結合組織。マスト細胞 (赤血球、組織好塩基球) 組織好塩基球

好塩基球（好塩基性顆粒球）

直径9ミクロン。

特徴的な徴候:

核は小葉が弱く、顆粒が豊富なため輪郭がよくありません。

染料の色で染色されていない大きな好塩基性粒状性 - メタクロマシア（紫赤色の塗抹標本）。

好塩基球顆粒には、生理活性物質（ヒスタミン、ヘパリン、セロトニンなど）と酵素（オキシダーゼ、ペルオキシダーゼなど）が含まれています。

好塩基球の機能:

弱い食作用、への参加アレルギー反応の放出とともに細胞の脱顆粒が起こる環境生物活性物質。特に、顆粒から分離されたヒスタミンは、アレルギー反応の経過を決定します。ヘパリンは血液凝固を防ぎます。セロトニンは、臓器の平滑筋の収縮活動に影響を与えます。血液中の細胞の循環期間は最大1日です。

単球. 直径 10 ～ 12 ミクロン

特徴的な徴候:

1.細胞質は弱塩基性（青みがかった）で、豊富です。

2.豆の形をした穀粒;

3.コアの近くではないたくさんのアズール顆粒。

単球の機能. 1日から5日かけて血中を循環し、その後遊走して遊離状態になる マクロファージさまざまな臓器や組織。それらの機能は、ゆるい結合組織のセクションに記載されています

リンパ球

成熟度に応じて、次のようなものがあります。

小さい (4 ～ 6 ミクロン)。

ミディアム(7-10µm)

大きい (10 ミクロン以上)。

小リンパ球- 最も成熟した形。これは、循環中のリンパ球の主なタイプであり、高密度で比較的大きな核と、鋭く好塩基性の細胞質の狭い縁を持っています。一般的なオルガネラの発達は不十分です（少数のミトコンドリア、発達の不十分な小胞体、単一のリソソーム）。

中リンパ球好塩基性細胞質のより大きな縁を持っています。

大型リンパ球-循環中の最も成熟度の低い形態で、好塩基性細胞質の縁がさらに大きくなっています。

リンパ球には次の 2 種類があります。

Tリンパ球（胸腺依存性）

B - リンパ球 (言葉から - burso Fabricius - 鳥のFabricius bag)

それらは、赤色の共通の幹細胞から発生します骨髄. 続いて、Tリンパ球は胸腺で成熟し、Bリンパ球は赤色骨髄で分化した後、リンパ球生成の末梢器官に定着します（リンパ節および脾臓）。

リンパ球の機能

機能的に、Tリンパ球は次のように分類されます。

サプレッサー。

Tキラー細胞性免疫を担う、すなわち（外来細胞（移植細胞、腫瘍細胞など）を認識して破壊します。）

Tヘルパー抗原に関する情報を B リンパ球に伝達します。体液性免疫反応の開始を決定します。

Tサプレッサー体液性免疫の反応を阻害（抑制）します。

Bリンパ球、マクロファージとTヘルパーから抗原に関する情報を受け取って、に変わります形質細胞抗体を産生します。したがって、Bリンパ球が決定します最終段階体液性免疫応答。

ゆるい線維性結合組織.

特徴的な徴候:

大量の細胞間物質;

特定の方向性なしに配置された、ゆるく配置された繊維。

コンポーネント:

細胞間物質;

細胞間物質繊維と主なアモルファス物質を持っています。

繊維を区別する:

コラーゲン;

弾性

網状

コラーゲン繊維. これらは、1 ～ 12 ミクロンの厚さの横縞の繊維状構造です。からなる フィブリル厚さ 0.3 ～ 0.5 µm (1000 Å)、接着剤で接着。フィブリルは、順番に、で構成されています プロトフィブリル厚さ - 100Å。それらは、縦方向に配向した分子で構成されています。 トロポコラーゲンタンパク質長さは 2800 Å です。各トロポコラーゲン分子は、らせん状にねじれたポリペプチド鎖で構成されています。繊維の横方向の線条は、トロポコラーゲン分子が 640 Å の距離だけ縦方向に変位することによって説明されます。

コラーゲン線維の特性:

低伸びと高引張強度;

それらは、弱酸や弱アルカリ、および長時間の沸騰（ゼリー）中に強く膨潤します。

ペプシンを含む酸性環境で（胃で）消化されます。

それらは酸性染料（エオシン、フクシンなど）で塗装されています。

弾性繊維厚さは約1μmです。これはあまり一般的ではないタイプの繊維です（コラーゲンと比較して）. 一部の臓器（空洞臓器、肺、大型船）。弾性繊維の成分:

カーネル;

