外転神経損傷の解剖学、機能、研究方法、症状。動眼神経、滑車神経、外転神経の損傷による臨床症状瞳孔と眼瞼裂

12対の脳神経のうち、I、II、V IIIのペアは感覚神経、III、IV、VI、VII、XI、XII - 運動神経、V、IX、X - が混合したものです。脳神経の運動線維は眼球、顔面、軟口蓋、咽頭、声帯、舌の筋肉を支配し、感覚ニューロンは顔の皮膚、目の粘膜、口腔、鼻咽頭、喉頭に感度を与えます。

ペア：OLFA NERVE (N. OLFA CTORIUS)

神経の機能（匂いの知覚）は、鼻粘膜から海馬までのいくつかのニューロンによって提供されています（図1-2）。

多くの場合、患者自身は嗅覚障害があることに気づいていないが、味覚の違反を訴えているため、嗅覚の知覚の違反に関する苦情がある場合とない場合の両方で嗅覚がチェックされます（完全な）。味覚は、食品の香りの知覚が保存されている場合にのみ可能です）、および前頭蓋窩の底部の領域に病理学的プロセスが疑われる場合にのみ可能です。

嗅覚をチェックするために、患者が既知の匂い（コーヒー、タバコ、スープ、バニラ）を区別できるかどうかを調べます。患者に目を閉じて、右と左の鼻孔に交互にもたらされる物質の匂いを判断するように指示します（ 2 番目の鼻孔は手の人差し指でクランプする必要があります)。刺激臭のある物質（アンモニアなど）は、嗅覚ではなく三叉神経の受容体を刺激するため、使用できません。健康な人の匂いを区別する能力は大きく異なるため、検査の際には、患者が匂いによって特定の物質を識別できたかどうかよりも、匂いの存在にまったく気づいたかどうかがより重要です。臨床的に特に重要なのは、鼻腔の病理によって説明できない場合、片側の嗅覚喪失です。片側の嗅覚障害は、両側性の嗅覚障害よりも神経疾患の典型的なものです。片側性または両側性の嗅覚障害は、嗅覚窩髄膜腫の典型的な特徴です。これは、前頭蓋窩に位置する他の腫瘍の特徴でもあります。嗅覚脱失は外傷性脳損傷の結果である可能性があります。両側性狭窄症は、風邪のときに、特に高齢者に最も多く発生します。

米。１２．導電パス嗅覚分析装置: 1 - 嗅覚細胞。 2 - 嗅覚の糸。 3 - 嗅球; 4 - 嗅覚の三角形。 5 - 脳梁。 6 - 海馬傍回の皮質の細胞。

II ペア: OPTIC NERVE (N. OPTICUS)

神経は視覚インパルスを網膜から後頭葉の皮質に伝えます (図 1-3)。

米。 1-3. 視覚分析装置の構造のスキーム: 1 - 網膜ニューロン。 2 - 視神経。 3 - 視交叉; 4 - 視覚路。 5 - 外部膝状体の細胞。 6 - 視覚的な輝き。 7 - 後頭葉の内側表面（拍車溝）。 8 - 前丘の核。 9 - CNの3番目のペアの核の細胞。 10 - 動眼神経。 11 - 毛様体結び目。

既往歴を収集する際、患者の視力に何らかの変化があったかどうかを調べます。視力の変化（遠くまたは近く）は、眼科医の能力の範囲内です。視覚の明瞭さの低下、視野の制限、光検または複雑な幻覚の存在が一時的に発生する場合は、視覚分析装置全体の詳細な調査が必要です。一過性視覚障害の最も一般的な原因は、視覚前兆を伴う片頭痛です。視覚障害は、閃光やジグザグの輝き（フォトプシー）、ちらつき、一部または視野全体の喪失によって表されることが多くなります。片頭痛の視覚的な前兆は、頭痛発作の 0.5 ～ 1 時間（またはそれ未満）前に発生し、平均して 10 ～ 30 分（1 時間を超えない）続きます。片頭痛を伴う頭痛は、前兆が終わってから遅くとも60分以内に起こります。光検タイプの幻覚（閃光、火花、ジグザグ）は、拍車溝の領域の皮質を刺激する病理学的焦点の存在下でのてんかん発作の前兆を表す可能性があります。

視力とその研究

視力は眼科医によって決定されます。遠方視力を評価するには、円、文字、数字を含む特別な表が使用されます。ロシアで使用される標準的なテーブルには 10 ～ 12 行の記号 (視標) が含まれており、そのサイズは上から下に向かって小さくなります。等差数列。視力は5 mの距離から検査されます。テーブルは十分に照明されている必要があります。標準（視力 1）の場合は、この距離から被験者が（上から数えて）10 番目の線の視標を識別できるような視力を採用します。

被験者が 9 番目の線の兆候を区別できる場合、視力は 0.9、8 番目の線は 0.8 などとなります。言い換えれば、後続の各行を上から下に読むと、視力が 0.1 増加することを示します。近方視力は、他の特別なテーブルを使用するか、患者に新聞の文字を読んでもらうことによってチェックされます（通常、小さな新聞の印刷物は80 cmの距離から識別されます）。視力が非常に低く、患者が遠くからでも何も読むことができない場合、指を数えるのに限られます（医師の手が被験者の目の高さにあります）。これも不可能な場合、患者は自分がどの部屋にいるのか、暗い部屋にいるのか、明るい部屋にいるのかを判断するように求められます。網膜または視神経が損傷すると、視力の低下（弱視）または完全な失明（黒内障）が発生します。このような失明では、光に対する瞳孔の直接反応は消失しますが（瞳孔反射弧の求心性部分の遮断により）、健康な目の照明に対する瞳孔の反応はそのまま残ります（瞳孔反射弧の遠心性部分、第 3 脳神経の線維によって表され、無傷のままです)。腫瘍が視神経または視交叉を圧迫すると、ゆっくりと進行する視力の低下が観察されます。

違反の兆候。片目の一時的な短期間の視力喪失（一過性単眼失明、またはラテン語の「一過性」に由来する真内黒内障）は、網膜への血液供給の一時的な障害が原因である可能性があります。患者は、発症時は「カーテンが上から下に落ちる」と表現し、再発すると「カーテンが上がる」と表現します。

通常、視力は数秒または数分で回復します。眼球後神経炎の特徴である視力低下は、3 ～ 4 日にわたって急性かつ進行性であり、その後数日または数週間以内に回復します。眼の痛みを伴うことがよくあります。突然かつ持続的な視力喪失は、視神経管の領域の前頭蓋窩の骨の骨折によって発生します。視神経の血管病変および側頭動脈炎を伴う。主動脈の分岐領域の閉塞と、両大脳半球の一次視覚中枢の損傷を伴う後頭葉の両側梗塞の発症により、「管状」視覚または皮質失明が発生します。「管状」視力は、両目の中心（黄斑）視力が保たれている両側半盲によるものです。狭い中心視野での視力の維持は、後頭葉の極にある黄斑の投影領域にいくつかの動脈プールから血液が供給されているという事実によって説明され、後頭葉の梗塞の場合、ほとんどの場合、無傷のままです。

これらの患者の視力はわずかに低下しますが、視覚障害者と同じように行動します。「皮質」失明は、中央部と後部の皮質枝間の吻合が不十分な場合に発生します。脳動脈中心（黄斑）視覚を担当する後頭皮質の領域。皮質失明は、網膜から脳幹までの視覚経路が損傷されていないため、光に対する瞳孔の反応が維持されることを特徴としています。場合によっては、後頭葉および頭頂後頭領域の両側病変における皮質失明は、この障害の否定、色覚異常、友好的な眼球運動の失行と組み合わされる可能性があります（患者は眼球の周辺部にある物体に視線を向けることができません）。視野）、そして物体を視覚的に認識して彼に触れることができないこと。これらの障害の組み合わせはバリント症候群と呼ばれます。

視野とその研究

視野とは、固定された目で見える空間の部分です。視野の安全性は、視覚経路全体（視神経、視索、視覚放射線、後頭葉の内側表面の拍車溝に位置する皮質視野）の状態によって決まります。水晶体における光線の屈折と交差、および網膜の同じ半分から視交叉への視覚線維の移行により、脳の右半分は、それぞれの視野の左半分の維持を担当します。目。視野は各目ごとに個別に評価されます。おおよその評価にはいくつかの方法があります。

個々の視野の逐次評価。医師は患者の向かい側に座ります。患者は片方の目を手のひらで閉じ、もう片方の目で医師の鼻を見つめます。ハンマーまたは動く指が被験者の頭の後ろから視野の中心まで周囲を移動し、患者はハンマーまたは指が現れる瞬間に注目するように求められます。研究は、視野の 4 つの象限すべてで順番に実行されます。

「脅威」技術は、言語接触ができない患者（失語症、緘黙症など）の視野を検査する必要がある場合に使用されます。医師は鋭い「脅迫」動作（末梢から中心へ）で、曲げていない手の指を患者の瞳孔に近づけ、瞬きを観察します。視野が損なわれていない場合、患者は指が近づくと瞬きします。それぞれの目のすべての視野が検査されます。

説明されている方法はスクリーニングに関連しており、より正確には、特別なデバイスである視野計を使用して視野欠陥が検出されます。

違反の兆候。単眼視野欠損は、通常、眼球、網膜、または視神経の病状によって引き起こされます。言い換えれば、それらの交差点（視交叉）の前にある視覚経路の損傷により、病変側にある片眼のみに視野障害が生じます。。

両眼視野欠損（半盲）は、両眼性（両眼で側頭視野が欠ける、つまり右目は右、左目は左）または同名性（各眼が同じ視野を持ち、どちらかが左）の場合があります。または右）。両側頭視野欠損は、視交叉領域の病変（たとえば、腫れや下垂体を伴う視交叉の損傷）によって発生します。同名視野欠損は、視索、視放射線、または視覚野が損傷した場合、つまり視交叉より上の視覚経路が損傷した場合に発生します（これらの欠陥は、病変の反対側の視野で発生します。病変が左側にある場合）半球では、両目の右の視野が欠け、その逆も同様です）。側頭葉の敗北は、視野の同名上象限の欠陥の出現（対側上象限失視）につながり、頭頂葉の敗北は、視野の同名下象限の欠陥の出現につながります。（対側性下部象限無視症）。

視野の伝導障害が視力の変化と組み合わされることはほとんどありません。重大な周辺視野欠損があっても、中心視野は維持される場合があります。視交叉より上の視覚経路の損傷によって引き起こされる視野欠損のある患者は、特に頭頂葉に損傷がある場合、これらの欠損の存在に気づかない可能性があります。

眼底とその研究

眼底は検眼鏡を使用して検査されます。視神経のディスク（乳頭）（検眼鏡検査中に見える視神経の最初の眼内部分）、網膜、眼底血管の状態を評価します。ほとんど重要な特性眼底の状態 - 視神経乳頭の色、その境界の明瞭さ、動脈と静脈の数（通常16〜22）、静脈の脈動の存在、異常または病理学的変化：出血、滲出液、黄斑（黄斑）領域および網膜周辺部の血管壁の変化。

違反の兆候。視神経乳頭の浮腫は、その隆起（視神経乳頭が網膜の高さよりも高く、眼球腔内に突き出ている）、発赤（視神経乳頭の血管が急激に拡張し、血液で溢れている）によって特徴付けられます。円板の境界が曖昧になり、網膜血管の数が増加し（22本以上）、静脈が脈動しなくなり、出血が起こります。両側視神経乳頭浮腫 ( うっ血性乳首視神経）は、頭蓋内圧の上昇とともに観察されます（頭蓋腔内の容積プロセス、高血圧性脳症など）。原則として、最初は視力が低下することはありません。頭蓋内圧の上昇が適時に解消されない場合、視神経の二次的な萎縮により視力が徐々に低下し、失明します。

うっ血性視神経乳頭は、炎症性変化（乳頭炎、視神経炎）および虚血性視神経障害と区別する必要があります。このような場合、椎間板の変化は片側性であることが多く、眼球の痛みや視力の低下が典型的です。視神経乳頭の青白さと、視力の低下、視野の狭窄、瞳孔反応の低下は、視神経萎縮の特徴であり、この神経に影響を与える多くの疾患（炎症性、代謝異常性、遺伝性）で発症します。。

原発性視神経萎縮は、視神経または視交叉が損傷すると発症し、椎間板は青白くなりますが、境界は明瞭です。二次性視神経萎縮は視神経乳頭の浮腫後に発症し、視神経乳頭の境界は最初は不明瞭です。視神経乳頭の側頭半分の選択的な白化は多発性硬化症で観察されることがありますが、この病理は視神経乳頭の正常な状態の変種と容易に混同されます。変性疾患または炎症性疾患では、網膜の色素変性が発生する可能性があります神経系。神経科医が眼底を検査する際のその他の重要な病理学的所見には、網膜動静脈血管腫やチェリーストーン症状が含まれます。チェリーストーン症状は、多くのガングリオシド症で発生する可能性があり、黄斑の中心に白または灰色の丸い病巣が存在することを特徴とします。桜色の斑点があります。その起源は、網膜神経節細胞の萎縮とそれを通る脈絡膜の半透明に関連しています。

III、IV、VI PARBI: 眼球運動神経 (N. Oculomotorius)、ブロック (N. 滑車/S)、および全身神経 (N. Aboucens)

動眼神経には、眼球の内側直筋、上直筋、下直筋、下斜筋、上まぶたを上げる筋肉を支配する運動線維と、毛様体神経節で中断されて内部眼球を支配する自律線維が含まれています。目の平滑筋 - 瞳孔括約筋と毛様体筋 (図 1-4)。

米。 1-4. 動眼神経核のトポグラフィー: 1 - 外転神経の核。 2 - 滑車神経の核。 3 - 動眼神経の副核。 4 - 眼球運動神経の中央不対核（尾側にある神経）。 5 - 内側縦束のコア。 6 - 動眼神経の大細胞核。

滑車神経は上腹斜筋を支配し、外転神経は眼球の外直筋を支配します。

既往歴を収集する際、患者に複視があるかどうか、複視がある場合は、水平方向（VI ペアの病理）、垂直方向（III ペアの病理）、または下を見たとき（複視の病変）、二重になっている物体がどのように配置されているかを調べます。 IV ペア)。単眼複視は眼内病理によって発生する可能性があり、網膜上での光線の分散（乱視、角膜疾患、初期白内障、硝子体出血を伴う）やヒステリーを伴います。目の外側の（横紋）筋肉の不全麻痺では、単眼複視は発生しません。想像上の物体が震える感覚 (動揺症) は、前庭病理やある種の眼振で発生する可能性があります。

眼球の動きとその研究

眼球の友好的な動きには 2 つの形式があります。共役（凝視）では、眼球が同時に同じ方向を向きます。もう 1 つは輻輳運動、または非共役運動で、眼球が同時に反対方向 (輻輳または発散) に動きます。

神経病理学では、4 つの主要なタイプの眼球運動障害が観察されます。

目の1つまたは複数の横紋筋の衰弱または麻痺による眼球の動きの不一致。その結果、問題の物体が右目と左目の網膜の同じ領域ではなく、異なる領域に投影されるという事実により、斜視（斜視）と分割画像が発生します。

眼球の共役運動の違反、または視線麻痺の併発：両方の眼球が一貫して（共同して）一方向または別の方向（右、左、下または上）に任意に動かなくなります。両目には同様の運動障害が見られますが、複視や斜視は発生しません。

目の筋肉の麻痺と視線の麻痺が組み合わさった状態です。

眼球の自発的な異常な動き。主に昏睡状態の患者に発生します。

眼球運動障害の他の変種（付随する斜視、核間眼筋麻痺）は、それほど頻繁には観察されません。列挙された神経疾患は、目の筋肉の緊張の先天性不均衡（非麻痺性斜視または非麻痺性先天性斜視、眼球運動中に眼球の光軸の不一致が観察される眼球運動障害）とは区別される必要があります。全方向に、そして静止中に。潜伏性の非麻痺性斜視がよく観察され、網膜上の同じ場所に像が映りませんが、この欠陥は密かに目を細める目の反射的な矯正運動（融像運動）によって補われます。

疲労、精神的ストレス、またはその他の理由により、融合運動が弱まり、潜在的な斜視が明らかになることがあります。この場合、目の外側の筋肉の麻痺がない場合、複視が発生します。

