液を失った場合、しばらくの間、体内の赤血球の数が通常よりもはるかに少なくなります。
  • 溶血性。 「ヘム」 - 血、「リシオ」 - 破壊、​​分解。 これは、動物の血流中の赤血球の破壊に寄与する何らかの病原因子（物質、微生物）によって引き起こされる貧血の名前です。
  • 犬の低形成性貧血および再生不良性貧血。時々それらは栄養と呼ばれます。 ポイントは、体が赤血球を作るのに十分なリソースを持っていないということです. もちろん、犬が強制収容所の囚人の状態になることはめったにありませんが、特定の要因の組み合わせにより、このような病的状態が発生する可能性もあります。
  • 犬の再生性貧血と非再生性貧血もあります。前者の場合、体は新しい赤血球を生成することで失われた赤血球を補うことができますが、もう一方の場合はそうではありません.

犬の体が創傷治癒と体内の赤血球の補充の両方にリソースと栄養素を費やさなければならない場合、後者のタイプの貧血の写真は、重度の失血があっても得られることに注意してください。 この状態では、犬は食べ物にあまり興味がないことが多いため、状況はさらに複雑になります。

この用語を未知のラテン語から翻訳すると、「小さな色」のようなものになります。 この言葉は、体がヘモグロビンと赤血球を作るための鉄を単純に持っていないことを意味します. 飼い主がペットの栄養にまったく無関心な犬に発生します。 病気の経過に関しては、慢性および急性の可能性があります。

犬の貧血の原因

貧血の経過、臨床症状の強さ、および結果は、その原因、動物の個々の特徴、重症度、および他の多くの要因、たとえば犬に内出血があったかどうか、または遺伝的特徴がここで発生したかどうかによって異なります。

赤血球には、酸素と栄養素の輸送を担うタンパク質が含まれています。 彼らは短い期間を持っています ライフサイクルしたがって、赤血球はあらゆる生物の体内で常に再生産されなければなりません。 これには造血系が関与しています。 死んだ細胞はマクロファージに飲み込まれ、ヘモグロビンは赤血球に戻り、そこから生成されます。

赤血球が少なすぎると、犬の体は 酸素欠乏. 病理が本質的に再生性である場合、病気による深刻な結果はありません。 複雑な治療病理学的プロセスを停止することが可能になります。

臨床像（徴候）

犬の貧血の症状は、病気の発症を引き起こした原因に直接依存しています。 したがって、たとえば、ヒ素中毒の場合、動物は嘔吐し、

そして、ピロプラズマ症では、同じ症状が加わります。 熱. それでも、病気の原因とは関係なく、貧血の特徴的な兆候が存在します。

  • 重度の衰弱、犬は睡眠以外のほとんどの時間を腹臥位で過ごし、遊ばず、走らない。
  • 粘膜の青白さ（青まで）。 犬が貧血に苦しんでいると判断する最も簡単な方法は、口の中を調べることです。歯茎の異常な色合いは、警報を鳴らす理由です。
  • 食欲の減少または消失;
  • 激しい呼吸、最小限の運動による息切れ;
  • 頻脈;
  • 黄疸（溶血性の種類で発生）。

犬の貧血 - 症状、原因、治療

犬の貧血はさまざまな形で現れます。 病気が必要 複雑な治療血液中のヘモグロビンのレベルが低下すると発生します。 ヘモグロビンは赤血球 - 赤血球の一部です。

体がスムーズに働くためには赤血球が必要です。 血球は臓器や組織に酸素を届けます。

赤血球の産生は骨髄の構造で行われ、これらの部門から血液に入ります。

貧血はまれな疾患であり、発症の原因には多くの要因が関連しています。 体にビタミンや微量元素、特に鉄分が不足している場合、動物は貧血に苦しんでいます。

病気には一次型と二次型があり、二次型はより一般的であり、事前に決定する要因があります。 病状の症状は原因によって異なります。

治療を開始する前に、医師は診断を行い、貧血症候群の素因を特定し、体に不足しているビタミン（または微量元素）を特定します。

貧血は鉄欠乏に関連することが多く、病状の原因はビタミンB12の不足である可能性があります。 この病気は、特定の要因の影響下で発症します。

ペットが怪我をして大量の血液を失った場合、体が弱くなり、貧血の前提条件が生じます。

  • 病理学は、消化管の炎症性疾患を背景に発症します。
  • その他の素因： 感染症、肝炎、尿路の病理。 このような病気では、血液凝固が妨げられ、貧血が現れます。
  • 一部の犬は遺伝的に病気になりやすい傾向があります。
  • 考えられる原因は中毒です。 動物が鉛または亜鉛化合物を吸入した場合、重度の中毒が現れます。 すぐにペットをクリニックに連れて行きましょう。
  • 病状の原因は、不適切な投薬である可能性があります。 貧血を避けるために、自己投薬しないでください。
  • この病気は、鉄分、ビタミン A、B、C、葉酸が不足している犬で診断されます。
  • 食事はバランスが取れている必要があります。
  • 貧血は、蠕虫の侵入を伴う子犬に発生します。

貧血の原因

貧血の徴候は、それを引き起こした病原因子によって異なりますが、いずれにせよ、組織への酸素供給障害に関連しています。 貧血の最も典型的な非常に顕著な症状は、通常、粘膜の蒼白（真珠のような白まで）と活動の喪失です. 犬は無気力になり、眠くなり、抑制され、すぐに疲れます。

