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子供（特に幼い子供）の視覚機能の研究は、子供が視覚障害を常に正しく評価し、口頭で特徴付けることができるとは限らないため、しばしば非常に困難です。 この点で、子供の視力と視野の研究で眼科医によって得られたデータは相対的です。 彼らは子供の答えの正しさに大きく依存しています。
視力の研究。
幼児の視力は、光に対する反応、明るい物体やおもちゃを固定し、動きを追う能力によって判断されます。 子供の場合 就学前の年齢視力は、さまざまなサイズの簡単な写真によって決定されます。 Sivtsov のテーブルは、アルファベットをよく知っている子供に使用できます。
健康な子供の視力は、年齢とともに変化します。 人生の最初の6ヶ月の子供では、Visは0.02 - 0.04で、年 - 0.1です。 「大人」の視力 (1.0) は 5 年後、場合によっては 12 ～ 15 年後に確立されます。 これらのデータは、子供の視力低下を評価する際に考慮に入れる必要があります。
視力の違反は、視神経や視覚分析装置の他の部分への損傷だけではない可能性があります。 多くの場合、それらは屈折の病理学に関連して観察されます。これは、眼科神経学的検査の最初の場所で除外する必要があります。 屈折異常のある患者は、矯正眼鏡で検査する必要があります。
視力が急激に低下した場合、患者は目から 1 m の距離にある検査官の指を数えるように求められます (Vis - 0.02)。 患者が 0.5 m から指を数えることができる場合、視力は 0.01 です。 患者が顔の近くでも指を数えないが、光と影を区別できる場合、視力は-55-で表されます（つまり、Visusは無限に小さい）。
米。 71.眼底。
A - 通常の画像。 B - うっ血性視神経乳頭; B - 視神経の一次萎縮; G - 視神経の二次萎縮; D - フォスター・ケネディ症候群。
視野の研究。
周辺視野は、通常生後 1 年間に発達します。 すでに今年の前半に、子供は色覚を持っています。 しかし、5歳未満の子供では、視野の研究は困難です. この点で、5 ～ 6 歳未満の子供から得られた視野に関するデータは相対的なものです。
大まかな視野のドロップアウトは、周囲なしで設定できます。 半盲は、患者が顔の前に水平にある物体 (棒または伸ばしたタオル) の中央を示すように求められた場合に検出されます。 同名半盲では、患者はオブジェクトの目に見える部分のみを半分に分割し、残りの半分を「無視」します。
眼底検査神経学の実践では、視神経の乳頭、網膜、および血管の変化を確立することを目的としています。 眼底の血管を観察することで、間接的に状態を判断することができます 血管系脳、脳血行動態の変化。 頭蓋内圧が上昇した状態では、頭蓋内静脈の血圧が上昇し、頭蓋腔からの血液の流出がより困難になります。 同時に眼底の静脈が拡大し、曲がりくねります。 静脈の口径は、動脈の口径よりもはるかに大きいです。 眼底の動脈と静脈の特徴的な変化は、高血圧、アテローム性動脈硬化症で観察されます-動脈が狭くなり、曲がりくねります。 出血性素因、白血病、一部の脳血管の損傷 内分泌疾患、コラーゲン症は、眼底の血管の特徴的な変化に対応しています。 血管周囲の血漿出血、小さなまたは融合した網膜出血の「白い鞘」があり、血管の口径が変化します（図71）。
通常、視神経乳頭は丸く、 ピンク色、境界線をクリアします。 網膜血管は、視神経乳頭の中心から周辺に向けられています。 動脈と静脈の比率は 2:3 です。 生後1年の子供では、眼底の色素沈着が不十分で、視神経乳頭が淡いです。
視神経乳頭の腫れは、頭蓋内圧の上昇を示します。 頭蓋内圧亢進症は、眼からの静脈血とリンパ液の正常な流出を妨げ、視神経幹の体液の停滞、その量の増加、および眼腔への乳頭の隆起を引き起こします。 視覚的には、視神経乳頭の浮腫は、その境界のぼやけと、血管の特徴的な曲がり、網膜の上に上がった乳頭に「滑る」または「登る」ことによって決定されます。
乳頭の突出度は、屈折検眼鏡で測定できます。 眼底の停滞の始まりの眼底画像は、椎間板の隆起によってのみ特徴付けられます。 停滞が長引くと、浮腫が周辺に広がります。
視神経乳頭浮腫の可能性があります 長い時間視力を失うことなく進みます。 頭蓋内圧の上昇が視神経、視交叉、または路の局所的圧迫と組み合わされた場合、視経路のミエリン線維への損傷が観察されます。 これは、視力の低下、同心円状の視野の狭小化によって診療所で明らかになります。 眼底では、視神経の乳頭の白化、そのサイズの減少が決定されます。 椎間板の境界が明確になり、静脈が狭くなることがあります。 眼底の同様の写真は、視神経の二次萎縮を示しています。 フォスター・ケネディ症候群は、脳容積の一般的な増加と頭蓋内圧の増加、およびその側の視神経幹の局所的圧迫を引き起こす前頭葉の腫瘍により、眼底検査でしばしば観察されます - 視神経の萎縮腫瘍の側の神経、および反対側 - うっ血性視神経乳頭。
72. 視力と視野をチェックします。
視覚の機能を調べるとき、決定する必要があります 視力、これは、互いに特定の距離にある2つの点を別々に知覚する目の能力を意味します。 さまざまなサイズの記号を含む Sivtsev テーブルを使用してチェックされます。
標準的なテーブルには、通常、12 列の標識 (視標) があります。 optotype 値の変更は、 等差数列 10 進法では、5 メートルから検査する場合、後続の各行を上から下に読み取ると、視力が 0.1 増加することを示します。 通常の視力が 1 の場合、視角 1 分の逆数をとります。 10行目の視標の詳細は1分の画角で見えるため、この行の視標を区別する目の視力は1に等しくなります。
視線周囲計でチェック。 これは、垂直スタンドのヒンジで補強された、0から180°の目盛りが付いた、半円の形に湾曲した黒い金属ストリップです。 この半円の真ん中には、被写体の注視点として機能する白い固定オブジェクトがあります。 軸を中心とした円弧の回転により、さまざまな子午線で視野を調べることができます。 被験者の頭は、眼が注視点の反対側の周囲弧の曲率の中心にあるような位置で特別なスタンドに固定されています。 もう一方の目は包帯で閉じられています。 動くオブジェクトとして、白と色付きの円 (直径 5 mm) を使用します。 検査官は、周囲の目盛りに沿ってマークを周囲から中心に向かってゆっくりと動かし、マークが現れる角度を目盛り上にマークします。 次に、オブジェクトを中心から周辺に移動し、その消失の瞬間を記録します。 被写体の注目度が高い場合のマークの出現角度と消失角度はほぼ一致し、特定の子午線の視野の境界になります。 このような研究は、アークの位置を水平から垂直レベルまで15°ごとに変更することによっても行われます。 調査結果は専用フォームに記録されます。 マークされた点は線で結ばれ、これらの値は 通常の指標. の上 白色通常、視野の境界は次のとおりです。外部 - 90°、内部 - 60°、下部 - 70°、上部 - 60°。 赤の場合、これらの境界は 20 ～ 25° 小さくなります。
73. 眼球運動神経支配をチェックします。
動眼神経の機能の研究は、患者の検査から始まります。 眼瞼裂の幅、瞳孔の形状と幅、眼窩内の目の位置、斜視の存在に注意を払いながら。 次に、瞳孔の反応と動きをチェックします。 眼球.
眼の横紋筋の機能の研究は、患者に槌骨のあらゆる方向の動きを追跡するように促すことによって行われます。 同時に、両眼の左右への動きの量を比較します。 外転神経が損傷すると、外側および下方への眼の可動性の制限が発生します-ブロック。 これらの場合、収束性斜視が観察され、眼球運動とともに増加します。 動眼神経は、目を内側、上向き、および部分的に下向きにする筋肉を支配します。 この神経の病変は、眼瞼下垂と外転を引き起こします（部分的に下向き） - 発散性斜視が発生します。
目の筋肉の機能不全の最も一般的な症状は複視です。 複視を訴える場合は、以下の事情を明らかにする必要があります。 どの平面（水平、垂直）で複視が発生するか、どの方向を見たときに複視が発生または強化されるか。 複視が発生または悪化するとき - 遠くまたは近くを見ているとき。 複視は、片方の目を色眼鏡で覆った状態で、動く物体を目で追うように患者に指示すると、さらに明確になります。
74. 眼底研究。
眼底の研究は、神経学において非常に重要です。 検眼鏡検査では、視神経炎（炎症過程の結果として）、視神経乳頭の萎縮（下垂体腫瘍、多発性硬化症、神経梅毒などを伴う）、うっ血性視乳頭（頭蓋内圧の上昇を伴う）が明らかになります。
75. 眼振のチェック。
眼振は、横または上を見たときに目がリズミカルにけいれんすることです (目の筋肉の振戦)。
さまざまな方向の眼球運動をチェックすることで、神経系のさまざまな部分（小脳とその接続、 前庭装置、内側縦束）。 水平眼振、垂直眼振、回転眼振があります。 研究は、座っているだけでなく、横になっている患者の位置で実行する必要があります。 場合によっては、水平眼振は、眼球の極端な外転ではなく、正中線から 20 ～ 30 ° 離れた位置に設定するとよく観察されます。 眼球運動の研究中に、視線の麻痺または麻痺を検出できます。
76. 三叉神経の敏感な部分の検査。
三叉神経の枝の敗北は、それらの神経支配の領域における感受性の障害によって明らかになります。 3番目のブランチの敗北は、対応する側の舌の前3分の2の味覚感度の低下につながります。
1つの枝が損なわれると、超毛様体反射が脱落し（まぶたが閉じている間に、鼻梁または上毛様弓にハンマーが当たることによって引き起こされます）、および角膜（角膜）反射（それが引き起こされます）脱脂綿を角膜に接触させます - 通常はまぶたを閉じます)。
半月結節が冒された場合、三叉神経の3つの枝すべての神経支配のゾーンで感受性障害が発生します。 同じ症状は、三叉神経根 (半月節から脳橋までの神経の一部) の損傷でも観察されます。 これらの病変の認識は非常に困難です。 半月結節の敗北の特徴であるヘルペス性噴火が現れると、それは安心します。
三叉神経のゾーンにおける感受性の研究は、 一般的なルール. 痛みと温度の感受性は、上から下 (3 つの枝の投影ゾーンに沿って) だけでなく、下からもテストする必要があります。 耳介唇に（分節神経支配のゾーンに従って）。
77. 三叉神経の運動部分の研究。
三叉神経の運動核は両側の皮質神経支配を持っているため、中枢ニューロンが片側で損傷を受けると、咀嚼障害は発生しません。 皮質 - 核経路への両側損傷で可能です。
第3枝の運動線維または運動核の敗北は、主に焦点側の咀嚼筋の麻痺または麻痺の発症につながります。 咀嚼筋と側頭筋の萎縮、それらの衰弱、麻痺性咀嚼筋に向かって口を開くと下顎の変位があります。 両側病変では、下顎のたるみが発生します。
三叉神経の運動ニューロンが刺激されると、咀嚼筋の強直性緊張（開口障害）が発生します。 噛む筋肉は緊張して触るのが難しく、歯は非常にきつく圧縮されているため、歯を離すことはできません。 開口障害は、大脳皮質の咀嚼筋の投射中心とそこから来る経路の刺激によっても発生する可能性があります。 開口障害は、破傷風、髄膜炎、テタニー、てんかん発作、脳橋の腫瘍で発症します。 同時に、食物摂取が妨げられるか完全に不可能になり、発話が妨げられ、呼吸障害があります。 神経精神的ストレスを表現しました。 開口障害は長引く可能性があり、患者の疲労につながります。
下顎反射 - わずかに 口を開けてあごに沿って上から下に、最初は片側、次に反対側にハンマーで数回叩きます。 あごに取り付けられた検査官の末節骨を攻撃することもできます。 これらの刺激に反応して、咀嚼筋が収縮し、下顎が上がります。
78. 顔の筋肉の神経支配をチェックします。
