筋肉壊死。組織の壊死 - それは何ですか、なぜ細胞は死ぬのでしょうか? 組織壊死 - 症状

壊死。アポトーシス。萎縮。

壊死- 生体内の細胞および組織の死（局所死）。

壊死の原因:

1.物理的要因の作用 - 高温および低温、電離放射線、紫外線、機械的損傷、電流

2.化学的要因の作用 - 酸およびアルカリの作用、重金属の塩、内因性中毒 - 尿毒症、閉塞性黄疸、妊婦の中毒症、真性糖尿病、塩酸。

4.血管因子 - 流入の重大な減少による動脈血- 心臓発作。

5.アレルギー因子 - 感染性アレルギーおよび自己免疫疾患では、抗体、免疫複合体、細胞傷害性リンパ球による細胞および組織への損傷。

6.神経栄養因子 - 中枢神経系の病理、脊髄、神経伝導障害 - 栄養性の非治癒性潰瘍、床ずれの形成。

発生メカニズムによると 区別 直接的および間接的な壊死 . 直接壊死は、組織、細胞（物理的、化学的、生物学的）に対する病因因子の直接作用で発症します。間接壊死は、病因因子が血管系、神経系、免疫系を介して間接的に作用する場合に発生します (アレルギー性、血管性、栄養神経性壊死)。

壊死の形態学的徴候:

1.コアデス-核の死の方法は異なる可能性があり、1つのプロセスの両方の段階を構成し、その死の別々のメカニズムを構成します。

- 核濃縮症- 核のしわ、体積の減少、不均一な輪郭、強い好塩基性染色。

- 核破裂- 核の破裂、塊への崩壊、核の断片 - クロマチンの塊が組織に観察されます。

- 核分解- コアのサイズが大きくなり、輪郭が失われ、色の強度が低下し、消えることがあります。水を加えて溶解します。

2. 細胞質タンパク質と細胞間物質の変化:タンパク質の凝固（凝固、圧縮）またはコリケーション（水の添加による液化）が発生する可能性があります。タンパク質の変化に応じて、次のようなものがあります。

1.より一般的な凝固（乾性）壊死。

2.コリケーショナル（ウェット）ネクローシス

1. 凝固壊死には以下が含まれます。

A.やけど (燃焼) と凍傷 (congilatio). 壊死の深さに応じて、それらは3度の重症度に分けられます。

1.コンブスティオとコンギラティオ・エリテマトサエ - 紅斑性st. - 表皮の表在性壊死を特徴とし、それに応じて皮膚の急激な充血、血管の急激な拡張、痛みを伴います。

2. сombustio と congilatio bulleasae - 水疱性- 皮膚の液体で満たされた水ぶくれの出現、表皮全体の壊死が発生し、漿液が血液から組織に発汗し、表皮を持ち上げ、黄色がかった透明な液体 (漿液性滲出液) を含む泡が形成されます。

3 сombustio と congilatio esharotica - 炭化段階- 表皮、真皮、下にある組織の深い壊死、それらは黒くなります。

B.個々の臓器の梗塞 (脳梗塞を除く) - 血管壊死 (循環器疾患のセクションで説明します)。

の。フィブリノイド壊死 -セクション「間質血管ジストロフィー」で研究されている結合組織壊死は、胃潰瘍の表層で、高血圧の悪性コースで、アレルギーおよび自己免疫疾患（リウマチ、SLE、関節リウマチ）でよく見られます。 .

G.乾酪性（凝固した）壊死 - その理由 - 結核、梅毒、ハンセン病（ハンセン病）および腫瘍疾患 - リンパ肉芽腫症。これ明確壊死の一種。第一に、名前が付けられた原因は 4 つだけであり、第二に、特定の特徴があります。 巨視的画像 - カッテージチーズを思わせる、くすんだ、乾いた、崩れかけた塊、白っぽい黄色、手触りが濃い組織の領域。で -

1. 細胞、繊維、細胞外構造が同時に死ぬ - 同種同種塊、細胞および線維構造の輪郭なし。

2.細胞核は、原則として、核破裂によって死に、核分解はやや遅れます-構造のない好酸球の塊の中にクロマチンの塊が見られます (混合タイプの壊死- 細胞内および細胞外 - 臓器の実質と間質の両方が同時に死にます）。

D.ワックス状または Zenker 壊死 - 筋肉の壊死、より多くの場合、前腹壁、大腿部の内転筋。原因このタイプの壊死は - 重度の中毒を伴う重度の感染症です：腸チフスおよびチフス、ジフテリア、破傷風、コレラ。 巨視的に - 筋肉はワックスに似ています-淡く、つや消しで、黄色がかった色合いです。で顕微鏡検査 細胞内壊死のみが観察され（筋質が死に、核が消失）、筋鞘が保存され、その下に再生の源である衛星細胞が保存され、その結果、繊維の再生が可能になります。筋肉はもろくなり、出血を伴うわずかな緊張で壊れる可能性があります（たとえば、咳をするとき）。重要！筋細胞膜を維持するために完全な安静が推奨されますが、この場合にのみ繊維を完全に回復させることができます。筋肉が破裂すると、完全な再生が不可能になり、瘢痕が形成され、続いてヘルニアが形成されます。

E.壊疽 (ギリシャのガングレイナ - 火から)- これは、外部環境と通信し、その影響下で変化する組織の壊死です（手足、胃腸管、肺、子宮、膀胱で発生します）。区別 ドライ、ウェット、ガス壊疽。

違い 乾いた壊疽と湿った 乾いた壊疽は感染せずに発症し、湿った - 加入し、感染因子の影響下で発症するという事実にある二次壊死組織のコリケーション。

開発の理由: 1. 循環障害 - 血管壊死 - アテローム性動脈硬化症、血栓症、閉塞性動脈内炎。 2.物理的、化学的要因の作用-火傷、凍傷、酸、アルカリ-壊死のすべての原因。

乾性壊疽を伴う肉眼的 ：体積が減少し、乾燥し、ミイラ化して黒くなる。黒い色は、ヘモグロビンが硫化水素と結合して硫化鉄を形成するという事実によるものです。死んだ組織と生きている組織の境界で、 境界線 - 境界炎症 - 赤いバンド (拡張した血管、充血) と黄色のバンド (セグメント化された核白血球の蓄積)。これにより、外科医は切断のレベルを判断できます。

