子供の神経炎の症状と治療. 子供のポリオ様疾患。顔面神経の神経炎。民間療法による治療

神経の運動部分は、運動核の神経細胞のプロセスから、脳のIV脳室の菱形窩で始まります。

中間神経が含まれます。これらは 2 つの異なる神経ですが、それらの繊維は絡み合っています。それらは同時に脳の表面に来て、運河に移動します顔面神経. その曲がりの場所には、中間神経の膝状（味覚）節があります。神経の敏感な繊維は、ここから、分泌性 - 延髄の上橋唾液核の細胞から始まります。

中間神経の末梢線維は、顔面の枝の構造に含まれています - 大きな石の神経と太鼓の弦。これらの枝は顔面管に形成されます。

錐体神経の一部としての敏感な (味覚) 線維は、軟口蓋の粘膜を神経支配し、翼口蓋神経節と接続します。

鼓膜の味覚プロセスは、舌の粘膜の前部の 2/3 を神経支配し、舌神経に到達します。

神経の最初の枝は膝状結節から出発し、翼突管に沿って移動して翼口蓋に入りますガングリオン. その組成では、軟口蓋と鼻腔の粘膜を神経支配します。さらに、神経線維の一部は上顎神経の一部であり、涙腺に行きます。

2番目の枝は、顔面神経管の下部で顔面神経から分離され、中間神経の繊維から構成されています。鼓室舌神経に移動し、それと結合します。繊維の一部はさらに舌下神経節に移動し続け、一部は顎下に移動します。

さらに、頭蓋では、聴覚への分岐と迷走神経、アブミ骨筋に。

運河を出ると、顔面神経と中間神経が分離します。同時に、側頭骨の茎乳突孔を通って移動する顔面の運動繊維が、耳下腺の組織に導入されます。顔面神経の 2 つの枝がここで形成されます。

小さな枝 - 2次の枝。腺の内部で接続して、耳下腺神経叢を形成します。腺から出てくると、放射状に顎顔面筋に送られます。

顔面神経の解剖学的および生理学的構造とさまざまな機能的接続が決定しますたくさんのさまざまな病気。

顔面神経がどのように機能するか、その解剖学と機能:

顔面神経の病気、その特徴

顔面神経の病状は、一度に複数の枝に影響を及ぼし、その過程で他の神経を巻き込む可能性があります。

顔面神経の主な病変：

すべての神経炎は炎症性疾患です。それらは急性に発症する可能性がありますが、症状の増加とともにより頻繁に発生します。顔面神経の神経炎の2番目の名前は、この病気の主な症状である顔面筋の麻痺または麻痺を証明しています。カタル性顔面神経炎は、しばしば低体温から発生します。

神経痛は強いことで区別されます発作性疼痛顔の領域で。病気は急速に進行します。

顔面神経が圧迫されると、神経病変側の耳の後ろのさまざまな強さと特徴的な局在の痛みを伴う病状が発生します。

神経障害は、顔面の進行性の非対称性、制御不能な表情によって特徴付けられます。

麻痺は、顔の筋肉の運動機能の低下を特徴としています。麻痺では、それは一般的にありません。

顔面神経にとって危険なものは何ですか？

外的影響の要因は、顔面神経の病変の発生を誘発します。これは、低温、冷たい風、ドラフト、および作動中のエアコンの状態にとどまっています。

顔面神経の病理は、治療中の外科的介入の結果である可能性があります化膿性炎症耳、唾液腺、側頭骨の乳様突起の構造。これは、頭蓋脳外傷、中耳、脳およびその膜の炎症によって促進されます。遺伝も神経炎の診断に関与しています。

近くの組織の新生物は、神経損傷の別の原因です。

長期にわたるストレス状態体操、有毒な中毒、免疫力の低下 - 神経疾患の原因となる要因。

内臓やシステムのいくつかの病気は、顔面神経の損傷の主な原因です。

顔面神経の炎症の発生には、いずれかの要因が重要です。神経痛は、多くの場合、管からの出口での神経への機械的影響により発生します。

神経の炎症、その腫れ、またはチャネルの解剖学的狭窄は、神経がそれに挟まれているという事実につながります。顔面神経障害の主な原因は、ひどい風邪と全身疾患. 神経の麻痺（麻痺）の発生は、中耳炎、外傷および挟み込みに関連しています。

一般的な症状と診断

神経疾患の徴候は実証的であるため、視覚的に判断されます。顔面神経が特定の病気の影響を受ける主な症状：

顎顔面筋の運動機能の侵害（麻痺、麻痺）;
顎顔面ゾーンの顔の筋肉と皮膚の感度の変化;
スピーチの違反と食べ物を噛むプロセス;
涙腺および唾液腺の分泌機能の侵害;
神経に沿った痛み。

