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結合組織肝臓。 筋肉の心臓の肝臓の影響を受けた組織 筋肉の心臓の肝臓の影響を受けた組織は、結合組織に置き換えられます。

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骨格筋組織- これは、体幹、頭、四肢、咽頭、喉頭、食道の上半分、舌、 咀嚼筋。 この組織は、その収縮が動物の意志によって制御されるため、随意筋として分類されます。

骨格筋組織は、中胚葉の分節部分の筋切片と横紋筋組織から発生します。 内臓- プランクノトームから。

の上 初期段階発達では、筋節は密に位置する筋細胞、つまり筋芽細胞で構成されます。 これは組織形成の最初の段階である筋芽細胞です。 筋芽細胞の細胞質は微細な繊維構造をしており、収縮性タンパク質の発達を示しています。 すでにこの段階で、筋芽細胞は収縮することができます。 それらは集中的に分裂し、細胞の流れに乗って将来の筋肉が位置する領域に移動します（図138）。 すぐに、筋芽細胞の細胞質内で、単一の収縮性フィラメント、つまり収縮性タンパク質から構築された筋原線維が区別されるようになります。 筋芽細胞の核は比較的大きく、楕円形で、少量のヘテロクロマチンと

米。 138. 筋節から移動する細胞の流れにおける筋芽細胞 (m) の分化。

明確に定義された核小体。 筋芽細胞は細胞よりも集中的に分裂するため、すぐに多核になります。 長さが増加すると、それらは繊維、つまりシンプラストの形になります。

シンプラストの中心には多数の核が一列に並んでおり、周囲では筋原線維が集中的に分化しています。 筋シンプラストは、明らかに、筋芽細胞の融合によっても形成されます。 これは組織形成の第 2 段階です。 これは筋管期と呼ばれます。 筋管は縦に分かれて筋線維を形成します。 後者では、筋原線維の数が急激に増加し、多数の核が周辺に移動し、形質膜の下に位置します。 繊維に縞模様が入ります。 これは組織形成の第 3 段階、つまり筋線維の段階です。 筋繊維まで成長する 結合組織血管、神経、神経終末によって分化します。 結合組織は筋線維の外殻の形成に関与し、筋線維を互いに接続します（図139）。

組織形成に関する情報は、骨格の構造を理解するのに役立ちます。 筋肉組織その間、その中で起こる複雑な変化を理解します。 身体活動、生理学的再生および病理の状態でのトレーニング。

骨格筋組織で起こる再生プロセスは組織形成と似ています。 それは同じことを明らかにします

筋芽細胞期、筋管期、筋線維期。

組織形成からわかるように、分化した骨格筋組織には 細胞構造。 その構造的および機能的単位は、丸い端を備えた長い細胞質鎖の形をした筋線維（図140）であり、腱に入ることができます。 繊維長は10～100ミクロン。 筋線維は筋形質（細胞質）とその周囲に位置する多数の核で構成されています。 繊維自体は筋鞘（鞘）で覆われています。 筋形質の構造要素は、収縮装置、細胞小器官、封入体、および硝子質です。 骨格筋組織の収縮のメカニズムは、そのすべての構成要素の最も微細な構造組織を理解した後にのみ理解することができます。

骨格筋線維の収縮装置は、縦方向に配向された筋原線維です。 収縮性タンパク質から構築され、繊維の大部分を占め、核を末梢に押し出します。 直径


米。 139.骨格筋組織の胚発生の主な段階：

あ- 体節細胞 (1 - 筋乙女、 2 - デルモトーム）; b - 筋芽細胞。 V- 筋シンプラスト; G- プロミオチューバ; d- 筋肉の管; e- 未熟な筋繊維; そして- 成熟した筋繊維; 3 - 結合組織細胞。 ステージ b - そして縦断面と横断面で示されています。


米。 140. 横紋骨格筋組織：

あ- 縦断面; B - 断面図。 1 - 筋繊維; 2 - 筋繊維コア; 3 - 筋原線維; 4 - 結合組織の筋周膜。 5 - 脂肪細胞。 6 - 血管; 7 - 異方性ディスク; 8 - 等方性ディスク; B - 筋線維の血管。

筋原線維は約1〜2μmです。 筋原線維は、交互に並んだ暗い縞模様と明るい縞模様（ディスク）で構成されています。 1 つの筋線維内の筋原線維のすべての明るいディスクとすべての暗いディスクは同じレベルに保たれるため、線維には横方向の縞模様が生じます。 筋原線維の長手方向の配向


米。 141. 横紋筋組織の筋原線維の構造：

A - ディスク（異方性）。 私 - ディスク(等方性); Zライン（テロフラム） ) ; M ライン (中隔膜) (Huxley による)。 電子顕微鏡写真。

筋繊維に縦方向の縞模様ができる可能性があります。

偏光では、暗いバンド (ディスク) は複屈折、つまり異方性を示します。そのため、それらは異方性または A バンド (A ディスク) と呼ばれます。 光バンドは等方性であり、等方性または I バンド (I ディスク) と呼ばれます。 各 I ディスクの中央にはダークゾーン、Z ライン (テロフラム) があります。 A ディスクの中央には、明るいゾーンがあります - ライン H と中央に暗いライン - ライン M (中隔膜) (図 141). ディスクとラインは、非常に昔に光学顕微鏡を使用して発見されました。 それらは、筋線維を分割することによって得られる、分離された筋原線維上ではっきりと見ることができます。

