それらの発生頻度は、外科的介入の種類によって異なります。きれいな傷 - 1.5-6.9%、条件付きできれいな - 7.8-11.7%、汚染された - 12.9 -17%、汚れた - 10-40%。 1 手術における院内感染の問題に関する数多くの出版物で、術後の感染性合併症が次のことが説得力をもって証明されています。 致死率を高めます。 入院期間を延長します。 コストを上げる 入院治療. 1.1。 院内感染の特別なカテゴリーとしての術後感染合併症。 間違いなく、概念の明確な定義は、そのあいまいな解釈を排除します。 これは、「院内感染」（HAI）などの現象の定義に関しても当てはまります。 1979 年に WHO ヨーロッパ地域事務局によって提案された院内感染の定義は、最も成功し、かなり完全であると見なされるべきです。入院中または入院中の病気の症状の発症に関係なく、医療のための病院または彼女の治療、またはこの施設での彼の仕事の結果としての病院職員の感染症。
当然のことながら、院内感染の最も重要な部分は、病院内の患者の感染によるものです。
院内感染の頻度は少なくとも 5% です。 2 公式報告書は外科的院内感染のほんの一部を反映しており、外国の研究者によって提供されたデータによると、外科的感染の割合は 16.3 ～ 22% です。 2 歴史は、院内感染の問題の重要性についての有名な医師の声明と観察を保存してきました。 その中には、N.I. ピロゴフの言葉があります。政府と社会. 医師と政府が新しい道を歩み始め、力を合わせて病院の瘴気の源を破壊し始めるまで、真の進歩を期待できるでしょうか. あるいは、19 世紀後半にウィーン病院の産科病棟で発生した「産褥熱」と、医師による衛生規則の不遵守との関係を確立した I. Semmelweis の古典的な観察。 院内感染という言葉の完全な意味でのそのような例は、後で見つけることができます。 1959 年に、私たちは、モスクワの主要病院の 1 つの産科病棟で出産した女性の化膿性産後乳房炎の発生について説明しました。 2 ほとんどの患者は、同じ病院のポリクリニックの外科部門で治療を受け、その後治療を受けました。 いずれの場合も、原因物質は乳房膿瘍から分離された黄色ブドウ球菌でした。
産科病棟で実施された体系的な細菌学的研究中に同様のブドウ球菌が分離されたことは特徴的です。 部門で計画された衛生対策が実施された後、乳房炎患者の数は減少し、産科病棟の施設の細菌汚染が再び増加しました。 現在、医療機関における衛生および衛生体制の違反が、院内感染の発生率およびアウトブレイクの増加につながることは疑いの余地がありません。 これは、呼吸器および腸の感染症の発生に最も特徴的です。
しかし、院内感染の特別なカテゴリーがあり、さまざまな専門家、主に外科医の注目を集めており、明確な解決策はありません。 私たちは、さまざまなプロファイルとベッドの容量の病院の外科部門における術後合併症について話していますが、その特定の割合は非常に大きくなっています。
一部の著者は、術後合併症は 0.29 ～ 30% の範囲であると考えています 2 が、ほとんどの著者はより均一なデータ (2 ～ 10%) を示しています。 2ほとんどの場合、術後の傷の化膿について話していますが、2しかし、びまん性腹膜炎を伴う急性疾患に関連して行われた手術の後、腹部膿瘍がかなり頻繁に（1.8〜7.6％）発生します。 2 N.N. Filatov と共著者によると、2 モスクワの外科病院で手術を受けた患者の化膿性敗血症合併症の頻度は 7.1% です。 手術創感染の頻度が高い（11.5% から 27.8%）ことが M.G. によって報告されています。 Averyanov と V.T. Sokolovsky、2 さらに、彼らが実施した監視により明らかになった 上級 I-IIクラスの外科的創傷を伴う化膿性合併症（9.7％-9.8％）で、実質的に合併症はなく、許容可能な選択肢は1％以下です。 53,000 件以上の手術で、化膿性敗血症の術後合併症の頻度はわずか 1.51% です。 2与えられたデータの不一致は、術後の創傷合併症の問題の重要性を軽減するものではなく、その発症は基礎疾患の発症を著しく悪化させ、患者の入院期間を延長し、治療費を増加させます。多くの場合、死亡を引き起こし、手術を受けた患者の回復時間に悪影響を及ぼします。 1.2. 外科感染症の分類。 「外科感染」の概念には、導入による創傷感染も含まれます。 病原性微生物怪我や手術中に受けた傷、および外科的方法で治療される感染性の病気。
区別: 1. 自然発生する一次外科感染。 2.二次的に、外傷や手術後の合併症として発症。
外科的感染（二次感染を含む）も3に分類されます：I. 微生物叢の種類に応じて：1.急性外科感染：a）化膿性。 b) 腐敗。 c) 嫌気性: d) 特定の (破傷風, 炭疽菌や。。など。）。 2. 慢性外科感染: a) 非特異的 (化膿性): b) 特異的 (結核、梅毒; 放線菌症など)。 Ⅱ． 病因に応じて：a）ブドウ球菌; b) 連鎖球菌: c) 肺炎球菌; d) 大腸菌; e) 淋菌; e) 嫌気性非胞子形成性; g) クロストリジウム嫌気性; h) 混合など Ⅲ． 病理学の構造を考慮に入れる: a) 感染性外科疾患; b) 外科疾患の感染性合併症; c) 術後の感染性合併症; d) 閉鎖性および開放性損傷の感染性合併症。 IV. ローカリゼーションによる：a）皮膚および皮下組織の病変。 b) 頭蓋骨、脳およびその膜の外皮への損傷; c) 首の病変; d) 胸部、胸腔、肺の病変; e）縦隔の病変（縦隔炎、心膜炎）; e) 腹膜および腹部臓器の病変; g) 骨盤臓器の病変; h) 骨および関節の損傷。 V. 臨床経過に応じて： 1.急性化膿性感染症：a）一般的。 b) ローカル。 2.慢性化膿性感染症。 1.3。 術後感染性合併症の病因。 化膿性炎症性疾患は感染性の性質を持ち、さまざまな種類の病原体によって引き起こされます：グラム陽性およびグラム陰性、好気性および嫌気性、胞子形成および非胞子形成およびその他の微生物、ならびに病原菌。 微生物の発生に好ましい特定の条件下では、炎症プロセスは日和見微生物によって引き起こされる可能性があります。
この疾患は、1 つの病原体 (単一感染) または複数の病原体 (混合感染) によって引き起こされる可能性があります。 炎症過程を引き起こした微生物のグループは、微生物連合と呼ばれます。
微生物は、創傷、外部環境からの組織損傷ゾーン（外因性感染）、または人体自体の微生物叢の蓄積の病巣（内因性感染）に浸透する可能性があります。 外科における院内感染の病因構造は、病院のプロファイルと外科的介入の種類によって一定の違いがあります (表 1)。 黄色ブドウ球菌は、一般病棟における創傷感染の主な原因物質であり続けています。 コアグラーゼ陰性ブドウ球菌は、最も一般的に移植後感染を引き起こします。 大腸菌および腸内細菌科の他のメンバーは、産科および婦人科における腹部手術および感染症における主要な病原体です (表 2)。 しかし、別の著者は緑膿菌 (18.1%) と大腸菌 (26.9%) 2 の高レベルを指摘し、腸内細菌科 (42.2%) と黄色ブドウ球菌 (18.1%) 2 の優勢に注意を払う 2 。 ブドウ球菌は症例の 36.6%、大腸菌は 13.6%、緑膿菌は 5.1% で分離されました。 2 分離された院内株は、抗生物質に対する耐性が高いという特徴があります。 2 最も一般的に使用される抗生物質に対する耐性は 70 ～ 90% 2 に達する可能性があります。 ペニシリンに対する高い耐性とフルオロキノロンに対する良好な感受性が認められました。 2
| 外科的介入の領域 | バクテリア |
| 心血管系 | 黄色ブドウ球菌および表皮、ジフテロイド、グラム陰性腸内細菌 |
| 頭と首 | 経口好気性菌および嫌気性菌、黄色ブドウ球菌、レンサ球菌、グラム陰性腸内細菌 |
| 食道 | 口腔嫌気性菌、黄色ブドウ球菌、連鎖球菌、グラム陰性菌 |
| 上部消化管 | 黄色ブドウ球菌、口腔および咽頭のフローラ、グラム陰性腸内細菌 |
| 胆道 | グラム陰性腸内細菌、黄色ブドウ球菌、腸球菌、クロストリジウム、ときに緑膿菌 |
| 下部消化管 | 腸の好気性菌および嫌気性菌、真菌 |
術後の感染性合併症には、次の危険因子があります。 1 患者に関連する因子: 70 歳以上。 栄養状態（栄養失調、吸収不良症候群、肥満）; 付随する感染症; 免疫状態を含む抗感染防御システムの侵害（腫瘍学的プロセス、放射線療法、コルチコステロイドおよび免疫抑制剤による治療、 静脈栄養); アルコール依存症および薬物中毒; 付随する慢性疾患（糖尿病、慢性炎症過程、慢性腎臓または 肝不全、循環不全）。 周術期因子：術前期間の長さ。 手術野の不適切な準備; 手術部位の外傷性脱毛; アルコールおよび塩素含有防腐剤による皮膚治療; 手術の数日前に抗生物質療法。
術中要因：介入期間。 解剖学的組織への損傷の程度; 電気凝固の過度の使用; 不十分な止血; 異物の移植（結紮、プロテーゼ）; 機器および器具の無菌性の違反; 輸血（全血）; 包帯の種類; 創傷ドレナージ; 手術中の血行動態およびガス交換の違反; 外科医の技術レベルが低い。
病原体に関連する要因: 細菌汚染の性質: - 外因性、 - 内因性。 細菌の病原性; バクテリアの相乗効果（好気性菌+嫌気性菌）。 そのため、術後の傷の感染リスクは、微生物によるこの傷の汚染の可能性に依存します。
汚染のリスクの程度は、外科的介入の種類によって異なります (表 3) 。 クリーン、条件付きクリーン、汚染およびダーティ オペレーションを割り当てます。 1 クリーン手術には、腹部臓器の管腔との接触がなく、無菌状態が妨げられない計画的な手術が含まれます。
条件付きクリーン手術には、胃腸管または気道の内腔であることが最も多い中空器官を開くことが含まれます。 汚染された手術とは、外科的創傷の重大な汚染が避けられないものです（原則として、これらは感染の存在下での胆道および尿生殖路への外科的介入、高度の汚染を伴う胃腸管への外科的介入、外傷性を伴う手術です）怪我など）。 汚い - 化膿性プロセスに対する外科的介入のグループ。
表 3. さまざまな種類の手術における感染性合併症の頻度。 1可能性のある交差感染として、化膿性手術における感染プロセスの過程のそのような特徴に注意する必要があります。例えば、 ブドウ球菌感染症緑膿菌の患者と一緒にいる人は、緑膿菌が加わります。 プロテウスの患者と一緒にいるエシェリキア感染症の患者では、プロテウスが結合します（感染の逆のプロセスは観察されませんでした）。 腹部手術では、50% 以上の症例で、腹腔の感染は本質的に多菌性であり、交差感染および重複感染の現象が蔓延していることも示しています。 1 院内感染は、さまざまな特徴があります。 臨床フォーム同じ病原体によって引き起こされます。 14 . 術後感染性合併症の病理学的側面と考えられる臨床症状。
組織壊死は、すべての外科的感染症の特徴です。 二次的な外科的感染では、組織の壊死は細菌酵素による組織破壊の結果として（一次感染の場合のように）発生するのではなく、主に機械的または物理的要因の影響下で発生します。
炎症は、病原性微生物の作用に対する体の反応であり、特定の順序で発生します。
まず、組織の損傷に反応して局所的な炎症反応が起こります。 マクロファージがすべての死んだ細胞を貪食できない場合、壊死組織が残り、細菌の優れた繁殖地として機能します。 次に、細菌は無傷の組織を破壊する毒素を放出します。 この段階で、典型的な炎症の徴候が現れます：浮腫、充血、発熱、痛み（腫瘍、発赤、熱、痛み）。 増大する炎症反応は、感染の拡大を止め、局所化して抑制しようとします。 これが成功すると、壊死組織と微生物が破壊され、浸潤が解消されます。
炎症は、炎症メディエーターの多くの生物活性物質が関与する複雑な病態生理学的プロセスです。
明らかに、炎症反応の開始因子は、血液中に存在する体液性因子です: 凝固、抗凝固、カリクレイン-キニン系および補体、サイトカイン、エイコサノイドなどの成分です。血流と血管透過性。 -しかし、細胞の好中球とマクロファージ、貪食微生物、および死にかけている組織の残骸の炎症反応への活性化と関与。 - 追加の炎症メディエーターの合成と分泌。 したがって、術後（外科的）創傷感染の症状には次のようなものがあります。
痛み。
腫れ。
手術創の端の発散。
創傷放電。
長引く高熱または熱の第 2 波。
術後の傷跡の鋭い痛み。
傷の修復プロセスの減速。
白血球増加、ESRの増加。 中毒の症状。 事実によるもの 地元の看板炎症は解釈が難しい場合があり、感染した術後創傷は通常、浸出液を滲出させるものと見なされます。
術後の診断に留意する必要があります。 創傷感染何らかの理由で細菌学的な確認が得られない場合でも配達できます。 1感染症の発症。
炎症反応に関与する細胞および液性因子は、病原性微生物を破壊します。
炎症の重症度とその結果は、組織の損傷の程度、傷口に侵入した微生物の数と病原性、および体の防御力によって異なります。
感染の次の臨床症状が考えられます: 炎症性浸潤。 膿瘍。 組織の損傷の程度、傷口に侵入した微生物の数と病原性が非常に大きいため、体が最初に感染を局在化して抑制することができない場合、膿瘍が発生します。
炎症の初期段階で始まるフィブリノゲンの滲出は、感染の焦点の周りに化膿性膜の形成をもたらします。
死にかけている食細胞と微生物は、膿瘍腔の内容物を溶かす酵素を分泌します。 浸透力の作用により、水が空洞に入り、その中の圧力が上昇します。
酸素と栄養素は、嫌気性解糖に寄与する化膿性膜をほとんど透過しません。 その結果、膿瘍腔内に嫌気性菌にとって理想的な環境が形成されます。 高圧、低 pH および低酸素含有量。
抗生物質は化膿性膜をほとんど透過しません。 さらに、酸性環境では、アミノグリコシドの抗菌活性が低下します。
形成された膿瘍が自然に開かない場合は、外科的治療が必要です。
蓄膿症とは、体腔や管腔臓器に生じる膿瘍（胸膜の膿胸、胆のうの膿胸など）です。 膿瘍および蓄膿症の自発的または外科的開口により、膿瘍腔を外部環境と接続する瘻孔が形成されます。 瘻孔は、膿瘍または膿胸の両側破裂後に形成されることがあります。 この場合、瘻孔は、2 つの上皮化した解剖学的構造 (例えば、気管支瘻、直腸傍瘻、食道気管瘻) の間の病理学的チャネルです。 敗血症。 体が感染を局所化して抑制することができない場合、微生物が血流に入り、菌血症が発生します。 血流中で細菌が増殖して毒素を産生し、敗血症の発症を引き起こします。