ミクロフィブリル。

カーネル繊維の中央部に沿って位置しています化学組成- タンパク質 エラスチン。ミクロフィブリル周囲に位置し、ロッドの周りにらせん状にねじれています。

弾性繊維の特性:

高い伸びと低い引張強度;

酵素エラスターゼによって消化されます。

染料 - オルセイン、レゾルシノールで選択的に染色。

弾性繊維は、コラーゲン繊維と比較して復元が不十分であることに注意する必要があります。これは、慢性肺疾患において肺気腫、肺硬化症などを発症する可能性を説明しています。これは、肺胞の弾性フレームワークの侵害とコラーゲンとの置換に関連しています。

弾性線維は、線維芽細胞によってゆるい結合組織に形成され、主に平滑筋細胞によって血管壁に形成されます。

網状繊維コラーゲンより薄い。これを化学組成でいうと、 レチクリンタンパク質. 超顕微鏡的構造はコラーゲンに似ています。網状繊維はコラーゲン繊維への移行の前段階であるという意見さえあります.

網状繊維の特性:

強度と伸展性の点で、コラーゲンと弾性体の中間の位置を占めます。

酸性環境で消化されます。

銀塩で選択的に染色。

網状線維は、一部の臓器や構造にのみ見られます。

基底膜;

正弦波毛細血管;

神経線維;

間質造血器官;

肺の肺胞の壁。

塩基性アモルファス物質. これは細胞間物質の液体部分です。細胞と繊維の間を埋めます。その主成分は分子です 酸性ムコ多糖類（グリコサミノグリカン）そして組織液。緩い結合組織の細胞間物質におけるグリコサミノグリカンの代表的なものは、 ヒアルロン酸. その分子間には、組織液が溶解物質（栄養素、ガス代謝産物、代謝産物など）とともに循環するギャップ、チャネルがあります。

次に、組織液は血漿から形成されます。その成分は毛細血管の壁を通過し、周囲の組織 - 組織液に入ります。ヒアルロン酸分子間を循環し、細静脈の壁または毛細リンパ管を通って血液に戻ります。

主なアモルファス物質の主な特性は 透磁率の変化、つまりその粘度は、さまざまな要因の影響で液体からゲル状に変化する可能性があります。主なアモルファス物質の透磁率増加: ヒスタミン、エンザイム - ヒアルロニダーゼ、ヒアルロン酸分子を分解します。 下げる透過性 - ヘパリン.

ゆるい結合組織細胞

周皮細胞（血管周囲細胞）一部の著者はそれらを偶発的と呼んでいます。それらは血管の近くにあるか、毛細血管の壁を囲んでいます。それらは紡錘形または突起形をしており、細胞質は弱好塩基性です。

多くの研究者グループ (A. マクシモフと彼の学生) は、これらが低分化細胞であると考えています。それらのうち、おそらく、緩い結合組織の他の細胞の形成.

線維芽細胞. それは緩い結合組織の主要な細胞要素です。それらは紡錘形またはプロセス形状をしています。細胞核は楕円形で、大きな核小体がよく輪郭を描いています。細胞質は好塩基性に染色されます。次の 2 つのゾーンがあります。

オルガネラが主に位置する中央（小胞体）は、より強く染色されます。

周辺 (エクトプラズム) - 弱い好塩基性染色。

線維芽細胞の機能. これらは分泌細胞です - それらは細胞間物質の成分を形成します。特に、トロポコラーゲン、エラスチン、グリコサミノグリカンなどの分子は線維芽細胞の細胞質で合成されます。繊維構造と主な非晶質物質。

周期を完了し、分裂できない線維芽細胞は呼ばれます 線維細胞. さらに、収縮機能を実行する線維芽細胞があります ( 筋線維芽細胞)、またはマクロファージの機能 ( 線維芽細胞).

筋線維芽細胞平滑筋細胞に似ています。細胞質には多くの収縮性アクトミオシンフィラメントがあります。創傷退縮におけるそれらの役割は重要であると考えられています。

線維芽細胞特に臓器の退縮中（子宮）に、細胞間物質の断片を貪食することができます。

マクロファージ（組織球）

に位置するマクロファージ穏やかな状態と呼ばれる 組織球、およびモバイル - 無料。これらの細胞は、不規則な紡錘形または星形です。細胞の表面はでこぼこで、突起、偽足の存在が特徴です。細胞質は好塩基性に染色されます。多くの顆粒（リソソーム）、空胞、飲作用小胞が含まれています。核は線維芽細胞よりも密度が高い。

マクロファージの機能:

微生物および組織分解産物の食作用。このため、それらは内部環境の「クリーナー」と呼ばれます。

それらの品種のいくつかは、体液性免疫の反応において抗原提示細胞の機能を果たします。 T - および B - リンパ球の協力に参加します。

組織好塩基球(マスト細胞、マスト細胞、ヘパリノサイト)。それらは、小さな血管（毛細血管、細静脈）に沿った結合組織にあります。それらの多くは、上皮の下のゆるい結合組織にあります。気道腸は、抗原が最も頻繁に内部環境に入る場所です。細胞は円形または楕円形です。細胞質には、塩基性色素で赤紫色に染色される多数の特定の顆粒が含まれています。顆粒にはヘパリン（30％）、ヒスタミン（10％）、セロトニン、グリコサミノグリカンなどが含まれています。

組織好塩基球の機能- 感染に対する保護。それらは、抗原の反復摂取について体に警告します。特に、抗原が再び体内環境に入ると、脱顆粒（顆粒の排出）が起こります。この場合、ヒスタミンが環境に入り、局所的なアレルギー反応の発症を決定します。後者の症状は、 ヒスタミン作用:

細気管支の平滑筋細胞を収縮させる 気管支痙攣（息切れ）;

小型容器を拡張します。結果 - 秋血圧 ;

毛細血管と主な非晶質物質の透過性を高め、その結果は浮腫.

この反応は、抗原に対する過敏症がある場合に発生します。ヒスタミンの作用は、ヒスタミンを吸収する好酸球によって急速に抑制されるため、ほとんどの人では気付かれない.

形質細胞円形または楕円形です。核の偏心配置が特徴的で、クロマチンの粗い塊が「スポーク」の形で放射状に局在しています。細胞質は、" パティオ"。これがゴルジコンプレックスの場所です。顆粒状の小胞体は、細胞質で非常によく発達しています。

形質細胞は B - リンパ球 Tリンパ球および抗原との接触後。細胞が作り出す抗体(免疫グロブリン) したがって、体液性免疫反応の最終段階を決定します。

脂肪細胞(腺細胞)。

これらは大きな丸い細胞です。細胞の中央部分全体が、大きな一滴の脂肪で占められています。共通のオルガネラと核が位置する狭い縁の形をした周辺の細胞質。脂肪細胞は通常、血管の近くにグループで配置され、白色脂肪組織の組成で小葉を形成します。成人の体では、脂肪細胞は分裂しません。彼らの前任者は 周皮細胞.

機能的脂肪細胞は貯蔵庫です エネルギー材料. （脂肪組織の構成における脂肪細胞の機能に関する詳細は、以下の「特別な特性を持つ結合組織」のセクションに記載されています）。

好塩基球は、最も小さな種類の白血球に属する大きな座りがちな細胞です。それらは、他のすべての血液細胞と同様に、赤血球の骨髄で、共通の幹原細胞である血球芽細胞から形成されます。特定のインデューサーへの曝露は、これらの初代細胞の分裂を刺激します。これには 4 日かかります。その後、5日以内に形態学的成熟が起こり、その間に好塩基球は、赤血球や血小板、および好中球、好酸球、単球、リンパ球などの他の白血球と区別される独自の機能的特殊化と特別な構造を受け取ります。

好塩基性細胞はユニークな細胞です人体. それらは、好塩基性セグメント化血液顆粒球または好塩基性白血球、組織好塩基球またはマスト細胞、および下垂体好塩基球の 3 つの別個のタイプによって表されます。

下垂体好塩基球やマスト細胞とは異なり、血液中を循環する好塩基性白血球はすでに成熟した状態で骨髄から入りますが、下垂体好塩基球とマスト好塩基球は頭頂プールの顆粒球から形成され、血液中で直接成熟します。

3 種類の好塩基球はすべて、直接の親戚ではありますが、互いに異なっており、それぞれが独自の特定の機能を果たします。

好塩基性白血球の構造

好塩基性白血球は、最大の顆粒球細胞です。サイズでは、それらは「クラスメート」である好中球と好酸球を大幅に上回っています。血液滴の直径は 9 ミクロンで、乾いた塗抹標本では 7 ～ 12 ミクロンです。細胞の形は丸いです。

すべての好塩基球は、塩基性染料で染色する能力があるため、その名前が付けられました。実験室での研究. このような操作の後、細胞の細胞質では、さまざまなサイズの青紫色の顆粒を区別できます。ブラックキャビア(好塩基性粒状)。

好塩基球のコアは中央に位置し、通常、文字 S に似た 2 つのセグメントで構成されています。コアにはヘテロクロマチンがほとんど含まれていないため、染色が不十分であり、染色された顆粒が多数あるため、それはほとんど見えません。未熟な細胞では棒のように見えるため、このような細胞は刺し顆粒球と呼ばれます。