機能研究 顔面神経検査から始めます。 多くの場合、安静時に顔の筋肉の非対称性が目立ちます。眼瞼裂の幅の違い、前頭ひだと鼻唇ひだの不均一な重症度、口角の歪み。
眼輪筋の強さを評価するために、患者は目をきつく閉じるように求められます。 試験官は引き上げようとしている 上まぶた、抵抗力を定義します。
口の円形の筋肉の強さ：患者は頬を膨らませるように提案され、医師はそれらを押します。 患側の口輪筋が弱くなると、口角から空気が漏れます。
顔面神経の機械的興奮性は、神経炎の特定の段階だけでなく、他の多くの病気（テタニー、悪液質）でも増加します。 外耳道の前、頬骨アーチから 1.5 ～ 2 cm 下の皮膚にハンマーが当たると、顔面筋の収縮が起こります。これは、Khvostek の陽性症状です。
末梢麻痺では、変性反応とクロナキシアの延長、および角膜反射と超毛様体反射の減少が検出されます。 超毛様体反射は、眉毛から 1 cm 上にある超毛様体弓の内側の端をハンマーで叩くことによって引き起こされます。 同時に、ハンマーは眼瞼裂の線に対して垂直または斜めではなく、視覚器官への追加の影響を避けるために平行に保持する必要があります。 その反応は、眼輪筋のわずかな収縮です。
意識喪失の程度を判断するためには、鼻眼瞼反射の研究が重要です。
内耳道の顔面神経が損傷すると、顔面筋の麻痺がドライアイ、舌の前3分の2の味覚障害、およびこの耳の難聴と組み合わされます。
分泌物nのレベルを超える顔面神経管の顔面神経の敗北。 スタペディウスは流涙、聴覚過敏、味覚障害を伴う。
鼓室起点より上の顔面神経が損傷すると、舌の前方 3 分の 2 で前麻痺、流涙、および味覚障害が起こります。
顔面神経が茎乳突孔を通る出口レベルで損傷を受けると、臨床像は顔面筋の麻痺と流涙のみからなる。
片側の皮質核線維が損傷すると、焦点とは反対側の下部模倣筋のみに中枢性麻痺が発生します。 これは、舌の半分（顔面言語麻痺）または舌と手（顔面言語上腕麻痺）の中枢性麻痺、または体の半分全体の中枢性麻痺（中枢性片麻痺）と組み合わされることがあります。
79. 腱および骨膜反射の研究。
腱反射 - ハンマーの打撃は、脊髄神経節の神経細胞の樹状突起の端である腱にある受容体を刺激し、この細胞で発生するインパルスは前角ニューロンに伝達され、そこからインパルスが到達します筋肉、収縮と運動を引き起こします。
上腕二頭筋腱反射。ハンマーが肘関節の上のこの筋肉の腱に当たると呼ばれます。 被験者の上肢は、この関節でわずかに曲がっています。 この反射は屈曲肘反射です。 その弧は脊髄のC5-C6セグメントのレベルで閉じ、反射弧の求心性および遠心性線維は筋皮神経の一部です。
肩の三頭筋の腱からの反射。肘頭から1～1.5cm上のこの筋肉の腱にハンマーで打撃を与えることによって引き起こされ、筋肉の収縮と肘での上肢の伸展（伸展 - 肘反射）が現れます。 反射弓 - 感覚線維と運動線維 橈骨神経、C7-C8で閉じます。
カーポラジアル（カルポラジアル）反射。ハンマーが橈骨の茎状突起を打つと、肘の屈曲と前腕の回内が起こります。 反射の弧はC5-C8のレベルで閉じ、繊維は正中神経、橈骨神経、筋皮神経の一部です。
膝の反射。膝蓋骨の下の大腿四頭筋の腱を打つときの膝関節における下肢の伸展。 膝関節の弧: 大腿神経の感覚線維と運動線維、脊髄 L2 ～ L4 のセグメント。
アキレス反射。アキレス腱へのハンマー打撃に反応したふくらはぎの筋肉の収縮と足の底屈。 弧: 脛骨神経の感覚および運動線維、脊髄 S1-S2 のセグメント。
クレマスター反射。アーク - L1-L2、大腿生殖器神経の感覚線維および運動線維。
足底反射。アーク - L5-S2、坐骨神経の一部として通過します。
肛門反射。アーク - S4-S5。
80. 痛みと温度に対する感受性の研究。
まず苦情。 痛みの性質、局在化、照射などがわかります。
次に、特定の刺激を加えたときの感受性を調べます。 皮膚感覚検査では、患者さんが集中できる環境づくりが必要です。 タスクは明確な形で与えられ、最初にどのような研究が行われるかが示され、次に患者は目を閉じて、適用された刺激の性質を判断する必要があります。 適用された刺激の境界を必ず決定してください。
から始まる研究 痛みの感受性の決定. 注射は強すぎず、頻繁に行うべきではありません。 最初に、患者が研究中の領域で刺したり触ったりしたことを区別するかどうかを調べる必要があります。 これを行うには、交互に、ただし正しい順序ではなく、鈍いまたは鋭い物体で皮膚に触れ、患者は「愚か」または「急性」を判断するよう求められます。 注射は短くする必要があり、鋭い痛みを引き起こさないようにする必要があります。 感度が変化したゾーンの境界を明確にするために、研究は健康な領域と反対方向の両方から行われます。 障害の境界は、人口統計学者によってマークすることができます。
研究用 温度感度高温 (+40 ～ 50°C) および低温 (25°C 以下) の試験管が刺激物として使用されます。 最初に、彼らは患者が暖かいものと冷たいものを区別していることを見つけます（健康な人は2°以内の違いに気づきます）. 次に、知覚の強さを比較し、感度の低下または喪失の境界をマークします。 温度刺激は注射と同じペースで適用する必要があります。そうしないと、患者はその性質と強度を正しく評価する時間がなくなります。
82. 筋緊張の研究。
特定の筋肉群の収縮力を定量的に測定するために使用できるさまざまなテストがありますが、通常、ダイナモメーターを使用して、腕を伸ばした状態で手の圧縮力 (キログラム単位) を測定します。 暫定的に、さまざまな筋肉群の収縮力は、いわゆる手動法によって決定できます。 研究者は、患者が行ういくつかの基本的な随意運動に対抗して、この運動を止めるのに十分な努力を決定します。 このテクニックには 2 つのバージョンがあります。 初回は医師が患者の邪魔をする。 アクティブな動きⅤ さまざまな部門胴体と四肢を特定の方向に向けます。 審査官の仕事は、たとえば上肢を曲げるときに、動きを止めることができる抵抗力を決定することです。 肘関節. ほとんどの場合、別の変更が使用されます。 被験者は、与えられた積極的な動きを実行し、この新しい位置で四肢を全力で保持するよう求められます。 審査官は反対方向に移動しようとし、これに必要な労力の程度に注意を払います。 たとえば、前腕屈筋の強度は、肘関節を完全に屈曲させた状態で測定されます。 患者は、上肢の積極的な屈曲で抵抗するように求められます。 検査官は右手を前腕の下部に巻き付け、左手を患者の肩の真ん中に置き、まっすぐにしようとします。 上肢肘関節にあります。
83. 病的反射の研究。
病的反射:
下肢の病的反射は、伸筋と屈曲に分けられます。 拡張子は次のとおりです。
バビンスキー反射 - 足裏の外縁の皮膚に破線の刺激があり、親指が伸び、他の指が扇形になり、通常は5本の指すべての反射屈曲が得られます。
オッペンハイム反射 - 親指のパルプを脛骨の前面に沿って上から下に圧力で保持した結果、答えはバビンスキー反射と同じです。
ゴードン反射 - ハンドスクイーズ ふくらはぎの筋肉、答えはバビンスキー反射と同じです。
シェーファー反射 - アキレス腱をつまんだり、強く握ったりすると、答えは親指の反射的伸展です。
チャドック反射 - かかとから足の後ろに向かって外側の足首の皮膚に破線のような刺激があり、親指が伸びます。
グロスマン反射 - 第 5 趾の末節骨が圧迫されると、親指が伸びます。
フレクサには次のものがあります。
ロッソリモ反射 - 指の遠位指骨へのぎくしゃくした打撃で、すべてのつま先の急速な底屈があります。
Bechterev-Mendel反射 - 3〜4本の中足骨の領域で足の後部を軽くたたくと、2〜5本の指が素早く曲がります。
ジュコフスキー-コルニロフ反射 - 足の足底側を指に近づけると、足の2〜5本のつま先がすばやく屈曲します。
ヒルシュベルク反射 - 靴底の内側の縁に破線のような刺激が加わると、足が曲がり内側に曲がります。
一方、病理学的反射はそれほど一定ではなく、次のものと区別されます。
強直性脊椎炎反射 - 2〜4本の中手骨の領域で手の甲を打つと、2〜5本の指の素早いうなずき運動が発生します。
ジュコフスキー反射 - 3〜4本の中手骨の領域で手の手のひらの表面を打つと、2〜5本の指が曲がります。
ホフマン反射 - 受動的にぶら下がっているブラシの3番目の指の爪甲の刺激をつまむと、指が曲がります。
Klippel-Weil 反射 - 2 ～ 5 本の指を受動的に伸ばすと、1 本の指が曲がります。
病理学的反射には、口腔筋によって行われる反射も含まれます。
鼻唇反射 - 鼻の後ろを軽くたたくと、口の円形の筋肉が収縮します（唇を前方に引っ張ります）。
テング反射 - 上唇または下唇を軽くたたくと、唇が前方に引っ張られます。
吸引反射 - 唇に触れたり、なでたりすると、唇の吸引運動が起こります。
距離口腔反射 - 病気のハンマーの口に近づくと（衝撃の前であっても）、唇が前方に伸びる「テング」があります。
検眼鏡検査、または眼科医による眼底検査は、眼科医との相談の必須部分です。 その結果は、乳児期からの子供を含め、神経科医による観察にも必要です。 なぜこの研究はそれほど重要なのですか？
脳の供給を見る
目と脳への血液供給は単一の動脈を犠牲にして行われるため、眼底の血管（拡張）は脳の血管の状態を反映していると言えます。 したがって、正確な診断と治療戦術の選択のために、あらゆる年齢の患者が眼底検査のために神経内科医に紹介されます。
たとえば、視神経乳頭部の境界のぼやけ、緊張、および網膜静脈の過多は、頭蓋内圧の上昇の兆候の1つとして機能する可能性があり、多くの累積的な兆候を伴う狭く非対称な網膜動脈は、血管内の血流障害を示唆しています。頸椎など。
医療の詳細
眼底を検査するとき、眼科医は視神経乳頭（検眼鏡検査中に見える視神経のいわゆるセクション）を見ます。 通常、それは円形または楕円形で、黄色がかったピンク色で、明確な境界があります。 1歳未満のディスクは、通常、未熟なために灰色がかった色合いになる場合があります。 ディスクの内側半分は、より強い色をしています。 ディスクの中央にくぼみが見られます（生理学的発掘）。 網膜中心動脈 (CRA) は、椎間板の中心部を通って入り、中心網膜静脈 (CRV) が出ます。 視神経乳頭部の領域では、CAS は 2 つの枝 (上部と下部) に分かれており、それぞれが側頭枝と鼻枝に分かれています。 眼底の静脈は、動脈のコースを完全に繰り返します。 通常、動脈と静脈の直径の比率は 2:3 です。 静脈は動脈よりも幅が広く、色が濃いです。 通常、左右の眼の網膜血管の直径は同じでなければなりません。 視神経乳頭から 2 ディスク直径の距離にある外側には、黄色の斑点 (中心視力を担う解剖学的領域) があります。これは、水平の楕円形で、周囲の網膜に比べて色が濃くなっています。 子供や若者では、網膜のこの領域は、黄斑反射である光帯に隣接しています。 通常、それは非常にはっきりと見えており、途切れることはありません。 したがって、眼底の病状を判断するのは簡単です。
1回の研究で大量のデータ
各疾患は、眼底の特定の変化によって特徴付けられます。 検査中、優秀な眼科医が多くの詳細を評価します - 視神経乳頭のサイズ、形状、色の変化、その境界の明瞭さ、網膜血管のコースと直径、それらの関係、過多と緊張、網膜色素の分布、黄斑領域および網膜周辺の変化。これにより、表面検査ではアクセスできない、眼の後部の状態に関する大量の情報が得られます。 そのため、検眼鏡検査は、眼科医が眼底を検査する主な方法の1つです。
場合によっては、ゴールドマンレンズを使用した検査という追加の専門的な検査が処方されます。
乳児検査 - 特徴