この病気の症状は、次の場合もあります。

  • 膨満;
  • 食欲減少;
  • 黄疸（溶血性形態を伴う）;
  • 眼および口腔の粘膜の点状出血;
  • 亜熱帯温度;
  • 便または尿中の微量の血液;
  • 急速な脈拍;
  • 息苦しい;
  • 不整脈、頻脈。

残念ながら、この病気の症状の単一モデルはありません。 貧血の臨床徴候は、病気を引き起こした要因によって異なります。

しかし、ほとんどの場合、貧血は粘膜、特に口腔粘膜の正常な蒼白では示されません。 淡いピンクまたは白の色合いになることがあります。

貧血があると、犬は重度の衰弱、絶え間ない睡眠への渇望、呼吸が著しく困難になり、脈拍が速くなります。

犬が黄疸を発症した場合、それは特定の種類の黄疸の直接の結果である可能性があります. この病気つまり、溶血性貧血です。

免疫介在性溶血性貧血 (IMHA) は、犬や猫の生命を脅かす血液疾患です。 ＲＢＣは、血管外または血管内溶血を引き起こすＩＩ型過敏反応によって破壊される。 免疫グロブリン赤血球または補体でコーティングされた赤血球が食細胞によって単核食細胞系から除去されると、血管外または血管内溶血が起こる。 赤血球が補体を固定するのに十分な免疫グロブリン G (IgG) または M (IgM) 分子でコーティングされている場合、血管内溶血が発生する可能性があります。 IMHA の犬の 10-20% は、この血管内形態を持っています。

免疫性溶血性貧血は、いくつかの方法で体系化されています。 IMHA サブタイプを分類する 1 つの方法は、病因に基づいています。 一次 IMHA は、赤血球に対する自己免疫反応です。 根本的な病因を特定できないため、IMHA のほとんどの犬はこのタイプの病気であると考えられています。 二次 IMHA では、赤血球は、赤血球の表面に付着した何らかの外来タンパク質に対する免疫応答の無害な傍観者として破壊されます。 この形では、真の自己抗体は存在しません。 通常、スタータータンパク質は、ウイルスまたは細菌感染、薬物投与、または新生物プロセスの結果です。 二次 IMHA は、猫のこの病気の最も一般的な形態です。

2 つ目の分類方法は、溶血を引き起こす抗体の種類によるものです。 クラス I 疾患は、RBC の自己凝集を引き起こす生理食塩水特異的凝集素と呼ばれる抗体から発生します。 臨床的には、このクラスはスライド ガラスの凝集試験が陽性であると定義されます。 クラス II IMHA は、補体を固定し、血管内溶血を引き起こすことができる抗体に起因します。 これらの抗体は通常 IgM クラスですが、IgG クラスの場合もあります。 クラス I および II は、IMHA の最も深刻な形態です。 クラス III IMHA は、犬の IMHA の最も一般的な形態であり、血管外溶血を引き起こす抗体に起因します。 この抗体は、直接クームス試験によってのみ検出されます。 クラスⅠ～Ⅲは、体温に影響を与える熱応答性抗体が原因です。 これらの抗体は、寒さに反応する病気よりも一般的です。 クラス IV IMHA は低温応答性凝集抗体によって引き起こされ、クラス V 疾患は低温応答性血管内溶血素によって引き起こされます。

実施した研究 バーカーズ同僚 (1991) 、犬のIMHAの原因となる可能性のある赤血球自己抗原に光を当てます. IMHA の犬から得られた抗赤血球自己抗体を用いた免疫沈降法を使用して、7 つの異なる赤血球自己抗原が分離されました。 これらの自己抗原は、グリコフォリン（ヒトの血液型抗原を運ぶ糖タンパク質）である可能性や、赤血球の生存能力を維持するために必要な糖タンパク質複合体であるイヌのアカゲザル抗原と同等である可能性があるという仮説が立てられています。 自己抗原と自己抗体の同定は、 重要なステップ IMHAの理解と、最終的には疾患の治療的制御に向けて。

溶血性貧血の原因は免疫学的メカニズムだけではないことを理解することが重要です。 溶血性貧血の原因となるその他の疾患、薬物、および毒素を表 1 に示します。

表1 犬猫の溶血性貧血の原因
遺伝性の原因
ピルビン酸キナーゼ欠損症
ホスホフルクトキナーゼ欠損症
軟骨異形成/貧血
非球状溶血性貧血
免疫介在性の原因（一次）
原発性（特発性）IMHA
全身性エリテマトーデスによるIMHA
新生児等赤血球溶解症
適合しない輸血
代謝の原因
低リン血症 腫瘍性の原因
血管肉腫またはリンパ肉腫による微小血管障害性貧血
感染症の原因
バベシア・カニス
バベシアギブソニ
ヘモバルトネラ・カニス
ヘモバルトネラフェリス
ディロフィラリア イミュティス
細菌性心内膜炎
猫白血病ウイルス
レプトスピラ症
Cytauxzoon felis
エーリキア・カニス
毒素または薬物の作用に関連する原因
中毒
- 玉ねぎを食べた後
– 亜鉛
- メチレンブルー
- 銅
- プロピルチオウラシル
- メチマゾール
- スルファニル薬
- ペニシリンおよびセファロスポリン
- キニジン