好塩基性白血球の顆粒には以下が含まれます：

ヘパリンとヒスタミンの遊離塩様化合物;
セロトニン、アナフィラキシー因子、走化性および血小板活性化;
ロイコトリエン C4、プロスタグランジン、酸性グリコサミノグリカン。

これらの物質の一部は常に細胞内に存在しますが、他の物質は好塩基性白血球がアレルゲン抗原と相互作用する場合にのみ合成および放出されます。

高度に修飾された IgE 免疫グロブリン分子、ならびに Fc-ε-RI 受容体およびテトラメトリックアイソフォーム (αβγ2) は、原形質膜膜の表面に位置しています。

血液中の好塩基球の機能

すべての白血球は免疫担当細胞であり、非常に狭い範囲に特化しています。誰かが外部および内部の請負業者からの保護を構築する最初の役割を主導し、すべてを無差別に破壊します (食作用)。選択的に行動する人もいます。このような選択的な作業のために、細胞は外来抗原を認識し、基本的な断片に「切断」し、他の白血球、主に第 2 型のヘルパー T リンパ球に「見せる」ことができなければなりません。この選択的な抗アレルギーの役割を担うのは、好塩基性白血球です。

血液中の好塩基球は何に関与していますか? 成熟した好塩基性顆粒球が果たす主な機能。

即時反応

原形質膜受容体のおかげで、外来抗原が検出されると、それが壊れて顆粒を放出し、必要な生物活性物質を分泌します。

放出されたヘパリンは微小循環を活性化し、血栓症を防ぎます。
放出されたヒスタミンは浸透性を高めます血管壁炎症の焦点に直接液体の流れを増加させます。
脱顆粒セロトニンは血小板を活性化し、小血管の壁の透過性を高め、その内腔を拡大します。
C4 ロイコトリエンのゆっくりした合成、アナフィラキシーおよび走化性因子は、好中球および好酸球を病変部位に引き付けます。

ただし、血液中の好塩基球が感染源になる可能性があります致命的な危険. 場合によっては、アレルゲン、主に昆虫の毒、特定の食品や薬との繰り返しの接触により、アナフィラキシーショックの発症メカニズムのカスケードを引き起こす可能性があります.

遅延反応

遅延型の最初の反応は紅斑です。その後、必要に応じて、液体の浸透がこのサイトに表示されます。

局所免疫

血中好塩基球とマストマスト細胞は、局所免疫システムの主要な位置を占めています。肌そして粘膜。それらは保護バリアを構築するため、抗原が血漿に入ることができなくなり、これにより感染炎症プロセスの一般化が防止されます。たとえば、虫刺されによる発赤、かゆみ、水ぶくれはすべて好塩基球の働きです。

その他の機能

その主な目的 - 有害な抗原をブロックし、他の顆粒球を病変に動員することに加えて、好塩基性白血球：

血液凝固の調節に直接関与しています。
場合によっては、それらは有害な物質の環境を浄化し、吸収しますが、しばらくするとそれらを血液または組織に放出します-不完全な食作用;
生物学的に合成して環境に放出する活性物質、アレルゲンに対する保護に直接関与していません。

血液中の好塩基球 - 標準

血液中の好塩基球の量的含有量の測定は、長時間の測定中に行われます。一般研究からの血白血球フォーミュラそしてSOE。

成熟した好塩基性細胞は、末梢血血漿中に存在する量はごくわずかです。男性でも女性でも同じですが、年齢によって異なります。子供では、好塩基球の数がはるかに多くなります。さらに、生殖年齢の女性は、月経前、排卵および妊娠中に好塩基球がわずかに増加することがあります。

最初の計算は、特別な溶血分析装置を使用して実行されます。乾燥塗抹標本中の白血球の総数に対する好塩基球のパーセンテージが計算されます - VA%。このような計算では、好塩基球の基準 = 0.5 ～ 0.8% です。

相対量 (VA%) が 1% を超えると、身体は炎症過程、血液中の好塩基球の絶対含有量が計算される診断を容易にする-BA＃。検査助手は、光学顕微鏡の下で「手動で」乾いた塗抹標本の好塩基球の数を数えます。

参照（通常）値VA＃= 0.01–0.08 * 10 9 / l、一部の情報源では最大0.2 * 10 9 / l。

子供の血液中の好塩基球の基準は、成人とは異なります。この現象は、生物の発達中に生物の保護が強化されたことによって説明できます。

血液中の好塩基球の増加した量は好塩基球増加症と呼ばれ、減少したものは好塩基球減少症と呼ばれます。そのような変化は病気ではありませんが、臨床症状. そして、彼らは特に重要ではありませんが、診断値、しかし時には診断を大幅に簡素化します。たとえば、持続的な好塩基球増加症は、慢性骨髄性白血病や血友病の特徴です。

