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重度の心筋疾患の結果は、フレデリック症候群です。 フレデリック症候群：発生と原因、症状と診断、治療方法 心臓の超音波検査

サイト - 心臓と血管に関する医療ポータル。 ここでは、原因、臨床症状、診断、伝統的および フォークメソッド大人と子供の心疾患の治療。 また、心臓を健康に保ち、血管を清潔に保つ方法についても、最も高齢になるまでです。

最初に医師に相談することなく、サイトに掲載されている情報を使用しないでください。

このサイトの作成者は医療専門家です。 各記事はそれらの濃縮物です 個人的体験そして、大学での長年の研究によって磨かれた知識、同僚から受けた、および大学院のトレーニングの過程で。 彼らは記事で独自の情報を共有するだけでなく、仮想レセプションを実施します-コメントで尋ねた質問に答え、推奨事項を提供し、検査と予約の結果を理解するのに役立ちます.

理解するのが非常に難しいトピックであっても、すべてがシンプルに提示されます。 分かりやすい言葉医療訓練を受けていない読者を対象としています。 便宜上、すべてのトピックはカテゴリに分類されています。

不整脈

世界保健機関によると、50 歳以上の人々の 40% 以上が不整脈 (心拍リズムの乱れ) に苦しんでいます。 しかし、彼らだけではありません。 この潜行性疾患は、子供でも発見され、多くの場合、生後1年または2年で検出されます。 なぜ彼は狡猾なのですか？ そして、他の重要な臓器の病状を心臓病として偽装することがあるという事実. 不整脈のもう1つの不快な特徴は、コースの秘密です。病気が行き過ぎるまで、それについて推測することはできません...

  • 初期段階で不整脈を検出する方法;
  • 最も危険な形態とその理由。
  • 患者が十分な場合、および手術なしでは不可能な場合。
  • 彼らが不整脈でどのように、そしてどのくらい生きているか。
  • リズム障害のどの発作は救急車をすぐに呼ぶ必要があり、鎮静剤を服用するだけで十分です.

また、症状、予防、診断、治療についてもすべて いろいろな種類不整脈。

アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症の発症における主な役割が食物中の過剰なコレステロールによって演じられているという事実はすべての新聞に書かれていますが、なぜ誰もが同じように食べている家族で一人だけが病気になることが多いのでしょうか? アテローム性動脈硬化症は 1 世紀以上前から知られていましたが、その性質の多くは未解決のままです。 これは絶望する理由ですか？ もちろん違います！ このサイトの専門家は、現代医学がこの病気との戦いでどのような成功を収めたか、どのように予防し、どのように効果的に治療するかについて語っています。

  • マーガリンが血管疾患を持つ人々にとってバターよりも有害である理由;
  • そしてそれがどれほど危険か。
  • コレステロールを含まない食事が役に立たない理由;
  • 患者が生涯放棄しなければならないもの。
  • 年をとるまで心の明晰さを避け、維持する方法。

心臓疾患

狭心症、高血圧、心筋梗塞、先天性心疾患に加えて、多くの人が聞いたことのない心臓病が他にもたくさんあります。 たとえば、惑星だけでなく診断も知っていますか？ それとも、心臓の筋肉で腫瘍が成長する可能性があるということですか? 同じ名前の見出しは、大人と子供の心臓のこれらの病気やその他の病気について語っています。

  • この状態の患者に救急医療を提供する方法。
  • 最初のものが2番目に渡らないようにするために何を何をすべきか。
  • アルコール中毒者の心臓が大きくなる理由;
  • 僧帽弁逸脱の危険性は何ですか;
  • あなた自身とあなたの子供の心臓病が疑われる症状は何ですか。
  • どの心臓病が女性をより脅かし、どの心臓病が男性を脅かすか.

血管疾患

血管は人体全体に浸透しているため、敗北の症状は非常に多様です。 多くの血管疾患は、最初は患者をあまり悩ませませんが、ひどい合併症、身体障害、さらには死に至ることさえあります。 ない人はできますか 医学教育血管の病理を特定しますか？ もちろん、彼が臨床症状を知っていれば、このセクションで説明します。

さらに、次の情報が含まれています。

  • 血管の治療のための薬と民間療法について;
  • 血管の問題が疑われる場合に連絡する医師について。
  • どのような血管病変が致命的ですか;
  • 静脈が腫れる原因;
  • 生涯にわたって静脈と動脈の健康を維持する方法。

静脈瘤

静脈瘤（静脈瘤）は、一部の静脈（脚、食道、直腸など）の内腔が広がりすぎて、影響を受けた臓器や体の一部の血流が損なわれる病気です。 進行した場合、この病気を治すのは非常に困難ですが、最初の段階ではそれを抑えることはかなり可能です。 これを行う方法については、「静脈瘤」のセクションを読んでください。


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また、そこから次のことも学びます。

  • 静脈瘤の治療のためにどのような軟膏が存在し、どの軟膏がより効果的か;
  • なぜ一部の静脈瘤患者 下肢医者は走ることを禁じます。
  • そしてそれが誰を脅かすか。
  • 民間療法で静脈を強化する方法;
  • 影響を受けた静脈での血栓の形成を避ける方法。

プレッシャー

-多くの人がそれを考えるような一般的な病気...正常な状態。 したがって、統計: に苦しんでいる人々のわずか 9% 高圧制御下に置いてください。 また、高血圧患者の 20% は、病気が無症候性であるため、自分自身をまったく健康であると考えています。 しかし、これから心臓発作や脳卒中を起こすリスクは少なくありません! 高いほど危険ではありませんが、多くの問題を引き起こし、深刻な合併症を引き起こす恐れがあります.

さらに、次のことを学びます。

  • 両親が両方とも高血圧に苦しんでいる場合、遺伝を「欺く」方法。
  • 高血圧の危機に瀕している自分自身と愛する人を助ける方法。
  • 若い年齢で血圧が上昇する理由;
  • ハーブや特定の食品を使用して、薬を使わずに血圧をコントロールする方法。

診断

心臓と血管の病気の診断に関するセクションには、心臓病患者が受ける検査の種類に関する記事が含まれています。 また、それらの適応と禁忌、結果の解釈、手順の有効性と手順についても。

質問への回答もここにあります。

  • 健康な人でも受けるべき診断検査の種類。
  • 心筋梗塞や脳卒中を起こした人に血管造影が処方される理由。

脳卒中

脳卒中 (急性脳血管障害) は、常に最も危険な 10 の病気にランクされています。 55 歳以上の人、高血圧患者、喫煙者、うつ病に苦しむ人々は、その発症のリスクが最も高くなります。 楽観主義と良い性質が脳卒中のリスクをほぼ2倍減らすことがわかりました！ しかし、それを効果的に回避するのに役立つ他の要因があります。

脳卒中のセクションでは、この潜行性疾患の原因、種類、症状、および治療について説明します。 また、失われた機能を回復するのに役立つリハビリテーション対策についても説明しています。

さらに、ここでは次のことを学びます。

  • 男性と女性の脳卒中の臨床症状の違いについて;
  • 脳卒中前の状態とは何かについて;
  • 脳卒中の結果の治療のための民間療法について;
  • 脳卒中後の迅速な回復の現代的な方法について。

心臓発作

心筋梗塞は高齢男性の病気と考えられています。 しかし、それでも最大の危険をもたらすのは彼らではなく、労働年齢の人々と 75 歳以上の女性です。 これらのグループは死亡率が最も高い。 しかし、誰も気を緩めてはなりません。今日、心臓発作は若くて運動能力があり、健康な人でさえ追い越しています。 より正確には、未踏。

「心臓発作」のセクションでは、専門家が、この病気を回避したいすべての人にとって知っておくべき重要なことすべてについて話します. そして、すでに心筋梗塞に苦しんでいる人は、ここで治療とリハビリテーションに関する多くの役立つヒントを見つけるでしょう.

  • 心臓発作に偽装されることがある病気について。
  • 救急医療を提供する方法 急性痛心臓の領域で;
  • 男性と女性の心筋梗塞の診療所と経過の違いについて;
  • 抗梗塞食と心臓の安全なライフスタイルについて。
  • 心臓発作患者を90分以内に医者に連れて行かなければならない理由について.