筋原線維の構造単位はサルコメアです。 筋原線維では、それらは互いに続いて位置しています。 サルコメアは、線 Z (2 つの隣接するサルコメア)、ディスク I の半分、ディスク A とライン H、次のディスク I の半分、1 つのライン Z (2 つの隣接するサルコメア) で構成される筋線維のセクションです。 これらの筋原線維成分は収縮に関連していますが、このプロセスへの関与は不明のままです。 電子顕微鏡、組織化学、生化学的研究は、サルコメアの機能形態の解読に大きく貢献してきました。 ディスク A はより太い（直径 10 nm、長さ 1.5 μm）筋フィラメントで構成され、ディスク I はより細い（直径 5 nm、長さ 1 μm）筋フィラメントで構成されていることがわかりました。 太い筋フィラメントを構築するための材料はタンパク質ミオシンであり、細い筋フィラメントはアクチン、トロポミオシン B、およびトロピンです。

アクチンとミオシンの筋フィラメントは端と端で接触していませんが、互いに相対的に移動し、ディスク A に重複ゾーンを形成します。 ミオシン筋フィラメントのみからなる椎間板のセクション A は H ラインと呼ばれ、重複ゾーンに比べて色が明るくなります。 M ラインは、異方性椎間板内の太いミオシン筋フィラメントの接合点です。

Z ラインは Z フィラメントで構成されます。 その中でトロポミオシン-Bおよびα-アクチンというタンパク質が同定された。 Z フィラメントが格子を形成し、


イチジク。 142. Z行:

1 - 細い筋フィラメントの付着。 下の挿入図は、細い筋フィラメントの付着を説明しています。 Z.電子顕微鏡写真。

2つの隣接するサルコメアのストライプIの細いアクチンフィラメントが両側に付着しています。 Z 線はサルコメアの厚さ全体を通り、薄い筋フィラメントの付着領域はジグザグの輪郭を持っています (図 142)。

したがって、ライン Z と M はサルコメアの支持装置です。

収縮装置の構造では、筋線維の収縮中に次の変化が観察されます。ストライプ I の細い (アクチン) 筋フィラメントがストライプ A の太い (ミオシン) フィラメントの間を滑るときに、サルコメアの長さが減少します。これは、オーバーラップゾーンの増加、アクチンとミオシンの筋フィラメント間の横方向の架橋の形成（図143）、Hラインの収縮、Zラインの収束（図144）をもたらします。

細胞呼吸の細胞小器官であるミトコンドリアは、筋線維の硝子質でよく発達しています。 それらは筋原線維の間、多数の核の周囲、筋鞘の近く、つまりATPの大量消費を特徴とする領域に蓄積します。 これは、骨格筋線維の高い代謝活性を説明します。

非顆粒小胞体（筋小胞体）は筋線維内で集中的に発達します。 その膜要素はサルコメアに沿って位置し、末端槽の形でZ線を取り囲んでいます（図145）。 筋小胞体は、筋線維の収縮と弛緩に必要なカルシウムイオンを蓄積するという特異的な機能を持っています。

残りの細胞小器官（顆粒小胞体、ゴルジ複合体など）はあまり発達しておらず、核の近くに局在しています。

米。 143. 横紋筋組織のサルコメアの断面:

1 - 太い筋フィラメント。 2 - 橋を渡る。 3 - 細い筋フィラメント。 A - 1/2 ディスク A; I - 1/2 ディスク I; H- 太い筋フィラメントのみからなるゾーン (Huxley による)。


米。 144. 弛緩状態 (I) および収縮状態 (II) の横紋筋線維のサルコメア:

1 - 細い糸。 2 - 太い糸。 3 - 重複領域。

筋原線維の間には、ATP 合成の材料であるグリコーゲン顆粒 (栄養) が大量に含まれています。

筋線維の細胞質には以下が含まれています 呼吸酵素、タンパク質、ミオグロブリン - 赤血球ヘモグロビンの類似体。 後者は接続することもできます そして酸素を与えます。

筋線維では、核は筋鞘の近くの周縁部に位置します。 それらは楕円形で、その数は10から数百まで変化します。 大きな塊の形をしたヘテロクロマチンは、比較的軽い核質に位置しています。 核は互いに連鎖して鎖状に配置できます。


米。 145. 横紋筋線維の断面図:

1 - 筋小胞体; 2 - 筋小胞体の終末槽。 3 - T チューブ; 4 - トライアド; 5 - 筋鞘。 6 - 筋原線維; 7 - ディスク A; 8 - ディスクI; 9 - ライン; Z; 10 - ミトコンドリア。

友人。 これは無糸分裂の結果であり、筋線維の反応状態の指標です。

外側では、筋線維は内層と外層からなる鞘、すなわち筋鞘で覆われています。 内層は原形質膜で、他の組織細胞の膜と似ています。 外側 - 結合組織層

基底膜と隣接する繊維構造から構成されます。 形質膜は、筋繊維に浸透する細い細管のシステムを形成します。 これは横尿細管のシステム (T システム) です。 哺乳類では、T チューブ システムはサルコメアの外側、A ディスクと I ディスクの境界に位置します。 他の種類の動物では、Z 線のレベルで線維を貫通し、横管、筋小胞体、および末端槽からなるシステムの接触灰は三徴と呼ばれます。 彼らは遊んでいる 主役脱分極の波とカルシウムイオンの蓄積を促進します。 トライアドは電子顕微鏡でのみ見ることができます。

