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心音がこもります。 正常な心音の特徴。 収縮期雑音が出現する

心音- 心臓の機械的活動を音で表現したもので、心臓の収縮期と拡張期と一定の関係にある交互の短い（打診的な）音として聴診によって定義されます。 T.s. 心臓の弁、索、心筋、および心臓の動きに関連して形成されます。 血管壁、生成 音の振動。 トーンの可聴音量は、これらの振動の振幅と周波数によって決まります (参照)。 聴診 ). T.s.のグラフィック登録 心音図検査を使用すると、その物理的本質において、T. s. はノイズであり、トーンとして認識されるのは、非周期振動の持続時間が短く、急速に減衰するためです。

ほとんどの研究者は、4 つの正常な (生理学的) T.s. を区別していますが、そのうち I 音と II 音は常に聞こえますが、III と IV 音は常に決定されるわけではなく、聴診よりも視覚的に判断されることが多いです ( 米。 ).

最初の音は心臓の表面全体でかなり強い音として聞こえます。 それは、心臓の頂点の領域および僧帽弁の突出部において最大に発現される。 最初のトーンの主な変動は房室弁の閉鎖に関連しています。 その形成や心臓の他の構造の動きに関与します。 FCG では、最初のトーンの構成において、心室筋の収縮に伴う初期の低振幅の低周波振動が区別されます。 第 1 音の主要な、または中央のセグメント。大振幅でより高い周波数の振動（僧帽弁と三尖弁の閉鎖によって生じる）で構成されます。 最後の部分は、大動脈と肺幹の半月弁の壁の開きと振動に関連する低振幅の振動です。 最初のトーンの合計持続時間の範囲は 0.7 ～ 0.25 です。 と。 心臓の頂点では、最初の音の振幅は 2 番目の音の振幅より 1 1/2 ～ 2 倍大きくなります。 第一音の弱体化は、心筋梗塞中の心筋の収縮機能の低下に関連している可能性がありますが、特に僧帽弁閉鎖不全の場合に顕著です（第一音は収縮期雑音に置き換えられ、実際には聞こえない場合があります） ）。 最初のトーンの羽ばたきの性質 (振動の振幅と周波数の両方の増加) は、僧帽弁 e で決定されることが最も多く、この場合、僧帽弁尖の圧縮と可動性を維持しながらの自由端の短縮によって引き起こされます。 完全な房室ブロックでは、非常に大きな（「砲弾」のような）Iトーンが発生します（参照）。 ハートブロック ）心臓の心房と心室の収縮に関係なく、収縮期が一致したとき。

2 番目の音も心臓の全領域にわたって聞こえ、最大で心臓の基部、胸骨の左右の 2 番目の肋間腔で、その強度は最初の音よりも大きくなります。 2 番目の音の発生源は主に大動脈弁と肺幹の閉鎖に関連しています。 これには、僧帽弁と三尖弁の開口によって生じる低振幅、低周波数の振動も含まれます。

FCG では、第 1 成分（大動脈）と第 2 成分（肺）が第 2 音の一部として区別されます。 最初の成分の振幅は、2 番目の成分の振幅より 1 1/2 ～ 2 倍大きくなります。 それらの間隔は 0.06 に達する場合があります と、聴診中に第 2 音の分割として知覚されます。 心臓の左半分と右半分の生理学的非同期性を伴う場合があり、これは小児に最も一般的です。 第 2 音の生理学的分割の重要な特徴は、呼吸の段階にわたる変動性 (非固定分割) です。 大動脈成分と肺成分の比率の変化に伴う第 2 音の病的または固定的な分割の根拠は、心室からの血液排出段階の継続時間の増加と心室内伝導の減速である可能性があります。 大動脈と肺幹を聴診したときの 2 番目の音の音量はほぼ同じです。 それがこれらの容器のいずれかよりも優勢である場合、彼らはこの容器上のトーン II のアクセントについて話します。 第 2 緊張の弱体化は、ほとんどの場合、その不全による大動脈弁尖の破壊、または顕著な大動脈 e による可動性の急激な制限と関連しています。強化および大動脈に対する第 2 緊張の強調は、次のような場合に発生します。動脈性高血圧症 大きな円血液循環（参照 動脈性高血圧症 ), 肺幹の上 - と 肺循環の高血圧.