細菌のエキソトキシンおよびエンドトキシンは、多くの臓器の機能を混乱させます。
エンドトキシンの急速な放出は、 敗血症性ショック. エンドトキシンのレベルが 1 μg/kg 体重に達すると、ショックは不可逆的になり、2 時間以内に死亡する可能性があります。
4 つの徴候のうち少なくとも 2 つが存在する場合、敗血症と診断されます: 頻呼吸: 呼吸数 > 20 分 -1 または p a CO 2 頻脈: 心拍数 > 90 分 -1 体温が38℃以上または36℃以下。 -白血球増加症または白血球減少症 (> 12,000 μl -1 または -1) または 10% を超える未成熟白血球。
外傷、ショック、菌血症、エンドトキシンの放出、および組織の破壊は、敗血症、呼吸窮迫症候群 ( ショック肺）および多臓器不全。 多臓器不全は、原則として、細胞が必要とするエネルギーが異なるため、段階的に進行します。
敗血症では ATP 合成が低下するため、エネルギー量の増加を必要とする組織や臓器が最初に死にます。
敗血症および多臓器不全の臨床像は、感染の活動的な病巣がない場合に発生することがあります。 血液を播種する場合、日和見微生物（たとえば、多剤耐性コアグラーゼ陰性ブドウ球菌、腸球菌、またはシュードモナス属）のみを検出することができますが、それでも常に検出できるとは限りません。 近年、「全身性炎症反応症候群」、「自己寛容崩壊症候群」、「三次性腹膜炎」など、この状態を指す多くの用語が提案されています。 現代の概念によれば、多臓器不全の病因における主要な役割は、病理学的刺激自体（菌血症、火傷、外傷、虚血、低酸素症、自己免疫損傷など）によってではなく、この刺激に対する身体の反応によって演じられます（サイトカインやその他の炎症性メディエーター、抗炎症性ホルモンの制御されていない産生）。 腸内微生物叢には特定の役割が割り当てられており、胃腸管の影響を受けた粘膜を通って体循環に浸透します。
炎症反応を開始および停止するメカニズムは制御不能です。
効果的な治療法はありません。 1.5。 術後感染性合併症の治療と予防の基本原則。 1.5.1. 術後感染性合併症の治療。 抗菌療法。
炎症性疾患の治療は、治療の一般原則と、病理学的プロセスの性質と局在の特徴（痰、膿瘍、腹膜炎、胸膜炎、関節炎、骨髄炎など）を考慮して行われます。 外科感染症患者の治療の基本原則：治療手段の病因論的および病原性の方向性。 治療の複雑さ：保存療法（抗菌、解毒、免疫療法など）の使用と 操作方法処理; 生物の個々の特徴、炎症過程の性質、局在化および発達段階を考慮して、治療措置を実施する。
外科的感染症の治療には、次の方法があります。 1.保存的治療。 の 初期. この期間中、保守的な方法が使用されます：抗菌療法、輸液療法、輸血、代用血液、解毒療法、酵素療法、免疫療法、理学療法、熱処置、UV照射、UHF療法、レーザー療法、防腐剤の使用、抗炎症剤およびうっ血除去剤、電気泳動薬用物質などの使用 炎症過程が化膿期に入った場合：膿瘍の穿刺、消毒液による空洞の洗浄、排水など
前提条件は、病気の臓器のための休息の作成です：手足の固定、制限 アクティブな動き、安静など。 2.手術治療。 化膿性段階への炎症過程の移行、保存的治療の無効性は、外科的治療の指標として役立ちます。
化膿性病変の存在下で局所化膿性炎症が一般的な化膿性感染症（敗血症）に移行する危険性は、外科手術の緊急性を決定します。
重度または進行性の炎症過程の徴候および保存療法の無効性は、 熱、中毒の増加、局所的な炎症、化膿性または壊死性の組織崩壊、組織浮腫の増加、痛み、関連するリンパ管炎、リンパ節炎、血栓性静脈炎。
術後に形成された化膿性創傷の治療は、一般的な規則に従って行われます。
抗菌療法：院内感染の治療にはさまざまなレジメンがあります。
ただし、アプローチに大きな違いがあるにもかかわらず、すべてのスキームにおける主な役割は抗菌薬に属しています。
治療目的で抗生物質を処方する頻度は、部門によって異なり、23.5% から 38% であり、集中治療室では 50% に達します。 抗菌薬の合理的な使用の基本原則は、多くの要因によって決定されます。発症の適時性と使用期間の病因病理学的妥当性です。
化膿病原体の種組成と薬剤感受性に関する情報に基づく薬剤の選択。
薬物動態の特性と抗菌作用スペクトルを考慮した、抗菌薬の最適な用量と投与方法の使用。
他の薬物との相互作用を含む、さまざまな抗生物質の相互作用の性質を考慮に入れます。 院内感染の治療では、経験的治療と異所性治療を区別する必要があります。 経験的治療のための薬物の選択は、特定の医療機関における抗生物質耐性の構造、および付随する疾患の有無、感染の単一または複数微生物の病因、およびその局在に依存するため、困難な作業です。 .
経験的療法の主な原則は、主な感染因子に対して有効な薬物の選択です。
その結果、薬の組み合わせが使用されるか、薬が使用されます。 広範囲に行動。 微生物学的研究の結果を受け取り、治療の臨床的有効性を評価した後、進行中の治療を修正する必要がある場合があります。これには、より狭い作用スペクトルを持つ薬物の処方、併用療法から単剤療法への切り替え、または薬物療法への薬物の追加が含まれます。組み合わせて使用。
正因性抗生物質療法 (表 4) への主なアプローチは、病原体の抗生物質耐性の表現型およびその他の多くの要因に依存します。
| 微生物 | 選択薬 | 代替薬 | コメント | |
| 単剤療法 | 組み合わせ | |||
| グラム陰性微生物 | ||||
| 大腸菌 | 第三世代セファロスポリンまたは阻害剤で保護されたペニシリンまたはフルオロキノロン | カルバペネムまたは第 4 世代セファロスポリンまたはアズトレオナム ± アミノグリコシド | ロシアの集中治療室では、III 世代のセファロスポリン (8 - 12%)、フルオロキノロン (9%)、およびゲンタマイシン (12%) に対する耐性が高まっています。 | |
| 肺炎桿菌 (ESBL-) | 第三世代セファロスポリンまたはフルオロキノロン | III 世代セファロスポリン + アミノグリコシドまたはフルオロキノロン + アミノグリコシド | IV世代のカルバペネムまたはセファロスポリンまたはアズトレオナム±アミノグリコシド | 集中治療室の肺炎桿菌の 39% が拡張スペクトル β-ラクタマーゼ (ESBL) を生成します。 微生物検査室による ESBL 産生の決定は重要です |
| 肺炎桿菌 (ESBL+) | カルバペネムまたはフルオロキノロン | カルバペネム + アミノグリコシドまたはフルオロキノロン + アミノグリコシド | 阻害剤で保護されたペニシリン ± アミノグリコシド | |
| エンテロバクター属 | カルバペネムまたは IV 世代セファロン | カルバペネム + アミノグリコシドまたは IV 世代セファロスポリン + アミノグリコシド | 阻害剤で保護されたペニシリンまたはフルオロキノロン ± アミノグリコシド | |
| 緑膿菌 | セフタジジムまたはセフェピムまたはシプロフロキサシン | セフタジジム ± アミノグリコシドまたはセフェピム ± アミノグリコシドまたは ci プロフロキサシン ± アミノグリコシド | 抗シュードモナス・ペニシリン（集中治療室を除く）またはアズトレオナムまたはカルバペネム±アミノグリコシド | ロシアの集中治療室における平均的なセフタジジム耐性株の頻度は 11% でした。 イミペネミアとシプロフロキサシン耐性株の増加が認められた (それぞれ 19% と 30%) |
| グラム陽性微生物 | ||||
| メチシリン感受性ブドウ球菌 | オキサシリンまたは第 1 世代セファロスポリンまたは阻害剤で保護されたペニシリン | オキサシリン + アミノグリコシドまたは第 1 世代セファロスポリン + アミノグリコまたは阻害剤で保護されたペニシリン + アミノグリコシド | フルオロキノロンまたはコトリモキサゾールまたはフシジン酸 | |
| メチシリン耐性ブドウ球菌 (MRSA) | バンコマイシン | バンコマイシン + アミノグリコシド | コトリモキサゾールまたはフシジン酸（ときに） | ロシアのさまざまな病院での MRSA の頻度は 9 ～ 42% です。 |
| エンテロコッカス属 | アンピシリン + ゲンタマイシンまたはアンピシリン + ストレプトマイシンまたはバンコマイシン + ゲンタマイシンまたはバンコマイシン + ストレプトマイシン | フルオロキノロン | ロシアでのバンコマイシン耐性腸球菌の分離に関する信頼できる報告はない |
感染症には、病原性作用を及ぼすことができるかなりの数の微生物の存在が含まれます。
それらの正確な数を決定することは事実上不可能です。 どうやら、それは微生物の種類、および患者の状態による危険因子に依存します。
特に病原性などの病原性微生物に関連する危険因子は、創傷感染の多因子病因における役割と同様に、研究が困難です。
ただし、患者の状態、外科的介入の特徴、外科手術の基礎となった病理学的プロセスの性質に関連する危険因子は、客観的な評価の対象であり、実行時に考慮されるべきです 予防措置(表 5)。
表 5. 手術創の化膿の危険因子。 3 感染性合併症の予防を目的とした外科的介入の焦点に対する影響の尺度は、特異的および非特異的の 2 つのグループに分けることができます。 非特異的な対策には、体の一般的な反応性、感染に対する体の感受性を高める悪影響に対する抵抗力を高めることを目的とした手段と方法が含まれます。 操作条件、外科的介入技術など非特異的予防の課題は、患者の術前準備期間中に解決されます。 これらには以下が含まれます: 恒常性と代謝の正常化 失血の補充 抗ショック対策 タンパク質と電解質バランスの正常化 手術手技の改善 細心の止血、手術時間の短縮 、肥満、手術部位の照射、介入を行う外科医、および併存疾患（糖尿病、免疫抑制、 慢性炎症）。 ただし、場合によっては、外科手術中の無菌および消毒の規則を厳守するだけでは十分ではありません。 具体的な対策は、細菌性合併症の推定原因物質に対するさまざまな種類および形態の影響として理解する必要があります。 微生物フローラに影響を与える手段と方法の使用、そして何よりも抗生物質の処方。 1. 病原体への影響の形態: 感染病巣の衛生化、感染経路での抗菌剤の使用 (抗生物質の静脈内、筋肉内、内リンパ投与) 抗菌薬の最小発育阻止濃度 (MIC) の維持手術部位 - 組織損傷部位（消毒用縫合材料、インプラントに固定化された抗菌製剤、マイクロイリゲーターによる消毒薬の供給） 2. 免疫矯正および免疫刺激。
術後の感染性合併症は局在と性質が異なる場合がありますが、主なものは次のとおりです。外科医における抗生物質の予防的使用は、術後の創傷感染のリスクを軽減するために、術前投与を理解しています。
1つまたは別の抗生物質を処方するときに医師を導くべき抗生物質予防の主な規定（表6）、予防のための抗菌薬の選択は、次の要件によって決定されます：薬は感染性合併症の可能性のある病原体に対して活性でなければなりません（抗菌スペクトルと予想される感度); 抗生物質は、病原性微生物の耐性の急速な発達を引き起こしてはなりません。 薬は組織によく浸透する必要があります-感染リスクゾーン; 1回の注射後の抗生物質の半減期は、手術の全期間にわたって血液と組織の殺菌濃度を維持するのに十分でなければなりません。 抗生物質の毒性は最小限に抑える必要があります。 薬物は、麻酔薬、特に筋弛緩薬の薬物動態パラメーターに影響を与えるべきではありません。 薬は費用対効果の点で最適でなければなりません。
| 規則 | コメント |
| 予防期間 | ほとんどの場合、1 回の投与で十分です。 手術時間が 3 時間を超える場合、またはリスク要因がある場合は、薬物の反復投与をお勧めします。 |
| 術後治療に対する優位性 | 1. 最低限 副作用 2. 微生物耐性のリスクが少ない 3. 費用対効果が高い |
| 抗菌薬を選択するための原則 | 1. アレルギーのリスクを評価する 2. 疑わしい病原体を検討する 3. 推奨される予防レジメンを使用する 4. 有毒な抗生物質を避ける 5. 特定の施設の微生物学的プロファイルに関するデータを考慮する (病院の菌株と抗生物質に対する耐性) 6. 薬物動態特性薬の量を考慮に入れる必要があります（胆道を介した顕著な排泄は、腸内細菌叢の変化につながる可能性があります） |
| 投薬計画 | 1. 手術開始までに殺菌効果を得るために、麻酔導入時の手術前の静脈内投与 2. 手術期間が抗生物質の半減期の 2 倍の場合は、その投与を繰り返す |
複数回の投与は有利ではないため、1回の投与で十分です。
選択的近位迷走神経切除術では、予防的抗生物質投与は適応とならない。
慢性胆嚢炎に対する胆嚢摘出術（腹腔鏡を含む） 実際の微生物：ブドウ球菌、大腸菌、腸球菌、レンサ球菌、嫌気性細菌。
抗生物質による予防 - 第 1 世代または第 2 世代のセファロスポリンの 1 回投与、またはアモキシシリン/クラブラン酸の 1 回投与。
1回分で十分です。
抗嫌気性薬の追加処方は必須ではありません。 急性胆嚢炎、胆管炎および 閉塞性黄疸推奨される抗生物質療法。
結腸直腸の手術 実際の微生物：好気性および嫌気性、主にグラム陰性菌。 抗生物質による予防は、メトロニダゾールと組み合わせたアモキシシリン/クラブラン酸または第二世代セファロスポリンの単回投与です。
抗生物質による腸の経口除染が望ましいです（フルオロキノロン（オフロキサシン、シプロフロキサシン、ペフロキサシン）、アミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）、ポリミキシンを使用できます）。 クローン病では、術後も予防を続けることができます。
虫垂切除術 実際の微生物：嫌気性細菌、大腸菌およびその他の腸内細菌。
抗生物質による予防：穿孔のない虫垂炎の場合、メトロニダゾールと組み合わせたアモキシシリン/クラブラン酸または第2世代セファロスポリンの1回投与。 穿孔性虫垂炎 - 抗生物質療法。
肝臓および腎臓の機能不全がない場合の局所化膿性腹膜炎 - アモキシシリン/クラブラン酸またはセファロスポリンII生成とメトロニダゾール+アミノグリコシドの組み合わせ。
びまん性化膿性糞便性腹膜炎（肝不全および腎不全の有無にかかわらず） - III または IV 世代のセファロスポリン + メトロニダゾール、ピペラシリン / タゾバクタムまたはチカルシリン / クラブラン酸またはカルバペネム。 腹腔鏡下虫垂切除術の場合、第 2 世代セファロスポリンの 1 回投与。