特に、慢性骨髄性白血病における好塩基球のレベルは重要です。予測値. 血液検査で好塩基球の危機が記録された場合、近い将来、末期の芽球期が始まります。

静止状態にあるマクロファージは呼ばれます 組織球、およびモバイル - 無料。これらの細胞は、不規則な紡錘形または星形です。細胞の表面はでこぼこで、突起、偽足の存在が特徴です。細胞質は好塩基性に染色されます。多くの顆粒（リソソーム）、空胞、飲作用小胞が含まれています。核は線維芽細胞よりも密度が高い。

マクロファージの機能:

1. 微生物および組織崩壊生成物の食作用。このため、それらは内部環境の「クリーナー」と呼ばれます。

2. それらの品種のいくつかは、体液性免疫反応において抗原提示細胞の機能を果たします。 T - および B - リンパ球の協力に参加します。

組織好塩基球(マスト細胞、マスト細胞、ヘパリノサイト)。それらは、小さな血管（毛細血管、細静脈）に沿った結合組織にあります。それらの多くは、気道および腸の上皮の下の緩い結合組織にあり、そこから抗原が最も頻繁に内部環境に侵入します。細胞は円形または楕円形です。細胞質には、塩基性色素で赤紫色に染色される多数の特定の顆粒が含まれています。顆粒にはヘパリン（30％）、ヒスタミン（10％）、セロトニン、グリコサミノグリカンなどが含まれています。

1.細気管支の平滑筋細胞を収縮させ、 気管支痙攣（息切れ）;

2.小型容器を拡張します。結果 - 血圧の低下;

3.毛細血管と主な非晶質物質の透過性を高めます。その結果、浮腫.

脂肪細胞(腺細胞)。

脂肪細胞. 脂肪細胞 - 脂肪細胞 - は、外膜細胞から発生します。これらは、直径 30 ～ 50 ミクロンの大きな球状の細胞です。脂肪細胞の細胞質では、脂質封入体が小さな滴の形で蓄積し、後で 1 つの大きな滴になります。同時に、核は周辺に押し出され、細胞質は狭い縁だけです。組織切片上の脂肪を含まない細胞は、見た目がリングに似ています。電子顕微鏡下で、未発達の細胞質網、ゴルジ複合体、およびミトコンドリアが脂肪細胞で決定されます。脂肪細胞は栄養予備物質として脂肪を貯蔵します。脂肪細胞は内包物から解放されます。同時に、線維芽細胞との区別が難しくなります。

脂肪細胞ゆるい結合組織の線維芽細胞に少量見られます。それらが大きなクラスターを形成する場合、それらはもはや個々の細胞についてではなく、脂肪組織について話している.

色素細胞. ゆるい線維性結合組織細胞が見られ、その細胞質には色素粒子 - メラニンが含まれています。これらの細胞の中には、色素を合成するメラノサイトと、例えば線維芽細胞やマクロファージなどの食作用のある既製の色素があります。多数のメラノサイトを含む組織は、ヒトの虹彩と虹彩に見られます。脈絡膜目、皮膚の高度に色素沈着した領域の結合組織層、およびあざに。メラノサイトは神経堤の派生物であり、突起または紡錘形の形状を持ち、可動性があり、細胞の機能と形状は体液性および神経因子. 細胞は突起を引っ込めたり伸ばしたりすることができ、それに応じて器官の色が変化します。たとえば、視覚器官では、ニューロンの感光過程が光への暴露から保護されています。
言われたことは消えない 身もだえ緩い結合組織に存在するさまざまな細胞形態のすべて。

ゆるい結合組織で常に造血幹細胞の子孫である細胞があります。これらは、マクロファージ組織球、抗原提示細胞、組織好塩基球（マスト細胞）、形質細胞、血液細胞（顆粒球、単球、リンパ球）です。

組織球 - マクロファージ. それらは、緩い結合組織の全細胞組成の 10 ～ 20% を占めています。セルサイズ - 12 ～ 25 ミクロン。穏やかな状態にあるマクロファージは、組織球、座りがちなマクロファージ、または安静時のさまよう細胞と呼ばれます (図 51)。組織内に特定の局在を持たない運動性マクロファージは、遊離マクロファージと呼ばれます。マクロファージの核は黒く、丸く、クロマチンの大きな塊を含んでいます。マクロファージの細胞質は輪郭がはっきりしています。ファゴソームとリソソーム、ゴルジ体複合体、多数の飲作用小胞など、多数の液胞が含まれています。他のオルガネラは適度に発達しています。よく発達した筋骨格系は、細胞の移動と異物の食作用を促進します。分泌型および貪食型のマクロファージは、超微細構造の性質と数によって区別されます。前者では、分泌液胞が細胞質で優勢であり、後者ではリソソーム装置が優勢です。マクロファージの形成源は血液単球です。