光軸の平行度評価、斜視・複視の解析

医師は患者の前に立ち、まっすぐ前と遠くを見て、遠くの物体を見つめるように指示します。通常、両目の瞳孔は眼瞼裂の中心にあるはずです。直接遠くを見たときに、どちらかの眼球の軸が内側（内斜視）または外側（外斜視）にずれている場合は、眼球の軸が平行ではないこと（斜視）を示し、これが二重に見える（複視）原因となります。軽度の斜視を特定するには、次のテクニックを使用できます。光源 (電球など) を 1 m の距離に保持します。 01: 患者を目の高さで、虹彩からの光の反射の対称性を監視します。。軸がずれているその目では、反射は瞳孔の中心と一致しません。

次に、患者は目の高さにある物体 (ペン、自分の親指) を見つめて、どちらかの目を閉じるように求められます。「通常の」目を閉じるときに、目を細めた目が対象物への固視を維持するために追加の動作を行う場合（「位置合わせ動作」）、患者は目の筋肉の麻痺ではなく、先天性斜視である可能性が最も高くなります。それぞれの眼球の動きを個別にテストした場合は、保存して完全に実行します。

スムーズトラッキングテストのパフォーマンスを評価します。彼らは、患者に（頭を回転させずに）目で顔から1メートルの距離に保持されている物体を追い、それをゆっくりと右に、次に左に、次に両側を上に、そして水平に動かすように頼みます。下へ（空中での医師の動きの軌跡は文字「H」に対応する必要があります）。これらは、右、左、下、上の 6 方向の眼球の動きを追跡し、両方向への眼球の外転を順番に行います。彼らは、患者が一方向または別の方向を見たときに複視があるかどうかに興味を持っています。複視がある場合、どの方向に移動すると倍増が増加するかがわかります。色付き（赤色）のメガネを片方の目の前に置くと、複視の患者は二重像を区別しやすくなり、医師はどの像がどの目に属するかを見つけやすくなります。

目の外側の筋肉の軽度の麻痺は顕著な斜視を引き起こしませんが、同時に、主観的には、患者はすでに複視を持っています。場合によっては、特定の動作中に複視が発生したという患者の医師の報告だけで、どの目の筋肉が影響を受けているかを判断するのに十分な場合があります。新しく発生する複視のほとんどすべてのケースは、目の 1 つまたは複数の横紋筋 (外側、外眼筋) の後天性麻痺または麻痺が原因です。原則として、最近の外眼筋麻痺は複視を引き起こします。時間の経過とともに、影響を受けた側の視覚認識が遅くなり、倍増が消えます。どの目のどの筋肉が影響を受けているかを判断するために、患者の複視の訴えを分析する際に考慮すべき基本的なルールが 2 つあります。(1) 麻痺筋の作用の方向を見ると 2 つの画像間の距離が増加します。 (2) 筋肉が麻痺した目によって生成される画像は、患者のより周辺、つまり中立位置からより遠くに見える。特に、左を見ると複視が増加する患者に、左側の物体を見て、医師の手のひらが患者の右目を覆うとどの画像が消えるかを尋ねることができます。中立位置に近い画像が消える場合、これは開いた左目が周辺画像に対して「責任を持って」おり、したがってその筋肉に欠陥があることを意味します。左を見ると複視が起こるため、左目の外側直筋が麻痺します。

動眼神経幹の完全な損傷は、眼球の上直筋、内直筋、下直筋の筋力低下の結果、垂直面および水平面での複視を引き起こします。さらに、病変側の神経が完全に麻痺すると、眼瞼下垂（上まぶたを上げる筋肉の筋力低下）が生じ、眼球が外側およびやや下方に偏位します（温存された外直筋の働きにより、外転神経によって神経支配され、滑車神経によって神経支配される上腹斜筋）、瞳孔の拡張および光に対する反応の喪失（瞳孔括約筋の麻痺）。

外転神経の損傷は外直筋の麻痺を引き起こし、それに応じて眼球が内側に偏位します（輻輳斜視）。病変の方向を見ると、水平方向の複視が発生します。したがって、眼瞼下垂や瞳孔反応の変化を伴わない水平面での複視は、ほとんどの場合、VI ペアの病変を示します。

病変が脳幹にある場合は、外直筋の麻痺に加えて、水平注視の麻痺も起こります。

滑車神経の損傷は上腹斜筋の麻痺を引き起こし、眼球の下方への動きの制限と垂直方向の二重の訴えとして現れます。これは下を向いて焦点の反対方向を見たときに最も顕著です。複視は、健康な側の肩に頭を傾けることによって矯正されます。

目の筋肉の麻痺と視線の麻痺の組み合わせは、脳橋または中脳の構造への損傷を示します。運動後や一日の終わりに近づくと悪化する複視は、重症筋無力症の典型です。片目または両目の視力が著しく低下すると、1つまたは複数の外眼筋が麻痺していても、患者は複視に気づかないことがあります。

眼球の協調運動の評価、眼球運動と視線麻痺の随伴疾患の解析

視線麻痺は核上疾患の結果として発生し、CN の III、IV、または VI 対の損傷によって発生するものではありません。通常の視線（注視）は、眼球の友好的に共役した動き、つまり一方向への協調した動きです（図1-5）。共役運動には、サッケードとスムーズトラッキングという 2 つのタイプがあります。サッケードは、非常に正確で高速 (約 200 ミリ秒) の眼球の位相緊張性運動であり、通常、物体を任意に見ることによって (「右を見る」、「左と上を見る」というコマンドによって) 発生します。など）、または突然の視覚または聴覚の刺激によって反射的に目（通常は頭）がその刺激の方向を向く場合。サッカードの皮質制御は、対側半球の前頭葉によって行われます。

米。 15. 左側の水平面に沿った眼球の友好的な動きの神経支配、内側縦束の系：1 - 右前頭葉の中回。 2 - 内部嚢の前脚（tr.frontopontinus）。 3 - 動眼神経の大細胞核（眼の内側直筋を神経支配する細胞）。 4 - ブリッジ中心の視線（網状構造の細胞）。 5 - 外転神経の中心。 6 - 神経を外転します。 7 - 前庭結節。 8 - 三半規管。 9 - 外側前庭核。 10 - 内側縦束。 1 1 - 動眼神経。 1 2 - 間質核。

眼球の共役運動の 2 番目のタイプはスムーズトラッキングです。視野内で物体が動くと、目は無意識にその物体を見つめて追従し、物体の像を最も鮮明な視界のゾーン内に留めようとします。それは、黄色い斑点の領域です。これらの眼球の動きはサッカードに比べて遅く、サッカードに比べて不随意（反射）性が高くなります。それらの皮質制御は、同側半球の頭頂葉によって実行されます。

視線障害（核111、IVまたはV Iペアが影響を受けていない場合）は、各眼球の個別の運動の違反を伴わず、複視を引き起こしません。視線を検査する場合、患者に眼振があるかどうかを調べる必要があります。これはスムーストラッキングテストを使用して検出されます。

通常、物体を追跡するとき、眼球はスムーズかつフレンドリーに動きます。眼球のけいれん（不随意の矯正サッカード）の出現は、スムーズな追跡能力の違反を示します（物体は最良の視覚領域からすぐに消え、矯正眼球運動の助けを借りて再び見つかります）。右、左、上、下のさまざまな方向を見るときに、患者が目を極端な位置に保つことができるかどうかを確認します。目を中央の位置から離したときに、患者が視線誘発性眼振を経験しないかどうかに注意が払われます。視線の方向によって方向が変わる眼振。注視誘発性眼振の速い段階は視線に向けられます（左を見る場合、眼振の速い成分は左に向けられ、右を見る場合は右に、上を見る場合は垂直上に向けられます）。下 - 垂直下）。スムーズな追跡能力の違反や注視誘発性眼振の出現は、小脳と脳幹ニューロンまたは中枢前庭結合との結合が損傷していることの兆候であり、抗けいれん薬、精神安定剤、およびその他の薬物の副作用の結果である可能性もあります。

後頭頭頂部に病変がある場合、半盲の有無に関係なく、病変に向かう反射性の遅い追跡眼球運動は制限されるか不可能ですが、随意運動や命令に基づく運動は維持されます（つまり、患者は自発的に運動を行うことができます）。あらゆる方向への目の動きは可能ですが、病変に向かって移動する物体を追跡することはできません）。核上性麻痺やその他の錐体外路疾患では、ゆっくりとした断片的な異常追跡運動が観察されます。

眼球とサッカードの自発的な動きをチェックするために、患者は右、左、上、下を見るように求められます。動きの実行を開始するのに必要な時間、その正確さ、速度、滑らかさを推定します（多くの場合、「つまずき」の形で眼球の友好的な動きの機能不全のわずかな兆候が検出されます）。次に、患者は、顔から 60 cm、互いに約 30 cm の距離にある 2 本の人差し指の先端を交互に見つめるように指示されます。眼球の任意の動きの精度と速度を評価します。

自発的な注視に一連のぎくしゃくした眼球運動が伴う衝動性失調症は、小脳結合の損傷の特徴ですが、脳の後頭葉または頭頂葉の病理、つまり、視機能の欠如によっても発生する可能性があります。視線がターゲットを追い越す（低視度）、または過度の眼球の動きにより視線がターゲットを「飛び越える」（高視度）場合は、サッケードで補正され、調整制御の欠如を示します。肝大脳ジストロフィーやハンチントン舞踏病などの病気では、サッカードの重度の遅延が観察されることがあります。前頭葉の急性損傷（脳卒中、頭部外傷、感染症）は、焦点とは反対の方向への水平視線の麻痺を伴います。頭と目を横に向ける反対側の中心の機能が保存されているため、眼球と頭の両方が病変の方に偏ります（患者は「病変を見て」麻痺した手足から背を向けます）。この症状は一時的なもので、視線の不均衡はすぐに修復されるため、数日間しか続きません。前方注視麻痺による反射追跡能力は維持される可能性があります。前頭葉病変（皮質および内包）における水平注視麻痺は、通常、片麻痺または片麻痺を伴います。中脳屋根の領域（視床上層の一部である脳の後交連を含む蓋前病変）に病巣が局在化すると、輻輳障害と組み合わされた垂直注視麻痺が発症します（パリノ症候群）。通常、上向きの視線はより大きな影響を及ぼします。脳の橋と、このレベルで眼球の横方向の友好的な動きを提供する内側縦束が損傷すると、焦点の方向に水平注視麻痺が発生します（目が焦点の反対側を向き、患者は茎の病変から「背を向けて」、麻痺した手足を見つめます。このような視線麻痺は通常、長期間持続します。

非共役眼球運動（輻輳、発散）の評価

輻輳は、患者に目の方向に移動する物体に焦点を合わせるように依頼することによってテストされます。たとえば、患者はハンマーや人差し指の先端に視線を固定するように勧められ、医師はそれをスムーズに鼻梁に近づけます。物体が鼻筋に近づくと、通常、両眼球の軸が物体の方向を向きます。同時に、瞳孔が収縮し、毛様体（毛様体）筋が弛緩し、水晶体が凸面になります。これにより、物体の像が網膜上に結像します。輻輳、瞳孔収縮、調節という形のこのような反応は、調節性三徴反応と呼ばれることもあります。発散はその逆のプロセスです。物体が取り除かれると瞳孔が拡大し、毛様体筋の収縮により水晶体が平らになります。

輻輳または発散が障害されると、近くのものやものを見るときに水平複視が発生します。リモートアイテムそれぞれ。輻輳麻痺は、中脳の屋根の蓋前領域が四叉神経板の上丘のレベルで損傷すると発生します。パリーノ症候群の上方注視麻痺と合併することがあります。発散性麻痺は通常、第 6 対の CN の両側性病変によって引き起こされます。

調節に対する瞳孔の単独反応（収斂なし）を各眼球で個別にチェックします。神経ハンマーまたは指の先端を瞳孔に対して垂直に（もう一方の目は閉じている）、1～1.5 mの距離に置きます。瞳孔が収縮しながら、素早く目に近づきます。正常な瞳孔は光に対して鮮明に反応し、調節によって収束します。

眼球の自発的な異常な動き

自発性リズミカル注視障害の症候群には、眼球危機、周期的交互注視、「ピンポン」注視症候群、眼球上下動（英語）、眼下浸入（英語）、交互斜位偏位、周期的交互注視偏向などが含まれます。これらの症候群のほとんどは、次の時点で発症します。重度の病変脳では、それらは主に昏睡状態にある患者で観察されます。

眼球機能性危機 - 突然発症し、数分から数時間持続し、眼球が上方に偏り、下方に偏ることはあまりありません。それらは、神経弛緩薬、カルバマゼピン、リチウム製剤による中毒中に観察されます。幹脳炎、第三脳室神経膠腫、外傷性脳損傷、およびその他の病理学的プロセスを伴います。眼科クリーゼは、びまん性低酸素性脳病変を伴う昏睡状態の患者に時々観察される強直性上方注視偏向とは区別されるべきである。

「ピンポン」症候群は昏睡状態にある患者に観察され、ある極端な位置から別の極端な位置への定期的（2〜8秒ごと）の優しい偏向で構成されます。

脳橋または後頭蓋窩の構造に重大な損傷を負った患者では、眼球の上下運動が観察されることがあります。これは、眼球が中央の位置から急激に下降し、その後ゆっくりと中央の位置に戻ることです。水平方向の目の動きはありません。

「眼球浸漬」とは、眼球がゆっくりと下向きに動き、その後数秒後に元の位置に素早く戻ることを指す用語です。眼球の水平方向の動きは保持されます。最も一般的な原因は低酸素脳症です。

瞳孔と眼瞼裂

瞳孔と眼瞼裂の反応は動眼神経の機能だけではなく、これらのパラメーターは、光に対する瞳孔の反応の反射弧の求心性部分を構成する網膜と視神経の状態によっても決定されます。、および目の平滑筋に対する交感神経の効果によるものです（図1-6）。それにもかかわらず、CN の III ペアの状態を評価するときは瞳孔反応が検査されます。

米。 1-6. 光に対する瞳孔反射の弧のスキーム： 1 - 眼球の網膜細胞。 2 - 視神経。 3 - 視交叉; 4 - 屋根板の上部マウンドのセル。 5 - 動眼神経の副核。 6 - 動眼神経。 7 - 毛様体結び目。

正常な瞳孔は丸く、直径は等しい。通常の室内照明の下では、瞳孔直径は 2 ～ 6 mm まで変化します。瞳孔サイズの差 (不等視) が 1 mm 未満であれば、正常であると考えられます。光に対する瞳孔の直接的な反応をチェックするために、患者は遠くを見て、すぐに懐中電灯をつけて、この目の瞳孔収縮の程度と安定性を評価するように求められます。瞳孔の調節反応（物体の接近に応じて狭くなる）を排除するために、スイッチを入れた電球を側頭側から目に近づけることができます。通常、光が当たると瞳孔は収縮しますが、この収縮は安定しています。つまり、光源が目の近くにある間は常に持続します。光源を取り除くと瞳孔が拡大します。

次に、研究中の目の照明に反応して起こる他の瞳孔の友好的な反応が評価されます。したがって、一方の目の瞳孔を 2 回照明する必要があります。最初の照明では、照明された瞳孔の光に対する反応を観察し、2 回目の照明では、もう一方の目の瞳孔の反応を観察します。照らされていない目の瞳孔は、通常、照らされた目の瞳孔と全く同じ速度および同じ範囲で収縮します。つまり、通常、両方の瞳孔は同じ方法で同時に反応します。瞳孔を交互に照射するテストでは、光に対する瞳孔の反応の反射弧の求心性部分の敗北が明らかになります。 1 つの瞳孔が照らされ、その光に対する反応が記録され、次に電球がすぐに 2 番目の目に移動され、その瞳孔の反応が再評価されます。通常、最初の目に光が当たると、最初は二番目の目の瞳孔が収縮しますが、電球を移した瞬間にわずかに広がり（最初の目に優しい照明を外したときの反応）、最後に、光線が向けられると、再び狭くなります (光に対する直接反応)。このテストの第 2 段階で、2 番目の目に直接照明を当てた場合、その瞳孔が狭くならずに拡大し続ける場合 (逆説的な反応)、これはこの目の瞳孔反射の求心性経路への損傷を示します。、網膜または視神経への損傷。この場合、第 2 瞳孔 (盲目の瞳孔) への直接照明はその収縮を引き起こしません。

しかし同時に、それは後者の照明の停止に応じて、最初の生徒と友好的に拡大し続けます。

両目の瞳孔反射の輻輳と調節をテストするには、患者はまず遠くを見て（たとえば、医師の背中の後ろの壁）、次に近くの物体（たとえば、先端）を見るように求められます。患者の鼻の真前に指を当てた状態）。瞳孔が狭い場合は、検査前に部屋を暗くします。通常、目の近くの物体を注視すると、両目の瞳孔がわずかに収縮し、眼球が収束し、水晶体の膨らみが増大します（調節三徴候）。