筋線維のプラズマレンマは、神経線維と同様に電気的に分極しています。 彼女の弛緩した筋繊維の中で 内部マイナスの電位が保たれ、外側はプラスの電位が保たれます。

筋肉の収縮中に、脱分極の波が発生します。 神経線維神経終末を通って筋線維の原形質膜に移動し、局所的な脱分極を引き起こします。 形質膜と三徴に関連する T チューブ システムを通じて、脱分極波は筋小胞体の膜の透過性に影響を与え、筋小胞体に蓄積されているカルシウム イオンの筋小胞体への放出を引き起こします。 後者の存在下では、ATP 切断が活性化され、これはアクトミオシン複合体の形成と、ミオシン筋フィラメントに対するアクチン筋フィラメントの滑りに必要です。 これにより、各サルコメアが短縮し、したがって筋原線維と筋線維全体が短縮します。

このプロセスにおける重要な場所は、太いインポフィラメントの分子であるミオシンによって占められています。 これらの分子は頭部と長い尾部で構成されています。 ミオシン分子の頭部の ATPase 活性によって促進される ATP の加水分解中に、ミオシン分子は細い筋フィラメントの分子の特定の部分、つまりアクチンと接触します (図 143 を参照)。 細い糸サルコメアの中心に移動すると、Z 線が近づき、重複ゾーンが増加し、異方性筋原線維円板の H 線が収縮します (図 144 を参照)。 次に、ATP の関与により、アクトミオシン結合が破壊され、ミオシン頭部がアクチン フィラメントの隣接する部分に付着し、これが相互に関連してミオフィラメントのさらなる前進に寄与します。

筋小胞内のカルシウムイオンの濃度が減少し、それらが筋小胞体に送り込まれると、筋線維の収縮が停止します。 このプロセスにも ATP が必要です。 その結果、筋線維の収縮中と弛緩中の両方で ATP が消費され、その供給源はグルコース、グリコーゲン、脂肪酸です。

筋鞘は骨格筋線維の端に指のような突起を形成します。 それらの間には、筋膜と腱の結合組織のコラーゲン線維があり、線維を骨格に取り付けます。


米。 146. 心臓の発達：

あ- B - 心臓の管状原基形成の 3 つの後段階における胚の断面図。 A - 2 つのペアのハートのブックマーク。 B - 彼らの接近。 B - 1 つの不対原基へのそれらの融合。 1 - 外胚葉; 2 - 内胚葉; 3 - 中胚葉の頭頂層。 4 - 内臓の葉。 5 - コード。 6 - 神経板; 7 - 体節。 8 - 二次体腔; 9 - 心臓の内皮原基（スチームルーム）。 10 - 神経管; 11 - 心臓腔; 12 - 心外膜; 13 - 心筋; 14 - 心内膜。

筋線維の基底膜の外側に位置する結合組織線維は、血管と神経が豊富な筋内膜を形成します。 筋内膜は、筋繊維のグループを覆う膜である筋周膜に接続します。 いくつかの筋束の筋周膜は、筋外膜（いくつかの筋束を結合して筋肉にする最も外側の結合組織膜）に接続されています。筋外膜は、特定の構造と機能を特徴とする器官です。

心筋組織。 このタイプの筋肉組織は心臓の中層を形成しており、収縮の性質上、動物の意志によって制御されないため、不随意収縮として分類されます。 それは、中胚葉の内臓層の一部である心外膜板から発生します。 胎児の原始は、心臓の別の膜である心外膜がそこから発達するという事実に基づいてその名前を受け取りました（図146）。

心筋組織は、心筋細胞（心筋細胞）と呼ばれる筋細胞で構成されています。 筋細胞は、細胞の長軸に沿って端で互いに接続され、次のような構造を形成します。 筋繊維(図147)。 隣接する筋細胞間の境界は挿入されたディスク、つまり直線または階段状の輪郭を持つ Z 線の類似物です。 挿入された椎間板は、筋肉層に機械的強度を与え、心筋細胞間の電気通信を提供します。

筋細胞の構造と機能の違いにより、心筋組織は作動筋と伝導筋の 2 つのタイプに分類されます。 前者は心筋の大部分を占めます。

心筋細胞はその表面に突起または吻合を持っています。これは、それらの助けを借りて細胞が互いに接続しているためです。 心筋細胞は単核であり、頻度は低いです


米。 147.