特別品種 マクロファージ抗原提示細胞として関与しているため、異物に対する免疫応答における T リンパ球と B リンパ球の協力に関与しています。マクロファージは毒素を中和し、血液に導入されると重要な色素を蓄積することができます. それらは抗菌特性を示し、リゾチーム、酸加水分解酵素、ラクトフェリンなどを放出し、抗腫瘍活性を持ち、腫瘍壊死因子を放出します。マクロファージ成長因子は、上皮細胞の増殖、線維芽細胞の増殖と分化、新生物に影響を与えます血管や。。など。

～する能力 食作用多くの組織細胞の一般的な生物学的特性です。ただし、細胞質内の細菌、異物、毒素などを捕捉して酵素処理できる細胞のみが、体のマクロファージ系に起因するはずです。マクロファージシステムの教義は、I.I. Mechnikov (1882) は、無脊椎動物の実験で、異物の近くに蓄積する運動性細胞を発見しました。これらの細胞はマクロファージと呼ばれます。組織球マクロファージに加えて、体のマクロファージ系には、肝臓マクロファージ（星状マクロファージ細胞、破骨細胞、グリアマクロファージ、造血器マクロファージ、肺マクロファージなど）が含まれます。マクロファージ系は、局所と中枢（神経と内分泌系) メカニズム。

組織好塩基球(マスト細胞、マスト細胞、ヘパリノサイト) - 幹から発生造血細胞. 細胞は、主に小さな血管に沿って位置する、サイズが 20 ～ 30 ～ 100 ミクロンの円形または楕円形です。それらは小さく密な核と粒状の細胞質を持っています (図 52)。多くの特徴マスト細胞 - これは、直径が0.3〜0.7ミクロンの多数の顆粒が細胞質に存在することであり、メタクロマジアの特性があります（染料の色ではない染色）。顆粒には、ヘパリン、ヒスタミン、コンドロイチン硫酸、ヒアルロン酸、セロトニン、好酸球および好中球顆粒球の走化性因子などが含まれています。マスト細胞が脱顆粒すると、ヘパリンが放出され、血液凝固を防ぎます。生体アミンの放出は、血液組織バリアの透過性の変化を伴います。さらに、マスト細胞は免疫プロセスに関与するサイトカインを産生します。マスト細胞が増殖することはめったにありません。

リンパ球- 炎症性サイトカインおよび抗原特異的結合受容体の産生を通じて免疫応答を調整および実行する小さな単核細胞。リンパ球のグループの1つはV-1です。 V-l。そしてそれらの最も成熟した形態 - 形質細胞 - は免疫グロブリン（抗体）を産生します。つまり、それらは合成します

体液性免疫のエフェクター。 Bリンパ球の特異的受容体は免疫グロブリン分子です。 B リンパ球では、lg 受容体は 2 つの膜貫通タンパク質、Iga と Igp、または Iga と Igy と非共有結合で結合しています。 B細胞受容体を構成するIg分子とポリペプチド鎖は、B系統の最も信頼できるマーカーです。

V-l。それらは独自の抗原受容体である免疫グロブリンを発現し、抗原刺激に応答してそれらを大量に産生するようにプログラムされています。 V-l。骨髄幹細胞から形成され、成熟 Vd. ヒトでは、主に骨髄で発生します。 IP には、個々の V-1 クローンの大規模な集団が含まれており、それぞれが独自の抗原受容体を発現しています。様々なクローンＶ−１．それらによって産生されるさまざまな抗体を提供します。

差別化.B 細胞は、骨髄で抗原非依存性分化のすべての段階を経ます。 B リンパ球の前駆体であるプロ B リンパ球の表面には多数の CD が見られますが、それらの発現に関するデータは矛盾しています。初期のプロ B 細胞は、多くの場合、免疫グロブリン重鎖遺伝子を発現しないが MHC クラス II 抗原を発現する CD19 + CD10 + 細胞として定義されます。プロ B 細胞を決定するための可能な候補は、CD9 と CD24 です。CD24 の発現 (および CD10) は B 細胞に限定されませんが、そのレベルは初期段階差別化が進みました。 CD19 は、B リンパ球細胞 (いわゆる pan-B) の最も普遍的なマーカーです。これは、胚性肝臓の B 細胞の表面にすでに見られ、最終分化した形質細胞によってのみ発現されるわけではありません。 CD19 と同様に、CD5 の対抗受容体である CD72 という別の汎 B マーカーが発現していますが、まだ十分に研究されていません。