したがって、通常、瞳孔は直接照明に反応して収縮します（光に対する瞳孔の直接反応）。もう一方の目の照明に反応して（もう一方の瞳孔で光に対する友好的な反応）、近くの物体に焦点を合わせたとき。突然の恐怖、恐れ、痛みは、目への交感神経線維が遮断された場合を除いて、瞳孔の拡張を引き起こします。

損傷の兆候。眼瞼裂の幅と眼球の突出を評価すると、眼窩外およびまぶたの下からの眼球の突出（突出）を検出できます。眼球突出を識別する最も簡単な方法は、座っている患者の後ろに立って眼球を見下ろします。片側眼球突出の原因としては、眼窩の腫瘍または偽腫瘍、海綿静脈洞の血栓症、頸動脈海綿体吻合などが考えられます。

甲状腺中毒症では両側の眼球外が観察されます（この状態では片側の眼球外はあまり発生しません）。

さまざまな視線方向でのまぶたの位置を評価します。通常、直接見た場合、上まぶたは角膜の上端を1〜2 mm覆っています。眼瞼下垂（垂れ下がり）上まぶた - 頻繁な病理これは通常、患者が上まぶたを上げたままにしようとする無意識の試みにより、前頭筋の継続的な収縮を伴います。

上まぶたの垂れ下がりは、動眼神経の損傷によって引き起こされることがほとんどです。先天性眼瞼下垂症。片側性または両側性の可能性があります。バーナード・ホーナー症候群。筋強直性ジストロフィー。重症筋無力症。眼瞼けいれん; 注射、外傷、静脈うっ滞による眼瞼浮腫。加齢に伴う組織の変化。

眼瞼下垂（部分的または完全）は、動眼神経損傷の最初の兆候である可能性があります（上まぶたを持ち上げる筋肉の衰弱によって発症します）。通常、これは第 3 対の CN に対する損傷の他の兆候 (同側散瞳、光に対する瞳孔反応の欠如、眼球の上下および内側への動きの障害) と組み合わされます。

バーナード・ホルナー症候群では、眼瞼裂の狭小化、上下まぶたの眼瞼下垂が、まぶたの上下の軟骨の平滑筋（足根筋）の機能不全によって引き起こされます。眼瞼下垂は通常、部分的で片側性です。

瞳孔散大機能の不全（欠陥による）による縮瞳を合併します。交感神経支配）。縮瞳は暗闇で最も顕著になります。

筋強直性ジストロフィー（ジストロフィー性筋緊張症）における眼瞼下垂は、両側性で対称的です。瞳孔のサイズは変化せず、光に対する反応は維持されます。この病気には他にも兆候があります。

重症筋無力症の場合、眼瞼下垂は通常部分的で非対称であり、その重症度は 1 日を通して大きく異なります。瞳孔反応は妨げられません。

眼瞼けいれん（眼輪筋の不随意収縮）は、眼瞼裂の部分的または完全な閉鎖を伴います。軽度の眼瞼けいれんは眼瞼下垂と混同されることがありますが、最初は上まぶたが定期的に活発に上がり、前頭筋の拘縮はありません。

数秒間続く瞳孔の拡大と収縮の不規則な発作は、ヒップスまたはうねりという用語で示されます。

この症状は代謝性脳症、髄膜炎、多発性硬化症で発生する可能性があります。

眼瞼下垂および外部筋肉の不全麻痺を伴う片側散瞳（瞳孔の拡張）が、動眼神経の損傷とともに観察されます。瞳孔の拡張は、神経幹が動脈瘤によって圧迫されたり、脳幹が脱臼したりした場合に、動眼神経への損傷の最初の兆候となることがよくあります。反対に、3 番目のペアの虚血性病変 (たとえば、糖尿病) では、通常、瞳孔につながる遠心性運動線維は損傷を受けず、これは鑑別診断で考慮することが重要です。眼瞼下垂や眼球の外側の筋肉の不全麻痺を伴わない片側散瞳は、動眼神経の損傷の特徴ではありません。このような障害の原因として考えられるのは、アトロピンや他の m-抗コリン薬の溶液を局所塗布すると起こる薬剤誘発性の麻痺性散瞳です（この場合、ピロカルピンの 1% 溶液の使用に反応して瞳孔が狭くならなくなります） ); アディの弟子。痙性散瞳。瞳孔を支配する交感神経構造の刺激による瞳孔拡張器の収縮によって引き起こされます。

アディの瞳孔、または瞳孔は通常、片側に見られます。患側の典型的な瞳孔拡張（瞳孔不一致）と、光に対する異常に遅くて長引く（筋緊張性）反応と調節による収束。瞳孔は最終的に光に反応するため、神経学的検査中に不等視は徐々に減少します。典型的な瞳孔の除神経過敏症: ピロカルピンの 0.1% 溶液を目に点眼すると、点状のサイズまで急激に狭くなります。

瞳孔閉塞は良性疾患（ホームズ・アイディ症候群）で観察され、多くの場合家族性で、20～30歳の女性に多く発生し、「緊張瞳孔」に加えて、深部の瞳孔の減少または欠如を伴う場合があります。脚からの反射（手からの反射はあまりありません）、部分性無汗症（局所的な発汗障害）、および起立性動脈性低血圧。

アーガイル・ロバートソン症候群では、視線を近くに固定すると瞳孔が収縮しますが（調節反応は保たれています）、光には反応しません。通常、アーガイルロバートソン症候群は両側性であり、不規則な瞳孔形状と瞳孔不一致を伴います。日中、瞳孔の大きさは一定であり、アトロピンや他の散瞳薬の点滴には反応しません。この症候群は、神経梅毒、糖尿病、多発性硬化症、骨端腫瘍、重度の頭部外傷などにより中脳被蓋が損傷され、その後にシルビウス水道が拡張した場合に観察されます。

狭い瞳孔（瞳孔散大器の麻痺による）、上まぶたの部分的な眼瞼下垂（まぶたの上部軟骨の筋肉の麻痺）、無眼球症、および顔の同じ側の発汗障害が組み合わさった状態は、バーナードを示します。ホルネル症候群。この症候群は、目の交感神経支配の違反によって引き起こされます。暗闇では瞳孔は開きません。バーナード・ホルナー症候群は、延髄梗塞（ワレンベルク・ザハルチェンコ症候群）や脳橋、脳幹の腫瘍（視床下部から来る中枢下行交感神経経路の遮断）とともに観察されることが多くなります。 C 8 -t 2 セグメントの灰白質の側角の繊毛脊髄中心のレベルでの脊髄の損傷。これらの部分のレベルで脊髄の完全な横方向の病変を伴う（バーナード・ホーナー症候群は両側性であり、病変のレベルより下に位置する臓器の交感神経支配障害の兆候、および随意運動と過敏症の伝導障害を組み合わせています） ; 肺尖および胸膜の疾患（パンコースト腫瘍、結核など）。第一胸脊髄根と腕神経叢の下部幹の損傷を伴う。内動脈瘤頚動脈; 頸静脈孔、海綿静脈洞の領域の腫瘍。腫瘍や炎症過程眼窩内（上頸交感神経節から眼の平滑筋まで延びる節後線維の中断）。

交感神経線維が刺激されると眼球ベルナール・ホーナーの症状とは「逆」の症状、つまり瞳孔の拡大、眼瞼裂の拡大、眼球外突出（プルフレ・デュ・プティ症候群）があります。

視覚経路の前部（網膜、視神経、視交叉、視神経路）の遮断による片側の視力喪失では、盲目の瞳孔の光に対する直接的な反応が消失します（瞳孔反射の求心性線維が働くため）。中断されます）、2 番目の健康な目の瞳孔の光に対する同意の反応も同様です。この場合、健康な目の瞳孔が照らされると、盲目の瞳孔は収縮することができます（つまり、盲目の目の光に対する友好的な反応は維持されます）。したがって、懐中電灯の電球を健康な目から病気の目に移すと、病気の目の瞳孔が狭くなるのではなく、逆に拡大することに気づくことができます（健康な目の照明が止まったことに対する友好的な反応として）目） - マーカス・ガンの症状。

この研究では、虹彩の色と色の均一性にも注目しています。目の交感神経支配が障害されている側では、虹彩が明るくなり（フックスの症状）、通常、バーナード・ホーナー症候群の他の兆候が見られます。

高齢者では、進化の過程の現れとして、色素脱失を伴う虹彩の瞳孔端の硝子体変性が発生する可能性があります。アクセンフェルドの症状は、硝子体の蓄積を伴わない虹彩の色素脱失を特徴とし、交感神経支配および代謝の障害で観察されます。

肝脳ジストロフィーでは、銅が虹彩の外縁に沿って沈着し、黄緑色または緑褐色の色素沈着（カイザー・フライシャー環）として現れます。

V ペア: トリニティナーヴ (N. TRIGEMINUS)

神経の運動枝は運動をもたらす筋肉に神経を支配します下顎骨(咀嚼、側頭、外側および内側翼突筋、上顎舌骨筋、前腹二腹筋)。鼓膜に負担をかける筋肉。口蓋帆を緊張させる筋肉。

敏感な線維は、頭の皮膚の主要部分（顔の皮膚および頭皮の前頭頂部）、鼻腔および口腔の粘膜（前頭蓋骨および前頭蓋骨を含む）に供給されます。上顎洞; 外耳道と鼓膜の一部。眼球と結膜。舌の前3分の2、歯。顔の骨格の骨膜。前頭蓋窩と中頭蓋窩の硬膜、小脳。 V 神経の枝は眼神経、上顎神経、下顎神経です (図 1-7)。

米。 1-7. 顔の皮膚からの感受性の導体（スキーム）： 1 - 三叉神経節。 2 - 三叉神経の脊髄路の核。 3 - 球視状路。 4 - 視床細胞。 5 - 中心後回の皮質の下部（顔面領域）。 6 - 三叉神経の上部感覚核。 7 - 眼神経。 8 - 上顎神経。 9 - 下顎神経。

顔の感覚は、三叉神経と上頚髄神経の両方によってもたらされます (図 1-8)。

両側の V ペアの 3 つの枝すべての神経支配ゾーンで、痛み、触覚、温度の敏感性を順番にチェックします (ピン、柔らかいヘアブラシ、冷たい表面金属物体 - 神経ハンマー、ダイナモメーター）。額（1 枝）、頬（11 枝）、顎（III 枝）の対称ポイントを同時にタッチします。

米。 18. 顔と頭の皮膚の神経支配（スキーム）。 A - 末梢神経支配：三叉神経の枝（1 - n. ophtalmicus、11 - n. maxill aris、111 - n. mandibularis）：1 - n. 後頭骨が大きい。 2 - p. auricularis magnus; 3 - n. 小後頭筋。 4 - n. 横コル i. B - 三叉神経の敏感な核（1-5 - ゼルダー皮膚分節）および脊髄の上部頸部セグメント（c 2 - c 3）による分節神経支配： 6 - 三叉神経の脊髄の核。

顔の解離した感覚障害、つまり、無傷の触覚での痛みと温度の感受性の侵害は、三叉神経の脊髄核（脊髄路核、橋核、三指核）の損傷を示します。この障害は、延髄の後外側部分の虚血である脊髄球髄症で最も頻繁に発生します。

三叉神経痛は、突然、短時間、非常に激しい痛みが繰り返されるのが特徴で、非常に短時間であるため、しばしば矢や打撃と形容されます。電流。痛みは、三叉神経の 1 つまたは複数の枝の神経支配領域に広がります (通常は第 11 枝と第 3 枝の領域にあり、第 1 枝の領域に存在する症例は 5% のみです)。神経痛では、通常、顔の感覚が失われることはありません。三叉神経痛が表在性過敏症と組み合わされた場合、三叉神経痛神経障害と診断されます。

角膜反射は、脱脂綿または新聞紙の細片を使用して検査されます。彼らは患者に、天井を見て、まつげには触れずに、外側の下側（瞳孔の上ではなく！）から角膜の端（強膜ではない）に脱脂綿を軽く触れるように指示します。左右の反応の対称性を評価します。通常、V 神経と V II 神経が損傷していなければ、患者は震えて瞬きします。

模倣筋麻痺が存在する場合でも角膜の感度が保たれていることは、対側の眼の反応（瞬き）によって確認されます。

三叉神経の運動部分を評価するには、下顎の横への変位があるかどうかに注目して、口の開閉の対称性を評価します（顎が弱った翼突筋の方に変位し、顔が歪んでいるように見えます）。）

咀嚼筋の強さを評価するには、患者に歯を強く食いしばって触診してもらいます。両側の咬筋を押し、患者の食いしばった顎を緩めます。通常、医師はこれを行うことはできません。翼突筋の強さは、下顎の横への動きによって評価されます。明らかになった非対称性は麻痺だけが原因ではない可能性があります咀嚼筋しかし不正咬合も。

下顎反射を呼び起こすために、患者は顔の筋肉を弛緩させ、口をわずかに開けるよう求められます。医師は人差し指を患者の顎に置き、神経ハンマーでこの指の末節骨を上から下に、まず下顎の片側を、次に反対側を軽く叩きます。同時に、衝撃側の咀嚼筋が低下し、下顎が上に上がります（口が閉じます）。で健康な人反射はしばしば存在しないか、誘発するのが困難です。下顎反射の増加は、橋の中間セクションの上の錐体路（皮質核路）の両側性病変を示します。

VII ペア: 顔面神経 (N. FACI ALI S)

運動線維は、顔の表情筋、首の皮下筋（広頸筋）、茎突舌骨筋、後頭筋、二腹筋の後腹、およびあぶみ筋に神経支配します（図1-9）。自律副交感神経線維は涙腺、舌下および顎下を神経支配します。唾液腺、鼻粘膜の腺、硬口蓋および軟口蓋も同様です。感覚線維は、舌の前部 3 分の 2 と硬口蓋および軟口蓋から味覚インパルスを伝えます。

米。 1-9. 顔面神経と顔面筋肉のトポグラフィー: a - 顔面神経とそれに支配される筋肉の構造: 1 - IV 脳室の底部。 2 - 顔面神経の核。 3 - 茎状乳突筋の開口部。 4 - 耳の後ろの筋肉。 5 - 後頭静脈。 6 - 二腹筋の後腹。 7 - 茎突舌骨筋。 8 - 顔の筋肉と首の皮下筋への顔面神経の枝。 9 - 口角を下げる筋肉。 10 - あごの筋肉。 11 - 上唇を下げる筋肉。 12 - 頬の筋肉; 13 - 口の円形の筋肉。 14 - 上唇を上げる筋肉。 15 - 犬歯の筋肉。 16 - 頬骨筋。 17 - 目の円形の筋肉。 18 - 眉間にしわを寄せる筋肉。 19 - 前頭筋。 20 - ドラム弦。 21 - 舌神経。 22 - 翼口蓋結節。 23 - 三叉神経の節。 24 - 内頸動脈。 25 - 中間神経。 26 - 顔面神経。 27 - 前庭蝸牛神経。 b - 上部および下部の表情筋の主な筋肉： 1 - 脳の橋。 2 - 顔面神経の内側の膝。 3 - 顔面神経の核。 4 - 内耳の開口部。 5 - 膝の外側。 6 - 茎状乳突筋の開口部。

顔面神経の機能の研究は、安静時および自発的な表情における患者の顔の対称性を評価することから始まります。鼻唇溝と眼瞼裂の対称性に特に注意が払われます。。顔の筋肉の強さを順番に検査し、患者に額にしわを寄せる（前頭筋）、目をしっかりと閉じる（眼輪筋）、頬を膨らませる（頬筋）、微笑む、歯を見せるなどの検査を行います。 (m. risorius など。zygomaticus maj or)、唇を絞って開かないでください (m. orbicularis oris)。患者は口に空気を取り込み、頬を膨らませるように指示されます。通常、頬に圧力がかかると、患者は口から空気を放出せずに空気を保持します。顔の筋肉の衰えが見つかった場合、それが顔の下部のみに関係しているのか、それとも顔の半分全体（上下両方）に及ぶのかがわかります。

味覚は舌の前3分の1でチェックされます。患者に舌を突き出して、その先端をガーゼパッドで押さえてもらいます。ピペットを使って、甘い、塩辛い、中性の溶液の液滴を交互に舌に塗布します。患者は、紙に書かれた対応する書き込みを指して、溶液の味を報告しなければなりません。味覚刺激が加えられたときに涙が放出されるかどうかに注目する（この逆説的な反射は、以前に顔面神経の枝に損傷を受けた後、分泌線維の発芽が不適切な患者で観察される）。