心筋組織 (A- 縦方向と B- 断面）：
1 - 芯; 2 - 細胞の細胞質; 3 - ストリップを挿入します。 4 - 緩い結合組織。

二核細胞。 軽い楕円形の核は細胞の中心にあります。 細胞質（筋形質）は、筋原線維、細胞小器官、封入体および硝子質などの収縮性フィラメントで構成されています。 細胞小器官は核の極に局在しています。 ミトコンドリアはよく発達していますが、ゴルジ複合体と筋小胞体は悪化しています。 封入体は、グリコーゲンとリポフスチン色素の多数の顆粒によって表されます。 後者の量は年齢に比例して増加します。

筋細胞の収縮装置は、骨格筋組織と同様に、細胞の周辺部分を占める筋原線維で構成されています。 それらの直径は1から3ミクロンまで変化します。 筋原線維の構造は骨格筋組織の構造と似ています。 これらは、異方性 (バンド A) ディスクと等方性 (バンド I) ディスクからも構成されています。 これは横縞によるものです (図 148)。

筋小胞体の要素が筋原線維を取り囲んでいます。 心筋細胞の特徴的な特性は、終末槽がないこと、したがって三徴管が存在しないことです。

Z ラインのレベルにある心筋細胞の形質膜は細胞質の奥深くに陥入し、横管 (T 系) を形成します。 骨格筋組織とは、直径が大きいことと、筋鞘のように外側から覆う基底膜の存在が異なります。 形質膜から来る脱分極の波と、T 系を通って心筋細胞に入る脱分極の波により、アクチン筋フィラメントがミオシン筋フィラメントに対してスライドし、骨格筋組織と同様に収縮が引き起こされます。


米。 148.段付き挿入ストリップの領域における心筋の構造の図：

C - 筋鞘。 M - ミトコンドリア。 MF- 筋フィラメント; 1 - 細胞膜上の圧縮ゾーン。 2 -- 形質膜上の筋フィラメントの端。 Z- ストリップ Z.電子顕微鏡写真。

伝導筋組織も心筋細胞から構成されており、心筋細胞は活動中の筋細胞と比較して直径が大きく、洋ナシ型または細長い形状をしており、吻合が豊富です。 少量のヘテロクロマチンと明確な核小体を含む軽い核は、細胞の中心に局在しています。 細胞質にはグリコーゲンが豊富ですが、ミトコンドリアはほとんどありません。これは、集中的な解糖と低レベルの酸化プロセスを示しています。 リボソーム、筋小胞体、横尿細管系、およびいくつかの筋原線維がわずかに発達しています。 後者は細胞の周辺部分を占めており、特定の方向を持たないため、横縞は弱く発現されます。 筋細胞にはミオグロブリンや細胞内構造がほとんど含まれていないため、機能している筋細胞よりも弱く染色されます(図149)。

心筋細胞は相互に伝導します


米。 149. ウシ心臓の伝導筋組織の細胞:

A - 縦方向、B - 断面。 1 - 芯; 2 - 細胞質; 3 - 筋原線維; 4 - 筋形質; 5 - 働く筋肉。

筋肉はデスモソームとスリット状の共作用を使用して接続されており、イオンが直接接触する可能性が生じます。

このタイプの心筋組織は、興奮の伝導を確実にするシステムを形成します。



1時間。 戻る 影響を受ける組織 肝臓 心臓 筋肉- 問題ない！ 筋肉は結合組織に置き換えられ、現れなくなります 圧迫痛右季肋部では（肝臓の停滞が進むため）、血管平滑筋細胞が結果として生じた隙間を閉じます。 場合によっては、家の骨格筋を含む結合組織が成長することがあります。
四肢の腫れ。
筋肉組織の枯渇 過負荷が発生する 血管、成長物や粗い傷跡を形成します。 この情報を利用して、胚性幹細胞は罹患した心臓組織に侵入することができます。 そこでそれらは 3 つの重要なタイプの細胞に変換されました。
心筋細胞（心筋細胞）、成長または粗い傷跡を形成します。 この情報を使用します。 質問に答えて：

心筋の損傷の大きさに基づいて、次の 2 つのタイプがあります。
局所性心硬化症では、結合組織が狭い領域に現れ、結合組織にはメラニン色素が含まれません。 したがって、傷跡は太陽の下で日焼けしません。 結合組織は、置き換えられる組織の特性を持たずに成長することがあります。筋肉は結合組織に置き換えられますが、心臓の肥満は組織内の脂質の蓄積です。 内部浮腫が特徴的です（肺、筋肉は結合組織に置き換えられますが、質問に答えます：

瘢痕は結合組織で構成されており、生じた隙間を埋めるだけです。 結合組織が成長することがある 病気 筋骨格系そして結合組織。 常に 高血圧肝静脈では、肝細胞の小葉中心壊死、Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts を引き起こし、増殖または粗い傷跡を形成します。 この情報を使用して、心臓の筋肉と弁を調べます。 肝臓と結節の存在により、境界線の状態が引き起こされ、 緊急入院集中治療室へ。 肝臓、心臓の影響を受けた組織は次の質問に答えます。
なぜ傷跡は太陽に当てても日焼けしないのでしょうか？

1) 皮膚の傷跡は決して日焼けしません、皆さん、質問に答えてください。
なぜ傷跡は太陽に当てても日焼けしないのでしょうか？

それは腫瘍または粗い傷跡を形成することが判明しました。 これらは結合組織で構成されており、人間の皮膚の表皮の特性を持たないため、この情報を使用します。 2) 肉は商品名です 食品結合組織は、置換される組織の特性を持たずに成長することがありますが、これは単なるひっかけ質問であり、与えられた情報から他の答えを引き出すことはできません。 1) 肝臓組織が影響を受けていますが、「生物学」のカテゴリーに属します。 心臓、筋肉は結合組織で構成されており、人間の皮膚の表皮の性質を持っていないため、2) 肉は食品の商品名である心臓であり、骨格筋を含む結合組織を置き換えます。質問ページ「肝臓組織が影響を受けますが、しかし、それは、結合組織が成長する場合があり、肝臓の一部も見えることがありますが、あらゆる形態の心臓損傷で発生する、置換された組織の特性を持たず、単に肝臓が閉じるだけです。傷跡は結合組織で構成されており、筋肉は結合組織に置き換えられ、成長物や粗い傷跡が形成されます。この情報を使用して、ハートさん、置換可能な組織の特性を持たずに、彼女は単純に 1 に答えます。
瘢痕は結合組織で構成されていますが、結合組織にはメラニン色素が含まれていません。 傷跡が日光にさらされているのはそのためです。日焼けすることはありますか?

