梗塞の臨床症状とその病因。心臓発作。さまざまなタイプの心臓発作の概念、原因、形態学的特徴の定義。結果。疾患の病理解剖学

14.12.2018

心筋梗塞は、アテローム硬化性プラークによる心臓の動脈の1つの閉塞による血液供給の急性侵害の結果として発生する心筋の病変です。その結果、血液が供給されずに残っていた筋肉の部分が死滅します。つまり、壊死します。

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はいいいえ

心筋梗塞の原因

心筋梗塞の発症を最も頻繁に引き起こす主な要因のグループには、次のものがあります。

冠状動脈の炎症性病変;
外傷;
動脈壁の肥厚;
冠状動脈の塞栓症;
心筋の必要性と酸素供給の不一致;
血液凝固障害;
術後合併症;
冠状動脈の発達の異常。

さらに、まれに、心臓発作の発生が以下を引き起こす可能性があります。

外科的閉塞 - 動脈の結紮の結果として、または血管形成術中の組織切開の場合;
冠状動脈のけいれん。

上記の状態はすべて、心筋の特定の領域への血液供給を完全に停止させる能力によって結び付けられています。

危険因子

心筋梗塞のリスクが高い人は次のとおりです。

たばこの乱用（受動喫煙も含む）、酒類の乱用。
肥満、高レベルの低密度および超低密度リポタンパク質、血中トリグリセリドに苦しんでいます。低含有量高密度リポタンパク質。
リウマチ性心疾患の患者。
以前に心筋梗塞の病歴があるか、以前に無症候性の冠動脈疾患を患っていた患者で、現在は顕著な臨床像が示されています。
汚染された地域に住んでいます。
連鎖球菌によって引き起こされる以前に感染した疾患および.
お年寄り、特に病人。

統計によると、男性の性に属することも、心筋梗塞の危険因子のリストに含まれる可能性があります。これは、人類の強い半分の攻撃の頻度が女性の3〜5倍高いためです。

心筋梗塞発症のメカニズム

心筋梗塞の発症には 4 つの段階があります。

虚血性。それは、急性虚血、脂肪およびタンパク質変性の発症を特徴としています。場合によっては、虚血性組織の損傷が長期間にわたって発生し、攻撃の前兆となります。
病理学的プロセスは、心筋の領域への血液供給の違反に基づいており、動脈の内腔が総断面積の70％以上狭くなると、徐々に「臨界質量」を獲得します。最初は、血液供給の減少は側副血管や他の血管によって補うことができますが、そのような大幅な狭窄により、もはや十分な補填ができなくなります。
ネクロバイオティック（ダメージステージ）。代償メカニズムが使い果たされ、心筋の組織の代謝、機能障害が明らかになるとすぐに、それらは損傷を示します。壊死段階の期間は約5〜6時間です。
壊死。数日から1〜2週間にわたって発生するこの期間の梗塞領域は、健康な心筋領域から明確に区切られた壊死（死んだ）組織によって表されます。壊死段階では、心筋の虚血性損傷領域の壊死が起こるだけでなく、病変の外側の組織の深部循環不全および代謝障害の発症も起こります。
瘢痕化。攻撃の数週間後に始まり、1〜2か月で終わります。ステージの持続時間は、心筋の患部の面積と、さまざまな刺激（反応性）に適切に反応するための患者の体の状態によって直接影響を受けます。

心筋梗塞の結果、その場所に密集した形のない瘢痕が形成され、梗塞後の大きな病巣性心硬化症が発症します。新たに形成された瘢痕組織の端に位置する健康な心筋の領域は、肥大します。これは、これらの領域が死んだ組織の機能を引き継ぐための、身体の応答代償メカニズムです。

組織がまだ損傷を受けておらず、細胞が正常な機能に戻ることができる虚血の段階でのみ、逆のプロセスが可能です。

症状

心筋梗塞の臨床像を以下に示します。

胸痛。狭心症の痛みと区別する必要があります。梗塞の痛みは通常非常に激しく、狭心症の疼痛症候群より何倍も深刻です。痛みは、裂けるような痛み、胸全体にこぼれたり、心臓の領域だけに広がったりするように描写されています。左手、肩甲骨、首の半分と下顎、肩甲骨の間。持続時間は 15 分を超え、場合によっては 1 時間以上に及ぶこともありますが、強度が失われることはありません。ニトログリセリンで心筋梗塞の痛みを止めることはできません。
肌の白化。患者はしばしば四肢の冷えや健康な皮膚の色の喪失を示します。心臓発作が心筋の広い領域に影響を与える場合、淡いチアノーゼの「大理石」の肌の色合いが観察されます。
意識の喪失。通常、激痛症候群が原因で発症します。
心停止。発作の唯一の臨床症状かもしれません。発症は不整脈（通常は期外収縮または心房細動）に基づいています。
発汗の増加。攻撃に伴う汗は、大量のベトベトしたものと表現されています。
死への恐怖。この感覚の出現は、最初の人間の信号システムの働きの基本に関連しています。心臓発作の発症前であっても、差し迫った死の恐怖を感じることがありますが、常にそうであるとは限りません。心臓発作におけるそのような主観的感覚の、神経症および精神病におけるものとは異なる特徴は、不動である.
呼吸困難。それは主な疼痛症候群を伴うこともあれば、心臓発作の唯一の症状になることもあります. 患者は、空気の不足、呼吸困難、窒息感を心配しています。

主な症状に加えて、攻撃には以下が伴う場合があります。

脱力感;
吐き気、嘔吐;
頭痛、めまい。

非定型の心筋梗塞

心筋梗塞は、以下に見られる非定型の臨床症状のために診断が難しい場合があります。

痛みの非典型的な局在化を伴う末梢形態。疼痛症候群は、喉、左手、左小指の末節骨、下顎、頸胸椎に局在するさまざまな強度で異なります。心膜領域は無痛のままです。
腹部 (胃) フォーム。患者には、吐き気、嘔吐、しゃっくり、膨満感、上腹部の痛みがあります。臨床像は、食中毒または急性膵炎。
喘息の形態。増加傾向にある息切れが気になる患者さん。この場合の心筋梗塞の症状は、気管支喘息の発作に似ており、肺水腫につながる可能性があります。
脳（大脳）の形。臨床像は脳卒中に似ており、めまい、混濁、または意識の喪失を含みます。神経症状. 病状の経過の変種は、脳循環障害の病歴を持つ高齢者によく見られます。
サイレント（痛みのない）フォーム。主に非代償性糖尿病の重度の合併症（糖尿病性神経障害 - 患者では、四肢の感度が低下し、後に心臓や他の内臓が低下する）の患者ではまれです。主観的には、患者は重度の衰弱、べとつく冷汗の出現、全身状態の悪化を訴えます。しばらくすると、人は弱さだけを感じるかもしれません。
不整脈の形。このような流れ主な特徴発作性の形態で、痛みがない場合があります。患者は心拍数の増減を心配しており、完全な房室ブロックを反映して意識を失う場合もあります。
コラップトイド形態。心臓の領域に痛み症候群はなく、患者は血圧が急激に低下し、めまい、目の黒ずみがあり、通常は意識が保たれています。より頻繁に繰り返される、経壁またはの場合に発生します。
浮腫の形態。臨床像では、息切れ、脱力感、動悸、比較的早く現れた浮腫、そして場合によっては腹水が区別されます。浮腫型の心筋梗塞の患者では、急性右心室不全を示す可能性があります。
合体異形。コースのそのような変種は、いくつかの非定型の症状の組み合わせを意味します。

心筋梗塞の結果

心臓発作の合併症は、次の 2 つのグループに分けられます。

早い。
遅い。

最初のグループには、心臓発作の発症から、発作から 3 ～ 4 日以内に発生した合併症が含まれます。それらは以下に属します:

心筋の破裂- ほとんどの場合、左心室の自由壁が苦しんでいます。患者を生かしておくために緊急手術が必要です。
急性心不全- 開発の原因心原性ショック、肺水腫、心臓喘息、急性腎不全。
- 心筋が一時的に積極的に収縮する能力を失います。これは、急性左心室不全が原因で発生します。心原性ショックは、臓器や組織への血液供給の減少につながり、収縮期血圧の大幅な低下、肺水腫、排泄される尿量の減少（乏尿）、皮膚の白化、水分の増加、そして昏迷。それは投薬（主な仕事は血圧の正常なレベルを回復することです）または外科的に治療することができます。
- 注意が不十分なため、死に至ることがよくあります。上記の合併症を見ると、心調律障害は心臓発作後に起こりうる最悪の事態ではないように思われます. 実際、犠牲者は心室細動を発症する可能性があります。緊急援助除細動器の形で死に至ります。
血栓塞栓症- 形成された場所から離れた血栓によって血管が詰まり、その結果、臓器や組織への血液供給が停止します。臨床症状はさまざまで、患部の位置によって異なります。
心膜炎- 心臓の漿液膜が炎症を起こし、治療を行わないと心不全が発生します。心筋梗塞のすべての合併症の中で、最も危険性が低い。

晩期合併症には次のものがあります。

ドレスラー症候群- 梗塞後症候群とも呼ばれ、その本質は、心臓の死んだ心筋細胞を置き換えるようになった結合組織に対する体の不適切な反応です。免疫の保護メカニズムが活性化され、さまざまな臓器や組織の炎症（心膜炎、胸膜炎、肺炎）につながる自己免疫反応が引き起こされます。
慢性心不全- 肥大して死んだ細胞の機能を引き継ぐ心臓の領域は、時間の経過とともに枯渇し、代償だけでなく、それ自体の機能も実行できなくなります。慢性心不全の人は、生活に影響を与えるストレスに耐えることがほとんどできません。
- 特定の領域の心筋の壁が薄くなり、突き出て、収縮性が完全に失われます。長期の存在の結果として、心不全を引き起こす可能性があります。ほとんどの場合、外科的除去に適しています。

心筋梗塞の死亡率は約30％ですが、心筋の急性循環障害発症後1年以内の合併症や2度目の発作による死亡率は高いです。

応急処置

最近の頻度を考えると心血管疾患増加し続けているため、心筋梗塞の応急処置のルールを知っておく必要があります。

人に発作が疑われる場合は、膝を曲げて座るか横にします。タイトな衣服、ベルト、ネクタイがある場合は、それらを取り外すか緩め、何かが犠牲者の正常な呼吸を妨げている場合は、上気道を解放するようにしてください. 人は完全に肉体的および心理的感情的な平和でなければなりません。
近くにニトログリセリン（胸骨後痛の即効薬）がある場合は、被害者の舌の下に 1 錠入れます。もしそうなら薬手元にない、または服用後3分で効果が現れなかった場合は、すぐに救急車を呼ぶ必要があります。
近くにアスピリンがあり、犠牲者がそれにアレルギーがないことがわかっている場合は、300 mgの薬を与え、（必要に応じて）噛むのを手伝って、治療ができるだけ早く機能するようにします. 患者がアスピリンを含む医学療法を受けており、今日すでに服用している場合は、300 mg に達しない量の薬を患者に投与してください。

人の心臓が止まったらどうする？被害者は緊急の心肺蘇生を必要としています。攻撃が発生した場合公共の場、レストランや空港のように、施設のスタッフに携帯用除細動器の入手可能性について尋ねてください。

人が意識を失った場合、呼吸はリズミカルではなく、すぐに積極的な行動に進みます。脈拍をチェックする必要はありません。

開催の詳細について心肺機能蘇生以下のビデオで見つけることができます。

医療スタッフによるさらなる支援が提供されます。これには通常、次のものが伴います。

プロプラノロール錠（10～40mg）を舌の下に患者に服用する。
プロメドールの２％溶液１ｍｌを、アナルギンの５０％溶液２ｍｌ、ジフェンヒドラミンの２％溶液１ｍｌおよび硫酸アトロピンの半パーセント溶液０．５ｍｌと共に筋肉内注射する。
20,000 IU のヘパリンを静脈内注射し、さらに 5,000 IU の薬物を傍臍領域に皮下注射します。
収縮期血圧が 100 mm Hg 未満。美術。被害者には、事前に生理食塩水10mlで希釈したプレドニゾロン60mgを静脈内注射します。

患者は担架で仰臥位で搬送されます。

治療している医師は？

人が攻撃を生き延びた場合、彼は病院に送られ、そこで心筋梗塞の診断を確認できるすべての必要な検査を受けます。

治療は通常、心臓専門医によって行われます。初期の合併症のために患者に手術が必要な場合は、心臓外科医が引き継ぎます。

心筋への損傷の発生を引き起こす可能性のある付随疾患の存在に応じて、呼吸器専門医、内分泌専門医、栄養士、理学療法士、およびその他の専門家が治療を補うことができます。

診断方法

ほとんどの場合、特定の画像が明るいため（考慮しない場合）、心臓発作を他の病気と混同することは困難ですが、正確な診断が存在するため、診断手段専門家に受け入れられました。

身体検査その場で患者の苦情を判断し、彼を評価することができます一般的な状態、意識の程度、血圧レベル、心拍数および呼吸。心筋梗塞を起こしたことのある人には、ニトログリセリンを服用しても止まらない激しい痛み症候群が特徴的であり、血圧が低下しますが、脈拍数は増加し（血圧低下に対する代償反応）、減少します。（攻撃の最初の段階で）。

実験室での研究方法:

一般的な血液分析。心筋梗塞患者では、赤血球沈降速度の低下と白血球含有量の増加が検出されます。
血液化学。コレステロール、フィブリノーゲン、アルブミン、アスパラギン酸、アラニンアミノトランスフェラーゼの量が増加します。

最後の 2 つの酵素のパフォーマンスには特に注意が払われます。心臓が損傷を受けると、その数は不均一に増加します。AST 活動は最大 10 倍に増加しますが、ALT 活動は 1.5 ～ 2 倍にしか増加しません。

心筋壊死の生化学的マーカー

これらのマーカーは次のように分類されます。

早い;
後で。

最初のグループには、コンテンツの増加が含まれます。

ミオグロビンは、働く筋繊維に酸素を供給する機能を果たす筋肉タンパク質です。血中の濃度は、発作の開始から最初の 2 時間の間に徐々に増加します。
クレアチンホスホキナーゼの心臓型は、ヒトの筋肉組織に見られる酵素です。診断するとき、決定的に重要なのは特定の化合物の質量であり、その活性ではありません。血清レベルの上昇は、心筋梗塞の発症後 3 ～ 4 時間で測定されます。
脂肪酸に結合するタンパク質の心臓型。心筋の壊死を検出する感度が高いのが特徴です。

最初の 2 つのマーカーは感度が低いため、診断中に上記のすべての指標の濃度に注意が払われます。

心筋壊死の後期マーカーのほとんどは、感度が高いという特徴があります。それらは、病理学的プロセスの開始から6〜9時間後に決定されます。それらは以下に属します:

乳酸脱水素酵素は、5 つのアイソフォームを持つ酵素です。心筋梗塞の診断では、LDH 1 および LDH 2 イソ酵素が決定的に重要です。
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ。
心筋トロポニン I および T は、心筋壊死において最も特異的で感度が高い。それらは、組織壊死を伴う心筋病変の診断における「ゴールドスタンダード」として定義されています。

器械的研究方法

心電図検査心筋梗塞の早期診断の方法を指します。

低コストで、心の働き全般に関する情報内容が充実しているのが特徴です。

病理は、次の心電図の兆候によって特徴付けられます。

持続時間が30ミリ秒を超える病理学的Q波の出現、およびR波または心室QRS群の振幅の減少。これらの変化は、壊死の領域で検出されます。
貫壁性心筋梗塞および心内膜下心筋梗塞の等値線より上または等値線より下の RS-T セグメントの変位。これは、虚血性損傷のゾーンに典型的です。
等辺性で尖った T 波の出現は、冠状動脈とも呼ばれます。陰性（貫壁性梗塞）または高陽性（心内膜下梗塞）の場合があります。虚血性損傷の領域におけるノルモグラムからの逸脱が決定されます。

心エコー検査- 心臓、その弁装置の形態学的および機能的変化を識別することを可能にする超音波診断の方法。心筋梗塞の場合：

心筋の患部の収縮活動が低下し、臓器病変の部門を特定することが可能になります。
心臓の駆出率の低下。
心エコー図は、心臓の動脈瘤、心臓内血栓を明らかにすることがあります。
評価は、心膜の形態学的変化、その中の液体の存在について行われます。
心エコー検査法では、圧力のレベルを評価できます肺動脈肺高血圧症の徴候を探します。

心臓の駆出率は、収縮中に左心室から大動脈の内腔に排出される血液の量を決定する指標です。

心筋シンチグラフィー- の一つラジオアイソトープ法心臓発作の診断。患者の ECG 画像が疑わしく、最終的な診断ができない場合に使用されます。この手順心筋の壊死病巣に蓄積する放射性同位体（テクネチウムピロリン酸）の体内への導入を伴います。スキャン後、病変は濃い色で表示されます。

冠動脈造影- 特殊なカテーテルを大腿動脈から冠状動脈の内腔に挿入し、上部大動脈（または前腕の動脈を介して）。放射線不透過性物質がカテーテルを通して注入されます。この方法により、冠状血管の損傷の程度を評価し、さらなる治療法を決定することができます。

心筋梗塞の疑いで冠動脈造影を行う場合は、緊急手術が必要となる可能性があるため、心臓外科医は万全の態勢で臨んでください。

磁気共鳴画像心筋梗塞の焦点の局在化、サイズを決定できます。病理の早期診断、心筋組織の虚血性損傷の重症度の評価に使用できます。

コントラスト磁気共鳴画像法・心筋梗塞は自由に定義できる。小さな病変の検出に使用されます。

機器診断法の中ではあまり一般的ではない CTスキャン. この方法では、中心循環器に関する包括的な断面情報が得られるため、動脈瘤や心内血栓を特定することができます。この方法は心筋梗塞では広く受け入れられていませんが、合併症の診断において心エコー検査よりも感度が高くなります。

心筋梗塞の治療方法は？

患者に心筋梗塞が疑われる場合は、できるだけ早く次のことを指定します。

血小板凝集を阻害する手段（抗血小板剤）。その中で、最も一般的なのはアセチルサリチル酸（アスピリン）。この薬は合併症のリスクを大幅に減らします。
血栓溶解薬。ストレプトキナーゼの臨床効果は、長年の実績があります。ただし、この治療法には欠点もあり、その中には免疫原性があり、その結果、患者の体内で抗体が形成され、最初の予約日から5日以内に再投与すると薬の有効性が低下します. ストレプトキナーゼはまた、顕著な降圧効果を持つブラジキニンの活発な産生をもたらします。

組換え組織プラスミノーゲン活性化因子であるアルテプラーゼは、ストレプトキナーゼとは対照的に、死亡率をより顕著に低下させ、一般に疾患の経過を良好にします。

現在、血栓溶解療法の特定のスキームが使用されています。最適モード 1週間の治療には以下が含まれます：

線維素溶解剤（フィブリノリシン）。
アセチルサリチル酸。
クロピドグレル（抗血栓剤、血小板凝集阻害剤）。
Enoxaparin / Fondaparinux (それぞれ、ヘパリン群の抗血栓薬および活性因子 X の合成選択的阻害剤)。これらの薬は抗凝固薬に分類されます。

心筋梗塞の治療では、次のグループの薬も使用されます。

鎮痛剤。痛みを取り除き、その強度を下げることは、心筋のさらなる回復と合併症のリスクの軽減に重要な役割を果たします。心臓発作では、塩酸モルヒネとプロメドール（オピオイドまたは麻薬性鎮痛薬の中で）、トラマドールとナルブフィン（鎮痛剤 - オピオイド受容体の部分アゴニスト）が広く使用されています。
抗精神病薬。それらは、鎮痛剤と組み合わせて心臓発作中の痛みを和らげるために使用され、中枢神経系を遅くし、ホルモンバランスと自律神経系の正常な機能を回復させるのに役立ちます. ほとんどの場合、抗精神病薬のドロペリドールが使用され、フェンタニル、トラマドール、アナルギンがそれに追加されます。
亜酸化窒素（吸入麻酔薬）は、心臓発作の痛みを和らげるためにも使用できます。鎮痛効果は35〜45％の濃度で発生し、意識の喪失は60〜80％で発生します。 80％以下の濃度では身体への悪影響はほとんどありません。
アンギオテンシン変換酵素阻害剤。心筋梗塞では、病理学的プロセスの最初の段階で投与すると、ブラジキニンのレベルを上げ、圧力を下げることで心臓への負荷を減らします（心臓の健康な領域の肥大の刺激を制限します）攻撃後の筋肉）。このグループの薬は、心臓発作の急性期に処方されます。典型的な代表者：リシノプリル、カプトプリル、ラミプリル。
ベータブロッカー。発作の最初の数時間に資金が静脈内投与されると、心筋の酸素需要が減少し、後者の送達が改善され、疼痛症候群の強度と不整脈のリスクが減少します。長期にわたる治療により、心臓発作の再発の可能性が減少します。最も有名な代表者：プロプラノロール、アテノロール、メトプロロール。
精神安定剤。コンポジションで使用複雑な治療Ⅴ リハビリ期間心の痛みを和らげるために。グループの典型的な代表者：メプロタン、フェニバット、フェナゼパム。

外科的介入

心筋梗塞の外科的治療の適応症：

血栓溶解療法の効果の欠如、または禁忌の存在によるその使用の不可能性。
再発性血管血栓症。
積極的な薬物療法中の進行性心不全または胸骨後痛の再発発作。

心臓発作の主な手術の種類：

経管バルーン冠動脈形成術- バルーンを備えたカテーテルを太ももまたは腕の血管に挿入し、X 線制御下で詰まった (狭くなっている) 冠状血管まで進めます。所望の位置に到達すると、バルーンが膨張し、圧力が上昇し、その作用下でプラークが破壊され、血管の内腔が回復します。
冠動脈のステント留置術が推奨される操作です。血管内に金属製のステント（骨組み）を挿入し、冠循環を改善します。
近年、薬剤溶出ステントが使用されています。足場を冠動脈に数週間設置した後、薬剤、血管の内殻の過度の成長とその上にプラークが形成されるのを防ぎます。
吸引血栓除去術- 経皮的穿刺によって取り付けられた特殊なカテーテルを使用して、影響を受けた血管から血栓を機械的に除去する手術。
エキシマレーザー冠動脈形成術- 冠状動脈の重度の病変を治療する最新の方法であり、上記と比較して外傷性が低く、より効果的です。光ファイバーカテーテルと一緒に、レーザーが患部血管に送達され、そのエキシマエネルギーが外観を引き起こします機械的な波動脈の内層にある形成を破壊します。

民間療法

心臓発作後に使用される民間療法の中で、ニンニクが最も効果的であると考えられています. この製品は硬化性プラークの形成を阻害し、プラークがくっついて血管壁に付着するのを防ぎます。にんにくからできること：

注入。にんにく2片を薄切りにし、コップ一杯の水を注ぎ、12時間醸造します（これは夕方に行うのが最善です）。朝、注入された液体をすべて飲みます。残りのニンニクに再び水を注ぎ、夕方まで注入することができます。治療の経過は1ヶ月です。
油。にんにくの頭を細かくすりつぶし、未精製のひまわり油200mlを注ぎ、1日放置します。次に、レモン1個の絞り汁を加え、得られた製品を注意深くかき混ぜ、時々かき混ぜながら1週間放置します。にんにく油小さじ1杯を1日3回、食事の30分前に服用してください。治療の経過は3ヶ月です。

にんにくを使った治療は、リハビリ期間中にのみ開始できます。心臓発作の直後に製品を使用することは固く禁じられています.

ダイエット

心臓発作後の最初の数日間、犠牲者のために部分が減らされ、食事はスープ、塩と香辛料を含まないピューレ食品で構成されます。

将来、消費される食物の量は正常になります。

栄養規則:

お菓子、塩、脂肪の多い肉、香辛料の制限された消費。
豊富な新鮮な野菜、魚、シーフードを食事に取り入れる。
リハビリテーションの初期段階での水分摂取量の制限（通常、1日あたり1.5〜2リットル以下）。
肥満者のカロリー摂取量の一般的な削減。

回復期間

リハビリテーションは、心筋梗塞の急性期の後に始まり、3 つの期間に分けられます。

定常。患者の重症度に応じて、通常1〜3週間続きます。薬物治療. この段階で、患者は最小限の身体活動で厳密な安静が割り当てられます。
ポストステーショナリー。この期間の本質は、患者の全身状態を安定させ、新しい食事、ライフスタイルを導入し、心理状態を正常化することです。患者は、自宅、リハビリテーションセンター、専門の療養所、高齢者向けの下宿でこの期間を過ごすことができます。 6～12ヶ月持続します。
支持的。ダイエットも含め、健康的な生活様式生活、運動、投薬、定期的な医師の診察。犠牲者のその後の全生涯続く。

ほとんどの場合、リハビリテーションの最初の 2 期間が正常に完了すると、合併症のリスクが最小限に抑えられます。

予報

頻繁で深刻な合併症の原因である不可逆的な変化の発生により、この疾患の予後は条件付きで好ましくありません。

病気の再発

再発性心筋梗塞- 最初の発作から 72 時間から 8 週間後に発生する 2 回目の発作。このタイプの梗塞を有するすべての患者の死亡率は約 40% です。その理由は、最初の攻撃と同じ冠状動脈の敗北です。

再発性心筋梗塞- 別の冠状動脈の損傷により、最初の発作から 28 日後に発生する発作。死亡率は約32.7%です。最も頻繁に女性に見られる - 18.9%。

防止

心臓発作の予防は以下に基づいています：

豊富なビタミン、微量元素、植物繊維、オメガ3脂肪を含む食品。
減量（必要な場合）。
コレステロール、血糖、血圧のコントロール。
軽度の身体活動により、運動低下に対処できます。
予防薬物療法を維持します。

心筋梗塞を避けるためには、健康的な生活を送る必要がありますが、発作が発生した場合は注意して、生活の質を改善し、死亡のリスクを減らすためのリハビリテーションと予防措置に従ってください。

定義原因

マクロ写真（形、大きさ、色）

心臓発作の種類

内臓の梗塞

心臓発作- これは臓器または組織の死んだ領域であり、血流の突然の停止（虚血）の結果として循環から遮断されます。 心臓発作は血管の一種です(虚血性) 凝固性または凝固性壊死

原因心臓発作の発症

長期のけいれん、血栓症または塞栓症、動脈の圧迫による急性虚血;

血液供給が不十分な状態での器官の機能的緊張。

心臓発作のマクロ写真。心臓発作の形状、サイズ、色、一貫性は異なる場合があります。

心臓発作の一形態。通常、梗塞はくさび形です。この場合、くさびの尖った部分がオルガンのゲートに面し、ワイド部周辺に行きます。

心臓発作のサイズ。心臓発作は、臓器のほとんどまたはすべてをカバーする場合 (亜全心臓発作または全心臓発作) もあれば、顕微鏡下でのみ検出される場合もあります (微小梗塞)。

梗塞の色と質感。タイプに応じて梗塞を発症する場合凝固壊死、次に壊死領域の組織

とろみがつく、乾燥する、白くなる黄色(心筋梗塞、腎臓、脾臓)。梗塞がコリコート壊死のタイプによって形成される場合、死んだ組織は軟化して液化します（脳梗塞または灰色の軟化の焦点）。

依存関係発生のメカニズムと外観は区別されます。

白色（虚血性）心臓発作（臓器内の動脈血流が完全に停止した結果として）;

赤色（出血性）梗塞（梗塞ゾーンの微小循環床の壊死血管からの血液の放出による）;

出血性の花冠を伴う白い梗塞。

無菌と敗血症を区別する心臓発作。外部環境と接触していない内臓の心臓発作のほとんどは無菌です。敗血症性梗塞は、二次的な細菌感染が壊死組織に入ると発生します。

顕微鏡的に死んだ領域は、構造の喪失、細胞の輪郭、および核の消失によって特徴付けられます。

最高の 臨床的な意義もつ 心臓（心筋）、脳、腸、肺、腎臓、脾臓の心臓発作。

心の中で梗塞は通常、出血性ハローを伴う白色であり、不規則な形、左心室と心室中隔でより頻繁に発生し、右心室と心房で発生することは非常にまれです。壊死は、心内膜、心外膜の下、心筋の厚さで局在化するか、または心筋の厚さ全体を覆うことができます。梗塞の領域では、血栓性沈着物が心内膜に形成されることが多く、線維性沈着物が心膜に形成されることが多く、これは壊死領域周辺の反応性炎症の発生に関連しています。

脳内ウィリス円の上で、白い梗塞が発生し、すぐに軟化します（脳の灰色の軟化の焦点）。重大な循環障害、静脈うっ血を背景に心臓発作が発生した場合、脳壊死の病巣は血液で飽和し、赤くなります（脳の赤い軟化の病巣）。ウィリス動脈輪の下の脳幹の領域にも赤い梗塞が発生します。心臓発作は通常、皮質下の結節に局在し、麻痺によって現れる脳の経路を破壊します。

肺の中ほとんどの場合、出血性梗塞が形成されます。その原因はしばしば血栓塞栓症ですが、血管炎の血栓症はそれほど頻繁ではありません。梗塞領域は十分に画定されており、円錐形をしており、その基部は胸膜に面しています。フィブリンオーバーレイが梗塞領域の胸膜に現れます (反応性胸膜炎)。肺の根元に面する錐体の先端では、肺動脈の枝に血栓または塞栓がしばしば見られます。死んだ組織は密で、粒状で、暗赤色です。

腎臓で梗塞は白く、出血性の花冠があり、円錐形の壊死領域が皮質物質または実質の厚さ全体を覆っています。

脾臓で多くの場合、カプセルの反応性線維性炎症とそれに続く横隔膜、頭頂腹膜、腸ループとの癒着の形成を伴う、白い心臓発作があります。

腸内心臓発作は出血性であり、常に敗血症性崩壊を起こし、腸壁の穿孔と腹膜炎の発症につながります。

心臓発作 - 不可逆的な組織損傷特徴がある壊死実質細胞と結合組織の両方。

梗塞の発生率と最終的な治癒に必要な時間は、病変の大きさによって異なります。小さな心臓発作は 1 ～ 2 週間で治る場合がありますが、広い領域では治るまでに 6 ～ 8 週間以上かかる場合があります。

有害な結果梗塞：心臓におけるその化膿性融合 - 筋軟化症および心膜腔のヘモタンポナーデの発生を伴う心臓の真の破裂。

心臓発作の値が決定されます心臓発作の局在化、サイズ、および結果ですが、主に心臓発作は虚血性壊死であるため、つまり臓器の一部が機能しなくなるため、体にとっては常に非常に大きくなります.