顔面神経には、一般的な感度のインパルスを伝達し、皮膚の小さな領域を神経支配する非常に少数の線維が含まれており、そのうちの 1 つは内面にあります。耳介外耳道の近く、そして2番目 - 耳のすぐ後ろ。外耳道の直後にピンを注射して、痛みの感度を調べます。

敗北の兆し。中枢運動ニューロンの破壊（たとえば、半球脳卒中による）は、顔面筋肉の中枢性または「核上」麻痺の原因となります（図1-10）。

米。 1-10. 中枢運動ニューロンから顔面神経核への経路: 1 - 顔面神経 (左); 2 - 顔面神経核の下部。 3 - 内側のカプセルの膝。 4 - 右中心前回（顔面領域）の錐体細胞。 5 - 顔面神経核の上部。

顔の下半分にのみ位置する顔面筋の対側不全麻痺が特徴です（眼輪筋のごくわずかな筋力低下と眼瞼裂のわずかな非対称性が考えられますが、額にしわが残る可能性は残ります）。これは、運動核のその部分が n. 表情筋の下部を支配する顔面筋は反対側の半球からのみインパルスを受け取りますが、表情筋の上部を支配する部分は両半球の皮質核路の影響下にあります。末梢運動ニューロン（顔面神経運動核のニューロンとその軸索）の損傷により、顔面筋肉の末梢麻痺（顔面麻痺）が発症します。これは、顔の同側半分全体の顔面筋肉の筋力低下を特徴とします。。患側のまぶたが閉じることができない（盲目症）か、閉じることが不完全です。顔面表情筋の末梢麻痺のある患者では、ベル症状がよく観察されます。患者が目を閉じようとしても、顔面神経の病変側のまぶたが閉じず、眼球が上方に動き、外側に。この場合の眼球の動きは生理的共運動であり、目を閉じると眼球が上方に動きます。健康な人にそれを見るには、まぶたを強制的に持ち上げて、目を閉じるように頼む必要があります。

顔面筋の末梢麻痺は、舌の同側半分の前3分の2の味覚障害を伴う場合があります（顔面神経幹が遠位部から鼓索線維より上で損傷している場合）。。顔面筋肉の中枢性麻痺、つまり顔面神経の運動核につながる皮質核路の損傷では、味覚障害は発生しません。

顔面神経がそれからあぶみ筋までの線維の上に影響を受けると、知覚される音の音色の倒錯、つまり聴覚過敏が発生します。顔面神経が、茎乳突孔を通って側頭骨の錐体から出る部分、涙腺（大ペトロサス）への副交感神経線維、および味蕾（鼓索）からの感覚線維に損傷を受けると、 ) 影響を受けないため、味や破れはそのまま残ります。

涙腺の炎症は、ウサギ眼球側に特徴的であり、これは、まばたきを保護する反射の欠如と、下部涙小管のたるみによる涙の小管への涙の移動の困難による目の粘膜の過度の刺激によって説明されます。まぶた。これらすべてが、涙が顔に自由に流れるという事実につながります。

ギラン・バレー症候群（GBS）では、末梢型の顔面神経の両側性の急性または亜急性病変が観察されます。顔面筋肉の急性または亜急性の片側末梢麻痺は、ほとんどの場合、顔面神経の圧迫虚血性神経障害（側頭骨の錐体部の顔面管を通過する神経部分の圧迫虚血性変化を伴います）を伴って発生します。

その後の回復期間中に末梢麻痺顔面神経線維の病理学的再生が可能です。同時に、麻痺側では、時間の経過とともに顔の筋肉の拘縮が発生し、そのために眼瞼裂が狭くなり、ほうれい線が健常側よりも深くなります（顔が「歪む」ことがなくなります）。健康ではあるが病気の側へ）。

顔面筋肉の拘縮は通常、プロソパレーシスの残存効果を背景に発生し、顔面筋肉の病理学的共運動と組み合わされます。たとえば、患側の目を閉じると、無意識に口角が同時に上がったり（眼球連動）、鼻翼が上がったり、広頚筋が収縮したりします。頬が膨らむと眼瞼裂が狭くなるなど。

VIII ペア: 前庭蝸牛神経 (N. VESTlBULOCOCHLEARIS)

神経は聴覚（蝸牛）と前庭（前庭）の 2 つの部分で構成されており、それぞれ蝸牛の受容体からの聴覚インパルスと、三半規管の受容体と前庭の膜嚢からの平衡に関する情報を伝えます（図 1 ～ 11）。。

米。 1-11. 聴覚アナライザーの構造: 1 - 上側頭回。 2 - 内側膝状体。 3 - 中脳の屋根のプレートの下部の山。 4 - 横方向のループ。 5 - 蝸牛神経の後核。 6 - 台形本体。 7 - 蝸牛神経の前核。 8 - 前庭蝸牛神経の蝸牛部分。 9 - スパイラルノードのセル。

この神経が障害されると聴力が低下し、耳鳴りやめまいが現れます。患者が耳鳴りや耳鳴りを訴えた場合、これらの感覚（リンギング、ヒューヒュー音、シューシュー音、ブーンという音、パチパチ音、パルス音）の性質とその持続時間を詳しく説明してもらい、またそれらを自然音と比較する必要があります。」「波の音のような」、「風に揺れる電線のような」、「木の葉の擦れるような」、「蒸気機関車の走る音のような」、「自分の心臓の鼓動のような」など。 ) 耳の中で一定のノイズが発生するのは、鼓膜、中耳の小骨、または蝸牛および蝸牛神経の損傷の特徴です。高周波音、耳鳴りは、蝸牛および蝸牛神経の病理でより頻繁に観察されます（損傷）中耳の病理（耳硬化症など）によって引き起こされる耳内の騒音で、通常はより一定の低周波です。

噂とその調査

難聴に関する最も正確なデータは特別な機器検査によって得られますが、日常的な臨床検査によっても診断を決定するための重要な情報が得られることがあります。まず、外耳道と鼓膜を検査します。それぞれの耳の聴力をおおよそ評価し、患者の耳から 5 cm の距離でささやき声、親指と中指のクリック音が聞こえるかどうかを確認します。難聴を訴える場合、またはクリック音が聞こえない場合は、さらに特別な器械による聴力検査が必要です。

難聴には 3 つの形態があります。伝音難聴は、蝸牛受容器への音の伝導障害（硫黄プラグや異物による外耳道の閉鎖、中耳の病状）に関連しています。神経性（神経感覚性）難聴 - 蝸牛および聴神経の損傷を伴う。中枢性難聴 - 聴覚神経核の損傷、またはその上に位置する中枢および大脳皮質の側頭葉の一次聴覚野との接続を損傷します。

伝音難聴と神経感覚難聴を区別するには、音叉を使った検査が使用されます。気伝導は、患者（各耳）の音知覚閾値とそれ自体の（正常な）知覚閾値を比較することによって事前に評価されます。

Rinne テストは、骨伝導と空気伝導を比較するために使用されます。振動する高周波音叉 (128 Hz) の脚を乳様突起に置きます。患者が音が聞こえなくなったら、音叉を（触らずに）耳に近づけます。健康な人や感音性難聴患者では、骨伝導よりも空気伝導の方が優れているため、音叉を耳に当てると再び音が聞こえるようになります（リンネ陽性症状）。中耳が障害を受けると、音の骨伝導は正常のままですが、空気伝導は悪化し、その結果、最初の音が2番目よりも優れていることが判明し、患者が音叉を持ってきても音叉が聞こえなくなります。耳（陰性リンネ症状）。

ウェーバーテスト: 振動する音叉 (128 Hz) が患者の頭頂部の中央に配置され、どちらの耳で音がより良く聞こえるかに興味を持ちます。通常、音は左右の耳（中央）で均等に聞こえます。感音性難聴（メニエール病、VIII対神経鞘腫など）では、健康な耳では音がより明瞭かつ長時間知覚されます（知覚の健側への晩化）。伝音性難聴では、骨伝導が相対的に改善され、音は患側でより大きく感じられます（音の知覚が患側に側方化する）。

感音性難聴では、高周波の知覚がより著しく損なわれ、伝音難聴、つまり低周波の知覚が損なわれます。これは聴力測定によって決定されます - 機器研究これは聴覚障害のある患者に対して行われなければなりません。

めまい

めまいを訴える場合は、患者がどのような感覚を経験しているのかを詳細に調べる必要があります。本当のめまいは、その人自身や周囲の物体の動きの錯覚として理解されていますが、一方で、患者はめまいを頭の中の「空っぽ」の感覚、目が真っ暗になる、歩くときの不安定さやふらつき、失神や全身の脱力感などと呼ぶことが非常に多いです。等

真のめまい（めまい）は、通常、数秒から数時間続く発作の性質を持っています。重度の場合、めまいは吐き気、嘔吐、顔面蒼白、発汗、バランスの崩れを伴います。患者は通常、周囲の物体の回転や動きを感じます。発作中に、水平眼振または回転眼振が記録されることがよくあります。真のめまいは、ほとんどの場合、前庭系のいずれかの部門、つまり三半規管、第 VIII 対の CN の前庭部分、および脳幹の前庭核の病変によって引き起こされます。よりまれな原因は前庭小脳結合の損傷であり (図 1-12)、めまいがてんかん発作 (側頭葉の刺激を伴う) の症状であることはさらにまれです。

米。 1-12. 前庭導体の構造: 1 - 脳の頭頂葉の皮質。 2 - 視床。 3 - 前庭神経の内側核。 4 - 動眼神経の核。 5 - 上小脳脚。 6 - 上部前庭核。 7 - 歯状核。 8 - テントの中心部。 9 - 前庭蝸牛神経の前庭部分（VIII）。 10 - 前庭結節。 11 - ドア前脊髄路（脊髄の前索）。 12 - 下部前庭核。 13 - 内側縦束の中間および中心。 14 - 外側前庭核。 15 - 内側縦束。 16 - 外転神経の中心。 17 - 脳幹の網様体細胞。 18 - 赤いコア。 19 - 脳の側頭葉の皮質。

めまいの急性発作の最も一般的な原因は、良性頭位めまい症、メニエール病、および前庭神経炎です。

臨床現場では、良性頭位めまい症が最も頻繁に観察されます。回旋頭位めまいの発作は、頭の位置や特定の姿勢が急激に変化することで突然起こり、主にベッドで横になって寝返りしたり、頭を後ろに傾けたりすることで引き起こされます。めまいには吐き気や眼振が伴います。攻撃は数秒から 1 分間続き、自然に消えます。発作は数日または数週間にわたって断続的に再発することがあります。聴覚には影響はありません。

メニエール病の発作は、耳の中でブンブンという音やノイズの感覚を伴う重度のめまいを特徴とします。耳閉感、難聴、吐き気、嘔吐。発作は数分から1時間続き、患者はその間ずっと横たわっていなければなりません。回転テストまたはカロリーテストを実行すると、患側の眼振が低下するか、消失します。

前庭神経炎は、重度のめまいを伴う急性の孤立した長期にわたる（数日から数週間の）発作が特徴です。

嘔吐、バランスの崩れ、恐怖、健康な耳に向かう眼振を伴います。頭を動かしたり、体の位置を変えると症状が悪化します。患者はこの状態にほとんど耐えられず、数日間ベッドから起き上がりません。

耳鳴りや難聴も起こらず、頭痛もありません。カロリーテストを行うと、患側の反応が低下します。

強さはさまざまですが、発作の性質を持たない持続的なめまいは、難聴、小脳失調、U、UN、IX、X 対の CN の同側病変を伴い、CN 対の神経鞘腫 VIII の特徴です。。

眼振

眼振 - 眼球の速く反復的な不随意の反対方向のリズミカルな動き。眼振には 2 つのタイプがあります。けいれん性 (間代性) 眼振では、眼球がゆっくりと動きます ( 緩徐相）反対方向の速い動き（速いフェーズ）と交互に行われます。このような眼振の方向は、その速い位相の方向によって決まります。振り子型（揺れる）眼振は、眼球が中央の位置に対して振幅と速度が等しい振り子のような動きをする、よりまれな形態です（ただし、横に視線を逸らすと 2 つの異なる位相を追跡でき、そのうちの速い方）視線がこちらに向けられています）。

眼振は、正常な場合（たとえば、視線を極端に嫌う場合）と、脳幹、小脳、末梢前庭系または中枢前庭系の損傷の兆候の両方の場合があります。これらのそれぞれの場合において、眼振には独自の特徴があります。

眼振を観察する最も簡単な方法は、患者が医師の指または神経学的ハンマーの動きを追跡するスムーストラッキングテスト中に行うことです。

通常、眼球は物体を追跡し、スムーズに協調して動く必要があります。眼球の極度の外転とともに現れる軽度の間代性眼振（いくつかの低振幅のリズミカルな動き）は生理的です。目を正中線に少し近づけると消えますが、病状を示すものではありません。眼球の極度の外転を伴う大規模間代性眼振の最も一般的な原因は、鎮静剤または抗けいれん剤の使用です。視運動性間代眼振は、通り過ぎていく類似の物体（たとえば、電車の窓から光る木々、フェンスのレールなど）を追跡するときに発生する生理学的反射眼振の一種です。それは、眼球のゆっくりとした追跡運動によって特徴付けられ、反対方向に向かう速いサッカードによって無意識に中断される。つまり、目は動く物体を見つめてゆっくりと追い、それが視界から消えた後はすぐに中心位置に戻り、新たに視界に入った物体を見つめます。それを追求し始めるなど。したがって、視運動眼振の方向は、物体の移動方向と逆になります。

自発的間代性末梢前庭（迷路前庭）眼振は、前庭アナライザーの末梢部分（迷路、CN の VII I ペアの前庭部分）の片側の刺激または破壊によって引き起こされます。これは自発的で、通常は一方向の水平方向で、頻度は少ないですが、回転性眼振であり、その速い段階は健康な側に向けられ、遅い段階は病変に向けられます。眼振の方向は視線の方向には依存しません。眼振は眼球のどの位置でも見られますが、目をその速い段階に向けると増加します。つまり、健康な方向を見ているときにより明確に検出されます。通常、このような眼振は視線を固定することで抑制されます。

吐き気、嘔吐、耳鳴り、難聴を伴う。一時的なものです (3 週間以内)。

自発性間代性間代性幹中心前庭眼振は、脳幹の前庭核、小脳との接続、または前庭アナライザーの他の中心部分が影響を受けると発生します。多くの場合多方向性であり、めまい、吐き気、嘔吐を伴うこともあります。眼振とめまいは、視線を固定しても軽減されません。多くの場合、小脳失調症、複視、運動障害、感覚障害などの他の神経障害も検出されます。

自発的に揺れる前庭眼振は、前庭核および脳幹の前庭眼球運動結合への重大な損傷によって引き起こされる可能性があり、脳幹脳卒中、脳幹神経膠腫、および多発性硬化症で発生します。後天性の揺動性眼振のある患者は、震えとぼやけた画像 (動視症) を訴えます。

自発振り子（揺れる）光学眼振は、先天性両側視力喪失患者に典型的に見られ、注視の固定が損なわれます。

前庭反射

刺激に対する目の運動反応前庭装置（眼頭反射、前庭眼反射）は、延髄の前庭核から外転神経および動眼神経の核まで、脳幹を通る経路によって媒介されます。通常、頭の回転により、三半規管内の内リンパが回転とは反対方向に移動します。この場合、1つの迷路では、内リンパの流れが水平半規管の膨大部に向かって発生し、もう1つの迷路では、半規管の膨大部からの方向に、一方のチャネルの受容体の刺激が増加し、反対側のチャネルの刺激が減少します。前庭核に来るインパルスの不均衡が生じます。片側の前庭核が刺激されると、情報はすぐに脳橋にある外転神経の対側核に伝達され、そこから内側縦束を通ったインパルスが中脳の中脳にある動眼神経核に到達します。炎症を起こした前庭装置の側面。これにより、炎症を起こした迷路の反対側の目の外側直筋と、同じ名前の目の内側直筋が確実に同期して収縮し、最終的には頭の方向と反対の方向への目のゆっくりとした友好的な偏向につながります。回転。この反射により、頭の回転にもかかわらず、目の位置を安定させ、静止した物体に視線を固定することができます。健康で覚醒している人では、大脳皮質の幹構造への影響により、これが恣意的に抑制される可能性があります。意識が明晰な患者の場合、この反射に関与する構造の完全性は次のように判断されます。患者は、中央に位置する物体に視線を固定し、患者の頭を一方向または別の方向にすばやく (1 秒あたり 2 サイクル) 回すように求められます。前庭眼球反射が保存されている場合、眼球の動きはスムーズであり、頭の動きの速度に比例し、反対方向に向けられます。昏睡状態にある患者のこの反射を評価するには、人形の視力検査が使用されます。これにより、ステム機能の安全性を判断できます。医師は患者の頭を手で固定し、左右に回転させ、後ろに投げて前方に下げます。患者のまぶたを上げる必要があります（外傷が疑われる場合、この検査は絶対に禁忌です）頸椎脊椎）。