犬の免疫介在性溶血性貧血の診断

臨床所見
免疫介在性溶血性貧血は、年配の犬に影響を与える病気です（影響を受ける犬の平均年齢は約
6.5年）。 どんな犬種でも病気になる可能性がありますが、コッカー スパニエル、イングリッシュ スプリンガー スパニエル、コリー、プードル、オールド イングリッシュ シープドッグ、アイリッシュ セッターが最も一般的に感染します。 ほとんどの IMHA は愚痴に見られます。 1歳未満の犬では、オスが最も多く発症しています。

臨床徴候
表 2 は、IMHA の犬の歴史的および身体的障害をまとめたものです。 IMHA に関連する臨床徴候は、炎症反応と結果として生じる貧血を反映しています。 IMHA の発症は急性の場合もあれば、徐々に進行する場合もあります。 最も一般的な兆候は、眠気、うつ病、食欲不振です。 嘔吐や下痢をすることもあります。 突然の虚脱や失神はあまり一般的ではありません。 所有者は、尿の色の変化に気付くことがあります。 これの最も一般的な原因はビリルビンの含有量ですが、尿が暗赤色である場合があり、これは血管内の病気を示しています。 一部の犬は、呼吸困難の兆候を示すことがあります。 Klag ら (1993) は、病気の発症の季節的な性質に注目しました。 IMHA は春と夏に最も頻繁に発生し、患者の約 40% が 5 月と 6 月に発症します。 追加の研究では、犬の 26% が IMHA と診断されてから 1 か月以内にワクチン接種を受けていることがわかり、ワクチン接種と IMHA の発症との間に関係がある可能性が示唆されました。

表 2 42 匹の犬の IMHA における一般的な臨床徴候
臨床徴候 病気の犬の割合
拒食症 90
眠気 86
貧血 76
弱点 67
ヒステリー 50
頻脈 33
肝脾腫 25
Klzg AR、Giger New Chauffeur FS からの要約: 犬における特発性免疫介在性溶血性貧血: 42 例 (1986-1990)。 American Journal of the Veterinary Medical Association 202:783、1993 年、許可を得て。

身体診察所見には、ヒステリー、抑うつ、脱力感などがあります。 症例の約 3 分の 1 で、犬に頻脈が見られます。 重度の貧血または基礎疾患による時折の心雑音 心臓病. 腹部の触診では、肝脾腫がしばしば認められます。 尿中のビリルビンまたはヘモグロビンの存在により、会陰または陰茎の周りのコートが染色されることがあります. 点状出血は、粘膜および上に観察することができます 肌血小板減少症または血管炎を併発している動物の場合。 発熱およびリンパ節腫脹が時々認められる。

臨床検査の結果
代表的な実験室試験結果を表 3 に示します。

表 3. IMHA を持つ 17 匹の犬から得られた検査データ
検査データ 中くらい
データ		 範囲
ヘマトクリット (%) 15,7 (6,3) 6-35
MCV (フロリダ州) 78,4(11,9) 60-129
網状赤血球数 (x 103/μl) 173,7(188,6) 0-1,102,5
白血球 (× 103/μl) 31,0(21,1) 5,4-109,5
185(170) 1-922
血小板数 (x 103/μl) 185(170) 1-922
ビリルビン (mg/dl) 7,2(13,2) 0,01-63,6
BUN (mg/dl) 31,5(23,4) 8-85
クレアチニン (mg/dl) 0,78 (0,36) 0,3-1,6
グルコース (mg/dl) 94,5 (26,2) 37-128
カルシウム (mg/dl) 9,0 (0,6) 8,1-10,4
リン (mg/dl) 5,0 (1,6) 3,2-9
ALP (U/L) 792,2(1,344,2) 21-5,570
ALT (U/L) 132,2(251,8) 20-1,072
アルブミン (g/dl) 3,03 (0,48) 2,3-3,8
グロブリン (g/dl) 2,99 (0,86) 2,1-6
Tcog (mEq/l) 14,7(4,1) 7,2-21,8
ALP、アルカリホスファターゼ。 ALT-アラニンアミノトランスフェラーゼ; BUN - 血中尿素窒素; MCV - 赤血球の平均体積; TC02 は二酸化炭素の総量です。 WBC - 白血球

臨床血液検査は、中等度から重度の貧血を反映しています。 ヘマトクリット値 (PCV) は最大 6% に達することがあります。 IMHA の犬の 50% は、網状赤血球指数に基づいて非再生性貧血を持っています。 赤血球の形態は「 重要性 IMHAの診断に。 球状赤血球症は一般的ですが、IMHA の犬に特異的ではありません。 スフェロサイトは小さくて高密度の赤血球で、変形性が低下しています。 それらは、マクロファージが抗体および/または補体でコーティングされた赤血球コートの一部を除去するときに形成されます。 球状赤血球症は、根底にある免疫メカニズムを表していますが、病因が一次的か二次的かを示すものではありません。 一部の犬種では、球状赤血球症が遺伝する可能性があります。 多色症、アニソサイトーシス、および有核赤血球は、対応する再生反応を伴う犬の血液塗抹標本に存在します。 さらに、大赤血球症は重度の再生性貧血の犬によくみられます。 IMHA の犬から採取した血液塗抹標本は、顕微鏡下で自己凝集を示します。 赤血球は抗体コーティングにより蓄積し、ブドウの房のように見えます。