小さな子供の眼底検査は次のように行われます。暗い場所では、子供は医者の向かいの椅子に座り、看護師が見せたおもちゃを見ます。 このとき、医師は検眼鏡と拡大レンズを使用して眼底を検査します。 予防研究では、原則として、瞳孔が狭い子供を検査するだけで十分です。 良い振る舞いと従順で 健康な子供有資格の眼科医 
眼底の画像を評価するのに何分かかりますか。 ただし、眼底を検査する場合、特定の疾患で見るのが難しい詳細を明確にするために、毛様体麻痺（瞳孔の散大）が必要になる場合があります（ 先天性疾患網膜・視神経、緑内障、先天性近視など）
12対の脳神経のうち、I、II、およびV IIIの対は、感覚神経、III、IV、VI、VII、XI、およびXII - 運動神経、V、IX、およびX - 混合です。 脳神経の運動線維は、眼球、顔面、軟口蓋、咽頭、声帯および舌の筋肉を神経支配し、感覚ニューロンは、顔面の皮膚、眼の粘膜、口腔、鼻咽頭および喉頭に感受性を与えます。
I ペア: OLFA NERVE (N. OLFA CTORIUS)
神経の機能（匂いの知覚）は、鼻粘膜から海馬までのいくつかのニューロンによって提供されます（図1-2）。
嗅覚は、嗅覚の侵害についての苦情がある場合とない場合の両方でチェックされます.味覚は、食物の香りの知覚が保存されている場合にのみ可能です）、および 病理学的プロセス前頭蓋窩の底の領域で。
嗅覚をチェックするために、患者が既知の匂い（コーヒー、タバコ、スープ、バニラ）を区別しているかどうかを調べます。目を閉じて、左右の鼻孔に交互に運ばれる物質の匂いを判断するように依頼します（ 2 番目の鼻孔は手の人差し指で挟む必要があります)。 刺激臭のある物質（アンモニアなど）は使用できません。これは、三叉神経ほど嗅覚ではなく受容体の刺激を引き起こすためです。 健康な人の匂いを区別する能力は大きく異なるため、テストでは、患者が特定の物質を匂いで識別できたかどうかではなく、匂いの存在にまったく気付いたかどうかが重要です。 特に臨床的に重要なのは、鼻腔の病状によって説明できない場合、片側の嗅覚喪失です。 片側性無嗅覚症は、両側性無嗅覚症よりも神経疾患に典型的です。 片側性または両側性無嗅覚症は、嗅窩髄膜腫の典型的な特徴です。 また、前頭蓋窩に位置する他の腫瘍の特徴でもあります。 嗅覚障害は、TBI の結果である可能性があります。 両側性無人症は、特に高齢者で、寒さの中で最も頻繁に発生します。
米。 12 . 導電路 嗅覚分析装置: 1 - 嗅覚細胞; 2 - 嗅覚糸; 3 - 嗅球。 4 - 嗅覚三角形。 5 - 脳梁; 6 - 海馬傍回の皮質の細胞。
II ペア: 視神経 (N. Opticus)
神経は、網膜から後頭葉の皮質に視覚インパルスを伝導します (図 1-3)。
米。 1-3. ビジュアルアナライザーの構造のスキーム：1 - 網膜ニューロン。 2 - 視神経。 3 - 視交叉。 4 - 視覚路。 5 - 外部膝状体の細胞。 6 - 視覚的な輝き; 7 - 後頭葉の内側表面（拍車溝）。 8 - 前丘の核。 9 - CNの3番目のペアの核の細胞。 10 - 動眼神経。 11 - 毛様体の結び目。
既往歴を収集するとき、彼らは患者の視力に変化があるかどうかを調べます。 視力の変化 (遠くまたは近く) は、眼科医の能力の範囲内です。 視力障害、限られた視野、フォトプシーまたは複雑な視覚的幻覚の存在の一時的なエピソードでは、視覚分析装置全体の詳細な研究が必要です。 一過性視覚障害の最も一般的な原因は、視覚前兆を伴う片頭痛です。 視覚障害は、より頻繁に、閃光または輝くジグザグ (フォトプシー)、ちらつき、部位または視野全体の喪失によって表されます。 片頭痛の視覚的前兆は、頭痛発作の 0.5 ～ 1 時間前 (またはそれ以下) に発生し、平均 10 ～ 30 分 (1 時間以内) 続きます。 片頭痛を伴う頭痛は、前兆が終わってから 60 分以内に発生します。 フォトプシー タイプの視覚的幻覚 (閃光、火花、ジグザグ) は、拍車溝の領域の皮質を刺激する病理学的病巣の存在下で、てんかん発作のオーラを表している可能性があります。
視力とその研究
視力は眼科医によって決定されます。 遠方視力を評価するために、円、文字、および数字を含む特別な表が使用されます。 ロシアで使用されている標準的なテーブルには、10 ～ 12 行の記号 (視標) が含まれており、そのサイズは上から下に算術累進で減少します。 視覚は 5 m の距離から検査され、テーブルは十分に照明されている必要があります。 標準 (視力 1) の場合、この距離から被験者が 10 行目 (上から数えて) の視標を区別できるような視力を取得します。
被験者が 9 番目のラインの兆候を区別できる場合、彼の視力は 0.9、8 番目のラインは 0.8 などです。 つまり、上から下に一行読むごとに、視力が0.1ずつ上がるということです。 近視力は、他の特別なテーブルを使用するか、患者に新聞のテキストを読むように勧めることによってチェックされます（通常、小さな新聞の印刷物は80 cmの距離から区別されます）。 患者が遠くから何も読めないほど視力が小さい場合は、指を数える程度に制限されます (医師の手は被験者の目の高さにあります)。 これも不可能な場合、患者はどの部屋にいるのかを判断するよう求められます。暗い部屋か明るい部屋か - 彼は。 視力の低下（弱視）または完全な失明（黒内障）は、網膜または視神経が損傷を受けると発生します。 このような失明では、光に対する瞳孔の直接的な反応は消失しますが (瞳孔反射弓の求心性部分の中断により)、健康な眼の照明に対する瞳孔の反応はそのまま残ります (瞳孔反射弓の遠心性部分、第三脳神経の線維によって表され、無傷のままです）。 腫瘍が視神経または視交叉を圧迫すると、ゆっくりと進行する視力低下が観察されます。
違反の兆候。片目の一過性の短期失明 (一過性単眼失明、または aaurosis fugax - ラテン語の「一過性」に由来) は、網膜への血液供給の一時的な障害が原因である可能性があります。 患者は、それが発生すると「上から下にカーテンが落ちる」と表現し、それが元に戻ると「上昇するカーテン」と表現します.
通常、視力は数秒または数分で回復します。 視力の低下は、急性で 3 ～ 4 日かけて進行し、その後数日または数週間で回復し、眼の痛みを伴うことが多く、球後神経炎の特徴です。 視神経管領域の前頭蓋窩の骨の骨折により、突然の持続的な視力喪失が起こります。 視神経の血管病変および側頭動脈炎を伴う。 大動脈の分岐帯の閉塞と、両方の大脳半球の一次視覚中枢への損傷を伴う後頭葉の両側性梗塞の発症により、「管状」視力または皮質失明が発生します。 「管状」視力は、両眼の中心（黄斑）視力が維持されている両側性半盲によるものです。 狭い中央視野での視力の維持は、後頭葉の極にある黄斑の投影ゾーンにいくつかの動脈プールからの血液が供給され、後頭葉の梗塞の場合には、ほとんどの場合無傷のままです。
これらの患者の視力はわずかに低下しますが、盲人のように振る舞います。 「皮質」失明は、中部と後部の皮質枝の間の吻合が不十分な場合に発生します 脳動脈中心（黄斑）視力を担う後頭皮質の領域。 皮質失明は、網膜から脳幹への視覚経路が損傷を受けていないため、光に対する瞳孔反応の保存によって特徴付けられます。 場合によっては、後頭葉および頭頂後頭領域の両側病変における皮質失明は、この障害の否定、色覚異常、友好的な眼球運動の失行と組み合わせることができます（患者は、眼球の周辺部分にある物体に視線を向けることができません視野）およびオブジェクトを視覚的に認識して触れることができない。 これらの障害の組み合わせは、バリント症候群と呼ばれます。
視野とその研究
視野は、固定した目が見える空間の部分です。 視野の安全性は、視覚経路全体の状態（視神経、視神経路、視覚放射、後頭葉の内側表面の拍車溝にある視覚の皮質帯）によって決まります。 レンズ内の光線の屈折と交差、および網膜の同じ半分から視交叉への視覚線維の移行により、脳の右半分はそれぞれの視野の左半分の保存に関与しています。目。 視野は、各眼ごとに個別に評価されます。 おおよその評価にはいくつかの方法があります。
個々の視野の逐次評価。 医者は患者の向かいに座ります。 患者は片方の目を手のひらで閉じ、もう一方の目で医師の鼻を見ます。 ハンマーまたは動く指を被験者の頭の後ろから視野の中心まで周囲に沿って動かし、患者にハンマーまたは指が現れた瞬間を記録するように求めます。 検査は、視野の 4 つの象限すべてで順番に実行されます。
「脅威」技術は、発話接触が不可能な患者（失語症、無言症など）の視野を検査する必要がある場合に使用されます。 鋭い「脅迫的」な動き（周辺から中心へ）を持つ医師は、まばたきを観察しながら、曲がっていない手の指を患者の瞳孔に近づけます。 視野が損なわれていない場合、患者は指の接近に反応してまばたきをします。 各眼のすべての視野が検査されます。
説明されている方法はスクリーニングに関連しており、より正確には、視野欠損は特別な装置 - ペリメータを使用して検出されます。
違反の兆候。単眼視野欠損は、通常、眼球、網膜、または視神経の病理学によって引き起こされます。言い換えれば、それらの交点（視交叉）の前の視覚経路への損傷は、病変の側にある片目だけに視野障害を引き起こします。 .
両眼視野欠損 (半盲) は、両耳側 (両眼で、側頭視野が失われる、つまり、右目が右、左目が左) または同名 (それぞれの目が同じ視野を持つ - どちらかが左) である可能性があります。または右）。 両耳側視野欠損は、視交叉の領域の病変で発生します（例えば、腫れや下垂体を伴う視交叉の損傷）。 同名の視野欠損は、視神経路、視放射または視覚野が損傷した場合、つまり視交叉の上の視覚経路が損傷した場合に発生します（これらの欠陥は、病変の反対側の視野で発生します：病変が左側にある場合半球、両眼の右視野が落ちる、またはその逆）。 側頭葉の敗北は、視野の同名の上象限における欠陥の出現（反対側の上象限失認）、および頭頂葉の敗北 - 視野の同名の下象限における欠陥の出現につながる。 (対側下腹部無視症)。
視野の伝導障害が視力の変化と組み合わされることはめったにありません。 重大な周辺視野欠損があっても、中心視野は保たれます。 視交叉の上の視覚経路への損傷によって引き起こされた視野障害を持つ患者は、特に頭頂葉への損傷の場合、これらの欠陥の存在に気付いていない可能性があります。
眼底とその研究
眼底は、検眼鏡を使用して検査されます。 視神経のディスク (乳首) (検眼鏡検査の初期、視神経の眼内部分で見える)、網膜、眼底血管の状態を評価します。 多くの 重要な特徴眼底の状態 - 視神経頭の色、その境界の明瞭さ、動脈と静脈の数 (通常 16-22)、静脈の脈動の存在、異常または病理学的変化: 出血、滲出液、黄斑（黄斑）および網膜周辺の血管壁の変化。
違反の兆候. 視神経乳頭の浮腫は、その膨らみ（椎間板が網膜の高さより上にあり、眼球の空洞に突き出ている）、発赤（椎間板上の血管が急激に拡張し、血液があふれている）を特徴としています。 ディスクの境界がぼやけ、網膜血管の数が増加し（22以上）、静脈が脈動せず、出血があります。 視神経乳頭の両側性浮腫（うっ血性視神経乳頭）は、頭蓋内圧の上昇とともに観察されます（頭蓋腔の容積測定プロセス、高血圧性脳症など）。 原則として、最初は視力に影響はありません。 頭蓋内圧の上昇が適時に解消されない場合、視力は徐々に低下し、視神経の二次萎縮により失明します。
うっ血性視神経乳頭は、炎症性変化（乳頭炎、視神経炎）および虚血性視神経症と区別する必要があります。 これらの場合、椎間板の変化は片側であることが多く、眼球の痛みと視力の低下が典型的です。 視力の低下、視野の狭小化、および瞳孔反応の減少と相まって、視神経乳頭部の蒼白は、この神経に影響を与える多くの疾患（炎症性、代謝異常、遺伝性）で発症する視神経萎縮の特徴です。 .