膵炎 実際の微生物: 黄色ブドウ球菌および表皮黄色ブドウ球菌、大腸菌。
抗生物質療法は必須です-II-III世代のセファロスポリン+アミノグリコシド。
産婦人科の手術： 帝王切開予防的抗生物質：第 1 世代または第 2 世代のセファロスポリンの 1 回投与（臍帯結紮後）、アンピシリン/スルバクタム（アモキシシリン/クラブラン酸）の 1 回投与、ピペラシリン/タゾバクタムの 1 回投与、またはチカルシリン/クラブラン酸の 1 回投与。
妊娠中絶およびその他の子宮内介入（子宮鏡検査、診断掻爬） 抗生物質による予防：第 1 世代または第 2 世代のセファロスポリンの 1 回投与（感染のリスクが高いメトロニダゾールと併用）またはアンピシリン/スルバクタム（アモキシシリン/クラブラン酸）の 1 回投与、またはピペラシリン/タゾバクタムの1回投与、またはチカルシリン/クラブラン酸の1回投与。
子宮摘出術 (膣または腹部) 実際の微生物: 嫌気性非クロストリジウム微生物叢、腸球菌、腸内細菌 (通常は大腸菌)。 抗生物質による予防：第1世代または第2世代のセファロスポリン（メトロニダゾールと併用する子宮摘出術用）の1回投与、アンピシリン/スルバクタム（アモキシシリン/クラブラン酸）の1回投与、ピペラシリン/タゾバクタムの1回投与、またはチカルシリン/クラブラン酸の1回投与。
整形外科および外傷学の手術：移植を伴わない関節手術 異物実際の微生物: 黄色ブドウ球菌および表皮百フィロコッカス、大腸菌。
抗生物質による予防 - 手術前の第 2 世代セファロスポリンの 1 回投与。
人工関節 抗生物質による予防 - 手術前にセファロスポリン I または II 世代を 1 回投与し、初日にさらに 2 回投与します (股関節置換術の場合は、セフロキシムが推奨されます)。 手元での操作 実際の微生物：黄色ブドウ球菌と表皮黄色ブドウ球菌。
抗生物質予防 - セファロスポリンIまたはII世代の1回の投与、血管および神経終末の再建手術の場合、初日にさらに2回の投与が追加で処方されます。
貫通性関節損傷実在微生物：黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌、大腸菌、嫌気性菌。
抗生物質による予防 - 術中にセファロスポリン II 世代を 1 回投与し、術後 72 時間継続する 4 時間後に創傷を治療する場合は、抗生物質療法をお勧めします。
上肢の孤立した閉鎖骨折における金属構造の賦課を伴う骨接合 実際の微生物：黄色ブドウ球菌および表皮黄色ブドウ球菌。
抗生物質による予防 - 手術前にセファロスポリン I または II 世代を 1 回投与。
上肢の孤立した開放骨折における金属構造の賦課を伴う骨接合 実際の微生物：黄色ブドウ球菌および表皮黄色ブドウ球菌。
抗生物質による予防 - 手術前と 8 時間後に、第 1 または第 2 世代のセファロスポリンを 1 回投与します。
四肢の開放骨折 実際の微生物: グラム陽性菌とグラム陰性菌。
I型開放骨折（点創 肌骨片で内側から） - 手術前にII世代のセファロスポリンを1回。
傷の治療のタイミングに注意してください。
心臓血管外科、胸部外科、顎顔面外科：心臓外科 実際の微生物：黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌、グラム陰性菌。
血管手術 局所微生物: 黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌、大腸菌。
胸部手術 実際の微生物: ブドウ球菌、連鎖球菌、グラム陰性菌。
口腔顎顔面外科手術 実際の微生物：口腔内の微生物叢。
抗生物質による予防：メトロニダゾールと組み合わせた第2世代セファロスポリンの1回投与、またはアモキシシリン/クラブラン酸の1回投与、またはクリンダマイシンの1回投与。
抗生物質による予防はすべての場合に必要というわけではありませんが、患者自身にとっても経済的な観点からも非常に有益な場合があります。
抗生物質の有効性は、手術後の感染リスクの認識に基づいて外科医が判断する必要があります。 予防的抗生物質療法のための薬剤の選択は、特定の術後細菌性合併症を最も頻繁に引き起こす可能性のある病原体の種類によって異なります。
ただし、抗生物質の予防投与にもかかわらず感染が発生する可能性があるため、術後の細菌性合併症を予防する他の方法の重要性を過小評価すべきではありません。 したがって、術後合併症の予防は、内因性および外因性感染のすべての段階（感染病巣、感染経路、手術器具、外科的介入領域の組織）で必要です。 無菌および消毒規則も厳守する必要があります。 パート2.術後感染性合併症の主な種類。 2.1. 創傷感染。 院内感染の最も一般的なタイプは創傷感染である。 創傷の化膿および周囲組織の炎症は、播種中に病原性微生物を分離することが可能であったかどうかに関係なく、創傷感染を示しています。
創傷感染 - 病原体が創傷で増殖するときに発生する創傷プロセスの合併症。 局所（化膿）だけでなく、一般的な（発熱、衰弱、傷の消耗）症状によっても現れることがあります。 重度の一般的な創傷感染症 - 敗血症、破傷風。 表在性（筋膜上）および深部の創傷感染があります。
通常、表在性創傷感染は 4 ～ 10 日後に発生します。 操作後。
最初の症状は、硬結、赤み、痛みです。
傷の領域の痛みの増加は初期ですが、残念なことに、特にグラム陰性微生物によって引き起こされる感染症の発症の兆候を無視することがよくあります. 傷が開き（皮膚と皮下組織）、膿が取り除かれます。
抗生物質は処方されていません。 術後感染の原因物質は既知であるため（病院微生物叢）、培養は必要ありません。 3 4 日以内。 肉芽組織が現れるまで、傷を綿棒で乾かします。 次に、二次縫合が適用されるか、傷の端が粘着テープで一緒に引っ張られます。
深部創傷感染症は、多くの場合体腔内の筋膜の下にある組織に関与します。 ほとんどの場合、膿瘍、吻合不全、プロテーゼの感染、およびその他の合併症です。
排水を提供します。 感染の原因を特定し、病因学的治療を行います。
皮膚および軟部組織の創傷感染：丹毒、痰、リンパ管炎。 丹毒は、防腐剤が使用される前の病院における創傷の主な合併症の 1 つでした。
丹毒の原因物質（ 急性炎症 dermis) グループ A レンサ球菌。生成された毒素により保護バリアを克服します。
感染の急速な拡大が典型的です。 皮膚は腫れて充血しており、患部には明確な境界があります。 リンパ系が病理学的プロセスに関与している場合、皮膚に赤い縞模様が現れます（リンパ管炎）。 レンサ球菌はまた、皮下組織の痰のびまん性化膿性炎症を引き起こします。
グループ A レンサ球菌によって引き起こされる病気は深刻です。 ペニシリンが発見される前は、死亡率は 90% でした。 治療: ベンジルペニシリン (125 万ユニットを 6 時間ごとに静注) により、すべての病原体が死滅します。 ペニシリンの発見から50年が経ちますが、ペニシリンの役割は失われておらず、レンサ球菌のペニシリンに対する耐性は生まれていません。
注射膿瘍。
感染性合併症は、薬物または薬物の注射後に発生する可能性があります。 米国では、薬物中毒者の 80% が非無菌状態でコカインの静脈内投与を行っており、炎症性浸潤、膿瘍、痰、および血栓性静脈炎の形成につながります。
原因菌は主に嫌気性菌です。
特徴的な徴候：痛み、触診時の圧痛、充血、変動、白血球増多、リンパ節炎および発熱。
抗生物質療法と膿瘍の切開およびドレナージを併用すると、良好な結果が得られます。 2.2. 人工血管の感染。
感染性合併症の頻度は、人工血管の設置に伴って増加します。 ほとんどの場合 (75%)、感染は鼠径部で発生します。
原因物質は通常ブドウ球菌です。
血管移植片の感染は、その除去と影響を受けた肢の喪失の必要性につながる可能性があります。 冠動脈バイパス移植片の感染は、死を引き起こす可能性があります。
人工血管には早期感染と後期感染があります。
術後早期の移植片感染症は、他の創傷感染症と何ら変わりはありません。 ほとんどの場合、それらは大腸菌によって引き起こされ、ブドウ球菌によって引き起こされることはやや少ない.
治療: 傷を開き、膿の流出を確保します。
グラム染色塗抹顕微鏡検査、培養、および抗生物質感受性検査が行われます。
創傷腔は、ポビドンヨードに浸したスワブで満たされます (移植片が露出している場合でも)。 傷が消えて肉芽組織が現れるまで、スワブを定期的に交換します。 その後、二次縫合が適用されます。
内部に抗生物質を処方します。 抗生物質の選択は、細菌学的検査の結果に依存します。
バンコマイシンは、メチシリン耐性ブドウ球菌の存在が証明されるまで処方されません。 晩期移植片感染症は、手術後数週間または数か月後に発症し、合併症を伴わずに最初の意図で創傷が治癒したように見えます. 原則として、最初は傷口にわずかな赤みが現れ、次に手術痕の小さな穴から膿の流出が始まります。
感染症の原因物質は表皮ブドウ球菌です。 治療: 傷を開き、膿を取り除きます。 必要に応じて、移植片の露出部分を切除します。
通常、移植片全体を除去する必要はありません。 最も深刻な合併症は、生命を脅かす出血につながる血管縫合の破裂です。 2.3. 尿路感染症。
新鮮な尿の播種中に1mlあたり100,000個を超える細菌コロニーが見つかった場合、診断が行われます。
尿路感染症は、必ずしも排尿障害を伴うわけではありません。
出血性膀胱炎は、通常、大腸菌によって引き起こされます。 膀胱瘻を使用すると、フォーリーカテーテルよりも感染のリスクが大幅に低くなります。
慢性腎盂腎炎は、腎膿瘍または副腎炎の発症につながる可能性があります。
膿瘍が自然に開くと、腹膜炎につながります。
治療: オン 初期段階膀胱炎は利尿を刺激し、留置カテーテルを取り外します。 原則として、抗生物質なしで行うことができます。 状態が改善しない場合、または敗血症の兆候が現れた場合は、抗生物質が経口処方されます。 抗生物質の選択は、尿培養の結果によって異なります。 2.4. カテーテル感染。 2 日間、静脈カテーテルを 3 本おきに。 インストール後、バクテリアが現れます。 静脈カテーテルが 48 時間以上挿入されている患者の 1% で、菌血症が発生します。 静脈内のカテーテルの持続時間がさらに長くなると、菌血症のリスクは 5% に増加します。 治療: カテーテルを取り外します。 敗血症が疑われる場合は、抜去したカテーテルの先端を切り取り、滅菌チューブに入れ、細菌学的検査と培養にかけます。
動脈カテーテルも感染源になる可能性があります。 扱いは似ています。 2.5。 肺炎。
術後の肺感染症は、上腹部の外科的介入の最大 10% を複雑にします。 痛みと長時間の仰向け寝は、横隔膜と胸部の正常な動きを妨げます。 その結果、無気肺が発生し、その背景に肺炎が発生します。 肺炎球菌に加えて、他の病原体は、連鎖球菌、ブドウ球菌、グラム陰性大腸菌、口腔の嫌気性細菌および真菌である可能性があります。
誤嚥性肺炎は通常、口内の嫌気性細菌によって引き起こされます。
酸っぱくなる 胃液気道への侵入は、重度の肺炎 (メンデルソン症候群) を発症するための前提条件を作り出します。 治療：呼吸法、スピロ運動、咳刺激、マッサージ、体位排膿など
肺炎による熱が下がりません。 肺炎が疑われる場合（発熱、化膿性痰、胸部X線で新たに出現した浸潤）、抗生物質が処方されます。 抗菌療法を開始する前に、外来微生物叢で汚染されていない喀痰サンプルを採取するために気管支鏡検査が必要になる場合があります。
サンプルを培養し、抗生物質の MIC を測定します。 2.6. 胸部感染症。
胸膜膿胸は、肺の感染症や腹部の手術が原因で発生することがあります。 胸膜膿胸の発症における嫌気性微生物叢の役割は、しばしば過小評価されています。
治療：胸膜腔のドレナージ、胸膜癒着の除去を伴う開胸術および癒合または胸膜切除術。 抗生物質を処方する前に、グラム染色塗抹標本の細菌鏡検査が行われます。
抗菌療法には、嫌気性微生物叢に対して有効な薬剤（メトロニダゾールまたはクリンダマイシン）を含める必要があります。 肺膿瘍。
肺感染症は、膿瘍の形成につながる可能性があります。
原因物質は通常、ブドウ球菌と偏性嫌気性菌であり、常に分離できるとは限りません。
治療：通常、膿瘍の空洞にドレーンを設置する必要があります。
抗菌療法には、嫌気性微生物叢に対して有効なメトロニダゾールを含める必要があります。
縦隔炎。 この感染症は、死亡率が高いという特徴があります。 ほとんどの場合、縦隔炎は食道の切除、破裂、または貫通創の後に発生します。 初期段階では、排水が行われ、エンドトキシン産生グラム陰性菌と偏性嫌気性菌に対して活性な抗菌剤が処方されます。
メトロニダゾールと組み合わせた効果的なセフォタキシム。 イミペネム/シラスタチンが必要な場合があります。 抗生物質は通常、手術前 (つまり、培養のために膿のサンプルを採取する前) に投与されるため、培養結果の解釈は困難です。 抗生物質を選択するときは、以前に処方された薬の作用範囲を考慮する必要があります。
胸骨の骨髄炎。 胸骨縦断術をしばしば複雑にするこの感染症は、通常、ブドウ球菌によって引き起こされます。 経験的な抗生物質療法が無効な場合は、創面切除とドレナージのために創を開きます。
心内膜炎と心膜炎は外科感染症です。
この疾患は主に二次性であり、化膿性縦隔炎、肝膿瘍、 化膿性胸膜炎結核性心膜炎では、心膜切開術が必要になる場合があります。 腸球菌、連鎖球菌ビリダンス、肺炎球菌、および他の細菌によって引き起こされる心内膜炎も、手術が必要になる場合があります。
亜急性感染性心内膜炎は通常、さまざまな菌株の Streptococcus viridans (症例の 70%)、Enterococcus faecalis、またはグループ D 連鎖球菌によって引き起こされます。ほとんどすべての病原体はペニシリンに感受性があります。
治療: 高用量のベンジルペニシリンを 4 週間。 通常は回復につながります。
Enterococcus faecalis 株は、抗生物質に対する感受性が異なります。 これらの微生物は、セファロスポリンとアミノグリコシドに耐性があります。 腸球菌による感染症の場合、最適な薬剤はアンピシリンです。 Streptococcus bovis は通常、ベンジルペニシリンに感受性があります。 2.7. 腹部感染症。