総白血球数は、低い場合も非常に高い場合もあります。 白血球減少症は、抗体介在性の好中球減少症、敗血症、または骨髄産生の減少に起因する可能性があります。 非常に高い白血球数 (最大 100,000/μl) は、炎症反応、さまざまな細胞配列のコロニー刺激因子として作用するサイトカイン、および貧血の存在下での一般的な骨髄活性化によるものです。

血小板減少症は、IMHA の犬の約 70% に発生する併存疾患です。 血小板減少症は、免疫介在性の血小板破壊、または敗血症や播種性血管内凝固症候群などの衰弱プロセスに起因する可能性があります (次の記事を参照)。

自己凝集は、クラス I IMHA の特徴であると考えられており、直接クームス テストの必要性を無効にします。 105 例の犬の IMHA について著者が行った回顧的研究では、73 匹の犬のうち 70 匹で凝集の血液検査が陽性でした。 高力価の温かい抗体と補体でコーティングされた赤血球は、自然に凝集することがあります。 この凝集が真の自己凝集であり、不安定な赤血球凝集体の形成の結果ではないことを確認するには、1 滴の EDTA (エチレンジアミン四酢酸) 抗凝固処理された血液を、1 滴または 2 滴の生理食塩水と共に顕微鏡スライドに置きます。 スライドを少し傾けて血液と溶液を混合し、凝集があれば IMHA の推定診断を下すことができます。 このアッセイは、Coombs テストと同様の情報を提供し、IMHA に固有のものではありません (以下を参照)。

見つかりません 連続違反 IMHAの診断に役立つ血清生化学。 血清の生化学的パラメータは、通常、臓器の溶血、脱水および低酸素破壊の存在を示しています。 IMHA の犬の 3 分の 2 以上が コンテンツの増加ビリルビン。 さまざまな濃度の抱合型および非抱合型ビリルビンが検出されます。 患者では 大敗腎前性高窒素血症が起こることがあります。 急性による高窒素血症 腎不全、まれですが、腎虚血、消費性凝固障害、敗血症、およびヘモグロビン（色素性）腎症が原因である可能性があります。 血清肝トランスアミナーゼの軽度から中等度の増加は、肝細胞の低酸素症の結果です。 血清中のアルカリホスファターゼの量は、単核食細胞系の過形成または肝臓内の髄外造血による胆汁うっ滞により増加する可能性があります。 総血清二酸化炭素（Tco2）または重炭酸塩濃度が低い場合は、組織への酸素供給の減少に関連する乳酸アシドーシスの可能性を反映している可能性があります。 定期的に観察される高グロブリン血症。これは、炎症の存在を示している可能性があります。

尿の分析で最も特徴的なのはビリルビン尿です。 血管内溶血の犬では、ヘモグロビン尿症は、遠心分離後も持続する暗赤色の尿として現れます。 その他の障害には、タンパク尿、血尿、および円柱尿が含まれます。 細菌尿と膿尿は、付随する尿路感染症の指標です。 細菌性心内膜炎は尿路感染症と二次 IMHA につながる可能性があるため、尿路感染症の証拠があれば追加の調査が必要です。 犬が脱水状態になると、尿は通常濃縮されます。 しかし、尿の比重は、急性または慢性腎不全の存在下で等浸透圧になることがあります。

直接クームス試験
直接クームス試験では、赤血球の表面にある抗体および/または補体の存在を検出します。 このテストは、熱と寒さに反応する抗体を検出するために、37°C​​ と 4°C で実行する必要があります。 Coombs 試薬は、イヌの IgG および IgM と C3 補体の成分に対する種特異的な血清です。 このアッセイには単一の血清を使用するのが最善です。 ただし、一部のラボでは結合血清を使用しており、 肯定的な結果 3 つの免疫因子 (IgG、IgM、または C3) のいずれかが赤血球の表面に存在するかどうかをテストします。 IMHA のほとんどの犬は、赤血球の表面に IgG または IgG と C3 を持っています。 ＩｇＭ補体固定の効率により、血管内ＩＭＨＡはＩｇＭ媒介性であると予想される。 SD に基づく直接クームス テストが陽性の犬は、IMHA 以外の病気にかかる可能性が最も高くなります。

Coombs テストの結果は、IMHA の犬の 35 ～ 60% で陽性です。 偽陰性の結果は、 一次治療、弱い血清の使用、強すぎる血清（凝集促進ゾーン効果）、疾患の寛解、および検出閾値未満の少量の赤血球自己抗体の存在。 偽陰性の検査結果は、条件によって引き起こされる可能性があります 随伴疾患新形成、ヘモバルトネラ症、バベシア症、細菌感染症など。 特定の薬の導入; 以前の輸血; 血清の不適切な調製および損傷した赤血球への血清タンパク質の非特異的吸着。 検査結果を解釈するときは、個々の患者を念頭に置き、陽性の検査結果は IMHA と一致するが、それを診断するものではないことを理解する必要があります。

追加の診断テスト
でのガス分析 動脈血息切れに苦しむ犬にとって不可欠です。 正常炭酸ガス血症と正常な酸バランスを伴う重度の低酸素血症は、 肺血栓塞栓症. これらの犬は、計算された肺胞動脈酸素勾配が著しく増加しています。