湿性壊疽の場合 -組織のサイズが大きくなり、浮腫が生じ、汚れた緑色になり、色が汚れた灰色になります。これは、組織内の腐敗生成物によるものであり、悪臭を放ち、中毒が顕著です。壊死組織と正常組織の境界に境界線はなく、微生物は死んだ組織から正常組織に侵入します。

湿性壊疽の例は 床ずれ、壊疽内臓、ノマ。

ノマ（ギリシャのノームから-水癌）、感染症、より頻繁にはしかを伴う衰弱した子供に発症し、に局在しています軟部組織頬、会陰。それは、急速に進行する軟部組織の壊死、急性炎症、および浮腫につながる細菌作用を特徴とし、組織は黒くなります。子供は中毒や感染症の蔓延で死亡する可能性があります。

床ずれ （褥瘡）-神経栄養に違反して、急激に衰弱した患者のベッドと骨の間の圧迫を受けた身体部分（皮膚、軟部組織）の壊死。組織が圧迫されると、栄養が乱れ、神経が圧迫され、重病患者の組織の栄養状態が悪化します。床ずれは、尿路などの石の部位に発生する可能性があります。

ガス壊疽 - クロストリジウム・パーフリンゲンスなどの嫌気性細菌叢によって引き起こされる特別なタイプの壊疽で、特に大きな筋肉塊への破片による損傷があります。それは、広範な組織壊死および組織内の気泡の形成を特徴とし、触診時に特徴的なパチパチ音をたてる - クレピタス。これらの患者の死亡率は高い。

と。脂肪壊死 （脂肪壊死） - 酵素的脂肪壊死（膵リパーゼの影響下）および非酵素的（外傷性）。脂肪組織の壊死領域はくすんでいて、ステアリン染色の形をとっています。

2.コリケーション壊死 - タンパク質が比較的少なく、体液が豊富な組織で発生し、壊死組織の融解 (溶解) を特徴とします。発症することが多い脳組織で. 原因それは栄養失調 - 血管壊死 - アテローム性動脈硬化症、高血圧、血管炎、細菌性心内膜炎における血栓塞栓症です。 巨視的な変化 -脳組織はそのパターンを失い（灰白質と白質の境界はありません）、組織の弾力性が低下し、どろどろした質感を獲得し、灰色になり、呼ばれます- 脳の灰色の軟化 . 組織の死は、マクロファージ（ミクログリア細胞）の助けを借りて、その液状化と死んだ組織の段階的な再吸収を伴い、タンパク質と脂肪の食作用が起こり、マクロファージは脂肪顆粒ボール（ミクログリア細胞、部位に空隙がある）に変わります。脂肪抽出および貪食されたタンパク質の好酸球粒）。死んだ組織の吸収部位では、最初に多数の小さな空洞が形成され、それらが融合して半透明の液体を含む 1 つの大きな空洞になり、形成されます。嚢胞- 脳の灰色の軟化の結果。

壊死の結果:

1.組織- 死んだ組織を結合組織に置き換えると、壊死部位に瘢痕が形成されます。

2.カプセル化- 壊死組織の周りに結合組織が成長します。

3.石化（石灰化）- 死んだ組織へのカルシウム塩の沈着。

4. 吸収壊死組織、マクロファージは空洞を形成します（結腸壊死を伴う脳内）。

5.隔離- 瘻孔による外部環境への死塊の拒絶。隔離は、生きている組織の間に自由に配置されている死んだ組織の領域です。多くの場合、骨髄炎の骨に形成されます。膿で満たされた空洞と、隔離カプセルの周りに隔離カプセルが形成されます。切断 -隔離の一種 - 外部環境への指、手足の拒絶。

7.化膿- 組織の化膿性融合の発生に伴う死んだ領域の感染。

壊死の意味 . 壊死組織は機能しないため、臓器の機能が損なわれ、機能が完全に失われます。このプロセスには、中毒、感染性合併症の発症の可能性が伴います。重要な臓器の壊死は致命的となる可能性があります。

アポトーシス- これは遺伝的に制御された (制御された) 細胞死であり、死んだ細胞が組織から除去されるアクティブなプロセスです。このタイプの細胞死には、ネクローシスに由来する多くの特徴的な生化学的および形態学的特徴があります。病理学ではアポトーシスが頻繁に見られます。それはネクローシスと同じ理由で発生しますが、強度はそれほど顕著ではありません。アポトーシスの間、非リソソーム内因性エンドヌクレアーゼが活性化され、核 DNA が小さな断片に切断されます。アポトーシスによって、不要な欠陥のある体細胞が除去されます。形態形成におけるその役割は大きく、臓器の大きさを一定に制御するためのメカニズムの 1 つです。アポトーシスが減少すると、細胞が蓄積し（たとえば、腫瘍の成長に伴い）、アポトーシスが増加すると、細胞の数は、たとえば萎縮とともに徐々に減少します。

外部：物理的（電離放射線）、化学的（薬物）、生物学的（ウイルス、バクテリア）。

内部：ホルモン。

アポトーシスの調節: 2 つの主な遺伝子:

アポトーシス活性化因子である p53 遺伝子は、細胞ゲノムの恒常性を制御します。 DNA 損傷が発生すると、p53 遺伝子が細胞周期を停止させ、細胞が有糸分裂に入るのを防ぎます。 DNA修復（特別な遺伝子）が発生した場合、つまり損傷、エラーが解消され、細胞周期が継続し、細胞は有糸分裂に入ることができます。しかし、DNA 損傷が修復されない場合、p53 遺伝子はアポトーシスを活性化します。

アポトーシスの阻害剤である bcl2 遺伝子は、損傷した変異細胞のアポトーシスを防ぎます。

アポトーシスの形態。

アポトーシスの間、光学および電子顕微鏡レベルで検出される独特の形態学的特徴が観察されます。

細胞の圧縮、体積の減少 - 細胞質が圧縮されます。

クロマチン凝縮 - 核膜の下で凝縮して、明確に定義された高密度の塊を形成しますさまざまな形とサイズ。コアは破片に引き裂くことができます。

アポトーシス体および空洞の形成 - 表面の深い陥入は空洞の形成とともに形成され、細胞の断片化は、核の断片を伴う/伴わない細胞質の膜で囲まれた部分の形成とともに起こります - アポトーシス体。