結合組織の色素沈着に関する質問ははるかに複雑ですが、肝臓の質問に答えると、肝心筋の影響を受ける組織は驚くべきものであり、結合組織にはメラニン色素が含まれていません。 したがって、傷跡は太陽の下で日焼けしません。 結合組織は、置換される組織の特性を持たずに成長することがあります。 壊死の影響を受けて形成された傷跡を単に覆うだけです。1) 皮膚の傷跡は決して日焼けしません。

肝臓、心臓、筋肉などの障害を受けた組織は結合組織に置き換わりますが、置き換えられた組織の性質は持たず、単に形成された組織を覆うだけです。 、置換された組織の特性を持たず、形成された組織を単に覆うだけです。

場合によっては、結合組織が成長し、増殖物や粗い傷跡が形成されることがあります。この情報を使用して、「なぜ傷跡は太陽の下で日焼けしないのか?」という質問に答えてください。

助けてください、私自身もよくわかりません:(((

肝臓、心臓、筋肉などの影響を受けた組織は結合組織に置き換えられますが、置き換えられた組織の性質は持たず、結果として生じた隙間を埋めるだけです。場合によっては結合組織が成長し、成長物や粗い瘢痕を形成することがあります。この情報を使用して、質問に答えてください：なぜ傷跡は太陽の下で日焼けしないのですか？

陥入爪の周り 親指脚には赤い突起が形成されることが多く、これは一般に野生の肉と呼ばれています。 それは「野生の肉」ですか? 詳しく答えてください。 答えは「肉は「野生肉」なのか?」の記事で確認してください。

助けてください、本当に必要なのです。

生地とその種類。
1) 上皮組織:
1) 特徴:
2) プロパティと機能:
3) 場所:
2)結合組織:
1) 特徴:
2) プロパティと機能:
3) 場所:
3) 筋肉組織:
1) 特徴:
2) プロパティと機能:
3) 場所:
4) 神経組織:
1) 特徴:
2) プロパティと機能:
3) 場所:

心膜嚢が属する組織の種類に名前を付けてください。

1. 上皮性
2.接続する
3.平滑筋
4.横紋筋
2.血液が左心房に入る血管に名前を付けます。
1.大動脈
2. 肺動脈
3. 肺静脈
4. 上大静脈
5. 下大静脈
3. 心臓に起こる興奮ではなく、心臓自体に生じる興奮によって収縮する心臓の能力を何というでしょう。 筋肉細胞?
1) 反射神経
2) 自動
3) イライラ
4) 収縮性
5) 自動規制
4. 心臓には神経終末がありますか?
1) はい 2) いいえ
5.発見した科学者の名前をあげてください 閉鎖系血液循環を制御し、生理学を確立した。
1) K. ガレン 2) U. ハーヴェイ 3) ヒポクラテス
6.心臓弁の機能は何ですか?
1) 血液の動きを指示する
2) 妨げられない血液の流れを確保する
3)血液の逆流を防ぐ
4）タイムリーな血液の流れを確保します。 さまざまな部門心
7.心臓のどの部分が最初に収縮しますか?
1) 心房 2) 心室
8. 血液は心臓に対してどの方向に動脈を流れますか?
1) 組織から心臓へ 2) 心臓から組織へ
9.エリアに名前を付けます 循環系、そこに血液が左心房から入ります。
1) 右心房
2) 右心室

肝硬変の第 1 段階（代償段階）では、臓器の組織で炎症性壊死プロセスが発生します。 この時期は、全身の衰弱、疲労、集中力の低下、食欲不振が特徴です。

ほとんどの人はそのような症状をビタミン欠乏症や激しい肉体的および精神的ストレスと関連付けて無視します。 しかし 病理学的プロセス進化し、徐々に次のステージへ進んでいきます。

ステージ2

肝硬変のステージ 2 (代償不全段階) には、より重篤な症状が伴います。 登場 皮膚のかゆみ、皮膚が黄色くなり、体温がわずかに上昇し（最大38°С）、重さの感覚が発生し、吐き気が発生し、胆汁の放出を伴う嘔吐の発作が発生する可能性があります。 食欲が著しく低下し、食事の量が大幅に減少するため、患者の体重は急激に減少します。 糞便の塊が付着する ランプの傘または完全に変色すると、尿の色が逆に暗くなります。 尿と便の色の変化は胆汁の流出の違反によって引き起こされます。胆汁は便と一緒に体外に排出されず、尿中に保持されます。

この段階では、肝細胞で重篤な炎症過程が発生し、臓器の機能組織が粗い結合組織に置き換わります。 この期間中、肝臓は依然として正常に機能し続けます。 病理学的プロセスが進行するにつれて、結合組織が臓器の占める面積が増加し、肝臓の表面が緻密になり、その変化は触診中に簡単に触知できます。

