起立性低血圧は、多くの神経疾患および身体疾患で発生する重要な臨床症候群です。 起立性低血圧の場合、神経科医は主に転倒や失神の問題に直面します。
この症候群の臨床症状は、起立性低血圧および立位での失神という形の起立性血行動態障害に基づいています。 起立性低血圧の主な症状は以下のものです。 急激な減少、そして時には秋にゼロに 血圧水平位置から座位または垂直位置に移動するときの患者。 観察されることがある 重大度の違い臨床症状。 軽度の症例では、垂直姿勢（立位）をとった直後に、患者は失神前の兆候を感じ始めます。 リポチミアと呼ばれるこの状態は、立ちくらみ、めまい、および意識喪失の予感によって現れます。 患者は、原則として、全身の衰弱、目の黒ずみ、発汗、耳や頭の騒音を訴えます。 不快感みぞおちの領域では、「落ちる」、「足の下から土が浮く」、「頭が空っぽになる」などの感覚が時々あります。 蒼白が認められる 肌、時にはワックス状の色合い、短期間の姿勢の不安定性を伴います。 リポサイミアの持続時間は3〜4秒です。
より深刻なケースでは、記載されている症状がより顕著になり、軽度の精神感覚障害が現れる可能性があります。 軽度の症例における起立性血行動態障害は、脂肪質血症状態の徴候に限定され、より顕著な症例では、失神は脂肪質血症の段階の後に発症する. 無意識状態の期間は、それを引き起こした原因によって異なります。 神経性、反射性失神の場合、約 10 秒です。 重度の場合 (たとえば、Shai-Drager 症候群の場合)、数十秒続くことがあります。 重度の起立性循環障害は死に至る可能性があります。 意識不明の間、びまん性筋性低血圧、瞳孔散大、 眼球取られる; 舌の後退により可能 機械的窒息; 脈が弱くなり、血圧が下がります。
無意識の期間が長くなると（10秒以上）、痙攣（いわゆる痙攣性失神）が起こることがあります。 痙攣は主に強直性であり、強さは後屈性に達することがあり、握りこぶしを伴う。 瞳孔が急激に拡張し、腱反射が抑制され、過唾液分泌が発生し、重度で深い失神が発生する可能性があります-尿の喪失、まれに糞便、非常にまれなケースでは、舌の咬傷が発生する可能性があります。 間代性痙攣めったに見られず、通常は孤立した個々のけいれんの形で見られ、一般化された性格を帯びることはありません. 意識が戻った後、患者は全身の衰弱、発汗、 頭痛または頭の重さ、時には眠気が認められます。 これらの現象の重症度は、姿勢発作の深さと持続時間によって異なります。
起立性循環障害の重症度を評価するには、臨床症状を考慮に入れることに加えて、収縮期血圧のレベルと垂直体位をとった後の失神（または脂肪血症）の割合の2つの指標を使用すると便利です。 実際には、2番目の方法の方が簡単で信頼性が高くなります（失神が発生する可能性のある血圧の臨界値には個人差があるため）。 そのため、Shay-Drager 症候群では、患者が水平姿勢から垂直姿勢に移行した瞬間から失神が発生するまでの時間間隔を数分または 1 分以下に短縮することができます。 この指標は常に患者によって適切に認識されており、起立性循環障害の重症度を非常に正確に特徴付けています。 ダイナミクスでは、疾患の進行率も反映します。 重症の場合、座っていても失神することがあります。 それほど目立たない起立性循環障害の症例では、30 分間の起立テストを使用できます (たとえば、 神経原性失神).
特発性起立性低血圧は病気です 神経系病因は不明で、その主な症状は起立性血圧の低下です。 特発性起立性低血圧 (または Shaye-Drager 症候群) の経過は着実に進行しており、予後は好ましくありません。
Shy-Drager 症候群の起立性循環障害は、虚血性損傷の前提条件を作成します。 内臓そして脳。 これは、起立性失神時の無酸素性けいれんを説明しています。 ことも知られている. 急性疾患虚血性の脳循環は、シャイ・ドレーガー症候群の一般的な死因です。
血行動態の起立性変化により、患者は姿勢や歩行をこれらの障害に適応させる必要があります。前かがみになり頭を下げる（スケーターの姿勢）。 直立姿勢で過ごす時間を長くするために、患者はしばしば足の筋肉に負担をかけたり、足を組んだりします. 心臓への血液の静脈還流を増加させる。
起立性低血圧の原因と病因
通常、水平位置から垂直位置に移動すると、血液の重力運動が発生し、代償反応が同時に自動的に活性化されます。 心血管系の脳内の十分な血液循環を維持することを目的としています。 起立性に応答する代償反応が不十分な場合、起立性循環障害が発生します。
起立性循環障害の発症は、起立性反応の調節の中心的なメカニズムの病理学と、心血管系の実行リンクの違反（奇形およびその他の心疾患）の両方によって引き起こされる可能性があります。
いずれにせよ、意識喪失の直接の原因は虚血性無酸素症です。 これは、次のメカニズムに基づいている可能性があります。
- 心筋による十分な心拍出量の提供の不一致;
- 違反 心拍数適切な脳灌流を提供しない (細動、重度の徐脈または不整脈);
- 活発な末梢血管拡張による血圧低下により、脳への血流が不十分になります。
自律神経の病理に関連する起立性循環障害では、次の病理学的メカニズムのいずれかがより頻繁に観察されます。
- 心臓への血液の静脈還流が減少し、血液循環量が減少します。
- 大動脈の血圧の安定性を確保する血管の代償性緊張反応の違反;
- 減少した血液循環量の再分配の地域メカニズムの違反。
知られている病原性の役割は、起立性に反応する心拍数の不十分な増加によっても発揮される可能性があります（たとえば、シェイ・ドレーガー症候群の一定の心拍数またはアダムス・ストークス・モルガーニ症候群の徐脈）。