アポトーシス細胞の食作用は、正常細胞、実質細胞、またはマクロファージを取り囲むことによって発生します。

アポトーシスの意義: 胚発生において、器官の形成、組織の分化、および過剰な組織を破壊することによる基本的な残留物の除去に関与します。例:

形態形成:

指間スペースの細胞。

硬口蓋の形成過程における口蓋突起の融合における過剰な上皮;

閉鎖中の神経管の背側部分における細胞死;

違反の場合 - 合指症、口蓋裂および二分脊椎;

組織遺伝学的：男性ではホルモン依存性（Cl Sertoli testis）のミュラー管の減少、女性では子宮、管、上部膣;

系統発生:鰓弓などの痕跡構造の除去。

Nでは、有糸分裂に入ることができる体の各細胞には、特定の分裂限界があります-約30、-いわゆる。ハイフレック閾値。その後、アポトーシスによって存在しなくなります。

有糸分裂とアポトーシスの比率は、組織の細胞組成の恒常性を決定し、ライ麦はすぐに更新されます（造血、皮膚の上皮、消化管の粘膜など）。

アポトーシスは、突然変異を受けた細胞を除去することにより、各細胞の遺伝子であるゲノムの恒常性を確実に維持します。

アポトーシスとネクローシスの違い

サイン	アポトーシス	壊死
1.有病率	単細胞	巨大な破滅
2.ローカリゼーション	セルのみ	細胞と細胞外構造
3.誘導	生理学的（つまり、およびN内）または病理学的刺激	病理学的刺激のみ
4. エネルギー依存	エネルギー依存プロセス: DNA の断片化は、内因性エンドヌクレアーゼ (酵素) によって行われます。リソソームは無傷です	エネルギー的に独立: イオン交換が妨害または停止され、加水分解酵素がリソソームから放出されます
5. DNA の崩壊	特定の断片に等長個々のヌクレオソーム間の結合の破壊を伴う	DNA断片の長さは非常に多様です
6. 細胞膜	完全性が維持される	完全性が壊れている
7. 炎症反応	不在	通常存在する
8. 死細胞の除去	マクロファージおよび上皮などの隣接細胞	マクロファージと好中球による食作用
9. 顕微鏡写真	細胞の収縮と核膜下のヘテロクロマチンの凝縮のみで、さらなる断片化とアポトーシス体 (核膜に囲まれた核の断片、時には細胞質の縁を伴う) の形成を伴う	腫れと細胞溶解

萎縮- 構造、細胞、臓器の体積の減少。臓器の体積の減少は、原則として、各細胞の体積の減少が原因で発生し、その場合にのみ細胞の数が減少します。

萎縮は、正常に形成された器官の体積（サイズ）の減少であり、器官発生の病理である無形成、形成不全、形成不全とは異なります。

アジェネシア- 個体発生の違反による器官とそのブックマークの完全な欠如。

形成不全- 初期胚のように見える器官の未発達。

形成不全- 器官の不完全な発達。

萎縮が起こる生理学と病理学の観点から。

萎縮は、一般的なものと局所的なものに分けられます。

一般的な萎縮 - 体の消耗 - 悪液質。

彼女の理由 :

1.消化不良 - 食物の消化不良（胃腸管の病気）、栄養不足。

2. 内分泌腺の機能不全 - 甲状腺中毒性甲状腺腫を伴う下垂体悪液質 (シモンズ病)。

3.脳悪液質 - 視床下部の疾患。

4.癌悪液質 - 悪性腫瘍、特に消化管の腫瘍を伴う。

5.慢性感染症 - 結核、慢性赤痢。

形態学 - 減量が起こり、皮下脂肪が消え、残った脂肪細胞が明るいオレンジ色になる - 多数少量の脂肪中のリポクロム、脂肪は脂肪蓄積から消失し、骨格筋萎縮、次に内臓、そして最後に心筋、脳. 進行した段階では、元に戻すことができず、死に至る可能性があります。

局所萎縮 - 個々の臓器や組織の萎縮。発生の原因とメカニズムに応じて細分化されます。

1. 不活動による萎縮 - 機能不全 - 臓器機能の低下。たとえば、骨折の治療では、動かなくなった筋肉や骨に、萎縮が生じます。視神経目を取り除いた後、歯を抜いた後の歯の穴の縁。

2. 血液供給の不足による萎縮 - 臓器に供給する動脈の狭窄を伴う - アテローム性動脈硬化症 (びまん性または限局性心硬化症)、高血圧 (主にしわのある腎臓) を伴う。

3. 圧迫萎縮 - で長時間の圧迫生地。水腎症- 尿の流出が妨げられた場合、尿管が結石で塞がれ、腫瘍で閉じた場合に発生します。尿が流れず、骨盤内に蓄積し、腎臓実質を圧迫し、栄養が乱され、実質が直接圧縮され、腎臓組織が急激に薄くなります（最大数mm）-尿で満たされた薄壁のバッグが形成されます。脳脊髄液の流出が阻害されると脳が発達する水頭症. 酒の流出が妨げられると、脳室に蓄積し、組織を圧迫し、脳室の拡張、脳組織の薄化につながります。

4. 神経栄養障害による萎縮 - たとえば、灰白髄炎では - 運動ニューロンの死、四肢の麻痺の発症、四肢の筋肉の萎縮、神経の炎症を伴う顔面の筋肉の萎縮（顔面神経または三叉神経）。

5. 物理的および化学的要因の作用による萎縮 - 電離放射線の作用下で、骨髄と性腺の萎縮が起こります。ヨウ素の作用下で、甲状腺の萎縮が起こることがあります。

萎縮の出現 :

1.時間とげのある - 臓器の表面がでこぼこになる - 肝硬変、腎臓の高血圧

2. スムーズ - 萎縮する前の器官は、表面がでこぼこで折り畳まれており、折り目が滑らかになっています（胃腸管内）。

3. 褐色萎縮 - 臓器が褐色（陰影）を獲得 - 心筋、肝臓の褐色萎縮 - 細胞内にリポフスチンが蓄積している高齢者。

中空器官で発生する可能性があります :

1. エキセントリック萎縮 - 空洞の増加を伴う臓器壁の薄化（肺気腫、水腎症、水頭症）。

2. 同心 - 空洞の容積のその後の減少を伴う臓器壁の薄化（心臓硬化症の心臓内）。

萎縮の結果 ：初期段階では、プロセスは可逆的であり、正常に戻ることは可能ですが、進行した段階では、結合組織が成長し、正常に戻ることは不可能です..