心筋梗塞

病理解剖学

心筋の障害は虚血性壊死の発生に関連しており、その発生にはいくつかの段階があります。

虚血性（急性期）- これは閉塞後の最初の数時間です冠血管心筋壊死の形成前。顕微鏡検査では、筋線維の破壊の病巣、血流障害を伴う毛細血管の拡張が明らかになります。

急性期- 境界炎症反応を伴う壊死のプロセスが心筋で優勢な場合、疾患の最初の3〜5日。梗塞ゾーンの動脈の壁が腫れ、それらの内腔は均一な赤血球の塊で満たされ、壊死ゾーンの周辺では白血球が血管から出ます。

亜急性期- 5〜6週間続きます。この時点で、壊死ゾーンに緩い結合組織が形成されます。

瘢痕期- 病気の発症から5〜6ヶ月で終わり、本格的な結合組織の瘢痕が形成されます。

心臓発作が 1 回ではなく複数回発生する場合があり、その結果、心筋に一連の傷跡が形成され、心硬化症の像が形成されます。瘢痕の長さが長く、壁の厚さのかなりの部分を占める場合、血圧によって徐々に腫れ、心臓の慢性動脈瘤が形成されます。

肉眼的には、心筋梗塞は虚血性または出血性の特徴を持っています。それらのサイズは、直径1〜2cmから手のひらサイズまで、非常に広い範囲で変動します。

心臓発作を大病巣と小病巣に分割することは、臨床的に非常に重要です。壊死は、患部の心筋の厚さ全体を覆うことも (貫壁性梗塞)、心内膜と心外膜の近くに位置することもあります。心室中隔、乳頭筋の孤立した心臓発作の可能性。壊死が心膜に及ぶ場合、心膜炎の徴候があります。

心内膜の損傷した領域で血栓が検出されることがあり、動脈塞栓症を引き起こす可能性があります。大円循環。広範囲の貫壁性梗塞では、患部の心臓の壁がしばしば引き伸ばされ、これは心臓動脈瘤の形成を示します。

梗塞ゾーンの死んだ心筋は壊れやすいため、壊れることがあります。そのような場合、心膜腔への大量出血または心室中隔の穿孔（穿孔）が検出される。

マクロプレパレーションの病理解剖学（病理解剖学）の説明

この記事は、高等医療機関の学生が病理解剖学の試験に備えるのに役立ちます。

「脂肪肝」

肝臓の断片。寸法 14 * 8 * 2 cm たるんだコンシステンシー、表面と断面の灰色がかった黄色。カプセルは滑らかで光沢があります。解剖図はやや消されています。

発症の原因：1）低酸素症（CCCおよび呼吸器の疾患を伴う）、2）中毒（アルコール、肝毒性）、感染症（ウイルス性肝炎）、3）内分泌疾患（真性糖尿病）、4）栄養（ビタミン欠乏症）。

結果: 軽度のジストロフィーでは、ダメージを与える物質の作用を止めれば、プロセスは可逆的です。重大なジストロフィーでは、プロセスは細胞壊死で終わり、肝不全が発生する可能性があります。

「脾臓のアミロイドーシス」

脾臓は肥大し、密度が高く、赤褐色で滑らかで、切り口に脂っこい光沢があります。サゴ（アミロイドが粒状に落ちる場合）、または皮脂（ハム - アミロイドがびまん性に落ちる場合）脾臓。脾臓では、アミロイドが網状線維に沿って落ちます - 網状実質アミロイドーシス。

原因: 1) 慢性感染症 (特に結核)、2) 化膿性破壊プロセスを特徴とする疾患 (慢性非特異性肺疾患、骨髄炎、傷の化膿)、3) 悪性新生物 (傍タンパク血症性白血病、リンパ肉芽腫症、癌)、4) リウマチ性疾患（特に関節リウマチ）、5）遺伝的素因が考えられます。

結果: 好ましくない - アミロイドーシスは、局所型のアミロイドーシスでは非常にまれにしか発生しません。重度のアミロイドーシスは、臓器の実質の萎縮および硬化、ならびにそれらの機能不全を引き起こす。重度のアミロイドーシス、慢性腎臓、肝臓、心臓、肺、副腎（青銅病）、腸（吸収不良症候群）の機能不全。

「線維性喉頭気管炎」

喉頭や気管の粘膜の表面に白っぽい灰色の膜が現れます。フィルムは下にある組織に緩く接続できるため、簡単に分離できます - クループバリアント. 同時に、粘膜が厚く膨潤し、フィルムが拒否されると、表面の欠陥が発生します. フィルムは粘膜としっかりと結合し、分離するのが困難になる可能性があります-ジフテリアバリアント. フィルムが不合格になると、深刻な欠陥が発生します。

原因: フレンケル双球菌、連鎖球菌およびブドウ球菌、ジフテリアおよび赤痢の病原体、結核菌、インフルエンザウイルスによって引き起こされる可能性があります。感染因子に加えて、フィブリン性炎症は、内因性（例えば、尿毒症）または外因性（塩化水銀中毒）起源の毒素および毒物によって引き起こされる可能性があります。

結果: 同じではありません。フィルムを拒否した後の粘膜には、さまざまな深さの欠陥、つまり潰瘍が残ります。 Croupous 炎症では、それらは表在性であり、ジフテリアは深部にあり、瘢痕性変化を残します。多くの場合、フィブリン塊は組織化され、癒着が形成されます。

好ましい結果は、フィブリン塊の再吸収です。喉頭と気管にフィルムが形成されると、窒息の危険があります。ジフテリアでは、炎症が気道から気管支に広がる可能性があります。人は窒息死する可能性があり、これは喉頭の真のクループと呼ばれます。線維性炎症を起こした後、治癒しない長期の瘢痕性潰瘍が残ることがあります。さらに、炎症が別の形に移行する可能性があります。

「ジフテリア性大腸炎」

15*10*2 cm の大腸の一部で、粘膜が変化しています。解剖図は消されており、ひだは見分けがつきにくく、色は汚れた灰色で、粘膜はざらざらしています。粘膜の表面には、茶緑色のオーバーレイがあります。壁が厚くなり、内腔が急激に狭くなります。

原因: 感染性の発症 (赤痢、腸チフス、大腸菌、ブドウ球菌、真菌、原虫、敗血症性大腸炎)。毒性作用 (尿毒症、昇華、薬物)、毒性およびアレルギー作用 (消化、コロスタティック)。

結果：合併症の可能性。出血、穿孔、腹膜炎。直腸傍瘻を伴う傍直腸炎。腸壊疽の発症に嫌気性感染症を付着させることが可能です。赤痢では、リンパ節炎が発生します。腸の痰、腸の瘢痕性狭窄が発生します。腸管外の合併症:

気管支肺炎、
腎盂炎および腎盂腎炎、
漿液性（有毒）胃炎、
腎盂炎性肝膿瘍、
アミロイドーシス、
中毒と疲労。

腸および腸管外の合併症により死亡する可能性があります。リカバリが可能です。

「化膿性レプトミン炎」

軟膜は肥厚し、くすんでいて、全血で、灰色がかった黄色です。脳の畝と畳み込みが滑らかになります。

原因: 多くの場合、化膿性微生物 (ブドウ球菌、連鎖球菌、髄膜炎菌など)。あまり一般的ではないが、フレンケル双球菌、腸チフス菌、結核菌など。おそらく無菌化膿性炎症特定の化学物質が組織に入るとき。それは、他の炎症病巣（中耳炎、乳様突起炎、喉頭炎、扁桃炎など）からの感染の拡大が原因である可能性があります。

結果：有病率、経過の性質、微生物の病原性、およびマクロ生物の状態に依存します。悪条件下では、敗血症が発生する可能性があります。プロセスが区切られている場合、それは自然に、または外科的に開かれます。

膿瘍腔は膿から解放され、成熟すると瘢痕を形成する肉芽組織で満たされます。別の結果が考えられます。膿瘍の膿が濃くなり、石化する壊死性破片に変わります。

長期化膿性炎症はアミロイドーシスにつながります。さらに、脳組織の破壊、麻痺および麻痺の発症、多くの自律神経機能およびGNIの喪失が可能です。化膿性プロセスは、脳室系を介してリンパ性および血行性に広がる可能性があります。

「ケース性リンパ節炎」

リンパ節は数回拡大し、切片では乾癬性塊で表されます。縦隔の組織では、乾癬で変化したリンパ節に隣接して、ある程度発現した病巣周囲の炎症が発生します。最も深刻なケースでは、安っぽい壊死の病巣さえ発生します。

原因：一次結核複合体に含まれています。結核は、結核菌によって引き起こされます。ヒト型とウシ型はヒトに対して病原性があります。

結果：体の免疫状態、その反応性、結核のさまざまな臨床的および形態学的症状による。良好な結果：病変は徐々に脱水され、密になり、石灰化（石化）します。

次に、代わりに、化生によって、梁の間のスペースに骨髄細胞を含む骨梁が形成されます。石化した焦点は骨化した焦点に変わります。好ましくない結果：プロセスの一般化を伴う原発性結核の進行。次の 4 つの形式で表示されます。

血行性、
リンパ性（リンパ腺）
と混合。

血行性形態は、マイコバクテリアの血液への早期侵入（播種）により発生します。

マイコバクテリアが定着するいろいろな体そして、粟粒（キビ）の大きさの結節の形成を引き起こします-粟粒結核。エンドウ豆の大きさ以上の大きな病巣に。血行性全身化の粟粒型およびマクロフォーカル型があります。肺の頂点（サイモン病巣）からの結核性軟髄膜炎の発症を伴う軟膜の結節の危険な発疹。

リンパ性形態は、炎症過程における気管支、分岐、気管周囲、鎖骨上および鎖骨下、頸部および他のリンパ節の関与によって現れる。結核性および腫瘍様の気管支腺炎は危険です。

それらは気管支の内腔を圧迫し、肺の無気肺や肺炎の発症につながります。一次影響の成長は、結核の進行の最も深刻な形態です。腫瘍に似た、乾癬性に変化したリンパ節のパッケージが現れます。

混合型は、はしか、脚気、飢餓などの急性感染症にかかった後に体が衰弱したときに観察されます。多くの場合、壊死塊の融解と瘻孔の形成によって複雑になります。

死は、結核性髄膜炎のプロセスの一般的な一般化から発生する可能性があります。効果的な薬を使用することで、原発性結核の進行を止めることができます。滲出反応は生産的であると解釈され、膠着状態のカプセル化および石灰化が起こる. 病巣、スクリーニングの瘢痕化。

「粟粒性肺結核」

肺の断片、サイズは 8*5*1 cm、密度が高く、あずき色。胸膜は保存されており、切断面には複数のびまん性に位置する損傷の病巣（結核性結節）があり、サイズは2 * 3 mmです。 3つの形態学的変異が可能です：生産性（肉芽腫）、滲出性（漿液性 - 線維性）、壊死性（ケースオーシス）。

原因：結核菌の感染。病気の病因は、マイコバクテリアの体内への侵入と、それ、その組織および器官との相互作用に還元されます。

重要！結果：好ましくない - プロセスの一般化と結核性髄膜炎による死亡。

良好 - 病変のカプセル化、石灰化および瘢痕化。おそらく、持続性肺気腫の発症、右心への負荷の増加、右心室の肥大。

「群馬のレバー」

肝臓の断片で、大きさは 12*7*2 cm で、通常の粘稠度は薄茶色で、カプセルは保存されており、滑らかで光沢があります。解剖図が保存されます。カプセルの下には、解剖学的病巣が局在しており、サイズは8 * 4 cm、灰色がかった青色は1 * 1.5 cmで、一貫性は接着剤のような塊に似ています。損傷の中心には、臓器の破壊された組織の島があり、暗褐色です。

原因：梅毒の原因物質（淡いトレポネーマ）による感染。群馬は梅毒の三次型の徴候です。つまり、それは生産的な壊死反応です。

結果：病変の結合組織によるカプセル化の可能性：硬化症、肝硬変を発症する可能性もあります。

「頭頂部血栓症を伴う大動脈のアテローム性動脈硬化症」

腹部大動脈の断片、サイズ 14*4cm。灰色がかったピンク色. 血管の内膜が変形している。表面には、脂肪硬化の段階にある（さまざまなサイズの）複数のアテローム硬化性プラークがあります。 10 * 1 cmの1つのプラークの表面。大量の血栓性沈着物、密集した一貫性、粗い表面があり、血管壁としっかりと融合しています。

原因: 大動脈壁の損傷 (損傷後)、代謝: 高脂血症、コレステロール血症、血行動態: 動脈性高血圧。ホルモン: 糖尿病. 甲状腺機能低下症。神経障害、遺伝的特徴、民族的素因。

結果：実質の萎縮を伴う内臓の萎縮：例えば、腎臓、血栓、梗塞（例えば、腎臓）および壊疽（腸および下肢）。潰瘍の部位に動脈瘤が形成され、壁が腐食したときに動脈出血の可能性があり、周囲の組織の圧迫による萎縮。