眼球が無意識のうちに回転とは逆の方向に逸れる場合 (「人形の目」現象)、検査は陽性と見なされます。大脳皮質の両側損傷を伴う中毒および代謝異常症の場合、「人形の目」検査は陽性となります（患者の眼球は頭の回転方向と反対の方向に動きます）。脳幹に病変がある場合、眼頭反射はなくなり、検査は陰性になります（眼球を回転させると、あたかもその場で固まっているかのように頭と同時に動きます）。この検査は、特定の薬物による中毒（たとえば、フェニトイン、三環系抗うつ薬、バルビツール酸塩、場合によっては筋弛緩薬、ジアゼパムの過剰摂取）による中毒の場合にも陰性になりますが、瞳孔の正常なサイズと光に対する反応は維持されます。

カロリーテストも反射メカニズムに基づいています。外耳に注がれた冷水による三半規管の刺激は、炎症を起こした迷路に向かって眼球をゆっくりと優しく動かします。低温熱量試験は次のようにして行われます。まず、両耳の鼓膜が損傷していないことを確認する必要があります。小さな注射器と短くて柔らかいプラスチックチューブを使って、0.2～1mlの氷冷水を外耳道に注意深く注入します。この場合、健康に目覚めている人には眼振があり、その遅い成分（眼球のゆっくりとした偏位）は炎症を起こした耳に向けられ、速い成分は反対方向に向けられます（眼振、伝統的に速い成分によって決定されます）。、反対方向を向いています）。数分後、反対側でも同じ手順を繰り返します。この検査は、末梢前庭機能低下を検出するための迅速な方法として機能します。

脳幹が温存された昏睡状態の患者においてこのサンプルこれは、冷却された迷路に向かって眼球を緊張的に調整して偏位させますが、反対方向への急速な眼球運動はありません（つまり、眼振自体は観察されません）。昏睡状態にある患者の脳幹の構造が損傷している場合、上記の検査では眼球の動きはまったく生じません（眼球の強直性偏位はありません）。

前庭運動失調症

前庭失調症は、ロンベルグテストと患者の歩行の研究を使用して検出されます（患者は、患者に、開いた状態で直線的に歩き、次に開いた状態で歩くように指示されます）目を閉じて）。片側の末梢前庭病変では、直立して歩行する際に、影響を受けた迷路に向かって偏って不安定性が観察されます。前庭運動失調は、頭の位置や視線の向きの突然の変化に伴う運動失調の重症度の変化を特徴とします。人差し指テストも行われます。被験者は手を頭の上に上げ、その後手を下げて、人差し指を医師の人差し指に入れようとします。医師の指はさまざまな方向に動くことができます。

まず、患者は次のような検査を行います。目を開けてください、そして目を閉じてテストを実行するように彼に提案します。前庭失調症の患者は、眼振の遅い成分に向かって両手をミスします。

IX と X のペア。舌咽神経と迷走神経 (M. GLOSSOPHARYNGEUS および N. VA GUS)

モーターブランチ舌咽神経茎突咽頭筋 (m. stylopharyngeus) を神経支配します。栄養性の交感神経分泌枝のペアは耳神経節に進み、耳下腺唾液腺に線維が送られます。舌咽神経の敏感な線維は、舌の後 3 分の 1 である軟口蓋に供給されます。喉外耳の皮膚。中耳の粘膜（鼓膜の内面を含む）とエウスタキー管; 内臓感覚求心性神経は頸動脈洞からのインパルスを運びます。味線維は舌の後ろ 3 分の 1 から味覚を伝えます (図 1-13)。

米。 1-13. 味覚感受性の伝導体： 1 - 視床細胞。 2 - 三叉神経の節。 3 - 中間神経。 4 - 喉頭蓋。 5 - 迷走神経の下部ノードの細胞。 6 - 舌咽神経の下節の細胞。 7 - 膝の細胞節。 8 - 味覚核（膿、舌管、中間、耳骨、膣）。 9 - 球視状路。 10 - 海馬傍回とフック。

迷走神経は咽頭の横紋筋（茎突咽頭筋を除く）を支配します。軟口蓋（口蓋のカーテンを引く三叉神経が供給する筋肉を除く）、舌（口蓋舌筋）、喉頭、声帯、喉頭蓋。栄養枝は、咽頭、喉頭、胸部および腹腔の内臓の平滑筋および腺に行きます。内臓感覚求心性神経は、喉頭、気管、食道、胸部および腹腔の内臓、大動脈弓の圧受容器および大動脈の化学受容器からのインパルスを伝達します。迷走神経の敏感な線維は、耳介と外耳道の外表面の皮膚、鼓膜の外表面の一部、咽頭、喉頭、後頭蓋窩の硬膜を支配しています。舌咽神経と迷走神経は延髄にいくつかの共通の核があり、互いに近くを通っており、機能を分離することが難しいため（図1～14）、同時に検査します。

米。 1-14. CH NのIX、X、およびXIIペアの核への中枢運動ニューロンの経路：1 - 中心前回の下部（舌のゾーン、喉頭）の錐体細胞。 2 - 皮質核経路。 3 - 茎突咽頭筋。 4 - ダブルコア。 5 - 喉頭蓋の筋肉。 6 - 軟口蓋の筋肉と咽頭の収縮筋。 7 - 反回神経。 8 - 声の筋肉。 9 - 舌の筋肉。 10 - 舌下神経の核。

既往歴を収集する際に、患者が嚥下や言語（声）に問題があるかどうかを調べます。

声。音声の明瞭さ、音色、響きに注意してください。声帯の機能が損なわれると、声がかすれて弱くなります（失声症まで）。発声中に鼻咽頭腔の入り口を覆わない軟口蓋の機能の違反により、鼻声の陰影（鼻声）が発生します。喉頭の筋肉の機能の違反（迷走神経の損傷）は、高音（そしてそしてそしてそして）の発音に影響を与え、声帯の収束を必要とします。言語障害の考えられる原因として顔の筋肉 (VII ペア) と舌の筋肉 (XII ペア) の筋力低下を除外するために、患者は唇音 (p-p-p、mi-mi-mi) と前音を発音するように求められます。言語（ラ・ラ・ラ）の音、またはそれらを含む音節。声の鼻っぽさは、構成中に喉音を含む音節（ハハハ、カイカイカイ）を発音するときに明らかになります。患者には強く咳をするよう勧められる。

急性片側声帯麻痺の患者は、「アンドアンドアンド」という音を発したり、無理に咳をしたりすることができません。

口蓋幕。被験者が「a-a-a」および「uh-uh」という音を発音したときに軟口蓋が検査されます。発声中に軟口蓋がどの程度完全に、強く、対称的に上昇するかを評価します。口蓋幕の舌が横にずれているかどうか。片側の軟口蓋筋肉麻痺では、発声中の口蓋カーテンが病変側に遅れ、健康な筋肉によって麻痺とは反対方向に引っ張られます。舌が健康な側に偏っています。

口蓋反射と咽頭反射。木べらや紙片（チューブ）を使って、軟口蓋の粘膜を両側交互に優しく触れます。通常の反応は、口蓋のベールを引き上げることです。次に、左右の咽頭の後壁にも触れます。接触すると、嚥下、場合によっては嘔吐の動きが起こります。反射反応はさまざまな程度で発現しますが（高齢者では反射反応が見られない場合もあります）、通常は常に対称的です。片側の反射の欠如または低下は、周辺病変 ChN の IX と X のペア。

XI ペア: 追加神経 (N. A CCESSORIUS)

この純粋に運動神経は、胸鎖乳突筋と僧帽筋を支配します。

副神経の機能の研究は、胸鎖乳突筋と僧帽筋の形状、サイズ、対称性を評価することから始まります。通常は、右側と左側を一致させるだけで十分です。第 XI 神経の核または幹が損傷すると、麻痺側の肩甲帯が下がり、肩甲骨がわずかに下方および側方に移動します。胸鎖乳突筋の強度を評価するために、患者は頭を横に、わずかに上に向けるように力を入れてもらいます。医師は患者の下顎に圧力を加えてこの動きに対抗します。片側の収縮により、胸鎖乳突筋は頭と首を横に傾け、同時に頭をさらに反対方向に回転させます。したがって、右の筋肉をテストするときは、患者の下顎の左半分に手を置き、その逆も同様です。輪郭を見て、収縮中のこの筋肉の腹部を触診します。僧帽筋の強さを評価するために、患者は「肩をすくめる」（「肩を耳まで上げる」）ように求められます。医師はこの動きに抵抗します。

XII ペア: 下生殖神経 (N. HYPOGLOSSUS)

この神経は舌の筋肉を支配します（ただし、一対のCNを備えたXによって供給される口蓋舌筋を除く）。研究は、口腔内の舌と舌が突出している状態を検査することから始まります。萎縮や線維束形成の存在に注意してください。線維束性収縮は、ミミズのような急速で不規則な筋肉のけいれんです。舌の萎縮は、舌の体積の減少、粘膜の溝やひだの存在によって現れます。舌の束状けいれんは、病理学的過程における舌下神経核の関与を示します。片側の舌筋肉の萎縮は、通常、頭蓋底レベル以下の舌下神経幹の腫瘍、血管または外傷性病変とともに観察されます。髄内突起と関連することはほとんどありません。両側性萎縮は、運動ニューロン疾患 [筋萎縮性側索硬化症 (ALS)] および嚢胞炎で最も一般的に発生します。舌の筋肉の機能を評価するために、患者は舌を突き出すように求められます。通常、患者は簡単に舌を出します。突出している場合は正中線に位置します。舌の半分の筋肉の麻痺により、舌の偏位が生じます。弱い面(健常側のオトガイ舌筋が舌を麻痺筋の方へ押し込みます)。核上または核のいずれかの病変の結果が舌の筋肉の弱さであるかどうかに関係なく、舌は常に弱い半分の方に偏ります。言語の逸脱が架空のものではなく、真実であることを確認する必要があります。片側の顔の筋肉が弱くなるため、顔が非対称になると、舌の偏位があるという誤った印象が生じる可能性があります。患者は舌を左右に素早く動かすように求められます。舌の弱さが明確でない場合は、患者に舌を頬の内面に押し付けて、この動きに対抗する舌の強さを評価してもらいます。右頬の内面に対する舌の圧力は、左頬の力を反映します。オトガイ舌筋、およびその逆。次に、患者は前舌音で音節を発音するように求められます (例: 「ラララ」)。舌の筋肉が弱っているため、はっきりと発音することができません。軽度の構音障害を特定するために、被験者は複雑なフレーズを繰り返すように求められます。たとえば、「管理実験」、「エピソード的なアシスタント」、「アララト山で大きな赤ブドウが熟す」などです。

CNの核、根または幹IX、X、XI、CPペアの複合的な敗北は、球麻痺または麻痺の発症を引き起こします。球麻痺の臨床症状は嚥下障害（咽頭と喉頭蓋の筋肉の麻痺による嚥下障害と食事時の窒息）です。ナゾラリア（口蓋カーテンの筋肉の麻痺に伴う鼻声の調子）。発声障害（声門の狭窄/拡張および声帯の緊張/弛緩に関与する筋肉の麻痺による声の響きの喪失）。構音障害（正しい構音を提供する筋肉の麻痺）。舌の筋肉の萎縮と線維束性; 口蓋反射、咽頭反射、咳反射の消失。呼吸器疾患および心血管疾患; 時には胸鎖乳突筋と僧帽筋の弛緩性麻痺。

IX、X、および XI 神経は一緒に頸静脈孔を通って頭蓋腔から出るため、通常、これらの CN が腫瘍の影響を受けると片側球麻痺が観察されます。両側性球麻痺は、ポリオやその他の神経感染症、ALS、球脊髄筋萎縮症によって引き起こされる可能性があります

ケネディまたは中毒性多発神経障害（ジフテリア、腫瘍随伴性、GBSなど）。重症筋無力症における神経筋シナプスの敗北、または一部の筋障害における筋肉の病理は、球麻痺と同じ球運動機能障害の原因となります。

下部運動ニューロン（CN核またはその線維）が障害される球麻痺とは、皮質核経路の上部運動ニューロンの両側性損傷によって発症する偽球麻痺と区別する必要があります。偽球麻痺は、核につながる皮質核路の両側性損傷によって引き起こされる、CN の IX、X、および CN ペアの複合的な機能不全です。臨床像は球症候群の症状に似ており、嚥下障害、鼻閉症、発声障害、構音障害が含まれます。偽球症候群では、球症候群とは対照的に、咽頭、口蓋、および咳の反射が保存されます。口腔自動症の反射が現れ、下顎反射が増加します。激しい泣き声や笑い声（感情の制御不能な反応）が観察され、舌の筋肉の萎縮や麻痺は見られません。

外転（VIth）神経の損傷の局所診断は、次の 3 つのレベルで可能です。

I. 外転神経核のレベル。

II. 外転神経根のレベル。

Ⅲ．神経のレベル（幹）。

I. 脳幹の核レベルでの VI 神経の損傷

1. VI 神経核の損傷:

2. ヴァロリ橋の背外側部分の損傷:

麻痺を病変に向けて見つめます。

同側注視麻痺、表情筋の末梢麻痺、測定障害、ときに対側の片麻痺を伴う（フォヴィル症候群）

P. VI 神経の根元レベルでの損傷

1. VI 神経根の損傷

2. ブリッジの前傍正中部分の損傷

3. プレポン・ティン貯水池付近で敗北する。

眼球を外側に向ける筋肉の単独麻痺。 VI および VII によって神経支配される筋肉の同側麻痺 | 神経、および対側の片麻痺（ミラード・ギュブラー症候群）対側の片麻痺の有無にかかわらず外側眼筋の麻痺（皮質脊髄路が関与している場合）

Ⅲ．外転神経幹の損傷。

1.ピラミッドの頂上エリア（ドレロ水路～ドレロ）で倒す

2.海綿静脈洞

3.上眼窩裂症候群

外転筋（VI 神経）の麻痺。同じ側の難聴、顔面（特に眼窩後）の痛み（グラデニーゴ症候群 - グラデニーゴ）

孤立した関与！ VI 神経。またはVI神経とホルネル症候群の関与。 III、IV 神経および三叉神経の I 枝も影響を受ける可能性があります。眼球突出、結膜腫。 III、IV 神経および V 神経の I 枝のさまざまな関与を伴う VI 神経の損傷。眼球突出の可能性があります。 VI 神経損傷の症状 | （および他の動眼神経）、視力の低下（I神経）。可変眼球突出、浮腫。

* VI (外転) 神経の単独病変の考えられる原因: 糖尿病、動脈性高血圧症 (これらの形態では、VI 神経の麻痺は良性の経過をたどり、通常 3 か月以内に回復します)、動脈瘤、脳卒中、転移、下垂体腺腫、サルコイドーシス、巨細胞性動脈炎、多発性硬化症、梅毒、髄膜腫、神経膠腫、外傷性脳損傷およびその他の病変。さらに、VI 神経の核レベルでの病変が観察されます。先天性症候群メビウス（メビウス）：表情筋の両麻痺を伴う水平視線の麻痺。デュアン後退症候群（デュアン）視線の麻痺、眼球の後退、眼瞼裂の狭窄、眼球の内転を伴います。

解剖学

外転神経は運動神経です。

外転神経の核から伸びる線維は前方に進み、橋の厚さ全体を貫通し、橋と延髄錐体の間の溝で脳の下面に出ます。

次に、外転神経は前方に進み、硬膜を貫通して海綿静脈洞に入り、内頚動脈の側方に位置します。副鼻腔から出て、上眼窩裂から眼窩に入り、そこで総腱輪を貫通し、動眼神経の下にあり、神経支配されている外側直筋に近づきます。