分化の次の段階であるプレBリンパ球は、主に免疫グロブリンのミュー鎖の細胞質での発現によって決定されます。同じ段階で、(弱い) CD20 と、どうやら CDw78 の発現が始まります。 CD20 は、CD19 と同様に、B 細胞の識別によく使用されるもう 1 つの汎 B マーカーです。並行して、CD21が登場。 IgM の表面発現の開始は、未熟な B 細胞の出現を示します。同時に、CD22の表面発現が始まりますが、これは以前の段階では細胞質でのみ見られました。同じ頃、B 細胞の表面にはさらにいくつかの抗原 (CD37、CD39、CD40) が現れます。未成熟B細胞の表面には、CD73、CD74、CDw75、CD76などの多くの分化抗原も見られます。次のステップは、成熟または休止 B 細胞が表面 IgM および IgD の同時発現によって特徴付けられることです。 IgD と並行して、CD23 が発現します。

さらなる分化は、末梢血細胞またはリンパ器官で起こり、抗原によって誘発されます。これは、B 細胞のサイズの増加と MHC クラス II 抗原の発現レベルの増加によって特徴付けられます。これは、活性化された B 細胞の段階です。抗原依存性分化は、表面 IgM/IgD の別のアイソタイプ (後で分泌される) への置換と分裂を引き起こし、B 芽球または増殖中の B 細胞の段階への移行を示します。後者は、形質細胞または記憶 B 細胞のいずれかに分化することができます。形質細胞は、最も特異的な表面発現を失う B細胞マーカー（表面Igを含む）。しかし、それらは再び CD38 を発現し始め、さらに形態学的に B 細胞とは大きく異なります。

B 細胞の成熟と分化のプロセス、特にその最終段階は、常に均等に段階に分かれているわけではありません。

V-l。彼らはまだ高血圧の影響を受けていないため、免疫学的に未熟な骨髄で形成されます。初期段階保存 V-1. AGに依存しません。プレ B 細胞は一過性にターミナルデオキシヌクレオチドトランスフェラーゼと総急性白血病 AG (TAOL; CD10) を生成します。やや遅れて、特徴的な表在性AGであるCD19、CD20[ CD19(B4) は分子量 95 kDa の糖タンパク質です。ポリペプチド鎖は 540 個のアミノ酸で構成されています。 CD19 - B細胞に発現。彼らが言う質量 95 kD。共受容体として働きます。 構造特性. 細胞外領域は、2 つの Cys 残基を含む領域で区切られた 2 つの Ig 様ドメインで構成されています。この領域は、既知のタンパク質とアミノ酸配列に相同性がありません。大きな細胞質領域は保存されています他の種類哺乳類であり、いくつかの潜在的なリン酸化部位と 5 つの潜在的な N-グリコシル化部位が含まれています。機能. CD19 は、すべてのヒト B リンパ球および B 細胞の前駆細胞に発現していますが、形質細胞には発現していません。 CD19 は濾胞樹状細胞にも見られます。 CD19 は B 細胞増殖の調節に関与しています。 Ig の関与を伴わない CD19 分子の架橋は、細胞質における遊離カルシウムイオンの濃度の増加と、抗免疫グロブリン抗体によって誘導される増殖を阻害します。 CD20(1で, PP35) は、分子量 33 ～ 37 kDa のリンタンパク質です。ポリペプチド鎖は 297 個のアミノ酸で構成されています。 CD20 は B 細胞に発現しています。 B細胞の活性化に関与している可能性があります。 構造特性. この分子には、4 つの膜貫通セグメントが含まれています。分子の C 末端と N 末端は細胞内にあります。 CD20 のリン酸化は、活性化された細胞で増加します。 CD20 は Fc-ε-R1 ベータ鎖と相同性を示します。一般組織 CD20 の構造は、チャネル形成タンパク質の構造に似ています。機能. CD20 は、ヒトおよびマウスでは B リンパ球のみに発現しています。ヒトでは、休止中および活性化 B リンパ球の両方で発生しますが、プラズマ細胞には存在しません。 CD20 は、B 細胞の活性化と B 細胞の増殖に関与しています。多くの抗 CD20 モノクローナル抗体は、抗 Ig 誘導細胞増殖を阻害します。 CD20 遺伝子をトランスフェクトした Jurkat 細胞では、このタンパク質は細胞質へのカルシウムの侵入を直接調節します。カルシウムチャネルを形成すると考えられています。] 細胞質内免疫グロブリンμ鎖を形成します。 V-lのとき。成熟すると、AT 分子全体が表面に発現します。次のステップ成熟 V-l. AGによります。 T ヘルパーと特殊なマクロファージの助けを借りて、抗原を永続化する B 細胞が増殖し、成熟します。これらのプロセスの結果として形成された形質細胞は、厳密に定義された特異性を持つ多数の免疫グロブリン分子を生成します。特性外観: 末梢に沿ってクロマチンが分布した偏心核、好塩基性細胞質、活性ゴルジ複合体を伴う明確な核周囲帯。他の刺激されたV-l。それらは、以前に遭遇した高血圧に関する情報を保持する長期記憶細胞になり、既知の高血圧に再びさらされると、急速に増殖して大量の免疫グロブリンを産生します.