一次視神経萎縮は、視神経または視交叉が損傷したときに発生し、椎間板は青白く、明確な境界があります。 二次性視神経萎縮は、視神経乳頭の浮腫に続いて発症し、乳頭の境界は最初は不明瞭です。 視神経乳頭の一時的な半分の選択的な白化は多発性硬化症で観察できますが、この病状は視神経乳頭の正常な状態の変形と簡単に混同されます。 網膜の色素変性は、神経系の変性疾患または炎症性疾患で発生する可能性があります。 神経科医が眼底を検査する際のその他の重要な病理学的所見には、網膜の動静脈血管腫と、多くのガングリオシドーシスで発生する可能性があり、中央の黄斑に白または灰色の丸い焦点が存在することを特徴とするチェリーストーン症状が含まれます。チェリーレッドのスポットがあります。 その起源は、網膜神経節細胞の萎縮とそれを介した脈絡膜の半透明に関連しています。
III、IV、VI PARBI: OCULAMOTORIUS (N. OCULOMOTORIUS)、ブロック (N. TROCHLEAR/S) および EXHAUSTIVE (N. ABOUCENS) NERVE
眼球運動神経には、眼球の内側直筋、上直筋、下直筋、下斜筋、上まぶたを上げる筋肉を支配する運動線維と、毛様体神経節で中断されて内部を支配する自律神経線維が含まれます。目の平滑筋 - 瞳孔括約筋と毛様体筋 (図 1-4)。
米。 1-4. 動眼神経の核のトポグラフィー：1 - 外転神経の核。 2 - コア 滑車神経; 3 - 動眼神経の副核。 4 - 動眼神経の中間の不対核 (pusl. caudal is sen thl is); 5 - 内側縦束のコア。 6 - 動眼神経の大細胞核。
滑車神経は上斜筋を支配し、外転神経は眼球の外直筋を支配します。
既往歴を収集するとき、彼らは患者が複視を持っているかどうか、そして複視がある場合は、倍増するオブジェクトがどのように配置されているかを調べます - 水平方向 (VI ペアの病理学)、垂直方向 (III ペアの病理学) または見下ろしたとき (の病変) IVペア）。 単眼複視は、眼内病理学で可能であり、網膜上での光線の分散（乱視、角膜疾患、初期白内障、硝子体出血を伴う）、およびヒステリーを伴う可能性があります。 眼の外（横紋）筋の麻痺により、単眼複視は発生しません。 物体の架空の震えの感覚 (オシロプシア) は、前庭の病理学およびいくつかの形態の眼振で発生する可能性があります。
眼球運動とその研究
眼球のフレンドリーな動きには、眼球が同時に同じ方向に回転する共役（視線）の2つの形式があります。 そして、両眼球が同時に反対方向に移動する（輻輳または発散）輻輳、または非共役。
神経病理学では、主に 4 種類の眼球運動障害が観察されます。
1 つまたは複数の横紋筋の衰弱または麻痺による眼球の動きの不一致。 その結果、問題のオブジェクトが右目と左目に投影されるという事実により、斜視（斜視）とスプリットイメージが発生します。
眼球の共役運動の付随する違反、または付随する注視麻痺：両方の眼球が一貫して（共同で）一方向または別の方向（右、左、下、または上）に恣意的に動くのをやめます。 両眼で、同じように運動障害が見られますが、複視や斜視は発生しません。
目の筋肉の麻痺と視線の麻痺の組み合わせ。
主に昏睡状態の患者に発生する、眼球の自発的な異常な動き。
眼球運動障害の他の変種（付随する斜視、核間眼筋麻痺）は、あまり頻繁に観察されません。 リストされた神経学的障害は、眼球の光軸の不一致が両方の眼球運動中に観察される、目の筋肉の緊張の先天性不均衡（非麻痺性斜視または非麻痺性先天性斜視、眼球症）と区別する必要がありますすべての方向と安静時。 潜伏性非麻痺性斜視がしばしば観察され、像が網膜上の同一の場所に落ちることはありませんが、この欠陥は、ひそかに目を細めた眼の反射矯正運動（融合運動）によって補償されます。
疲労、精神的ストレス、またはその他の理由により、融合運動が弱まり、潜在的な斜視が明らかになることがあります。 この場合、複視は、眼の外筋の麻痺がない場合に発生します。
光軸の平行度の評価、斜視および複視の分析
医師は患者の前に立って、まっすぐ前を見て遠くを見るように頼み、遠くの物体に視線を固定します。 通常、両眼の瞳孔は眼瞼裂の中心にあるはずです。 眼球の 1 つの軸が、直接遠くを見るときに内側 (内斜視) または外側 (外斜視) にずれることは、眼球の軸が平行ではないことを示し (斜視)、これがダブリング (複視) の原因です。 軽度の斜視を識別するには、次の手法を使用できます: 光源 (電球など) を 1 m の距離に保持します 01: 患者を目の高さに合わせ、虹彩からの光反射の対称性を監視します. 軸がずれているその目では、反射は瞳孔の中心と一致しません。
次に、患者は自分の目の高さにある物体（ペン、自分の親指）に視線を固定し、一方または他方の目を閉じるように求められます。 「正常な」目を閉じているときに、目を細めた目がオブジェクトへの固定を維持するために追加の動きをする場合、「位置合わせの動き」）、患者は先天性斜視であり、目の筋肉の麻痺ではない可能性が最も高い.それぞれの眼球の動きを個別にテストすると、保存されて完全に実行されます。
スムーズ トラッキング テストのパフォーマンスを評価します。 彼らは患者に目で（頭を回さずに）、顔から1 mの距離に保持されている物体をたどり、ゆっくりと水平に右に、次に左に、次に両側を上に動かし、下（空中での医師の動きの軌跡は、文字「H」に対応する必要があります）. それらは、眼球の6方向の動きに従います。右、左、下、上、両方向で眼球の外転を交互に行います。 彼らは、ある方向を見たときに患者が複視を持っているかどうかに関心があります。 複視がある場合、どの方向に移動すると倍増が増加するかがわかります。 色付き（赤色）の眼鏡を片方の目の前に置くと、複視の患者が二重像を区別しやすくなり、医師がどちらの像がどの眼のものかを見つけやすくなります。
外眼筋のわずかな麻痺は、顕著な斜視を与えませんが、同時に、主観的に、患者はすでに複視を持っています。 特定の動作中に複視が発生したという患者の医師の報告だけで、どの眼筋が影響を受けているかを判断するのに十分な場合があります。 新たに発生する複視のほとんどすべての症例は、眼の 1 つまたは複数の横紋 (外眼、外眼) 筋の後天性麻痺または麻痺によるものです。 原則として、外眼筋の最近の麻痺は複視を引き起こします。 時間が経つにつれて、影響を受けた側の視覚は遅くなり、倍増は消えます。 患者の複視の訴えを分析して、どの眼のどの筋肉が影響を受けているかを判断する際に考慮すべき主なルールが 2 つあります。 (2) 麻痺した筋肉を持つ眼によって生成された画像は、患者の周辺、つまり中立位置から離れて表示されます。 特に、左を見ると複視が増加する患者に、左にある物体を見て、医師の手のひらが患者の右目を覆ったときにどの画像が消えるかを尋ねることができます。 中立位置に近い画像が消える場合、これは開いた左目が周辺画像に対して「責任がある」ことを意味し、したがってその筋肉に欠陥があります。 左を見ると複視が起こるため、左眼の外直筋が麻痺します。
眼球運動神経幹の完全な損傷は、眼球の上直筋、内側直筋、および下直筋の衰弱の結果として、垂直面および水平面の複視につながります。 さらに、病変側の神経が完全に麻痺すると、眼瞼下垂が起こり（上まぶたを持ち上げる筋肉の衰弱）、眼球が外側にわずかに下向きにずれます（保存された外直筋の作用により、外転神経によって神経支配される上斜筋、滑車神経によって神経支配される）、瞳孔拡張および光に対するその反応の喪失（瞳孔括約筋の麻痺）。
外転神経が損傷すると、外直筋が麻痺し、それに応じて眼球が内側にずれます（収斂性斜視）。 病変の方向を見ると、水平方向の複視が発生します。 したがって、眼瞼下垂および瞳孔反応の変化を伴わない水平面の複視は、ほとんどの場合、VIペアの病変を示します。
病変が脳幹にある場合、外直筋の麻痺に加えて、水平注視の麻痺も起こります。
滑車神経の損傷は、上斜筋の麻痺を引き起こし、眼球の下向きの動きの制限と、焦点とは反対の方向を見下ろしたときに最も顕著になる垂直倍増の訴えによって現れます。 複視は、頭を健康側の肩に傾けることで矯正します。
目の筋肉の麻痺と注視麻痺の組み合わせは、脳橋または中脳の構造への損傷を示しています。 運動後または一日の終わりに向かって悪化する複視は、重症筋無力症の典型です。 片目または両目の視力が大幅に低下すると、患者は、1つまたは複数の外眼筋の麻痺がある場合でも、複視に気付かない場合があります。
眼球の協調運動の評価、付随する眼球運動障害および注視麻痺の分析
視線麻痺は核上障害の結果として発生し、CN の III、IV、または VI ペアの損傷によるものではありません。 通常の一見（注視）は、眼球の友好的な共役運動、つまり一方向への協調運動です（図1-5）。 共役運動には、サッケードとスムーズ トラッキングの 2 種類があります。 サッケードは、非常に正確で高速 (約 200 ミリ秒) の眼球の位相緊張運動であり、通常、物体を恣意的に見て (コマンド「右を見て」、「左と上を見て」、など）、または突然の視覚的または聴覚的刺激によって目（通常は頭）がその刺激の方向に向くときに反射的に。 サッケードの皮質制御は、対側半球の前頭葉によって行われます。
米。 15. 左への水平面に沿った眼球の友好的な動きの神経支配、内側縦束のシステム：1 - 右前頭葉の中回。 2 - 内部カプセルの前脚（tr. frontopontinus）。 3 - 動眼神経の大細胞核（眼の内側直筋を神経支配する細胞）; 4 - 視線の中心（網状体の細胞）をブリッジします。 5 - 外転神経の核。 6 - 外転神経; 7 - 前庭結節。 8 - 半規管; 9 - 外側前庭核。 10 - 内側 縦束; 1 1 - 動眼神経。 1 2 - 間質核。
眼球の共役運動の 2 番目のタイプはスムーズ トラッキングです。オブジェクトが視野内で移動すると、目は無意識にそれに固執し、それを追って、オブジェクトの画像を最も鮮明な視野のゾーンに保持しようとします。は、黄色い斑点の領域にあります。 これらの眼球の動きは、サッケードに比べて遅く、より不随意 (反射) です。 それらの皮質制御は、同側半球の頭頂葉によって行われます。
視線障害（核111、IVまたはV Iペアが影響を受けていない場合）は、各眼球の孤立した動きを個別に侵害することはなく、複視を引き起こしません。 視線を調べるときは、患者に眼振があるかどうかを確認する必要があります。これは、スムーズ トラッキング テストを使用して検出されます。
通常、物体を追跡するとき、眼球はスムーズに動きます。 眼球のぎくしゃくしたけいれんの出現（不随意の矯正サッケード）は、追跡をスムーズにする能力の違反を示しています（オブジェクトはすぐに最良の視界の領域から消え、矯正眼球運動の助けを借りて再び発見されます）。 右、左、上下など、さまざまな方向を見たときに、目を極端な位置に保つ患者の能力を確認します。 目を中央の位置から離したときに、患者が注視誘発性眼振を経験しないかどうかに注意が払われます。 視線の方向に応じて方向を変える眼振。 凝視誘発性眼振の速い段階は凝視に向けられます（左を見るとき、眼振の速い成分は右を見るとき左に向けられます - 見上げるときは右に - 見上げるときは垂直に上向きになります）下 - 垂直に下）。 滑らかな追跡能力の障害と注視誘発性眼振の出現は、脳幹ニューロンとの小脳接続または中枢前庭接続への損傷の兆候であり、抗けいれん薬、精神安定剤、およびいくつかの他の薬物の副作用の結果である可能性もあります.
後頭頭頂領域に病変がある場合、半盲の有無に関係なく、病変への反射の遅い追跡眼球運動は制限されているか不可能ですが、自発的な動きとコマンドによる動きは維持されます（つまり、患者は自発的にすることができます眼はどの方向にも動きますが、病変に向かって移動する物体を追跡することはできません)。 核上性麻痺および他の錐体外路障害では、ゆっくりとした、断片化された、非対称の追跡運動が観察されます。
眼球とサッケードの自発的な動きを確認するために、患者は右、左、上、下を見るように求められます。 動きの実行を開始するのに必要な時間、その正確さ、速度、および滑らかさを推定します（多くの場合、「つまずき」の形で眼球の友好的な動きの機能不全のわずかな兆候が検出されます）。 次に、患者は、患者の顔から 60 cm、互いに約 30 cm の距離にある 2 本の人差し指の先端に交互に視線を固定するように求められます。 眼球の任意の動きの精度と速度を評価します。
随意注視が一連のぎくしゃくした眼球運動を伴うサッカード性測定障害は、小脳接続への損傷の特徴ですが、脳の後頭葉または頭頂葉の病理学でも発生する可能性があります。視線でターゲットを追い越す (hypometria)、または過度の範囲の眼球運動 (hypermetry) によりターゲットを「ジャンプ」する視線は、サッカードで修正され、調整制御の欠如を示します。 サッケードの重度の遅さは、肝大脳ジストロフィーやハンチントン舞踏病などの疾患で観察できます。 前頭葉の急性損傷（脳卒中、頭部外傷、感染症）には、焦点とは反対方向の水平視線の麻痺が伴います。 頭と目を横に向ける反対側の中心の機能が保持されているため、眼球と頭の両方が病変に向かってずれます（患者は「病変を見て」、麻痺した手足から離れます）。 この症状は一時的なもので、視線の不均衡がすぐに補われるため、数日しか続きません。 前頭注視麻痺を伴う反射追跡能力は維持される可能性があります。 前頭葉病変（皮質および内包）における水平注視麻痺は、通常、片麻痺または片麻痺を伴う。 中脳の屋根の領域における病理学的病巣の局在化（視床の一部である脳の後交連を含むプレテクタル病変）により、垂直方向の注視麻痺が発症し、収束障害（パリノ症候群）と組み合わされます。 上向きの視線は通常、より大きな影響を受けます。 このレベルで眼球の横方向の友好的な動きを提供する脳橋と内側縦筋束が損傷すると、焦点の方向に水平注視麻痺が発生します（目が焦点の反対側に向けられ、患者は幹病変から「背を向け」、麻痺した手足を見る）。 このような凝視麻痺は、通常、長期間持続します。
非共役眼球運動の評価 (収束、発散)
輻輳は、患者に目に向かって動いている物体に焦点を合わせるように求めることによってテストされます。 たとえば、患者は槌骨または人差し指の先端に視線を固定するように提案され、医師はそれをスムーズに鼻梁に近づけます。 物体が鼻梁に近づくと、通常、両方の眼球の軸が物体の方を向きます。 同時に、瞳孔が収縮し、毛様体（毛様体）筋が弛緩し、水晶体が凸になります。 このため、物体の像は網膜上に結像します。 収束、瞳孔収縮および調節の形でのこのような反応は、調節トライアドと呼ばれることがあります。 発散は逆のプロセスです。対象物が取り除かれると、瞳孔が拡大し、毛様体筋の収縮により水晶体が平らになります。
輻輳または発散が損なわれると、近くまたは近くを見たときに水平複視が発生します。 リモートアイテムそれぞれ。 輻輳麻痺は、中脳の屋根の前蓋領域が四肢板の上丘のレベルで損傷を受けると発生します。 パリノ症候群における上方注視麻痺と組み合わせることができます。 発散性麻痺は、通常、CN の 6 番目のペアの両側性病変によって引き起こされます。
遠近調節に対する瞳孔の孤立した反応（収束なし）は、各眼球で個別にチェックされます。瞳孔が収縮している間、すぐに目に近づきます。 正常な瞳孔は、光に鮮やかに反応し、調節により収束します。
眼球の自発的な異常な動き
自発的なリズミカルな注視障害の症候群には、眼科学的危機、周期的な交互注視、「ピンポン」注視症候群、眼の上下運動 (英語)、眼球傾斜 (英語)、交互の斜めの偏位、周期的な交互の注視偏差などがあります。これらの症候群のほとんどは、重度の脳損傷で、主に昏睡状態の患者に見られます。
眼球の危機 - 突然発症し、数分から数時間持続し、眼球が上向きに、まれに下向きにずれます。 それらは、神経弛緩薬、カルバマゼピン、リチウム製剤による中毒中に観察されます。 幹脳炎、第三脳室神経膠腫、TBI、その他の病理学的プロセスを伴う。 眼球クリーゼは、びまん性低酸素性脳病変を伴う昏睡状態の患者で時々観察される強直性上向き凝視偏差と区別する必要があります。
「ピンポン」症候群は、昏睡状態にある患者に見られます。これは、ある極端な位置から別の極端な位置への定期的な（2〜8秒ごとの）優しい眼のずれにあります。
脳梁または後頭蓋窩の構造に重大な損傷がある患者では、眼球の揺れが時々観察されます - 眼球が中央位置から急速にぎくしゃく動き、その後中央位置にゆっくりと戻ります。 水平方向の眼球運動はありません。
「眼球浸漬」とは、眼球がゆっくりと下向きに動き、数秒後に元の位置にすばやく戻ることを指す用語です。 眼球の水平方向の動きは維持されます。 最も一般的な原因は低酸素性脳症です。
瞳孔と眼瞼裂
瞳孔と眼瞼裂の反応は、眼球運動神経の機能だけでなく、光に対する瞳孔の反応の反射弧の求心性部分を構成する網膜と視神経の状態によっても決定されます。 、 としても 交感神経の影響目の平滑筋 (図 1-6)。 それにもかかわらず、瞳孔反応は、CN の III ペアの状態を評価するときに調べられます。
米。 1-6. 光に対する瞳孔反射の弧のスキーム：1 - 眼球の網膜の細胞。 2 - 視神経。 3 - 視交叉。 4 - 屋根板の上部マウンドのセル。 5 - 動眼神経の副核。 6 - 動眼神経。 7 - 毛様体の結び目。
正常な瞳孔は円形で、直径は同じです。 通常の部屋の照明下では、瞳孔の直径は 2 ～ 6 mm の範囲で変化します。 瞳孔サイズの差 (瞳孔不同) が 1 mm 未満であれば、正常と見なされます。 光に対する瞳孔の直接的な反応を確認するために、患者は遠くを見て、すぐに懐中電灯をオンにして、この目の瞳孔収縮の程度と安定性を評価するように求められます。 スイッチを入れた電球は、瞳孔の調節反応（物体の接近に応じて狭くなる）を排除するために、側面から、側頭側から目に近づけることができます。 通常、照明が当たると瞳孔は収縮しますが、この収縮は安定しています。つまり、光源が目の近くにある間は常に持続します。 光源を取り除くと、瞳孔が拡大します。
次に、検査中の眼の照射に応答して発生する、もう一方の瞳孔の友好的な反応が評価されます。 したがって、片目の瞳孔を 2 回照明する必要があります。最初の照明では、照明された瞳孔の光に対する反応を観察し、2 回目の照明では、もう一方の目の瞳孔の反応を観察します。 照射されていない目の瞳孔は、通常、照射されている目の瞳孔とまったく同じ速度で同じ程度収縮します。つまり、通常、両方の瞳孔が同じように同時に反応します。 瞳孔の交互照明のテストは、光に対する瞳孔反応の反射弓の求心性部分の敗北を明らかにします。 片方の瞳孔が照らされ、光に対するその反応が記録されます。次に、バルブがすぐにもう一方の目に移動され、その瞳孔の反応が再評価されます。 通常、最初の目が照らされると、最初に2番目の目の瞳孔が収縮しますが、電球を移動する瞬間に、わずかに拡大します（最初の目に優しい照明の除去に対する反応）そして、最後に、光線がそれに向けられると、再び狭くなります (光への直接反応) . このテストの第 2 段階で、2 番目の眼を直接照明すると、その瞳孔が狭くならずに拡大し続ける場合 (逆説的な反応)、これは、この眼の瞳孔反射の求心性経路への損傷を示します。 、網膜または視神経の損傷。 この場合、2番目の瞳孔（盲目の瞳孔）の直接照明はその収縮を引き起こしません。
しかし同時に、後者の照明の停止に応じて、最初の瞳孔と友好的に拡大し続けます.