病音（低周波）は、聴診中に弱く鈍い音として知覚されます。 FCGでは、低周波チャネルで決定され、子供や運動選手でより頻繁に発生します。 ほとんどの場合、それは心臓の頂点で記録され、その起源は、急速な拡張期の充満時の伸張による心室の筋肉壁の振動に関連しています。 心音図的には、場合によっては、左心室III音と右心室III音が区別される。 II と左心室緊張の間の間隔は 0.12 ～ 15 と。 から Ⅲトーン僧帽弁のいわゆる開口音によって区別されます - 僧帽弁の特徴的な兆候です。 第 2 音の存在により、「ウズラのリズム」の聴診図が作成されます。 病理学的 III トーンが現れるのは次の場合です。 心不全 そして、拡張前または拡張中期のギャロップ リズムを決定します (参照)。 ギャロップリズム ). 病音は、聴診器の聴診器ヘッドを使用するか、胸壁に耳をしっかりと取り付けて心臓を直接聴診することによって最もよく聞こえます。

IV トーン - 心房 - は心房の収縮に関連しています。 ECG と同期して記録する場合、P 波の終わりに記録されます。これは、主に子供や運動選手の間で心音計の低周波チャネルで記録される、弱くめったに聞かれない音です。 病理学的に増強されたIVトーンは、聴診中に収縮前ギャロップリズムを引き起こします。

心臓弁の機能このことは、前髪の生理学に関するセクションの記事で紹介されており、弁がバタンと閉まるときに耳に聞こえる音が発生することが強調されています。 逆にバルブが開くと音は聞こえません。 この記事では、まず、正常な心臓の機能と正常な心臓の機能中に音が発生する理由について説明します。 病的状態。 次に、弁の機能不全によって生じる血行力学的変化と、いつ起こるかについて説明します。 先天性欠陥心。

聞くとき 聴診器 健康な心 通常、「ブー、ドスン、ブー、ドスン」と表現できる音が聞こえます。 「ブー」という音の組み合わせは、心室収縮のまさに最初に房室弁が閉じるときに発生する音を特徴付けており、これは最初の心音と呼ばれます。 「トゥッ」という音の組み合わせは、大動脈の半月弁が開閉するときに発生する音を特徴づけます。 肺動脈心室の収縮期の終わり（拡張期の始まり）で鳴る音で、第二心音と呼ばれます。

第一心音と第二心音の原因。 心音の発生の最も簡単な説明は、弁のフラップが「潰れ」、弁の振動が現れるというものです。 ただし、この効果は重要ではないため、 弁が閉まる瞬間の弁間の血液は、弁の機械的相互作用を滑らかにし、大きな音の発生を防ぎます。 主な理由音の出現は、バタンと閉まった直後のきつく引き伸ばされた弁の振動と、心臓壁と隣接する領域の振動です。 大型船舶心臓の近くにあります。

それで、 最初の音の形成心室の収縮により、最初に血液が心房の部位に逆流します。 A-B配置弁（僧帽弁および三尖弁）。 弁は閉じて、腱の糸の張力によってこの動きが止まるまで心房に向かって曲がります。 腱糸と弁フラップの弾性張力は血流を反映し、再び心室に向けて導きます。 これにより、心室の壁やしっかりと閉じた弁に振動が発生し、血液中に振動や乱流が発生します。 振動は隣接する組織を通って胸壁に伝わり、聴診器の助けを借りて、これらの振動を最初の心音として聞くことができます。