「大動脈瘤」

原因: アテローム性動脈硬化、動脈性高血圧. 第三期梅毒。

結果：破裂と出血、血栓塞栓性合併症、周囲組織の萎縮。

「心筋梗塞」

ハート、サイズ8×8.3×2cm。黄色の表面に、切り口に灰色がかった黄色のたるんだ質感。心膜は保存されますが、その完全性は損なわれます。断面は心筋の肥大を示し、左心室の壁の厚さは約2 cmで、乳頭筋と海綿筋の一部が肥大しています。梗塞は、左心室の壁の心外膜下に限局しています。それはびまん性、不規則な形、出血性の花冠を持つ白を持っています。

原因: アテローム硬化性血管病変 (特に冠状動脈)、冠状動脈性心疾患、高血圧。冠状動脈の神経因子、けいれん、血栓症および塞栓症。

結果：不可逆的（梗塞は壊死の一種であるため）。それは臓器の機能不全につながり、その空洞の血栓症を伴う心臓の慢性動脈瘤の形成が可能であり、それは内臓の心臓発作、慢性心不全につながる可能性があります。心臓の急性動脈瘤の可能性があり、心臓と心膜の破裂があります。心臓発作の約 5 ～ 6 日後に、損傷部位の筋軟化症と心臓の破裂の可能性があります。心室細動、急性心不全、心静止、心原性ショック、心破裂により死亡する可能性があります。ただし、結合組織が形成されると、患部は治癒する可能性があります-心硬化症。この場合、周囲の組織は代償的に肥大します。

「ハートブレイク」

原因: 心臓発作 (壊死) は、ほとんどの場合、心臓の破裂につながります。多くの場合、心臓の急性動脈瘤の破裂があります。破裂は、筋軟化症のため、心臓発作の 5 日目または 6 日後に発生します。肥満が原因の可能性があります。

Exodus: 急速な損失につながる多数血液、大多数の場合、死に至ります（急性出血による）。また、心嚢血および心タンポナーデの発症も可能です。

「心の肥満」。

脂肪組織は心外膜の下で成長し、鞘のように心臓を包み込みます。特に心外膜下領域で心筋間質に成長し、萎縮を引き起こす筋細胞. 通常、心臓の右半分で肥満が発現することはめったにありません。右心室の心筋の厚さ全体が脂肪組織に置き換わることがあり、これに関連して心臓破裂が発生する可能性があります。

原因: 原発性肥満は特発性です。

セカンダリ:

1. 栄養 - 栄養の偏りと運動不足の原因。
2.大脳 - 外傷、脳腫瘍、多数の神経向性感染症を伴う。
3. 内分泌 - 多くの症候群 (Freilich、Itsenko-Cushing、脂肪性生殖器ジストロフィー、性腺機能低下症、甲状腺機能低下症) に代表されます。
4.遺伝性 - ローレンス・ムーン・ウィドル症候群、ギールケ病の形で。

結果：良好：心機能の維持。好ましくない: 冠動脈疾患の危険因子の 1 つです。心筋の萎縮、心不全、心破裂、機能不全（不整脈、心静止）。心不全、内臓の虚血および心臓発作、四肢（特に下肢）の壊疽が原因である可能性があります。

「慢性心臓動脈瘤」

心臓が提示され、寸法は15 * 11 * 6 cmで、粘稠度が高く、左心室に切開が加えられました。心臓の左心室の壁には、さまざまなサイズの白っぽいストランドがあり、ねじれた糸の形をしており、心筋の厚さ全体を貫通しています。この広がり結合組織. 心臓の頂点の領域では、心筋が枯渇し、白い色合いになります。左心室の心尖部領域の心内膜側から、色が薄茶色に変化した。深さ3～5mmのくぼみがあります。それは結合組織で心筋の厚さを貫通することによって形成され、慢性動脈瘤を形成します。心臓の壁が疲れ果て、血液の圧力で膨らみ始めます。層状の血栓性塊で満たされた動脈瘤嚢が形成され、暗い色合いを与えます。

原因: 心臓の慢性動脈瘤の発症の基礎は、大巣性梗塞後心硬化症です。心硬化症は、慢性冠動脈疾患の症状です。慢性動脈瘤は、梗塞に取って代わった瘢痕性結合組織が心臓の壁になるときに、大規模な貫壁性梗塞の結果として形成されます。

結果: 慢性心不全の発症、血栓塞栓性合併症、および動脈瘤壁の破裂も、慢性心臓動脈瘤に関連しています。これは死に至る可能性があります。 2回目の心臓発作を起こす可能性があります。心硬化症は心筋の収縮機能の侵害に関連しており、それは心不全や心臓のリズム障害に現れます。

「ブルハート」

原因: 大動脈弁の影響、穴の狭窄、大動脈の狭窄、先天性奇形。関節リウマチ、アテローム性動脈硬化症、梅毒、細菌性心内膜炎、ブルセラ症、外傷の結果として発症します。

結果：急性および慢性心不全。 IHD、急性腎不全、拡張、うっ血性肺炎、ジストロフィー、心代償不全。

「脳内出血」

脳の一貫性は正常で、半球の灰白質と白質は十分に区別され、半球は対称的です。畳み込みの緩和は保持されます。軟膜は透明で、顕著な血管パターンがあります。脳の正中線が左にずれています。

脳室の容積は正常です。病理学的病巣は、サイズが 2 * 2 cm で、黒色で、皮質下核の領域に局在しています。病理学的病巣は、破壊された脳組織と血栓によって表されます。 2 つの小さな膠着状態もあります。視床に局在する約 0.7 cm に焦点を当てます。この病理は出血性脳卒中です。

理由：アテローム性動脈硬化。高血圧、症候性高血圧。損傷、血管壁の破裂による出血、壁の透過性の増加、血管性浮腫による出血。アテローム性動脈硬化症および高血圧による組織の低酸素症。

結果: 良好 - カプセル化、嚢胞の形成。好ましくない - 麻痺、脳の破壊による死亡、心室への出血、神経学的症状、髄膜の炎症。

「繰り返すいぼ状心内膜炎」

心臓は黄色がかった灰色で、サイズは8 * 10 * 4 cmで、僧帽弁 - 弁尖に変化があります。バルブは厚く、鋭く変形しています。内皮の変化、硬化症の背景にある血栓性オーバーレイ、および弁尖の肥厚。

弁は硬化し、石灰化し、厚く融合した瘢痕形成になる。線維輪の硬化および石化が認められる。弦も硬化し、太く短くなります。拡張期の血液逆流による僧帽弁不全の優位性により、左心は血液であふれ、左心室壁の代償性肥大が発生します。

原因：リウマチ。一般的な理由:

1) 影響力物理的要因（冷房、日射）

2) 薬効(薬物不耐性)

3) 免疫学的恒常性の破綻を引き起こす遺伝的要因、

4) 年齢要因

5) 感染症が最も重要です: ウイルス, 溶血性連鎖球菌グループA、レンサ球菌による体の感作（扁桃炎の再発）。

結果：1）心内膜の硬化症とヒアリン症 - 心臓病の発症につながります。 2) 弁が自然に裂ける可能性があり、機能不全につながります。 3）大きな円での頭頂および球状血栓および血栓塞栓性合併症の形成が可能です。

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心臓発作- 循環障害の結果として発症した壊死の病巣。

心臓発作循環壊死または血管新生壊死とも呼ばれます。

「心臓発作」（ラテン語からスタッフまで）という用語は、死んだ組織領域が血液で飽和する壊死の形態に対して Virchow によって提案されました。

心臓発作のサイズと形態学的特徴は、閉塞した血管の口径、それが発症する他の循環障害の存在によって決まります。

動脈の分岐の主なタイプでは、梗塞はその輪郭が円錐に似ており、その狭い部分（頂点）は臓器の門に面しており、基部は末端分岐のゾーンに向けられています。臓器内動脈。この形態の心臓発作は、通常、脾臓、腎臓、肺で検出されます。

たとえば、脳、腸、心臓など、動脈の分散型分岐が優勢な臓器では、それによって供給される領域は円錐形の輪郭を形成せず、心臓発作は明確な形状を持ちません。

心臓発作の種類

梗塞ゾーンは、臓器全体またはその大部分を占めている場合もあれば（全梗塞および亜全梗塞）、顕微鏡下でのみ検出される場合もあります（微小梗塞）。

肉眼的徴候によると、3種類の梗塞が区別されます。 白、出血性ハローを伴う白、および赤 .

白色（虚血性）梗塞 主動脈幹が閉塞し、そのプール内の血管床全体が、血管吻合および側副血管の発達が不十分なために放棄されたときに形成されます。ほとんどの場合、脾臓、時には脳、肝臓で検出されます。

壊死の領域は、血液供給が中断されてから約 24 時間後の肉眼検査ではっきりと見えます。顕微鏡下では、組織は圧縮され、淡黄色で、組織の構造は区別できず、それを形成する要素が融合して均一な塊になります. 周辺では、梗塞ゾーンは炎症性境界シャフトによって制限されています。

出血性ハローを伴う白色梗塞 出血の濃い赤色の領域に囲まれた白っぽい黄色の領域のように見えます。このような心臓発作は、側副血行路の代償性包含および末梢帯の血管の反応性動脈充血が血管痙攣に先行し、その後に麻痺性拡張が続く場合に発生します。

その結果、血管の急激な過多は、壊死組織におけるうっ血および透析出血の現象を伴う。

出血性の花冠を伴う白色心筋梗塞が、心臓、脾臓、および場合によっては腎臓で発生します。

赤色（出血性）梗塞 通常、血液供給の特異性に関連する肺で検出されます。

腸、脳、腎臓などの他の臓器の重度の充血を背景に、出血性梗塞が発生することがあります。赤い心臓発作では、虚血帯が血液で飽和し、暗赤色になり、境界が明確になります。

この効果は、動脈の閉塞に続いて、死んだ組織の末梢血管が、側副血を通って入った血液であふれる場合に発生します。静脈うっ血では、静脈から虚血帯への血液の逆流もまた、壊死組織への血液の含浸をもたらす。

出血性梗塞は、大きな静脈幹を通る血液流出の急速な停止を伴う重度の静脈うっ血、または血流からの多数の小さな静脈の同時閉鎖の結果としても発症する可能性があります。静脈うっ血性心臓発作は、そこから血液を排出する静脈の血栓症を伴う脾臓、脳内で検出されます-固形の副鼻腔の開通性が損なわれています髄膜または頸静脈、心臓内 - 血栓性塊を伴う冠状静脈洞の閉塞、下肢の組織内 - 大腿静脈の結紮。

顕微鏡的には、出血性梗塞の病巣に、壊死組織に浸潤した溶血赤血球の塊が認められる。

心臓発作の形成と治癒の一般的なパターン

虚血および壊死の段階

心臓発作の発症には虚血が先行します。血液供給の障害によって引き起こされる最初のシフトは、組織呼吸の阻害、嫌気性解糖の代償活性化、および毒性濃度での細胞内代謝産物の急速な蓄積によって決定されます。

不十分なエネルギー再生と虚血の組織毒性効果は、細胞の電解質恒常性を乱し、可塑化プロセスを抑制します。これにより、細胞膜の進行性の解離、細胞内環境の酸性化、タンパク質の変性、細胞の死と破壊が起こります。

虚血中の電子顕微鏡は、細胞内浮腫、または逆に、細胞質マトリックスの脱水を明らかにします。細胞小器官が膨張し、その膜が均質化および断片化され、不安定なグリコーゲン顆粒が消失し、細胞膜の解離リン脂質からの脂質の放出および脂質代謝障害により、液滴の形での脂質の蓄積が認められます。

リソソームでは、細胞内崩壊産物が蓄積します。

核クロマチンの再分布、凝縮または洗い出し、および核小体の破壊、細胞質リボソームおよび非膜構造のオルガネラの融解があります。組織化学的および生化学的に、虚血組織では、マクロリン酸のレベルの低下、酸化還元酵素の活性、過酸化代謝物の蓄積、電解質代謝の障害、グリコーゲン、RNA、および DNA の含有量の減少、および時間の経過とともに、間質構造の崩壊生成物の蓄積が決定されます。

梗塞の壊死段階では、細胞核の顕微鏡検査は染色されず、組織のすべての構造要素が融合して均一な塊になります。

修復変化の段階は、壊死の形成に続く。

梗塞の周囲に沿って、ジストロフィー変化と反応性炎症のゾーンが常にあります - いわゆる境界シャフトです。微視的には、炎症反応は数時間以内に認められ、その最大の進行は 3 ～ 5 日目に起こります。

境界シャフトの領域の炎症には、毛細血管からの血球の放出が伴います。壊死塊は、好中球から放出されたタンパク質分解酵素の作用で徐々に部分的に融解し、部分的に食作用を受けるか、リンパ管ネットワークによって再吸収され、その血管から排泄されます。

壊死帯の構成は、壊死塊が結合組織に置き換わったものであり、結合組織は境界シャフトの側面から成長し、7 ～ 10 日目までに肉芽 (若い) 結合組織に変化し、最終的には瘢痕組織に成熟します。

さまざまな臓器における心臓発作の発症の特徴

心臓発作の形態は、血管系の器官構造に大きく依存します。

臨床現場では、心臓（心筋）、脳、腸、肺、腎臓、脾臓の梗塞が最もよく見られます。

さまざまな臓器での心臓発作の発症に必要な時間は同じではなく、組織の酸素供給の必要性を決定する機能的エネルギー消費と系統発生的に確立された代謝に依存します。

MIの発症には、20〜25分間の血液供給の完全な停止で十分ですが、5分間続く虚血はすでに個々の筋肉細胞の死に至ります。

の実生活心筋梗塞の形成には、虚血帯では血管吻合および側枝を通る血流が常に部分的に維持されるため、わずかに長い時間が必要です。壊死を完全に防ぐには十分ではありませんが、壊死の発生期間が多少長くなり、サイズが制限されます。

梗塞は通常左心室に局在し、ほとんどの場合前壁に局在します。

種類によっては、これは出血性の花冠を伴う白い心臓発作であり、不規則な形をしています。

影響を受けた心筋組織の体積と局在に応じて、心臓壁のすべての層を覆う、小焦点および大焦点、心外膜下、壁内、心内膜下および経壁 MI があります。

心外膜または心内膜への梗塞の移行領域では、反応性炎症が発生し、最初のケースでは線維性心膜炎（フィブリンが豊富な血漿の心膜腔への浸出液、および心外膜上のフィブリン層の形成）につながります。第二に - 血栓性心内膜炎（それぞれ、ゾーン心臓発作における頭頂血栓症）。

MI の形成は、虚血段階から始まります。

進行性の代謝障害および崩壊とともに細胞膜心筋細胞の筋原線維の断片化、伸張、および崩壊が認められます。その結果、細胞内酵素の活性が低下し、塩基性または酸性の組織学的色素を使用すると細胞染色の性質が変化し、細胞が偏光で屈折する能力が低下し、発光顕微鏡特性が乱されます。