動脈性高血圧はリスクを高める 脳虚血急速な衰退 血圧（虚血の閾値が低下するため、血圧が短期間低下しても虚血が発症する可能性があります。
S. strongradbury、S. Egglestone によって 1925 年に最初に記述された特発性起立性低血圧の基礎は、進行性自律神経不全であり、この場合、側角の節前ニューロンの損傷に関連しています。 脊髄. 一部の著者は、特発性起立性低血圧とシャイ・ドライジャー症候群を単一の病状の変形と見なしています。 両方の用語は、しばしば同じ意味で使用されます。
起立性循環障害の発症は、心血管系に対するアドレナリン作用の欠乏と関連しています。 交感神経支配の緊張の低下は、汗腺の機能低下によっても現れます（無汗症の発症まで）。 これらの患者における意識喪失の発作は、発汗低下症および無汗症の存在、ならびに心拍数を遅くする迷走神経反応の欠如によって、他の失神とは異なることが知られている. 交感神経の除神経は、α遮断薬に対する過敏症の発症を伴います 血管ノルエピネフリンに。 その結果、遅くても 静脈内投与そのような患者のノルエピネフリンは、重度の高血圧反応の発症をはらんでいます。
特発性起立性低血圧とシャイ・ドレーガー症候群の病因は不明です。 形態学的基質は、分節および幹の栄養（アドレナリン作動性）および運動系（黒質、淡蒼球、脊髄の外側角、自律神経節など）に関連する脳構造の変性変化です。 脳の病理学的プロセスの有病率に応じて、付随する神経学的症候群（パーキンソニズム、小脳症候群、筋萎縮症、ミオクローヌスおよびその他のオプションの症状）が発生する可能性があります。 現在、シャイ・ドレーガー症候群は、オリーブ橋小脳変性症および線条体変性症とともに、脳の初老期進行性多系統変性症 (萎縮) のグループに含まれることが提案されています。 （多系統萎縮症）。後者の用語は、外国文学で徐々に人気を集めています。
起立性低血圧の診断
意識喪失の発作を伴う起立性循環障害が発生した場合、神経科医は、発作性意識障害を伴う幅広い症候群や疾患との鑑別診断を行うという課題に直面します。 最も緊急の課題は、てんかん性および非てんかん性の発作性意識障害 (および一般的な発作状態) を区別することです。 発作の絵にけいれんがあることは軽減されません 鑑別診断、その病原性メカニズムに関係なく、有効な脳血流が減少してから15〜20秒後に痙攣が現れる可能性があるためです。 起立性循環障害の診断において決定的なのは、それらの発生における起立性因子の確立です。 長時間立っていることへの不耐性（列に並ぶ、輸送を待つなど）、急激な上昇、リポチミアの徴候を伴う発作の漸進的な進行、蒼白を伴う重度の動脈性低血圧、脈拍の弱化 - これらすべての瞬間は失神に典型的であり、簡単に検出されます歴史。
失神は体の水平位置では非常にまれであり、睡眠中には発生しません（同時に、夜にベッドから出るときに発生する可能性があります）. 起立性低血圧は、ターンテーブル上で簡単に検出できます (体位の受動的変化)。 患者が数分間水平姿勢になった後、垂直姿勢に変わります。 短時間のうちに血圧が低下し、心拍数が十分に上がらない（またはまったく上がらない）ため、患者は失神する可能性があります。 診断用起立試験の結果は、常に他の臨床データと比較することをお勧めします。
起立性低血圧は、収縮期血圧が 30 mmHg 以上低下した状態と定義されています。 美術。 横位置から縦位置に移動するとき。
失神の性質を明らかにするには、失神の心臓原性を排除するために心臓学の研究が必要です。 特定 診断値 Attner テストのほか、頸動脈洞の圧迫、バルサルバ テスト、血圧と心拍数を定期的に測定する 30 分間のスタンディング テストなどのテクニックを実施します。
発作のてんかん性を除外するには、徹底的な脳波研究が必要です。 同時に、発作間欠期における非特異的な EEG 変化の検出または痙攣準備の閾値の低下は、てんかんの診断の十分な根拠にはなりません。 てんかんの診断を可能にするのは、発作時のEEG上の古典的なてんかん現象（たとえば、ピーク波複合体）の存在のみです。 後者の特定は、夜の睡眠の予備的な剥奪または睡眠のポリグラフィー研究によって助けることができます. また、てんかんは非けいれん性てんかん性発作でも発生する可能性があることを覚えておく必要があります。 過換気検査は、単純な（神経原性）失神と失神の両方を引き起こす可能性があります。 てんかん発作. バルサルバ検査は、排尿、排便、ベットレプシー（咳失神、時には痙攣を伴う）中に発生する失神、および胸腔内圧の短期的な上昇を伴うその他の状態の患者で最も有益です.
Dagnini-Ashner テスト中の 1 分間に 10-12 以上の脈拍の減速は、迷走神経の反応性の増加を示します (神経因性失神の患者で最も多い)。
頸動脈洞のマッサージは、頸動脈洞の過敏症 (GCS 症候群) を特定するのに役立ちます。 これらの患者は、きつい首輪やネクタイに対する耐性が低いという病歴があります。 そのような個人の頸動脈洞領域を医師の手で圧迫すると、血圧の低下やその他の自律神経症状を伴うリポチミアまたは失神を引き起こす可能性があります。
上記のように、特発性起立性低血圧は、特定の神経学的症状 (パーキンソニズム、シャイ・ドレーガー症候群) を伴う (または伴わない) 場合があります。 いずれにせよ、交感神経系の全身性病変について話しています。 同時に、起立性循環障害は臨床症状の中心的な位置を占めています。 症状は朝と食後に顕著です。 悪化は、暑い気候や運動の後、および望ましくない血液量の再分配を引き起こすすべての状況で発生します.