神経損傷は再発する可能性があります。神経の最も脆弱な部分は顔面管にあります。

これらの病状は、神経病理学者によって治療されます。診断の決定は、生命と病気の既往歴の検査と収集から始まります。次に、神経の機能とそれが提供する反射を調べます。

診断を明確にするために、聴覚、唾液分泌、涙、バランス、味蕾などの特別な検査が行われます。検査は、神経損傷の位置と程度を特定するのに役立ちます。

さらに、糖、生化学、一般的な分析梅毒の血液検査。

より現代的な - 顔面神経の幹に沿った伝導の違反を決定する電気生理学的検査。これらの検査は、電気神経計と筋電計を使用して行われます。彼らは麻痺をより正確に確認します。

神経炎 - 神経が過度に炎症を起こしている場合

顔面神経の神経炎 - 病変は片側性で、徐々に進行し、症状を伴って現れます：

顔の筋肉の衰弱、麻痺（麻痺）が現れます。
顔の患部の皮膚と筋肉の感度の変化;
顔の筋肉の不随意のけいれん;
顔が歪んでいて、伸びています。
眼の運動機能の侵害、流涙または乾燥;
唾液分泌の増加;
味覚障害;
耳の痛み、難聴から聴力の増加への聴覚の変化。
変化する筋肉痛。

顔面神経の神経炎の治療：

非ホルモン性抗炎症薬（インドメタシン、ピロキシカム）;
コルチコステロイド抗炎症薬（デキサメタゾン、メチルプレドニゾロン、プレドニゾロン）;
うっ血除去剤（Lasix、Diakarb）;
鎮痛剤（ペンタギン、イブプロフェン）;
鎮痙薬（No-shpa、Drotaverine）;
神経筋伝導を回復させる抗コリンエステラーゼ薬（ニバリン、ガランタミン）。

適応症によると、神経組織の代謝プロセスを活性化する薬が処方されています（Nerobolil、Dinabolone）。

二次性疾患の場合は、基礎疾患を治療します。

顔面神経炎のマッサージ：

カタル性顔面神経炎

急性に始まり、急速に進行し、再発する可能性があります。顔面神経が硬直すると、次のような症状が現れます。

顔の筋肉の運動機能の低下;
顔の非対称性、模倣筋肉の弛緩;
顔の筋肉のしびれ;
耳の痛み;
大きな音の歪んだ知覚;
目を閉じず、涙。

病気の複雑な治療は、他の神経病変の治療と同じスキームに従って行われます。

神経障害の症状と治療

神経障害は、麻痺または筋肉麻痺の発症を引き起こす顔面神経の片側性疾患です。顕著な症状は顔の非対称です。

病理学の他の徴候：

顔の痛み;
顎顔面筋の制御不能;
顔の患部のしびれ;
乾いた目または水っぽい目;
味覚の変化;
違反聴覚（音の歪みと増幅）;
重度の場合 - 顔の一部が完全に動かなくなります。

顔面神経の神経障害の治療には、うっ血除去薬、ホルモンおよび非ホルモンの抗炎症薬が処方され、鎮痛剤は神経炎の治療と同じです。処方する血管拡張剤(ニコチン酸、コプラミン、ケオニコール、エンデュラシン)。

局所治療 - アプリケーションの形でのジメキシドとキシフォンの溶液。麻痺後の筋肉拘縮が疑われる場合は、抗けいれん薬（カルバマゼピン、フィンレプシン）が使用されます。

必要に応じて、抗コリンエステラーゼ薬と代謝プロセスの活性化、グループBのビタミンを処方します。

顔面筋の拘縮の場合は矯正手術を行います。顔面神経管で損傷した神経の機能を外科的に回復し、顔面筋の機能を「復活」させ、顔面筋を再神経支配します-神経を健康な運動神経で縫います。

追加の治療は神経炎と同じです。

神経痛 - 突き刺さる痛み

顔面神経の神経痛の主な症状は、頭蓋骨からの神経の出口で最大の痛みです。突然発生し、強さと局在が異なります。

関連する兆候:
麻痺の発症に伴う筋力低下;
筋肉の感受性の増加または減少;
顔の非対称性の開発;
大量の唾液分泌と流涙;
完全な不在への味覚障害。

顔面神経の神経痛の治療は、ほとんどの場合投薬であり、次の薬が処方されます。

抗けいれん薬（カルバマゼピン、テバンチン）;
減らすための筋弛緩薬筋肉の緊張(バクロフェン、シルダルド);
鎮痛剤、激しい痛みを伴う - アヘン剤;
うつ病を緩和する向精神薬（トラゾドン、アミトリプチリン）;
非ホルモン性抗炎症軟膏、ジェル、クリーム（ジクロフェナク、ディクラクジェル）;
ビタミンBを含む製剤（Neurubin、Milgama）。