意味 : 臓器機能の低下、機能障害および致死的転帰の発生まで。

これは、生体内で組織壊死が発生する病理学的プロセスです。この不可逆的なプロセスの原因は、原則として、組織または細胞に対する外因性または内因性の損傷です。

この病気は人間にとって危険であり、深刻な結果につながる可能性があり、深刻な治療が必要です. 無視されたり、時期尚早な治療は、人命に危険を及ぼす可能性があります。

壊死の形態、種類および段階

組織の変化に応じて、2 つの変化があります。 壊死の形態:

1 ドライまた凝固- 循環障害による組織脱水の結果として現れる;
2 濡れたまた 口語的-明らかな腫れの兆候を伴う筋肉や組織の損傷は、非常に急速に進行します。

種類:

心臓発作 - 内臓の一部の死;
隔離 - 骨組織への損傷;
壊疽 - 筋肉、粘膜の壊死または肌;
褥瘡は、動けなくなった人に現れる潰瘍です。

段階:

1 壊死すぐに治療を受けられます。最初の段階ではあまり心配する必要はありません。主なことは、時間内に病気を診断し、医師に相談することです。
2 壊死-組織や臓器で不可逆的なプロセスが発生する第2段階。代謝が妨げられ、新しい細胞の形成が停止します。
第三段階の3が始まります 細胞死;
4 自己消化- 第 4 段階では、死んだ細胞が有毒な酵素を分泌し、組織の分解を引き起こします。

壊死の発症の理由

外傷性壊死衝撃の結果、感電、火傷、凍傷、放射線および組織損傷を引き起こす可能性があります。
中毒性壊死細菌起源の可能性があり、ジフテリア、梅毒、ハンセン病で現れる. このタイプの壊死は、化合物によって引き起こされる可能性があります。皮膚の薬物、酸、アルカリ、毒素への暴露。
栄養神経壊死症中枢神経系の機能不全の結果として形成され、代表的な例このタイプの壊死は床ずれであり、皮膚が石膏またはきつい包帯で体系的に圧迫されたときに発生する可能性があります。
アレルギー壊死ポリペプチドタンパク質注射を誘発します。
血管壊死血管の閉塞の結果として起こります。その結果、組織への組織の供給が不十分になり、組織が死んでしまいます。このタイプの壊死は最も一般的です。
凝固壊死食生活が乱れている人に多く見られます。また、皮膚への化学的および物理的影響によって引き起こされることもあります。
膠原性壊死特定の領域の循環不全の結果である可能性があります。
壊疽組織や内臓に損傷を与える可能性があり、通常は怪我によって引き起こされます。
関節壊死怪我をする可能性があります悪い習慣特定の薬を服用している;
隔離骨髄炎を背景に形成されました。このタイプの壊死は実質的に治療不可能です。

壊死の症状

脚の壊死では、短い散歩、痙攣、その後治癒が不十分な潰瘍の後に疲労が現れ、その後壊死します。

壊死が内臓に影響を与えた場合、一般的な健康状態が悪化し、臓器が影響を受けたシステムの働きが中断されます。

外傷性壊死は、皮膚の蒼白、病変部位の硬結によって現れ、その後、患部の領域にエスキュデートが現れます。

中毒性壊死では、患者は衰弱、発熱、体重減少、および咳を心配します.

関節壊死を伴う鋭い痛みそれが障害につながります。

栄養神経性壊死では、床ずれが現れますが、皮膚の色は淡黄色になりますが、患者は経験しません痛み. しばらくすると、液体で満たされた小さな泡が患部に形成されます。

アレルギー性壊死を伴う激しいかゆみ、腫れ、発熱。

壊死の合併症

壊死という好ましくない結果により、組織の化膿性融合が可能であり、これは出血を伴い、その後敗血症を発症します。心臓発作および脳卒中の形の血管壊死は、しばしば致命的です。

重要な内臓の壊死性病変も患者の死につながる可能性があります。

下肢の壊死では、切断が可能です。

関節壊死の不適切な治療により、患者は障害の恐れがあります。

壊死の防止

細胞および組織の壊死は、ほとんどの場合、床ずれおよび皮膚の潰瘍性病変を背景に発生します。したがって、時間内に治療し、怪我や擦り傷を避け、十分なビタミンを消費し、おむつかぶれがないことを確認し、天然素材で作られた寝具で寝る必要があります.

動かない患者について話している場合は、ベッドリネンをできるだけ頻繁に交換する必要があります。軽いマッサージ、患者の動きを多様化し、皮膚を繊細にクレンジングし、特別な褥瘡予防薬で治療してください。

の予防目的早急に治療する必要があります慢性疾患怪我の可能性を最小限に抑えるために。

公的医療における壊死の治療

壊死の患者が医師に相談するのが早ければ早いほど、治療は成功します。病院で治療を受けることをお勧めします。医師は患部の血液循環を回復させる薬を処方し、抗生物質も処方され、皮膚は常に解毒剤で治療されます。

場合によっては、外科的介入死んだ組織を切除します。重要な兆候によると、切断が行われます。

壊死に役立つ製品

重要な要素複雑な治療患者にすべてを提供する適切に構成された食事必須ビタミン、微量元素、栄養素以下を含める必要があります。

1シリアル;
コレステロール含有量が最小限であるため、2つのゆでた家禽肉。
3 高品質の乳製品;
4グリーン;
5 十分なタンパク質;
6 ブルーベリーとクランベリーは強力な抗酸化物質です。
7 魚 - ソース脂肪酸およびリン;
カリウムと繊維が豊富な8つのアスパラガスとレンズ豆。
9 かぼちゃの種、ごま、亜麻、健康なコレステロール源として。

壊死の伝統医学

壊死の治療に成功した手段伝統医学:

皮膚の患部に、ラード、消石灰、砕いたオーク樹皮の軟膏を同じ割合で塗布します。
消毒のために軟膏または湿布を塗布する前に、伝統的な治療者は傷を水と茶色の洗濯石鹸で洗うことを推奨しています。
乾性壊疽では、ヨーグルト入りのローションが効果的です。
良い結果ジュニパーの葉の粉末を傷に塗る。
スイバから潰瘍に粥を定期的に適用すると、壊疽を止めることができます。
シュウ酸ジュースを中に入れます。
冷やして蒸したキビを皮膚の患部に塗ります。
傷の治癒は、クローブオイルの湿布によって促進されます。
脳卒中の場合は、プロポリスの注入とアロエジュースを混ぜたミイラを飲むと便利です。
絞りたてのニンジンジュースを毎日1杯飲みます。
新鮮な咀嚼ライ麦パン、得られたスラリーを塩と混合し、潰瘍に適用します。
栗の実の煎じ薬から温かいお風呂に入る。
日中は、松葉の若い芽の煎じ薬であるお茶として飲みます。
キャベツの葉を軽く叩き、蜂蜜を塗って患部に塗ります。
膵臓壊死との戦いでは、ブルーベリー注入液を1日3回飲むことで良い結果が得られます.

壊死は、さまざまな内的または外的要因の影響下にある組織の不可逆的な壊死です。この病理は、深刻な結果につながり、十分な量を必要とするため、人間に大きな危険をもたらします。難しい治療経験豊富な専門家の監督の下で。

この記事では、壊死がどのように発生し、それが何であるかという質問に対する答えを学び、この深刻な病気を引き起こす可能性のある症状、診断、および原因に関する重要な情報を入手します.

毒物・化学物質の摂取

組織壊死は、以下によって引き起こされる可能性があります。

けが、放射線被ばく、凍傷または火傷。
褥瘡または栄養性潰瘍は、血流障害および組織の神経支配に関連する問題によって引き起こされました。
さまざまなアレルゲンおよび自己免疫型抗体への曝露。
有毒物質や化学物質への暴露。
組織または器官における血液微小循環の違反。

症状

多くの場合、骨組織の壊死を引き起こすのは無菌性壊死です。つまり、非感染性の病因によって引き起こされます。その主な症状は、骨の血流障害がないことです。骨壊死は、X線診断を含む患者の完全な検査の結果としてのみ検出できます。

また、他のタイプの壊死組織病変では、表皮の色が変わることがあります。最初は青白く、その後あざのようにわずかに青みがかった色合いになり、その結果、患部が緑色または黒くなります。

無菌性壊死が下肢、またはむしろ骨に触れた場合、患者は足を引きずり始め、痙攣症候群を発症し、栄養性潰瘍が開く可能性があります.

さて、組織が臓器で死に始めた場合、これは患者の全身状態が徐々に悪化し始め、影響を受けた臓器が関与するシステムが侵害されるという事実につながります。

衝突の変化は、自己分解プロセスの発現によって表されます。つまり、死んだ細胞から分泌される毒素の影響を受けるため、組織が分解し始めます。その結果、このタイプの病気は、化膿性の内容物で満たされたカプセルと嚢胞の形成につながります。このプロセスの例は、虚血性タイプの脳卒中です。糖尿病症状および腫瘍性疾患は、この疾患の素因となります。

凝固変化は組織で発生します。組織には液体成分はほとんどありませんが、多くのタンパク質化合物があります。それらは肝臓と副腎によって表されます。壊死すると、体積が減少し、徐々に収縮します。

乾癬の変化には、梅毒やその他の感染病因の病気が伴います。これは、内臓に影響を与え、色がついたり崩れたりすることがよくあります。

ゼンカーの変化は、骨格筋装置または大腿筋組織に関連しています。ほとんどの場合、病理学的変化は発疹チフスまたは腸チフスを引き起こす病原性微生物によって引き起こされます。

脂肪壊死性変化は、脂肪組織のレベルで発生します。それらは、外傷または急性膵炎の結果として炎症過程が発生する腺からの酵素成分への曝露によって引き起こされる可能性があります.

壊疽性変化は、腕や脚だけでなく、臓器にも影響を与える可能性があります。それらが発生するための前提条件は、病気と外部環境との関係です。直接的でも間接的でもかまいません。このため、壊疽は以下の臓器にのみ現れる可能性があります。解剖学的構造空気にアクセスします。死肉は、ヘモグロビンに含まれる鉄分と外部からの硫化水素との相互作用により、黒い色合いをしています。

次に、壊疽性変化はいくつかのタイプに分けられ、次のように表すことができます。

乾性壊疽。影響を受けた表皮と筋肉の乾燥は、糖尿病、凍傷、および火傷における栄養プロセスの違反の結果として発生します。また、そのような変化はアテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性があります。
ぬれた壊疽。このタイプの組織死は内臓に影響を与え、しばしば顕著な感染病巣の結果として発症します。それは、しばしばコリケーショナルネクローシスと混同されます。
ガス壊疽。それは、嫌気性病原性微生物叢による死にかけている組織への損傷の結果として発生します。皮膚の患部を触診すると、気泡が創傷面から出てくるか、単に皮膚層の下を循環します。

セベストラル型壊死は、骨髄炎によって引き起こされる可能性があります。これは、影響を受けていないものの中にある死んだ組織の断片を表しています。

特定の組織の血液循環の侵害による心臓発作の結果として生じた壊死性病変。この病気は、心臓と脳に影響を与える可能性があります。他の壊死タイプとは異なり、この病状は、壊死組織が徐々に結合組織に置き換わり、瘢痕を形成するという事実につながります。

予報

タイムリーな治療により、壊死組織は健康な骨または結合組織に置き換えられ、健康な部分から患部を制限するカプセルが形成されます。最も危険な壊死性病変は、バイタルの変化です。重要な臓器ほとんどの場合、死に至ります。予後が悪く、壊死病巣の化膿性融合を診断すると、ほとんどの場合、敗血症につながります。