両眼の瞳孔反射の輻輳と調節をテストするために、患者はまず遠くを見て (たとえば、医師の後ろの壁を見て)、次に近くの物体 (たとえば、先端) を見るように求められます。患者の鼻の前で指を直接保持します）。 瞳孔が狭い場合は、テスト前に部屋を暗くします。 通常、目の近くにある物体を凝視すると、両眼の瞳孔がわずかに収縮し、眼球が収束し、レンズの膨らみが増加します（調節トライアド）。
したがって、通常、瞳孔は直接照明に反応して収縮します (光に対する直接瞳孔反応)。 もう一方の目の照明に反応して（もう一方の瞳孔との光に対する友好的な反応）; 近くの物体に焦点を合わせるとき。 目の交感神経線維が遮断された場合を除いて、突然の恐怖、恐怖、痛みによって瞳孔が散大します。
損傷の兆候。眼瞼裂の幅と眼球の突出を評価することで、眼球突出 - 眼窩およびまぶたの下からの眼球の突出 (突出) を検出できます。 眼球突出を識別する最も簡単な方法は、座っている患者の後ろに立って眼球を見下ろすことです。 片側性眼球突出の原因は、眼窩の腫瘍または偽腫瘍、海綿静脈洞の血栓症、頸動脈 - 海綿体吻合である可能性があります。
両側性眼球突出は、甲状腺中毒症で観察されます (この状態では、片側性眼球突出はあまり発生しません)。
さまざまな視線方向でまぶたの位置を評価します。 通常、直視すると、上まぶたは角膜の上端を 1 ～ 2 mm 覆っています。 上まぶたの眼瞼下垂（垂下）は一般的な病状であり、通常、上まぶたを上げたままにしようとする患者の不随意による前頭筋の絶え間ない収縮を伴います。
上まぶたの垂れ下がりは、ほとんどの場合、動眼神経の損傷によって引き起こされます。 片側性または両側性の先天性眼瞼下垂; バーナード・ホーナー症候群; 筋緊張性ジストロフィー; 重症筋無力症; 眼瞼けいれん; 注射、外傷、静脈うっ血によるまぶたの浮腫; 加齢に伴う組織の変化。
眼瞼下垂（部分的または完全）は、動眼神経への損傷の最初の兆候である可能性があります（上まぶたを持ち上げる筋肉の衰弱により発生します）. 通常、CN の 3 番目のペアの損傷の他の徴候 (同側の散瞳、光に対する瞳孔の反応の欠如、上下および内側への眼球の動きの障害) と組み合わされます。
バーナード・ホーナー症候群では、眼瞼裂の狭窄、上まぶたと下まぶたの眼瞼下垂は、まぶたの上下の軟骨の平滑筋（足根筋）の機能不全によって引き起こされます。 眼瞼下垂は通常、部分的で片側性です。
瞳孔拡張器の機能不全による縮瞳と組み合わされます（欠陥による） 交感神経支配）。 縮瞳は暗闇の中で最も顕著です。
筋強直性ジストロフィー（ジストロフィー性ミオトニー）の眼瞼下垂は、左右対称です。 瞳孔の大きさは変わらず、光に対する反応は維持されます。 この病気の他の徴候があります。
重症筋無力症では、眼瞼下垂は通常部分的で非対称であり、その重症度は 1 日を通して大きく変化する可能性があります。 瞳孔反応は妨げられません。
眼瞼けいれん（眼輪筋の不随意収縮）には、眼瞼裂の部分的または完全な閉鎖が伴います。 軽度の眼瞼けいれんは眼瞼下垂と混同される可能性がありますが、最初は上まぶたが定期的に活発に上がり、前頭筋の拘縮はありません。
瞳孔の拡張と収縮の不規則な発作が数秒間続くことは、ヒップスまたはうねりという用語で示されます。
この症状は、代謝性脳症、髄膜炎、多発性硬化症で発生する可能性があります。
眼球運動神経の損傷を伴う眼瞼下垂および外筋の麻痺と組み合わされた片側散瞳（瞳孔散大）が観察される。 眼球運動神経幹が動脈瘤によって圧迫されたり、脳幹が脱臼したりすると、しばしば瞳孔拡張が最初の徴候になります。 それどころか、第3ペアの虚血性病変（例えば、真性糖尿病）では、通常、瞳孔につながる遠心性運動線維は影響を受けないため、鑑別診断で考慮することが重要です。 眼球の外眼筋の眼瞼下垂および麻痺と組み合わされていない片側散瞳は、動眼神経の病変の典型ではありません。 このような障害の考えられる原因には、薬物誘発性の麻痺性散瞳が含まれます。これは、アトロピンおよび他の m-抗コリン作動薬の溶液の局所適用で発生します (この場合、瞳孔はピロカルピンの 1% 溶液の使用に反応して狭くなりません) ); アディの弟子。 それを神経支配する交感神経構造の刺激中の瞳孔の拡張器の収縮によって引き起こされる痙性散瞳。
Adie の瞳孔、または pubilotonia は、通常、片側に見られます。 影響を受けた側の典型的な瞳孔散大 (瞳孔不同) と、光に対するその異常に遅く長期にわたる (筋強直性) 反応と調節による収束。 瞳孔は最終的に光に反応するため、神経学的検査中に瞳孔不同は徐々に減少します。 瞳孔の典型的な除神経過敏症: ピロカルピンの 0.1% 溶液を眼に点眼すると、点のサイズまで急激に狭くなります。
瞳孔痛は良性疾患（Holmes-Eidy症候群）で観察され、家族性であることが多く、20〜30歳の女性でより頻繁に発生し、「強直性瞳孔」に加えて、深い瞳孔の減少または欠如を伴う場合があります脚からの反射（手からの頻度は少ない）、分節性無汗症（発汗の局所障害）および起立性動脈性低血圧。
アーガイル ロバートソン症候群では、凝視が近くに固定されると瞳孔が収縮しますが (調節に対する反応は保存されます)、光には反応しません。 通常、アーガイル・ロバートソン症候群は両側性であり、不規則な瞳孔形状と瞳孔不同を伴います。 日中、瞳孔の大きさは一定で、アトロピンやその他の散瞳薬の点眼には反応しません。 この症候群は、中脳被蓋の病変、例えば、神経梅毒、真性糖尿病、多発性硬化症、骨端線腫瘍、重度のTBI、続いてシルビウス水道の拡張などで観察されます。
上まぶたの部分的な眼瞼下垂（まぶたの上部軟骨の筋肉の麻痺）、無眼球症、および顔の同じ側の発汗障害と組み合わされた狭い瞳孔（瞳孔散大器の麻痺による）は、バーナードを示しています-ホルナー症候群。 この症候群は、眼の交感神経支配の侵害によって引き起こされます。 暗闇では、瞳孔は散大しません。 バーナード・ホーナー症候群は、延髄の梗塞（ワレンバーグ・ザハルチェンコ症候群）および脳橋、脳幹の腫瘍（視床下部から来る中枢性交感神経経路の中断）でより頻繁に観察されます。 C 8 -t 2 セグメントの灰白質の外側角の繊毛脊髄中心のレベルでの脊髄の損傷; これらのセグメントのレベルでの脊髄の完全な横方向病変を伴う（バーナード・ホーナー症候群は両側性であり、病変のレベルより下に位置する臓器の交感神経支配障害の徴候、ならびに随意運動および感受性の伝導障害を伴う） ; 肺尖および胸膜の疾患（パンコースト腫瘍、結核など）; 最初の胸椎根と腕神経叢の下部体幹に損傷を与えます。 内頸動脈の動脈瘤; 頸静脈孔、海綿静脈洞の領域の腫瘍; 眼窩の腫瘍または炎症過程（上頸部交感神経節から眼の平滑筋までの節後線維の中断）。
交感神経線維が眼球に刺激されると、Bernard-Horner 症状とは「逆」の症状が発生します: 瞳孔散大、眼瞼裂、眼球突出 (Pourfure du Petit 症候群)。
視覚経路の前部（網膜、視神経、視交叉、視神経路）の中断による片側性の視力喪失により、光に対する盲目の瞳孔の直接反応が消失します（瞳孔反射の求心性線維中断されます)、および2番目の健康な目の瞳孔の光に対する合意反応. この場合、健常な眼の瞳孔が照らされると、盲目の瞳孔は収縮することができます（つまり、盲目の瞳孔の光に対する友好的な反応が維持されます）。 したがって、懐中電灯の電球が健康な目から罹患した目に移動した場合、狭窄ではなく、逆に、罹患した目の瞳孔の拡大に気付くことができます（健康な人の照明の停止に対する友好的な反応として）目) - マーカス・ガンの症状。
この研究では、虹彩の色と色の均一性にも注意を払っています。 眼の交感神経支配が乱されている側では、虹彩が明るくなり（フックス症候群）、通常はバーナード・ホーナー症候群の他の徴候があります。
高齢者では、退行過程の徴候として、色素脱失を伴う虹彩の瞳孔縁の硝子変性が起こり得る。 Axenfeld の症状は、ヒアリンの蓄積を伴わない虹彩の色素脱失を特徴とし、交感神経支配と代謝の障害で観察されます。
肝大脳ジストロフィーでは、銅が虹彩の外縁に沿って沈着し、これは黄緑色または緑褐色の色素沈着 (カイザー・フライシャーリング) によって明らかになります。
V ペア: トリニティ ナーブ (N. TRIGEMINUS)
神経の運動枝は、下顎の動きを提供する筋肉を神経支配します（咀嚼、側頭、外側および内側翼突筋、上顎舌骨、前腹二腹筋）。 鼓膜に負担をかける筋肉。 口蓋帆を緊張させる筋肉。
敏感な繊維は、頭の皮膚の主要部分（顔の皮膚と頭皮の前頭頭頂部）、鼻腔の粘膜、および前頭部を含む口腔と口腔に供給されます。 上顎洞; 外耳道と鼓膜の一部。 眼球および結膜; 舌、歯の前方 3 分の 2。 顔の骨格の骨膜; 前頭蓋窩と中頭蓋窩の硬膜、小脳。 V 神経の枝は、眼神経、上顎神経、下顎神経です (図 1-7)。
米。 1-7. 顔の皮膚からの感受性の導体（スキーム）：1 - 三叉神経節。 2 - 三叉神経の脊髄路の核。 3 - 眼球視床路; 4 - 視床細胞。 5 - 中心後回の皮質の下部（顔領域）。 6 - 三叉神経の上部感覚核。 7 - 眼神経。 8 - 上顎神経。 9 - 下顎神経。
顔の感度は、三叉神経と上部頸椎の両方によって提供されます 脊髄神経(図 1-8)。
両側のVペアの3つの枝すべての神経支配ゾーンで、痛み、触覚、および温度の感受性が順次チェックされます（ピン、柔らかいヘアブラシ、金属物体の冷たい表面 - 神経学的ハンマー、ダイナモメーターが使用されます） . 額 (1 枝)、頬 (11 枝)、あご (III 枝) の対称点を同時にタッチします。