IMHA の犬は、凝固パラメーターが損なわれている可能性があります。 活性化凝固時間、単相プロトロンビン時間、活性化部分トロンボプラスチン時間、およびフィブリン切断産物の増加は、消費性凝固障害 (DIC) の指標である可能性があります。 犬に血小板減少症または付随するフォン・ヴィレブランド病がない限り、口腔内粘膜からの出血時間は正常です。 DIC の場合、アンチトロンビン III のレベルが低下することがあります。

特に再生反応が不十分な場合は、骨髄を検査することが役立つ場合があります。 IMHA のほとんどの犬の骨髄穿刺の評価は、赤血球または広範な骨髄過形成を示しています。 定期的に赤血球貪食が観察されます。これは、骨髄内の赤血球の免疫介在性破壊の指標である可能性があります。 また、赤血球形成不全または赤血球成熟の赤血球停止もあり得る。 が実施した非再生 IMHA 研究では、 ジョナスと同僚 (1987)、6匹の犬で骨髄研究が行われました。 成熟の終結は、6匹の犬のうち5匹で、正色性赤芽球から好塩基性マクロ赤芽球へのRBCの発達段階で発生しました。 著者らは、成熟停止の段階は、標的赤血球自己抗原によって決定される可能性が最も高いと結論付けました。 成熟赤血球および赤血球前駆細胞における抗原の正常な発現は、どの細胞が破壊されるかを決定します。 さらに、著者らは、IMHA の犬で利用可能な血清レベルが赤血球生成に抑制効果があるという仮説を立てました。

IMHA を持つ一部の動物は、行う価値があります X線胸と 腹腔. 胸部 X 線は、腫瘍形成や二次 IMHA による感染症などの基礎疾患を除外するのに役立ちます。 定期的な X 線検査では、呼吸困難または低酸素症の犬の肺塞栓症の証拠も検出されます。 ほとんどの場合、顕著な中間バリアントが認められますが、断片化された肺胞バリアントと 胸水 (Kleinate., 1989)。
肝脾腫は次の方法で検出できます。 X線腹腔。 さらに、レントゲン 超音波処置腹部臓器の腫瘍に関するデータを取得することができます。 異物胃や腹腔の他の病気に。

IMHA があり、肺血栓塞栓症が疑われる犬では、核シンチグラフィーで胸水を確認することができます。 血栓塞栓症を検出するこの方法は最も正確ですが、通常は利用できません。 アルブミン標識の偏在 放射性同位元素、血栓塞栓症による血管閉塞を合併。

猫の免疫介在性溶血性貧血の診断

前述のように、猫のプライマリ IMHA は非常にまれです。 併存症、特に猫白血病ウイルスと猫バルトネラ感染症の発生率は、臨床医に根本的な原因を探すよう促すはずです. 猫の真の IMHA では、発症年齢と臨床症状は犬と似ています。 去勢された猫が最も一般的に影響を受けます。 IMHA の猫の血液学的異常はさまざまで、再生性または非再生性貧血を示します。 網状赤血球症が存在する場合、軽度から中等度です。 球状細胞は、通常は小さいネコの赤血球からこれらの細胞を分離するのが難しいため、めったに見つかりません。 原則として、白血球の数は正常範囲内です。 血小板減少症の猫もいます。 RBC 凝集が起こる場合がありますが、猫の IMHA を示すものではありません。 著者の経験では、凝集症のほとんどの猫は 陽性検査末梢血または骨髄中のネコ白血病ウイルス。 猫の試薬を使用した Coombs テストは、猫の IMHA の診断に役立つ場合があります。 ただし、犬と同様に、結果は注意して解釈する必要があります。 猫白血病ウイルス、猫ヘモバルトネラ感染症、猫伝染性腹膜炎ウイルス、骨髄増殖性疾患、その他の腫瘍性疾患、および慢性疾患では、偽陽性の結果が生じることがあります。 細菌感染症. ある研究では、健康な猫の 40% でクームス テストの結果が弱陽性でした。 猫のプライマリ IMHA、その診断、治療、および予後については、獣医学での報告が少ないため、ほとんど知られていません。

免疫介在性溶血性貧血の治療

IMHA の犬の治療は、支持的かつ疾患特異的なものです。 血管内型または自己凝集型の患者など、重度の IMHA 患者には支持療法が必要です。 特定の治療法の使用を支持する臨床研究は実施されていません。 したがって、治療へのアプローチは主治医に依存します。

支持療法
支持療法は、主に水分補給、酸バランス、および臓器からの灌流の提供で構成されます。 さらに、ヘモグロビンネフローゼを予防するために、血管内溶血の患者には利尿が必要です。 ネフトトキシンとしての遊離ヘモグロビンの役割については議論の余地がありますが、著者の経験では、血管内 IMHA を有するかなりの数の犬が、急性腎不全を示す検査所見と、ヘモグロビン (色素性) ネフローゼを示す剖検所見を示しています。 溶液の有用な皮下投与; ただし、皮下出血のリスクがあるため、重度の血小板減少症の犬には禁忌です。 カテーテル法を推奨 末梢静脈、しかし、それは肺血栓塞栓症の発症の危険因子です。 頸静脈カテーテル法は、出血性および凝固亢進状態の両方の凝固障害の可能性があるため、好ましくありません。

IMHAの犬の世話をするときは、無菌状態を維持し、ラテックス手袋を使用することが非常に重要です. 免疫抑制治療は、これらの患者の敗血症のリスクを高めます。 予防的な抗生物質治療の必要はありませんが、敗血症の定期的な検査は必須です。 グルココルチコイドの免疫抑制用量で治療された犬は発熱する可能性が低いため、体温は敗血症の正確な診断ツールではありません.