起立性低血圧 - 主な特徴一次末梢自律神経障害。 二次的に、アミロイドーシス、アルコール依存症、真性糖尿病、ギラン・バレー症候群、慢性 腎不全、ポルフィリン症、気管支癌、ハンセン病、その他の病気。
アドレナリン作用の欠乏、したがって起立性低血圧の臨床症状は、アプリケーションのいくつかのケースでは、アジソン病の写真で可能です。 薬剤(神経節遮断薬、降圧薬、nakoma、madopar、parlodel などのドーパミノミメティクス)。
起立性循環障害は、心臓および血管の器質的病理でも発生します。 そのため、失神は、大動脈弁狭窄症、心室性不整脈、頻脈、細動などによる大動脈の流れの閉塞の頻繁な症状である可能性があります。重大な大動脈弁狭窄症のほとんどすべての患者は、 収縮期雑音そして「猫のゴロゴロ」（立った姿勢または「あなたの」姿勢で聞き取りやすくなります）。
交感神経切除術は不十分な静脈還流につながる可能性があり、その結果、 起立性障害サーキュレーション。 起立性低血圧の発症と同じメカニズムは、神経節ブロッカー、いくつかの精神安定剤、抗うつ薬、および抗アドレナリン剤の使用で発生します。 血液量の減少に関連するいくつかの状態 (貧血、急性失血、低タンパク血症および低血漿量、脱水) は、失神の素因となります。 血液量不足が疑われる、または存在する患者では、ベッドに座っている間の異常な頻脈は診断上非常に価値があります。 失血を伴う起立性低血圧および失神の可能性は、患者の恐怖および心血管系の状態に応じて、失われた血液の量とこの喪失の速度に依存します。 静脈穿刺や失血の恐れがないプロのドナーでは、6分から13分以内に容積の15から20%が抜去された場合にのみ失神が発生します。 多くの場合、失神の原因は痛みや失血への恐怖です。 失神のよりまれな原因は、患者が横になっているときに膨張した子宮が下大静脈を圧迫する可能性がある場合、妊娠中の女性の静脈還流の機械的閉塞です. 通常は姿勢を正すことで症状が改善します。 失神は、迷走神経反射の増加による徐脈で報告されています。 この場合、心疾患がなくても心停止と意識喪失が起こります。 このような自律神経反応を引き起こす可能性のある刺激は、迷走神経、三叉神経、舌咽、または脊髄などの求心性神経支配のさまざまな器官から来る可能性があると考えられています。 迷走神経反射の亢進による失神は、眼球への圧迫、食道拡張（例、ソーダ飲料の飲み込み）、直腸の拡張、または膣の拡張によって発生する可能性があります。 ここでの共通点はおそらく内臓痛です。 アトロピンは 効果的なツール強化された迷走神経反射の結果の防止。
, , , , , [神経因性失神が向精神薬、植物栄養薬、および一般的な強壮剤（精神安定剤、抗うつ薬、 抗ヒスタミン剤や。。など。）。 特発性起立性低血圧の治療は、医師にとって常にかなり難しい作業です。
起立性低血圧の治療には 2 つの原則があります。 1 つは、垂直姿勢をとったときに血液が占有できる体積を制限することであり、もう 1 つは、この体積を満たす血液の量を増やすことです。 原則として、複雑な治療法が使用されます。 交感神経系の内因性活動を増加させ、血管収縮を引き起こす可能性のある薬物を示しています (アルファ作動薬)。 しかし、それらの使用は、動脈性高血圧症やその他の合併症のリスクと関連しています. これらの薬剤は慎重に投与され（例，エフェドリン），一部の患者はこれらの薬剤とMAO阻害剤（例，通常用量のニアラミド）またはジヒドロエルゴタミンとの併用が有益である。 心筋に有益な効果をもたらすベータ遮断薬ピンドロール（ウィスケン）が示されています。 オブジダンも使用されます（末梢血管拡張を防ぐため）。 ネルカルとインドメタシンは同じ性質を持っています。 塩分の多い食事が指示されています。 保塩剤（合成フッ素含有コルチコステロイド）、カフェイン、ヨヒンビン、チラミン誘導体を投与します。 説明された 肯定的な結果心拍数を毎分 100 回に設定するペースメーカーの埋め込み。 タイトな包帯も使用されます 下肢、骨盤帯と腹部、特別なインフレータブル スーツ。 良い効果水泳をレンダリングします。 1日4食の完全な食事を推奨する必要があります。 一部のタイプの起立性低血圧（たとえば、ドーパミノミメティクスによって引き起こされるもの）は、末梢ドーパミン受容体の遮断薬であるドンペリドンの助けを借りて、海外で首尾よく予防されています。 鉱質コルチコイド (DOXA)、交感神経刺激薬、L-ドーパ、およびモノアミンオキシダーゼ阻害剤の組み合わせの有益な効果についての報告もあります。 起立性低血圧のフリースタイルは、頭をわずかに上げて（5〜20度）寝ることをお勧めします。これは、仰臥位での高血圧と夜間利尿を軽減するのに役立ちます。 喫煙中のシャイ・ドレーガー症候群患者の神経学的症状の有意な増加が繰り返し報告されているため、そのような患者には禁煙を強く勧める必要があります。
自律神経失調や神経性失神が原因で発症することがあります。 栄養不全では、起立姿勢に対する不耐性が一定であり、起床直後に現れます。 神経性（例、血管迷走神経性）失神では、症状は発作的に発生し、通常は起立後しばらくしてから発生し、原則として、いくつかの追加のトリガー要因にさらされた場合.
臨床症状 どちらの場合も同じです: 熱感、腹部の不快感、頭の「空虚感」または「軽さ」の感覚、集中力の低下、視界の暗転またはぼやけ、耳鳴りまたは難聴、そして最終的に失神. 皮膚の蒼白がしばしば観察され、 過度の発汗. 症状が完全に現れるまでには、数秒から 1 ～ 2 分かかります。 患者が座位または横臥位を取ることができれば、症状は消失または減少します。
いつ 失神以前のめまいの血管病因は明らかですが、多くの患者では 臨床写真失神前症状のみに限定されます。
起立性低血圧の有病率年齢とともに増加し、高齢者ではその頻度は5〜30％に達します。 これは両方に関係しています 加齢性変性自律神経系、および障害のある自律神経機能を伴う特定の神経疾患（特発性自律神経不全、多系統萎縮症、パーキンソン病、糖尿病性神経障害）の高齢者の有病率が高い.