第二心音心室収縮の終わりに半月弁が閉じる結果として起こります。 半月弁が閉じると、血液の圧力を受けて心室に向かって曲がり、伸びた後、弾性反動により急激に動脈に向かって戻ります。 これにより、動脈壁と半月弁の間、および弁と心室壁の間で血液の短期間の乱流が引き起こされます。 結果として生じる振動は、動脈血管に沿って周囲の組織を通って胸壁まで広がり、そこで 2 番目の心音を聞くことができます。

最初と二番目の心音の高さと持続時間。 各心音の継続時間は 0.10 秒をわずかに超えません。最初の心音の継続時間は 0.14 秒、2 番目の心音の継続時間は 0.11 秒です。 2 番目の音の長さは短くなります。 半月弁は、半月弁よりも大きな弾性張力を持っています。 A-Bバルブ; その振動は短期間続きます。

周波数特性心音の高さ（またはピッチ）を図に示します。 音の振動のスペクトルには、可聴限界をわずかに超える最低周波数の音 (1 秒あたり約 40 回の振動 (40 Hz)) と、最大 500 Hz の周波数の音も含まれます。 特別な電子機器を使用して心音を記録すると、ほとんどの音の振動の周波数が可聴閾値を下回る、つまり 3 ～ 4 Hz から 20 Hz であることがわかりました。 このため、心音を構成する音の振動のほとんどは聴診器では聞くことができず、心音図の形でのみ記録することができます。

第二心音通常、最初の音よりも高い周波数の音の振動で構成されます。 この理由は次のとおりです。 (1) AB バルブと比較して半月バルブの弾性張力が大きい。 （２）第１心音の音振動を形成する心室壁よりも、第２心音の音振動を形成する動脈血管壁の弾性係数が高い。 これらの特徴は、聴診時に最初の心音と 2 番目の心音を区別するために臨床医によって使用されます。

心音は、心周期中に発生するさまざまな音現象の合計です。 通常は2音が聞こえますが、20％で聞こえます 健康な人 3番目と4番目の音が聞こえます。 病理学では、トーンの特性が変化します。

最初の音（収縮期音）は収縮期の始まりに聞こえます。

最初のトーンの出現には 5 つのメカニズムがあります。

  1. 弁膜成分は、収縮期の開始時に僧帽弁が閉じるときに発生する音現象から発生します。
  2. 三尖弁尖の振動と閉鎖。
  3. 心臓が血液を血管内に押し出すとき、収縮期の初めの等尺性収縮段階中の心室壁の振動。 これは、第 1 トーンの筋肉コンポーネントです。
  4. 駆出期間の開始時の大動脈および肺動脈の壁の変動（血管成分）。
  5. 心房収縮の終わりにおける心房壁の変動（心房成分）。

通常、最初の音はすべての聴診ポイントで聞こえます。 彼の評価の場所は頂点であり、ボトキンの点です。 評価方法は2トーンとの比較です。

1stトーンの特徴は、

a) 長い休止の後、短い休止の前に発生します。

b) 心臓の頂点では、第 2 音より大きく、第 2 音より長く、低い。

c) 心尖拍動と一致します。

短い休止の後、あまり響きのない第 2 音が聞こえ始めます。 2番目の音は、収縮の終わりに2つの弁（大動脈と肺動脈）が閉じる結果として形成されます。

機械的収縮と電気的収縮があり、機械的収縮とは一致しません。 第 3 音は健康な人の 20% に存在しますが、病気の人に多く見られます。

生理学的第 3 音は、拡張期の開始時に心室壁が血液で急速に満たされる際の心室壁の振動の結果として形成されます。 通常、血流の亢進タイプにより、小児および青少年に観察されます。 3 番目の音は拡張期の開始時に、2 番目の音の 0.12 秒後以降に録音されます。

病的な第3音は3部のリズムを形成します。 これは、心室への急速な血液の流れによって緊張を失った心室の筋肉が急速に弛緩した結果として起こります。 これは「助けを求める心の叫び」、つまりギャロップのリズムです。