術後腹膜炎。 腹膜炎および腹部膿瘍の症例の 15 ～ 20% は、術後の合併症によるものです。
診断は通常遅く、平均して手術後7日目に行われます。 手術手技におけるエラーの最も一般的な原因は、吻合部への不十分な血液供給、壊死、および腸の内容物の腹腔への漏出につながります。
もう1つの理由は、手術中の中空器官への偶発的な損傷です。 腹腔内血腫は化膿し、膿瘍の発生につながる可能性があります。
外科的治療が必要です。
膿瘍を治療するための効果的な方法は、超音波または CT ガイド下での経皮ドレナージです。 抗菌薬療法は、術前に抗生物質を使用すると耐性菌が出現するため困難です。
処方された抗生物質は、培養中に分離された細菌だけでなく、通性および偏性嫌気性腸内細菌叢も抑制する必要があります。
第 3 世代のセファロスポリンは、メトロニダゾール (12 時間ごとに 500 mg) またはイミペネム/シラスタチンと組み合わせて投与されます。 これらの抗生物質の組み合わせは、腸球菌に対しても有効です。 シュードモナス属、エンテロバクター属の耐性株の場合。 およびセラチア種では、β-ラクタム系抗生物質と組み合わせてアミノグリコシドを使用します。
結論：モノグラフ、会議、会議、プレナムは、手術における術後感染性合併症の病因、病因、診断、診療所、予防および治療の問題に専念しています。
近年の臨床微生物学、臨床免疫学、生化学およびその他の基礎分野の発展により、新しい立場から外科手術における感染の発生、発生および経過の病因学的側面を評価することが可能になりました。
抗菌、解毒療法、免疫療法、酵素療法、理学療法、新薬と防腐剤の作成、治療技術と予防計画の改善の最新の方法の開発と実施により、発生率が大幅に減少し、 有害な影響手術における術後感染性合併症。 参考文献: S.D. ミトロキン。
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100.軟部組織の嫌気性感染症：病因、分類、診療所、診断、治療の原則。
嫌気性感染症の治療における現代の進歩。
101.嫌気性感染症。 フローの特徴。 外科的治療の原則。
この感染症のさまざまな臨床症状は、豊富な名前 (最大 70) と臨床形態の分類によって示されます。 それらは、病気の所与の図で優勢な特定の症状を特徴付けます。 たとえば、病理学的プロセスは嫌気性丹毒と呼ばれます。 皮膚の充血の現象が蔓延している場合、嫌気性膿瘍、虫歯で空洞が形成されている場合、膿瘍出血性液体、時にはガスを伴います。 筋膜上、表面、軽い形態、および筋膜下、より深刻な形態があります。 これらの感染症における炎症の典型的な徴候は、軽度または欠如しています。
焦点の局在化に関係なく、嫌気性菌の関与により発生する感染プロセスの一般的で非常に特徴的な臨床的特徴があります。 このタイプの感染症の多くの臨床的特徴は、嫌気性菌の代謝の特異性、主に病変の腐敗性、ガス形成によって説明されます。 最も恒常的な症状: 浸出液の不快な腐敗臭は、タンパク質基質の嫌気性酸化の結果であり、19 世紀末にはすでに知られていました。 しかし、何年にもわたる臨床微生物学における好気性の変化の結果として、この症状は大腸菌に起因する. 実際、すべての嫌気性菌が不快なにおいのする物質を形成するわけではないため、この機能がないからといって、嫌気性菌の存在を完全に否定することはまだできません. 一方、悪臭は常にその嫌気性起源を示しています。 嫌気性損傷の 2 つ目の特徴は、その腐敗性です。 病変には、灰色、灰緑色の死んだ組織が含まれています。 3番目 - 滲出液の色 - 灰緑色、茶色。 色は不均一で、脂肪の滴が含まれています。 膿は液体で、炎症を起こした組織にびまん性に浸透していることがよくあります。 好気性化膿の場合、膿は濃く、色は均一で濃い黄色で、においはありません。 注意すべきこと 特徴特定の感染症は、病気の初期段階でより明確に現れます。
局所的な現象：明確に定義された伏在静脈を伴う皮膚の蒼白、時には青い斑点またはブロンズの縞模様、組織の腫れ、時には皮膚の下のクレピタス. プロセスの開発の最初に鋭い痛みがあり、その後、ガスによる膨張と軟部組織の浮腫の結果としてのボリュームの増加により、手足に満腹感と重さを感じます。 触診中に患肢の組織にガスが現れると、毛を剃ったときの感覚に似た特別な音が発生します（かみそりの症状）。 浮腫液が表皮層に浸透して持ち上げるため、皮膚に泡が現れることがあります。
臨床的には、軟部組織の嫌気性感染の経過の重症度は、影響を受けた組織の量に大きく依存します。 感染は、主に皮下組織、筋膜、筋肉に局在するか、これらの構造に同時に影響を与える可能性があります。
皮下組織の損傷により、この領域の皮膚は通常ほとんど変化しません。 明確な境界のない濃厚な浮腫と充血があります。 皮膚の比較的小さな変化は、その下にある組織への損傷の真の程度を反映していません. 病理学的プロセスは、主要な病巣をはるかに超えて広がる可能性があります。 脂肪組織は、灰色がかった汚れた色の融解の病巣として現れ、滲出液はしばしば不快な臭いを伴い、傷口に自由に流れ込みます。 小血管の血栓症による皮下組織の密な浸潤および皮膚の黒ずみまたは壊死の領域の存在は、筋膜へのプロセスの移行を示しています。 壊死的に変化した筋膜、茶色の浸出液の溶けた、灰色がかった汚れた領域が創傷に存在することにより、非クロストリジウム感染の診断を疑いの余地のないものと見なすことが可能になります. おそらく、皮下組織、筋膜、筋肉の複合病変です。 この場合、プロセスは多くの場合、主要な焦点の境界をはるかに超えています。 筋肉は鈍く、沸騰しており、漿液性出血性滲出液で飽和しており、触れると崩壊し、無血です。
抗生物質の標的を絞った使用による外科的介入と集中治療は、嫌気性感染症の患者の治療の基礎です。 患者は、状態の重症度と術前準備の必要性を判断するために、蘇生者による検査を受けます。 嫌気性感染症の確立された診断は、緊急手術の適応となります。緊急手術は、入院直後または血圧、CVP、および利尿の制御下での注入術前準備の後に実行されます。
嫌気性創感染症の手術は麻酔下で行います。
外科的介入のボリュームへの差別化されたアプローチ: - 生命を脅かす状態のない層 (皮膚、皮下組織、筋膜、筋肉) への孤立した損傷の場合 - 壊死。 - 全組織損傷あり 生命を脅かす状態 - 手足の切断。
骨折がある場合は、壊死後に骨折を焦点外固定することをお勧めします。
外科的介入の必須量には以下が含まれます：- 健康な組織の限界を検証するための軟部組織の解剖 - 生きていない組織の除去 - 皮下組織、筋膜、筋肉、自由に横たわっている骨片。
組織の緊張と静脈うっ滞を軽減し、血液循環を改善して、体が大量の毒素から解放されるように、組織の腫れのみを伴う形で切開を行う必要があります。 切断は、神経治療や筋肉や皮膚への縫合なしで、ターニケット、健康な組織内の同じレベルですべての組織が交差する円形の切開なしで行われます。 関節離断は、高度に進行したプロセスや重度の中毒の場合に適応となりますが、死亡率が高くなります。
嫌気性感染の伝統的な「クロストリジウム」の理解により、ストライプ切開はしばしば手術補助として使用されます。 このメソッドの存在権は限定されており、純粋に補助的なものです。 原則として、外科医は病巣の根本的な治療に努めるべきであり、それは可能であればきれいな傷を得ることにあります。
非クロストリジウム軟部組織感染症では、手術はすべての生存不能組織の切除を伴う根治的外科的デブリドマンからなる。 手術中は、皮膚の変色の境界から始めて、病理学的に変化した皮下組織、筋膜、および筋肉を完全に除去して患部全体の組織を広範囲に解剖する必要があります。広範囲の創傷面への恐怖。 感染の進行を止め、患者の命を救うことが重要です。 手術創の縁に沿った皮弁を広く展開し、滅菌ガーゼ ロールの上に置き、影響を受けていない皮膚の近くの領域に別の縫合糸で縫合する必要があります。 これにより、創傷プロセスの過程で創傷の最良の通気と視覚的制御が提供されます。 術後期間におけるこのような創傷管理により、非根本的介入の結果または疾患進行の徴候である、影響を受けた組織の領域を検出することが容易になります。 患者の命を救う唯一の方法は、影響を受けたすべての組織を根治的に切除することですが、手術後に広範囲の創傷面が形成されることを恐れてはなりません。 四肢が影響を受ける場合、切断の問題を提起する必要があります。 縞模様のある広範囲の深い傷には、過酸化水素ワイプで傷のゆるいタンポナーデを使用することをお勧めします。 抗嫌気性活性が高いにもかかわらず、手術直後の過マンガン酸カリウムの使用は制限する必要があります。 これは、薬物が組織、主に皮下組織を染色する能力によるものであり、その後の改訂中に組織の状態（壊死の発生）を評価することが困難になる可能性があります。 最初のドレッシングは、常に麻酔下で 1 日で行われます。 壊死組織が見つかった場合は、それらを切除します。 傷は3〜4日間監視されます。 その後、全身状態が良好で、傷を越えたプロセスの広がりの兆候がない場合、皮膚の縫合糸を取り除き、傷を消毒用ワイプでゆるくふさぎ、皮弁を傷の上に置きます。 プロセスが安定したら、浸透活性軟膏への移行が可能です。 創傷の局所変化は、1～2日間、通気を減らした条件下で監視されます。 その後、初期の二次縫合が適用され、流吸引ドレナージが行われます。 ドレーンは、患者の全身状態、ドレーンからの分泌物の性質および量の制御下で、約3〜5日後に除去されます。 二次感染（主に緑膿菌）がない場合、これらの傷は通常、一次的な意図によって治癒します。 多くの場合、フリー メッシュ フラップによる自動皮膚形成術を行うことができます。
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破傷風の予防。破傷風の緊急予防には、異物や壊死組織の除去による創傷の一次外科的治療だけでなく、（必要に応じて）破傷風に対する特異的免疫の創出も含まれます。
破傷風の緊急特定予防は、皮膚および粘膜の完全性に違反した傷害、凍傷および2度、3度および4度の熱傷、地域で獲得された流産および出産、壊疽および組織壊死のために実施されます。長期膿瘍および癰、消化管の貫通傷、動物の咬傷。
破傷風の緊急免疫予防に使用される薬：
吸着破傷風トキソイド（AS-トキソイド）は、 破傷風予防、主に緊急予防接種を目的としています。
予防接種レジメン: ワクチン接種の全コースは、30〜40日の間隔で0.5mlの2回のワクチン接種と、6〜12か月後に同じ用量で再接種することで構成されます。
禁忌：妊娠前半。
吸着抗原低減ジフテリア破傷風トキソイド (ADS-M トキソイド) は、ジフテリアおよび破傷風を予防するための抗原低減ワクチンです。 6歳からの子供、青年、成人の予防接種のために設計されています。
禁忌： 永続的な禁忌はありません。
相対的：急性疾患の後、回復後 2 ～ 4 週間でワクチン接種、慢性疾患の患者は完全または部分寛解に達した時点でワクチン接種、神経疾患の患者はプロセスの進行を除外した後にワクチン接種、アレルギー疾患の患者はワクチン接種 2 -増悪終了から4週間後。
抗破傷風ウマ血清、精製濃縮液 (PSS) - 破傷風毒素を中和する抗毒素が含まれています。 破傷風の治療と特定の緊急予防に使用
化合物:破傷風トキソイドまたは毒素で高度免疫された馬の血清のタンパク質画分である特定の免疫グロブリンが含まれています。
使用の禁忌：対応する薬物、妊娠に対する過敏症の存在。
有害反応:血清病、アナフィラキシーショック。
薬物のアレルギー性のため、ワクチン接種を受けた各人は、ワクチン接種後 1 時間以内に医学的観察を受ける必要があります。 ショックの症状が現れた場合は、緊急の抗ショック療法が必要です。 PSS を受け取っている人は、すぐに申請する必要があることを警告する必要があります。 医療発熱、皮膚のかゆみや発疹、関節痛、その他の血清病に特徴的な症状の場合。
破傷風トキソイド ヒト免疫グロブリン (PSHI) は、破傷風トキソイドで免疫されたドナーの血清 (血漿) から分離された免疫学的に活性なタンパク質画分であり、0°C 未満の温度でエチル アルコールを使用して分画することにより精製および濃縮されています。 ウマのタンパク質に特に敏感な人において、ウマの抗破傷風血清の代わりに破傷風の緊急予防を目的としています。
アプリケーションのモード:薬は筋肉内に1回投与されます。
禁忌：および重度の病歴のある人には免疫グロブリンを投与すべきではありません アレルギー反応ヒト血液製剤の投与用。
上記の薬の導入は行われていません：
計画の文書による証拠を持っている子供と青年 予防接種次回の予防接種からの経過期間に関係なく、年齢に応じて;
最後の年齢関連の再接種なしで定期的な予防接種のコースの証拠を文書化した子供と青年;
5年以上前に予防接種の完全なコースの証拠を文書化した成人;
緊急免疫管理のデータによると、RPHAによる血清中の破傷風トキソイドの力価が1:160を超える人;
5年以内に2回のワクチン接種、または2年以内に1回のワクチン接種を受けたすべての年齢の人。
生後5か月以上の子供、青年、軍人、および一定期間軍隊に勤務していた人で、予防接種歴が不明であり、予防接種の禁忌はありませんでした。
緊急免疫学的管理に従って、破傷風トキソイド力価がRPHAに従って1:20、1:80以内の人（破傷風免疫（PSI）の決定は、患者の予防接種コースの文書による証拠がない場合に行われます）。
成人の AS 予防接種の全コースは、30 ～ 40 日の間隔で 2 回のワクチン接種と、6 ～ 12 か月後の再接種で構成されます。 簡略化されたスキームでは、予防接種の全過程には、AC の 1 回投与と 6 ～ 12 か月後の再接種が含まれます。
破傷風の能動的 - 受動的予防（この場合、1mlのASが投与され、次にPSCI（250 IU）または皮内試験後 - PSS（3000 IU））が実行されます。
5年以上前に2回のワクチン接種または2年以上前に1回のワクチン接種を受けたすべての年齢の人;
予防接種を受けていない人、および予防接種の証拠書類を持っていない人;
緊急免疫管理のデータによると、RPHAによる破傷風トキソイドの力価が1:20未満の人。
アクティブ-パッシブ破傷風予防を受けたすべての人は、0.5 mlのASまたは0.5 mlのADS-Mで再接種して、6か月から2年の期間で予防接種のコースを完了する必要があることを覚えておく必要があります.