起立性低血圧自律神経失調症がなくても、特にそれらが組み合わさって作用する場合（例： 安静、発熱および血液量の減少）。 一部の患者では、食後に起立性低血圧が悪化します。 神経原性起立性低血圧はすべての年齢層で観察され、血圧の低下を引き起こす特定の要因にさらされたときに発生します（長時間の立ち、静脈穿刺）。
姿勢性頻脈症候群-起立性低血圧の変種で、立位で毎分120〜170に心拍数が増加することを特徴としています。 患者は、集中力の低下や頭の「軽い」感覚などの起立性低血圧の症状を訴えますが、起立性試験は陰性です（血圧がわずかに低下するか、まったく低下しません）. 付随する過換気は、脳血管収縮につながり、部分的にこの不一致を説明します。
特徴起立性低血圧によるめまい:
1. 既往歴:
- 垂直位置に移動した後の短期間 (数秒から数分) の非全身性めまいのエピソード; 座ったり横になったりするとめまいが減少します。 失神を伴うことがあります。
- 危険因子： 高齢者; 脱水; 熱 環境; 炭水化物が豊富な食品の摂取; 長時間の安静; いくつかを取る 薬
2. 臨床症状: 収縮期血圧が 20 mm Hg 低下。 垂直位置に移動するとさらに
3. 起立性低血圧におけるめまいの発症機序:
- 多因子; 栄養不全、循環血液量の減少、血管拡張、付随する貧血。
- 神経原性失神の場合 - 反射メカニズム
4. 追加研究 : 起立試験; 心拍変動; 受動起立性試験を含む、自律神経系の機能に関する他の研究
5. 起立性低血圧におけるめまいの治療:
- 起立性低血圧を引き起こす薬物の投与量をキャンセルまたは減らす; 塩分と水分の摂取量の増加; 頻繁な分数の食事; 頭と胴体を上げて寝ます。 フルドロコルチゾン、ミドドリン、エリスロポエチン製剤。
- 患者にゆっくりと立ち上がるように教える。 神経性失神の起立運動
起立性低血圧におけるめまいの発症機序
サポート用 脳の十分な灌流体の垂直位置では、交感神経を介した末梢血管収縮 神経線維そして脳の自動調節。 両方のメカニズムの有効性は年齢とともに低下します。 特定の状況では、これらのメカニズムは若者にも違反する可能性があります。 神経因性失神では、通常、血圧の低下は、下肢の静脈への血液の沈着に関連して、長時間の立位で発生します。
結果として 静脈還流の減少心臓または他の特定のトリガー要因への刺激は、交感神経緊張の反射低下を引き起こし、末梢血管拡張を引き起こします。
起立性低血圧によるめまい迷路の虚血ではなく、脳全体の低灌流に関連しています。 これは、感覚信号の処理障害につながります。これは、空間定位の障害、注意レベルの低下、そして最終的には意識の喪失によって明らかになります。
起立性低血圧を引き起こすまたは悪化させる要因:
- 塩分の喪失、循環血液量の減少
- 長時間の安静
- 熱
- 過呼吸
- 薬（利尿薬、血管拡張薬、降圧薬、ドーパミン作動薬、抗コリン作動薬）
- 貧血
- 頸動脈の両側狭窄
起立性低血圧におけるめまいの診断
起立試験（仰臥位での血圧測定、垂直位への移行直後と次の3分以内）は、めまいのあるすべての高齢患者、および起立性めまいを訴えるすべての患者で実施する必要があります。 収縮期血圧が 20 mmHg 低下すると、有意と見なされます。 および拡張期血圧が 10 mm Hg 以上。 もっと。 起立性低血圧が特定の時間に、たとえば朝のみまたは食事の後にのみ発生することがあるため、偽陰性の結果が生じる可能性があることに留意する必要があります。
増加した 地獄安静時は起立性低血圧の診断と一致します。 対照的に、起立性低血圧は、降圧薬を服用している高齢患者に最もよく見られます。 さらに、自律神経失調症の患者では、仰臥位で動脈性高血圧が認められることが多い。 起立性試験中に血圧だけでなく心拍数も評価することで、追加情報を得ることができます。 一定の心拍数は、自律神経失調症を支持する証拠です。 まれに、自律神経系の機能の広範な研究が必要になります。
忍耐 神経心原性失神を伴う受動起立試験を実施すると、循環虚脱の素因が明らかになります。 典型的な履歴 (特定のトリガー要因にさらされたときに失神または失神前の発生) では、受動的な起立性を伴うテストを実施する必要はありません。
起立性低血圧におけるめまいの鑑別診断
起立性めまいの診断患者の病歴の分析に基づいて簡単に設定できます。 これは、頭の位置が重力ベクトルに対して変化したときに発生し、空間内で体の位置が変化したときに発生する位置めまいとは容易に区別されます。 例えば、 頭位めまい患者が仰臥位から座ると発生する可能性がありますが、患者の頭が直立したままであれば、座位から立ち上がるときには発生しません。 また、仰臥位に移行する際に頭位めまいが起こることがあり、起立性低血圧に伴うめまいは消失します。
時々 起立性症状血圧の有意な低下がない場合に観察される 起立試験、例えば、過換気または姿勢性頻脈症候群を伴う。
神経原性失神の典型的な引き金:
- 長時間立っている
- 高温環境
- 恐怖感や無力感
- 血液または注射針の種類
- 静脈穿刺またはその他の侵襲的な医療処置
- 突然の痛み
- 排尿
起立性低血圧におけるめまいの治療
主に 必要起立性低血圧を引き起こす可能性のある薬を中止する（または用量を減らす）。 よりは少なくない 重要性塩分摂取量（さらに3〜6 g）と水分（最大3〜4リットル/日）が増加します。 頭と体幹を 30 ～ 40 度上げて寝ると、仰臥位での動脈圧亢進と夜間のナトリウム利尿が回避され、循環血液量の減少が防止されます。 脚の筋肉の緊張を高める等尺性運動は、心臓への静脈還流を改善します。 適切にフィットする伸縮性ストッキングを着用することは効果的ですが、多くの場合、忍容性が低くなります。 熱いお風呂は避けるべきです。
お勧めベッドからゆっくりと起き上がる (1 分間座位に移行してから、ゆっくりと起き上がる)。 動脈性高血圧症と起立性低血圧症を併発している患者は、心不全を併発していない限り、同様に治療されます。 横になっているときの高血圧を防ぐために、日中は直立し、夜は降圧薬を服用する必要があります。 食後起立性低血圧では、炭水化物とコーヒーの量を制限した少量の頻繁な食事が示されます。 神経性失神では、トリガー要因を特定して排除する必要があります。