4 番目の音は生理的なもので、拡張期の 1 番目の音 (収縮前音) の前に発生します。 これらは拡張期の終わりにおける心房の壁の振動です。

通常、それは子供にのみ発生します。 成人の場合、これは常に病的であり、心室筋の緊張の喪失を伴う肥大した左心房の収縮によって引き起こされます。 これが収縮前ギャロップ リズムです。

聴診中にクリック音も聞こえます。 クリック音は、収縮期に聞こえる強度の低い高音です。 クリック音は、ピッチが高く、持続時間が短く、動きやすさ (不規則性) が特徴です。 膜付きの音内視鏡でそれらを聞くことをお勧めします。

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患者を診察するときの医師の神聖な行為、科学的には聴診と呼ばれるものは誰もがよく知っています。 医師は胸部に音内視鏡の膜を当て、心臓の働きを注意深く聞きます。 彼が何を聞いているのか、また彼が聞いていることを理解するためにどのような特別な知識を持っているのかについては、以下で説明します。

心音は、心筋と心臓弁によって生成される音波です。前胸壁に聴診器や耳を当てると音を聞くことができます。 さらに詳しい情報を得るには、 医師は心臓の弁の近くにある特別な場所の音を聞きます。

心臓周期

心臓のすべての構造は連携して順番に機能し、効率的な血流を確保します。 安静時（つまり 1 分あたり 60 拍）の 1 サイクルの持続時間は 0.9 秒です。 それは、心筋の収縮期-収縮期と心筋の弛緩期-拡張期で構成されます。

心筋が弛緩している間、心室の圧力は血管床よりも低く、血液は受動的に心房に流れ、次に心室に流れます。 後者がその体積の 3/4 まで満たされると、心房が収縮し、残りの体積を心房内に強制的に押し込みます。 このプロセスはと呼ばれます 心房収縮期. 心室内の流体圧力が心房内の圧力を超え始め、房室弁がバタンと閉まり、心室が互いに分離されます。

血が伸びる 筋繊維心室は急速かつ強力な収縮で反応します - が来ます 心室収縮期. それら内の圧力は急速に増加し、血管床内の圧力を超え始めた瞬間に、後者の大動脈と肺幹の弁が開きます。 血液が血管に流れ込み、心室は空になり、弛緩します。 高圧大動脈と肺幹の半月弁が閉じるため、液体が心臓に逆流することはありません。

収縮期の後には、心臓のすべての空洞が完全に弛緩します。 拡張期, その後、次の充填段階が始まり、心周期が繰り返されます。 拡張期は収縮期の 2 倍の長さであるため、心筋には休息して回復するのに十分な時間があります。

音の形成

心筋線維の伸縮、弁膜の動き、血流の音響効果により音響振動が発生し、人間の耳で拾われます。 したがって、4 つのトーンが区別されます。

1 心音は心筋の収縮中に発生します。内容は以下のとおりです。

  • 緊張した心筋線維の振動。
  • 房室弁の崩壊音。
  • 流入する血液の圧力による大動脈および肺幹の壁の振動。

通常、心臓の頂点で優勢であり、左側の第 4 肋間腔の点に対応します。 最初の音を聞くと、頸動脈に脈波が現れるのと同じタイミングで聞こえます。

2 回目の心音は、最初の心音の少し後に現れます。これは次のもので構成されています。

  • 大動脈弁尖の虚脱：
  • 肺動脈弁のフラップの虚脱。

最初のものよりも響きが弱く、左右の第2肋間腔に広がります。 2 番目の音の後の休止は、拡張期に相当するため、最初の音の後よりも長くなります。

3 心音は必須ではなく、通常はなくても構いません。それは、心室が受動的に血液で満たされる瞬間の心室壁の振動によって生まれます。 耳で見つけるには十分な聴診の経験、静かな診察室、薄い前壁が必要です。 胸腔（小児、青少年、無力の成人に発生します）。

4 心音もオプションであり、その欠如は病状とはみなされません。これは、心室が活発に血液で満たされている心房収縮期に発生します。 4番目の音は、胸が薄くて心臓がぴったりとフィットする子供や細身の若者によく聞こえます。