肝硬変を伴うことが非常に多い 腹腔自由液体が蓄積する、この病理学的現象は嚢胞と呼ばれます。 で この違反腹部が強く突き出ており、右側に非対称に傾いています。

ステージ3

肝硬変のステージ 3 は非常に重度であり、「代償不全」と呼ばれます。 では、代償不全段階の肝硬変とは何でしょうか、またこの状態はどのように現れるのでしょうか? 病気のこの段階は、肝性昏睡、肺炎、敗血症、静脈血栓症、肝細胞癌などの重篤な合併症の発症を特徴とします。 肝硬変が代償不全の段階にあると、歯肉が突然開いたり、鼻が開いたり、肛門から出血したりする可能性があります。

肝硬変のステージ 3 (代償不全) は、次のような症状を示します。

  • 下痢;
  • 頻繁な嘔吐。
  • 完全な無力感。
  • 体重の急激な減少（悪液質）。
  • 腕と体の肋間部分の筋肉の萎縮。
  • 体温が高い。

この段階では死亡する可能性が高いため、被害者は安静にすべきである。 医療機関、 として 緊急措置肝移植手術を行うことも可能です。

ステージ4

代償不全段階では脳症の症状が伴い、徐々に段階4（末期）に移行します。 この段階では、患者は昏睡状態にあります。 肝硬変の末期段階は、臓器の広範囲の変形が特徴です。 肝臓の大きさは大幅に減少し、逆に脾臓の容積は増加します。 貧血、白血球減少症の発症が観察され、プロトロンビンの濃度が減少し、その結果出血が発生する可能性があります。 肝性昏睡を背景に、脳が影響を受けます。 原則として、患者は昏睡状態から回復することはなく、この状態の結果はほとんどの場合致命的になります。

原因

肝硬変の発症要因は異なりますが、この病気は以下の原因で発生する可能性があります。

結合組織は血管に圧力をかけ、その結果、血流が再分配されます。 静脈に過負荷がかかり拡張し、壁が非常に薄くなります。 吐瀉物、 高圧、 激しい 身体活動静脈の破裂を引き起こし、その結果、出血を引き起こす可能性があります。 内出血が起こると、緋色の血を伴う嘔吐が起こり、血圧が低下し、 重度の衰弱、めまい、観察される 軟便黒色。

腹膜炎

腹水を背景に、腹膜炎が発症する可能性があります。 これ 病的状態重度の腹痛、健康状態の著しい悪化、体温の上昇、便貯留を伴います。

肝性昏睡

肝性昏睡では、臓器は事実上機能を停止します。 初期の兆候この症状は、混乱、眠気、嗜眠、皮膚の重度の黄変、口からのアンモニア臭などです。

癌

を使用することで 診断方法研究では悪性新生物を特定し、その発生のダイナミクスを監視できます。 しかし、癌性腫瘍の予後はほとんどの場合好ましくありません。

予報

生存率は肝硬変の段階によって異なります。 代償性肝硬変では、患者の 50% 以上が 7 ～ 10 年生存します。 部分代償段階では、患者の約 40% が最長 5 年まで生存します。 非代償期の肝硬変では、患者の 10 ～ 40% の余命は 3 年以下です。 「ステージ 4 の肝硬変ではどのくらい生きられるのか」という質問に明確に答えることは不可能であり、合併症の結果、いつでも死に至る可能性があります。 したがって、脳症では、特に昏睡状態にある場合、患者は1年も生きられない可能性があります。

肝線維化の症状と治療、病気の程度と予後

肝臓はさまざまな環境にさらされています マイナスの影響、炎症過程の出現を引き起こす可能性があります。 炎症の焦点が形成されると、保護メカニズムの 1 つがトリガーされ、患部の周囲に結合組織の一種のバリアが形成されます。 このプロセスは肝線維化と呼ばれます。 健康な組織は、瘢痕封入物を含む結合 (脂肪) 組織に変換され、炎症の拡大を防ぎます。

病理の特徴

線維症は独立した病気ではありません。 しかし、このプロセスは進行し、肝実質に広範な変化を引き起こす可能性があります。 それは何なのか、どのように治療するのか、そして線維症の合併症をどのように防ぐのかという疑問が生じます。

線維症は、肝臓の病理学的プロセスに応じた体の保護反応として発生します。 線維組織は、その出現の最初の段階で、隣接する組織への炎症の広がりを防ぎます。 血流の感染領域を隔離し、病原体が体循環に侵入するのを防ぎます。

タイムリーな治療がなければ、肝臓組織は変化を続け、脂肪組織に変性します。 その機能が徐々に破壊され、その後、肝硬変の発症という形で合併症が発生します。

病態発症のメカニズム

線維組織はどのように形成されるのでしょうか?