診断

医師が無菌性壊死を疑った場合骨組織または内臓の別のタイプの場合、彼は処方することができます：

コンピュータ断層撮影
ラジオアイソトープスキャン。

これらの技術を使用して、患部の正確な位置を検出し、組織または骨構造にどのような変化が生じたかを特定して、診断を行い、疾患の形態と無視について知ることができます。

下肢で診断された無菌性壊死またはその他の種類は、それほど困難なく認識できます。病変の発生は、この病気に関する患者の苦情だけでなく、色の変化、皮膚の敏感さの欠如、痛み骨では、骨組織の深刻な破壊により、触診でも病状を検出できます。

処理

組織壊死では、病院で治療を受けることが不可欠です。そうしないと、望ましい結果が得られません。適切な治療法を選択するために、医師は原因を特定し、それを排除するためのタイムリーな措置を講じる必要があります。

多くの場合、影響を受けた筋肉、表皮、または内臓の血流を回復させるために薬が処方され、必要に応じて抗生物質や解毒薬が処方されます. 場合によっては、患者は処方されます外科的介入死んだ組織を切除します。

外部壊死に良いフォークレシピ. ラードと消石灰を含む軟膏であるオークアッシュ、および栗の煎じ薬からのローションは、優れた効果を発揮します。

壊死とは何か、それがどのように現れるかを知っていれば、医師の診察を受け、健康や生活全般に対する重大な危険を回避することができます。

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軟部組織の皮膚壊死は、何の小さなリストです - 緊急に速度を落としてから排除します病原性微生物、皮膚の栄養失調、壊死の重大な発達における萎縮、および最大の臓器の神経学的症状。

壊死の治療

ZHKIMの出現により、壊疽、新鮮な傷、または手足の一部の切断後の細胞分解のプロセスに対して湿布と軟膏を適用することにより、壊死の治療と患部の非外科的処置が行われます。絶望的ではない、濡れている、乾いているなど。まず、この治療法は病気を止め、第二段階で患部を再生します。

波の遺伝学は、液体と脂肪のメディアを使用して体表を復元します。人間のために栽培され、マイクロマクロエレメントが豊富で、量子プログラムされ、壊死性疾患の排除に相当するものが導入され、ペットは薬の有益な効果を最初に感じました.

液体は分解を停止し、夜と朝の1日2回湿布として使用されます。薬物は、材料構造のホログラフィック表示の方法により、受容体への供与体の情報を変調することにより、臓器の代謝障害をレベルアウトする細胞内伝達物質として機能する遺伝情報のプログラム機能の記録を身に着けます。壊死性筋膜炎の解決における理論的に異なるアプローチ。

壊疽の軟膏は、液体媒体、親水性 - 抗菌剤を含む脂肪ベースと組み合わせて使用されます天然由来交互に使用され、色と組成が異なり、健康状態に固有の対応する量子的自然メカニズムを持ち、軟膏は影響を受けたカバーの再生と顔の美容ケアに作用します。遺伝的に、この製品は細胞膜の周りの線維芽細胞を活性化し、酸素で真皮層に栄養を与え、コラーゲンとエラスチンの合成を増加させ、フリーラジカルの攻撃的な影響を減らし、エネルギーバランスを回復させます.

テクノロジーは薬なしで機能します。組織壊死の場合、使用します生物材料仲間の美容師と協力して、製品は Biokvant ライセンスの下で製造されており、安全に外用できます。

虚血が疑われる場合は、医師の診察を受けてください。問題は残り、評決は切断です-彼らはそのような提案に同意しません.P.P.を使用して、液体情報マトリックスを使用して身体部分を保存する方法の問題を解決する機会が現れます. ガリャエフ。

組織の代謝と栄養の障害は、機能的および形態学的変化の両方によって表されます。

基本的に、量的および質的な変化は、主に 2 つの形態で現れます。すなわち、低生症 (機能の低下と組織体積の減少) と高生症 (機能の増加と組織要素の数の増加) です。

体や臓器の組織の栄養に違反すると、壊死につながります。

壊死、死亡- 生物の細胞または細胞要素の急速な死。細胞および組織の死は、短時間有害な影響の後、または再生が先行します。この場合、全滅代謝プロセスタンパク質の不可逆的な変化がゆっくりと徐々に進行するため、このゆっくりとした細胞死はネクロビオシスと呼ばれます。このプロセスは組織の壊死に変わるため、不可逆的であると考えられています。生から死への段階的な移行ジストロフィー過程パラビオーシスと呼ばれるこのプロセスは、可逆的であると考えられています。

生理学的に、壊死はそれほど危険ではありません。生命の過程で、死んだ組織による物質（壊死ホルモン）の産生により、死んだ場所で新しい細胞や組織の形成を刺激するため、組織の破壊と再生が継続的に起こるためです。壊死の前には、細胞や組織の機能の死、弱体化、停止の期間があり、循環障害が原因であることが多い.

異なる組織の壊死に対する感受性は同じではありません。緻密な組織 (骨、軟骨、腱、靭帯、筋膜) は、5 時間の完全な出血の後でも生存し続けることができますが、中央の細胞は神経系数分間しか続かない貧血の結果として不可逆的な変化を起こします。実質臓器 (腎臓、肝臓、脾臓、精巣) は非常に敏感です。多くの要因が壊死の発症に寄与しています。病的状態体：弱点心血管系の、悪液質、冷却、貧血。壊死は、嫌気性感染症が血管障害に加わると特に急速に進行します。

壊死にはいくつかの形態があります。組織タンパク質が圧縮されているか液化されているかによって、凝固 (乾式) と凝固 (湿式) 壊死が区別されます。

死んだ組織タンパク質の急速な凝固の結果として、プロセスが組織の肥厚および乾燥に関連する場合、乾性壊死が発生します。この壊死は、多くの場合、水分の少ない組織 (骨、筋膜、靭帯、腱) で発生します。死んだ組織を完全に乾燥させることをミイラ化と呼びます。乾性壊死の一種はカゼイン（凝固した）組織壊死であり、崩壊した塊の外観を特徴としています。結核、梅毒、虚血性心筋梗塞、脾臓および腎臓、ろう状筋壊死（腸チフス）で観察されます。

湿性壊死は、死んだ組織が乾燥に向かず、逆に液体で飽和する現象です。酵素の影響下で、死んだ組織は軟化、膨張、崩壊し、水分が多く蒸発しない微粒子エマルジョンまたは濁った液体塊になります。