これらの現象は、心臓への代謝および虚血性損傷の早期診断に使用されます。細胞死の組織学的徴候 - 細胞核のしわ、腫れおよび破壊、縦横の線条の消失、筋質の均質化が 12 時間後に検出されます (図 2.1)。

米。 2.1. 急性心筋梗塞

心筋の作動細胞の破壊的な変化と並行して、壁内動脈および細動脈のけいれんおよび麻痺性拡張、プラズマ浸漬およびそれらの壁の透過性の増加、ならびに血管内凝集による微小循環の障害を特徴とする血管組織反応が発生します赤血球の、間質の浮腫。

壊死の進行に伴い、壊死帯の血流が停止し、梗塞周囲の血流が増加します。

糖尿病性出血とともに、その中で白血球の血管外遊出が起こり、白血球シャフトが形成されます。

保存された血管の周りの壊死帯の厚さでは、生存組織の島が時々検出され、その周囲に沿って、梗塞を取り囲む帯と同じ現象が見られます。

病理学的プロセスの開始から最初の 18 ～ 24 時間の間、影響を受けた動脈の流域の心筋層は、組織の残りの部分への著しく不均一な血液供給を背景に青白くなっています。

1日目の終わりに、壊死の領域が肉眼で見えるようになります。

心臓の継続的な活動、白血球から分泌される酵素の高活性により、死んだ組織の軟化（筋軟化）が3〜5日目に始まります。壊死塊の段階的な再吸収（再吸収）は、白血球シャフトの外側の4日目に現れるマイクロファージ細胞の積極的な関与によって行われます。

間質の繊維形成反応も 4 ～ 5 日目に発生し、さらに 3 日後には、梗塞領域で新しく形成された結合組織の最初の繊維要素が現れます。

次の 1 週間で、壊死ゾーンは、浮腫性液体で飽和し、腐敗した白血球が浸潤した筋肉繊維の腐敗によって表されます。その周辺と保存された心筋の血管周囲の島の周りで、結合組織の新しい形成が発生します。

組織化プロセスは 2 ～ 2.5 か月続きます。将来、壊死塊の部位に形成された結合組織はより密になり、その血管は空になり、壊死し、壊死部位に瘢痕が形成されます（図2.2）。

米。 2.2.

心臓の伝導系は、機能している心筋と比較して低酸素に対してより耐性があり、虚血ゾーンに長時間とどまることができます。これは、緊急の侵襲的抗虚血療法の後に心臓のリズミカルな働きを回復するために重要です。

腎臓は通常、出血性の花冠を伴う白い梗塞を発症します。

血管吻合と側副血管が良好に発達しているため、小葉動脈よりも大きな口径の血管の開通性が損なわれた場合にのみ、梗塞が発生します。梗塞の特徴的な位置は、臓器の前側面です。このゾーンでは、腎動脈は主幹ではなく散在型に分岐しているため、血管間の側副枝がはるかに目立たないためです。

通常、腎梗塞は円錐形に似ており、基部がカプセルに面し、頂点が腎盂に面しています。

ただし、ピラミッドに影響を与えることなく、プロセスが皮質のみに限定され、病変が正方形に近づくことがあります。

腎梗塞細い血管が破裂したときに尿細管に血液が入るため、血尿を伴うことがよくあります。腎梗塞の虚血期は、一般的なパターン.

腎実質のすべての構造の壊死は24時間後に発生しますが、腎尿細管の上皮への損傷ははるかに早く発生します。

したがって、すでに6時間後、回旋上皮の死、および12時間後 - ネフロンの直接細管が認められます。

同時に、反応性炎症が梗塞の周囲に沿って発生し、プロセスの約 3 日目までに最大に達します。

境界域の形成には、微小血管の血流障害、浮腫、血漿漏出症、出血性出血、および白血球の活発な移動が伴います。これは、一日後に梗塞の末梢出血帯および白血球シャフトの形成につながる。

ほぼ同時に、マクロファージが出現し、壊死塊の吸収プロセスが始まります。

7日目に、破壊的再吸収プロセスが明確に表現された組織化現象と組み合わされ、数週間で高密度結合組織瘢痕の形成で終わりますが、嚢胞はそれほど多くありません。

脾臓では、通常の形態学的タイプの梗塞は白色 (虚血性) です。

重度の静脈うっ血の状態では、脾臓梗塞は出血性であり、数日以内に灰色または白色になります。円錐形、淡黄色の脾臓の虚血性梗塞。この錐体の広い部分の領域の臓器被膜の表面、および梗塞ゾーンの境界で、反応性炎症、溶解のプロセス、吸収および壊死塊の組織化が発生します。

直接壊死ゾーンでは、赤いパルプが最初に破壊され、次に毛包と小柱が破壊されます。

心臓発作の組織化は、一般的なパターンに従って実行されます。梗塞後の瘢痕の成熟は、脾臓の変形を伴う。

脳梗塞の85～90%は白、残りは赤または混合です。

ホワイトハートアタックは、脳のあらゆる部分に影響を与える可能性があります。最初は、赤みがかった灰色のたるんだまたは崩れた一貫性の不明瞭な境界領域であり、大脳基底核または大脳皮質の自然なパターンが消去されています.

小さな赤い病巣の形をした出血性梗塞は、主に灰白質の蓄積内に局在し、ほとんどの場合皮質に局在します。混合梗塞は白と赤の領域で構成され、後者は灰白質に位置しています。

脳梗塞のさまざまな形態学的タイプのトポグラフィーは、そのさまざまな領域への血液供給の特性によって事前に決定されます。

ほとんどの場合、それらは中流域で発生します脳動脈、あまり頻繁ではありません - 椎骨および脳底動脈。

出血性梗塞は、血管が発達した領域、つまり灰白質の蓄積または大脳皮質に形成されます。

脳梗塞の発症には、虚血段階と壊死段階が含まれます。

虚血期は、神経組織の異栄養性変化、出血、および不可逆的な混乱を伴う細胞膜の破壊によって特徴付けられます。代謝プロセス神経細胞の電解質恒常性。顕微鏡検査では、好塩基性物質の塊の溶解、細胞質の啓発、過色素症、および核の変形が認められます。

その結果、神経細胞とその核は角ばった形になり、細胞質は均質化され、好塩基性封入体が失われ、透明になります。微小血管内の血液循環の違反は、細胞周囲浮腫と組み合わされます - ニューロンの毛細血管壁または体と周囲の組織との間の軽いギャップの出現。

毛細血管の周りには、周囲のグリア細胞の突起の浮腫と腫れが見られます。

梗塞の壊死段階は、虚血性脳組織の自己溶解が増加する段階です。ニューロンの死は、それらの鋭い悟りまたは圧縮およびピクノモルフィック（圧縮された脱水）細胞への変換、そして均一な構造のない塊への変換によって先行されます。

神経細胞とともに、グリア細胞も破壊的な変化に関与しています。

小さな血管から、出血性梗塞で多発し、互いに合併して、白色梗塞の病巣で小さくて単一の出血性出血が発生します。

2日目の初めまでに、壊死した神経組織の吸収が始まります。

白血球は虚血性病変との境界に蓄積します。

それらとともに、多数の活性化された星状細胞が壊死ゾーンに導入され、脂質含有物を含む顆粒球が現れます。一部の星状細胞は、細胞質プロセスを失います; 多数のフィブリルが細胞質に見られ、繊維状構造を形成する能力を獲得します。

壊死の焦点の周りで、血管、毛細血管、および血管ループの新しい形成が始まります。

グリアおよび結合組織細胞 - 線維芽細胞 - の両方が、壊死塊の組織化に関与しています。

ただし、プロセスの最後に、小さいサイズ梗塞後、中胚葉増殖の産物は、瘢痕を形成する膠線維構造に完全に置き換わります。大きな病巣では、組織化された梗塞の正中帯は結合組織のままであり、形成された瘢痕の中心に1つまたは複数の空洞が形成され、外側のグリアの成長に囲まれています.

肺梗塞 、原則として、肺への二重の血液供給と静脈うっ血によって引き起こされる出血性の特徴があります。

血液は、体循環の一部である気管支動脈と肺循環の動脈の両方を通って肺に入ります。 LAと気管支動脈の間には多数の吻合があり、これらは後行動脈の構造を持ち、通常の状態では機能しません。

LA の十分に大きな枝が閉塞されると、気管支動脈からの血液は、反射的に開いた吻合部を介して高圧下でプールに流れ込みます。

血液であふれた肺毛細血管が急激に拡張し、その壁が引き裂かれ、血液が肺胞中隔の間質と肺胞の空洞に流れ込み、対応する組織領域を吸収します。自律的な動脈血供給により、梗塞ゾーンの気管支は生存可能のままです。

多くの場合、肺の出血性梗塞は慢性静脈充血を背景に発症します。これは、太い静脈の圧力の上昇が梗塞ゾーンへの血流の逆行に寄与するためです。心臓発作は、ほとんどの場合、肺の中部および小部分の末梢領域で発生します。同時に、線維性プラークで覆われ、反応性炎症による充血を伴う、周囲の組織よりも密度の高い円錐形の病巣が、その基部が胸膜に面していることが肉眼的に明らかになります。

断面では、壊死組織は暗赤色で、わずかに粒状で、表面から盛り上がっています。 1日目に、間質組織、肺胞および小気管支の内腔に部分的に溶血した赤血球の蓄積の形での浮腫および出血が、喀血を伴う梗塞ゾーンで顕微鏡的に測定されます。

次に、肺胞壁の壊死の兆候が加わり、シデロファージが蓄積します。 3 ～ 4 日目に、梗塞は破壊された赤血球の均質化された塊であり、壊死した肺胞中隔の痕跡が見られます。

壊死組織と流出血液の融解、それらの吸収と組織化は、末梢から、残りの血管周囲および気管支周囲のゾーンから始まります。

2 ～ 8 か月後、梗塞部位に瘢痕または嚢胞が残ります。

肺の白い梗塞はめったに検出されません。

たとえば、肺胞内滲出液による圧迫や、肺炎による肺組織の圧縮（肝化）中など、毛細血管血流の困難を背景に、気管支動脈に血流障害がある場合に発生します。腸では、心臓発作が出血性発作として発症します。

最も特徴的な局在は上腸間膜動脈の流域であり、その長さが大きいため、より頻繁に閉塞されます。肉眼的には、腸梗塞は暗赤色の領域の外観を持ち、影響を受けていない腸から非常に明確に区切られています.

腸の梗塞領域の漿膜は鈍くなり、その上に線維性オーバーレイが現れます。

腸壁が厚くなり、粘膜がチアノーゼになります。

腸の虚血部分における壊死性および反応性の変化が急速に進行します。

血液供給の停止後15〜20分、顕著微小循環障害: 組織全体の浮腫、鋭く全血の毛細血管および細静脈における血液の動きの減速および停止、複数回の出血。

30分後、白血球とリンパ球が腸粘膜の浮腫間質に現れ、マクロファージ反応が発生します。

1 ～ 1.5 時間以内に、腸壁が壊死し、粘膜の潰瘍化が始まります。網膜では、梗塞は白の特徴を持ち、静脈うっ血の条件下で出血性に変化します。円錐形の患部組織の領域は、その頂点がビジュアルディスク、通常は一時的なセグメントにローカライズされています。顕微鏡的には、網膜の内層、神経節細胞および神経線維微小循環障害、浮腫、出血を背景に。

ごくまれに、肝臓、筋肉、骨の心臓発作が認められます。心臓発作の結果は、体にとって非常に重要です。

したがって、LV組織の30％を超える心筋梗塞の敗北は、心停止を伴うAHFの発症を伴います。

壊死の形成中に心臓の伝導系に損傷を与える重大な違反リズム。

広範な貫壁性梗塞では、心臓壁の壊死領域の腫れとその薄化が起こることがあります - 心臓の急性動脈瘤が発生します。場合によっては、筋軟化症のプロセスの非同期化、壊死塊の吸収、および梗塞ゾーンの組織化により、動脈瘤が破裂し、心膜腔が血液で満たされ、致命的な結果をもたらします。

MIの結果として、心室中隔の破裂、乳頭筋の剥離が発生する可能性があり、これも深刻な結果につながります。

長期的には、心臓の収縮および心臓内血行動態の形状を変化させる広範囲の瘢痕領域が、CHFおよび全身静脈充血の発症に寄与する。

脳梗塞 病変のすぐ近くと遠隔地の両方で、その浮腫、微小循環障害、および代謝障害を伴います。

心臓発作の結果は、その大きさ、位置、および病理学的プロセスの進行速度によって決まります。

そのような患者の死は、脳自体の病変と、それに直接関係のない原因の両方によって引き起こされる可能性があります。

多くの場合、心臓発作の形成が遅いため、患者は脳の重要な中心に影響を与える破壊的な変化ではなく、心不全、肺炎、および心臓発作の経過を複雑にするその他の関連する病理によって死亡します。

脳梗塞の深刻な合併症は、軟化した組織への出血です。

虚血帯の血管を通る血流の回復による脳浮腫とその量の増加の両方が、脳幹の脱臼と侵害を引き起こす可能性があります。

良好な結果が得られると、梗塞部位に瘢痕または嚢胞が形成され、中枢神経系の多かれ少なかれ重大な機能障害が生じます。

腸梗塞 その開発の最終段階は腸壁の穿孔を伴う壊疽であるため、必須の外科的介入が必要です。

腹腔内への腸内容物の摂取は、腹膜炎の発症を伴います。腹膜炎の原因は、脾臓の梗塞である場合もあり、通常は臓器を変形させる粗い瘢痕が形成されます。肺梗塞は通常、患者の生命に差し迫った脅威をもたらすことはありません。

しかし、その経過は、梗塞後の肺炎、化膿および拡散によって複雑になる可能性があります炎症過程気胸および肺の壊疽の発症を伴う胸膜上。最も多くの1つ特徴的な原因心臓発作の化膿は、血管に入る化膿性塞栓です。

これは、肺組織の化膿性融合と、梗塞部位での膿瘍の形成を引き起こします。

腎梗塞で 、通常は対応する領域の瘢痕化によって治癒しますが、化膿または広範な病変、特に皮質層の対称性壊死を伴う生命を脅かす合併症が発生し、その結果、急性腎不全になる可能性があります。

として。ガブリッシュ「循環器障害」

心筋梗塞は、血液供給の侵害による心筋の損傷と呼ばれます。酸素欠乏が発生した部分では、細胞が死に、最初の細胞は血流の停止から20分後にすでに死にます。

心臓発作は、人口の死亡原因のトップ疾患の 1 つです。ヨーロッパだけでも毎年、430 万人がこの原因で亡くなっています。

心筋梗塞の分類は、時間と臨床像における疾患の発症の4つの段階 - 損傷、急性、亜急性、瘢痕性 - を意味します。

ダメージ期間（初期）

中に症状が現れる 数時間から3日. この段階では、循環障害の結果として繊維に経壁的損傷があります。潜伏期が長ければ長いほど、病気はより深刻になります。

病気を認識する。カリウムイオンは、死んだ細胞を超えて、損傷電流を形成します。それから 異常なQ波が発生、これは 2 日目に固定されます。

心臓に壊死性疾患がある場合は、 STセグメントはアイソラインよりもはるかに高い、凸面は上向きで、単相曲線の形状を繰り返します。同時に、このセグメントと正の T 歯の癒合が修正されます。

等値線を超える ST セグメントの上昇が強いほど、心筋梗塞の予後は悪化します。

特筆すべきは Q波がなければ、心筋のすべての細胞はまだ生きています. この歯は6日目でも現れることがあります。

急性

第二段階の期間 - 1日から3週間.