脈拍障害

脈拍障害といえば、通常、その頻度を意味します。 ただし、医師は患者の心拍数だけでなく、脈波の他の指標（リズム、充満、緊張、形状）も評価します...ローマの外科医ガレノスは、かつて彼の特徴を27個も説明しました！

個々の脈拍パラメータの変化は、心臓や血管だけでなく、内分泌系などの他の身体系の状態も反映します。 それについてもっと知りたいですか？ ルーブリックを読む。

ここでは、質問に対する回答を見つけることができます:

  • 脈拍障害を訴える場合、甲状腺の検査を勧められるのはなぜですか。
  • 心拍数の低下（徐脈）が心停止を引き起こす可能性があるかどうか。
  • それは何を言い、なぜ危険なのか。
  • 減量時の心拍数と脂肪燃焼率の関係。

オペレーション

20 ～ 30 年前には人々が一生障害を負う運命にあった心臓や血管の多くの病気が、今日では治癒に成功しています。 通常は外科的。 現代の心臓手術は、最近まで命のチャンスを逃さなかった人々をも救います。 また、ほとんどの手術は、以前のように切開ではなく、小さな穿刺によって行われるようになりました。 これにより、高い美容効果が得られるだけでなく、許容しやすくなります。 また、術後のリハビリの時間を数回短縮します。

「操作」セクションには、次の資料があります。 外科的方法処理 静脈瘤静脈、血管バイパス、血管内ステントの設置、人工心臓弁など。

また、次のことも学びます。

  • 傷跡を残さないテクニックとは？
  • 心臓と血管の手術が患者の生活の質にどのように影響するか;
  • オペレーションと船舶の違いは何ですか。
  • どの疾患に対して実施され、その期間はどのくらいですか 健康的な生活彼の後に;
  • 心臓病には、薬や注射で治療するか、手術を受けるか、どちらが良いか.

休み

「その他」には、サイトの他のセクションのトピックに対応しない資料が含まれます。 まれな心臓病、神話、誤解、心臓の健康に関する興味深い事実、あいまいな症状、その意味、現代の心臓病学の成果などに関する情報が含まれています。

  • さまざまな緊急事態で自分自身や他の人に応急処置を提供することについて。
  • 子供について;
  • 約 急性出血およびそれらを停止する方法。
  • についてと食習慣。
  • 心血管系を強化および改善する民間の方法について。

準備

「ドラッグ」は、おそらくこのサイトの最も重要なセクションです。 結局のところ、この病気に関する最も価値のある情報は、その治療方法です。 ここでは、1つの錠剤で深刻な病気を治すための魔法のレシピを提供するのではなく、薬についてすべてを正直に正直に伝えます。 それらは何に良いか悪いか、誰が示され、禁忌であるか、それらが類似体とどのように異なるか、そしてそれらが身体にどのように影響するか. これらは自己治療の呼びかけではありません。これは、病気と戦わなければならない「武器」に精通するために必要です。

ここでは、次のことがわかります。

  • 薬物グループのレビューと比較;
  • 医師の処方箋なしで服用できるもの、およびいかなる場合でも服用してはならないものに関する情報;
  • 1つまたは別の手段を選択する理由のリスト;
  • 高価な輸入薬の安価な類似体に関する情報;
  • 上のデータ 副作用メーカーが沈黙している心臓薬。

そして、あなたをより健康に、より強く、より幸せにする、より多くの、より多くの重要で有用で価値のあるものがあります！

心臓と血管がいつも健康でありますように！

心室複合体の脱出の期間には、臓器、特に脳の低酸素症の発症を伴う重度の半力学的障害が伴います。 心室収縮が10〜20秒以上続くと、患者は意識を失い、痙攣が現れます。これは脳の低酸素症によるものです。 このような発作 (モルガニ・アダムス・ストークス症候群) は致命的となる可能性があります。

フレデリック症候群は、完全な房室ブロックと心房細動または粗動の組み合わせです。

彼の束の右足の封鎖のECG兆候とその診断的価値。

心電図の兆候:

QRS 群が広がっている (0.12 秒以上) l V 1 、V 2 、III、aVF リード、rsR"、rSR"、rR" のように見える、R 波は広く、鋸歯状で、M 字形をしている、R > r;

V 5 誘導、V 6 誘導、I 誘導、aVL 誘導では、S 波は広がり鋸歯状になります。

上向きの膨らみと負または二相性 (- +) の非対称 T 波を伴う RS-T セグメントのうつ病のリード V 1 の存在。

彼の束の右脚の封鎖は、次の場合に観察されます。

肺の心臓;

三尖弁不全;

心硬化症;

心筋炎;

薬物（強心配糖体、プロカインアミド）の過剰摂取。

彼の束の右足の完全な封鎖と不完全な封鎖を区別します。 V 1 誘導、QRS コンプレックス ピット rSr の不完全な封鎖により、I、V 6 誘導では、S 波がわずかに広がり、QRS 持続時間は 0.09 ～ 0.11 秒です。

彼の束の左脚の封鎖のECG兆候とその診断的価値。

心電図の兆候:

QRS コンプレックスは、V 5 、V 6 、I、aVL リードで拡大されています (0.12 秒以上)。

V 1 誘導、V 2 誘導、W 誘導、aVF 誘導では、QRS 群は rS のように見え、S 波は幅が広く鋸歯状です。

V 5 誘導、V 6 誘導、I 誘導、aVL 誘導の ST セグメントはアイソラインより下にあり、これらの誘導の T 波は負です。

V 1 誘導、V 2 誘導、III 誘導、aVF 誘導の ST セグメントはアイソラインより上にあり、T 波は正です。

リストされた徴候に加えて、彼の束の左脚の前枝の封鎖により、左への心臓の電気軸の急激なずれがあり、封鎖により バックブランチ彼の束の左脚 - 心臓の軸が右に急激にずれています。

彼の束の左足の封鎖は、次の場合に観察されます。

高血圧;

心筋梗塞;

心硬化症;

心筋炎;

大動脈心臓病。

表 10

心臓の自動症の違反の心電図の兆候

違反

心電図の兆候

洞性頻脈

1. 1 分間に 90 以上の心拍数 (RR 間隔の短縮)。 2. 正しい洞調律を維持します。

3.誘導I、II、aVF、V 4 -V 6の正のP波 . 表現すると 洞性頻脈次の ECG の変更が可能です。 - PQ (または PR) 間隔の短縮。 - T波の振幅の増加、または逆にわずかな減少; -RS-Tセグメントの斜め上行性くぼみ（1mm未満）。

洞性徐脈

1. 1 分間の心拍数が 60 未満 (ただし 40 以上)。

2. 正しい洞調律を維持します。

洞性不整脈

1. RR 間隔の継続時間の変動 (0.15 秒以上)。 呼吸器起源の洞性不整脈では、変動は呼吸の段階に関連しています。 他の場合では、息を止めても振動が持続します。

2.洞調律の兆候の保存。

3. I、II、aVF、V 4 -V 6 誘導における正の P 波。

表 11

心臓の興奮性の機能不全の心電図徴候

違反

心電図の兆候

心房性期外収縮

1. P-QRST の異常で時期尚早な出現。 2. P 波の形状または極性の変化。

3. 洞起源の通常の複合体と同様に、不変の (またはわずかに変化した) 期外収縮心室 QRST 複合体の存在。

房室 (AV) 接合部からの期外収縮

1. 変化のない (またはほとんど変化しない) 期外収縮心室 QRST コンプレックスの異常で時期尚早の出現。

2. 房室接合部から心房および心室への興奮を行っている間の P 波の不在 (QRS 群への P 波の重ね合わせによる)。

3. II、III、aVF 誘導における期外収縮 QRS 群後の負の P 波。

4.期外​​収縮後の不完全な代償性休止。

心室性期外収縮

1. 変化した (拡張および変形した) 期外収縮心室 QRST 群の異常で時期尚早の出現。

2. 心室複合体の主波と ST セグメントおよび T 波との方向の不一致: R 波が期外収縮複合体で優勢な場合、ST セグメントは等値線より下にあり、負の T 波に変わり、逆もまた同様です。 .