さらに、リドカインによる電気泳動、鍼治療、UHF、マイクロカレント治療が処方されます。お勧め軽いマッサージそして特別体操。

この治療法が効果がない場合、彼らは手術に頼ります - 脳の運動皮質の減圧と電気刺激。

麻痺病変

顔面神経麻痺の主な症状は顔面の非対称性ですが、他にも多くの重要な症状があります。

模倣筋肉の運動機能が失われます。
発話障害および嚥下障害;
目は開いていて固定されており、乾いているか水っぽいです。
大量の唾液分泌;
歪んだ音の知覚;
味の変化;
耳の痛み。

治療は複雑で、主なものは投薬です。鎮痙、うっ血除去、抗炎症ステロイド、血管拡張剤、鎮静剤、およびグループBのビタミンを含む製剤を適用します。神経組織の代謝プロセスを改善する薬をお勧めします。それらのリストは、他の神経病変に対して処方されたものと似ています。

筋肉や神経線維の運動機能を回復するには、追加の方法治療法は神経痛と同じですが、いくつかの方法が追加されています。これは温泉療法です - ミネラルウォーター、電気マッサージ、治療による治療レーザービーム、磁気療法、加温手順。

外科的介入は、効果のない長期にわたる治療で行われます。

挟まれた顔面神経

それは急性および慢性の形で発生します。重度の経過は麻痺（麻痺）によって現れ、この病気には次の症状があります。

さまざまな強さの耳の後ろの痛み;
顔の筋肉の衰弱、顔の歪み;
筋肉や皮膚のしびれ;
目は上げられ、引き裂かれています。
口の低い隅からの唾液分泌;
大きな音に対する過敏症。

治療せずに放置すると、病変は顔面筋の拘縮につながります。

治療は標準的なスキームに従って行われます。

予防措置

簡単なルールに従うことで、顔面神経の病気を防ぐことができます。

低体温症を除外し、ドラフトにとどまります。
歯の状態を監視します。
風邪、感染症、全身性疾患をタイムリーに治療します。
怪我を避け、神経緊張、ストレスの多い状況;
健康でアクティブなライフスタイルを導きます。
余分な体重を避ける;
体育やスポーツに従事する。
悪い習慣を拒否する。
正しく食べ、定期的にビタミンを摂取してください。

神経の損傷が疑われる場合は、すぐに専門医に連絡してください。

G51.0 ベル麻痺

発生率は、人口あたり年間平均 20 ～ 30 例です。 NLN はあらゆる年齢層で可能であり、罹患者の平均年齢は 40 歳です。一般的に、男性と女性は等しく影響を受けます。

顔面神経の片側性および両側性病変

側頭骨の骨管の領域における炎症過程による一次特発性および二次性

発症の種類

促進因子の存在

顔の筋肉の上部と下部の損傷の蔓延

前肢麻痺側または反対側の手足に付随する運動障害（麻痺）の存在

衰弱による流涙円形の筋肉患者の 2/3 で観察された目、ドライアイは、涙腺繊維の損傷により、はるかに少ない頻度で発生します。患者の約 3 分の 1 は、m の麻痺に関連する、患側の歪んだ、不快に増強された音の知覚 (過聴症) に気づきます。ステディウス。患者の約半数に、患側の舌の前方 2/3 の味覚障害が見られます。

一般的な症状 (発熱、全身の衰弱など) は NLN の特徴ではありません; それらが存在する場合は、二次 NLN (特に全身感染症を背景に発症) を除外することが重要です。

他の脳神経への損傷の症状の存在（顔面の感覚障害、咀嚼筋の衰弱、耳の騒音、難聴、眼球運動および前庭障害など）、手足の運動および/または感覚障害、運動失調脳幹または顔面神経 (小脳橋角) の近位セグメントの領域における病理学的プロセスを意味し、NLN の診断を除外します。

NLN が再発することは比較的まれです。顔面筋肉の麻痺のエピソードが繰り返されるため、より深刻な疾患（頭蓋底の病理学的プロセス、免疫不全を背景にしたラムゼイハント症候群など）を特定するには、患者の徹底的な検査が必要です。