嫌気性感染症の予防。抗壊疽血清は、クロストリジウム嫌気性感染を予防するために使用されます。
リリースの構成と形式:予防用量の多価薬の 1 アンプルには、ガス壊疽の 3 種類の病原体 (cl. perfringens、cl. novii、cl. septicum) に対する 10,000 の抗毒素が含まれています。 このキットには、抗壊疽血清 1 アンプルと、馬タンパク質に対する感受性を測定するための 1:100 に希釈した血清 1 アンプルが含まれています。
適応症:ガス壊疽（治療と予防）、壊疽性疾患：産後嫌気性敗血症、肺壊疽など
投薬と管理：
と 予防目的- 皮内試験が陰性の場合、希釈していない抗壊疽血清を 0.1 ml 皮下注射し、反応を 30 分間観察します。 反応がない場合は、血清の全量を筋肉内にゆっくりと注射します。
治療目的で - 150,000 IUが静脈内投与され、点滴され、等張塩化ナトリウム溶液で5倍に希釈されます。 血清を導入する前に、ウマタンパク質に対する感受性を検出するために皮内試験を実施します。1:100 に希釈した血清 0.1 ml (別の 1 ml アンプルに入っています) を前腕の屈筋表面に皮内注射し、反応を観察します。 20分間。 丘疹の直径が 0.9 cm 以下で、丘疹の周囲の皮膚がわずかに赤くなっている場合、テストは陰性と見なされます。
ガス壊疽の古典的な原因物質はClです。 perfringens、Cl。 浮腫、Ｃｌ． hystolyticum、Cl。 セプティカム、Ｃｌ． ファラックス、Ｃ． スポロゲン。
それらはすべて、脂肪組織、結合組織および筋肉の壊死、溶血、血管血栓症、心筋、肝臓、腎臓、および神経組織の損傷を引き起こす活性な外毒素を分泌します。 外毒素の主な成分には、レシチナーゼC（壊死および溶血作用）、溶血素（壊死および特定の心毒性作用、死を事前に決定する）、コラゲナーゼ（タンパク質構造の溶解による致死因子）、ヒアルロニダーゼ（浸透因子、感染の拡大）が含まれます。 、フィブリノリシン（フィブリンを溶解し、DICを事前に決定する）、ノイラミニダーゼ（赤血球上の免疫受容体を破壊する）、ヘマグルチニン（食作用を阻害する）など.
嫌気性クロストリジウム感染症 (ACI) の主な病因の特徴の 1 つは、嫌気性菌の複数微生物の会合です。 すべてのクロストリジウムは、ガス形成と組織内の浮腫の発生によって特徴付けられます。 いずれの場合も、特定の微生物が優勢であり、病気の経過に痕跡を残します。 Cl。 より一般的なパーフリンゲン菌は、主に創傷内に大量のガス Cl を形成します。 浮腫 - 浮腫、Cl。 セプティカム - 浮腫および組織壊死。 さらに、ガス感染の病原体は、ブドウ球菌、プロテウス、腸管大腸菌などの好気性菌叢との関連を形成する可能性があります。クロストリジウム感染は、コースの極度の重症度、壊死性変化の広さ、ガス形成、および27〜90％の高い死亡率によって特徴付けられます。
ただし、すべての病原性嫌気性菌に占めるクロストリジウムの割合は 4 ～ 5% を超えません。 胞子を形成しないヒトにとって病原性の嫌気性菌のはるかに多くの重要なグループがあります-非胞子形成性、非クロストリジウム性。 カプセル入りのものが多いので、乾燥しにくいです。 それらが引き起こす疾患は、嫌気性非クロストリジウム感染症 (ANI) と呼ばれます。 非胞子性嫌気性菌は、原則として、皮膚の表面、気道、特に消化管の内腔に生息する正常なヒトオートフローラの代表です。つまり、それらは内因性です。 ANI は珍しくなく、多くの場合、臨床的な独自性がなく、日常の外科手術で常に遭遇します。 しかし、嫌気性微生物の細菌学的、細菌学的および物理化学的同定法が開発されたおかげで、非クロストリジウム感染症を確実に診断できるようになったのは、ごく最近のことです。 それらは、急性化膿性疾患の発症において非常に重要な役割を果たしています。 嫌気性菌の分離頻度は、炎症プロセスの性質と局在に応じて、40 ～ 95% の範囲であることが確立されています。
非クロストリジウム性嫌気性病原体には次のものがあります。
グラム陽性菌：ビフィズス菌、ユーバクテリウム、放線菌、アラキエ、乳酸桿菌；
グラム陰性菌: さまざまな種のバクテロイデス、フソバクテリウム、カンピロバクター:
グラム陽性球菌：ペプトコッカス、ペプトストレプトコッカス、ルミノコッカス;
グラム陰性球菌：ビエロネラ。
グラム陰性菌 (バクテロイド、フソバクテリア) およびグラム陽性球菌 (ペプトコッカスおよびペプトストレプトコッカス) は、軟部組織の化膿性炎症性疾患の発症において最も重要です。 ANI およびガス感染の特徴は、1 ～ 4 種類の嫌気性菌と 2 ～ 5 種類の好気性菌叢 (腸球菌、β-溶血性連鎖球菌、ブドウ球菌、腸内細菌など）。 嫌気性菌と好気性菌の相乗効果は古くから知られています。 一方では、好気性菌は組織内の遊離酸素を吸収し、他方では、嫌気性菌を酸素暴露から保護する特定の酵素（カタラーゼとスーパーオキシドジスムターゼ）を分泌します。 多くの非胞子病原体は微好気性菌であるため、これらのメカニズムは API にとって最も重要です。
嫌気性菌の AKI と API への分類は非常に条件付きであることを強調しておく必要があります。
臨床的には、軟部組織の嫌気性感染は通常、痰の形で現れます。その重症度は、影響を受けた組織の量と、炎症の進行と広がりの速度に依存します。 感染は、主に皮下脂肪組織、筋膜、筋肉に局在するか、これらの解剖学的構造に同時に影響を与える可能性があります。 炎症プロセスは、感染の主な病巣をはるかに超えて筋膜間隙を介して広がる傾向があります。 軟部組織の敗北は、表在静脈および深部静脈の血栓性静脈炎によってしばしば複雑になります。 したがって、患者を診察するときは、原発巣以外の痛み、痛み、腫れにも注意を払う必要があります。
嫌気性感染症の潜伏期間は、数時間から 7 日間です。 臨床像は、一般的および局所的な症状によって決定されます。 嫌気性感染症は、主な焦点（注射部位、傷など）の異常に強い灼熱痛、重度の中毒、39℃以上までの体温上昇、頻脈、患者の精神の変化 - 多幸感を特徴とします。 、興奮、悲観、うつ病、無気力に置き換えられます。 実験室での研究では、白血球の数が 12-20×10 9 /l から 26.1×10 9 /l に増加しました。 白血球式の左へのシフト; 白血球中毒指数（LII）が 3-7 から 21.4 arb に増加。 単位; 中毒指数 (GPI) 3-7 から 50.6 arb. 単位 （1.3〜1.6従来のユニットの割合で）; 平均質量 (MSM) が 0.6 ～ 1.0 arb を超える分子の指標。 単位 0.24 arbのレートで。 単位; MSM の分布指数 (DI) の 1.2 から 0.73 への減少 (1.4 の割合)。 非常に特徴的なのは、ヘモグロビンが 110-100 g/l から 40-50 g/l に減少する早期中毒性貧血の発症です。 4.0-3.5 から 1.5-2.5×10 12 /l の赤血球。
急速に進行する中毒は、全身の機能不全、主に心血管、呼吸器、肝臓、腎臓、内分泌、免疫、特に重度の場合、多臓器不全の発症にすぐにつながります。 必然的に、エネルギー代謝、酸 - 塩基、水 - 電解質、およびタンパク質のバランスが乱され、ホルモン不全が発症し、DICの発症に伴う凝固および抗凝固系に深刻な不均衡が現れました。 嫌気性病変を有する患者を治療する場合、外科医はしばしば、激しい環境下で昏睡状態および虚脱状態に遭遇します。 複雑な治療、その発生は、十分な検査室のサポートなしでは確立することが非常に困難な場合があります（低血糖および高血糖、低カリウム血症、酸塩基バランスの違反、血管および心不全、尿毒症など）. これを回避するには、生化学的パラメーター、ECG、および中心静脈圧を積極的に監視する必要があります。 重度の中毒症の段階では、この制御は監視モードで実行する必要があります。
疾患の初期段階では、中毒症の重症度と局所症状の乏しさとの間に食い違いがあります。 その間、 局所症状嫌気性損傷に特徴的な多くの特徴があります。 嫌気性病原体の最終的な同定には専門の医療機関で5〜8日かかり、すぐに複雑な治療を開始しないと成功が期待できないため、それらを知ることは臨床医にとって非常に重要です。 幅広い医療ネットワークにおけるこの病状の診断は、病原体の生態、それらの代謝および病原性要因による、嫌気性感染症の臨床的特異的症状に基づいている必要があります。
傷や注射の周囲には、指で押しても跡が残らない顕著な浮腫が常にあります。 組織の浮腫は、毛根に明確に定義されたくぼみと結紮糸の「切断」の症状によって確認されます。
患部では、患者は非常に強い灼熱感またはアーチ型の痛みに気づきますが、これは鎮痛剤では緩和されず、時間の経過とともに増加する傾向があります. 平凡な好気性フローラでは、痛みは中程度です。
炎症領域の皮膚は緊張しており、色はしばしば青白く、光沢があります。 まれに、浮腫を背景にした皮膚が充血性であり、明確な境界がなく、あらゆる方向に急速に広がる傾向があります. 筋膜が炎症過程に関与し、小血管（通常は静脈）の血栓症が発生すると、皮膚に黒ずみや壊死の領域が現れ、表皮下の暗いチェリー水ぶくれが形成されることがあります。
皮下組織（皮下クレピタス）、筋肉間スペース、または筋肉鞘形成（深い触診でのガスの動き）にガスが触知できることで、診断が確定することがよくあります。 組織内のガスは、嫌気性代謝中に水に溶けにくい水素、窒素、メタンが放出されるという事実から蓄積します。 ガスの形成は、X線写真（軟部組織の気泡）および超音波で検出することができます。 ダイナミクスにおける臨床、放射線および超音波検査は正当化されているように見えます。 さらに初期の段階では、膿瘍のドレナージ中または組織を開いて切除する際に、滲出液中に臨床的に小さな気泡が見られることがあります。 当然のことながら、組織内のガス形成の現象は、外傷中に組織、特に胸部および胃腸管の中空器官に直接侵入する兆候がない場合、明確に考慮することができます。 診断の観点から、組織内のガス形成は非常に指標となる症状ですが、まれです。 これは、微生物環境において Cl が優勢な嫌気性クロストリジウム感染症の特徴です。 パーフリンゲン。 実際には、現在のところ、嫌気性非クロストリジウム感染症の形態が優勢であり、ガス形成がほとんどないかまったくない. この点で、嫌気性感染は必然的に組織内のガスの形成を伴うという確立された考えは正しくなく、時代遅れであることに特に注意する必要があります。 その出現を見越して、患者を失う可能性があります。 これらの場合、嫌気性炎症の他の臨床徴候に注意を払う必要があります。 私たちの患者の間では、「雪のクランチ」の触診を伴う軟部組織における古典的なガスの蓄積、組織内の明確な黒ずみの病巣の存在、筋肉間セクション、X線の創傷チャネルに沿ったその騒々しい放出筋膜の解剖の時期は、1人の患者にのみ存在しました 銃創ヒップ。 他のすべての患者では、組織切除中にガスが検出されたか、まったく存在しませんでした。
組織内の嫌気性菌の存在を示す一定の症状は、滲出液の不快な腐敗臭です。 似たようなにおいを与える以前に帰属された特性 大腸菌間違っていることが判明しました。 絶対恒常性を備えた嫌気性菌での分離された嫌気性菌の培養により、不快な臭いのある揮発性硫黄化合物（硫化水素、メチルメルカプタン、およびジメチルスルフィド）の形成にそれらが関与していることが確認されました。
嫌気性炎症の特徴的な兆候は、組織損傷の腐敗性です。 感染病巣では、死んだ組織が構造化されていない灰色がかった汚れた、または灰緑色の破片の形で見られることが多く、時には黒または茶色の領域があります。 それらには明確な境界と明確な形がありません。 組織への腐敗損傷は、嫌気性菌の代謝の特異性によって説明されます-腐敗の要素の1つは、タンパク質基質の嫌気性酸化のプロセスです。
滲出液の色と性質には明確な特徴があります。 色はまばらで、灰緑色または茶色です。 色ムラがある場合がございます。 滲出液は通常非常に液体で、細胞層に豊富に存在する可能性がありますが、筋肉感染の場合、組織のびまん性含浸が不十分であることがより特徴的です. 時間の経過とともに、好気性フローラが追加されると、傷からの分泌物が混合され、その後化膿することがあります - より濃厚な粘稠度、濃い黄色、均質、無臭です。 滲出液の特徴的な兆候は、病気の初期段階で最も明確に検出されることを強調する必要があります。 皮膚、皮下組織、筋膜、および筋肉の複合病変の創傷の切開または修正時に、刺激臭を伴う融解および灰色がかったまたは茶色の含浸の形で検出された場合、明らかに嫌気性病変が示されます。
ほとんどの嫌気性感染症は内因性です。 患者自身の微生物叢によって引き起こされます。 これは、それらの臨床的特徴 - 嫌気性菌の自然生息地 - 消化管、気道、中空器官に近接していることを意味します。 実際には、嫌気性および混合病変は、粘膜の損傷を伴う胃腸管の損傷、会陰の傷や引っかき傷、臀部への注射、動物や人間の咬傷、および打撃後の手にしばしば発生することが示されています。歯。
通常の培養法で病原菌が分離されない場合や、分離された菌数が顕微鏡塗抹標本と一致しない場合や、菌数が2～4個以上ある場合は、嫌気性感染症を疑う必要があります。記載されている局所症状。
嫌気性感染症
臨床微生物学におけるすべての微生物の分類は、大気中の酸素および二酸化炭素との関係に基づいています。 この原則を使用して、細菌は 6 つのグループに分類されます: 偏性好気性菌、微好気性好気性菌、通性嫌気性菌、耐気性嫌気性菌、微好気性嫌気性菌、偏性嫌気性菌。 偏性嫌気性菌は環境中の遊離酸素の存在下で死滅し、通性嫌気性菌は環境中の酸素の非存在下と存在下の両方で存在および発達することができます.