徐々にカリウムイオンが損傷部位から洗い流され、電流の強さが弱まります。この場合、繊維の特定の部分が死ぬため、損傷ゾーンが減少し、 生き残った部分は回復しようとして虚血に陥る（血液循環の局所的な減少）。

STセグメントは等値線に下降し、負のT波は表現力豊かな輪郭を獲得します。ただし、左心室前壁の心筋梗塞では、ST上昇がしばらく持続する可能性があります。

広範囲に及ぶ場合、ST セグメントの成長が最も長く続き、重度であることを示します。臨床写真そして予後不良。

最初の段階で Q 波がなかったら、今は 経壁タイプでは QS として、非経壁タイプでは QR として表示されます.

亜急性

ステージが続く 約3ヶ月、場合によっては1年.

この段階で、深く損傷した繊維が壊死ゾーンに入り、安定します。他の線維は部分的に修復され、虚血帯を形成します。この期間に 医師は病変の大きさを決定します. 将来的には、虚血帯が減少し、その中の繊維が回復し続けます。

現象は心電図に表示されます。通常、第 3 段階は 2 つの段階に分けられます。最初のT波で獲得大きなサイズが広がり、心室の電気収縮が長くなります。 Qt。第 2 段階では、下部 T 波の振幅が減少します。

瘢痕性（究極）

繊維の瘢痕化は、患者の生涯続く。 壊死部位では、隣接する健康な領域の組織が接続されています. このプロセスには、線維の代償性肥大が伴い、患部が減少し、経壁型が非経壁型に変わることがあります。

最終段階で 心電図は常に Q 波を示すわけではありませんしたがって、心電図は病気を報告しません。ダメージゾーンはなく、STセグメントは等値線と一致します（心筋梗塞は上昇せずに進行します）。虚血帯が存在しないため、ECG は正の T 波を示し、平滑性または低身長を特徴とします。

病変の解剖学による分類

病変の解剖学的構造によると、この疾患は次のように区別されます。

経壁;
壁内;
心内膜下;
心外膜下。

横断的な

貫壁性梗塞では、 臓器の筋層全体に対する虚血性損傷. この病気には、他の病気に特徴的な多くの症状があります。これは治療を著しく複雑にする。

症状によると、この病気は似ていますが、後者の場合、虚血は一時的な現象であり、 心臓発作で、それは不可逆的になります.

壁内

敗北重視 左心室の壁の厚さで、心内膜または心外膜に影響を与えません. 病変の大きさはさまざまです。

壁内型では、病理学的 Q 波はありません。損傷領域の周囲では、経壁虚血が発生し、これにより再分極波の方向が変化し、負の対称 T 波が記録され、QT セグメントの増加を伴うことがよくあります。

心内膜下

これは、左心室の心内膜近くの狭い帯の形をした心臓発作の名前です。それから 患部は心内膜下損傷に囲まれています、その結果、STセグメントはアイソラインに該当します。

病気の通常の経過では、興奮は心筋の心内膜下セクションを急速に通過します。したがって、病理学的 Q 波は梗塞ゾーンの上に現れる時間がありません。 ST セグメントは電線の下に水平に配置されています 0.2mV以上。

心外膜下

病変は心外膜の近くで発生します。心電図では、心外膜下形態は、梗塞領域の上のリードで、R 波の振幅の減少で表されます。 病的な Q 波が見られ、ST セグメントが等値線より上に上昇する. 初期にはマイナスＴ波が現れる。

ECG での疾患の定義の詳細については、次のビデオを参照してください。

患部の容積

大病巣、またはQ心筋梗塞と、非Q心筋梗塞とも呼ばれる小病巣があります。

マクロフォーカル

冠状動脈の血栓症または長期のけいれんを引き起こします。原則として、それは経壁です。

次の症状は、Q 梗塞の発症を示しています。

胸骨の後ろの痛み、体の右上部、左肩甲骨の下に放散する下顎、体の他の部分へ - 肩、腕と右側、上腹部。
ニトログリセリンの無効性;
痛みの持続時間は異なります-短期間または1日以上、いくつかの攻撃が可能です;
弱点;
うつ病、恐怖;
多くの場合 - 息切れ;
高血圧患者の血圧を下げる;
皮膚の蒼白、粘膜のチアノーゼ（チアノーゼ）;
大量の発汗;
時々 - 場合によっては頻脈に変わります。
不整脈。

臓器を調べると、兆候が見られ、心臓の直径が拡大しています。頂点より上とボトキン点では、第 1 トーンが弱くなり、時々分裂し、第 2 トーンが優勢になり、収縮期雑音が聞こえます。 両方の心音がこもる. しかし、臓器の病理学的変化を背景に壊死が発生していない場合は、最初のトーンが優先されます。

大きな限局性梗塞で 心膜摩擦摩擦、心臓のリズムがギャロッピングになります。これは、心筋の収縮が弱まっていることを示しています。

患者では、体温は 2 ～ 3 日目に上昇し、7 ～ 10 日まで持続します。レベルは、器官への損傷の程度に依存します。

実験室での研究は体内で発見されています 上級白血球、ESRの増加（2日後）、これら2つの指標の比率には「はさみ」効果があります。大焦点型には他の生化学的異常が伴いますが、その主なものは高酵素血症であり、最初の数時間と数日で発生します。

大焦点フォルムで 入院の適応. 急性期には、患者は安静、精神的安静を処方されます。食事 - 分数、限られたカロリー。

標的薬物セラピー合併症の予防と排除です- 心不全、心原性ショック、不整脈。疼痛症候群を止めるために、麻薬性鎮痛薬、神経弛緩薬、およびニトログリセリン（静脈内）が使用されます。患者は、鎮痙薬、血栓溶解薬、抗不整脈薬、β遮断薬、カルシウム拮抗薬、マグネシアなどを処方されています。

小焦点

この形態では、患者は心筋の小さな病変を発症します。疾患 マイルドなのが特徴大きな傷に比べて

狭心症の痛みは長続きせず、重度ではありません。しかし、痛みが長引く場合、これは再発を示し、新しい病変の形成が進行します。強い疼痛症候群では、場合によってはショックが発生します。

音色の響きはそのまま、疾走するリズムと心膜摩擦はありません。温度は37.5度まで上昇しますが、それ以上ではありません。

白血球数は約10,000～12,000、高 ESR が常に検出されるとは限りません。ほとんどの場合、好酸球増加症やスタブシフトはありません。酵素は短時間でわずかに活性化されます。

心電図について RS-T セグメントが移動し、ほとんどの場合、等値線の下に落ちます. T波の病理学的変化も観察されます。原則として、それは負になり、対称になり、尖った形になります。

小焦点性心臓発作も患者の入院の理由です. 治療は、大焦点形態と同じ手段と方法を使用して実行されます。

この形態の予後は良好で、 死亡率が低い - 患者 100 人あたり 2 ～ 4 例. 動脈瘤、心臓破裂、心不全、心静止、血栓塞栓症、および小焦点性心筋梗塞のその他の結果はめったに発生しませんが、この病巣型の疾患は患者の 30% で大病巣型に発展します。

ローカリゼーション

局在に応じて、心筋梗塞は次の臨床的バリアントで発生します。

左心室と右心室- 多くの場合、複数の壁が一度に影響を受ける可能性があります。
中隔心室中隔が苦しんでいるとき;
頂端-壊死は心臓の頂点で発生します。
基礎- 後壁の高い部分の損傷。

非定型疾患

上記に加えて、この病気には他の形態があります-非定型です。それらは、アテローム性動脈硬化症による慢性疾患や悪い習慣の存在下で発症します。

非定型フォームは、診断を大幅に複雑にします。

心臓発作には、胃痛、喘息、無症候性、その他多くのバリエーションがあります。詳しくは別の記事でお話しました。

多重度

これに基づいて、次のタイプの心筋梗塞が区別されます。

主要な- 初めて発生します。
再発性- 病変は、前の病変から2か月間、同じゾーンに固定されています。
続き- 再発と同じですが、患部が異なります。
繰り返される- 2 か月以降に診断された場合、どのゾーンも影響を受けます。

したがって、心臓発作を示している可能性があるのは、 直ちに医師の診察を受けてください。

心筋梗塞は、突然の停止による心筋の壊死である冠動脈疾患の一種です。冠動脈血流冠動脈の損傷によるものです。

心臓および血管疾患は、世界中の死亡者数の点で主導的な地位を占め続けています。毎年、何百万人もの人々が冠状動脈性心臓病の何らかの症状に直面しています。心筋障害の最も一般的な形態であり、多くの種類があり、常に通常の生活様式の混乱、障害、および命を奪っています。多数病気。冠動脈疾患の最も一般的な症状の 1 つは心筋梗塞 (MI) であると同時に、そのような患者の最も一般的な死因であり、先進国-例外ではありません。

統計によると、米国だけで年間約 100 万件の心筋梗塞の新規症例が登録されており、患者の約 3 分の 1 が死亡し、死亡の約半分は心筋の壊死が発生してから最初の 1 時間以内に発生しています。ますます、病人の中には若くて成熟した年齢の健常者がいて、70歳までにこの差は消えますが、女性よりも数倍多くの男性がいます. 年齢とともに患者数は着実に増加しており、その中にはますます女性が現れています。

しかし、新しい診断方法の出現による死亡率の漸進的な減少に関連する肯定的な傾向に注目することを忘れることはできません。現代の方法治療だけでなく、私たち自身が予防できる病気の発症の危険因子への注目を集めています。したがって、州レベルでの喫煙との戦い、健康的な行動とライフスタイルの基本の促進、スポーツの発展、健康に対する公的責任の形成は、心筋を含む急性型の冠動脈疾患の予防に大きく貢献します。梗塞。

心筋梗塞の原因と危険因子

心筋梗塞は、冠状動脈を通る血流の完全な停止による心筋の一部の壊死（壊死）です。その開発の理由はよく知られており、説明されています。冠状動脈性心疾患の問題に関するさまざまな研究の結果、多くの危険因子が特定されました。その中には、私たちに依存しないものもあれば、私たちの生活から排除できるものもあります.

ご存知のように、遺伝的素因は多くの病気の発症に重要な役割を果たしています。虚血性心疾患も例外ではありません。したがって、ＩＨＤまたはアテローム性動脈硬化症の他の徴候を有する患者の血縁者の間での存在は、心筋梗塞のリスクを有意に増加させる。動脈性高血圧症、真性糖尿病、高コレステロール血症などのさまざまな代謝障害も、非常に不利な背景です。

急性冠動脈疾患の一因となる、いわゆる修正可能な因子もあります。言い換えれば、これらは完全に排除するか、影響を大幅に減らすことができる条件です。現在、病気の発症メカニズムの深い理解、早期診断の最新の方法の出現、および新薬の開発のおかげで、脂肪代謝障害と闘い、正常な血圧を維持することが可能になりましたそして血糖値。

喫煙、アルコール乱用、ストレスを排除し、良好な体型を維持し、適切な体重を維持することで、一般的に心血管疾患のリスクが大幅に低下することを忘れないでください.

心臓発作の原因は、慣習的に2つのグループに分けられます。

冠状動脈の重大なアテローム性動脈硬化の変化;
心臓の冠状動脈の非アテローム硬化性変化。

今日のアテローム性動脈硬化症の問題は蔓延しつつあり、医学的な問題だけでなく社会的な問題でもあります。これは、その形態の多様性によるものであり、その症状はそのような患者の生活を著しく複雑にする可能性があり、致命的な可能性もあります。したがって、冠動脈アテローム性動脈硬化症は、冠動脈心疾患の出現を引き起こし、その最も深刻な変種の1つは心筋梗塞になります。ほとんどの場合、患者に発生します同時敗北すぐに心筋に血液を供給する 2 つまたは 3 つの動脈が狭窄の程度が 75% 以上に達します。そのような場合、心臓の広範な心臓発作が発生し、一度にいくつかの壁に影響を与える可能性が非常に高くなります。

ごくまれに、症例の 5 ～ 7% にすぎませんが、それを供給する血管の非アテローム硬化性変化が心筋梗塞の原因として作用する可能性があります。たとえば、動脈壁の炎症（血管炎）、けいれん、塞栓症、血管の発達における先天異常、凝固亢進傾向（血液凝固の増加）も、冠状動脈の血流障害につながる可能性があります。残念ながら、コカインの使用は、若者を含めて非常に一般的であり、重度の頻脈だけでなく、心臓の動脈の重大なけいれんを引き起こす可能性があります。その中の壊死。

アテローム性動脈硬化に起因する心臓発作のみが独立した疾患（病理学）であり、冠動脈疾患の形態の1つであることに注意する必要があります。他の場合では、非アテローム硬化性病変がある場合、心筋壊死は他の疾患（梅毒、関節リウマチ、縦隔臓器の損傷など）を合併する症候群にすぎません。

性別による心筋梗塞の発症には一定の違いがあります。さまざまなデータによると、45 ～ 50 歳の男性では、女性人口よりも 4 ～ 5 倍頻繁に心臓発作が発生します。これは、保護効果のあるエストロゲンホルモンの存在により、女性にアテローム性動脈硬化症が後で発生するためです. 65～70歳になるとこの差はなくなり、約半数が女性になります。

心筋梗塞発症の発症メカニズム

この潜行性疾患の本質を理解するためには、心臓の構造の主な特徴を思い出す必要があります。学校以来、私たちは皆、それが筋肉の器官であることを知っています。その主な機能は、体循環と肺循環に血液を送り込むことです。人間の心臓は 4 つの部屋で構成されており、2 つの心房と 2 つの心室があります。その壁は 3 つの層で構成されています。