3. 心室性期外収縮前の P 波の欠如。

4. 心室性期外収縮後の完全な代償性休止の存在 (ほとんどの場合)。

期外収縮が左心室に由来する場合、右胸誘導 V 1 、V 2 で、心室の活性化時間は 0.03 秒を超えます。

期外収縮が右心室に由来する場合、左胸誘導 V 5 、V 6 で、心室の活性化時間は 0.05 秒を超えます。

心房性発作性頻脈

1. 急激な心拍数の発作 (1 分あたり 140 ～ 250 HR) で、突然始まり、突然終わります。

3. 各心室複合体の前に、変更された P 波が記録されます。

4. 洞起源の通常の複合体と同様に、変化しない心室 QRST 複合体の存在。

房室（AV）接合部からの発作性頻​​脈

1. 突然の開始と突然の終了を伴う急速な心拍数 (毎分 HR 140-220) の発作。

2. 正しいリズムは、RR 間隔が等しく維持されます。

3. II、III、aVF 誘導では、負の P 波が心室 QRS 群の後ろに記録されます (追加の節外経路がリエントリー ループの形成に関与している場合)。

4. AV 接合部内で再突入ループが形成されている場合、P 波は記録されません。

5. 洞起源の通常の複合体と同様に、変化しない心室 QRST 複合体の存在。

心室発作性頻脈

1. 突然の開始と突然の終了を伴う急速な心拍数 (毎分 HR 140-220) の発作。 多くの場合、正しいリズムが維持されます。

2. RS-T セグメントと T 波の配置が一致しない心室 QRS 群の変形と拡張 (0.12 秒以上)。

3.心室の頻繁なリズムの完全な解離（頻繁な拡張と変形 QRS コンプレックス）および正常な心房調律（P波） - 房室解離の存在。 洞起源の単一の正常な QRST 群の登録 (心室の「捕捉された」収縮)。

心房粗動

1. P波がない。

2. (P 波の代わりに) 頻繁な (毎分 200-400) ノコギリ波、規則的および同様の f 波の存在。特に誘導 II、III、aVF、V 1 、V 2 で顕著。

3. (ほとんどの場合) RR 間隔が等しい正しい心室調律。

4. 一定の、多くの場合一定数の心房波が先行する、不変の心室 QRS 群の存在 f.

心房細動（心房細動）

1. P波がない。

2. を有する f 波の存在 (P 波の代わりに) 形が違うおよび振幅であり、誘導 II、III、aVF、V 1 、V 2 で特に顕著です。

3. 持続時間の異なる RR 間隔を伴う不規則な心室調律。

4. 通常の (変形および拡張のない) QRS 群の存在。

心室粗動

正弦曲線に似た、形状と振幅が規則的で同一のフラッター波が頻繁に (1 分間に最大 200 ～ 300 回) 発生します。

心室細動

頻繁な（毎分 200 ～ 500 回）不規則な波の存在 さまざまな形そして振幅。

回復の予感。

フレデリック症候群は、心筋（心筋）の伝導の違反であり、不整脈（心房粗動および細動）の発症および横方向の遮断の出現を引き起こします（心房から心室へのインパルスの伝導が完全にブロックされます）。

病理学では何が起こりますか？ 通常、右心房にある心臓の特別なペースメーカー (洞結節) は、心筋細胞を興奮させる生体電気インパルスを生成します。 このインパルスは、心房の心筋細胞を介して順次伝播し、次に心室を介して伝播し、心臓が血液を血管系に比較的同期的かつリズミカルに押し出します。

フレデリック症候群のような不整脈では、インパルスは心室に入ることなく、心房内を孤立して循環します。 これにより、頻繁で無秩序な収縮（フラッターとフィブリル）が発生します。

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同時に、心臓の心室はゆっくりとしたリズム (1 分間に最大 40 回の拍動) で機能し、独自に生体電気インパルスを生成します。

このような非同期作業の結果として、重度の不整脈が発生します。 この病理は他の多くの心臓病に特徴的な症状によって現れるため、ECGの後にのみ正確な診断を確立することができます。 したがって、フレデリック心電図症候群とも呼ばれます。

その出現は非常に危険な予後兆候であり、95％で致命的な合併症を引き起こします-急性心不全、心原性ショック（極度の伝導障害）、突然の心臓死。

不整脈は心筋の深刻で不可逆的な変化の結果であるため、病状を治すことはできません。 ペースメーカーの埋め込みのみが、状態を改善し、患者の寿命を延ばすことができます。

フレデリック症候群の患者は、心臓専門医によって観察および管理されます。

フレデリック症候群の原因

フレデリック症候群は、心臓の病気や病状を背景に発症し、その間に正常な心筋組織が結合組織に置き換わり、収縮して生体電気インパルスを伝導できない瘢痕を形成します。

これらの病理は何ですか？

  1. 慢性虚血性心疾患 (酸素欠乏)。
  2. 虚血性疾患（心筋梗塞）の急性症状。
  3. 梗塞後の心硬化症。
  4. 冠状動脈不全（心臓に栄養を供給する血管の内腔の狭小化）。
  5. 心筋炎（梅毒を含む心筋の炎症）。
  6. 心筋症（正常な筋肉組織が傷跡に置き換わることを背景に発症する心臓の病状）。
  7. 心臓病（先天性または後天性）。
  8. 全身性コラーゲン症（結合組織疾患）。
  9. 肺がん（サルコイドーシス）。
  10. 粘液浮腫（甲状腺疾患）。

このような不整脈は後に現れることがあります 手術心に。

危険因子

フレデリック症候群を発症するリスクは、次の要因を背景に何倍にも増加します。

  • 代謝障害（慢性貧血、カリウム、ナトリウム、脂質代謝の欠乏または過剰）;
  • 薬（ベータ遮断薬、強心配糖体、 抗不整脈薬、リチウム製剤）;
  • 細菌と ウイルス感染(ジフテリア心筋炎);
  • 遺伝的素因（先天性形態）;
  • 遺伝的素因（代謝障害の家族形態）。

主な症状

この症候群は生命を脅かす不整脈であり、根底にある心血管疾患の合併症を示しています。 上で 初期段階体は心臓と脳の働きに必要な酸素の不足を補いますが、患者は病気の症状をほとんど感じません。

初期の症状には、軽度のめまい、気分の悪さ、少し身体活動をした後の脱力感などがありますが、生活の質をあまり損なうことはありません。 それらは通常、「蓄積された」疲労、貧血、脚気などに起因します。

フレデリック症候群は急速に進行し、心不全の症状（心臓は臓器や組織に正常な血液供給を提供しません）と脳虚血が増加し、この段階での生活の質は大幅に低下します。 患者が簡単な家事活動を行うことさえ困難であり、彼は完全に身体障害者になります。

いいえ 特定の症状、それに従って症候群を診断することができ、それは多くの心血管疾患に似ています：

  • めまい;
  • 息切れ（最初は運動後、次に安静時）;
  • 弱点;
  • 不整脈のエピソード;
  • まれな脈拍（毎分最大40拍）;
  • 足首の腫れ。

一時的な意識喪失などの脳虚血の症状が現れた後、患者のさらなる予後は急激に悪化します。約95％が3年以内に死亡します。

診断

フレデリック症候群に典型的な心房と心室の働きの特定の性質は、心電図でのみ完全に明らかにされます。

  1. 正常な心房収縮を示す歯 (P) はありません。
  2. それらは、頻繁で無秩序な心房収縮の波 (フラッター (F) とフリッカー (f)) に置き換えられます。
  3. 心臓のリズム (R-R) が正しい (収縮の間隔が一定に保たれている)。
  4. 完全な房室遮断の兆候が記録され（心房から心室へのインパルスの遮断）、心室複合体（QRS）の形状が変化します。
  5. 心室の収縮回数が減少し（最大40回）、期外収縮（異常な収縮）が発生する可能性があります。

病状は、毎日のホルター心電図モニタリングによって確認されます。

治療方法

症候群を完全に治すことはできません。 心臓の病状（虚血、梗塞）を背景に形成された心筋の瘢痕は、心筋細胞の機能（収縮、インパルスの伝導）を実行できず、心筋の変化は不可逆的です。

初期段階で特定されたフレデリック症候群は、もはや薬物矯正に適していないため、 薬物セラピー意味がありません。

フレデリック症候群の患者の命を救うことができる唯一の治療法は、ペースメーカーの埋め込みです。

ペースメーカーの取り付け

最新のペースメーカーは、チタン製のケースに入った小さなデバイスです。 皮下、通常は胸筋の上、左または右の鎖骨下領域に埋め込まれます。 手術は麻酔下で行われます。

電極がペースメーカーから（血管を通して）心臓に取り外され、それを通してリズムに関する情報がデバイスに送信され、必要に応じて電気インパルスが逆の順序で送信されます。 デバイスの内部には、不整脈発作を排除する放電を生成できる分析システムがあります。

ペースメーカーの設置は、予後（80％）、患者の生活の質（完全な障害および仕事の無力から習慣的な家庭活動の遂行まで）を大幅に改善します。

天気

この症候群は重度の不整脈であり、治すことは不可能です。 薬物療法は効果がないため、治療期間は何の役割も果たしません。

病理学は、深刻な症状がなくても、初期段階でも患者の命を脅かします。 患者に脳虚血の急性徴候（突然の失神）がある場合、予後は何度も悪化します。 この段階では、患者の 95% が今後 3 年以内に死亡します。

ペースメーカーの埋め込みにより、寿命が大幅に延び (80%)、患者の状態が改善されます。

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フレデリック症候群：徴候、診断および治療

フレデリック症候群は、第 3 レベルの房室遮断、つまり、心房細動 (つまり、細動) などのタイプの不整脈と組み合わされた完全な横方向の遮断に特徴的な、臨床的および心電図の全範囲の徴候を含む症候群です。 .