尿閉と尿路感染症の可能性を最小限に抑えるために、可能であれば1日に数回、犬の自然なニーズを満たすために散歩に連れて行くべきです. 床ずれが発生しないように、鳥小屋には柔らかい枕が必要です。

IMHAまたは免疫抑制療法による嘔吐のある患者には、特別な治療が必要です。 胃や腸の潰瘍は、ヒスタミン、H3 ブロッカー、またはプロスタグランジン類似体を早期に服用することで回避できます。 嘔吐を抑えるために、メトクロプラミドなどの制吐薬が必要になる場合があります

輸血
IMHAの犬への輸血は、より大きなリスクと関連しています。 輸血に禁忌はありませんが、輸血のリスクが利点を上回る場合があります。 患者に自己抗体が存在すると、輸血された赤血球の寿命が短くなり、輸血の利点が減少します。 まれに、輸血によって溶血が悪化し、患者の臨床状態が悪化することがあります。 輸血は患者の赤血球生成反応を抑制し、赤血球の回復を長引かせます。 輸血は、IMHA の犬の肺血栓塞栓症のリスクを高めるという仮説が立てられています。 このリスクは非常に大きいため、肺血栓症を発症した IMHA の多くの犬が死亡します。

クロスオーバー試験などの輸血前試験は、自己凝集の存在により解釈が困難です。 原則として、オートコントロール（患者の赤血球を洗浄した患者の血漿）は、多かれ少なかれ有意なクロスオーバーとともに使用する必要があります。 クロスサンプリングが自動制御で許容される以上に凝集する場合、患者とドナーの血液型は適合しません。 3つのサンプルすべてで同程度の自己凝集が存在する場合 この分析解釈には従わない。

重要 正しい選択患者; 輸血の指標となる正確なヘマトクリット (PCV) はありません。 患者の輸血の必要性は、検査項目の臨床評価と貧血に一致する臨床徴候によって決定されます。 PCV の頻繁な評価は、方向 (上または下) と変化率を決定するために重要です。 重度の急速な溶血を受けている患者は、より綿密なモニタリングが必要です。 PCVが安定している場合、輸血は正当化されません。 患者の態度、運動能力、呼吸数、心拍数などの臨床パラメータは、輸血の必要性を示している可能性があります。 一般的に、犬にストレスがなければ輸血は必要ありません。 ただし、 大きな弱点または感度の鈍さ、貧血および不整脈による呼吸困難。

輸血が必要な場合、選択するとき 最高の製品血液を考慮する必要があります 臨床状態犬。 一般に、患者の血液型が確定していない場合は、DEA1.1- および 1.2- からのドナー血液を使用する必要があります。 患者が必要とする唯一の血液成分が赤血球である場合、全血中に存在する血漿タンパク質に対する輸血反応のリスクを軽減するために、新鮮なパック赤血球を使用できます。 レシピエントは、作りたての血液成分をはるかに便利にします。 血液製剤の保存は、レシピエントの単核貪食系の循環から取り除かれ、したがって患者が利用できない赤血球の老化につながる。 犬が貧血を伴う DIC などの凝固障害を患っている場合は、採血したての全血または濃縮赤血球と新鮮な凍結血漿が必要になることがあります。 血液製剤の投与は慎重に行い（最初の 30 分間は 1 時間あたり 0.5 ～ 1.0 ml/kg）、輸血反応について患者を注意深く監視する必要があります。 反応がない場合は、注入速度を上げて、次の 4 時間ですべての血液が注入されるようにすることができます。 生命を脅かす状況では、1 時間あたり 20 ～ 80 ml/kg の速度で血液を投与する必要があります。 動物の心血管機能が弱まっている場合、輸血速度は 1 時間あたり 4 ml/kg を超えてはなりません。 組織酸素の増加が必要な患者には、最近承認されたヘモグロビン溶液も提供できます (以前の記事を参照)。

免疫抑制療法 グルココルチコイド
グルココルチコイドは、免疫介在性溶血性貧血（IMHA）のほとんどの犬の治療の主力であり、この病気の治療に使用される唯一の薬かもしれません. IMHA におけるグルココルチコイドの主な治療効果は、食細胞の単核系内で Fc 受容体を介した赤血球の破壊を減少させることです。 グルココルチコイドはまた、補体の活性化を阻害し、循環中のサイトカインの量を減らし、免疫応答の増幅を減らします。 どのグルココルチコイドを使用するかについては多くの論争があるにもかかわらず、どのグルココルチコイドを支持する臨床試験はありません. 一部の著者は、特に重度の貧血の犬では、最初にデキサメタゾンを使用することを提案しています。 しかし、105 匹の犬を対象としたレトロスペクティブ研究では、 州立大学コロラド州では、この薬の明確な利点は文書化されていません. プレドニゾンまたは酢酸プレドニゾロンは、1日2回1～2mg/kgの免疫抑制用量で、経口または注射でそれぞれ推奨されます。 この用量は、患者が少なくとも 5 ～ 7 日間顕著な臨床的改善 (PCV の増加) を示すまで使用されます。 その後、臨床血液検査で寛解が得られた場合は、4 週間ごとに 25 ～ 50% ずつ減量します。 自己凝集の再発や PCV の減少など、ある時点で再発の兆候が見られる場合は、プレドニゾンの投与量を次のレベルまで増やし、その後の投与量を徐々に減らします。 重度の再発では、最初に免疫抑制剤を投与する必要がある場合があります。 プレドニゾンを1日0.5mg/kgに減量し、寛解後の月1回のチェックから隔日投与を開始します。 それでも 臨床試験、生涯治療の必要性を評価し、まだ完了していない場合、IMHAの再発が発生します。 一部の患者では、制御が困難です。