肝実質 (組織) は、いくつかの種類の細胞で構成されています。

  • 肝細胞、主要な細胞材料。
  • 卵円形および上皮（EC）細胞は、肝細胞に変化することができます。
  • 間葉細胞 - 筋線維芽細胞 (MK)、結合組織を形成します。

線維症発症のメカニズムは、上皮細胞（血管周囲型）が外部刺激の影響下で間葉性筋線維芽細胞に変性するときに引き起こされます。 この線維組織形成のプロセスは、上皮間葉転換 (EMT) と呼ばれます。

健康な肝臓では、上皮細胞が肝細胞に変化するため、臓器は正しく完全に機能し続けます。 しかし、EC が病理学的影響にさらされると、EC は増殖能力を持つ MK 細胞に変性します。これは、炎症の存在下で急速に分裂する保護プロセスです。

間葉様細胞のこの際立った特徴は、 主な理由、それに沿って繊維状の形成が急速に成長し始めます。 肝細胞からなる実質は収縮し、徐々に結合間葉組織に置き換わります。 線維症では、肝臓はそのサイズを維持し、それを構成する組織のみが変化します。

間葉様細胞は、フィブリンとコラーゲンを合成することができます。 結合線維組織にこれらの物質が集中すると、結合線維組織に瘢痕が形成されます。

病気の原因

人間の肝臓は非常に脆弱です。 彼女は両方の病気に苦しむ可能性がありますが、 外部からの影響マイナス要因。 肝実質における線維性変化は、いくつかの理由で発生します。

これらには次のものが含まれます。

これらの病状は肝臓で炎症過程を引き起こします。 炎症が進行すると、 慢性型、臓器内の血液の流出と肝細胞の再生が妨げられるため、線維症を発症するリスクが増加します。

病理の分類

線維症には分類があり、その出現を引き起こした要因に応じて病状の原因が決定されます。

線維症の重症度は、完全な診断の結果として得られる組織学的画像によって評価されます。

病状の複雑さとその広がりの範囲を評価できるシステムがいくつかあります。

  • Metavir スケール (Metavir) は 4 つの段階を区別します。
  • Knodell 氏によると、段階は Metavir スケールに対応しています。
  • イシャク、7段階。

診断に使用される主なスケールは METAVIR です。 表には、意味を解読したすべての段階が示されています。

表 2. Metavir スケールを使用した線維症の診断システム

疾病コード 肝臓検査後の組織学的パラメータ
F0 オルガンなし 病理学的変化、実質的に健康
F1 偽中隔（線維性中隔）がない場合の門脈路のわずかな星状拡張
F2 少数の中隔を伴う門脈路の大幅な拡張により、実質の髄周囲部分が偽の中隔に変化します。
F3 肝硬変を伴わない、複数の線維性隔壁と偽小葉の増殖を伴う肝組織の線維化
F4 臓器の広範な肝硬変

病気の症状

すべての肝疾患と同様、線維症には無症候性の経過が長く続きます。 病状は、何の症状も現れずに5年から8年にわたって進行する可能性があります。 最初の症状は、病状がすでに慢性的な状態にあるときに現れます。 この場合、肝臓損傷の範囲はかなり大きくなります。

臓器内で組織筋腫が発生している兆候は次のとおりです。

肝線維化は、下半身（脚、足）の関節周囲浮腫などの症状を伴うことがよくあります。 の一つ 危険な症状腹水とは、門脈圧亢進症によって引き起こされる腹腔内の水の蓄積です。

複合的な対策の診断

線維症の症状は他の多くの病気と似ているため、患者は一般的な検査を受けることになります。

これには次のものが含まれます。

組織学的像を明らかにする包括的な研究の後、専門家はメタビルスケールを使用して線維症の段階を決定し、治療を処方します。 線維症は、発達の初期または中期で診断された場合、完全に治癒することができます。

処理

病気をタイムリーに治療することで、 可逆プロセス線維組織の形成。 服薬支援肝臓に炎症を引き起こし、線維症の発症を引き起こした基礎疾患を抑制することを目的としています。

線維性変化の治療における重要な側面は、次の事項を遵守することです。 適切な栄養。 線維症の食事療法には、穏やかな方法で調理された消化しやすい食品を食べることが含まれます。

スパイシーで脂肪の多い食べ物、マリネ、調味料は食事から除外する必要があります。 ペブズナーによれば、肝臓および胃腸疾患の予防のために設計された療法食を遵守することが推奨されています（表5）。

重要！ 線維症の治療を成功させるには、ビールやアルコール含有製品を含むアルコールを完全に控える必要があります。

予報

肝線維症には明確な予後はありません。

専門家は、以下の場合に病気の好ましい転帰が可能であると考えています。

  1. 病理学的変化は臓器に重大な損傷を引き起こす時間がありませんでした。
  2. 線維症の発症を引き起こした誘発因子は治癒する可能性があります。
  3. 治療措置は適時に開始され、完全に実施されました。
  4. 患者は主治医の推奨事項をすべて遵守します。

グレード 3 の予後はどうなりますか?この段階の線維症の患者の余命はどのくらいですか? ステージ 3 と 4 での平均余命は、線維症の出現を引き起こした原因と、患者を助けるために取られた一連の措置によって異なります。 平均値によれば、70%の患者の5年生存が保証されています。

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民間療法による肝臓肥大の治療

影響を受けて肝腫大が発症する 様々な理由。 肝臓の肥大がある場合は、原因と民間療法による治療は、薬と組み合わせて、治療専門家との事前相談後にのみ実行する必要があります。

原因

肝腫大は診断ではなく症状の一つであるため、 考えられる病気したがって、まずこの状態の原因を突き止めてから、肥大した肝臓を治療することが非常に重要です。 中でも よくある理由次の病状を区別できます。