酵素の作用下で組織を軟化、液化するが、微生物の侵入を伴わないプロセスは、浸軟と呼ばれます。

湿性壊死は、水分が豊富な組織で発生します（脳、壊死塊の液化の結果、空洞が形成されます-嚢胞）。

壊死には直接的な原因と間接的な原因があります。

直接的な原因には以下が含まれます：組織への機械的損傷（圧縮、あざ、打撃、破裂、傷、侵害、細胞および組織の破砕）。

間接的な理由は次のとおりです。

組織の栄養失調を伴う循環障害（血栓塞栓症）;
細胞内の代謝プロセスの停止につながる栄養神経障害。

多くの人に屈辱が見られる病理学的プロセス(炎症、腫瘍、傷、潰瘍、瘻)。壊死の発症は、心血管活動の弱体化、悪液質、低体温、失血、病原性微生物の組織への浸透によって促進されます。

外傷起源の壊死は、機械的な力の影響下での組織破壊の結果として、または循環系全体の深刻な障害の結果として発生します。

壊死組織は多くの変化を受けます。原形質が緩んで空胞化し、細胞の体積が減少します。コアが溶解し、収縮し、破裂します。間質組織の変化に注意してください。

壊死の結果はいくつかの段階で進行します：

壊死部位での組織の段階では、結合組織が成長し、死んだ組織を置き換えて瘢痕を形成します。
カプセル化の段階 - 乾燥した壊死塊は結合組織で覆われています（カプセル化されています）;
石化段階 - 壊死病巣の石化（石灰化）;
隔離 - 生きている組織からの死んだ領域の拒絶。隔離は炎症の焦点に長時間とどまることがあり、長期間の化膿の原因となります.

壊死の特別な形の徴候は壊疽です。壊疽-これは、外部環境の影響下でのその後の変化を伴う、組織および臓器の進行性タイプの壊死です。皮膚、皮下組織、粘膜、手足、呼吸器系、消化器系、泌尿生殖器系が最も頻繁に影響を受けます。壊疽を伴う壊死とは対照的に、組織は焦げた組織の茶灰色、灰緑色、または黒色を獲得します。これは、血液色素（スルフメトヘモグロビン）の形成を伴うヘモグロビンの分解と、それらの硫化鉄への変換によるものです。体の壊疽領域には境界線がありません。

臨床経過によると、乾性、湿性、ガス壊疽が区別されます。

乾性壊疽組織への水分の放出による組織のその後の乾燥を伴う凝固 (乾燥) 壊死です。環境. ゆっくりと進行し、通常は中毒なしで進行します。乾燥した組織の微生物はほとんど発達せず、死んだ組織の腐敗はほとんどないため、有毒物質の吸収は起こりません. 乾性壊疽は、鳥の耳、枯れ、手足、尾、櫛、イヤリングの領域で観察されます。一般的な状態乾性壊疽の病気の動物はほとんど変化しません。

ぬれた壊疽-これは、微生物の影響下での組織の腐敗分解によって複雑化する、より頻繁に嫌気性であり、壊死塊の腐敗を引き起こし、悪臭を伴う。このタイプの壊死は、大量の液体を含む内臓 (肺、腸) に典型的です。動物の全身状態は重度で、落ち込んでおり、体温の急激な上昇を伴います。

ガス（嫌気性）壊疽生命活動の過程でガスを形成する特定の嫌気性微生物の影響下で、筋肉の大きな破壊や骨の粉砕さえ伴う怪我やその他の怪我で発生します。ガス壊疽は非常に急速に進行し、敗血症を合併して死に至ります。

壊死のすべての場合において、外科的介入が必要です（死んだ組織の除去）。一般および局所治療を適用します。

一般的な治療は、体全体を維持し、中毒と戦うことを目的としています。治療は複雑です。抗生物質、心臓の治療、輸血、さまざまな方法での大量の液体の導入を処方します。

局所治療は、死んだ組織を除去することを目的としています。乾性壊死では、自然拒絶の領域に明確な境界が現れるのを待つ方がよいでしょう。乾燥剤がおすすめ防腐剤(ピオクタニン、ヨウ素、亜鉛軟膏など）その後、保護ドレッシングを使用します。

湿性壊死では、遅滞なく手術が必要です。組織切除後の残りの欠陥は、二次的な意図によって治癒する傷として扱われます。

予防は、怪我の排除、機械的損傷のタイムリーな検出と治療、良質の飼料の給餌、適切な給餌による病原因子に対する身体の抵抗力の増加、動物衛生の規則の遵守、搾取とケアに還元されます動物。

潰瘍- 行われるプロセス慢性型皮膚や粘膜に損傷を与え、それらを欠陥に導くことは、細胞要素の崩壊と、治癒する傾向のない病理学的調節の発達を伴います. 潰瘍は創面とも呼ばれ、発達中の肉芽が崩壊し、瘢痕化や表皮化が起こらず、治癒が長引く。まったく治癒しない場合もあります。つまり、傷の場合です。変性プロセス再生性のものに打ち勝ち、フレームは潰瘍に変わります。

潰瘍の原因は、長期にわたる機械的損傷 (圧力、伸張、摩擦) である可能性があります。化学的または温度刺激; 傷の存在異物（ガラス、木片、レンガ、銃声の破片）および死んだ組織。創傷領域の組織の血液およびリンパ循環の障害（腫瘍による血管の圧迫、浮腫、組織の成長、血栓塞栓症）; 化膿性または特異的（放線菌症、ボトリオミセス症）感染症の発症; 神経系の機能不全による栄養障害; 内分泌系および代謝の障害; 悪液質、不十分な摂食、動物の維持および搾取に基づく身体の反応性の低下; 大量の失血; 脚気。

病因では消化性潰瘍主な役割は、組織栄養を調節する大脳皮質に属します。

潰瘍は、円形、楕円形、およびさまざまな可能性があります不規則な形; 大小の欠陥がある場合があります（火傷を伴う）; 漿液性、化膿性、または腐敗性の浸出液を放出します。 5つすべてが潰瘍の周囲に存在する可能性がありますローカル機能炎症（腫れ、腫れ、痛み、皮膚の機能不全 - 皮膚硬化症、または複数の瘢痕）。