嫌気性菌は、環境中に遊離酸素がなくても存在および増殖できる微生物と呼ばれ、生命活動や繁殖に酸素は必要ありません。
既知の嫌気性微生物はすべて、多くの病気の原因物質になることがよくあります。 その中には、虫垂炎、腹膜炎、さまざまな局在の膿瘍、肺炎、胸膜膿瘍などがあります。嫌気性微生物叢によって引き起こされる疾患の中で、破傷風およびガス壊疽が最も深刻です。
破傷風
破傷風（破傷風）は、嫌気性芽胞菌破傷風菌の毒素が皮膚や粘膜の欠陥から体内に入ったときに引き起こされる創傷感染症であり、神経系への損傷、強壮剤および破傷風の攻撃を特徴としています痙攣。
歴史: 破傷風に関する最も古い記述は、ケオプスのピラミッドから抽出されたパピルス (紀元前 2600 年) に見られます。 ヒポクラテス、ガラー、ピロゴフ、ガレノスの作品では、破傷風としての病気の現在の概念に埋め込まれている病気の説明を見つけることもできます.
N.D. Monastyrsky (1883) は、顕微鏡検査中に初めて破傷風菌を発見しました。 1890年、ベーリングは抗破傷風血清の入手に成功した。
地理的分布
古来より、地域によって破傷風の発生率の分布が異なってきました。
の ヨーロッパでは、全体的な発生率が最も低いのはスカンジナビア諸国です (100,000 人あたり 0.05)。 そして最高（10万人あたり0.5以上）についてです。 マルタとポルトガル。 次の場所は、ギリシャ、スペイン、オランダなどが占めています。 下降。
旧ソ連に関しては、中央アジアの共和国とカザフスタンで最も高い有病率が見られます。
の ベラルーシ共和国では、破傷風の発生率は現在、孤立した症例の形で記録されています。
病因。 破傷風の原因物質は、破傷風菌、フィッシャー菌、グラム陽性桿菌、厳密な嫌気性菌であり、終末胞子を形成し、リパーゼ、ウレアーゼを産生せず、硝酸塩を回復しません。
病原体の栄養型は、ヒトのニューロンに作用する毒素であるテタノスパスミンを合成します。 破傷風菌のほとんどの菌株は、患者の赤血球を溶解できる酸素に不安定なテタノリジンを生成します。
破傷風菌の栄養型は、有害な環境要因の作用に対して耐性がありません。 沸騰 (100 C) すると病原体が破壊され、80 C で 30 分間でも死滅します。 ほとんどの消毒剤は、植物型の死を引き起こします。
しかし、反対に、破傷風菌の胞子は環境要因に対して非常に耐性があります。 したがって、煮沸すると1時間後にのみ死亡し、消毒媒体では10〜12時間後にのみ死亡し、土壌には何年も（最大30年）留まることができます。
疫学
病原体の感染源は動物と人間であり、その腸内で病原体が腐生します。 破傷風菌は、ウマ、ウシ、ブタ、ヒツジの腸に存在します。 病原体は糞便とともに環境に入り、そこから傷の表面を通って人体に入ります。 これは典型的な創傷感染症です（火傷を含む、戦闘、産業、家庭での負傷）。 この病気はかつて裸足の病気と呼ばれていました。 病気になるかどうかは、すべて免疫の有無にかかっています。
破傷風の原因物質の入り口は、重大な傷とほとんど目立たない傷の両方である可能性があります。
破傷風の発生率は、戦争中に劇的に増加します。 破傷風の病理学的記号論には特徴がない
特徴であり、疾患の深刻な臨床像に対応していません。 診療所。 破傷風の潜伏期間は
7-14 日。 場合によっては、数時間から 1 か月以内に発症することもあります。 短い方 潜伏期間、破傷風が重症であるほど、治療の結果は悪化します。 コースの重症度に応じて、非常に重度、重度、中等度、 軽いフォルム破傷風。
前駆期では、一般的な脱力感、過敏性の増加、傷の引っ張りの痛み、傷に隣接する筋肉の線維性のけいれんが邪魔になることがあります。
最古と 特徴的な症状破傷風は開口障害です - 咀嚼筋の強直性けいれんの結果としての顎の減少（咬筋）。 その結果、患者は口を開くことができません。 破傷風の次の兆候は「皮肉な笑顔」です - 額のしわ、狭窄 眼瞼裂、唇を伸ばし、口角を下げました。 嚥下困難（嚥下障害）は、咽頭の筋肉のけいれんが原因で発生します。 早いです
症状、それらの組み合わせ（トライアド）は破傷風にのみ特徴的です。
その後、他の筋肉群の緊張性収縮があります - 後頭部、背中の長い筋肉、四肢の筋肉。 これらの筋肉の緊張亢進は、患者を典型的な位置に導きます。頭を後ろに倒し、体の腰部をベッドの上に上げた背中です。 患者はアーチを描き、いわば後頭部とかかとの上に立っています-いわゆるエピストトヌス。 やや後に、腹部の筋肉の緊張が現れます-穿孔性潰瘍のように、板状の腹部です。 さらに、手足の筋肉が緊張し、動きが著しく制限されます。 その過程で肋間筋が関与するため、胸部の可動域が制限され、呼吸が浅く頻繁になります。
会陰の筋肉の緊張性収縮により、排尿と排便が困難になります。 将来的には、一般的な筋肉の緊張亢進を背景に、一般的な強直性痙攣が現れます。 多くの場合、患者は痙攣中に舌を噛みますが、これも診断の兆候です。
非常に重度の破傷風では、呼吸筋の麻痺が起こり、死に至ります。
破傷風は、体温の上昇を特徴とし、時には重大であり、絶え間ない発汗があります。 過唾液分泌が認められます-絶え間ない唾液分泌。
の 意識は病気の間ずっと保たれています。 患者はいらいらします - わずかな音や光が痙攣の発作につながります。
の 好転例 臨床写真内にドッキング 2～4週間。 筋肉が長時間痛む. 病気の再発はまれです。
診断は、病歴、特徴的な臨床像、検査結果に基づいて行われます。 実験室での分析のために、材料は傷や炎症性組織、および血液から採取されます。 微生物のその後の識別と嫌気性環境で作物を生産します。 鑑別診断は、てんかん、ヒステリー、髄膜炎、脳炎などの痙攣症候群を伴う疾患で行われます。
治療: 患者は集中治療室に入院します。 光と音の刺激物は除外されます。 傷の外科的治療は麻酔下で行う必要があり、傷は縫合されません。 創傷の縁の根本的な切除が行われ、酸素放出消毒剤による治療と創傷の十分な排水が保証されます。
破傷風毒素が傷から血液に侵入するのを防ぐために、傷を治療する前に、抗破傷風血清を5〜1万IUの用量で「チップ」することをお勧めします。 麻酔下での必須の外科的治療 - 痙攣を引き起こさないでください。
具体的な治療法は、テスト後に破傷風トキソイド 50100 IU を筋肉内注射することです。
外来タンパク質に対する体の感受性。 この量の血清は、2 ～ 3 週間、患者の血液中に高い抗毒性力価をもたらします。 なお、再導入の必要はありません。 抗破傷風血清は、ベズレドコ法による検査後に筋肉内に投与され、特に重症の場合にのみ、筋肉内注射と並行して、等張液で5倍に希釈された塩化ナトリウムの静脈内ゆっくりとした投与が使用されます。 PPSの静脈内投与
2〜3日続きます。 血清を温める必要があります
36～37℃。
の 最近、900 IU (6 ml) の用量で筋肉内投与される抗破傷風ヒト免疫グロブリンは、より顕著な抗毒性効果を示します。 病気の急性期に能動免疫を刺激するために、1.0mlの破傷風トキソイドが投与されます。
軽度および中等度の破傷風におけるけいれん性筋収縮は、神経弛緩薬（アミノシン、ドロペリドール）または精神安定剤（セジュセン）の導入後に停止します。 重度の疾患では、ヘキセナール、チオペンタール、ヒドロキシ酪酸ナトリウム、ソンブレビンがさらに投与されます。
の 特に重症の場合、患者は筋弛緩剤の定期的な投与と肺の人工換気で挿管されます。
体の解毒と対症療法のすべての可能な方法が使用されます。 チューブまたは非経口栄養。 化膿性感染症を予防するには、抗生物質が必要です。 良好な効果は、以下の患者の治療によって提供されます 高血圧空気。 高圧酸素療法 (HBO) は、酸素圧が 2 気圧の圧力チャンバーに患者を配置することによって実行されます。
予後はほとんどの場合良好で、死亡率は 10 ～ 15% です。 防止。 非特異的および特異的。 非特異的
予防は、無菌および消毒を観察し、創傷の一次外科的治療を行うことから成ります。
破傷風の特定の予防は、生後3か月からすべての子供に対して実施され始めます。 このために、関連する百日咳、ジフテリア、および破傷風ワクチン (DPT) が使用されます。 ワクチンは 0.5ml を 1.5 ヶ月間隔で 3 回投与する。 再ワクチン接種は1.5〜2年に1回行われます。 適切なレベルでの免疫の維持は、6、11、16 歳、および 10 年ごとに 0.5 ml の ADS を導入することによって保証されます。
完全に予防接種を受けた人が負傷した場合、0.5mlのトキソイドのみが彼に示されます. 怪我の場合、以前にワクチン接種を受けていない患者には、450〜900 mlの破傷風免疫グロブリンが投与されます。 不在の場合、3000 IU の破傷風トキソイドと 1.0 ml の破傷風トキソイドを導入する必要があります。
嫌気性ガス感染
嫌気性ガス感染は手ごわい創傷感染であり、
病原性嫌気性菌によって引き起こされ、急速に進行して広がる組織壊死、通常はガスの形成を伴うそれらの崩壊、重度の一般的な中毒、および顕著な炎症現象の欠如を特徴とします。
病名の別名：ガス壊疽、ガス痰、アントン火、悪性浮腫、劇症壊疽、褐色痰など。
話。 嫌気性感染症の臨床症状の最初の記述は、ヒポクラテスに属します。 その後十分 詳細な説明軟部組織の嫌気性感染症は、フランスの医師 Ambroise Pare (1562) によって行われ、院内壊疽と見なされました。 ガス壊疽の教義への多大な貢献は、N.I.によってなされました。 Pirogov、第二次世界大戦中の S.S. Yudin、M.N. アクチン。
病因: 3 つの主要な病原体: Cl。 perfringens、Cl。 セプティカム、Ｃｌ．
浮腫。 嫌気性感染症の最も一般的な原因はClです。 perfringens、それは 12 の異なる致死および壊死毒素および酵素を生成する能力に応じて 6 種類に分けられます。
他のクロストリジウムもいくつかのタイプに分類されます（微生物学を参照）。
これらの 3 つの病原体には、さらに 2 つの病原体が付着しています。これが Cl です。 hystolyticum と Cl。 sordelli は、最初にヒトに対して病原性を持ちませんが、他のものと組み合わせることで、互いの病原性を高め、死の原因となる可能性があります。 Cl。 sordellii はより毒性が高く、致命的な毒素を放出する可能性があります。
疫学。 嫌気性菌の自然生息地は、動物、特に草食動物 (牛、馬) と雑食動物 (豚) の腸です。 腸内では、動物に病気を引き起こすことなく腐生植物として増殖します。 動物の腸から、嫌気性菌が土壌に入ります。 何らかの起源の傷が土壌で汚染されている場合、嫌気性菌が土壌から侵入し、傷の表面に種をまきます.