米。 18. 顔と頭の皮膚の神経支配（スキーム）。 A - 末梢神経支配: 三叉神経の枝 (1 - n. 眼球、11 - n. 上顎骨、111 - n. 下顎骨): 1 - n. 後頭部が大。 2 - p. auricularis magnus; 3 - n. マイナーな後頭筋。 4 - n.transversus coll i. B - 三叉神経の敏感な核 (1-5 - Zelder dermatome) および脊髄の上部頸部セグメント (c 2 -c 3) による分節神経支配: 6 - 三叉神経の脊髄の核。
顔面の解離性感覚障害、つまり無傷の触覚による痛みと温度感受性の違反は、三叉神経の脊髄の核の病変を示します（nucl. tractus spinis n. pontinus n. trigetint）。 この障害は、ほとんどの場合、延髄の後外側部分の虚血である脊髄空洞症で発生します。
三叉神経痛は、突然、短く、非常に強烈な痛みの発作が繰り返されることを特徴としており、非常に短命なので、矢や打撃のように表現されることがよくあります。 電流. 痛みは、三叉神経の1つまたは複数の枝の神経支配帯に広がります（通常、11番目と3番目の枝の領域で、1番目の枝の領域では5％の場合のみ）。 神経痛では、顔の感度の低下は通常起こりません。 三叉神経の痛みが表面的な感受性の障害と組み合わされている場合、三叉神経痛 - ニューロパシーと診断されます。
角膜（角膜）反射は、脱脂綿または新聞紙の切れ端を使用して検査されます。 彼らは患者に天井を見て、まつげに触れずに、外側の下側（瞳孔の上ではなく！）から角膜の端（強膜ではなく）に脱脂綿を軽く触れるように依頼します。 左右の反応の対称性を評価します。 通常、V および V II 神経が損傷していない場合、患者は震え、まばたきします。
模倣筋麻痺の存在下での角膜感受性の保持は、反対側の眼の反応（まばたき）によって確認されます。
三叉神経の運動部分を評価するために、口の開閉の対称性を評価し、下顎が横にずれているかどうかを調べます (顎は弱った翼突筋に向かって移動し、顔は歪んで見えます)。 )
咀嚼筋の強さを評価するために、患者は強く歯を食いしばってmを触診するように求められます。 咬筋を両側から動かし、患者のくいしばった顎を緩めます。 通常、医師はこれを行うことはできません。 翼突筋の強さは、下顎の側面への動きで評価されます。 明らかな非対称性は、咀嚼筋の麻痺だけでなく、不正咬合によっても引き起こされる可能性があります。
下顎反射を誘発するために、患者は顔の筋肉をリラックスさせ、口を少し開けるように求められます。 医師は人差し指を患者のあごに置き、この指の末節骨を上から下に神経ハンマーで軽く叩きます。最初は下顎の片側、次に反対側です。 同時に、インパクト側の咀嚼筋が減少し、下顎が上に上がります（口が閉じます）。 で 健康な人反射はしばしば存在しないか、誘発するのが困難です。 下顎反射の増加は、橋の中間部分の上の錐体路 (皮質核路) の両側性病変を示します。
VII ペア: 顔面神経 (N. FACI ALI S)
運動線維は、顔面の模倣筋、頸部の皮下筋 (広頚筋)、茎突舌骨筋、後頭筋、二腹筋の後腹、およびあぶみ筋を神経支配します (図 1-9)。 自律神経副交感神経線維は、涙腺、舌下および顎下を神経支配します。 唾液腺、鼻粘膜の腺、硬口蓋と軟口蓋。 感覚線維は、舌の前方 3 分の 2 と、硬口蓋と軟口蓋から味覚衝動を伝えます。
米。 1-9。 顔面神経と顔面筋のトポグラフィー: a - 顔面神経とそれによって神経支配される筋肉の構造: 1 - IV 心室の底。 2 - 顔面神経の核。 3 - スタイロマストイドの開口部。 4 - 後ろ耳の筋肉。 5 - 後頭静脈; 6 - 二腹筋の後腹。 7 - 茎状舌骨筋; 8 - 顔面神経の枝から顔面筋および首の皮下筋へ。 9 - 口角を下げる筋肉。 10 - あごの筋肉。 11 - 上唇を下げる筋肉。 12 - 頬の筋肉; 13 - 口の円形の筋肉。 14 - 上唇を上げる筋肉。 15 - 犬の筋肉。 16 - 頬骨筋。 17 - 目の円形の筋肉。 18 - 眉の筋肉のしわ。 19 - 前頭筋。 20 - ドラム弦。 21 - 舌神経。 22 - 翼口蓋結節。 23 - 三叉神経の節。 24 - 内頸動脈。 25 - 中間神経。 26 - 顔面神経。 27 - 前庭内耳神経。 b - 上下の模倣筋肉の主な筋肉: 1 - 脳の橋。 2 - 顔面神経の内側の膝。 3 - 顔面神経の核。 4 - 内部聴覚開口部。 5 - 外側の膝; 6 - スタイロマストイドの開口部。
顔面神経の機能の研究は、安静時の患者の顔の対称性と自発的な表情の評価から始まります。 鼻唇襞と眼瞼裂の対称性には特に注意が払われます。 . 顔の筋肉の強さを順番に調べ、患者に額に皺を寄せる（m.frontalis）、目をしっかりと閉じる（m. orbicularis oculi）、頬を膨らませる（m. b iscinator）、笑顔、歯を見せるように促します。 (m. risorius, etc. zygomaticus maj or) , 唇を絞って開かないようにします (m. orbicularis oris)。 患者は、口に空気を入れて頬を膨らませるように求められます。 通常、頬に圧力がかかると、患者は口から空気を放出せずに保持します。 顔面筋力の低下が見られた場合は、それが顔の下半分だけなのか、顔全体（上下とも）に及ぶのかを調べます。
味は舌の前3分の1でチェックされます。 患者に舌を突き出し、ガーゼ パッドで先端を保持するように依頼します。 ピペットの助けを借りて、甘い、塩辛い、中性の溶液の液滴が舌に交互に適用されます。 患者は、紙の対応する碑文を指して、溶液の味を報告する必要があります。 味覚刺激が適用されたときに涙が放出されるかどうかに注意してください（この逆説的な反射は、顔面神経の枝への以前の損傷後に分泌線維の不適切な発芽を伴う患者で観察されます）.
顔面神経には、一般的な感度のインパルスを伝導し、皮膚の小さな領域を神経支配する非常に少数の繊維が含まれています。そのうちの1つは外耳道近くの耳介の内面にあり、2つ目は外耳道のすぐ後ろにあります。耳。 外耳道のすぐ後方にピンで注射を加えることにより、痛みの感受性を調べます。
敗北の兆し. 中枢運動ニューロンの敗北 (例えば、半球脳卒中による) は、顔面筋の中枢または「核上」麻痺の原因となります (図 1-10)。
米。 1-10。 中枢運動ニューロンから顔面神経核への経路: 1 - 顔面神経 (左)。 2 - 顔面神経核の下部。 3 - 内部カプセルの膝。 4 - 右前中心回の錐体細胞（顔面領域）。 5 - 顔面神経核の上部。
顔の下半分にのみ位置する顔面筋の反対側の麻痺が特徴です（眼輪筋の非常にわずかな衰弱と眼瞼裂のわずかな非対称性が考えられますが、額にしわが寄る可能性は残ります）。 これは、運動核のその部分が n. 下部模倣筋を支配するフェイシャル筋は、反対側の半球からのみインパルスを受け取りますが、上部模倣筋肉を支配する部分は、両方の半球の皮質核路の影響下にあります。 末梢運動ニューロン（運動核n.facialisのニューロンとその軸索）の損傷により、顔面の同側半分全体の顔面筋の衰弱を特徴とする顔面筋の末梢麻痺（前麻痺）が発生します. 患側のまぶたを閉じることができないか（ラゴフタルモス）、または不完全です。 顔面の模擬筋肉の末梢麻痺患者では、ベルの症状がしばしば観察されます。患者が目を閉じようとすると、顔面神経の病変側のまぶたが閉じず、眼球が上に移動し、外側に。 この場合の眼球の動きは、目を閉じたときに眼球を上に動かすことからなる生理学的な共動です。 健康な人にそれを見るには、まぶたを無理に持ち上げて、目を閉じるように頼む必要があります。
場合によっては、顔面筋肉の末梢麻痺は、舌の同側半分の前方 3 分の 2 の味覚障害を伴うことがあります (顔面神経幹が鼓索線維の遠位部から損傷している場合)。 . 顔面筋肉の中枢性麻痺、つまり、顔面神経の運動核につながる皮質核路の損傷では、味覚障害は発生しません。
顔面神経がそれからあぶみ筋までの繊維の上に影響を受けると、知覚される音の音色の倒錯、つまり聴覚過敏が発生します。 顔面神経が側頭骨の錐体から茎乳突孔を通る出口のレベルで損傷を受けると、涙腺への副交感神経線維（大ペトロス大名）および味蕾から来る感覚線維（鼓索索） ）苦しまないので、味も引き裂きもそのまま。
流涙は、喉頭側に特徴的であり、これは、保護的なまばたき反射がないために眼の粘膜が過度に刺激され、下部のたるみにより涙が下部涙小管に移動するのが困難になることによって説明されます。まぶた。 これらすべてが、涙が顔を自由に流れるという事実につながります。
ギラン・バレー症候群 (GBS) では、末梢型の顔面神経の両側性急性または亜急性病変が観察されます。 顔面筋の急性または亜急性の片側末梢性麻痺は、ほとんどの場合、顔面神経の圧迫性虚血性ニューロパシーで発生します（側頭骨のピラミッド内の顔面管を通過する神経の一部の圧迫性虚血性変化を伴う.
の 回復期末梢麻痺の後、顔面神経線維の病理学的再生が可能です。 同時に、麻痺側では、時間の経過とともに顔面筋の拘縮が発生し、それにより眼瞼裂が狭くなり、鼻唇溝が健康側よりも深くなります（顔が「歪む」ことがなくなります）健康な、しかし病気の側へ）。
顔面筋の拘縮は、通常、プロソパレシスの残留効果を背景に発生し、顔面筋の病的共運動と組み合わされます。 たとえば、患側で目を閉じると、口角が同時に不随意に上がる（眼の共動）、または鼻翼が上がる、または広頸筋が収縮します。 頬が膨らむと、眼瞼裂が狭くなるなど。
VIII ペア: 前庭蝸牛神経 (N. VESTlBULOCOCHLEARIS)
神経は、聴覚（蝸牛）と前庭（前庭）の2つの部分で構成され、それぞれ、蝸牛受容体からの聴覚インパルスと、前庭の半規管と膜嚢の受容体からのバランスに関する情報を伝導します（図1 - 11）。 .