肉芽の成長の性質に応じて、いくつかのタイプの潰瘍が区別されます：単純、浮腫、炎症、たこ、真菌、壊疽、褥瘡、神経栄養性。

単純潰瘍ゆっくりとした非常にゆっくりとした治癒が特徴で、組織崩壊のプロセスよりも再生プロセスが優勢です。このタイプの潰瘍の肉芽はピンクレッドの色をしており、化膿性滲出液が少量放出され、それが乾燥して痂皮を形成します。組織の腫れや痛みはほとんどありません。傷跡の形成とともに治癒が起こります。

浮腫性潰瘍動物の静脈の圧迫と心臓の活動の弱体化による血液の停滞から発生します。潰瘍は浮腫性であり、治癒の対象ではありません。肉芽組織は青白く、たるんでおり、触れると簡単に破壊されます。

炎症を起こした潰瘍感染の結果です。潰瘍の周囲の組織は腫れ、痛みを伴い、ワインレッドの肉芽と化膿性浸潤の存在を伴います。

たこ（たこ）潰瘍治癒の対象ではありません。肉芽組織は淡いピンク色で、エッジが肥厚しています（密集したカルス結合組織でできています）。顆粒の成長はありません。感度はわずかに表れます。

真菌性潰瘍手足に発生し、肉芽組織の頻繁な刺激（あざ、筋肉の動き、腱、包帯、組織欠損の微生物汚染）によってその外観が促進されます。顆粒の形成は、崩壊よりも速いです。それは、皮膚の端を越えて突き出た不均一でこぼこした顆粒で満たされ、その外観はキノコまたはカリフラワーに似ています. 表面は粘液性滲出液で覆われています。周囲の皮膚と皮下組織が浮腫み、痛みを伴います。皮膚上皮の再生はありません。

壊疽性潰瘍湿性壊疽、重度の凍傷、敗血症、嫌気性感染症. 潰瘍の表面は灰白色の腐敗組織で覆われており、悪臭があり、肉芽組織はありません。潰瘍は非常に急速に形成され、進行性の組織壊死を伴います。

褥瘡（床ずれ）- これは、骨結節と突起の場所にある皮膚の壊疽です。それは、これらの領域への圧力によるこれらの領域の血液循環の違反によって引き起こされます。褥創は、乾性および湿性壊疽の形で臨床的に発生する可能性があります（膿の筋を伴う広範な潰瘍表面が形成されます）。

神経栄養性潰瘍中枢神経系の疾患（腫瘍、脊髄炎）、組織栄養失調、炎症、機械的損傷で発症する末梢神経. 皮膚は乾燥し、薄くなり、痛みはありません。潰瘍は長期間治癒せず、多くの場合、表面に広がり、組織の奥深くまで広がります。

治療は潰瘍の原因に依存するため、根本的な原因を排除する必要があり、その結果、根底にある病気が現れました。治療は一般的なものと局所的なものがあります。

一般的な治療には、ノボカイン遮断薬、抗生物質、フィラトフによる組織療法、輸血の使用が含まれます。

さまざまな防腐剤が、軟膏（Vishnevsky、イクチオール、亜鉛、ペニシリン、ゼロホルム）および粉末（ゼロホルム、ヨードホルム）の形で局所的に使用されています。造粒の遅いコースでは、刺激物が使用されます（ヨウ素溶液、テレビン油、樟脳、イクチオール軟膏）、UFL、強化された準備（魚の脂肪、ローズヒップ抽出物）、自己血療法。ファンゴース顆粒は、ペルヒドロールまたは過マンガン酸カリウムの強力な溶液で焼灼され、次に圧力包帯が適用されます。神経栄養性潰瘍では、病原性および刺激療法が使用されます（組織療法、自己血療法、ノボカイン遮断）。

予防は、身体の一般的な保護特性を高め、怪我（特に傷）、火傷、凍傷、傷のタイムリーな治療、死んだ組織、異物、およびそれらからの膿の除去を目的としています。

瘻孔自然の解剖学的空洞 (胸部、腹部、関節) または病理学的 (死んだ組織、異物、化膿性空洞) を動物の体の表面 (外部環境) に接続する、浸出液が放出される小さな出口を備えた狭い病理学的運河です。 .

瘻孔がその結果である可能性があります炎症過程炎症（化膿性瘻孔）、偶発的な損傷（分泌瘻）、または意図的に瘻孔（尿、排泄瘻）を課した場合の手術を支持する組織内に膿または異物が滞留する。

分泌瘻および排泄瘻後天性と呼ばれ、管および分泌器官自体（唾液腺およびその管の瘻孔、乳腺の管および槽）の穿通性創傷から生じる。これらの瘻孔は、最初に肉芽組織で覆われ、次に上皮化されます。

化膿瘻- これは、皮膚（粘膜）の一方の端が開いている管状のチャネルであり、もう一方の端が組織の深部に入り、異物がある空洞（ガラスの破片、レンガ、木片）に入ります、銃器の破片、タンポン; 深い傷に残る死んだ組織 - 靭帯の破片、腱、骨の破片、膿、壊死組織または病原体）。化膿性瘻では、皮膚または粘膜に小さな穴があり、そこから膿が自由に排出されるとそこから放出されます。古いフィステルでは、通常、開口部は内側に収縮しています。チャネルは、さまざまな長さ (プロービングによって設定) と幅、途中でまっすぐまたは曲がりくねったものにすることができます。

先天性瘻孔生物の胚発生の奇形です（瘻孔）膀胱、へそ）。そのような瘻孔の滴は粘膜で裏打ちされており、そこから秘密が分泌されます（唾液、牛乳 - 分泌物あり; 尿と排泄物 - 排泄物あり; 化膿性 - 化膿性滲出液あり）。

瘻孔の主な治療法は手術です。それは主に、異物、壊死組織、膿の除去と、将来の良好な排液の確保に帰着します. 瘻孔が手の届きにくい場所（胸部、腹部、骨盤腔）にある動物は、肉用に殺処分されます。

予防は、傷、火傷、凍傷、開放骨折の状態を体系的に監視することになります。異物が存在する場合は、それらを取り除き、創傷分泌物の流出を確実にする必要があります。

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