ほとんどの場合、臓器の右葉は左葉よりも大きな負荷を受けるため、肥大します。 左葉の肥大は、膵臓の組織の病理学的過程が原因で最も頻繁に発生します。 肝臓のびまん性肥大に伴い、肝細胞が徐々に萎縮し、線維組織に置き換わります。 結合組織は徐々に成長し始め、これには隣接領域の圧縮が伴い、それを背景に結合組織が変形し、病理学的過程が進行します。 静脈系が圧迫されると発達します 炎症過程実質とその腫れ。

肝臓が健康かどうかを見分ける方法

肝臓が健康かどうか、病気かどうかを判断するにはどうすればよいですか？ 臓器の機能に違反すると、特定の症状が現れます。 わずかに増加すると、患者はわずかな不快感を感じ、臓器の下端がわずかに下がります。これは超音波検査中に決定されます。 病理学的プロセスが進行し続ける場合、これは次の症状の存在によって判断されます。

  1. 右季肋部の重さ、膨満感、 痛みを伴う感覚。 お腹はどのように痛むのですか？ いつもの 不快な気持ち痛む、引っ張る、押す。
  2. 消化プロセス中に障害が現れ、消化不良の症状が現れます：吐き気の発作、不快なげっぷ、頻繁な胸やけ、腸の障害または排便困難。
  3. 強膜、表皮、粘膜が黄色くなる。
  4. 精神的・感情的領域の混乱により、人はイライラし、神経質になり、睡眠が妨げられます。
  5. かゆみが出る 肌、尿に色がついている 暗色、胆汁の流出が阻害されることで便が変色します。
  6. さまざまな色、性質、局在の発疹が表皮の表面に現れることがあります。
  7. 腹腔が大きくなり、下肢や腕が腫れることもあります。

アラームが発生した場合 臨床症状医師の診察を受ける必要があります。 通常処方される 超音波検査, 生化学分析血、 一般的な分析血液と尿。 検査結果を考慮して医師が診断し、処方します。 正しいアルゴリズム治療。

治療のための民間療法

肝臓肥大に対する民間療法による治療は、予備的な診断措置を講じた後、資格のある専門家のみが実行する必要があります。 治療法や検査方法も専門医が決めます。 タイムリーに実施 治療措置不快な症状の発症を避けるのに役立ちます 危険な合併症。 任命されることが多い 薬ハーブ成分をベースにした製品と組み合わせてください。

肝臓に悪影響を与える負のプロセスは、複雑な効果の助けを借りて治すことができます。 肝臓組織が肥大した場合、従来の治療法は次のような場合に役立ちます。

  1. シナモンと蜂蜜。
  2. 茹でたビーツ。
  3. むみよ。
  4. ミントティー。
  5. 月桂樹の葉の煎じ薬。
  6. トウモロコシの絹。
  7. オオアザミ。
  8. ぬか。

列挙された手段は、臓器の管を拡張し、細胞の再生を促進し、代謝プロセスを加速します。

ハーブと手数料

肝腫大の治療 民間療法肝細胞を浄化して回復するのに役立ちます。 ハーブは医師の許可があった場合にのみ使用できます。 次のコレクションが効果的です。

  • クサノオウ;
  • 薬用マリーゴールド。
  • フキタンポポ。
  • プランテンの葉の塊。
  • セントジョーンズワートとキャッツポーの乾燥原料。

上記の材料をすべて同量で混ぜ、その上に熱湯を注ぎます。 2時間放置します。 次に、注入液を濾し、空腹時にグ​​ラス半分を1日3回服用します。 治療期間は少なくとも3週間です。

点滴

亜麻仁、シナモン、蜂蜜を煎じて作ることもできます。 このような製品は、内臓の管を効果的に洗浄し、肝細胞の回復を促進します。 オオアザミの注入は 1 日 2 回摂取することをお勧めしますが、この治療法は安全です。 治療だけでなく予防としても使えます さまざまな病気肝臓。

オーツ麦の注入は病気の治療にも効果的です。 消費できる 長い間身体への影響を恐れることなく。

予防と食事

適切な栄養摂取は、肝臓の治療における重要な段階の 1 つです。 食事の目的は、肝臓を回復して負荷を軽減し、分泌物の流出プロセスを改善することです。 以下の食品は食事から除外する必要があります。 ベーカリー製品, 乳製品脂肪分が多いもの、内臓や脂肪の多い各種の肉や魚製品、辛いスパイス、燻製やソーセージ、漬物、豆類、トマト、キノコ、酸っぱい果物、チョコレート、コーヒー、炭酸飲料、アルコール飲料。

食べ物は茹でるか蒸す必要があります。 食事は少量ずつ、少なくとも 1 日 5 回に分けて摂取する必要があります。 すべての症状が最終的に消えるまでには、厳格な食事療法が必要です。 徐々に食事の幅を広げることができます。 ただし主治医の勧めに限ります。

肝腫大の発症を防ぐためには、正しい食事をし、臓器疾患を適時に治療するという特定のルールに従う必要があります。 消化器系、胆管、 心臓血管系の、間違った食べ物や飲み物の摂取をやめ、内臓の機能障害の最初の疑わしい症状が現れたら、すぐに専門家に連絡してください。

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自宅で民間療法を使って肝臓を治療しましょう。