関数

脳の物質を通過する顔面神経の線維は、外転神経核と第 4 脳室の間を通過し、顔面丘を形成します。

外転筋は 1 つの動眼筋、外側直筋を神経支配するため、その機能はこの筋肉の機能と同じです。この筋肉は眼球を外側に外転させます。

目の動き

外側直筋を支配するこの神経は、眼球の動き、すなわち外転をもたらします。

敗北のクリニック

外転神経の損傷により、眼球の外側への可動性が制限されます。これにより、収斂斜視（緯度）が発生します。 収束斜視）は、麻痺または不全麻痺の状態にある外側直筋の拮抗筋である内側直筋が眼球を鼻に引っ張るという事実によるものです。斜視の存在は、目に複視、つまり複視を引き起こします。病変の方を見ると、患者の複視が増加します。複視は、めまい、動作中の誤った方向、特に歩行の不確実性を伴うことがよくあります。同時に、患者は複視を避けるために、片目を覆うようにしてください。

孤立した外転神経の関与はまれです。より多くの場合、外転神経の機能不全が他の神経症状と組み合わせて観察されます。

核性麻痺の最も一般的な原因は、脳炎、神経梅毒、多発性硬化症、血管障害、出血、腫瘍です。脳の実質を通過する顔面神経の線維は外転神経核の周りを回り、顔面丘を形成するため、外転神経核の損傷は顔面神経の末梢麻痺と組み合わされる可能性があります。フォーヴィル交互症候群が発症します - 病変側の顔面神経および外転神経が支配する筋肉の麻痺と反対側の片麻痺。

眼の筋肉の末梢麻痺の最も一般的な原因は、髄膜炎、副鼻腔炎、海綿静脈洞血栓症、内頚動脈または後連絡動脈の動脈瘤、頭蓋底または眼窩の骨折および腫瘍、多発性神経炎、ジフテリア、ボツリヌス症です。。

外転筋末梢麻痺の現象は、側頭骨の錐体頂点の空気化細胞の炎症によって発生する可能性があります。この場合、グラデニゴ症候群が発症します-外転神経の麻痺と組み合わせた三叉神経の前頭枝の領域の痛み。

頭蓋内圧の上昇により、外転神経の両側性損傷とその結果として生じる収束斜視が発生することがあります。この場合、脳の脱臼が発生する可能性があります。脳橋を頭蓋底の斜面に押し付けた結果、橋の中央および側方の槽が満たされます。この場合、外転神経が圧迫され、橋と橋の間の溝で脳の実質から出ます。延髄。このような診療所は、生命と両立せず、したがって死につながる他の形態の脳脱臼（扁桃腺の後頭頸部硬膜漏斗への押し込み、小脳テントヘルニアなど）に先行して発生する可能性があります。

外眼直筋の筋力低下が重症筋無力症の症状の 1 つである可能性があることに留意する必要があります。

研究方法

外転神経の研究は、眼球の動きに関与する他の神経（動眼神経とブロック）の機能の研究と同時に行われます。

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脳神経
私はカップルです	嗅神経（緯度）嗅覚神経)
IIペア	視神経（緯度）視神経)
Ⅲペア	動眼神経（緯度）神経眼球運動)
Ⅳカップル	ブロック神経 (緯度) 神経滑車)
Vペア

Ⅵペア。外転神経 - n. 誘拐する。神経核は、脳橋の背側部分の菱形窩（IV 脳室）の底にあります。これらのニューロンの軸索は体幹の基部に進み、錐体レベルの脳橋と延髄の境界から出ます（図51を参照）。神経は脳の基部に沿って進み、上眼窩裂を通って眼窩に入り、1つの筋肉-mを神経支配します。眼球を外側に導く外側直筋。この神経が損傷すると輻輳斜視が発生し（図63）、眼球を任意に外側に引っ込めることができなくなります。複視が発生し、影響を受けた神経の方を見ると複視が増加します。二重オブジェクトは同じ水平面上にあります。

右外転神経の麻痺：

a - 軽度の収斂性斜視（患者の外観）。 b - 右眼球が外側に引っ込んでいない（右を向いている）。 c - 通常（左を見る）。 d - 右眼球の内側にわずかな内転がある（上を向く）。

神経を外転します。

外転神経が損傷すると、眼球の外側への動きが障害されます。これは、内側直筋が拮抗薬なしで放置され、眼球が鼻の方向に偏位するためです（輻輳斜視）。さらに、特に影響を受けた筋肉の方を見るときに、複視が発生します。

片目の3つの運動神経すべてが損傷すると、すべての動きが奪われ、まっすぐに見え、瞳孔が開き、光に反応しなくなります（完全眼筋麻痺）。目の筋肉の両側麻痺は通常、神経核の損傷の結果です。

三叉神経。

三叉神経には 3 つの神経核 (1 つは運動神経核、2 つは感覚神経核) があります。運動核は橋被蓋の背外側部分に位置します。最初の感受性核（脊髄束核）は、延髄の全長に沿って、橋の後部 3 分の 1 に位置しています。 2 番目の感受性核 (終端核) は、ブリッジの中央 3 分の 1 に位置します。

三叉神経は、感覚神経と運動神経の 2 つの根で構成されています。最初のものは、中小脳脚と脳橋の境界で、その縦軸の中央のわずかに下で脳幹に入ります。運動根は直径が小さく、前方と下で感覚根に隣接しています。側頭骨のピラミッドの前面の硬膜内の根の隣には、脊髄神経節に相同な形成であるガッサー（三叉神経）結節があります。このノードから順方向に出発します 3 大神経幹:

目の神経。上眼窩裂を通って眼窩内に侵入し、上部に沿って眼窩内側端にある眼窩上ノッチを通過します。眼神経は鼻毛神経、涙神経、前頭神経に分かれます。

上顎神経。その枝: 1) 頬骨神経。側頭および頬骨領域の皮膚を支配します。 2）翼口蓋神経は翼口蓋結節に進み、その数は1から7であり、結節から始まる神経に感覚線維を与えます。繊維の一部はノードに入らずにノードの枝に結合します。感覚線維は後格子細胞の粘膜を神経支配し、蝶形骨洞、鼻腔、咽頭、軟口蓋および硬口蓋、扁桃腺。 3）眼窩下神経は上顎神経の延長であり、方形筋の下の眼窩下孔を通って顔に達します。上唇、末端枝に分かれます。

下顎神経。三叉神経の混合枝。感覚根と運動根の枝によって形成されます。下顎神経は、頬の下部、顎、下唇の皮膚、耳介の前部、外耳道、鼓膜の外表面の一部、頬粘膜、口底、および下顎の舌の前部 3 分の 2、硬膜、および咀嚼筋の運動神経支配。

損傷症状。

三叉神経の脊髄核の損傷は、分節型の過敏症として現れます。おそらく解離性感受性障害で、深い視野 (圧迫感、振動など) は維持されているものの、痛みや温度に対する感覚が失われます。

第3枝の運動線維または運動核の破壊は、主に焦点側の咀嚼筋の麻痺または麻痺の発症につながります。咀嚼筋と側頭筋の萎縮、筋力低下、麻痺のある咀嚼筋に向かって口を開けたときの下顎の変位が見られます。両側性病変では、下顎のたるみが発生します。

三叉神経の運動ニューロンが刺激されると、咀嚼筋（開口部）の緊張が生じます。咀嚼筋は緊張して触れると硬くなり、歯は非常に強く圧縮されているため、歯を離すことは不可能です。開口障害は、大脳皮質の咀嚼筋の投射中心とそこから来る経路の刺激によっても発生することがあります。開口障害は、破傷風、髄膜炎、破傷風、てんかん発作、脳橋の腫瘍。同時に、食物摂取が妨げられるか完全に不可能になり、言語が妨げられ、呼吸器障害が発生します。神経精神的ストレスが発現した。開口障害は長引く可能性があり、患者の疲労につながります。

三叉神経の枝の敗北は、その神経支配領域の感受性の障害によって現れます。 3番目の枝の敗北は、対応する側の舌の前3分の2の味覚感度の低下につながります。

1本の枝が損傷すると、超毛様体反射が落ちます（まぶたが閉じているときに鼻梁または上毛様体弓がハンマーで殴られることによって引き起こされます）、および角膜（角膜）反射（角膜反射が引き起こされる）が起こります脱脂綿を角膜に接触させます - 通常、まぶたが閉じます)。

半月結節が影響を受ける場合、三叉神経の 3 つの枝すべての神経支配領域に感度障害が発生します。同じ症状は、三叉神経根（半月節から脳橋までの神経部分）の損傷でも観察されます。これらの病変を認識することは非常に困難です。半月ノードの敗北の特徴であるヘルペス性の発疹が現れると、それは軽減されます。

三叉神経の運動核は両側の皮質神経支配を受けているため、片側の中枢神経細胞が損傷しても咀嚼障害は起こりません。皮質-核経路の両側性損傷により発生する可能性があります。

顔面神経。

顔面神経は混合神経です。運動線維、副交感神経線維、感覚線維が含まれており、最後の 2 種類の線維は中間神経として分離されています。顔面神経の運動部分は、すべての顔の筋肉、耳介の筋肉、頭蓋骨、二腹筋の後腹、あぶみ骨筋および首の皮下筋に神経支配を与えます。

顔面神経は、脳橋の後端と延髄オリーブの間の中間神経根とともに脳橋から出ています。さらに、両方の神経は内耳開口部に入り、側頭骨錐体の顔面管に入ります。顔面管では、神経が共通の幹を形成し、顔面管の曲がりに対応して 2 回曲がります。顔面管の膝に従って、顔面神経の膝が形成され、膝の節が位置します。 2 番目の回転の後、神経は中耳腔の後ろに位置し、柱乳突筋開口部を通って管から出て、耳下腺唾液腺に入ります。その中で、それは2〜5の一次枝に分かれており、さらに二次枝に分かれて耳下腺神経叢を形成します。

顔面管では、大石神経、アブミ骨神経、太鼓弦など、多くの枝が顔面神経から分かれています。

顔面神経の運動部分の敗北により、顔面筋肉の末梢麻痺が発症します-前肢麻痺。顔の非対称性が生じます。影響を受けた顔の半分全体が動かず、マスクのようになり、額のしわと鼻唇溝が滑らかになり、眼瞼裂が拡大し、目は閉じなくなり（ウサギ目 - ウサギの目）、口角が下がります。額にしわを寄せても、しわは形成されません。目を閉じようとすると眼球が上を向く現象（ベル現象）。流涙が増加します。麻痺性流涙の中心は、空気と塵の流れによる目の粘膜の絶え間ない刺激です。また、眼輪筋が麻痺し、下まぶたの眼球への適合が不十分なため、下まぶたと目の粘膜の間に毛細管隙間が形成されず、眼球が見えにくくなります。涙が涙道に移動します。涙道の開口部の変位により、涙が吸収されます。涙道。これは、眼輪筋の麻痺とまばたき反射の喪失によって促進されます。空気の流れやほこりによる結膜と角膜の絶え間ない刺激は、炎症現象、つまり結膜炎や角膜炎の発症につながります。

顔面神経病変の局所診断:

顔面神経核の損傷により、焦点側の表情筋の末梢麻痺（ウサギ眼球症、ベル症状、流涙を伴う）が、焦点の反対側の痙性片麻痺と組み合わされる可能性があります（交互のマイケルド・ギュブラー）。麻痺。顔面神経核近くの錐体系の付随病変を伴います。病理学的病巣が顔面神経の内側膝にまで及ぶ場合、外転神経核の機能も損なわれます。同時に、フォーヴィル交互症候群が発症します。焦点の側では顔の筋肉と外眼直筋の末梢麻痺（収束斜視を伴う）、反対側ではけいれん性片麻痺が発生します。

小脳橋三角の顔面神経根が損傷すると、顔面筋の麻痺に三叉神経、外転神経、前庭蝸牛神経の機能不全の症状が加わります。

内耳道の顔面神経が損傷すると、顔面筋肉の麻痺が起こり、ドライアイ、舌の前部 3 分の 2 の味覚障害、耳の難聴が起こります。

大きな石の神経が離れる前に顔面神経が顔面管で敗北すると、前肢麻痺、結膜および角膜の表面の乾燥、聴覚過敏、舌の前部 3 分の 2 の味覚障害が現れます。

分泌物のレベルを超えた顔面管内の顔面神経の損傷 n. アブミ骨は流涙、聴覚過敏、味覚障害を伴います。

鼓室起始部より上の顔面神経が損傷すると、舌の前方 3 分の 2 に前肢麻痺、流涙、味覚障害が生じます。

顔面神経が茎突乳突孔の出口レベルで損傷した場合、臨床像は顔面筋肉の麻痺と流涙のみで構成されます。

片側の皮質核線維が損傷すると、焦点の反対側の下部表情筋のみに中枢性麻痺が発症します。これは、舌の半分の中枢麻痺（顔面舌麻痺）、舌と手の中枢麻痺（顔面舌上腕麻痺）、または身体の半分全体の中枢麻痺（中枢性片麻痺）と組み合わされる場合があります。

顔の投影領域または錐体外路構造の特定の構造における大脳皮質の病理学的焦点による刺激は、強直性および強直性の発作によって現れることがあります。間代発作（ジャクソンてんかん）、顔面の個々の筋肉の限られたけいれんを伴う多動（顔面半けいれん、傍けいれん、さまざまなチック）。

動眼神経。

眼瞼下垂（まぶたの垂れ下がり）。上まぶたを上げる筋肉の麻痺が原因で起こります。

· 開散性斜視 - 外側直筋と上腹斜筋の作用により抵抗を受けず、瞳孔が外側およびわずかに下を向いた状態で目の位置が固定されます。

複視（複視）。患者が両目で見たときに起こる主観的な現象。問題の物体の二重化は、神経支配の障害による筋力低下による片目の視軸のずれの結果として発生します。 2番目の(想像上の)画像が偏向した目に向かって投影される同じ名前の複視と、画像が反対方向に投影される反対(交差)複視があります。

散瞳（瞳孔の散大）。散瞳とともに、光に対する瞳孔の反応がなく、調節力もありません。瞳孔を狭くする筋肉の麻痺は、動眼神経、節後線維、または毛様体神経節が損傷すると発生します。その結果、交感神経支配が保たれるため、光に対する反射が消失し、瞳孔が開きます。

・調節機能の麻痺（麻痺）。近距離では視界がかすみます。目の調節とは、異なる距離にある物体の知覚に適応するための目の屈折力の変化です。

目の輻輳の麻痺（麻痺）。眼球を内側に向けることができないのが特徴です。目の輻輳とは、狭い間隔の物体を見るときに両目の視軸が集まることです。

眼球の上下および内側への動きが制限されます。

したがって、動眼神経が損傷すると、外転神経の支配を受ける外直筋と滑車神経の支配を受ける上斜筋を除くすべての外眼筋の麻痺が起こります。また、目の内部の筋肉である副交感神経の部分の麻痺も起こります。これは、光に対する瞳孔反応の欠如、瞳孔の拡張、輻輳と調節の違反として現れます。動眼神経の部分的な損傷は、これらの症状の一部のみを引き起こします。

神経をブロックします。

滑車神経は上腹斜筋を支配し、眼球を外方および下方に回転させます。筋肉の麻痺により、影響を受けた眼球は上方およびやや内側に偏位します。この偏りは、影響を受けた目が下を向いて健康な側を見たときに特に顕著です。下を見ると複視があります。患者が足元を見ると、特に階段を上るときにそれがはっきりと現れます。

神経を外転します。

13. 顔面神経。

顔面管では、大石神経、アブミ骨神経、太鼓弦など、多くの枝が顔面神経から分かれています。

顔面神経の運動部分の敗北により、顔面筋肉の末梢麻痺が発症します-前肢麻痺。顔の非対称性が生じます。影響を受けた顔の半分全体が動かず、マスクのようになり、額のしわと鼻唇溝が滑らかになり、眼瞼裂が拡大し、目は閉じなくなり（ウサギ目 - ウサギの目）、口角が下がります。額にしわを寄せても、しわは形成されません。目を閉じようとすると眼球が上を向く現象（ベル現象）。流涙が増加します。麻痺性流涙の中心は、空気と塵の流れによる目の粘膜の絶え間ない刺激です。また、眼輪筋が麻痺し、下まぶたの眼球への適合が不十分なため、下まぶたと目の粘膜の間に毛細管隙間が形成されず、眼球が見えにくくなります。涙が涙道に移動します。涙道の開口部の変位により、涙道を通る涙の吸収が損なわれます。これは、眼輪筋の麻痺とまばたき反射の喪失によって促進されます。空気の流れやほこりによる結膜と角膜の絶え間ない刺激は、炎症現象、つまり結膜炎や角膜炎の発症につながります。

顔面神経病変の局所診断:

小脳橋三角の顔面神経根が損傷すると、顔面筋の麻痺に三叉神経、外転神経、前庭蝸牛神経の機能不全の症状が加わります。

内耳道の顔面神経が損傷すると、顔面筋肉の麻痺が起こり、ドライアイ、舌の前部 3 分の 2 の味覚障害、耳の難聴が起こります。

分泌物のレベルを超えた顔面管内の顔面神経の損傷 n. アブミ骨は流涙、聴覚過敏、味覚障害を伴います。

鼓室起始部より上の顔面神経が損傷すると、舌の前方 3 分の 2 に前肢麻痺、流涙、味覚障害が生じます。

顔面神経が茎突乳突孔の出口レベルで損傷した場合、臨床像は顔面筋肉の麻痺と流涙のみで構成されます。

顔の投影領域または錐体外路形成の特定の構造における大脳皮質の病理学的焦点による刺激は、強直発作および間代発作（ジャクソンてんかん）の発作、個々の筋肉の限定的なけいれんを伴う過運動によって現れることがあります。顔（顔面半けいれん、傍けいれん、さまざまなチック）。

14. 三叉神経。

三叉神経は、感覚神経と運動神経の 2 つの根で構成されています。最初のものは、中小脳脚と脳橋の境界で、その縦軸の中央のわずかに下で脳幹に入ります。運動根は直径が小さく、前方と下で感覚根に隣接しています。側頭骨のピラミッドの前面の硬膜内の根の隣には、脊髄神経節に相同な形成であるガッサー（三叉神経）結節があります。 3 つの大きな神経幹がこのノードから前方向に出発します。

眼神経。上眼窩裂を通って眼窩内に侵入し、上部に沿って眼窩内側端にある眼窩上ノッチを通過します。眼神経は鼻毛神経、涙神経、前頭神経に分かれます。

上顎神経。その枝: 1) 頬骨神経。側頭および頬骨領域の皮膚を支配します。 2）翼口蓋神経は翼口蓋結節に進み、その数は1から7であり、結節から始まる神経に感覚線維を与えます。繊維の一部はノードに入らずにノードの枝に結合します。感覚線維は、後格子細胞および蝶形骨洞、鼻腔、咽頭弓、軟口蓋および硬口蓋、扁桃腺の粘膜を神経支配します。 3) 上顎神経の延長である眼窩下神経は、上唇の方形筋の下にある眼窩下孔を通って顔に入り、末端枝に分かれます。

損傷症状。

三叉神経の運動ニューロンが刺激されると、咀嚼筋（開口部）の緊張が生じます。咀嚼筋は緊張して触れると硬くなり、歯は非常に強く圧縮されているため、歯を離すことは不可能です。開口障害は、大脳皮質の咀嚼筋の投射中心とそこから来る経路の刺激によっても発生することがあります。開口障害は、破傷風、髄膜炎、破傷風、てんかん発作、脳橋の腫瘍とともに発症します。同時に、食物摂取が妨げられるか完全に不可能になり、言語が妨げられ、呼吸器障害が発生します。神経精神的ストレスが発現した。開口障害は長引く可能性があり、患者の疲労につながります。

15. 球麻痺および偽球麻痺。

球麻痺。

これは、運動核、根、または脳神経の第9、10、12対自体の損傷に起因する複合症状であり、弛緩性萎縮性（末梢）麻痺、つまりこれらの神経が支配する筋肉の麻痺のクリニックを伴います。特に両側性病変で顕著です。

球麻痺は、筋萎縮性側索硬化症、進行性デュシェンヌ球麻痺、灰白髄炎、灰白髄炎様疾患、ダニ媒介性脳炎、延蓋蓋および小脳の腫瘍、球髄鞘炎の特徴です。

病因：後頭蓋窩の腫瘍およびくも膜炎、癌腫症、肉腫症、肉芽腫性突起、後頭蓋窩に主に局在する髄膜炎、ジフテリア性多発神経炎、感染性アレルギー性多発根神経炎を伴う。

クリニック: 調音障害（構音障害、無構音症）、嚥下障害（嚥下障害、失語症）、発声障害（発声障害、失声症）、鼻声の調子（鼻声）が認められます。軟口蓋が下がったり、音を発音するときに動かなくなったり、口蓋垂が偏ったりすることがあります。 10番目の神経の敗北は、呼吸と心血管活動の障害によって現れます。末梢麻痺の兆候が現れます（舌の筋肉の萎縮、舌の体積の減少、舌の粘膜のひだ）。核の破壊は舌の線維束性を特徴とします。口蓋、咽頭、咳、嘔吐反射が低下または消失し、口輪筋の不全麻痺がしばしば認められます。

診断はクリニックに基づいて行われます。鑑別診断仮性球麻痺で行われました。治療は基礎疾患の治療からなります。 10 番目のペアが両側に損傷すると、結果は致命的になります。

偽球麻痺。

これは、9、10、12 脳神経の皮質核経路の両側遮断によって起こる複合症状であり、これらの脳神経によって神経支配されている筋肉の中枢麻痺または麻痺の臨床像を伴います。

次の疾患は、偽球麻痺を伴うことが最も多いです:多発性硬化症、脳底神経膠腫、および脳橋底部のその他の腫瘍、椎骨脳底盆地の循環障害、橋中心髄鞘溶解症。脳の脚の領域における皮質核線維の病変は、違反と関連していることが多い脳循環そして腫瘍。より口腔に位置する皮質核経路の両側性病変は、通常、両半球にびまん性または多巣性の突起を伴って観察されます。血管疾患脳、脱髄疾患、脳炎、中毒、脳損傷とその影響。

9、10、12対の脳神経の皮質核路の敗北により、中枢性麻痺の画像が現れます。

クリニック: 嚥下障害 (嚥下障害)、発声障害 (発声障害)、構音障害 (構音障害) によって現れます。激しく笑ったり泣いたりする傾向があり、これは抑制衝動を伝える皮質下行線維が両側で遮断されるためです。

球麻痺とは対照的に、偽球症候群では、麻痺した筋肉は萎縮せず、変性反応もありません。同時に、脳幹に関連する反射が保存されるだけでなく、口蓋、咽頭、咳、嘔吐など、病理学的に増加します。口腔自動症の症状の存在が特徴的です。

診断はクリニックに基づいて行われます。球麻痺との鑑別診断。治療と予後は、この病的状態を引き起こした病気の性質と重症度によって異なります。

16. 臨床症状脳の前頭葉の損傷 .

前頭葉症候群は、大脳半球の前頭葉の機能的に重要なさまざまな構造の一連の症候群の一般名です。これらの症候群はそれぞれ、刺激性と脱出性の 2 つの変種で現れる可能性があります。さらに、大脳半球の機能的非対称性の法則は前頭葉症候群の特徴に影響を与え、左半球と右半球の症候群には大きな違いがあります。この法則によれば、右利きの人の左半球は言語的機能を担当し（左利きの場合はその逆）、右半球は非言語的、グノーシス的実践的機能を担当します（左利きの場合はその逆）。。

前頭葉後部の症候群。次のブロードマン野が影響を受けると発生します: 6 (失書症)、8 (目と頭を反対方向に向ける友好的な方向への向きと側方への「皮質」視線麻痺、アパンタリティ、運動失語)、44 (運動性失語) 。

中部症候群。 9、45、46、47 ブロードマンフィールドの敗北で発生します。この症候群の主な症状は精神障害であり、次の 2 つの主な症候群で表されます。

· アパチコ・アブリック症候群 - あらゆる動作に対する自発性の欠如。

· 脱抑制多幸感症候群 - 最初の症候群の反対。それらの。幼児性、愚かさ、多幸感。

前頭葉の中央部分の損傷によるその他の症状としては、次のようなものがあります。

「顔面模倣」の症状（ヴィンセントの症状） - 泣いたり、笑ったり、笑ったりする際の模倣神経支配の低下の存在。

把握現象 - ヤニシェフスキー反射（手のひらの表面にわずかに触れると、手が反射的に拳を握り締める）、ロビンソン反射（自動的に執拗に把握し追跡する現象）。

・典型的な姿勢の変化（パーキンソン病の姿勢を思い出させる）。

前部（極）の症候群。ブロードマンによれば、第10フィールドと第11フィールドの敗北によって発生します。この症候群の主な症状は、前頭葉運動失調（安静時の身体の横への偏位、オーバーシュート）、アディアドチョキネシス、および焦点の反対側（頻度は低いですが）の調整障害と呼ばれる静力と調整の障害です。焦点。これらの症状は偽小脳と呼ばれることもあります。これらは、障害の程度が軽いこと、四肢の筋肉の低血圧がないこと、錐体外路型に応じた筋緊張の変化との組み合わせ（硬直、「歯車」および「失禁」の現象）が真の小脳障害とは異なります。。記載された症状は、主に前頭葉の極から始まる前頭橋および橋小脳路の損傷によって引き起こされます。

アンダーサーフェス症候群。これは、前頭葉の中央部および前頭極の症候群に似ていますが、嗅神経の義務性病変の存在が異なります。精神障害（失語性失神症候群または脱抑制多幸感症候群）に加えて、主な症状は、焦点を当てた側の催眠または嗅覚障害（嗅覚の低下または消失）です。病理学的焦点が後方に広がると、フォスター・ケネディ症候群（視神経への圧迫による焦点側の視神経乳頭の一次萎縮）およびうっ血性視神経乳頭の存在が現れることがあります。また、頬骨突起または頭の前頭部の打診時に痛みがあり、焦点の同側に眼球外が存在することもあり、これは焦点の近さを示しています。病理学的プロセス頭蓋骨の底部と眼窩まで。

中心前領域の症候群。これは、大脳皮質の運動野である中心前回（ブロードマンによれば第4領域および部分的に第6領域）が損傷したときに発生します。ここに、屈曲、伸展、内転、外転、回内、回外などの基本的な運動機能の中枢があります。この症候群は 2 つのバージョンで知られています。

刺激（刺激）のオプション。部分（局所）てんかんの症候群を引き起こします。これらの発作（ジャクソン発作、コジェフニコフ発作）は、間代性または強直間代性けいれんとして表され、体性投影によれば、定型的に身体の特定の部分から始まります。中心前回の下部の刺激により、筋肉で始まる部分発作が生じます。咽頭、舌、および下部模倣グループ（口蓋症候群 - 咀嚼または嚥下動作の発作、唇をなめる、叩く）。中心前回の中央部の大脳皮質の片側性刺激により、間代性強直性発作 - 前中心回の刺激性症候群 - 焦点の反対側の腕の間代性または間代性強直性けいれんが引き起こされます。後者の遠位部分（手、指）。中心傍小葉の領域の大脳皮質の刺激は、体の反対側の足の筋肉から始まる間代性または間代性強直性けいれんの出現を引き起こします。

· 脳脱出の異形。それは、任意の運動機能の違反、つまり中枢性麻痺（麻痺）によって現れます。特徴的な機能皮質障害運動機能片麻痺型の麻痺または不全麻痺であり、腕または脚の単麻痺と顔面神経および舌下神経が支配する筋肉の中枢麻痺が組み合わさったもので、片側の神経損傷によって引き起こされる、前中心回の機能喪失症候群です。前中心回の領域にある大脳皮質の特定の領域。

19. 後頭葉の敗北の臨床症状

ブロードマンによれば、後頭葉症候群は、視覚の皮質中枢であるフィールド17、18、19、30の敗北の変異と、それらの損傷の性質によるものである。イライラの変種は、光視症と呼ばれる形のない（初歩的な）幻視（視野内に明るくちらつく火花、星、ジグザグ、光沢のある動く線が現れる）、または形式化された幻視（写真、人の像、視野内の動物）、またはメタフォトプシー（周囲の物体が歪んで見える場合）。フォトプシー、幻覚およびメタフォトプシーの出現は、後頭葉の上部側面および下部表面の皮質の刺激の存在と関連しています（ブロードマンによればフィールド18、19）。脱出の変異型は、同名半盲（各眼の視野の半分に局在する視野欠損）または四分円半盲（各眼の視野の下四分の一または上四分の一に局在する視野欠損）によって表される場合があります。、または視覚失認（視覚を維持しながらの物体や現象の認識障害 - 患者は、提示されたものと同様の物体を正確に選択できるにもかかわらず、見慣れた物体を認識せず、その目的を知りません。認識は次の場合にのみ発生します）手で感じる）。

病理学的プロセスが後頭葉の内面の棘溝（ブロードマンによればフィールド17）の領域に局在している場合、同名半盲が発生し、多くの場合、反対側の視野での色感覚の侵害と組み合わされます。皮質視覚中枢は、両目の網膜の同じ半分からのインパルスを知覚します。同時に、瞳孔反応、中心（黄斑）視力は維持され、負の暗点（視野の一部の喪失、患者は気づかない）。網膜の上半分は棘溝の上部に投影され、網膜の下半分は下部に投影されるため、棘溝上部の病変は網膜上部の脱出につながります。両目の網膜の半分、つまり視野の下半分の反対側の四分の一の喪失 - 下部象限半盲、および拍車溝と舌回の下部の喪失により、上半分の視野の反対側の四分の一の喪失 - 上部象限半盲。後頭葉の上部側面に局在する突起（ブロードマンによれば領域 19、39）、特にその下にある白質が関与する突起は、視覚失認を引き起こします。

17. 脳の側頭葉への損傷の臨床症状

側頭葉の局所診断の観点から、機能的に最も重要な多数の構造への損傷によって引き起こされる6つの主要な症候群が区別されます。

大脳半球の非対称性の存在により、左右の側頭葉の症候群は大きく異なります。左の側頭葉が損傷すると、右利きの人には言語障害（感覚性失語または健忘性失語、失語）が生じますが、右の側頭葉が損傷するとこれらの障害はなくなります。

ウェルニッケ野野症候群。これは、感覚言語の機能を担う上側頭回（ブロードマンによれば野22）の中部および後部が影響を受けると発生します。刺激性バージョンでは、この症候群は後部逆境の刺激と組み合わされており、頭と目が焦点から反対方向に回転することによって現れます。喪失の変種では、この症候群は感覚性失語、つまり聴覚は完全に保たれながら会話を理解する能力の喪失によって現れます。

ゲシュル回症候群。聴覚の主要な投影ゾーンである上側頭回（ブロードマンによればフィールド41.42、52）の中央部分の損傷により発生します。イライラの変種では、この症候群は幻聴の存在を特徴とします。片側性の皮質聴覚帯の喪失の変種では、重大な難聴はないものの、聴覚失認がしばしば観察されます-認識の欠如、感覚の存在下での音の識別の欠如。

側頭頭頂接合部領域の症候群。脱出症の変種では、記憶喪失性失語症の存在が特徴です。これは、物体を特徴づける能力を維持しながら、物体に名前を付ける能力の侵害です。支配的な（言語の）半球の側頭頭頂部の破壊により、ピックウェルニッケ症候群も観察されることがあります。感覚性失語と、下肢の中枢麻痺および体の反対側の半身知覚麻痺を伴う失書症の組み合わせです。焦点。

中基底部の症候群。ブロードマンによれば、海馬回、海馬、タツノオトシゴ回フック、または20、21、35フィールドの損傷が原因です。イライラの一種であるこの症候群は、情緒不安定や憂鬱を伴う、幻覚や嗅覚の存在が特徴です。喪失の変種では、嗅覚失認（匂いを感じる能力は維持しながら匂いを識別する能力の喪失）または味覚失認（感じる能力は維持しながら味の感覚を識別する能力の喪失）の存在を特徴とします。）。

深層構造症候群。イライラの変種では、形式化された幻視（人、絵画、動物の明るいイメージ）または変視症（見える物の形や大きさの歪みを特徴とする視覚障害）の存在によって現れます。重要な詳細は、幻視と変視症が焦点の反対側の視野の上部から外側の象限にのみ現れることです。脱出の変種では、最初に四分円同名半盲が現れ、次に焦点の反対側で完全な同名半盲に移行します。深部構造症候群は、側脳室の下角の壁を走る視神経経路の中枢ニューロンの破壊の結果として発生します。側頭葉深部構造脱出症候群の 2 番目の要素は、シュワブトライアドの存在です。

焦点の反対側で指鼻テストを実行するときの自発的なオーバーシュート。

立ったり歩いたりしているときに後ろに倒れたり、横に倒れたり、時には座った姿勢になったりします。

焦点の反対側に硬直と細かいパーキンソン病の振戦の存在。

シュワブトライアドは、側頭葉の白質を走る側頭橋経路の破壊の結果として発生します。

びまん性病変症候群。刺激性の変異型は次のような特徴があります。

意識の特別な状態 - 現実離れの状態 - よく知られたおなじみの現象に関連して、「すでに見た」（既視感）、「見たことない」、「聞いたことがない」、「経験したことがない」。