フレデリック症候群とは何ですか？

この症状を引き起こす状態では、心房は非系統的かつ不規則に機能し、いくつかの例では、心房細動が粗動に変化します。 このシナリオでは、心臓のリズムは均一になりますが、収縮が速すぎるため、心臓内のジオダイナミクス (心房から心室への血液の移動) が観察されます。

ちらつき性不整脈では、心房からのインパルスは、房室結節の経路に沿って通過するキャッピングルートによって心室に送られます。 フレデリック症候群は、心房から心室への電気信号の移動が完全に停止することを特徴としています。 この状態は、第 3 レベルの完全な房室 (横断) ブロックと呼ばれます。

病気の原因

有機的な性質の重度の心臓病は、完全な房室遮断につながる可能性があります。

  • 複雑な心臓の欠陥 (先天性と後天性の両方を含む)、または 1 人の患者におけるいくつかの心臓の欠陥の組み合わせ;
  • 急性心筋梗塞;
  • さまざまなタイプの心筋症（拡張型、肥大型、拘束型）;
  • マクロフォーカル心臓硬化症、梗塞後の状態の特徴。
  • 一次および二次心筋炎;
  • 慢性虚血性心疾患。

心筋の上記の疾患では、心臓の結合組織の成長につながる硬化プロセスの発生が観察されます。 この場合、ジストロフィーとこの臓器の充満が重要な役割を果たします。 新しく形成された組織は、電気インパルスの生成と通過を提供する健康な細胞に取って代わります。 その結果、伝導機能が損なわれ、その結果、横心ブロックが発生します。 フレデリック症候群のような困難な心臓病の発生を引き起こすのはこれらのプロセスです。

病気の兆候

この病状には、それに特徴的な特定の症候群はなく、この現象で観察される症状は他の多くの病気に見られます。 普通の患者がフレデリック症候群のような診断の存在を独自に判断することは困難です。 この病気の診療所は、その存在を判断するのに役立つ可能性は低いです。

病気の患者が指摘する徴候:

診断

フレデリック症候群を確認するには、心電図を作成する必要があります。 医師が残余の評決を下す根拠となり得るのは、彼女の特徴的な結果です。 また、他の病状を除外するために、心臓の超音波検査、ホルター検査などの他の専門的な検査が処方される場合があります。

しかし、フレデリック症候群などの病気を自信を持って診断する理由を与えるこの研究の全体像は、心電図で最も正確です。

「フレデリック症候群」の診断における心電図

フレデリック症候群には、次の心電図パターンがあります。

  • 正常な心房収縮を反映する P 波は存在しません。 代わりに、心房細動を反映する小さくて頻繁な ff 波、または心房粗動を反映する大きくてもまれな FF 波が存在します。
  • 心室のリズムは規則的ですが、1 分間の収縮回数は制限時間内です。
  • 壁にリズムが形成されると、心室複合体が拡張して変形します。
  • リズムが房室接合部の下部で形成されると、心室複合体は狭くなり、異常のない正常な形態を獲得します。

心臓の超音波検査

この方法は、胸腔の超音波スキャンに基づいています。 この臓器の超音波により、主な疾患の特徴と心臓の形態学的変化のレベルを特定できます。

ホルターによる心電図の毎日のモニタリング

この方法により、1日のさまざまな期間におけるリズムの頻度を合理的に評価し、停止時間を追跡し、さまざまな物理的負荷に対する心臓の反応を観察し、心室性期外収縮または心室性頻脈の発作を検出することができます。

フレデリック症候群：治療

人工ペースメーカーの埋め込みの完全な指標は、フレデリック症候群などの診断の確認です。 この症候群は投薬で排除することはほとんど不可能であるため、手術が最も重要であると考えられています 効果的な方法処理。

最も一般的に使用される単腔心室ペーシング。 この操作は、心筋インパルスを引き起こすインパルスを適用する心臓の心室に特別な電極を配置することから成ります。 VVI 刺激と VVIR 刺激があります。 このようなデバイスは、心室の 1 つを刺激するように設計された 1 つのアクティブ電極を備えています。 収縮の頻度は事前にプログラムされており、通常は毎分 70 回です。 VVIR 刺激装置はより高度で、患者の身体活動に応じて脳卒中の頻度を個別に変更できます。 この刺激方法は、最も自然であると考えることができます。

ペースメーカーに加えて、抗コリン薬を治療に使用することができます。 しかし、現代医学ではそのような薬の使用が年々少なくなっています。 悪影響上で 精神状態人。

予防、または病気を避ける方法

残念ながら、フレデリック症候群のような病気の予防はありません。これは、原則として、以前の病気の結果であるためです。 この現象を防ぐには、この病気を引き起こす病気を予防し、適切に治療する必要があります。

この病気の疑いが少しでもある場合は、すぐに専門家に連絡して、この病気の存在を調べることをお勧めします。 人間の生命にとって最も危険な状態の 1 つは酸素欠乏であり、フレデリック症候群では約 7 秒間続くことがあります。 この時間は、人間の脳の不可逆的な変化を活性化するのに十分です。

この病気に固有の症状の少なくとも1つを見つけたら、すぐに専門家に連絡する必要があります。 タイムリーな診断と治療は、さらに充実した人生を送るための鍵です。 この病気の予後は良好で有望です。

心房細動と閉塞の同時発生 - フレデリック症候群

フレデリック症候群は、1904 年にベルギーの科学者レオン フレデリックによって発見された深刻な心臓の異常です。 現在、それはかなり頻繁に発生し、治療への真剣なアプローチが必要です。 心電図 (ECG) では、この疾患は細動または心房粗動と完全な房室ブロックの組み合わせです。

症候群の概念

シンドロームの本質をよりよく理解するには、各コンポーネントを個別に検討するのが正しいでしょう。

  1. 心房細動としても知られる心房細動は、無秩序で制御が不十分な心房収縮です。 通常、両方の心房が同時に収縮し、血液を心室に押し込みます。 ちらつきやひらひらと、筋繊維の不適切な興奮が起こります。 ECG では、散乱波が心房複合体に取って代わります。 収縮は無効になり、発作性（定期的に発生する）の形では、健康が著しく損なわれます。
  2. 完全房室ブロックは、この症候群の 2 番目の要素です。 心筋は、心房で電気インパルスを生成するため、その種類が独特です。 次に、心臓の伝導系を通って移動するこのインパルスは、その心室の一貫した同期収縮を引き起こします。 完全な遮断では、心房と心室の間の電気通信はありません。 その結果、後者自体がインパルスを生成し始めますが、頻度ははるかに低くなります（1分間に30〜40回）。

心拍リズム

フレデリック症候群は、心電図に反映されるこれら 2 つの重度の不整脈の組み合わせです。

原因

その理由は、ほとんどの場合、さまざまな心臓の病状にあります。

  • 急性心筋梗塞;
  • 心筋の梗塞後硬化症;
  • 重度の先天性および後天性心疾患;
  • 急性および慢性心筋炎;
  • 心筋症;
  • 冠状動脈性心臓病と狭心症、その品種の 1 つとして。

これらの病気はすべて、何らかの形で心筋の構造変化を引き起こし、これは誤った興奮性と伝導に反映されます。

急性心筋梗塞は、フレデリック症候群の考えられる原因の 1 つです。

症候群の症状

古典的な心電図画像に加えて、フレデリック症候群には非常に顕著な臨床徴候があります。 2 つの深刻な不整脈が組み合わさると、心臓のポンプ機能が低下します。 心房の非効率的な働きは、心室のまれな収縮と相まって、血流の低下と脳を含むすべての臓器の酸素欠乏を引き起こします.