免疫グロブリンには、IgG、IgA、IgM、IgD、IgE の 5 つの主なクラスがあります。最も一般的なのは IgG で、1、2、3、および 4 があります。IgA には 2 つのサブタイプがあります。血清とセレトリー - 粘膜と粘膜下層の秘密に位置し、Ig D と IgE - アレルギー反応に関与し、遅延する免疫グロブリンのマイナーなグループです。タイプの過敏反応。 IgM は重合して大きな五量体構造を形成します。

B細胞活性化非特異的ポリクローナル活性化因子または免疫グロブリン受容体の架橋と同時にマクロファージまたは MHC クラス II 分子と複合体を形成している公称抗原を認識する T ヘルパーからシグナルを受け取ることによって引き起こされます。したがって、B リンパ球は 3 つの反応を示します。さまざまな種類抗原:

胸腺非依存性 1 型抗原細菌性リポ多糖などの一部の抗原は、十分に高濃度で、B リンパ球の集団の大部分をポリクローナル活性化することができます。そのような活性化のために、細胞表面受容体の抗原特異性は役割を果たさない.ポリクローナル活性化をもたらさない低濃度のそのような抗原では、免疫グロブリン受容体がこれらの抗原に特異的であるBリンパ球は受動的に集中する.それらを表面に。同時に、これらの抗原は独自のマイトジェン活性により、細胞増殖を刺激します. したがって、胸腺非依存型 1 抗原は、 B細胞分裂, 免疫グロブリン受容体ではなく、表面膜の他の構造と相互作用する. 胸腺非依存性抗原はIgMの優勢な合成を引き起こし、それらによって誘導される免疫応答は実際には記憶細胞の形成を伴わない.

胸腺非依存性抗原 2 種類. 体内でゆっくりと分解し、特定の方法で組織化された頻繁に繰り返される決定基を持ついくつかの線状抗原、たとえば、肺炎球菌多糖または D-アミノ酸ポリマーは、T-の関与なしに B-リンパ球を直接刺激することができます。セル、つまり胸腺非依存性抗原です。彼ら長い時間辺縁洞リンパ節および脾臓の辺縁帯の特殊なマクロファージの表面にとどまります。これらの抗原の抗原特異的 B 細胞への結合は、高い結合力で起こり、抗原決定基と免疫グロブリン受容体との交差相互作用 (図 6.13b) と、マクロファージによって分泌される補助因子の両方によるものです。したがって、胸腺非依存性 2 型抗原は、免疫グロブリン受容体の架橋とマクロファージによって分泌される補助因子の両方を介して細胞分裂を誘導するようです。胸腺非依存性抗原は IgM の優勢な合成を引き起こし、それらによって誘導される免疫応答は実質的に記憶細胞の形成を伴わない。

TD (胸腺依存性抗原)Ｔ依存性（または胸腺依存性）抗原は、Ｔ細胞の関与なしにＢリンパ球を直接刺激することができない抗原である。ほとんどの天然抗原は胸腺依存性です。これは、そのような抗原に対する特異的な免疫応答の完全な発達が、T リンパ球の関与の後にのみ始まることを意味します。これらの抗原は、T リンパ球が存在しない場合、免疫原性を欠いています。これらの抗原は、各決定基の特異性に関して一価である可能性があり、貪食細胞によって急速に分解され、最終的には独自の分裂促進活性を欠いています。 B 細胞受容体に結合すると、Igaptens と同様に B 細胞を活性化できなくなります。ハプテンは、適切なキャリアタンパク質と組み合わせると免疫原性になります。担体の機能は T ヘルパーを刺激することであることが現在知られています。T ヘルパーは、追加のシグナルでハプテンを刺激することにより、B 細胞がハプテンに応答するのを助けます (図 6.10)。同様のアイデアが、in vivo と in vitro の両方の実験に基づいて開発されました。

結合組織。 マスト細胞 (赤血球、組織好塩基球) 組織好塩基球