· 睡眠様状態 - 意識変性期間中に観察された経験の記憶が保存された、部分的な意識障害。

・発作性内臓障害および前兆（心臓、胃、精神）、うつ病（精神運動活動の低下）。

フォールアウトオプションの特徴は急激な減少病的な物忘れの形での記憶。現在の出来事に対する記憶の減少が支配的であり、遠い過去の出来事に対する記憶は相対的に保存されている。

18. 脳頭頂葉の損傷の臨床症状

頭頂葉では 4 つの領域が区別され、4 つの非常に特徴的な症候群が生じます。

中心回後症候群。ブロードマンによれば、1、2、3フィールド。中心後回の体性局所的切断に厳密に従って、体の反対側の一般的な（痛み、温度、および部分的な触覚）感度の違反が発生します。その下部の損傷により、顔と体の半分に感度障害が観察されます。舌、回の中央部分の損傷 - 腕、特に遠位部分（手、指）の損傷、上部および内側上部分の損傷 - 胴体と脚。刺激の症状 - 顔の反対側の半分、舌、腕、脚という身体の厳密に限られた領域（後に全身化される可能性があります）における知覚異常および部分的（局所的）敏感なジャクソン発作。脱出の症状 - 単麻酔、顔の半分、舌、腕、または脚。

上部頭頂小葉症候群。ブロードマンによれば、5、7フィールド。どちらの領域の刺激症候群も、身体の反対側の半分全体に即座に発生し、体性局所的分裂を持たない感覚異常（チクチク感、わずかな灼熱感）によって現れます。場合によっては、膀胱領域などの内臓に感覚異常が発生することがあります。喪失症候群は次の症状で構成されます。

腕（第5野の病変が優勢）または脚（第7野の病変）における疾患の特定の優位性を伴う、焦点の反対側の四肢の関節筋肉感覚の侵害。

焦点の反対側の四肢における求心性障害の結果としての「求心性麻痺」の存在。

· 体の反対側の半分全体に、エピクリティカルな感度の違反（二次元の識別と位置特定）が存在します。

頭頂葉下部症候群。ブロードマンによれば、39 フィールドと 40 フィールド。それは、大脳半球の機能的非対称性の法則に従って、脳の若い系統的および個体発生的構造が敗北することによって引き起こされます。イライラ症候群は、頭、目、胴体を左に激しく回転させることによって現れます（後部有害領域）。喪失症候群は次の症状で構成されます。

不定視（感覚障害を伴わずに触ることによって物体を認識する能力の喪失）。

両側性運動失行（感覚障害や基本的な動作がない場合、人生の過程で獲得された習慣的な行動を実行する能力の喪失）。

ゲルストマン・シルダー症候群、角回症候群（フィールド 39） - デジタル失認（自分の指を認識できない）、失書症（手の運動機能を維持しながら書く能力の喪失）、失算（実行能力の障害）の組み合わせ10 以内の基本的な数を数える操作）、視失調症（正常な視力で読む能力の喪失）、体の右側と左側を区別する能力の障害。

頭頂間溝症候群。焦点が頭頂間皮質ストリップの後部、主に右半球に局在しているときに発生し、身体スキームの障害という現象を引き起こします。この現象は、自己失認（自分の身体の一部の認識に違反する失認の変種）、失認（アントン・バビンスキー症候群 - 自分の欠陥に対する批判的評価の欠如）、および偽多能性、偽性感覚（誤った感覚）から構成されます。余分な手足がいくつかあること）。

20. 正中神経。

混合神経は、下部第 4 胸椎根と 1 つの上部胸椎根の線維から形成され、主に中部および下部の主神経叢束の一部として通過します。将来、正中神経の線維は外側と内側の二次束を通過します。外側の束から出発する上部椎弓根と内側の束から出発する下部椎弓根が合流して、正中神経のループを形成します。

C7または神経叢の主要な中間束が影響を受けると、手の屈曲（手の橈骨屈筋）、回内（回内筋）の弱化と橈骨神経の損傷の組み合わせの結果、神経機能が部分的に損なわれます。

ほぼ同様の正中神経の機能喪失は、上部神経茎の線維が一次中神経束から通過する二次外神経叢束が損傷した場合にも発生しますが、すでに筋皮膚神経への損傷と組み合わされています。

C8-D1 根の損傷により、神経叢の一次下部および二次内束 (デジェリン・クランプケ麻痺) が病変と組み合わされて損傷します。尺骨神経、肩の皮神経と前腕の中皮神経、下肢を構成する正中神経の線維（指の屈筋と母指球筋の弱化）。

神経の運動機能は主に、回内（回内筋と方形筋）、手の橈骨屈筋の収縮による手の掌屈、および長手掌筋（尺骨からの手の尺骨屈筋と合わせて）で構成されます。神経）、主に第1、第2、第3指の屈曲（指の表在屈筋と深屈筋、親指の屈筋）、第2指と第3指の中節骨と終節骨の伸展（m. lumbricales）。

正中神経の敏感な線維は、1、2、3 の指の手掌表面と 4 本の指の橈骨表面（手のひらの対応する部分）の皮膚、およびこれらの指の末端指骨の後部の皮膚を支配します。

正中神経の損傷により、回内が損なわれ、手の掌屈が弱くなり（尺骨神経による手の尺骨屈筋のおかげでのみ維持されます）、1、2、3本の指が屈曲し、2本の中指骨が伸展します。そして3本の指（腰部指と骨間指）が障害されています。

尺骨神経および橈骨神経の支配を受けない手の表面の感度が損なわれます。関節筋の感覚は、人差し指の末端指節で常に障害されており、多くの場合は 3 本の指で障害されます。正中神経の病変における筋萎縮は、母指球領域で最も顕著です。その結果、手のひらが平らになり、親指が人差し指と同一面に近づき、「モンキー」と呼ばれる特殊な手の位置が形成されます。正中神経の損傷、特に部分的な損傷による痛みは頻繁かつ強烈であり、多くの場合因果的な性質を帯びます。後者の場合、ブラシの位置は「派手な」特性を獲得します。血管運動性分泌栄養性障害もよく見られ、正中神経の損傷に特徴的です。皮膚、特に 1、2、3 の指の色が青みがかったり、青白くなります。爪は「鈍くなり」、もろくなり、縞模様になります。皮膚の萎縮、指の薄化（特に2本目と3本目）、発汗障害、角質増殖、多毛症、潰瘍形成などが挙げられます。痛みと同様、これらの障害は、正中神経の完全な損傷ではなく、部分的な損傷によってより顕著になります。

正中神経は、尺骨神経と同様に、前腕でのみ最初の枝を出します。そのため、高度な病変を伴う臨床像は、腋窩窩から前腕上部まで全体にわたって同じです。

前腕の中央 3 分の 1 にある正中神経に損傷があり、その枝は円回内筋、指の橈骨屈筋、長手掌筋、指の浅屈筋、回内機能、手の掌屈、および指の中節骨の屈曲は影響を受けません。さらに下位の神経損傷の場合、1、2、3 指の末端指骨の屈曲機能 (親指の長屈筋と指の深屈筋) が維持され、すべての症状が母指球の損傷に限定されます。腰筋と典型的なゾーンの感覚障害。

正中神経が損傷した場合に生じる運動障害を判断する主な場所は次のとおりです。

・手を握りこぶし1、2、一部3で握ると指が曲がりません。

· a 親指と人差し指の末端指骨を曲げることは不可能であり、ブラシをぴったりと近づけてテーブルの上で人差し指で「引っ掻く」ことも不可能です。

・親指を試すとき、患者は親指が曲がった状態では紙を握ることができません。

21. 橈骨神経。

混合神経は主に C7 (一部は C5、C6、C8、D1) 根の線維から発生し、最初は一次中神経叢の一部として通過し、次に二次後神経叢束を通過します。

C7根または一次中束が損傷すると、神経の主な機能が低下し（腕橈骨筋、回外筋を除く）、正中神経の部分的損傷、その上肢（回内および手掌の弱化）と組み合わされます。手の屈曲）。

二次後束が損傷すると、橈骨神経の同じ基本的な機能が失われますが、すでに腋窩神経の損傷と組み合わされています。

橈骨神経の運動線維は、前腕の伸筋（上腕三頭筋、尺骨筋）、手（手の橈骨伸筋および手の尺骨伸筋）および指（指の伸筋）、前腕のアーチサポート（アーチサポート）、親指を外転させる筋肉、および前腕の屈曲に関与する腕橈骨筋。感覚線維は皮膚を支配します背面肩（肩の後皮神経）、前腕の背面（前腕後皮神経）、手背の橈骨側、および部分的に1本、2本、場合によっては3本の指。

肩の上3分の1の腋窩窩にある橈骨神経の高い損傷により、前腕の伸筋、手、指の主節骨、親指を外す筋肉、アーチサポートが麻痺します。前腕（腕橈骨筋）の屈曲が弱くなる。

上腕三頭筋腱からの反射がなくなり、手根橈骨反射が若干弱まります（腕橈骨筋の収縮がオフになるため）。肩の背面、前腕、手と指の一部の感覚が低下します。手の感覚障害の領域は、多くの場合、隣接する神経の神経支配領域の重複により大幅に軽減されます。関節や筋肉の感覚は影響を受けません。病変のより低いレベルでは、出ていく枝が上部に保存されているため、神経の機能は限定的な範囲で損なわれますが、これにより局所診断が容易になります。

非常に頻繁に起こる肩の中央 3 分の 1 のレベルでの神経損傷では、前腕の伸展と肘伸筋反射 (上腕三頭筋) の機能は保たれ、肩 (後部皮神経) の感度も保たれます。肩）は乱れていません。

肩の下 3 分の 1 に損傷がある場合、対応する枝が神経の主幹から伸びているため、腕橈骨筋の機能と前腕背側表面 (前腕後皮神経) の感度は保たれる可能性があります。上の、肩の中央3分の1。

前腕の神経が損傷しても、腕橈骨筋と前腕の後皮神経の機能は通常維持されます。脱出は手と指の伸筋の損傷に限定されており、手のみの感覚障害を伴います。損傷がさらに小さい場合、前腕の中央 3 分の 1 では、運動機能の損失はさらに制限され、手の伸展は維持され、指の主指骨の伸展のみが影響を受ける可能性があります。

橈骨神経が損傷すると、典型的なブラシの「落下」または垂れ下がりが発生します。

橈骨神経の病変における運動障害を判定する検査に関する数多くの記述の中で、次のことに注目することができます。

手や指を伸ばすことができない。

親指を外転できない

· 伸ばした指で組んだ手を希釈すると、影響を受けた手の指は引っ込められず、曲がった指が健康な引っ込んだ手の手のひらに沿って「滑る」ように見えます。

22. 尺骨神経。

神経は混合されており、根のC8-D1線維で構成されており、神経叢の最初の一次下部束の一部として通過し、次に二次内部束として通過します。

みぞおちの一次下部および二次内束のC8-D1の根が損傷すると、肩と前腕の皮内神経（肩と中部の皮神経）の損傷と併せて、神経の機能も同様に損なわれます。前腕の皮神経）、正中神経の部分的な機能不全、その下肢（指の屈筋、テナー筋の衰弱）、臨床像デジェリーヌ・クランプケ麻痺。

神経の運動機能は主に、手の掌屈（手の尺屈筋）、第5指、第4指および一部の3本の指の屈曲（指の深部屈筋、骨間筋、短小指屈筋）、内転にあります。指、その希釈（骨間筋）と親指の内転、さらに指の中節骨と終節骨の伸展部。 2〜5本の指の動きの神経支配に関して、尺骨神経の機能は正中神経の機能と関連しています。最初の神経は5本と4本の指の機能、正中神経は2本と3本の指の機能と支配的な関係があります。。敏感な線維は、手の尺骨端の皮膚を神経支配しており、5 本の指と部分的に 4 本の指、まれに 3 本の指の皮膚に分布しています。

尺骨神経が完全に損傷すると、手の掌屈が弱くなり（手の橈骨屈筋と正中神経からの手掌筋により、屈曲は部分的に保たれます）、第4と第5、および第3の部分的な屈曲がなくなります。指、特に5番と4番の指を持ったり広げたりすることができない、親指の内転ができない。

表面的な知覚過敏は、通常、第 5 指と第 4 指の尺側半分、および手の対応する尺側部分の皮膚で障害を受けます。

小指の関節と筋肉の感覚がおかしくなります。尺骨神経の損傷に伴う痛みは珍しいことではなく、通常は小指にまで広がります。チアノーゼ、発汗障害、およびその領域の皮膚温度の低下の可能性があり、これは敏感な疾患の部位とほぼ一致しています。尺骨神経の損傷の場合の手の筋肉の萎縮は顕著であり、骨間腔の収縮、特に1、および低張筋の急激な平坦化が顕著です。

骨間筋の損傷の結果、手は「爪のある鳥の足」の形になり、主指骨が過伸展し、中指骨と末端指骨の曲がりが観察され、そのため指が爪になります。 -のようなポジション。これは特に 5 番目と 4 番目の指に関して顕著です。同時に、指が若干分離され、特に第4指、主に第5指が外転されます。尺骨神経は前腕にのみ最初の枝を出します。そのため、尺骨神経が肘関節に達し、前腕上部に到達しても同じ臨床像が得られます。

前腕の中央および下 3 分の 1 の領域の病変は、手の尺骨屈筋、指の深部屈筋の神経支配を無傷に保ちます。これにより、手の掌屈および第 5 指骨と第 5 指骨の末端指節骨の屈曲が起こります。 4本目の指は痛みません。ただし、ブラシの「爪とぎ」の程度は強化されます。

尺骨神経が損傷したときに生じる運動障害を判断するには、次の主な検査があります。

・手を握りこぶし５、４のとき、指３本の一部が十分に曲がりません。

第5指の末端節骨を曲げる（または手のひらをぴったりと近づけた状態でテーブルの上の小指で「引っ掻く」）ことは不可能です。

特に5番と4番の指が内転できません。

親指テスト: 患者は紙片を伸ばし、曲げた人差し指と伸ばした親指の間で両手で紙をつかみます。尺骨神経が損傷し、それにより親指の外転筋が麻痺すると、親指の内転が不可能になり、伸ばした親指では紙片が保持されなくなります。紙を保持しようとすると、患者は正中神経が支配する指の長い屈筋を使って親指の末端節骨を曲げます。

23. 髄膜、殻間腔、脳室。

硬膜 2枚のシートで構成されています。外側のシートは頭蓋骨と脊椎の骨にぴったりとフィットし、骨膜になります。内側のシート、または硬膜自体は、高密度の線維性の板です。頭蓋腔では、両方のシートは互いに隣接しています（副鼻腔はそれらの分岐の場所に形成されます）が、それらの間の脊椎内管には静脈網が豊富な緩い脂肪組織（硬膜外腔）があります。

クモ膜硬膜の内面を覆い、多数のプレートとストランドによって最も深いシートである軟膜に接続されています。

ピアメーター脳や脊髄の表面にしっかりと接着し、融合します。くも膜と軟膜の間の空間は、くも膜下またはくも膜下と呼ばれます。脳脊髄液の大部分が含まれており、循環しています。

脳の物質が骨の近くに位置する場所（たとえば、大脳回の上）では、くも膜下腔は存在せず、両方のシート、およびくも膜と軟膜は互いに隣接しています。

小さなスリット状の空間が大脳回旋の間のくぼみに位置しています。脳の基部には大きな空洞があり、そこには脳脊髄液の蓄積が非常に顕著です。このような空洞はタンクと呼ばれます。最も強力なものは次のとおりです。ラージ（小脳の下および延髄の上に位置します）、メイン（脳の基部にあります）。脊髄の領域では、くも膜下腔は非常に大きく、脊髄全体を取り囲んでいます。以下、2枚目から腰椎、脊髄の端と馬尾の根が位置する場所では、くも膜下脊髄腔が拡張し、いわゆる終末槽を形成します。

脳脊髄液の顕著な蓄積も脳または心室の中央空洞に位置し、循環しています（左右の側脳室、第 3 脳室、シルビウス水道、および第 4 脳室、後者は下に向かって先細りで、中心脊柱管と連絡しています）。心室の液体とくも膜下腔の間には、後髄帆にあるマジャンディとルシュカの開口部を通したメッセージがあります（第4脳室と大きな槽との連絡）。

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