心臓の働きの一時停止は、心室頻拍、そして電気的除細動と緊急治療を必要とする心室細動に取って代わられる可能性があります。 長期にわたる意識喪失と脳の酸素欠乏は、神経細胞の死につながります。

診断は、心電図データと臨床症状に基づいて行われます。 心臓専門医は、心臓の超音波検査を注文することがあります。 病気の最も鮮明な画像は、毎日の心電図記録 (ホルターによると) によって与えられ、心臓の働きを決定します。 身体活動および安静時、ならびに封鎖エピソードの発生頻度を反映しています。

治療措置

この症候群には緊急の治療が必要であり、特に意識喪失が頻繁に起こる場合には注意が必要です。 現在、唯一の有効な治療法はペースメーカーの装着です。 心拍数が所定のレベルを下回ると、ペースメーカーは心筋を「助ける」ためにインパルスを生成し始めます。

心臓が収縮する衝動の形で絶え間ない助けを必要とする状況があります。 最新のペースメーカーは、それぞれの特定の状況に適したさまざまなモードで動作する機能を備えています。

現在、上記の症候群は心臓病患者の間で一般的に発生しています。 タイムリーな診断と治療への適切なアプローチにより、この病気の人々の状態は長期間にわたって非常に満足できるものになります。

サイト上の情報は情報提供のみを目的として提供されており、行動のガイドではありません。 自己治療しないでください。 医師に相談してください。

フレデリック症候群：発生と原因、症状と診断、治療方法

フレデリック症候群は、心房細動または粗動と組み合わされた完全横 (房室) 心臓ブロックに特徴的な臨床的および心電図的特徴の組み合わせです。

心臓病の危険性は、心房から心室への電気インパルスの通過の完全な停止に関連しており、心房は独自のリズムで収縮し始めます - 毎分40回未満。 これは、体に十分な血液循環を提供するのに十分ではありません。 この病気は、心臓のリズムと血行動態の障害につながります。

これらの偏差は、次の 2 つの主な病理学的状態のいずれかを記録する心電図検査を使用して特定できます。

  • 心房の混沌とし​​た収縮 - それらの細動、
  • 心房の定期的かつ頻繁な収縮 - フラッター。

フレデリック症候群 - 心房細動 (フラッター) と 3 度の AV 遮断の組み合わせ

ベルギーの生理学者レオン フレデリックが 1904 年にこの病気を発見したことから、その名前が付けられました。

フレデリック症候群はまれであり、非常に 危険な病理心。 それは、主な徴候の非特異性および非自明性、症状の曖昧さ、およびかなり高価な治療によって特徴付けられます。

病因と病因

人間の心臓は、最も厳しい生理学的法則に従って機能するユニークな器官です。 いくつかの心臓病はその機能とリズムを乱し、臓器や組織の低酸素症につながります。

フレデリック症候群では、心房の働きが妨げられ、不整脈が発生し、神経インパルスが心室に伝導されなくなり、心筋が頻繁かつ不規則に収​​縮します。 心臓の器質的病変はありません。

心室は独立して神経インパルスを生成し始めます。 病巣は心室の房室結節に現れ、興奮信号を生成します。 心室リズムが開始され、心停止を防ぎ、人の死を防ぎます。 徐々に、心臓のインパルスの頻度が 1 分あたりの拍数まで減少します。 心室の代償収縮は、健康な人よりも遅くなります。 全身の血流が遅くなり、低酸素症が発生し、その結果は人命にとって危険です。

この病状では、内部の代償メカニズムと蓄えがすぐに使い果たされ、患者は緊急医療を必要とします。

重度の心疾患は、フレデリック症候群の発症につながります。

心臓に対するさまざまな外科的介入は、フレデリック症候群の発症につながります。 中毒 医薬品- 病理学の一般的な原因。 通常、体の中毒は、強心配糖体、β遮断薬、遅速カルシウムチャネル遮断薬、抗不整脈薬、リチウム塩によって引き起こされます。

心筋の特発性線維症および硬化症は、心筋のジストロフィーおよび機能不全につながる。 電気的活動を生成する心筋細胞は、結合組織細胞に置き換えられます。

症状

心臓のポンプ機能の低下と脳の低酸素症は、フレデリック症候群の診療所を引き起こします。 患者は、衰弱、めまい、目の黒ずみ、息切れ、動悸、心臓の働きの中断、運動不耐性、眠気、一時的な錯乱感、心臓痛、まれな脈拍、チアノーゼ、痙攣を経験します。 心臓の働きの一時停止は、意識の喪失を伴う発作によって臨床的に現れます。

上記の臨床徴候は非特異的です。 それらは、ほとんどすべての重度の心臓病で発生します。 したがって、診断を下すには、完全な健康診断を受ける必要があります。

診断

心臓病専門医は、患者の訴えに耳を傾け、生命と病気の既往歴を収集し、患者がどのような心臓病にかかっているかを調べます。 その後、身体検査と器械検査に進みます。

主な診断方法は心電図検査です。 特徴的な心電図の徴候:

  • P波なし
  • 細動の徴候 - 小さくて頻繁な波 ff、
  • 心房粗動の兆候 - 大きくてまれな FF 波、
  • 非洞起源の心室調律、
  • QRS群の変化、
  • 一定間隔 R - R、R-R、
  • 1 分あたりのハートビート数が 回を超えない
  • 心房と心室のリズムの完全な解離、
  • 規則正しい心室調律。

例: 80 歳、フレデリック症候群 (心房細動 + AV 遮断大さじ 3) の患者の心電図。 リズムは洞ではありません、正しいです。 置換リズム - 彼の束の右脚の封鎖を伴う結節、心拍数 - 32拍/分（写真：therapy.odmu.edu.ua）

の中 追加の方法最も有益な診断は次のとおりです。ホルター 心電図モニタリングそして心エコー検査。 最初の方法では、患者の状態や活動に関係なく、日中の心電図データを記録できます。2番目の方法では、心臓の構造に存在する形態学的欠陥が明らかになります。

処理

フレデリック症候群の薬物治療は、正の治療効果をもたらしません。

この病気の唯一の有効な治療法は、人工ペースメーカーの埋め込みです。 インパルスを生成する電極が心臓の心室に挿入されます。 電極のリズムは事前にプログラムされており、患者の年齢や全身状態によって異なります。 心室の単腔刺激は、最も生理学的な治療法です。電極のパラメータは、患者の現在の身体活動のレベルに合わせて動的に調整されます。 人工ペースメーカーの設置は、高度な資格を持つ心臓専門医によって専門の心臓病病院でのみ行われます。

現在、心房の代わりにインパルスを生成するインプラントを埋め込む方法により、フレデリック症候群を完全に排除するか、病状の予後を可能な限り良好にすることができます。

重度の心筋疾患の結果 - フレデリック症候群

心房粗動と組み合わせた房室結節を介した電気インパルスの伝導の完全な遮断は、1904年にベルギーの科学者L.フレデリックによって説明されました。この症候群は、重度の心筋疾患を背景に発生します。

主な臨床症状は、脳への血液供給の停止、つまり意識喪失の発作に関連しています。 薬物療法は望ましい結果をもたらさないため、人工ペースメーカーの設置が必要です。

病気の本質

フレデリック症候群では、心房収縮が不規則に発生し、ちらつき（細動）が認められます。 定期的に混沌としたリズムが規則的なリズムに変わりますが、非常に頻繁にフラッターが発生します。 血液は、1 サイクルで心室に完全に移動する時間がありません。

フレデリック症候群における心房細動

洞結節からの信号は、伝導系を通って房室結節に伝わりますが、完全に遮断されているため、それ以上広がることはありません。 心室では、ペースメーカーからの信号がない場合、独自の興奮点が形成されます。 それらは心臓を完全な停止から保護しますが、その活動は非常に弱いです。 このようなゾーンは、1 分以上パルスを生成できません。

低酸素症と欠乏症に最も敏感 栄養素脳です。 これは、病気の主な兆候を説明しています。

ここでは、不整脈と徐脈の組み合わせについて詳しく説明します。

フレデリック症候群の原因

完全な横方向の遮断は、重度の心筋損傷で発生します。 かもしれない：

病状の直接の原因は、心筋の硬化、炎症、またはジストロフィーのプロセス中に、房室結節の機能している細胞が結合組織に置き換わることです。 あまり一般的ではありませんが、この状態は強心配糖体による中毒に関連しています。

病理クリニック

この疾患の特異性は、心房細動の徴候が横心ブロックの背景に対して消えることです。 これにより、正確な診断を下すことが困難になります。 患者は頻繁な心拍、リズムの中断を感じず、モルガーニ・アダムス・ストークス発作（意識喪失）があります。