細胞毒性薬
IMHA（血管内または自己凝集）の重症例、またはグルココルチコイドだけでは効果がない場合、細胞毒性薬の追加が必要になる場合があります。 このような状況では、シクロホスファミドとアザチオプリンが単独で、または一緒に使用されてきました。 2 つの薬剤の作用機序は異なりますが、最終的な結果として、T 細胞依存性の B 細胞応答が抑制され、免疫応答のためのリンパ球の数と形成される自己抗体の数が減少します。 シクロホスファミドは、好中球とマクロファージの機能も阻害します。 実験動物およびインビトロで実施された研究は、これらの薬物の導入開始とその作用との間に潜伏期間の存在を示しています。 さらに、犬の体への作用の開始時期は不明です。 シクロホスファミドは、特に IgM 介在性疾患において体液性免疫応答に対してより効果的であることが示されていますが、アザチオプリンは細胞性疾患においてより効果的であることが示されています。 IMHA の病因における自己抗体の役割、および疾患の血管内型における IgM の役割は、IMHA の治療におけるシクロホスファミドの使用を支持します。 しかし、最近のレトロスペクティブ研究では、血管外 IMHA の治療におけるシクロホスファミドとプレドニゾンによる治療の利点を示すことができませんでした。

シクロホスファミド (Cytoxan、Bristol-MyersSquibb) を 50 mg/m 2 の用量で、各週の治療の 4 日間連続して服用します。 朝に投与し、出血性膀胱炎を避けるために就寝前に数回排尿させる必要があります。 プレドニゾンによって引き起こされる利尿には保護機能があり、尿中の毒性代謝物の濃度も低下させます。 シクロホスファミドは、プレドニゾンの用量が減量され隔日で投与されるまで、体系的に投与され続けます。 この時点で、臨床血液検査の結果が疾患の寛解を示している場合は、シクロホスファミドの投与を中止できます。 シクロホスファミドの副作用には、胃腸障害、骨髄抑制、発毛障害、出血性膀胱炎などがあります。

アザチオプリンの用量 (イムラン、グラクソウェルカム) 2 mg/kg を毎日または隔日に投与します。 シクロホスファミドの代わりにアザチオプリンを使用すると、同じ方法で停止できます。 プレドニゾンを隔日で開始する場合、プレドニゾンを投与しない日にアザチオプリンを投与できます。 4 週間後も寛解が続く場合は、アザチオプリンを中止することができます。 犬が持っている場合 過敏症グルココルチコイドの副作用に対して、寛解が達成されるまでアザチオプリンを隔日で投与することができます. アザチオプリンの副作用には、胃腸障害、骨髄抑制、被毛の成長障害、膵炎などがあります。

ダナゾール
ダナゾール (ダノクリン、サノフィ ウィンスロップ ファーマシューティカルズ)、人間の IMHA および免疫介在性血小板減少症の治療に使用される溶解アンドロゲンは、犬の IMHA の治療に推奨されています。 ダナゾールは、ヒトの血小板および赤血球に対する自己抗体および補体結合応答を低下させます (アネタール 1985). 投薬量は、１日２回経口で５ｍｇ／ｋｇから１日３回経口で４ｍｇ／ｋｇの範囲であり得る。 著者は最近ダブルを完成させました 臨床試験 IMHAの犬におけるダナゾールの盲検法。 血管外 IMHA の 18 匹の犬を 2 つのグループ、治療グループ (プレドニゾン、アザチオプリン、およびダナゾール) と対照グループ (プレドニゾン、アザチオプリン、およびプラセボ) に分けました。 どちらのグループでも平均余命に差はありませんでした。 この研究は、ダナゾールが従来の治療よりも何の利益ももたらさないことを示しました。 ただし、IMHA の長期的な減衰には重要な場合があります。

シクロスポリン A
シクロスポリン A は、細胞性免疫応答を標的とする強力な免疫抑制薬です。 シクロスポリン A は、T リンパ球内のインターロイキン 2 およびインターフェロン ガンマ遺伝子の発現をブロックし、T 細胞活性化中の重要な段階で免疫応答の増幅をブロックします。 この作用により、細胞性免疫が抑制され、T細胞依存性による抗体産生が減少します。 B細胞のメカニズム. シクロスポリン A は、IMHA の犬に単独で、または他の免疫抑制療法と組み合わせて効果的に使用されていますが、一部の結果では使用できません。 広く使用されている. その費用は、他の免疫抑制剤に比べて比較的高いです。 10 kg の犬の治療には、1 日あたり約 11 ドルかかります。 胃腸での吸収は変動するため、正確な投与量の薬物の血清濃度を決定するために必要な血中レベルを達成することは困難です。 この研究は、薬を投与するコストをさらに増加させます。 副作用は深刻な場合があります。 犬の場合、最も一般的な副作用には、嘔吐、下痢、食欲不振などがあります。 これらの理由から、シクロスポリン A は、他の治療法に反応しない重度の疾患を持つ患者のために予約されています。 著者の経験では、シクロホスファミジンおよびプレドニゾンと組み合わせたシクロスポリン A は、血管内 IMHA の犬の治療に不可欠です。 シクロスポリンAによる治療 (Sandimmun、SandozPharmaceuticals) 12 ～ 24 時間ごとに経口で 10 mg/kg から開始します。 理想的には、医師は 2 ～ 4 週間の間隔で患者を観察する必要があります。 液体クロマトグラフィーで測定すると、100 ～ 300 ng/mL の濃度が推奨されます 高解像度 (Vadenetal、1995). シクロスポリン A は、少なくとも 2 週間の寛解後に中止できます。