米。 1-11。 聴覚分析器の構造：1 - 上側頭回。 2 - 内側膝状体。 3 - 中脳の屋根のプレートの下部マウンド。 4 - 横ループ。 5 - 蝸牛神経の後核。 6 - 台形体。 7 - 蝸牛神経の前核。 8 - 前庭蝸牛神経の蝸牛部分。 9 - らせん節の細胞。
この神経の敗北により、聴力が低下し、耳鳴りやめまいが現れます。 患者が耳鳴り/ノイズを訴える場合は、これらの感覚（リンギング、口笛、シューという音、ブーンという音、パチパチ音、脈動）の性質とその持続時間を詳細に説明し、それらを自然音と比較するように患者に依頼する必要があります。 「海の波の音のように」「風に揺れる電線のように」「木の葉のざわめきのように」「蒸気機関車の走る音のように」「自分の心臓の鼓動のように」など。 ) 耳の中の絶え間ない騒音は、鼓膜、中耳の小骨または蝸牛および蝸牛神経の損傷の特徴です。高周波音、耳鳴りは、蝸牛および蝸牛神経の病理学でより頻繁に観察されます (損傷神経感覚装置へ）中耳の病状（耳硬化症など）によって引き起こされる耳のノイズで、通常はより一定の低周波です。
噂とその研究
難聴に関する最も正確なデータは特別な機器検査で得られますが、定期的な臨床検査でも診断を決定するための重要な情報が得られます。 まず、外耳道と鼓膜を調べます。 各耳の聴力を大まかに評価し、患者の耳から 5 cm の距離でささやき声、親指と中指のクリック音を聞くかどうかを調べます。 彼が難聴を訴えたり、クリック音が聞こえない場合は、さらに特別な聴力検査が必要です。
難聴には3つの形態があります。伝導性（伝導性）難聴は、蝸牛受容体への音の伝導障害に関連しています（硫黄プラグまたは異物による外耳道の閉鎖、中耳の病理）。 神経性（神経感覚性）難聴 - 蝸牛および聴神経の損傷を伴う; 中枢性難聴 - 聴神経の核への損傷、または大脳皮質の側頭葉の一次聴覚野とその上にある中枢との接続。
伝音難聴と神経感覚難聴を区別するために、音叉を使用したテストが使用されます。 気導は、患者（各耳）の音知覚閾値をそれ自身の（正常な）知覚閾値と比較することによって予備的に評価されます。
リンネテストは、骨伝導と空気伝導を比較するために使用されます。 振動する高周波音叉 (128 Hz) の脚がマストイド プロセスに配置されます。 患者が音が聞こえなくなったら、音叉を耳に近づけます (耳に触れないようにします)。 健康な人や感音難聴の患者さんでは、骨伝導よりも気伝導の方が優れているため、音叉を耳に当てると再び音が聞こえ始めます（リンネ陽性）。 中耳の損傷で 骨伝導音は正常のままですが、空気が劣化し、その結果、最初の方が2番目よりも優れていることが判明したため、患者は音叉を耳に持ってきても聞こえません（リンネ陰性症状）。
ウェーバー テスト: 振動する音叉 (128 Hz) を患者の頭頂部の中央に置き、どちらの耳がよく聞こえるかを調べます。 通常、音は左右の耳（中央）で均等に聞こえます。 感音性難聴 (メニエール病、第 VIII ペアの神経鞘腫など) では、健康な耳によって音がより明確に、かつ長時間にわたって知覚されます (影響を受けていない側への知覚の後期化)。 伝音難聴では、骨伝導が相対的に改善され、影響を受けた側の音が大きく感じられます (影響を受けた側への音知覚の側性化)。
感音性難聴では、高周波の知覚が大幅に低下し、伝導性難聴 - 低周波が発生します。 これは、聴覚障害のある患者で実施しなければならない機器研究である聴力検査で発見されます。
めまい
めまいを訴えるときは、患者がどのような感覚を経験しているかを詳細に調べる必要があります。 真のめまいは、本人または周囲の物体の動きの錯覚として理解されていますが、患者はめまいを頭の「空虚」感、目の暗転、歩行時の不安定性と不安定さ、失神または一般的な衰弱と呼ぶことがよくあります。等
本当のめまい（めまい）は通常、数秒から数時間続く発作の特徴を持っています. 重度の場合、めまいは吐き気、嘔吐、白化、発汗、不均衡を伴います。 患者は通常、周囲の周囲の物体の回転または動きを感じます。 発作中、水平または回転性眼振が記録されることがよくあります。 真のめまいは、ほとんどの場合、前庭系のいずれかの部門の損傷によって引き起こされます。半規管、CNのVIIIペアの前庭部分、および脳幹の前庭核です。 よりまれな原因は前庭小脳接続の損傷であり（図1-12）、めまいがてんかん発作の症状である（側頭葉の刺激を伴う）ことはめったにありません。
米。 1-12。 前庭導体の構造：1 - 脳の頭頂葉の皮質。 2 - 視床; 3 - 前庭神経の内側核。 4 - 動眼神経の核。 5 - 上小脳脚。 6 - 上部前庭核。 7 - 歯状核。 8 - テントのコア。 9 - 前庭内耳神経の前庭部分（VIII）。 10 - 前庭結節。 11 - ドア前脊髄路（脊髄の前索）。 12 - 下部前庭核。 13 - 内側縦束の中間およびコア。 14 - 外側前庭核。 15 - 内側の縦方向の束。 16 - 外転神経の核。 17 - 脳幹の網状体の細胞。 18 - レッドコア。 19 - 脳の側頭葉の皮質。
めまいの急性発作の最も一般的な原因は、良性頭位めまい症、メニエール病、および前庭神経炎です。
ほとんどの場合、臨床診療では、良性の頭位めまいが観察されます。 回転性頭位めまいの発作は、頭の位置と特定の位置の急速な変化を伴って突然発生し、主にベッドに寝転んで向きを変えるか、頭を後ろに傾けることによって引き起こされます。 めまいには、吐き気と眼振が伴います。 攻撃は数秒から1分続き、自然に消えます。 発作は、数日または数週間にわたって断続的に再発することがあります。 聴覚には影響ありません。
メニエール病では、発作は重度のめまいを特徴とし、耳の中のうなりや騒音の感覚を伴います。 耳の充満感、難聴、吐き気、嘔吐。 攻撃は数分から1時間続き、患者はずっと横になることを余儀なくされます。 回転またはカロリーテストを実行するとき、患側の眼振は落ち込んでいるか、または存在しません。
前庭神経炎は、重度のめまいの急性の孤立した長期（数日から数週間）の発作を特徴としています。
それは嘔吐、不均衡、恐怖、健康な耳への眼振を伴います。 頭を動かしたり、体の位置を変えたりすると症状が悪化します。 患者はこの状態にほとんど耐えられず、数日間ベッドから出られません。
耳鳴りや難聴が発生せず、 頭痛不在。 カロリーテストを行うと、患側の反応が低下します。
強さはさまざまですが、発作の特徴を持たず、難聴、小脳性運動失調、CNのU、UN、IX、およびXペアの同側性病変を伴う一定のめまいは、CNの神経鞘腫VIIIの特徴です。ペア。
眼振
眼振 - 眼球のリズミカルな動きを反対方向に向けた、速く反復的な不随意運動。 眼振には 2 つのタイプがあります。ぎくしゃくした (間代性) 眼振で、眼球の遅い動き (遅い段階) と反対方向の速い動き (速い段階) が交互に現れます。 このような眼振の方向は、その速い段階の方向によって決まります。 振り子型（揺れる）眼振は、眼球が中央位置に対して等しい振幅と速度の振り子のような動きをする、よりまれな形態です（ただし、横に目をそらすと、2つの異なるフェーズをたどることができます。視線に向ける）。
眼振は、正常な場合（たとえば、極端な視線の嫌悪を伴う場合）と、脳幹、小脳、末梢または中央前庭系への損傷の兆候の両方である可能性があります。 これらの場合のそれぞれにおいて、眼振には独自の特徴があります。
眼振を観察する最も簡単な方法は、患者が医師の指または神経学的ハンマーの動きを追跡する際に、スムーズ トラッキング テストを行うことです。
通常、眼球は対象物を追尾し、滑らかに協調して動く必要があります。 眼球の極端な外転とともに現れる軽度の間代性眼振（いくつかの低振幅のリズミカルな動き）は生理学的です。 目を正中線に少し近づけると消え、病理を示しません。 眼球の極端な外転を伴う大規模な間代性眼振の最も一般的な原因は、鎮静剤または抗けいれん剤の使用です。 視運動性間代性眼振は、通過する同じタイプの物体を追跡するときに発生する生理学的反射性眼振の変形です (たとえば、電車の窓から点滅する木、柵のレールなど)。 それは、反対方向に向けられた速いサッケードによって無意識に中断される眼球のゆっくりとした追跡運動によって特徴付けられます。 つまり、目は動いている物体に注視してゆっくりと追尾し、視野から消えた後は素早く中心位置に戻り、視野に入った新たな物体に注視し、追求し始める など したがって、視運動性眼振の方向は、物体の移動方向とは反対です。
自然間代性末梢性前庭（迷路 - 前庭）眼振は、前庭アナライザーの末梢部分（迷路、VII IペアのCNの前庭部分）の片側性の刺激または破壊によって引き起こされます。 これは自然発生的で、通常は一方向の水平であり、頻度は低いです - 回転性眼振で、その速い段階は健康側に向けられ、遅い段階は病変に向けられます。 眼振の方向は、視線の方向に依存しません。 眼振は眼球のどの位置にも見られますが、目が速い段階に向けられると増加します。つまり、健康な方向を見るとより明確に検出されます。 通常、このような眼振は、視線を固定することによって抑制されます。
吐き気、嘔吐、耳鳴り、難聴を伴う; 一時的なものです（3 週間以内）。
自然間代幹 - 中心前庭眼振は、脳幹の前庭核、小脳またはその他との接続時に発生します。 中央部門前庭アナライザー。 それはしばしば多方向性であり、めまい、吐き気、嘔吐と組み合わせることができます。 眼振とめまいは、視線を固定しても解消されません。 多くの場合、小脳性運動失調、複視、運動および感覚障害など、他の神経障害も検出されます。
自発揺動性前庭眼振は、脳幹の前庭核および前庭眼球運動結合への重大な損傷によって引き起こされる可能性があり、幹脳卒中、脳幹神経膠腫、および多発性硬化症で発生します。 後天性揺動性眼振の患者は、震えとぼやけた画像（オシロプシア）を訴えます。
自発性振り子 (スイング) 視眼振は、先天性両側視力喪失の患者に典型的であり、凝視障害を引き起こします。
前庭反射
前庭装置の刺激に対する眼の運動反応（眼頭反射、前庭眼反射）は、延髄の前庭核から外転神経および動眼神経の核までの脳幹を通る経路によって媒介されます。 通常、頭部を回転させると、半規管内の内リンパが回転とは逆方向に移動します。 この場合、一方の迷路では、内リンパの流れが水平半規管の膨大部に向かって発生し、もう一方の迷路では、運河の膨大部からの方向に発生しますが、一方のチャネルの受容体の刺激が増加し、反対側のチャネルの刺激が減少します。 前庭核に来るインパルスの不均衡があります。 片側の前庭核が刺激されると、脳橋の外転神経の対側核に情報が即座に伝達され、そこから内側縦束を介したインパルスが中脳の動眼神経核に到達します。刺激された前庭装置の側。 これにより、刺激された迷路と反対側の目の外直筋と同じ名前の目の内直筋の同期収縮が保証され、最終的には頭の方向とは反対の方向にゆっくりと友好的に目がずれます。回転。 この反射により、頭の回転にもかかわらず、目の位置を安定させ、静止した物体に視線を固定することができます。 健康で目が覚めている人では、幹構造に対する大脳皮質の影響により、任意に抑制できます。 頭が冴えている患者では、この反射の原因となる構造の完全性は次のように決定されます。 患者は、中心にある物体に視線を固定し、患者の頭を一方向または他方向にすばやく (毎秒 2 サイクル) 回すように求められます。 前庭動眼反射が維持されている場合、眼球の動きは滑らかで、頭の動きの速度に比例し、反対方向に向けられます。 昏睡状態の患者のこの反射を評価するために、パペットアイテストが使用されます。 これにより、幹関数の安全性を判断できます。 医師は手で患者の頭を固定し、左右に回してから、後ろに倒して前に下げます。 患者のまぶたを上げる必要があります（頸椎の外傷が疑われる場合、テストは絶対に禁忌です）。
眼球が回転とは反対方向に無意識にずれている場合（「人形の目」の現象）、テストは陽性と見なされます。 大脳皮質への両側性損傷を伴う中毒および代謝障害の場合、「ドールアイ」テストは陽性です（患者の眼球は頭の回転方向とは反対の方向に動きます）。 脳幹の病変では、眼頭反射はありません。つまり、テストは陰性です（眼球を回すと、頭が固定されているかのように同時に動きます）。 このテストは、特定の薬物（たとえば、フェニトイン、三環系抗うつ薬、バルビツレート、時には筋弛緩薬、ジアゼパムの過剰摂取）による中毒の場合にも陰性ですが、瞳孔の正常なサイズと光に対する反応は残ります。
カロリーテストも反射メカニズムに基づいています。 三半規管の刺激 冷水、外耳に注がれると、刺激された迷路に向かって眼球がゆっくりと友好的にずれます。 低温熱量試験は次のように行われます。 まず、両耳の鼓膜が損傷していないことを確認する必要があります。 小さな注射器と短くて柔らかいプラスチック製のチューブを使用して、0.2～1mlの氷冷水を注意深く外耳道に注入します。 この場合、健康で目が覚めている人は眼振を持ち、その遅い成分（眼球の遅い偏位）は刺激された耳に向けられ、速い成分は反対方向に向けられます（眼振、伝統的に速い成分によって決定されます） 、反対方向に向けられます)。 数分後、反対側で手順を繰り返します。 このテストは、末梢前庭機能低下を検出するための迅速な方法として役立ちます。
脳幹が無傷の昏睡状態の患者では、この検査により、冷却された迷路に向かって眼球の緊張性協調偏差が引き起こされますが、反対方向への急速な眼球運動はありません（つまり、眼振自体は観察されません）。 . 昏睡状態の患者で脳幹の構造が損傷している場合、説明されているテストでは眼球の動きはまったく発生しません（眼球の緊張性偏差はありません）.