フレデリック症候群の潜行性は、封鎖中に収縮のリズムが遅くなるため、状態が改善しているという誤った印象が生じることです。 健康は長く続くことができます。

しかし、将来、心室心筋のリズムを維持する能力が失われるため、患者の状態は急激に悪化します。 毎分 20 ～ 30 回の収縮の脈拍数で、脳低酸素症が発生し、収縮と収縮の間の長い一時停止で致命的になる可能性があります。

房室ブロックとその程度に関するビデオをご覧ください。

心電図その他の検査方法

に基づいて診断を行うことができます。 特性心電図で。 これらには以下が含まれます：

  • 心房の歯がない;
  • fまたはFの頻繁で低い波（それらは大きくてまれです）;
  • 房室結節の下部からのQRS群は狭く、心室自体の心筋からは変形して広く、周波数は1分以内です。
  • 心房波と心室複合体の間の距離は等しい。
  • 心房収縮と心室収縮のリズムが一致しません。

心電図上のフレデリック症候群

診断を明確にし、症候群の重症度を評価するために、ホルター心電図モニタリングが必要です。 さらに、リズム障害の原因を特定し、心筋の生存能力を調べるために、心臓の超音波検査が処方されます。

患者の唯一の治療としてペースメーカーを設置する

フレデリック症候群の薬物療法は効果がないだけでなく、病気を悪化させる可能性があり (ベータ遮断薬、強心配糖体、カルシウム拮抗薬)、危険なものもあります。 例えば、アトロピンの投与は 精神障害. したがって、回復への希望を与える唯一のオプションは、ペースメーカーの埋め込みです。

最も一般的な方法は、所定の周波数のパルスを生成する心室に電極を設置することです。 このような人工ペースメーカーは、患者の活動レベルに応じて、継続的に機能したり、収縮のリズムを変更したりできます。 後者の方法には、プログラムされた方法よりも利点があります。

天気

フレデリック症候群は、心筋の硬化の不可逆的なプロセスによって引き起こされるため、重度のリズム障害を指します。 したがって、保存療法のすべての方法が結果をもたらすわけではありません。

病気を認識せずに外科的治療を行わないと、循環不全が悪化し、ショック状態が発生し、心臓が停止します。 後 外科的治療患者の80％で、意識喪失の発作がなくなり、身体的および精神的活動が増加します。

フレデリック症候群は、心房から心室へのインパルス伝導の完全な遮断の心房細動の背景に対する発症を特徴としています。 最初は、一定の形態の心房粗動を持つ患者の状態が改善されたという誤解を招くようなイメージを与えます。これは、リズムを正常に遅くするためです。 しかしその後、脈拍数が毎分 30 回以下に低下し、意識喪失の発作が引き起こされます。

ここでは、洞性不整脈の危険性について詳しく説明します。

この病気は心筋の重度の器質的病理（瘢痕組織の形成）で発生するため、正常な健康状態を回復する唯一の機会は人工ペースメーカーの設置です。

これらのタイプの不整脈の症状は同じです。 . WPW症候群および非効率における心房細動または心房頻拍の発作。

不整脈と徐脈が同時に起こることもあります。 または、徐脈を背景にした不整脈（心房細動を含む）で、その傾向があります。

フレデリック症候群。 心房細動の患者では、完全な房室ブロックが起こることがあります。

さらに、洞不全症候群は、しばしば心房細動（心房細動）のエピソードを伴う。

この不整脈では、心臓を縮小させる衝動の源として機能します。 QT延長症候群の患者におけるtorsades de pointesのエピソード。

まもなく情報を公開します。

フレデリック症候群：原因、徴候、診断および治療

フレデリック症候群は、心房細動を伴う第 3 度房室ブロック (完全横ブロック) に特徴的な臨床的および心電図的特徴の組み合わせです。 この記事では、この病状の原因、その臨床徴候、診断と治療の原則について説明します。

フレデリック症候群とは

この状態では、心房は無秩序に、不規則に収​​縮します。つまり、心房細動が記録されます。 場合によっては、細動が心房粗動に置き換わります。 この場合、心房収縮のリズムは規則的になりますが、非常に頻繁なままであり、心臓内血行動態（心房から心室への血液の移動）の違反を伴います。

心房細動（心房細動）では、心房からのインパルスが伝導経路に沿って房室結節を介して心室に送られます。 フレデリック症候群では、心房から心室への電気信号の移動が完全に停止します。 この状態は、完全房室ブロック（完全横断、III度）ブロックと呼ばれます。

心臓の心室は心房からの興奮性インパルスの受信を停止するため、電気信号を生成する病巣は、その壁または房室結節の下部で活性化されます。 この現象は生理学的に決定されており、心臓が停止するのを防ぐためのものです。 心室調律は、通常の収縮に取って代わります。 ただし、異所性焦点がインパルスを生成する頻度は、通常の洞調律よりもはるかに低くなります。 1 分間に 40 ～ 60 パルスの範囲で、多くの場合はそれ以下です。 心臓の心室がゆっくりと収縮し、送り出される血液の量が減少し、体が酸素不足を経験し始めます。 フレデリック症候群の臨床徴候があります。

理由

重度の器質性心疾患は、完全な房室遮断の出現につながります。

これらの疾患では、心筋の結合組織の増殖を伴う硬化プロセスが心筋に発生します。 さらに、心筋の炎症とジストロフィーが重要です。 結果として生じる結合組織は、電気インパルスを生成および伝導する正常な細胞に置き換わります。 その結果、伝導機能が妨げられ、横方向の遮断が発生します。

臨床徴候

フレデリック症候群の症状は、心臓のポンプ機能の低下によるものです。 まれなパルスには、脳の酸素欠乏が伴います。

脳の低酸素症は、衰弱、めまい、息切れ、運動耐性の低下によって現れることがあります。 重症例では、いわゆるモーガニ・アダムス・ストークス発作が出現します。

それらは、5 秒以上続く心臓の働きの一時停止中に発生します。 この状態は、代替品がない場合に発生する可能性があります 心室レート. さらに、完全な房室ブロックを伴うまれなリズムは、心室の期外収縮および発作性心室頻拍の傾向を伴う場合があります。 頻脈の発作の発症は、意識の喪失を伴うこともあります。

診断

フレデリック症候群の診断は、特徴的な心電図に基づいています。 正常な心房収縮を反映して、心電図に P 波はありません。 代わりに、心房細動の反射である小さな頻繁な ff 波、または心房粗動を反映する大きくてまれな FF 波が記録されます。

心室のリズムは規則的です。 房室接合部の下部で形成される場合、心室複合体は狭く、正常な形態です。 律動源が心室の伝導系にある場合、心室複合体は拡張および変形します。

フレデリック症候群は、24 時間ホルター心電図モニタリングの適応症です。 この機能診断法を使用して、1 日のさまざまな時間帯のリズム周波数、負荷に対する心臓の反応を評価し、一時停止、心室性期外収縮または心室性頻脈の発作の有無を判断することができます。

また、心エコー検査（心臓の超音波検査）を行い、基礎疾患の性質や心臓の形態変化の程度を明らかにします。

処理

フレデリック症候群は、人工ペースメーカーの埋め込みの適応症です。 最も一般的に使用されるのは、単腔心室ペーシング (VVI または VVIR) です。 これを行うために、電極が心臓の心室に取り付けられ、心筋を興奮させて収縮させるインパルスを引き起こします。 収縮の頻度は事前にプログラムされており、通常は毎分70ビットです。 VVIR 刺激装置が挿入されると、患者の身体活動に応じて脈拍数が自動的に変化します。 これは、最も生理学的な刺激オプションです。

アトロピンなどの抗コリン薬は、患者に精神障害（「アトロピン精神病」）が発生する可能性があるため、使用されません。

心血管系の病理は、死に至る疾患のリーダーです。 これらの生命を脅かす状態の 1 つは、フレデリック症候群です。 病理学的プロセス、心筋内の神経インパルスの伝導が妨げられ、完全な房室遮断と心筋の収縮頻度の違反につながります。

正常な状態では、心筋収縮のリズムを司る右心房に位置する洞結節は、筋肉細胞を含む神経インパルスを生成します。 これらのインパルスのそれぞれは、心臓のすべての部屋の筋細胞を徐々に通過し、特定のリズムで体に血液を押し出します.