心内膜 - 血管と同様の内層。
心筋 - 主な負荷がかかる筋肉層。
心外膜 - 心臓の外側を覆っています。

心臓の周りには、心膜の空洞（心臓シャツ）があります。これは、収縮中の動きに必要な少量の液体を含む限られたスペースです。

心筋梗塞では、中間の筋肉層が必然的に影響を受け、常にではありませんが、心内膜と心膜も病理学的プロセスに関与することがよくあります。

心臓への血液供給は、大動脈から直接分岐する左右の冠動脈によって行われます。それらの管腔の閉鎖、および特に血流の側副（バイパス）経路の発達が不十分な場合、心臓の虚血および壊死の病巣（病巣）の出現が伴います。

急性心筋梗塞の病因または発生メカニズムの基礎は、アテローム性動脈硬化による損傷であることが知られています。血管壁そして結果として生じる血栓症と動脈痙攣。病理学的変化の発生の順序は、トライアドによって表されます。

脂質プラークの破裂;
血栓症;
反射血管痙攣。

アテローム性動脈硬化症を背景に、心臓に血液を供給する動脈の壁には、脂肪タンパク質の塊が沈着し、最終的には結合組織に成長し、血管の内腔に突き出た線維性プラークが形成されます。大幅に狭めます。冠動脈疾患の急性型では、狭窄の程度は血管の直径の3分の2以上に達します。

血圧の上昇、喫煙、激しい身体活動は、プラークの破裂を引き起こし、動脈の内層の完全性に損傷を与え、アテローム塊をその内腔に放出する可能性があります。このような状況での血管壁の損傷に対する自然な反応は血栓症です。これは、一方では欠陥を排除するように設計された保護メカニズムであり、他方ではそれが果たします主役血管を通る血流の停止。最初に、損傷したプラークの内部に血栓が形成され、次に血管の内腔全体に広がります。多くの場合、そのような血栓は長さが1cmに達し、影響を受けた動脈を完全に閉じて血流を停止させます。

血栓の形成中に、物質が放出され、けいれんを引き起こす冠状動脈全体に限定されているか、カバーされている可能性があります。けいれんの発生段階では、血管の内腔の不可逆的かつ完全な閉鎖と血流の停止が起こります-閉塞性閉塞は、心筋の領域の必然的な壊死（壊死）につながります。

コカイン中毒時の心臓の壊死の出現の最後の病原性メカニズムは、アテローム性動脈硬化病変や血栓症がなくても、顕著なけいれんが動脈の内腔の完全な閉鎖を引き起こす可能性がある場合に特に顕著です。若くて早期に心臓発作を起こした場合、コカインの役割の可能性を念頭に置いておく必要があります。健康な人以前にアテローム性動脈硬化の兆候がなかった人。

記載されている心筋梗塞の発症の主なメカニズムに加えて、さまざまな免疫学的変化、血液凝固活性の増加、およびバイパス（側副）血流経路の数の不足が悪影響を与える可能性があります。

動画：心筋梗塞、医療アニメーション

心筋壊死の病巣における構造変化

心筋梗塞の最も一般的な場所は、最も厚い (0.8 ～ 1 cm) の左心室の壁です。これは、血液が高圧下でここから大動脈に押し出されるため、かなりの機能的負荷によるものです。トラブルが発生した場合-冠状動脈の壁へのアテローム性動脈硬化の損傷により、かなりの量の心筋が血液供給なしで残り、壊死を起こします。ほとんどの場合、壊死は左心室の前壁、後壁、心尖部、および心室中隔で発生します。心臓の右側の心臓発作は非常にまれです。

心筋壊死の領域は、その発症から 24 時間後に肉眼で見えるようになります。暗赤色の縞模様に囲まれた、赤みがかった、時には灰黄色の領域が現れます。影響を受けた心臓の顕微鏡検査では、炎症性の「シャフト」、出血、浮腫に囲まれた破壊された筋肉細胞 (心筋細胞) を検出することで、心臓発作を認識することができます。時間が経つにつれて、損傷の焦点は結合組織に置き換わり、それが肥厚して瘢痕になります. 一般に、そのような傷跡の形成には約6〜8週間かかります。

彼らは、心筋の厚さ全体が壊死した場合の経壁性心筋梗塞について語っていますが、同時に、心内膜と心膜が病理学的プロセスに関与しており、それらに二次的（反応性）炎症が発生している可能性が非常に高いです-心内膜炎と心膜炎。

心内膜の損傷および炎症は、血栓および血栓塞栓症候群の発生を伴い、時間の経過とともに心膜炎が心臓シャツの空洞内の結合組織の成長につながります. 同時に、心膜腔が過成長し、いわゆる「シェルハート」が形成されます。このプロセスは、正常な可動性の制限により、将来的に慢性心不全が形成される原因となります。

時宜を得た適切な医療により、ほとんどの患者は生き残った急性梗塞心筋は生き続け、心臓に密な瘢痕が発生します。しかし、心臓血管の開存性が外科的に回復された患者（ステント術）でさえ、動脈の循環停止の繰り返しのエピソードから免疫がある人はいません。すでに形成された瘢痕で壊死の新たな焦点が発生した場合、彼らは心筋梗塞の繰り返しについて語っています。

原則として、2回目の心臓発作は致命的になりますが、患者が耐えることができる正確な回数は決定されていません. まれに、心臓に壊死が 3 回転移することがあります。

急性の部位で心臓に瘢痕組織が形成される期間に発生する、いわゆる再発性心臓発作に遭遇することがあります。上記のように、瘢痕の「成熟」には平均6〜8週間かかるため、再発の可能性があるのはそのような期間です。このタイプの心臓発作は、さまざまな致命的な合併症の発症にとって非常に好ましくなく、危険です。

脳梗塞が発生することがありますが、その原因は、その過程で心内膜が関与する広範な経壁壊死を伴う血栓塞栓症候群です。つまり、心臓の内層が損傷したときに左心室の空洞で形成された血栓は、脳に血液を運ぶ大動脈とその枝に入ります。脳血管の内腔がふさがれると、脳の壊死（梗塞）が起こります。そのような場合、これらの壊死は心筋梗塞の合併症および結果であるため、脳卒中とは呼ばれません。

心筋梗塞の種類

今日まで、心筋梗塞の単一の一般的に受け入れられている分類はありません。クリニックでは、必要な支援の量、病気の予後、およびコースの特徴に基づいて、次の種類が区別されます。

大焦点心筋梗塞 - それは経壁性であり、経壁性ではない可能性があります。
小さな焦点 - 壁内（心筋層の厚さ）、心内膜下（心内膜下）、心外膜下（心外膜下の心筋の領域）;
左心室の心筋梗塞（前、心尖、横、中隔など）;
右心室梗塞;
心房心筋梗塞;
複雑で複雑ではありません。
典型的および非典型的。
長引く、再発する、繰り返される心臓発作。

さらに、心筋梗塞の経過の期間が区別されます。

梗塞前;
最も鋭い;
辛い;
亜急性;
梗塞後。

心臓発作の症状

心筋梗塞の症状は非常に特徴的であり、原則として、疾患の発症前の梗塞期間であっても高い確率でそれを疑うことを可能にします。そのため、患者は、ニトログリセリンによる治療が困難な、より長期にわたる激しい胸骨後部の痛みを経験し、まったく消えないこともあります. おそらく、息切れ、発汗、さまざまな不整脈、さらには吐き気の出現です。同時に、患者は、わずかな運動にも耐えることがますます困難になっています。

同時に、心筋の循環障害に特徴的な心電図の徴候が現れ、1日以上の継続的な観察（ホルターモニタリング）はそれらの検出に特に有効です。

心臓発作の最も特徴的な徴候は、壊死のゾーンが心臓に現れて拡大する最も急性期に現れます。この期間は 30 分から 2 時間、場合によってはそれ以上続きます。冠状動脈のアテローム硬化性病変を有する素因のある個人に急性期の発症を引き起こす要因があります。

過度の身体活動;
強いストレス;
手術、怪我;
低体温または過熱。

主要臨床症状心臓の壊死は非常に激しい痛みです。患者はそれを、燃える、絞る、押す、「短剣」として特徴付けることができます。痛みは胸骨後方に局在し、胸骨の左右に感じられ、胸の前を覆うこともあります。左腕、肩甲骨、首、下顎の痛みの広がり（照射）が特徴です。

ほとんどの患者では、疼痛症候群は非常に顕著であり、特定の感情的症状も引き起こします：死への恐怖感、顕著な不安または無関心、時には幻覚を伴う興奮。

他のタイプの冠動脈疾患とは異なり、心臓発作中の痛みを伴う発作は少なくとも20〜30分間続き、ニトログリセリンの鎮痛効果はありません.

好ましい状況下では、壊死の病巣の部位で、いわゆる肉芽組織が形成され始め、血管と線維芽細胞が豊富に形成されます。コラーゲン繊維. 心臓発作の経過のこの期間は亜急性と呼ばれ、最大8週間続きます。原則として、安全に進行し、状態が安定し始め、痛みが弱まって消え、患者はそのような危険な現象に苦しんでいるという事実に徐々に慣れます。

将来的には、壊死部位の心筋に密な結合組織瘢痕が形成され、心臓は新しい作業条件に適応し、心筋梗塞後の心硬化症は病気の経過の次の期間の始まりを示します。心臓発作後の残りの人生. 心臓発作を起こした人は満足していますが、心臓の痛みや狭心症の発作が再開します.

心臓が残りの健康な心筋細胞の肥大（増加）による活動を補うことができる限り、その機能不全の兆候はありません。時間が経つにつれて、心筋の適応能力が枯渇し、心不全が発症します。

心筋梗塞の診断は、その異常な経過によって著しく複雑になることがあります。これは、その非定型の特徴です。

腹部（胃） - 上腹部の痛み、さらには腹部全体の痛み、吐き気、嘔吐が特徴です。急性びらんや潰瘍の発生に伴う消化管出血を伴うこともあります。この形態の梗塞は、以下のものと区別する必要があります消化性潰瘍胃および十二指腸、胆嚢炎、膵炎;
喘息型 - 喘息発作、咳、冷汗で発生します。
浮腫型 - 浮腫症候群、息切れを伴う、完全な心不全を伴う大規模な壊死の特徴。
リズム障害が心筋梗塞の主な臨床症状となる不整脈型。
脳形態 - 脳虚血の現象を伴い、脳に供給する血管の重度のアテローム性動脈硬化症の患者に典型的です。
消去された無症候性フォーム;
痛みの非定型局在を伴う末梢形態（下顎、左利きなど）。

ビデオ：心臓発作の非標準的な兆候

心筋梗塞の診断

通常、心臓発作の診断は重大な問題を引き起こしません。まず第一に、患者の苦情を慎重に明らかにし、痛みの性質について尋ね、攻撃の状況とニトログリセリンの効果を明らかにする必要があります。

患者を診察するとき、蒼白が目立つ肌、発汗の兆候、チアノーゼ（チアノーゼ）の可能性があります。

触診（触診）や聴診（聴診）などの客観的な研究方法により、多くの情報が得られます。したがって、触診では、次のことを特定できます。

心臓の頂点、前胸部の領域における脈動;
毎分 90 ～ 100 回の心拍数の増加。

心臓の聴診では、次の特徴があります。

最初のトーンをミュートします。
心尖部の静かな収縮期雑音;
ギャロップリズムが可能です (左心室機能障害による 3 番目のトーンの出現)。
影響を受けた心室の筋肉の伸張または心房からのインパルスの違反に関連するIVトーンが聞こえることがあります。
おそらく、乳頭筋の病状または心室腔の伸張を伴う左心室から心房への血液の戻りによる収縮期の「猫のゴロゴロ」。

マクロフォーカル型の心筋梗塞を患っている患者の大多数では、血圧が低下する傾向があり、良好な条件下では、次の2〜3週間で正常化する可能性があります.

心臓の壊死の特徴的な症状は、体温の上昇でもあります。原則として、その値は38ºСを超えず、発熱は約1週間続きます。若い患者および広範な心筋梗塞の患者では、体温の上昇が、梗塞の小さな病巣および高齢の患者よりも長く、より顕著であることは注目に値します。

MI を診断するための物理的な検査方法に加えて、少なからず重要性があります。したがって、血液検査では、次の変更が可能です。

白血球のレベルの増加（白血球増多症）は、心筋壊死の焦点における反応性炎症の出現に関連しており、約1週間持続します。
赤血球沈降速度（ESR）の増加は、フィブリノゲン、免疫グロブリンなどのタンパク質の血中濃度の増加に関連しています。最大値は発症から 8 ～ 12 日目に低下し、ESR 値は 3 ～ 4 週間後に正常に戻ります。
いわゆる「炎症の生化学的徴候」の出現 - フィブリノーゲン濃度の上昇、 C反応性タンパク質、セロムコイドなど。
心筋細胞の壊死（死）の生化学的マーカーの出現 - 破壊されたときに血流に入る細胞成分（AST、ALT、LDH、ミオグロビンタンパク質、トロポニンなど）。

心筋梗塞の診断における心電図 (ECG) の重要性を過大評価することは困難です。おそらく、この方法は依然として最も重要な方法の 1 つです。心電図は利用可能で、簡単に実行でき、自宅でも記録でき、同時に大量の情報を提供します。心臓発作の場所、深さ、有病率、合併症の存在を示します（たとえば、不整脈）。虚血の発症に伴い、比較と動的観察により心電図を繰り返し記録することをお勧めします。

心臓の壊死の急性期のECG徴候：

筋肉組織の壊死の主な兆候である病理学的Q波の存在;
心室の収縮機能の低下と神経線維に沿ったインパルスの伝導によるR波のサイズの減少;
心内膜下帯から心外膜下帯への梗塞巣の広がりによるST間隔の等値線から上方へのドーム状の変位（経壁性病変）;
T波形成。

心電図の典型的な変化により、心臓の壊死の進行段階を確立し、その局在を正確に判断することができます。もちろん、医学教育を受けずに自分で心電図データを解読できる可能性は低いですが、救急車チームの医師、心臓専門医、セラピストは、心臓発作の存在だけでなく、他の疾患の存在も簡単に確認できます。心筋と伝導。

上記の方法に加えて、心エコー検査を使用して心筋梗塞（心筋の局所収縮性を判断できます）、放射性同位体シンチグラフィー、磁気共鳴、コンピューター断層撮影（心臓の大きさ、その空洞を評価するのに役立ちます）を診断します。心臓内の血栓を識別します）。