心臓聴診ポイント

通常、心音はリズミカルです。つまり、同じ時間の後に発生します。 たとえば、心拍数が 1 分あたり 60 の場合、最初の音から 2 番目の音の開始までに 0.3 秒かかり、2 番目の音から次の最初の音までに 0.6 秒かかります。 それぞれの心音は耳ではっきりと区別できます。つまり、心音は明瞭で大きく聞こえます。 最初の音は非常に低く、長く、朗々としており、比較的長い休止の後に始まります。 2 番目の音は高く、短く、短い沈黙の後に発生します。 3 番目と 4 番目の音は、2 番目の音の後に、心周期の拡張期に聞こえます。

ビデオ: 心音 – トレーニングビデオ

音色の変化

心音は本来、 音波したがって、音の伝導に障害が発生したり、音を生成する構造の病理が発生したりすると、その変化が発生します。 ハイライト 心音が通常とは異なって聞こえる理由には、主に 2 つのグループがあります。

  1. 生理的– それらは、研究対象の人の特徴とその機能状態に関連しています。 たとえば、肥満者の心膜付近や前胸壁に過剰な皮下脂肪があると、音の伝導が損なわれるため、心音がこもりやすくなります。
  2. 病的– 心臓とそこから伸びる血管の構造が損傷したときに発生します。 したがって、房室の開口部が狭くなり、その弁が圧縮されると、カチッという最初の音が出現します。 密度の高いサッシが崩れると、通常の弾力性のあるサッシよりも大きな音が発生します。

くぐもった心音明瞭さを失って区別が難しくなったときに呼ばれます。 聴診のすべての点での弱い鈍い音は、次のことを示唆しています。

特定の疾患に特徴的な心音の変化

  • 収縮能力の低下を伴う - 広範囲にわたる、;
  • ヴィポトヌイ;
  • 心臓とは関係のない理由による音伝導の悪化 - 肺気腫、気胸。

1音弱める聴診のどの時点でもかなりの効果が得られます 正確な説明心の変化：

  1. 心臓の頂点での最初の音のこもりは、心筋炎、心筋の硬化、部分的な破壊、またはを示します。
  2. 右側の第 2 肋間腔の第 2 音の消音は、大動脈弁閉鎖不全または
  3. 左側の第 2 肋間腔の 2 番目の音のこもりは、肺動脈弁不全または肺動脈弁不全を示します。

一部の病気では、心音の変化が非常に特異的であるため、別の名前が付けられています。 したがって、僧帽弁狭窄症の特徴は次のとおりです。 「うずらのリズム」: 最初の拍手の音は、変更されていない 2 番目の音に置き換えられ、その後、最初の拍手のエコーが追加で表示されます。 病的な調子。 3人か4人のメンバーで 「ギャロップリズム」発生するとき 大敗北心筋。 この場合、血液は心室の薄くなった壁を急速に引き伸ばし、その振動によって追加の緊張が生じます。

小児や無力の人では、聴診のすべての点ですべての心音の増加が発生します。なぜなら、彼らの前胸壁は薄く、心臓は音内視鏡膜のかなり近くにあるからです。 この病理は、特定の場所での個々のトーンの音量が増加することを特徴としています。

  • 心尖部での大きな最初の音は、左房室開口部の狭窄、僧帽弁尖の硬化によって発生します。
  • 左側の第 2 肋間腔での大きな 2 番目の音は、肺循環内の圧力の上昇を示し、肺弁尖のより強い崩壊につながります。
  • 左側の第 2 肋間腔での大きな 2 番目の音は、大動脈内の圧力の上昇と大動脈壁の肥厚を示します。

心音の性質の変化が常に病状を示すわけではないことを覚えておく必要があります。 心臓血管系の。 発熱、甲状腺中毒症、ジフテリア、その他多くの原因が変化を引き起こします 心拍数、追加のトーンの出現またはそのミュート。 したがって、医師は聴診データを全体の文脈に基づいて解釈します。 臨床像これにより、新たな病状の性質を最も正確に判断できます。