そのうちの 1 つがフレデリック症候群である不整脈障害では、生体電気インパルスが心房でループし、心室には伝わりません。 この病理学的状態は、フラッターとフィブリルにつながるため、危険です。

心室はゆっくりとしたリズム (60 秒間に 40 回未満の収縮) で機能し、自らの努力によって電気インパルスを合成します。 心臓の個々の部分のこのような非同期作業は、重度の不整脈につながります。

ノート！フレデリックの病状は、人命にとって特に危険な病気です。 統計によると、この症候群を発症した患者の 95% が生命を脅かす合併症に進行しました ( 心原性ショック、急性心不全、さらには心臓組織の突然死）。

この疾患の症状は多くの心臓病と似ており、症候群の正確な診断は心電図（ECG）の後にのみ可能です。これにより、どの特徴的な障害が人に現れているかが明確に判断されます。

それは心臓の深刻な非代償性障害の結果であるため、病状を完全に取り除くことはできません。 不整脈発作を常に制御するペースメーカーの移植は、寿命を延ばし、その質を向上させることができます。

開発の理由

病的状態は、病気や心臓の構造変化の影響を受けて進行し、健康な筋細胞が結合組織に置き換わります。 このプロセスの結果として、機能的能力を持たず、電気インパルスを伝導せず、筋肉を収縮させない傷跡が患部に形成され始めます。

以下の病状が症候群の発症につながります：


上記の疾患を持つ人々は、合併症の進行、特にフレデリック症候群の発症を防ぐのに役立つ適切な医療をタイムリーに受ける必要があります。

医師は、この病気のリスクを大幅に高めるいくつかの要因も特定します。 これらは：

  • 代謝障害;
  • 薬の過剰摂取（ベータ遮断薬、抗不整脈薬、強心配糖体、カルシウムチャネル遮断薬、リチウム塩）;
  • ウイルス性および細菌性の感染症;
  • 代謝障害に対する遺伝的素因;
  • 遺伝的状態（先天性疾患）。

症状

検出 重度の不整脈、これは生命を脅かすものであり、症候群の発症の根本原因となった疾患の合併症を示しています。 病状の開始段階では、わずかな酸素欠乏が人体によって補償されるため、実際には顕著な症状は見られません。

上で 初期軽度のめまい、重度の衰弱および 気分が悪い生活の質をわずかに損なう可能性がある小さな身体活動の後。 しかし、ほとんどの患者は、症候群の進行の初期段階では何​​の障害も感じません。

病状は急速に進行し、症状が強まる 酸素欠乏人の幸福に大きな影響を与える心不全。 患者は単純な日常活動さえ行うことができず、完全な障害につながります。

フレデリック病は、他の多くの血管および心臓の病理と同様の徴候を有するため、フレデリック病をすぐに診断できる特徴的な症状はありません。 ほとんどの場合、次の症状が現れます。

  • めまい;
  • 息切れ（安静時でも）;
  • 絶え間ない疲労と脱力感;
  • 心臓の収縮頻度の一時的な障害;
  • 心拍数が 1 分間で 40 拍に減少します。
  • 下肢のむくみ。

一時的な意識喪失が現れ始めると、さらに予測が大幅に悪化します。 統計によると、これらの患者の 95% が今後 3 年以内に死亡します。

診断手順

病気の発症の最初の兆候では、心臓専門医に連絡する必要があります。 医師は既往歴を調べ、実施します 初期検査そして必要な研究を任命します。 生体電気信号の開存性が損なわれている場所を正確に示すのはこの研究であるため、症候群の正確な診断はECGでのみ可能です。

病気の発症に伴い、心電図で次の偏差が監視されます。

  • P歯の欠如;
  • 一定間隔 R - R、P-P の存在。
  • 変更された QRS コンプレックス;
  • 心室調律の規則性;
  • 収縮の頻度の完全な不一致;
  • 頻繁で小さな波ffが認められる場合、細動が記録されます。
  • まれで大きな FF 波が認められる場合、これらは心房粗動です。
  • 1分間に最大40〜60回の心臓収縮の回数の減少。

また、診断する効果的な方法は次のとおりです。

  • 心電図情報を 24 時間記録するのに役立つホルター ECG モニタリング。
  • 超音波検査（超音波） - 心臓の構造の構造異常を検出するのに役立ちます。

治療措置

症候群を完全に取り除くことは不可能であることを患者が認識することが重要です。 これは、（心臓発作または酸素欠乏の後に）心筋に形成された瘢痕が、生体電気インパルスを伝導して筋肉を収縮させた筋細胞の機能を十分に発揮できないという事実によるものです。

心臓の病理学的変化は代償不全であり、それらの治療は不可能です。 あなたができる唯一のことは停止することです さらなる発展病気と不快な症状を取り除きます。 フレデリック病は、発症の初期段階であっても、もはや治すことができないため、治療の必要性が減少します。 薬物セラピーゼロに。

唯一の解決策は、ペースメーカーを埋め込むことです。これは、チタン製のケースに入った小さなデバイスとして提供されます。 デバイスは皮下に埋め込まれ、ほとんどの場合、胸骨の上部または鎖骨の下の左右の領域に埋め込まれます。 手術は全身麻酔下で行われます。

取り付けられたデバイスから、電極が（血管を通して）心臓に取り外され、心臓の収縮回数に関するデータがペースメーカーに収集され、必要に応じて生体電気インパルスが筋肉に戻されます。 インストールされたデバイスには、不整脈発作を止める放電を独立して生成できる分析システムがあります。

ペースメーカーの埋め込みは、予後を大幅に改善し (80%)、生活の質を改善し、日常の習慣的な活動をより簡単に行うことができます。

この疾患は、心臓の伝導が著しく損なわれ、不整脈障害やその他の生命を脅かす合併症を引き起こす不可逆的な病状です。 唯一の治療オプションは、心拍数を制御するためにペースメーカーを取り付けることです。

3
1 FGBOU VO MGMSU im。 A.I. エヴドキモフ」ロシア連邦保健省
2 GBUZ「GKB No 24」モスクワのDZ
3 GBUZ "City Clinical Hospital No 24" モスクワの DZ
4 モスクワのロシア保健省の連邦国家予算機関「レントゲン放射線学のためのロシア科学センター」

心電図検査により、心臓のさまざまな部分の肥大を診断し、心ブロックや不整脈を検出し、虚血性心筋損傷の兆候を判断し、心臓外疾患、電解質障害、およびさまざまな薬物の影響を間接的に判断することができます。 最もよく知られている臨床および心電図症候群は、CLC および WPW 症候群、早期心室再分極症候群、QT 間隔延長症候群、頻脈後症候群、Chaterier、Frederic、Morgagni-Adams-Stokes 症候群などです。
心臓専門医の診療では、さまざまな機能的診断方法が使用されているにもかかわらず、心電図検査は、心臓の律動および伝導障害を診断するための「ゴールド スタンダード」として確固たる地位を築いています。 現時点では、心電図を記録する可能性がない臨床医療機関は考えにくいですが、心電図の専門家の解釈の可能性はほとんどありません。
この論文では、臨床例と追加の 健康診断、心臓の伝導の違反を診断し、検査と治療のさらなる戦術を決定することを可能にします。
問題の説明部分では、フレデリック症候群、出口の封鎖、およびモルガーニ・アダムス・ストークス症候群の図解による説明が与えられています。 この記事は、意識喪失を伴う疾患の鑑別診断を提供します。

キーワード:心臓ブロック、フレデリック症候群、モルガニ・アダムス・ストークス症候群、房室ブロック、心房細動、出口ブロック、置換調律、ペースメーカー、シャトリエ症候群、心室粗動、心室細動、電気インパルス療法、虚脱、失神。

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不整脈・伝導障害の鑑別診断と治療（臨床例）
G.G. Shekhyan 1 、A.A. Yalymov 1 、午前 シチコタ 1 、S.I. Varentsov 2、PA。 ぼんきん２、A.Yu. パブロフ 2、A.S. グバノフ 2

1 A.I. エヴドキモフ モスクワ州立医科歯科大学、モスクワ、ロシア
2 クリニカル シティ ホスピタル No. 24歳、モスクワ、ロシア

心電図検査 (ECG) は、心肥大、心臓ブロックおよび不整脈、心筋虚血性損傷の診断に役立つだけでなく、心臓外の病状、電解質の不均衡、およびさまざまな薬物の影響を特定するのにも役立ちます。 心電図の兆候と典型的な臨床症状は、臨床心電図症候群に分類できます。 Clerc-Levy-Cristesco (CLC) 症候群、Wolff-Parkinson-White (WPW) 症候群、早期再分極症候群、QT 延長症候群、頻脈後症候群、Chatterjee 現象、Frederick 症候群、および Morgagni-Adams-Stokes 症候群が最もよく知られています。条件。 心臓病専門医が使用するさまざまな機能検査にもかかわらず、ECG は依然として心調律および伝導障害の診断のゴールド スタンダードです。 現在、心電図検査はほぼどこでも行うことができますが、専門家による心電図の解釈はほとんど行われません。
この臨床例の目的は、心拍リズムと伝導の問題について議論することです。 この論文は、心臓伝導障害を診断し、診断および治療戦略を決定するのに役立つ臨床例と追加の医学的検査について説明しています。 説明部分は、フレデリック症候群、出口ブロック、およびモルガニ・アダムス・ストークス症候群を示しています。 意識喪失を伴う状態の鑑別診断の側面がまとめられています。

キーワード:心臓ブロック、フレデリック症候群、モルガニ・アダムス・ストークス症候群、房室ブロック、心房細動、出口ブロック、代用リズム、ペースメーカー、チャタジー現象、心室粗動、心室細動、電気パルス療法、虚脱、失神。

引用のため: Shekhyan G.G.、Yalymov A.A.、Shchikota A.M. ら。 心拍リズムと伝導障害の鑑別診断と治療 (臨床例) // RMJ. 心臓病。 2016. No. 9. P. -598.