臨床症候群としての失神は、筋力低下、動脈性低血圧、および意識喪失を特徴としています。 気絶する直前、患者は常に直立している。 例外は、第 2 度および第 3 度の房室遮断 (Adams-Stokes 発作) による失神です。
起立性動脈性低血圧は、収縮期血圧と拡張期血圧の両方が少なくとも 20 mm Hg 低下することと理解されています。 美術。 体が垂直位置に移動するとき。
体位性動脈性低血圧症は、体位の変化による血圧の低下です。 姿勢性低血圧 後日妊娠は、子宮が骨盤と腹腔の静脈を圧迫する仰臥位で起こります。
その結果、心臓の前負荷が減少し、動脈性低血圧が発生します。 左心房粘液腫と同じ局在の有茎性血栓では、失神と起立性低血圧が座位で発生する可能性があり、可動性腫瘍と血栓が移動して左房室口を閉じます。
起立性動脈性低血圧の原因に関係なく、その臨床像は常に同じです。
視覚と発話の障害、および身体を垂直位置に移すときのめまい、その後昏睡が発生することがあります。
交感神経緊張型の起立性動脈性低血圧症の患者で特に顕著である、皮膚の蒼白、頻脈および発汗の増加（下記参照）。
体が水平位置に戻ると症状が逆転します。
交感神経緊張型の起立性動脈性低血圧症では、血液循環の分時量が、容量性血管と抵抗性血管のアドレナリン刺激が代償的に増強されているにもかかわらず、血圧が異常に低下する程度まで低下します (表 3.6)。
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その病態および疾患 起立性低血圧を引き起こす |
起立性動脈仮説の病因における主なリンク |
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骨格筋、静脈、心臓のレベルで心臓への総静脈還流が減少するため |
筋萎縮 |
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若年者における随意筋の未発達 |
容量性血管を通る血流の体積速度の減少の理由としての、静脈に対する骨格筋の機械的効果の強度と強度の低さ |
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静脈弁の機能不全 |
心臓に向かって移動する血液の体積速度の低下 |
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静脈の圧迫（妊娠後期など） |
心臓に向かって移動する血液の体積速度の低下 |
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心タンポナーデ、収縮性心膜炎、右心房球状血栓 |
右心室の血液による拡張期充満の遮断 |
表 3.6. 交感神経緊張性体位性動脈性低血圧症の病態分類
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交感神経緊張性動脈性低血圧のタイプ |
起立性動脈性低血圧を引き起こす病的状態 |
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血管内血漿および血液量の減少に関連する |
硝酸塩の副作用 血管腫症 |
相対的血液量減少、つまり、拡張による循環血液量と容量性血管の量との不一致 |
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失血 嘔吐、下痢、過度の利尿による細胞外液量の減少 病理学的毛細血管透過性（敗血症、全身性炎症反応、皮膚病変の焦点で） 低アルドステロン症による全身のナトリウム量と細胞外液量の減少 |
血液量減少 |
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交感神経緊張性動脈性低血圧のタイプ |
起立性動脈性低血圧を引き起こす病的状態 |
起立性動脈性低血圧の病因における主な関連性 |
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心臓のポンプ機能の低下が原因 |
心筋炎 第 3 ～ 4 機能クラスの狭心症における虚血性心疾患 |
低収縮性 |
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体位の変化に反応した徐脈性不整脈 |
左心室による大動脈への血液のまれな駆出による心拍出量の減少 |
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体位の変化に反応した頻脈性不整脈 |
左心室の拡張期充満の合計持続時間の減少による血液循環の分時量の減少 |
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大動脈弁狭窄症 肺動脈の狭窄 |
大動脈および肺動脈のレベルでの血流の閉塞 |
表 3.6. （継続）
交感神経遮断型の起立性動脈性低血圧症（表3.7）では、交感神経反射の反射弓のリンクのいずれかが遮断された結果であり、体が垂直方向に移動することによる血圧の低下を防ぐことを目的としています。位置。 ほとんどの場合、交感神経遮断性動脈性低血圧症の患者では、交感神経節のシナプス伝達とα-1-アドレナリン受容体の興奮を遮断する薬物の副作用、および神経終末からのノルエピネフリンの放出に影響を与えるために発生します。
多くの場合、交感神経反射の不十分な効果は、体の位置に関係なく、血圧の一定性を保証します。 病理学的プロセス、長時間の身体的不活動（水平姿勢を含む）、飢餓などによる。水平姿勢での長時間の身体的不活動は、あらゆる原因の動脈性低血圧の素因となることに注意する必要があります。