病気の発症の条件。多くの傷は嫌気性微生物で汚染されている可能性がありますが、すべての場合にこの病気が発生するわけではありません。 嫌気性感染症の発症には、以下の条件またはいわゆる局所因子が存在する必要があります。 これらには以下が含まれます：
- 大量の壊死組織および不十分な酸素化組織;
- 外傷性および出血性ショックの存在;
- 筋肉や組織への広範な粉砕と損傷;
- 深い傷のチャネル;
- 外部環境から閉鎖された創傷面。
- 主な動脈への損傷の結果としての組織虚血;
- 体抵抗の減少。
病因。 良好な条件下で体の抵抗がない場合、適切な栄養培地である嫌気性菌の存在は、組織に浸透した後、増殖し始め、それらの破壊活動を発達させます。 傷口からクロストリジウム菌が健康に浸透
毒素で組織を損傷し、それによって適切な栄養培地を準備します。 このプロセスは、筋肉組織で特に急速に進行します。 グリコーゲンが豊富に含まれているため、最高の栄養培地です。 微生物が局在する別の場所は結合組織です。 嫌気性菌とその毒素の作用では、次の 3 つの段階を区別できます。
1) 腫れと体液の充満、それに続く皮膚の特徴的な色。
2) 筋肉および結合組織におけるガス形成;
3) ガスが逃げる筋肉の壊死と軟化。
浮腫とガスは、健康な組織を圧迫し、微小循環の混乱を引き起こし、その後の細胞死を伴う虚血を引き起こします。 壊死組織および虚血組織は嫌気性菌によってさらに攻撃され、ますます多くの新しい領域がその過程に関与します。
肌の色に特徴的な変化が起こります。 の 初期皮膚は常に青白くなっています (毒素が血管痙攣を引き起こします)。 むくみやガスの発生により、肌がツヤツヤになります。 平凡な（好気性）感染症の際立った特徴は、皮膚の充血がないことです。 皮膚の温熱感も無く、逆に触ると冷たい。 伏在静脈は拡張し、血液があふれ、緊張します（止血帯が適用されたときのように）。 プロセスが進むにつれて、皮膚はブロンズ色になり、その後緑、茶色、そして黒になります。
筋肉組織：ガス感染の影響下で、筋肉は最初は淡い赤くなり、乾燥し（一種の煮肉）、気泡で満たされます. その後、筋肉の色は緑がかった茶色または黒になります。 その後、筋肉組織は黒褐色の塊になり、そこからガスが放出されます。
一般的な現象
ガス壊疽は、それがどのような形であっても、局所的には決して起こりません。 病気の最初の数時間から、生物全体がプロセスに関与しています。 嫌気性病原体は、主に強力な毒素で作用し、全身に溢れ、体を非常に迅速に毒殺します. 電光石火のコースでは、わずか数時間で死に至る可能性があります。
患者の全身状態は厳しい。 しかし、彼らの健康状態は必ずしも同じではありません。 あまり一般的ではありませんが、患者は気分が落ち込んでいます。 多くの場合、彼らは顕著な陶酔感を持っています。 患者の顕著なおしゃべりと彼らの興奮に注意が向けられています。 彼らは喜んで質問に答え、落ち着いた答えを返します。彼らは自分の状態について決して文句を言いません。 彼らは自分の病気の重症度をほとんど認識しておらず、切断に同意せず、気分が良いと言っています。 ガス壊疽患者の睡眠は完全に欠落しています。 睡眠薬の影響下でも、患者は眠れません。 体温 - 38-39。 パルス - 1分間で140-150。 血圧80～90mm。 rt。 美術。 呼吸が速くなった。 白血球増加症 - 顕著な、式の左へのシフト、
末期 - ヘモグロビンの含有量、赤血球が急速に減少し、不等症、低血球症が現れます（嫌気性菌が赤血球を破壊し、造血を阻害するため）。 オリゴまたは無尿があります。
分類
拡散率による嫌気性感染症の分類：1 - 急速に拡大または劇症化。 2 - ゆっくりと広がります。
臨床的および形態学的指標によると：1 - ガス形態、2 - 浮腫形態、3 - ガス浮腫、4 - 腐敗性化膿形態。
解剖学的特徴によると：深い、表面的。
診断: 嫌気性感染症を観察したことがある人なら誰でも、無意識のうちにこの病気の早期診断の重要性について結論に達しました。 診断が遅れると、予後が疑わしくなります。 それらの。 早期診断は、死亡率と障害を減らすための基礎となります。 この手ごわい病気の診療所については、当然の知識となります。 診断は何に基づいていますか？
可能性のある災害の最初の信号は、傷の痛みです。 ガス壊疽の場合、創部の痛みがひどく、薬を飲んでも治りません。
次の初期の兆候は、創傷領域の組織の腫れです。 A.V.の症状で簡単に特定できます。 メルニコフ。 傷の上にしっかりと適用された結紮糸が1時間以内に皮膚に切り込み始めた場合、症状は陽性です。これは、四肢の体積の増加を示しています。
次の症状は中毒の徴候です - 主に多幸感、高体温、頻脈。
局所症状 - 「白い」浮腫 - 嫌気性細菌が毒素を分泌し、組織内の血管が急激に狭くなります。 その結果、皮膚は青白く、触ると冷たくなります (皮膚が充血し、触ると熱くなる平凡な感染症とは対照的です)。 その後、浮腫の発生とガスの蓄積により、皮膚は光沢があります。 これらの変化を総合すると、場合によってはガス壊疽を白い顔と呼ぶことが可能になりました. 疑いのない兆候は、クレピタスの形での皮下気腫の定義です。 パーカッション中耳炎。
腫れているにもかかわらず、傷は通常乾燥しており、押したときにのみ透明な赤い無臭の液体が分離し、ブロスのように脂肪のきらめきが浮かび、時には傷の分泌物が泡立ちます。 将来的には、創傷周囲の組織壊死。 四肢の R グラフィーは、筋肉内のガスを検出するために使用されます。 R 画像では、筋肉内のガスはヘリンボーン パターンを持ち、皮下組織内のガスの蓄積はハニカムのように見えます。 しかし、この研究方法を過大評価すべきではありません。 ガス壊疽は、傷口に包帯を巻くと、腐敗した刺激臭がするのが特徴です。
ご存知のように、O. バルザックはガス壊疽で亡くなりました。 ここにそれがどのように説明されているかです
ヴィクトル ユーゴーは、O. バルザックとの最後の会談について次のように述べています。 雲に覆われた月が輝いていました。 通りは閑散としていた。 もう一度電話しました。 ろうそくを持ったメイドさんが登場。 なんでしょう？ 彼女は泣いた。 私は身元を確認し、リビングルームに案内されました。 部屋の真ん中でろうそくが燃えた。 別の女性が入ってきて、彼女も泣いていました。 彼女は私にこう言いました。 医者は昨日から彼を見捨てました。」 バルザックの寝室に行きました。 不吉ないびきが聞こえました。 ベッドから漂う耐え難い匂い。 私は毛布を持ち上げ、バルザックの手を取った。 彼女は寒く、汗で湿っていた。 彼はプレッシャーに反応しなかった。 家に着くと、何人かが私を待っていました。 私は彼らに言った：紳士、ヨーロッパは今天才を失っています。
微生物学的診断. 一次手術中の細菌検査では、滲出液、改変された組織片（2〜3 g）が、健康な組織との境界の傷から採取され、静脈から血液が採取されます。 採取された材料は、無菌の気密ガラス器具に入れられ、細菌検査室に送られます。 塗抹標本が準備され、グラム染色され、顕微鏡検査されます。 サンプル中のグラム陽性桿菌の存在は、嫌気性感染の兆候として機能します。 次の研究は、採取した材料を特別な組成の培地に播種し、嫌気性条件下で培養することです。 24 ～ 48 時間、最大 7 日間で産生される病原体の種類の決定。 さらに、病原体とその毒素の種類の決定は、すべての病原体に対する抗毒性診断血清との中和反応によって行われます。
迅速な診断には多くの方法があります。
複雑。 外科的治療が主であり、緊急に実施する必要があります。 切除 - 組織の解剖は切除と組み合わせる必要があります。傷は大きく開いている必要があります。その後、影響を受けるすべての筋肉（灰色、非出血）を完全に、時には非常に広範囲に切除する必要があります。 筋肉の生存率の基準は、筋肉束の収縮です。
骨折がある場合、円形石膏ギプスの適用または金属骨接合の使用は禁忌です。 これらの場合、骨格牽引または石膏副子が使用されます。 包帯を作ることができるように、創傷領域は開いたままにしておく必要があります。
局所的に、創傷の治療には、10〜20％のNaCl、過酸化水素、過マンガン酸カリウムなどの溶液が使用されます-それらは酸化剤であり、O2、ジオキシジン、ジメキシド、抗生物質溶液を含むため、必要です。
特定の治療が行われます - 多価抗壊疽血清の静脈内投与。 生理食塩水で 3 ～ 5 倍に希釈した血清を 1 日あたり 150,000 IU (50,000 IU 抗ペリフレン剤、防腐剤、抗浮腫薬) 投与します。 原因物質が特定された後、同様の血清を 50,000 IU だけ静脈内投与します。
大規模な抗生物質療法が行われます。 クリンドマイシン、ベータラクタマーゼ阻害剤（アモキシシリンなど）、カルバペネム（メロペネム、チエネム）などの抗菌薬を優先する必要があります。 化学療法薬のメトロニダゾールは非常に効果的です。
高圧酸素療法との併用が望ましい。
すべて使用済み 利用可能な方法解毒。
嫌気性感染症
嫌気性菌の研究の始まりは 1680 年にさかのぼります。レーウェンフックが空気のない微生物の存在を最初に記述したときです。 ほぼ 2 世紀後の 1861 年から 1863 年に、L. パスツールは微生物の増殖による酸素のない状態での乳酸発酵を科学的に説明し、このプロセスを嫌気性生活と呼びました。 L. パスツールの発見は、ボツリヌス中毒、破傷風、虫垂炎、傷の化膿、その他多くの病気の原因物質であるさまざまな種類の嫌気性菌叢の発見に主に関連する多くの研究の原動力となりました。
この問題の新たな「繁栄」は20世紀の70年代に起こり、嫌気性微生物を分離して正確に識別することを可能にする細菌学的研究のより高度な方法の使用に関連しています.
少し前まで、嫌気性感染下にある多くの医師は、クロストリジウム属の胞子形成微生物によって引き起こされる化膿性敗血症性炎症を意味し、非常に深刻な臨床経過をたどり、組織の広範な壊死変化とガス形成を伴いました. しかし、現在、ほとんどの場合、これらの疾患の原因物質が非クロストリジウム性嫌気性菌であることは間違いありません。 診断の遅れと誤って選択された治療法により、この病状では最大 60% の高い死亡率が発生します。
疫学。嫌気性フローラは、微生物の小宇宙全体の多様性の 19 の部分のうち 11 を占めています。 これは、微生物が最も古い生き物の1つであり、地球上での出現は大気に酸素がなかった時代にまでさかのぼるという事実によるものです。 微生物学的特徴付け現在最も臨床的に重要な嫌気性菌を表に示します。
嫌気性感染症の原因物質
嫌気性微生物は、胞子を形成する能力に応じて、胞子形成性 (クロストリジウム) と非胞子形成性 (非クロストリジウム) に分類されます。 前者の割合は、嫌気性菌の総数の 5% です。
嫌気性微生物は、条件付きで病原性の腐生菌であり、特定の条件下で化膿性疾患を引き起こします。 嫌気性菌の主な生息地は消化管であり、最大数は大腸にあります。
病因。嫌気性感染症の発生の前提条件は、嫌気性菌が異常な生息地に出現することです。 これは、外傷、手術、腫瘍崩壊、およびその他の状況によって促進されます。
同様に重要なのは、失血、ショック、飢餓、過労、低体温、局所循環障害、悪性および全身性疾患の背景に対する免疫力の低下など、嫌気性微生物の発生に好ましい環境を作り出す一連の条件です。 糖尿病そして放射線治療。
嫌気性菌は、コラゲナーゼ、ヒアルロニダーゼ、デオキシリボヌクレアーゼなどの酵素を産生し、組織破壊を引き起こし、痛みの可能性を高めます. 微生物細胞に存在するエンドトキシンは、抗原性と毒素原性を決定します。 病原体のカプセルは、抗原特性に加えて、食作用が著しく弱まっています。 などの代謝因子 脂肪酸、インドール、硫化水素、アンモニアは、他の微生物叢を抑制することに加えて、マクロ生物の細胞に有毒な影響を与えます。
クロストリジウム病原体は、複雑なコロイド構造とその活性画分を持つ外毒素を産生します。 その中には、壊死および溶血作用のあるα毒素（レシチナーゼ）があります。 b-toxin (溶血素)、その特定の心毒性作用により「致死」因子と見なされます。 タンパク質構造を溶解するk-毒素（コラゲナーゼ）。 h-毒素（ヒアルロニダーゼ）、創傷感染と炎症の拡大を促進します。 マクロ生物細胞の遺伝子装置に影響を与えるm-毒素。 フィブリノリシン; 赤血球の免疫受容体を破壊するノイラミニダーゼ。 ヘマグルチニン、赤血球上の因子Aを不活性化し、食作用を阻害します。
分類。外科的嫌気性感染症の最も完全な分類は、A.P. Kolesov らによって提示されています。 (1989):
- 微生物の病因によると：フソバクテリア、クロストリジウム、ペプトストレプトコッカス、バクテロイドなど。
- 微生物叢の性質による：単一感染、多重感染（いくつかの嫌気性菌）、混合（好気性 - 嫌気性）。
- 体の患部：軟部組織感染症（筋膜炎、筋炎）、感染症 内臓（肝膿瘍）、漿液性空洞の感染（腹膜炎）、血流の感染（敗血症）;
- 分布による：ローカル（限定的）、無制限 - 広がる傾向（地域的）、全身的または一般的。
- ソース別：外因性、内因性。
- 起源別：病院外、院内。
- 発生原因別：外傷性、自発的。 医原性の。
ただし、この分類は診療所ではあまり受け入れられません。これは、一方では非常に面倒であり、他方では、一部のセクションでは、たとえば身体の患部によると、分布によると、臨床的特徴が等しくなく、比類のない病理学的状態を試みます。
実務医の観点から、B.V.の分類は ペトロフスキー、G. Lyskina (1984) は、治療行為の戦術を決定する 2 つの基準を選び出すことを提案しました。
- 発達のペースに応じて - コースの劇症、急性および亜急性の形態;
- 組織損傷の深さに応じて - 蜂窩織炎、筋膜炎、筋炎および混合感染。
嫌気性感染症の標識のこの区分は、クロストリジウム感染症と同じ臨床的関連性を持っています。
嫌気性微生物叢の同定。嫌気性感染症の診断における特定の助けは、技術的な実行がかなり単純であるため、どの医師にもアクセス可能な顕微鏡検査方法によって提供されます。
実験室への配達後40〜60分以内にグラムによって染色された天然物質の顕微鏡検査では、細胞型の多数の形態学的特徴の存在により、研究された塗抹標本における嫌気性菌の存在を拒否または確認することが可能です。 こちら、親戚 定量化汚染。 この方法の重大な欠点は、好気性球菌と嫌気性球菌を区別できないことです。 このグラム陰性嫌気性菌の診断は、症例の 73% における細菌学的培養の結果と一致します [Kuzin M.I. ら、1987]。
迅速な診断の別の方法は、浸出液に浸した綿棒の色が赤に変化する間、紫外光で病理学的物質を研究することです。 この現象は、Bacteroides melaninogenicus/assacchooliticus グループ [Kuzin M.I. ら、1987]。
創傷浸出液または創傷組織の細菌学的分析により、より病因学的に正確なデータが明らかになります。
パラフェーズ (haed-spece) 分析の方法は、研究対象の上に含まれる物質のクロマトグラフ スペクトルが研究される診療所でも受け入れられます。 プロピオン酸、通常の吉草酸および異性体酪酸、カプロン酸の分離により、嫌気性病原体の同定が可能になります。
病原体の完全な検証は、対象を絞った微生物学的研究の助けを借りて行われます。 しかし、嫌気性菌の決定のための古典的な微生物学的方法は、それらの実施のために多くの時間と特別な条件への厳密な遵守を必要とします。 したがって、これらの方法は、特に嫌気性炎症を含む急速に流れる感染症には受け入れられないため、外科的診療で広く使用されることはほとんどありません。