静脈内ガンマグロブリン
静脈内ガンマグロブリン (IVGG) の投与は、ヒトのいくつかの免疫介在性疾患、特に IMHA、免疫介在性血小板減少症、および免疫介在性好中球減少症の治療に使用されています。 IMHAの犬へのIVGGの投与に関する最近の報告があります (ScottMoncriffetal.、1997)。 IVGG が赤血球の免疫破壊を抑制するメカニズムは、Fc 受容体の遮断と、おそらく抗体形成の抗イディオタイプのダウンレギュレーションによるものと考えられています。 1.0 g/kg IV の用量で 6 ～ 12 時間にわたって、強い網状赤血球症が発生し、その後 PCV の緩やかな増加が続きます。 副作用は軽微ですが、予備研究では、この薬で治療された IMHA の犬で肺血栓塞栓症の発生率が高いことが示されています。 IMHA におけるガンマグロブリンの静脈内投与については、さらなる研究が必要です。

犬の免疫介在性溶血性貧血の合併症

IMHA による合併症は重度で、生命を脅かすものです。 これらには、難治性貧血、出血、細菌性および 真菌感染症、急性腎不全および肺血栓塞栓症。 文献には、特定の原因で死亡した犬の定量的な比率は記載されていません。 著者が専門機関で行った回顧的研究では、IMHA の犬の 40% が治療に反応して回復し、60% が不治の貧血、貧血の再発、またはこの病気またはその治療の他の合併症のために死亡または安楽死しました。 剖検によって決定された死因は、25匹の犬で確認されました。 血管内溶血を起こした 3 匹の犬は、ヘモグロビン ネフローゼによる急性腎不全の明確な証拠がありました。 1匹の犬が敗血症で死亡しました。 肺血栓塞栓症は 22 匹の犬で発見されました。

IMHAの犬では難治性貧血がよくみられます。 免疫抑制剤に反応しないと、即死するか、飼い主が動物を安楽死させることがよくあります。 IMHA のこの憂鬱な結果は、多くのそのような犬のように、所有者によって費やされた莫大な費用の後にしばしば発生します。 長い時間クリニックに収容され、多数の輸血が行われ、多くの薬が投与されます。 新しく効果的な治療法の継続的な研究が必要であることは間違いありません。

IMHA の合併症には、通常、疾患自体またはその治療に起因する可能性のある出血が含まれます。 消化管出血が一般的に観察されます。これは、虚血、血小板減少症、消費性凝固障害 (DIC)、および上皮細胞のターンオーバーと胃酸および粘液産生における薬物誘発性の変化の複合作用に起因する可能性があります。 他の要因がない場合、血小板減少症だけが存在するだけで、重大な出血を引き起こすほど深刻になることはめったにありません。

IMHA の治療法はまだ開発されておらず、特異的ではありません。 残念ながら、免疫抑制剤は異常な免疫反応だけでなく、感染から体を守るために必要な免疫反応も抑制します。 細菌、真菌、および原虫感染症の蔓延は、IMHA の犬の死亡の一因となっています。

肺血栓塞栓症は、IMHA の犬の一般的な死因です。 行われた研究では クラインと同僚 (1989)剖検によると、IMHA の 31 匹の犬の 32% が肺血栓塞栓症で死亡しました。 著者らは、凝固亢進が血栓形成の原因である可能性が最も高いと考えています。 ただし、凝固亢進に関する文書化されたデータはほとんどありません。 考えられる原因には、凝固促進因子と天然の抗凝固因子の間の不均衡、DIC、赤血球抗体によって誘発される内皮細胞媒介凝固、および損傷した赤血球の凝固促進因子が含まれます。 高ビリルビン血症、低アルブミン血症、静脈内カテーテル留置、重度の血小板減少症 (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь дальнейшим исследованиям. Также имеет место 突然死以前の臨床徴候のない動物。 臨床評価動脈血ガスと胸部 X 線については上記で説明しました。 診断には核シンチグラフィーが役立ちます。 ストレプトキナーゼと組み合わせたヘパリンによる治療は、多くの場合、血栓塞栓症の発症を変えることはできません. IMHAの犬におすすめ 予防治療ただし、この問題に関する有効なデータは現在まで公開されていません。 著者の経験では、ヘパリンを 50 から 75 U/kg の用量で 1 日 3 回皮下投与しても、血栓塞栓症の発生を一貫して予防することはできませんでした。 1日1回1～5mg/kgの用量でアスピリンを追加すると役立つ場合があります。 血栓形成の根底にあるメカニズムが明らかになるまで、有効な治療法が開発される可能性は低い.