特発性起立性動脈性低血圧症の症候群は、起立性動脈性低血圧、低発汗の結果としての皮膚の乾燥、心拍数の異常な安定性、末梢反射の増加（除神経症候群の要素）、正常な排尿の調節不全（尿失禁）からなる。認知機能。 一部の患者はインポテンスを発症します。 特に、この症候群はパーキンソニズムと組み合わされることがよくあります。 一部の患者における症候群の形態病因は変性である 交感神経そして神経節。 この症候群における低全身アドレナリン刺激の結果は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構の低レベルの活性化と、循環血中のカテコールアミン濃度の異常な低下です。
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動脈性低血圧を引き起こす病態と疾患 |
起立性動脈性低血圧の病因における主な関連性 |
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抵抗血管の拡張が原因 |
抵抗血管の除神経の原因を含む、血管炎およびアミロイドーシス。 ニトロプルシドと硝酸塩の副作用による抵抗血管の拡張 |
総末梢血管抵抗の低下 |
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交感神経反射の求心性リンクの遮断によって引き起こされる |
脊髄萎縮 ( 慢性炎症および脊髄の後根および脊柱の進行性硬化症、デュシェンヌ病) |
交感神経反射のエフェクターへの遠心インパルスの遮断 |
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中央リンクの交感神経反射の遮断によって更新されます |
シャイ・ドレーガー症候群（外向きの眼球麻痺、虹彩萎縮、情緒不安定、無汗症、インポテンツ、振戦を伴う自律神経系に影響を及ぼす進行性脳筋症）。 脳血管のアテローム性動脈硬化症（パーキンソニズムの原因を含む）。 ウェルニッケ症候群。 脊髄空洞症。 ミエロパシー。 向精神薬（ベンゾジアゼピンなど）の副作用 |
身体の垂直位置への移行に反応した抵抗性血管および容量性血管のアドレナリン刺激の成長の欠如 |
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交感神経遮断性動脈性低血圧症のタイプ |
起立性動脈性低血圧を引き起こす病態と疾患 |
起立性動脈性低血圧の病因における主な関連性 |
表 3.7. 交感神経遮断性動脈性低血圧
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交感神経反射の遠心性リンクの損傷によって引き起こされる |
慢性特発性起立性動脈性低血圧（下記参照）。 による多発性神経炎 糖尿病、ポルフィリン症など。 医原病（交感神経切除の後遺症、 副作用交感神経遮断薬）。 副腎皮質のホルモン分泌不全。 |
交感神経伝導体に沿った遠心性伝導の欠乏 神経節およびシナプスを介した遠心性交感神経インパルス伝導の遮断。 副腎不全に関連するアドレナリン受容体の低感度。 |
表 3.7. 交感神経遮断性低血圧（続き）
起立性低血圧 - 垂直位置に移動すると、血圧が急激に低下します (通常は 20/10 mm Hg 以上)。 これは特定の病気ではなく、障害の現れです。 さまざまな理由血圧の調節。
発生の原因とメカニズム
で 通常の状態突然立ち上がると、重力の作用により、脚と体幹の静脈 (容量性) 血管に血液が蓄積します。 結果として生じる静脈還流と CO の一時的な減少は、血圧の低下につながります。 大動脈弓と頸動脈洞の圧受容器は自律神経反射を活性化し、血圧を迅速に正常化し、短期頻脈を引き起こします。 これらの変化は主に、交感神経系の興奮に関連する血液中のカテコールアミンのレベルの上昇を反映しています。 その結果、容量性血管の平滑筋の緊張が高まり、心筋の心拍数と収縮性が増加し、心拍出量 (CO) が増加します。 動脈および静脈血管の狭小化は、同様のメカニズムによって媒介されます。
迷走神経の活動が抑制されるため、心臓のリズムも加速します。 立位での長時間の滞在により、抗利尿ホルモンの分泌とレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化により、体内に水分とナトリウムが保持され、循環血液量が増加します。
病気やその他の理由で 薬物セラピー反射弧の求心性、中枢または末梢部分に障害が発生した場合、心筋収縮性または血管反応性の低下、または血液量減少またはホルモン障害を伴い、これらの恒常性メカニズムは血圧を正常化するのに十分ではない可能性があります。 脳血管障害の症状は、組織灌流の低下の主な症状ですが、血圧の姿勢変化は、脳への血液供給が不十分であることの信頼できる兆候とはみなされません。
最も よくある原因症候性起立性低血圧 - 利尿薬（例えば、フロセミド、ブメタニド、エタクリン酸などのループ利尿薬）の過剰摂取による血液量減少、およびニトロ薬およびカルシウム拮抗薬（ベラパミル、ニフェジピン、ジルチアゼム）による薬物誘発性血管拡張に関連する相対的血液量減少またはアンギオテンシン変換阻害酵素。 病因は、ベッドでの長時間の滞在によって引き起こされる循環血液量減少である可能性もあります。 起立性低血圧は、劇症三日マラリアの発熱期における血管拡張の結果でもあります。
高齢者における起立性低血圧のかなりの頻度は、圧受容器の感度の低下によって説明されます (動脈血管の伸展性の低下とともに)。 選択されていない高齢者の約 20% で起立性低血圧が発生するという証拠がありますが、自宅 (つまり、通常の社会環境) に住む健康な高齢者の有病率ははるかに低くなります。 しかし、老人ホームなどの入所者では、さまざまな疾患の組み合わせが見られ、心血管の恒常性が破られています。
起立性低血圧は、自律神経を乱す薬物によって引き起こされることが多い 反射メカニズム降圧薬（メチルドーパ、クロニジン、レセルピン、神経節遮断薬など）の過剰摂取など 多数薬。 ベータ遮断薬が起立性低血圧を引き起こすことはめったにありませんが、アルファアドレナリン受容体を遮断する薬（プラゾシンなど）は、特に治療の最初の段階でこの状態を引き起こす可能性があります（「初回投与効果」）. 起立性低血圧を引き起こす可能性のある薬の使用は、少量から開始する必要があります。