非クロストリジウム嫌気性感染症のクリニック。非クロストリジウム嫌気性感染症は、多くの場合、以下の背景に対して二次免疫不全を持つ個人に発生します。
- 1. 広域抗生物質の長期的かつ無差別な使用。その結果、正常な微生物の生物環境が乱されます。
- 2. 細胞増殖抑制剤の使用;
- 3.免疫抑制剤の使用;
- 4.診断されていない、または補償されていない長期の糖尿病;
- 5.悪性腫瘍;
- 6.慢性アテローム性虚血;
- 7.重度の心臓代償不全を伴う慢性心血管疾患;
- 8.血液疾患。
グラム陽性およびグラム陰性の非クロストリジウム性嫌気性菌は、表在性蜂窩織炎および広範な壊死性軟部組織病変から肺膿瘍、腹膜炎および敗血症まで、さまざまな疾患を引き起こします。
同時に、非クロストリジウム嫌気性感染症は多くの 臨床徴候症候性および症候性障害の特異性を引き起こし、それに基づいて診断が行われます。
嫌気性非クロストリジウム感染症の最も一定の徴候の 1 つは、汚れた灰色または灰緑色の色合いを獲得する組織損傷の主に最初の腐敗性と見なされるべきです。 場合によっては、黒または茶色の病巣が診断されます。 通常、病変の境界には明確な輪郭がなく、視覚的に追跡することはできません。 このような壊死の広がり速度は、1 日あたり直径 15 ～ 20 cm に達します。
同様に重要な診断値は、創傷滲出液の外観と匂いです。 腐敗臭は通常、微生物活動の特定の基質によるものです。 同時に、すべての嫌気性菌がそのような物質を産生するわけではないため、悪臭がないことは、創傷プロセスの発生における非クロストリジウム嫌気性感染の関与を完全に否定する根拠にはなりません。
非クロストリジウム性嫌気性感染の徴候は、最大 2 ～ 3 cm の炎症幹の徴候を伴う創傷の周囲に沿った軟部組織の腫れ、病巣の中心の痛みの消失、および病巣に沿った痛みの増加でもあります。傷の周辺。
嫌気性病変における創傷の経過の特徴は、創傷プロセスの経過の最初の段階での急激な減速と見なすこともできます。
嫌気性非クロストリジウム軟部組織感染症の患者の 65% では、病理学的病巣は壊死性蜂巣炎として特徴付けられることがあり、多くの場合、表層筋膜と筋膜につながる緩い結合組織層が関与しています。 筋肉間結合組織層の優勢な病変を伴う、または病理学的過程における筋肉組織の捕捉を伴う嫌気性非クロストリジウム性筋炎（独自の筋壊死）。
肺の嫌気性膿瘍の信頼できる兆候を考慮することができます：
- 1.気管支に侵入する前の病気の最初の数日間に放出された空気の腐敗臭。
- 2. 膿瘍腔から分離された痰と膿の汚れた灰色。
- 3. 肺組織の破壊が進行し、慢性化する傾向。
- 4.進行性貧血。
- 5.漸進的な減量。
- 6. 2-6 肺セグメントの X 線写真での膿瘍の局在化。
- 7. 平均空洞が 3 ～ 15 cm の単一焦点減衰。
成人の腹膜炎では、嫌気性非クロストリジウム感染の信頼できる兆候は次のとおりです。
- 1. 茶色または灰色の滲出液の存在;
- 2. 腹膜炎の緩慢な経過 (明らかな広がりなしで 4-5 日) と、この背景に対して発生したイベントレーションを伴う;
- 3.虚血組織の領域における腹腔内膿瘍の形成（腸間膜の包帯断端、大網、腸ループの腸間膜）。
- 4.重度の臨床症状として現れない腹腔内膿瘍の整理。
しかし、小児では、嫌気性非クロストリジウム性腹膜炎は、より暴力的で脅迫的な経過をたどります。 原則として、次の症状は信頼できる兆候として役立ちます。
- 1.多幸感と交互に抑制または催眠状態;
- 2. 腹腔からの滲出液には常に悪臭があり、時には茶色がかっています。
- 3. 腸ループは、腹腔全体に広がる傾向のある複数の多腔膿瘍を伴う大きな集塊にはんだ付けされることがよくあります。
- 4. 壁側および内臓側の腹膜に豊富に存在する線維性沈着物は、しばしば灰黒色です。
- 5.重度の腸麻痺。
嫌気性菌の典型的な特徴として、 鼓腸. これは主に、嫌気性代謝の過程で、窒素、水素、メタンなど、水に溶けにくい気体生成物が放出されるためです。 ガス形成の臨床徴候がいくつかあります。 患部の触診では、いわゆる「クレピタス」または「クランチ」がしばしば発生します。 手術中、組織を解剖するとき、雪の皮を砕くような感覚を得ることができます. 化膿性の空洞が開いているときに、ガスがノイズを伴って出てくることがあり、場合によっては、傷の滲出液の封入物としてガスが小さな泡の形で放出されます。
ガス蓄積の症状は、レントゲン写真で検出できます。 膿瘍では、その上の液体とガスのレベルが決定されます。 その過程で繊維が関与して軟部組織が影響を受けると、ガスの混入が「ハニカム」の症状として検出されます。 筋肉が侵されている場合、ガスが広がると筋繊維が層状になり、 放射線症状「クリスマスツリー柄」。 感染性気腫性組織の変化と非感染性気腫の鑑別診断を可能にするのはこれらの徴候であり、そこでは均一に空気感が増加しています。 しかし、ガス形成の症状は、クロストリジウム病変でより顕著です。
観察の大部分において、嫌気性感染症は内因性起源であるため、特徴的な特徴の中で、炎症の焦点が嫌気性菌の自然生息地に近接していることを示すことは正当です。 多くの場合、消化管、上部での局在化 気道そして性器は、人が住んでいる地域であることが知られています 最大数通常の人間の嫌気性微生物叢。
これらの特定の機能の存在を考えると、それらの知識により、嫌気性感染症を臨床的に高い確率で診断することが可能になります。 嫌気性微生物が感染プロセスに関与していることに疑いを持たないためには、記載されている兆候のうちの 2 つを検出するだけで十分です [Kolesov A.P. ら、1989]。
嫌気性クロストリジウム感染症のクリニック。感染プロセスの最初の兆候の中で、注目すべきは 一般的な症状中毒：衰弱、 頭痛、不適切な行動、患者の動揺または無気力、睡眠障害。 夕方と朝の指標の間の範囲が1度以上で、体温が38〜39°Cに上昇します。 貧血、白血球式の左への好中球シフトを伴う白血球増加症があります。
局所的に、傷または病理学的病巣の領域に激しい痛みがあります。 この場合、患者は包帯で四肢の充満感や圧迫感を経験することがあります。 この症状は、組織の重度の腫れによって説明されます。 浮腫の存在は、筋肉の腫れ、包帯の痕跡、縫合糸の切開、毛包領域の皮膚の収縮によって証明されます。 場合によっては、むくみが目立ちすぎて肌が白くテカってしまうこともあります。 しばらくすると、溶血と組織の壊死により、茶色がかった色になります。 非常に重要なのは浮腫の増加率であり、その程度はA.V. Melnikovの症状によって判断できます。 それを検出するために、炎症の病巣の近位および遠位の四肢の周りに糸が円形に配置されます。 ダイナミクスで糸を観察すると、結紮糸が軟部組織に切断される速度が決まります。
触診では、クレピタスの症状がしばしば決定されます。 組織内のガスの存在を確認するために、いくつかの 放射線学的徴候- 「ハニカムパターン」（繊維を介したガスの拡散）の症状と「ヘリンボーンパターン」（筋肉繊維のガスの断片化）の症状。
ガス形成および浮腫の徴候が診療所で優勢であることは、伝統的にクロストリジウム嫌気性感染症の特徴である。
セルライトがあると、皮下脂肪が損傷します。 皮膚は通常、青みがかった白です。 場合によっては、明確な境界がないわずかな充血があります。 病理学的病巣の領域の浮腫は非常に密です。 皮膚症状が炎症過程の広がりの真の程度を反映していないことは注目に値します. これらの変化をはるかに超えています。 組織の解剖中、皮下組織は灰色または汚れた灰色で、出血領域があります。 不快な悪臭のある漿液で飽和しています。
進行性の充血、壊死領域の出現、および手術中に皮下組織の壊死および筋膜の提示が検出されたときのプロセスの急速な広がりにより、自信を持って筋膜炎について話すことができます。
筋炎では、筋肉組織に損傷があります。 筋肉はゆでた肉のように見え、鈍く、漿液性出血性滲出液で飽和しています。 筋肉の表層のみが病理学的過程に関与する筋膜炎とは異なり、筋炎は筋肉量の全層への損傷を特徴としています。 肉芽はしばしば創傷表面に見られますが、その外観は嫌気性炎症の重症度とは一致しません。 この点で、筋炎が疑われる場合、筋肉組織が解剖され、生検標本が緊急の組織学的検査のために採取され、筋肉損傷の程度と深さを判断することができます.
外科的治療中の筋炎と筋膜炎の組み合わせにより、多くの穿孔を伴う暗く汚れた筋膜の領域が傷に見られ、そこから鋭い不快な臭いを伴う茶色がかった灰色または漿液性の出血性滲出液が放出されます。 そのような場合のセルロースの被害は少なく、通常、皮膚の壊死性変化はありません。
セルライト、筋膜炎、筋炎の最も一般的な組み合わせは混合病変です。 同時に、あらゆる形態の嫌気性感染症の徴候を特徴とする局所症状と、患者の状態の重症度と敗血症の発症の可能性を決定する中毒症候群が観察されます。
したがって、軟部組織の嫌気性炎症の鮮明な臨床像により、かなり高い確率で、実験室での迅速な診断の前であっても正しい診断を下すことができます。
嫌気性感染症の治療。嫌気性感染症のさまざまな形態と臨床症状は、このカテゴリーの患者の治療に対する個々のアプローチの主な理由の1つです。 まず第一に、選択の百の個性は、複雑な治療の決定的な領域の1つである感染の主な焦点の衛生療法を指すことに注意してください。
非クロストリジウム嫌気性感染症では、十分な排液を伴うすべての生育不能組織の根治的切除が最適と見なされるべきです。 繰り返される外科的治療は、破壊の境界が拡大する可能性を防ぐことを目的としています。 これらの位置から、創傷の周囲に沿って長さ 1.5 ～ 2 cm の制御ノッチが適切な場合があります (壊死性筋膜炎の場合)。 最初の外科的治療中にすべての壊死組織を確実に切除できない場合は、その後の治療は、望ましい効果が得られるまで毎日行う必要があります。 もちろん、非クロストリジウム嫌気性細菌叢の関与を伴う化膿性肺疾患および腹膜炎は、最大の困難をもたらします。 この場合、化膿病巣の段階的な外科的デブリードマン、および腹膜炎の場合、デブリードマン再開腹術は常に正当化されます。
嫌気性クロストリジウム感染症では、以前は縞模様の切開が広く宣言されていました。 しかし、学校のスタッフB.V. ペトロフスキー、特にG. ガス感染症の治療経験のある Lyskin (1984) は、縞模様の切開が傷の枯渇を悪化させることを発見したため、傷の周囲に沿って最大 7 ～ 8 cm の小さな切開を使用する方がより適切です。
手術手当は衛生対策の一部にすぎず、その実施は間違いなく最初の段階で必要です。 外科的介入は、真空治療、レーザー照射、超音波キャビテーションなどで補うことができます。 医薬品の中では、酸化剤（過酸化水素、過マンガン酸カリウム、ペルボムールなど）、吸着剤、浸透活性の高いポリエチレングリコールベースの軟膏が広く使用されるべきです。
一般的な生物学的、病因的に立証された治療手段の中で、高圧酸素療法が広く使用されるべきです。 HBOにより、組織破壊の範囲を狭め、壊死の境界をより短時間で促進し、肉芽組織の成長を刺激します。 HBOの一般的な生物学的方向性は、免疫の刺激と体全体の反応性に貢献します.
嫌気性感染症の一般的な薬物療法の中で、メトロニダゾール誘導体を使用する必要があります（メトラギル、フラジール、1日あたり最大1.5 gの静脈内投与、チニダゾール - トリカニクス、1日あたり最大1.5 gの8時間後、5〜8日間の静脈内投与）、1％ジオキシジンソリューション 120.0 IV。 これらの薬剤は、グラム陰性桿菌および嫌気性球菌に対して十分な消毒特性を持っています。
嫌気性感染症の治療の必須要素は、解毒、抗生物質療法、免疫療法、生命維持システムの修正、患者へのエネルギー供給です。 これらの問題については、「敗血症」セクションで詳しく説明します。
コントロールの質問
- 1. 嫌気性感染症の原因物質は何ですか?
- 2. 嫌気性微生物叢の特徴は?
- 3. 嫌気性感染症はどのように分類できますか?
- 4.嫌気性感染症の発症にはどのような条件が必要ですか?
- 5.嫌気性微生物の病原性の要因は何ですか?
- 6. 嫌気性感染症の臨床的特徴は何ですか?
- 7.嫌気性感染症の診断に使用される追加の方法は?
- 8.軟部組織の嫌気性感染の分類。
- 9. 軟部組織の嫌気性感染症の臨床像は?
10.嫌気性感染症の治療手段の主な方向性は何ですか?
11. 嫌気性軟部組織感染症の外科的治療の範囲は?
状況に応じたタスク
1. 28 歳の患者が、交通事故で 4 日前に受けた右腿の広範囲の潰れた傷で診療所に運ばれました。 犠牲者は無気力で、質問にほとんど答えず、十分です。 局所的に、15x25 cmの傷が認められ、縁が頭皮に剥がれ、存在する筋肉は鈍く、分泌物はわずかで、漿液性-化膿性であり、「クレピタス」の症状は、創傷付近の組織の触診によって決定されます。組織浸潤が発現し、皮膚は緊張し、色が薄い。 あなたの予備診断は何ですか？ この状況では、どのような追加の検査方法を使用する必要がありますか? 治療方針は？
2. 38 歳の女性が左大腿部の痛みを訴えて緊急治療室に来ました。この 2 週間前に、高血圧の危機のために硫酸マグネシウムの注射が行われました。 このゾーンの組織の顕著な腫れが視覚的に認められ、皮膚は茶色で緊張しており、触診の痛みは中程度であり、左脚の動きは著しく制限されています。 左大腿部のレントゲン検査は「ヘリンボーン模様」という症状で判断。 あなたの予備診断は何ですか？ 放射線データをどのように説明し、どのように解釈するか? 治療方針は？
3. 右臀部の注射後痰に対する化膿性病巣の外科的治療の手術中、軟部組織の解剖中にクレピタスの症状が認められた。 軟部組織は悪臭のある茶色がかった漿液性滲出液で飽和しており、繊維は汚れた灰色でくすんでいます。 この場合、どのような炎症過程が考えられるでしょうか? あなたの診断は何ですか？ 診断を明確にするのに役立つ研究方法は何ですか？ この状況では、どのような治療手段を使用する必要がありますか?
回答
1.予備診断は次のように定式化されます：右大腿部の化膿性創傷。 創傷感染は、嫌気性微生物によって引き起こされる可能性が最も高いです。 細菌叢の性質を明らかにし、抗生物質に対する感受性を判断するには、傷の細菌学的検査が必要です。 この場合、化膿性病巣の外科的治療が示され（創傷の二次外科的治療）、 必須合理的な抗生物質療法。
2. 注射後に左大腿部に嫌気性痰がある。 X線で検出された症状「ヘリンボーンパターン」は、この外科感染症の原因物質が嫌気性菌のグループに属することを示しています。 ご存知のように、彼らは人生の過程でガスを放出することができ、それが筋肉繊維に沿って広がり、それらを剥離し、それによって放射線症状を決定します. 患者は、化膿病巣の外科的治療を含む外科的治療を受けます。
3. この場合、嫌気性微生物が手術感染の原因物質であると推測できます。 これに関して、診断は次のように定式化できます：右臀部の注射後の嫌気性痰。 病原体の嫌気性病因を確認するには、実施することをお勧めします 微生物学的研究抗生物質に対するフローラの感受性の決定による創傷。 術後の期間では、治療の複合体には、局所的および一般的な合理的な抗生物質療法と対症療法を含める必要があります。
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