ビデオ: 心音、主音および追加音の聴診

最初の音内視鏡は折り畳まれた紙または中空の竹の棒であり、多くの医師は自分の聴覚器官のみを使用していました。 しかし彼らは皆、中で何が起こっているのかを聞きたがった 人体、特にこのようなことになると、 大切な体心臓のように。

心音は、心筋壁の収縮中に生成される音です。 通常は 健康な人 2 つのトーンがあり、どちらに応じて追加のサウンドが伴う場合があります。 病理学的プロセス発展する。 どのような専門の医師でも、これらの音を聞いて解釈できなければなりません。

心臓周期

心臓は毎分 60 ～ 80 回の速度で鼓動します。 もちろんこれは平均値ですが、地球上の9割の人がこれに該当するので、それが標準と考えてよいでしょう。 各拍動は、収縮期と拡張期という 2 つの交互の要素で構成されます。 収縮期心音は、心房音と心室音に分けられます。 これには 0.8 秒かかりますが、心臓には収縮と弛緩の時間があります。

収縮期

上で述べたように、2 つのコンポーネントが関係しています。 最初に心房収縮が起こります。心房壁が収縮し、圧力のかかった血液が心室に入り、弁フラップがバタンと閉まります。 音内視鏡を通して聞こえるのは、バルブが閉じる音です。 このプロセス全体は 0.1 秒かかります。

次に心室収縮が起こりますが、これは心房で起こることよりもはるかに複雑な仕事です。 まず、このプロセスには 3 倍の時間 (0.33 秒) かかることがわかります。

最初の期間は心室緊張です。 これには、非同期収縮と等尺性収縮の段階が含まれます。 すべては、折衷的な衝動が心筋全体に広がり、個々の筋線維を興奮させ、自発的に収縮させるという事実から始まります。 それにより、心の形も変化していきます。 これにより房室弁がしっかりと閉じ、血圧が上昇します。 次に、心室の強力な収縮が発生し、血液が大動脈または肺動脈に入ります。 この 2 つの段階には 0.08 秒かかり、残りの 0.25 秒で血液は大血管に入ります。

拡張期

ここでも、すべてが一見したほど単純ではありません。 心室弛緩は 0.37 秒続き、次の 3 段階で発生します。

  1. 拡張促進期: 血液が心臓から出た後、その空洞内の圧力が低下し、大きな血管につながる弁が閉じます。
  2. 等尺性弛緩:筋肉は弛緩し続け、圧力はさらに低下し、心房圧と等しくなります。 これにより、房室弁が開き、心房からの血液が心室に入ります。
  3. 心室の充填: 圧力勾配に従って液体が下部の心室を満たし、圧力が均等になると、血液の流れが徐々に遅くなり、その後停止します。

その後、収縮期から始まるサイクルが再び繰り返されます。 その持続時間は常に同じですが、心臓の鼓動の速度に応じて拡張期が短くなったり、長くなったりすることがあります。

第一音の形成メカニズム

どんなに奇妙に聞こえるかもしれませんが、1 つの心音は 4 つの要素で構成されています。

  1. バルブ - 音の形成におけるリーダーです。 本質的に、これらは心室収縮の終わりにおける房室弁尖の振動です。
  2. 筋肉 - 収縮中の心室壁の振動運動。
  3. 血管 - 血液が圧力を受けて壁に入る瞬間の壁の伸張。
  4. 心房 - 心房収縮期。 これは最初のトーンの直後の始まりです。

第二音と追加音の形成メカニズム

したがって、第 2 心音には、弁膜音と血管音の 2 つの成分のみが含まれます。 1 つ目は、動脈と肺幹の弁がまだ閉じているときに血液が当たることで発生する音です。 2 つ目、つまり血管コンポーネントは、弁が最終的に開くときの大きな血管の壁の動きです。