重要 負の効果いくつか 薬自律神経反射の可逆的な違反と、垂直位置に移動したときの血圧の低下です。 治療に使用される多くの薬 精神障害たとえば、うつ病に使用されるモノアミンオキシダーゼ阻害剤（イソカルボキサジド、フェネルジン、トラニルシプロミン）。 三環系抗うつ薬（ノルトリプチリン、アミトリプチリン、デシプラミン、イミプラミン、プロトリプチリン）、四環系抗うつ薬、フェノチアジン 抗精神病薬(クロルプロマジン、プロマジンおよびチオリダジン)。 起立性低血圧を引き起こす可能性のある他の薬物には、キニジン、L-ドーパ、バルビツレート、アルコールなどがあります。 重度の起立性低血圧は、抗腫瘍薬ビンクリスチンの神経毒性によるものでもあります。
重度の急性または亜急性血液量減少症自律神経反射が維持されているにもかかわらず、CO が減少する結果、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。 これは、失血、嘔吐または下痢、過度の発汗、および未治療の真性糖尿病による浸透圧利尿で起こります. これらの条件下で、水分の適切な交換および/または電解質の損失が行われないと、循環血液量の減少、身体の脱水、および起立性低血圧が発生する可能性があります。 低カリウム血症は平滑筋の反応性を損なう 血管壁合計の成長を制限する可能性があります 周辺抵抗起き上がりに反応。 血液量減少性起立性低血圧は、ナトリウムの摂取が不十分な場合、アジソン病における副腎の機能低下によって引き起こされる可能性があります。
自律神経系の障害を伴う神経疾患交感神経反射弓の完全性に違反し、立ち上がる際のアドレナリン反応を弱めます。 これは、糖尿病性神経障害、アミロイドーシス、ポルフィリン症、タスコサ、脊髄空洞症、脊髄横断裂、悪性貧血、アルコール性神経障害、ギラン・バレー症候群（感染後多発神経障害）、ライリー・デイ症候群（遺伝性自律神経障害）でよく見られます。神経系）。 起立時の血圧低下は、外科的交感神経切除術、血管痙攣反応の障害、および機能不全の結果である可能性があります 末梢血管（特に重度の静脈瘤）。 多くのタイプの二次性動脈性高血圧症では、通常の恒常性メカニズムを使用して血圧の正常化が達成されない場合、垂直位置への移行により血圧の起立性低下が引き起こされる可能性があります。 これは、ほとんどの褐色細胞腫患者で特に顕著であり、原発性高アルドステロン症でも観察されます。 逆説的に、これらの患者は起立性低血圧に苦しんでおり、仰臥位で血圧が上昇しています。 L-ドーパの投与は、パーキンソン病の起立性低血圧を悪化させる可能性があります。
Shy-Drager症候群と特発性起立性低血圧- 重度の起立性低血圧を通常伴う 2 つの (おそらく関連する) 原発性神経障害。 シャイ・ドレーガー症候群の患者では、立ち上がっても血漿中のノルエピネフリンのレベルが上昇しません。 特発性起立性低血圧では、交感神経終末のノルエピネフリン貯蔵が枯渇しているように見える. これらの状態は、交感神経系および副交感神経系、大脳基底核および脊髄路の広範な病変によって特徴付けられ、細動脈および静脈の収縮の違反だけでなく、自律神経機能障害の他のさまざまな症状にもつながります-抑制へ発汗、腸のアトニー、 膀胱胃、インポテンス、唾液分泌と流涙の減少、瞳孔拡張、視覚調節の悪化。 心血管系の交感神経と副交感神経の両方の調節が失われた結果、仰臥位の血圧は、重度の起立性低血圧であっても逆説的に上昇する可能性があります。
起立性低血圧の突然の発症は、未診断の心筋梗塞または心不整脈を示唆しているはずです。 姿勢性低血圧の他の心臓関連の原因 (CO を増加できないことを反映) には、重度の心筋症、大動脈弁狭窄症、収縮性心膜炎、進行性心不全などがあります。
エド。 N. アリポフ
「起立性低血圧、発症の原因」 - セクションの記事
起立性（姿勢性）低血圧は、患者が直立姿勢をとったときに血圧が急激に低下することです（ほとんどの場合、20/10 mmHg を超えます）。 数秒以上、失神、意識消失、錯乱、めまい、かすみ目などがあらわれることがあります。 一部の患者は連続失神を起こします。 身体活動や重い食事は、そのような状態を引き起こす可能性があります. 他の症状のほとんどは、根本的な原因に関連しています。 起立性低血圧は、以下に起因する血圧の異常な調節の現れです。 様々な理由単一の病気ではなく。
起立性低血圧は、高齢者の 20% で発生します。 それはより一般的です 合併症、主に 動脈性高血圧、および患者において 長い時間安静観察。 多くの転倒は、認知されていない起立性低血圧によるものです。 低血圧の症状は、食事や迷走神経の刺激の直後に悪化します（例えば、排尿、排便後）。
姿勢起立性頻脈症候群 (POTS)、またはいわゆる自発的姿勢性頻脈、または慢性または特発性起立性反応は、若い年齢での起立性反応に対する顕著な傾向の症候群です。 起床時に頻脈やその他のさまざまな症状が現れる 症状（脱力感、めまい、実行不能など 身体活動、意識の混濁）、血圧は非常にわずかに低下するか、変化しません。 症候群の原因は不明です。
起立性低血圧の病態生理
通常、急速な立ち上がりによる重力ストレスにより、一定量の血液 (0.5 ～ 1 リットル) が下肢および体幹の静脈に移動します。 その後の静脈還流の一時的な減少により、心拍出量が減少し、血圧が低下します。 最初の症状は、脳への血液供給の減少の徴候である可能性があります。 同時に、血圧の低下が必ずしも脳の低灌流につながるわけではありません。
大動脈弓および頸動脈帯の圧受容器は、血圧の回復を目的とした自律神経反射を活性化することにより、動脈性低血圧に反応します。 交感神経系は、心拍数と心筋の収縮性を高めます。 その後、貯蔵静脈の緊張が高まります。 同時に、副交感神経反応の抑制は心拍数の増加につながります。 患者が立ち続けると、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化と抗利尿ホルモン（ADH）の分泌が起こり、ナトリウムイオンと水イオンが保持され、循環血液量が増加します。