前庭運動失調
前庭運動失調は、Romberg テストと患者の歩行の研究を使用して検出されます (彼らは患者に、目を開けてまっすぐに歩き、次に目を閉じて歩くように指示します)。 片側性末梢前庭病変では、影響を受けた迷路に向かってまっすぐ立って歩いているときに不安定性が観察されます。 前庭性運動失調は、頭の位置と視線の回転の突然の変化を伴う運動失調の重症度の変化によって特徴付けられます。 彼らはまた、インデックステストを実施します。彼らは、被験者に手を頭の上に上げてから下げ、人差し指を中に入れようとします。 人差し指医者。 医師の指はさまざまな方向に動くことがあります。
最初に、患者は目を開けて検査を行い、次に目を閉じて検査を行うように求められます。 前庭性運動失調の患者は、眼振の遅い成分に向かって両手でミスします。
IX と X のペア。 舌咽神経および迷走神経 (M. GLOSSOPHARYNGEUS AND N. VA GUS)
舌咽神経の運動枝は、茎咽頭筋 (m. stylopharyngeus) を支配します。 交感神経分泌枝の栄養対は耳神経節に行き、耳神経節は繊維を耳下腺唾液腺に送ります。 舌咽神経の敏感な繊維は、舌の後方 3 分の 1 である軟口蓋に栄養を供給します。 喉 外耳の皮膚。 中耳の粘膜（鼓膜の内面を含む）および エウスタキー管; 内臓感覚求心性神経は頸動脈洞からインパルスを運びます。 味覚線維は、舌の後ろ 3 分の 1 から味覚を伝えます (図 1-13)。
米。 1-13。 味覚の伝導体：1 - 視床細胞。 2 - 三叉神経の節。 3 - 中間神経。 4 - 喉頭蓋; 5 - 迷走神経の下節の細胞。 6 - 舌咽神経の下節の細胞。 7 - 膝の細胞結節。 8 - 味覚核 (pusl. tractus sol itarii nn. intermedii, gl ossopharingei et vagi); 9 - 眼球視床路; 10 - 海馬傍回とフック。
迷走神経は、咽頭の横紋筋 (茎咽頭筋を除く) を支配します。 軟口蓋（口蓋幕を引く三叉神経によって供給される筋肉を除く）、舌（m. 口蓋舌）、喉頭、声帯および喉頭蓋。 栄養枝は、咽頭、喉頭、胸部の内臓の平滑筋と腺に行き、 腹腔. 内臓感覚求心性神経は、喉頭、気管、食道、胸部および腹腔の内臓から、大動脈弓の圧受容器および大動脈の化学受容器からインパルスを伝導します。 迷走神経の感覚線維が皮膚を支配する 外面耳介および外耳道、鼓膜の外面の一部、咽頭、喉頭、後頭蓋窩の硬膜。 舌咽神経と迷走神経には、共通の核がいくつかあります。 延髄と互いに近くを通過すると、それらの機能を分離することは困難であるため（図1-14）、それらは同時に検査されます。
米。 1-14。 CH NのIX、X、およびXIIペアの核への中枢運動ニューロンの経路：1 - 中心前回の下部（舌のゾーン、喉頭）の錐体細胞。 2 - 皮質核経路。 3 - 茎咽頭筋。 4 - ダブルコア; 5 - 喉頭蓋の筋肉。 6 - 軟口蓋の筋肉と咽頭の収縮筋。 7 - 反回喉頭神経。 8 - 声の筋肉; 9 - 舌の筋肉。 10 - 舌下神経の核。
既往歴を収集するとき、彼らは患者が嚥下、発話（声）に問題があるかどうかを調べます。
声. スピーチの明瞭さ、音色、声の響きに注意してください。 声帯の機能が損なわれると、声がかすれて弱くなります（失声症まで）。 発声中に鼻咽頭腔への入り口を覆わない軟口蓋の機能の違反により、鼻の声の陰影（ナソラリア）が発生します。 喉頭の筋肉の機能の侵害（迷走神経の損傷）は、高音（and-and-and）の発音に影響を与え、声帯の収束を必要とします。 表情筋（Ⅶペア）や舌の筋肉（ⅩⅡペア）の衰弱を排除するために、 考えられる原因言語障害の場合、患者は口唇音 (p-p-p、mi-mi-mi) および前舌音 (la-la-la) の音またはそれらを含む音節を発音するよう求められます。 声の鼻声は、組成に喉音を含む音節 (ハハハ、カイカイカイ) を発音するときに明らかになります。 患者はまた、強く咳をするように勧められます。
急性片側声帯麻痺の患者は、「アンドアンドアンド」という音を発することも、激しく咳をすることもできません。
パラティーノカーテン. 被験者が「a-a-a」と「uh-uh」という音を発音したときに、軟口蓋を調べます。 発声中に軟口蓋がどの程度完全に、強く、対称的に上昇するかを評価します。 口蓋の幕の舌が横にずれているかどうか。 軟口蓋の筋肉の片側麻痺では、発声中の口蓋カーテンは病変の側で遅れ、麻痺とは反対の方向に健康な筋肉によって引っ張られます。 舌が健康側に偏る。
口蓋および咽頭反射. 木製のスパチュラまたは紙片（チューブ）で、軟口蓋の粘膜に両側から交互にそっと触れます。 通常の反応は、口蓋のベールを引き上げることです. 次に、左右の咽頭の後壁に触れます。 触れると飲み込み、時には嘔吐の動きを引き起こします。 反射反応はさまざまな程度で表されますが (高齢者では見られない場合があります)、通常は常に対称的です。 片側の反射の欠如または減少は、CN の IX および X ペアの末梢病変を示します。
XI ペア: 追加の神経 (N. A CCESSORIUS)
この純粋な運動神経は、胸鎖乳突筋と僧帽筋を支配します。
副神経の機能の研究は、胸鎖乳突筋と僧帽筋の形状、サイズ、対称性の評価から始まります。 通常、右と右を比較するだけで十分です。 左側. XI神経の核または幹が損傷すると、麻痺側の肩帯が下がり、肩甲骨がわずかに下側および横方向に移動します。 胸鎖乳突筋の強さを評価するために、患者は強制的に頭を横に少し上に向けるように求められます。 医師は、患者の下顎に圧力をかけることで、この動きに対抗します。 一方的な収縮では、胸鎖乳突筋が頭と首を横に傾け、同時に頭を反対方向に回転させます。 したがって、右の筋肉をテストするときは、患者の下顎の左半分に手を置きます。 輪郭を見て、収縮中にこの筋肉の腹部を触診します。 僧帽筋の強さを評価するために、患者は「肩をすくめる」（「肩を耳に上げる」）ように求められます。 医者はこの動きに抵抗します。
XII ペア: 下生殖神経 (N. HYPOGLOSSUS)
神経は舌の筋肉を神経支配します (口蓋舌筋を除いて、X から一対の CN が供給されます)。 研究は、口腔内の舌の検査から始まり、舌が突き出たときから始まります。 萎縮や線維束の存在に注意してください。 線維束性収縮は、ワームのような急速で不規則な筋肉のけいれんです。 舌の萎縮は、その体積の減少、溝の存在、およびその粘膜のひだによって明らかになります。 舌の束性痙攣は、病理学的過程における舌下神経核の関与を示しています。 舌の筋肉の片側萎縮は、通常、頭蓋底のレベル以下の舌下神経幹の腫瘍、血管または外傷性病変で観察されます。 髄内プロセスに関連することはめったにありません。 両側性萎縮は、運動ニューロン疾患 [筋萎縮性側索硬化症 (ALS)] および脊髄球症で最も一般的に発生します。 舌の筋肉の機能を評価するために、患者は舌を突き出すように求められます。 通常、患者は簡単に舌を見せます。 突き出たとき、それは正中線にあります。 舌の半分の筋肉の麻痺は、弱い側への偏位につながります（健康側のオトガイ舌筋が舌を麻痺した筋肉に向かって押します）。 核上病変または核病変の結果が舌の筋肉の衰弱であるかどうかに関係なく、舌は常に弱い半分に向かって逸脱します。 言語の逸脱が真実であり、架空のものではないことを確認する必要があります。 顔の筋肉の片側の弱さのために、顔の非対称性により、舌のずれの存在の誤った印象が生じる可能性があります。 患者は、舌を左右に素早く動かすように求められます。 舌の弱さが明らかでない場合は、患者に舌を頬の内面に押し付けて舌の強さを評価し、この動きを打ち消すように依頼します。 右頬の内面に対する舌の圧力は、左mの力を反映しています。 オトガイ舌筋、およびその逆。 次に、患者は音節を前舌音で発音するように求められます（例：「ラララ」）。 舌の筋肉が弱っているため、はっきりと発音できません。 軽度の構音障害を特定するために、被験者は複雑なフレーズを繰り返すように求められます。たとえば、「管理実験」、「エピソードアシスタント」、「アララト山で熟した大きな赤いブドウ」などです。
ＣＮの核、根または幹ＩＸ、Ｘ、ＸＩ、ＣＰ対の複合的敗北は、球麻痺または麻痺の発症を引き起こす。 球麻痺の臨床症状は、嚥下障害（咽頭と喉頭蓋の筋肉の麻痺による食事時の嚥下障害と窒息）です。 Nazolalia (口蓋垂の筋肉の麻痺に伴う鼻声); 発声障害（声門の狭小化/拡張および緊張/声帯の弛緩に関与する筋肉の麻痺による声の響きの喪失）; 構音障害（正しい関節を提供する筋肉の麻痺）; 舌の筋肉の萎縮および線維束形成; 口蓋、咽頭および咳反射の消失; 呼吸器および心血管障害; 時々 弛緩性麻痺胸鎖乳突筋と僧帽筋。
神経 IX、X、および XI は一緒に頸静脈孔を通って頭蓋腔を離れます; したがって、これらの CN が腫瘍の影響を受けると、通常、片側性の球麻痺が観察されます。 両側球麻痺は、ポリオやその他の神経感染症、ALS、球脊髄筋萎縮症によって引き起こされる可能性があります
ケネディまたは中毒性多発神経障害（ジフテリア、腫瘍随伴性、GBSなど）。 重症筋無力症における神経筋シナプスの敗北またはミオパシーのいくつかの形態における筋病理学は、球麻痺と同じ球運動機能障害の原因である.
下位運動ニューロン（CN核またはその線維）が罹患する球麻痺から、皮質核経路の上位運動ニューロンへの両側性損傷で発症する仮性球麻痺を区別する必要があります。 仮性球麻痺は、CN の IX、X、および CN ペアの複合機能障害であり、その核につながる皮質核路への両側性損傷によって引き起こされます。 臨床像は眼球症候群の症状に似ており、嚥下障害、鼻づまり、発声障害、構音障害が含まれます。 偽球症候群では、球症候群とは対照的に、咽頭、口蓋、および咳反射が保持されます。 口腔自動症の反射が現れ、下顎反射が増加します。 激しい泣き声や笑い声（制御されていない感情的な反応）を観察し、舌の筋肉の萎縮や束縛は見られません。
ヨーロッパの眼科 - ウェブサイト - 2007
で 網膜（眼底）の検査目自体の病気の存在に関する情報を取得し、一般的な病気の存在について診断を下すことができます。
ストレス、風邪、ウイルス性疾患、代謝障害、長時間の視覚的および身体的活動、生態系の悪さなど、さまざまな要因が網膜に問題を引き起こす可能性があります.
目の内部状態を調べるには、 検眼鏡- 焦点レンズと細隙灯を備えた器具で、目をより深く見ることができます。
医師はそれを使用して、硝子体（液体のゲル状の塊）、網膜、黄斑、視神経および周囲の血管の状態を調べることができます。 他のレンズは、網膜の周辺を調べるために使用されます。 光源は医師の頭に置くか、細隙灯にすることができます。
瞳孔を拡張するために、速効性および短時間作用性の薬（midrum、midriacil、cyclomed）が使用されます。
そのため、網膜を検査した後、医師は糖尿病などの兆候を見つけることができます。 糖尿病は最も一般的な疾患の 1 つであり、糖尿病性網膜症は視力低下や失明の原因の第 1 位です。
この病気の存在下での後部網膜症は、脱脂綿に似た彫刻された斑状の出血を伴います。 日中の血糖値の低下による視力の変化も、この病気の存在を示している可能性があります。 眼科検査で糖尿病の早期発見ができます。
心臓発作では、網膜が浮腫んで青白く見えます。 黄斑は隆起して赤色（チェリーレッド）に見えます。
の一つ 初期症状高血圧は血管が不均一で狭くなっているため、眼科医による目の検査は、視覚障害の可能性を特定するだけでなく、高血圧を早期に診断する方法でもあります。
高血圧が疑われる場合、患者は完全な神経学的検査と検査を受けます 心血管系の血栓塞栓症の原因を特定します。 血圧が測定され、脈拍の触診が行われ、患者の心房細動の存在が決定され、心臓と頸動脈の聴診によりノイズの存在が検出されます。
緑内障の患者では、視神経乳頭がカップ状になります (視神経乳頭の緑内障のくぼみ)。
眼底の変化は、動脈硬化が徐々に進行する中年および高齢者にも発生し、その結果、眼の血液循環が悪化します。
眼科検査中に、医師は血中のコレステロール値が高いことに気付くことがあります。 脂肪は内側から網膜血管の壁に付着し、その構造を変化させます。 硬化症や脂肪性プラークによる血管の閉塞は、高血圧、心臓病につながり、脳卒中のリスクを高めます。 早期発見 ハイコンテント血中のコレステロールは、そのような結果を防ぎ、寿命を延ばすのに役立ちます.
複視、視野の狭窄、調整不能または不随意の眼のけいれんが最初の症状である可能性があります。 多発性硬化症. もちろん、眼科検査は資格のある医師による徹底的な検査に代わるものではありませんが、目は患者の健康状態について多くのことを伝えることができます.
特に額と目の頭痛は、深刻な病気の症状である可能性があります。 症状が頭痛である疾患の範囲は、副鼻腔の炎症過程、検出されない腫瘍または緑内障から、例えば斜視につながる眼の筋肉の機能障害まで、非常に広いです。 そのため、頭痛の原因をタイムリーに診断して治療することの重要性に注意する必要があります。