主要な 2 つのトーンに加えて、3 つおよび 4 つのトーンもあります。

3番目の音は、血液がより低い圧力の領域に受動的に流れる拡張期中の心室心筋の振動です。

4 番目の音は収縮の終わりに現れ、心房からの血液の排出の終わりに関連付けられます。

トーンIの特徴

心音は、心臓内と心臓外の両方のさまざまな理由によって決まります。 1音の響きの良さは心筋の客観的な状態に依存します。 したがって、まず第一に、心臓の弁がしっかりと閉じ、心室が収縮する速度によって音量が確保されます。 房室弁尖の密度や心臓腔内での位置などの特徴は二次的なものと考えられます。

最初の心音を心尖部、つまり胸骨の左側の第 4 ～ 5 肋間で聴くのが最善です。 より正確な座標を得るには、パーカッションを実行する必要があります 胸この領域で心臓の鈍さの境界を明確に定義します。

音色の特徴Ⅱ

彼の声を聞くには、音内視鏡のベルを心臓の付け根の上に置く必要があります。 この点は、胸骨の剣状突起のわずかに右側に位置します。

第 2 音の音量と明瞭さは、バルブ (今では半月になっているだけ) がどのくらいしっかりと閉じるかにも依存します。 さらに、ライザーの動作速度、つまりライザーの開閉と振動も、生成される音に影響します。 さらに、緊張の形成に関与するすべての構造の密度、および心臓から血液を排出する際の弁の位置も特徴となります。

心音を聞くためのルール

心臓の音はおそらく世界で最も平和です 白色雑音。 科学者たちは、これが子供が勉強中に聞いている音であるという仮説を立てています。 産前期。 しかし、心臓の損傷を特定するには、鼓動を聞くだけでは十分ではありません。

まず、聴診は静かで暖かい部屋で行う必要があります。 どの弁をより注意深く聞く必要があるかは、検査を受ける人の姿勢によって異なります。 これは、左側を下にして横たわったり、直立しているが体を前方に傾けたり、右側を下にしたりするなどの姿勢です。

患者はめったに浅く呼吸し、医師の指示に応じて息を止める必要があります。 どこが収縮期で、どこが拡張期なのかを明確に理解するために、医師は聞きながら触診する必要があります。 頚動脈、収縮期と完全に一致するパルス。

心臓の聴診の手順

絶対的および相対的な心臓の鈍さを予備的に判断した後、医師は心音を聴きます。 通常、臓器の上部から始まります。 そこでは僧帽弁の音がはっきりと聞こえます。 次に、主要動脈の弁に進みます。 最初に大動脈 - 胸骨の右側の第2肋間腔に、次に肺動脈 - 同じレベルで左側のみに。

4番目のリスニングポイントは心臓の根元です。 ベースにありますが、側面に移動できます。 したがって、医師は心臓の形状と電気軸を確認して正確に耳を傾ける必要があります。

聴診はボトキン・エルブ点で完了します。 ここで聞こえるのが、胸骨の左側の第 4 肋間腔にあります。

追加トーン

心臓の音は、必ずしもリズミカルなクリック音に似ているわけではありません。 時には、私たちが望むよりも頻繁に、それは奇妙な形をとります。 医師は、話を聞くだけでその一部を特定できるようになりました。 これらには次のものが含まれます。

僧帽弁のクリック音。 この音は心臓の頂点付近で聞こえることがあり、弁尖の器質的変化に関連しており、後天性心疾患の場合にのみ現れます。

収縮期クリック。 別のタイプの僧帽弁疾患。 この場合、弁はしっかりと閉まらず、収縮期に外側を向いているように見えます。

リカードトン。 癒着性心膜炎で見つかります。 内部に形成された係留による心室の過度の伸張に関連しています。

うずらのリズム。 僧帽弁狭窄によって起こり、肺動脈の最初の音の増加、二番目の音の強調、および僧帽弁のクリック音によって現れます。

ギャロップのリズム。 その出現の理由は、頻脈の背景に現れる心筋緊張の低下です。

音の増加と減少の心臓外の原因

心臓は生涯を通じて、休んだり休んだりすることなく体の中で​​鼓動します。 これは、それが摩耗すると、その作業で測定された音の中に見知らぬ人が現れることを意味します。 この理由は、心臓の損傷に直接関係している場合もあれば、そうでない場合もあります。