起立性低血圧の原因
恒常性を維持するためのメカニズムは、自律神経反射の求心性、中枢性、または遠心性リンクが侵害された場合、血圧の回復に対処できない場合があります。 これは、心筋の収縮性または血管抵抗が低下している場合、血液量減少およびホルモン異常の状態で、特定の薬を服用しているときに発生する可能性があります。
低血圧の原因
永続的な動脈性低血圧は遺伝する可能性があります。 いわゆる 本態性低血圧(原発性低血圧) は、血圧を下げる最も一般的な形態です。 原発性低血圧は、主に低体重の若い女性に発生し、家族の素因がある場合に多く発生します。 現在、持続性低血圧の原因について明確な説明はありません。 いずれにせよ、低血圧の素因は世代から世代へと受け継がれる可能性があります。 例えば、低血圧は母娘で同じ家族によく見られます。 に関連する苦情の場合 低レベル血圧がない場合、本態性低血圧は体に害を与えません。 さらに、低血圧は関連する病気の発症を防ぐことができます レベルアップ血圧。 低血圧の人には、 リスクが少ない血管の硬化症（動脈硬化症）の形成、および冠状動脈性心臓病、心筋梗塞、脳卒中、閉塞性動脈炎などの結果。
二次性低血圧病気や薬の作用による血圧の低下をいいます。
低血圧は、以下によって引き起こされる可能性があります。
- 機能低下 甲状腺(甲状腺機能低下症)
- 副腎皮質の機能低下（アジソン病）
- 下垂体の機能低下（下垂体前葉の機能不全）
- 心疾患（例，心不全，不整脈，心膜炎）
- 長期安静
- 体液欠乏（血液量減少）
- 塩分不足（低ナトリウム血症）
低血圧を引き起こす可能性のある薬には次のものがあります。
- 抗不整脈薬（不整脈の治療に使用）
- 降圧薬（高血圧の治療に使用）
- 利尿剤（利尿剤）
- 抗虚血薬（治療に使用 冠動脈疾患心; 例：スプレー状の硝酸塩）
- 血管拡張剤（血管拡張剤）
向精神薬（うつ病、不安症、不眠症の治療に使用）
起立性低血圧（起立＝体の垂直姿勢）は、人が素早く座ったり立ち上がったりした後、血液が下半身の血管に流れ込むという事実の結果として発生します。 起立性低血圧では、脳に十分な血液が短期間供給されません。 その結果、人はめまいを感じることがあります。 最悪の場合、意識を失う。 起立性エピソードは、しばしば二次性低血圧を伴います。 ほとんどの場合、循環障害の原因は、シェロン テストを使用して決定できます。
に 考えられる理由起立性低血圧の発症には以下が含まれます：
- 二次性低血圧
- 自律神経系障害（例，糖尿病による）
- 脳内の神経細胞の損傷（例，ある種のパーキンソン病，水頭症，アルコール乱用によるもの）
- 血栓後症候群（下肢の深部静脈血栓症の後に発症）
- 静脈瘤（静脈瘤）
理由
診断
- 病気の病歴と苦情の分析 - いつ（どのくらい前に）めまい、脱力感、かすみ目が現れたのか、患者がこれらの症状の発生を関連付けるもの、長期の投薬、寝たきり、体液の喪失があったかどうか。
- 生活史と家族歴。 生活歴を聞く際は、類似症状の有無に注意する 前期生活、起立性低血圧を引き起こす可能性のある病気の症状。
- 家族の歴史。 彼らは、同様の状態（めまい、目の失神、水平位置から垂直位置に移動するときの失神前および失神）があったかどうかを調べるだけでなく、 心血管疾患近親者から。
- 検査。 血圧は、患者が 5 分間静かに横になった後、仰臥位で測定され、次に患者が立位を取った後 (最初と 3 分間) に測定されます。 心雑音を検出します。 さらに、肌の色、体の脱水の兆候が見られ、脚の静脈が検査されます。 検査により、重度の低血圧を引き起こす可能性のある疾患が明らかになります。
- 一般的な血液分析。
動脈性低血圧の患者での研究のおかげで、貧血を検出できます（出血、貧血を伴う）。
クレアチニンなどの指標が決定されます（筋肉で形成され、血液に入り、腎臓から排泄される物質。したがって、血液中のクレアチニンのレベルは腎臓活動の指標として機能します）、尿素（ 最終製品タンパク質代謝）、コレステロール（脂肪様物質、細胞のビルディングブロック）; 電解質であり、体内の水と塩のバランスに影響を与えるカリウムとナトリウムのレベル。
副腎不全を検出するために、コルチゾール（副腎ホルモン）のレベルを測定して、甲状腺の病状（障害）を検出します（甲状腺機能低下症 - 甲状腺ホルモンの欠乏、甲状腺機能亢進症 - 甲状腺ホルモンの過剰）。
起立性低血圧の治療
治療法は、病気の原因によって異なります。
- 病気の発症につながる薬のキャンセル。
- 軽い運動、定期的に座って、長時間寝たきりを余儀なくされている患者におすすめです。
- 食事の塩分摂取量を増やす。 食用塩にはナトリウムが含まれています（ 化学元素、体内に水分を保持し、その結果、血圧を上昇させます）。 塩分の摂取は、高齢者や心血管系の病気の患者にはお勧めできません。
- 低血圧が脚の筋肉の拡張によるものである場合は、伸縮性のあるストッキングを着用してください。
- 特に高齢の患者や妊婦には、ゆっくりと徐々にベッドから出ることが推奨されます。
病気が慢性の場合は、薬の予約に頼ってください。
- アダプトゲン - 中枢神経系と活動を刺激する薬剤 交感神経部門自律神経系（血液循環、呼吸、消化、排泄、生殖、および代謝の器官の活動を調節する神経系の一部）
- 末梢作用のアドレナリン薬（血管をけいれん（収縮）させて、体位が水平から垂直に移動する際の血圧の急激な低下を防ぐ薬）
- ミネラルコルチコイド。 このグループの薬は血液中にナトリウムイオンを保持し、末梢血管のけいれんを増加させて、体位が水平から垂直に移動する際の血圧の急激な低下を防ぎます）。
- 非ステロイド性抗炎症薬。 それらは、末梢血管にけいれん効果があります。
- ベータ - ブロッカー。 ミネラルコルチコイド（水と塩のバランス、したがって体内の血圧レベルに影響を与える副腎皮質のホルモン）およびナトリウム（体内に水分を保持し、その結果、増加する化学元素）の作用を強化します圧力) 自律神経系、血管の調子に影響を与えます。