記事は献身的です 鑑別診断不整脈および伝導障害の治療 (ECS + フレデリック症候群)

2016 年 4 月 4 日、67 歳の患者 A.V.S. は、重度の脱力感、運動耐性の低下を伴う短期間のめまいを訴え、地域のセラピストにポリクリニックを申請しました。

既往歴: 1999年以来、最大の動脈性高血圧症に苦しんでいます 血圧(BP) 200/120 mm Hg。 Art.、血圧 130/80 mm Hg に適応。 美術。 脳卒中（脳卒中）は否定します。
2014 年 5 月、冠状動脈性心疾患 (CHD) の既往歴がなく、彼女は左心室の下壁の心筋梗塞を起こしました。 への介入 冠動脈（冠動脈造影、血管形成術、ステント留置術）はありませんでした。
2003 年、心房細動 (AF) が 2014 年以来初めて診断されました。
2015 年には、VVI モードの永久ペースメーカー (PEX) がフレデリック症候群のために植え込まれました。
彼は定期的にジゴキシン 0.50 mg/日、ベラパミル 120 mg/日、フロセミド 80 mg/週、アセチルサリチル酸 100 mg/日、エナラプリル 10 mg/日を服用しています。
本格的な悪化は 2016 年 4 月 1 日から始まり、短期間のめまい、重度の脱力感、運動耐性の低下が訴えられました。
2016 年 4 月 4 日、地区診療所の階段を上っている最中に、患者は意識を失い、転倒し、不随意の排尿が発生しました。

既往歴:成長と発達は年齢に応じたものです。 年金受給者、障害: II gr.
過去の疾患：COPD II st. 慢性胃炎. 慢性膵炎。 慢性痔核。 TsVB: DEP II Art.、サブコンペンセーション。 肥満 II アート。 脂質異常症。
悪い習慣: タバコを 1 日 1 箱吸う。 喫煙経験 - 50年。 お酒は飲みません。

検査時：深刻な状態。 皮膚は青白く、先端チアノーゼ、唇のチアノーゼ。 脚と足の過敏症。 体温 - 36.5℃ 肺では、小胞呼吸、下部の湿った細かい泡立ち、呼吸数 - 15/分。 心拍リズムは正しく、心拍数は 30/分、血圧は 80/50 mm Hg です。 芸術、心臓のつぶやきは聴診されません。 腹部は柔らかく、痛みはありません。 Kurlov 12x11x10 cmによる肝臓腹膜刺激の症状はありません。 腎臓の面積は変わりません。 タッピング症候群 - 陰性。 追加検査の結果を表 1.1、1.2、1.3 に示します。

質問:
1. 心電図 (図 1) に関するあなたの結論は何ですか?
2.鑑別診断を行う必要があるのはどのような病気ですか？
3. 診断を作成します。

答え
ECGの結論：III度のAV遮断と出口での遮断を伴う心房細動（心筋活性化のないペースメーカーの個別の定期的なスパイク）。 左心室下壁の瘢痕性変化

フレデリック症候群- これは、完全な横断遮断と心房細動または粗動の組み合わせです。 この場合、ECG上の心房の電気的活動は、波f（心房細動を伴う）またはF（心房粗動を伴う）、および心室 - 結節調律（心房型の不変のQRS群）または心室調律（拡大）によって特徴付けられます、心室型の変形したQRS群）（図12）。

フレデリック症候群における心電図の徴候の鑑別診断:
1.SA遮断。
2.洞性徐脈。
3. ポップアップ略語。
4. AV ブロック。
5. 心房細動、徐脈型。
6.結節および/または心室調律。

出口封鎖(出口ブロック）は、後者が不応期にあるという事実にもかかわらず、興奮インパルス（洞、異所性、またはペースメーカーによって人工的に誘発された）が周囲の心筋に広がるのを防ぐ局所遮断です。 出口での封鎖は、インパルスの形成の焦点近くでの伝導の抑制または興奮インパルスの強度の低下の結果です。 最初のメカニズムは、2 番目のメカニズムよりもはるかに一般的です。 インパルス形成の焦点近くの心筋の伝導障害の結果としての出口での封鎖は、 サモイロフの定期刊行物を含むタイプI - ウェンケバッハまたはタイプII - 突然前進、伝導障害が徐々に深まることなく。 出口での封鎖は、自動センターの異なるローカリゼーションで発生する頻繁な現象です (図 1、表 2)。

モルガニ・アダムス・ストークス症候群（MAS）
MAC 症候群は、心不整脈による重度の脳虚血による意識喪失の発作によって現れます。 この症候群は、有効な心臓活動（2 l /分に相当）の突然の停止の臨床症状であり、心室の活動の大幅な減速または停止（心室心静止）とそれらの活動の非常に急激な増加の両方によって引き起こされる可能性があります（粗動および心室細動)。 MAS症候群の出現を引き起こしたリズム障害の性質に応じて、その3つの病原性形態が区別されます。
- オリゴまたは無収縮（徐脈、無力）;
- 頻収縮（頻脈、動的）;
- 混合。
1. MAC症候群の乏収縮型または非収縮型。
この形態では、心室の収縮は20 /分まで遅くなるか、脱落することさえあります。 心室収縮が 5 秒以上続くと、MAC 症候群が発症します (図 2)。
MAC の徐脈型は、洞房ブロックおよび洞結節不全、房室ブロック II および III 度で発生します。
2. MAC 症候群の頻収縮型。
この形式の症状は通常、心室レートが 200/分を超えると現れますが、これは必須の規則ではありません。 脳虚血の徴候の出現は、頻脈の頻度と持続時間、心筋の状態と 脳血管（図3、4）。
ＭＡＣ症候群の頻収縮形態は、心室細動または心室粗動、発作性頻脈（心房または心室）、心房細動または心室レートの高い粗動を伴って起こる。
3. MAC 症候群の混合型。
この形態では、心室心静止の期間が、心室頻脈、粗動、および心室細動の期間と交互になります。 これは通常、完全房室ブロックの既往のある患者に見られ、心室細動や粗動が比較的頻繁に発生します（図5）。



MAC症候群の鑑別診断
1.反射性失神：血管迷走神経（一般的な失神、悪性血管迷走神経症候群）、内臓（咳、嚥下、食事、排尿、排便時）、頸動脈洞症候群、 起立性低血圧（一次自律神経障害、神経障害を伴う二次起立性低血圧、循環血液量減少、長期の寝たきり、降圧薬の服用）。
2.心原性失神：閉塞性（大動脈弁狭窄症、肥大型心筋症、左心房粘液腫、 肺高血圧症、PE、先天性奇形）、不整脈。
3. 前大脳動脈の狭窄病変を伴う失神 (高安病、鎖骨下動脈硬化症候群、前大脳動脈の両側閉塞)。
4.てんかん。
5.ヒステリー。

臨床診断:
主な疾患：IHD：梗塞後心硬化症（2014）。
背景疾患： 高張性疾患 3アート。 動脈性高血圧 大さじ3。 4 リスク。
合併症：心房細動の永続的な形態。 恒久的なペース メーカー (2015 年)、ペース メーカーの電源の枯渇。 フレデリック症候群。 CHF II A、II FC (NYHA)。 Morgagni-Adams-Stokes 症候群 (徐脈性バリアント)。
随伴疾患：CVD：DEP II度、代償不全。 COPD II ステージ、増悪なし。 消化性潰瘍悪化せずに胃。 増悪のない慢性膵炎。 悪化のない慢性痔核。 肥満 II アート。 脂質異常症。