トーンの強化は次の方法で促進されます。

悪液質、食欲不振、胸壁が薄い。

肺またはその一部の無気肺。

肺を置換する後縦隔の腫瘍。

肺の下葉への浸潤。

肺の水疱。

心音の減少:

過度の体重;

胸壁の筋肉の発達。

皮下気腫;

胸腔内に液体が存在する。

心音の増加および減少の心臓内の原因

人が休んでいるか眠っているとき、心音は明瞭でリズミカルです。 たとえば、診察室への階段を上るなど、動き始めると、心音が増加する可能性があります。 また、心拍数の増加は貧血や病気によって引き起こされる可能性があります 内分泌系等

僧帽弁狭窄症や大動脈弁狭窄症などの後天性心臓欠陥がある場合、鈍い心音が聞こえます。 心臓に近い部分、つまり上行部、弓部、下行部の大動脈弁狭窄がその原因となります。 こもった心音は、心筋量の増加や心筋の炎症性疾患と関連しており、ジストロフィーや硬化症を引き起こします。

心雑音


音に加えて、医師は他の音、いわゆるノイズを聞くこともあります。 それらは、心臓の空洞を通過する血流の乱流によって形成されます。 通常、彼らはそこにいるべきではありません。 すべてのノイズは、有機的なノイズと機能的なノイズに分類できます。
  1. 器質的なものは、弁システムの解剖学的、不可逆的な変化が臓器内で発生したときに現れます。
  2. 機能的ノイズは、乳頭筋の神経支配や栄養の乱れ、心拍数や血流速度の増加、粘度の低下に関連しています。

雑音は心音に伴う場合もあれば、心音とは独立している場合もあります。 時々、いつ 炎症性疾患心拍に重ね合わせてから、患者に息を止めるか前かがみになって再度聴診してもらう必要があります。 この簡単なトリックは間違いを避けるのに役立ちます。 原則として、病理学的ノイズを聞くときは、心周期のどの段階で発生するかを判断し、最もよく聞く場所を見つけて、ノイズの特性（強度、持続時間、方向）を収集しようとします。

ノイズ特性

ノイズには音色に応じていくつかの種類があります。

柔らかいまたは吹いている（通常は病理とは関連せず、子供によく発生します）。

荒い、こする、または鋸で切る。

ミュージカル。

期間に応じて次のように区別されます。

短い;

長さ;

ボリューム別:

うるさい;

降順;

増加（特に左房室開口部の狭窄に伴う）。

どんどん減っていく。

体積の変化は、心臓活動のいずれかの段階で記録されます。

身長別:

高周波（大動脈弁狭窄症の場合）;

低周波（僧帽弁狭窄を伴う）。

幾つかある 一般的なパターン騒音の聴診で。 第一に、弁が形成された病理により、それらは弁の位置で簡単に聞こえます。 第二に、ノイズは血流に逆らわず、血流の方向に放射します。 そして第三に、心音と同様に、 病的なノイズこの音は、心臓が肺に覆われておらず、胸にぴったりと隣接している場所で最もよく聞こえます。

心室からの血液の流れが容易かつ速くなり、拡張期になるため、仰向けの姿勢で聞く方が良いです。座っているときは、重力により心房からの液体がより速く心室に入ります。

雑音は、心周期の位置と位相によって区別できます。 収縮期と拡張期の両方で同じ場所にノイズが現れる場合、これは次のことを示しています。 複合病変バルブが1つ。 収縮期のある時点でノイズが発生し、拡張期では別の時点でノイズが発生する場合、これはすでに 2 つの弁の複合病変です。