ビデオ：心臓発作の診断と分類に関する講義

心筋梗塞の合併症

心筋梗塞は、それ自体が生命を脅かし、その合併症を引き起こします。それを受けた人の大多数は、主に伝導とリズムの変化に関連する心臓の活動に特定の障害を持っています. したがって、病気の発症後の最初の日に、最大95％の患者が不整脈に直面します. 大規模な心臓発作における重度の不整脈は、すぐに心不全につながる可能性があります。心筋の破裂、血栓塞栓症候群の可能性も、医師と患者の両方に多くの問題を引き起こします。これらの状況でのタイムリーな支援は、患者がそれらを防ぐのに役立ちます。

心筋梗塞の最も一般的で危険な合併症：

心拍障害（期外収縮、心室細動、房室遮断、頻脈など）;
急性心不全（大規模な心臓発作、房室遮断を伴う） - 心臓喘息および肺胞性肺水腫の症状を伴う急性左心室不全を発症し、患者の生命を脅かす可能性があります。
心原性ショックは、血圧が急激に低下し、重要なものを含むすべての臓器や組織への血液供給が損なわれる極度の心不全です。
心臓の破裂は、心膜腔への血液の放出と、心臓の活動と血行動態の急激な停止を伴う、最も重篤で致命的な合併症です。
心臓の動脈瘤 (壊死の病巣にある心筋の一部の突出);
心膜炎 - 経壁性、心外膜下梗塞における心臓壁の外層の炎症。絶え間ない痛み心臓の領域で;
血栓塞栓症候群 - 梗塞ゾーン、左心室の動脈瘤に血栓が存在し、長期の安静、下肢の静脈の血栓性静脈炎。

最も致命的危険な合併症梗塞後早期に発生するため、病院で患者を注意深く継続的に監視することが非常に重要です。広範な心筋梗塞の結果は、マクロフォーカルな梗塞後心硬化症 (死んだ心筋の部位に置き換わる巨大な瘢痕) およびさまざまな不整脈です。

時間が経つにつれて、臓器や組織内の十分な血流を維持する心臓の能力が枯渇すると、うっ血性 (慢性) 心不全が現れます。そのような患者は浮腫に苦しみ、衰弱、息切れ、痛み、心臓の働きの中断を訴えます。成長中慢性的な機能不全血液循環には、内臓の不可逆的な機能不全、腹部、胸膜および心膜腔への体液の蓄積が伴います。このような心臓活動の代償不全は、最終的には患者の死につながります。

心筋梗塞治療の原則

遅延は血行動態の不可逆的な変化や突然死の発生につながる可能性があるため、心筋梗塞患者の緊急治療は、その発生の瞬間からできるだけ早く提供する必要があります。少なくとも救急車を呼ぶことができる人が近くにいることが重要です。運が良ければ、近くに医師がいる場合、資格のある医師が参加することで、深刻な合併症を避けることができます。

心臓発作の患者を助ける原則は、段階的な治療手段の提供に還元されます。

入院前段階 - 救急車チームによる患者の輸送と必要な措置の提供を提供します。
病院の段階では、身体の基本的な機能の維持、血栓症、心不整脈、および病院の集中治療室におけるその他の合併症の予防と管理が継続されます。
リハビリテーション対策の段階 - 心臓病患者のための専門療養所で。
診療所の観察と外来治療の段階は、ポリクリニックとカーディオセンターで行われます。

応急処置は、時間的なプレッシャーの下でも、病院の外でも提供できます。そのような患者に必要な薬、除細動器、ペースメーカー、蘇生用の機器を備えた専門の救急車カーディオチームを呼び出すことができれば、それは良いことです。それ以外の場合は、線形救急車旅団を呼び出す必要があります。現在、それらのほぼすべてが持っていますポータブルデバイス ECG、許可する短時間かなり正確な診断を下し、治療を開始します。

病院に来る前のケアの主な原則は、適切な鎮痛と血栓症の予防です。この場合、次を適用します。

舌の下のニトログリセリン;
鎮痛剤（プロメドール、モルヒネ）の導入;
アスピリンまたはヘパリン;
必要に応じて抗不整脈薬。

ビデオ：心筋梗塞の応急処置

入院治療の段階では、心血管系の機能を維持するための開始された対策が継続されます。それらの中で最も重要なのは、痛みを取り除くことです。麻薬性鎮痛薬（モルヒネ、プロメドール、オムノポン）が鎮痛薬として使用され、必要に応じて（興奮、恐怖が顕著）、精神安定剤（レラニウム）も処方されます。

血栓溶解療法は非常に重要です。その助けを借りて、心筋の冠動脈および小動脈の血栓の溶解（溶解）が血流の回復とともに行われます。これはまた、壊死の焦点のサイズを制限し、その後の予後を改善し、死亡率を低下させます。血栓溶解活性を有する薬物のうち、フィブリノリシン、ストレプトキナーゼ、アルテプラーゼなどが最も一般的に使用されています.追加の抗血栓剤はヘパリンであり、その後の血栓症を防ぎ、血栓塞栓症の合併症を防ぎます.

血栓溶解療法はできるだけ早く、できれば心臓発作の発症後 6 時間以内に開始することが重要です。これにより、冠血流の回復による良好な転帰の可能性が大幅に高まります。

不整脈の発症に伴い、抗不整脈薬が処方され、壊死のゾーンを制限し、心臓に負荷をかけ、また心臓保護の目的で、β遮断薬（プロプラノロール、アテノロール）、硝酸塩（ニトログリセリンの点滴）、ビタミン（ビタミンE、キサンチノール）ニコチン酸塩）が処方されています。

心臓発作後の支持療法は、あなたの人生の残りの期間、その方向性を続けることができます:

正常な血圧レベルを維持します。
不整脈と戦う;
血栓症の予防。

タイムリーで適切な薬物治療のみが患者の命を救うことができることを覚えておくことが重要です。したがって、ハーブ治療は決して現代の薬物療法の可能性に取って代わるものではありません. リハビリテーション段階では、支持療法と組み合わせて、さまざまなハーブ煎じ薬をサプリメントとして摂取することがかなり可能です. したがって、梗塞後の期間には、強壮効果と鎮静効果を持つマザーワート、サンザシ、アロエ、カレンデュラを使用することができます。

ダイエットとリハビリ

心筋梗塞患者の栄養には重要な役割が与えられています。そのため、病気の急性期の集中治療室では、心臓や血管に負担をかけないような食事を提供する必要があります。消化しやすく、ざらざらしていない食べ物は許可されており、1日5〜6回少しずつ摂取してください。各種シリアル、ケフィア、ジュース、ドライフルーツがお勧めです。患者の状態が改善するにつれて、食事を拡大することができますが、脂肪の違反に寄与する脂肪、揚げ物、高カロリーの食品を覚えておく価値があります。炭水化物代謝アテローム性動脈硬化症の発症に伴い、禁忌です。

心臓発作後の食事には、排便を促進する製品（プルーン、ドライアプリコット、ビート）を含める必要があります。

リハビリテーションには、患者の活動の段階的な拡大が含まれます。現代の概念によれば、リハビリテーションが早ければ早いほど、予後はより良好になります。初期の活動は予防です混雑肺、筋萎縮、骨粗鬆症およびその他の合併症。心臓発作後の身体的リハビリテーションも重要で、これにはクラスが含まれます理学療法、歩いています。

患者の状態が良好で禁忌がない場合は、心臓病療養所でさらに回復することができます。

心臓発作後の障害の条件は、コースの重症度と合併症の存在に応じて、個別に決定されます。障害者の数はかなりの数に達しており、ますます多くの若くて健康な人々が苦しんでいることは、なおさら悲しいことです。仕事が強い身体的または精神的ストレスを伴わず、全身状態が良好であれば、患者は仕事をすることができます。

ビデオ：心臓発作 - 予防からリハビリまで

要約すると、健康的なライフスタイルに従えば心臓発作を避けることができることを覚えておくことが重要です。身体活動、悪い習慣がないこと、適切な栄養. あなたの健康を守ることは、私たち一人一人の力の範囲内です. ただし、それでもそのような不幸が起こった場合は、待って貴重な時間を無駄にしないでください。すぐに医師に相談してください。適切な治療と良好なリハビリテーションを受けた患者は、心臓発作を起こした後、1 年以上生きています。

高血圧の病因と病因は何ですか

病気の分類 - スキーム

動脈性高血圧症は、血圧の病的上昇と呼ばれ、別の名前は高血圧症です。高血圧の病因は単純ではなく、今日まで十分に研究されていません。発達の主な原因は慢性的なストレスにあると一般に認められています。

より深刻な病状の症状である高血圧とは異なり、動脈性高血圧は独立した疾患であり、記事で説明します。

末梢血管の緊張に違反がある場合、高血圧の形成に好ましい環境があります。変形した血管新陳代謝を調節することができません。延髄と視床下部は、これらの器官の機能が中断された結果、その機能を正しく実行できなくなり、昇圧物質の量が増加します。

鎖は細動脈に続き、これらの小さな動脈は心臓からの血液のわずかな駆出に反応しなくなります。動脈が拡張しないという事実により、内臓の圧力が上昇します。

腎臓の血圧が上昇すると、体は積極的にレニンを産生し始めます。ホルモンは血液に入り、そこで最も強力な昇圧物質であるアンギオテンシノーゲンと相互作用し始めます。

遺伝的欠陥が病気の中心に隠されているという科学的仮説があり、それは以下の影響下で現れます。不利な要因、高血圧の発症メカニズムを引き起こすのは彼らです。

高血圧の病因および病因には、一次性および二次性高血圧が含まれます。原発性または本態性高血圧は独立した疾患ですが、二次性または症候性高血圧はより深刻な病理学的プロセスの結果です。

高血圧の正確な原因を特定することは困難ですが、高血圧の発症を引き起こす危険因子を特定することは可能です:

一定の身体的または神経的緊張 - 長期にわたるストレスは、動脈性高血圧を引き起こすだけでなく、その活発な進行にも寄与し、さらに、脳卒中や心臓発作などの危険な結果を引き起こす可能性があります.
遺伝的素因 - 科学者は、高血圧を発症する可能性は、この病気にかかっている親戚の数に直接依存することを証明しています.
余分な体重 - 余分な皮下脂肪、特に内臓脂肪が 10 kg 増えるごとに、血圧レベルが 2 ～ 4 mm Hg 上昇することに注意してください。美術。
職業的要因 - 絶え間ない眼精疲労、騒音への暴露、長期にわたる精神的および感情的ストレスは、血圧を上昇させ、病気の発症につながります。
過度に塩辛い食べ物 - 人は 1 日に 5 グラム以下の塩分を摂取する必要があります。摂取量を超えると、高血圧を発症するリスクが高まります。
悪い習慣 - 頻繁なアルコール摂取、喫煙、過度のコーヒー摂取は血圧を上昇させ、高血圧に加えて、心臓発作や脳卒中のリスクが高まります.
加齢に伴う変化 - ホルモンの不均衡が発生すると、急速な成長の結果として若い男性や更年期の女性に高血圧が現れることがよくあります。

病気の分類 - スキーム

高血圧の病因は、病状の形態とその発生中の意味の図です。

穏やかな形 - 収縮期140-180、拡張期 - 90-105;
適度な形 - 収縮期180-210、拡張期 - 105-120;
ランニングフォーム - 収縮期210以上、拡張期 - 120以上。

高血圧の段階:

最初の段階 - 血圧が短時間上昇し、これに適した条件下ですぐに正常に戻ります。
第二段階 - 高血圧はすでに安定しており、患者は継続的な投薬が必要です。
第三段階 - 合併症が発生する動脈性高血圧、血管や内臓（心臓、頭の脳、腎臓）に変化が起こります。

病気の発症は発達によって認識できます初期症状、過労やストレスを背景に、患者は次のことに悩まされる可能性があります。

頭の痛みとめまい、重苦しさ;
吐き気の発作;
頻繁な頻脈;
不安な気持ち。

病気が第2段階に入ると、症状がより頻繁に現れ、高血圧の危機の形で現れます。高血圧の危機は、病気の急激で予想外の攻撃です。

第3段階の病理は、内臓の敗北において最初の2つとは異なり、出血、視覚障害、腎臓病の形で現れます。動脈性高血圧を診断するには、従来の眼圧計で十分です。

高血圧には慢性的な経過があり、他の慢性疾患と同様に、改善の期間は悪化の期間に置き換えられます。病気の進行は異なるペースで起こります.2つの形態の高血圧がその進行に応じて分離されることはすでに上で述べられています. ゆっくりとした発達には3つの段階すべてが含まれ、それぞれの定義は主に、心臓、腎臓、脳、網膜などの内臓の変化の有無に基づいています。

内臓は、病理学の最初の段階でのみ変化しません。この病気の初期の形態には、アドレナリンとノルアドレナリンの分泌の増加が伴います。これは、活発な成長と性的発達の期間中の若い男性にとってより可能性が高いです。どの症状が典型的か初期形高血圧？

症状は心筋を覆います-心臓の痛みと頻脈、前腕に痛みが生じることがあります。その他の兆候としては、顔や白目が赤くなる、過度の発汗、悪寒、恐怖感、内的緊張などがあります。

心臓の左心室の拡大はなく、腎機能は変化せず、危機はまれです。拡張期圧 95-104 mm Hg、収縮期 - 160-179 mm Hg。美術。日中、圧力指標が変化する可能性があります。人が休んでいる場合、圧力は正常に戻ります。第2段階には、すでに内臓の変化が含まれています-1つ以上。まず第一に、違反は腎臓に関係しています-体液が体内に保持され、その結果、顔の腫れや腫れが現れます。

患者は指がしびれ、頭痛、鼻からの血流に関連する頻繁な苦情があります。心電図やレントゲン写真などの研究では、左心室の増加が示され、変化は眼底にも及びます。腎血流が減少し、糸球体濾過が遅くなります。

レノグラフィーは、腎機能のびまん性両側性低下を示します。中枢神経系の側から、症状が現れる可能性があります血管不全一過性虚血。第二段階で拡張期圧 105 から 114 mm Hg まで変化し、収縮期は 180 から 200 mm Hg です。美術。

最後の段階では、内臓の病理学的変化が顕著になり、圧力は常に200〜230 / 115〜129 mm Hgの範囲になります。美術。この状態は、圧力の急上昇とその自然な減少によって特徴付けられます。

多くの場合、高血圧の危機があり、それに伴って違反があります脳循環、麻痺、麻痺。変化は腎臓に影響を与え、臓器は動脈硬化症、動脈硬化症を起こします。このような状態は、最初にしわが寄った腎臓を引き起こし、慢性腎不全への第一歩となります。

梗塞の臨床症状とその病因。 心臓発作。 さまざまなタイプの心臓発作の概念、原因、形態学的特徴の定義。 結果。 疾患の病理解剖学

分類

病巣の大きさによる

心臓病科によると

合併症の有無に応じて

焦点の位置による分類