顔面神経の続発性神経障害は、片側顔面筋麻痺の 20 ～ 25% を占めますが、多くの神経疾患および身体疾患で発症する可能性があります。

腫瘍（小脳橋角、後頭蓋窩、側頭骨、耳下腺など）、TBI、中耳および周辺部の病理（急性・慢性中耳炎、乳様突起炎など）

全身感染症（梅毒、結核、ライム病、HIV感染症など）

多発性硬化症など

三叉神経（感度、咀嚼筋の状態）

前庭内耳（聴力、音叉検査）

眼球（嚥下、発声、舌の動き、口蓋および咽頭反射）

耳介および外耳道を調べる（ラムゼイ・ハント症候群における黄斑丘疹または水疱性発疹、中耳炎における分泌物）

頸部リンパ節と耳下腺を触診する

実験室および機器研究

一般的な臨床試験（一般的な血球計算、一般的な尿検査）;

血液中のブドウ糖の濃度。

特定の感染症（梅毒、HIV感染症、ライム病）の病因的役割が疑われる場合の血清学的研究。

サルコイドーシス、ブルセラ症の疑いのある胸部臓器のX線。

神経画像法は、非定型の場合、および長期の経過で示されます（病気の発症から3週間後に回復の兆候はありません）. 病理学的プロセスが脳幹または小脳橋角で疑われる場合は、側頭骨の病理を除外するためにMRIが実行されます-CT。

診断の確認に加えて、神経筋電図検査により、疾患のダイナミクスを評価することができます。

神経感染が疑われる場合は、腰椎穿刺が必要であり、続いて脳脊髄液の検査が行われます。

神経学的症状がある場合は、片側性の顔面筋の孤立性麻痺に加えて、神経科医との相談が必要です。

耳原性病因の顔面神経障害が疑われる場合（耳の病気の病歴、外耳道からの分泌物、伝音難聴）、耳鼻咽喉科医に相談する必要があります。

ライム病やその他の感染症が疑われる場合は、感染症専門医への相談が必要です。

サルコイドーシス/結核が疑われる場合は、小児科医に相談する必要があります。

回復を加速し、機能転帰を改善する

合併症の予防（病的共運動、角膜炎など）

NLN の治療は通常、外来で行われます。入院は、入院検査で診断が確定しない場合や、外科的治療が計画されている場合（脳神経外科病院）に適応される場合があります。

角膜炎の発症を防ぐために、保湿点眼薬（メチルセルロース入り）を点眼し、日中はゴーグルを着用し、夜間は眼帯を適用する必要があります. これらの活動は、目を任意に閉じることが可能になり、まばたき反射が回復するまで実行されます。

アシクロビル200mgを1日5回、または

バラシクロビル 500～1000 mg を 1 日 3 回、または

ファムシクロビル500mg，1日3回

外科的治療は、耳原性顔面神経障害（急性または慢性中耳炎または他の隣接構造の病理を伴う）に対して適応となる可能性があり、耳鼻咽喉科の状態で行われます。

最初の1か月間は、毎週（プレドニゾロン療法では、1週間後にフォローアップ検査が必須です）、将来的には3か月に1回、繰り返し検査を行うことが望ましいです。治療の有効性と忍容性、動きの回復の程度を評価します。 3 か月以内に陽性のダイナミクスがない場合は、他の疾患を除外するために詳細な検査 (MRI を含む) が必要であり、新しい神経学的症状が現れた場合にも適応となります。観察期間は個別に決定されます (通常は 12 ～ 18 か月)。

患者は、（生命の観点から）好ましい予後に注意を向けながら、病気の性質について簡単に知らされなければなりません。

プレドニゾロンを処方するときは、短期間のグルココルチコイド療法の副作用（気分の変化、体液貯留、睡眠障害など）の可能性について患者に警告する必要があります。

重度の麻痺を伴う m. 眼輪筋（目を閉じることができない）、眼への損傷から可能な限り保護する必要性について患者に警告することが重要であり、角膜炎（痛み、発赤）の兆候が現れた場合は、すぐに医師に相談してください（眼科医）。

生命予後は良好です。 NLNのほとんどの症例は、顔面筋の機能の回復により完全に回復し、場合によっては最小限の残存症状が持続し、一部の患者では回復が不完全で、顔面筋の拘縮および病的共動が形成されます。

顔面神経の神経障害：理学療法

顔面神経の神経障害は、顔面神経の病変によって引き起こされる病状であり、顔面の模倣筋肉の麻痺によって現れる。病変はしばしば片側性ですが、時には両側性になることもあります。麻痺は筋肉の急激な衰弱によって現れ、患者は病変の側で独立して目を閉じることができず、笑顔などになります。この疾患は一般的であり、発生率は人口10万人あたり25例です。

顔面神経の神経障害の原因

この病気の原因は必ずしもわかっているわけではなく、特発性神経障害またはベル麻痺が非常に一般的です。検討考えられる理由病気。

ウイルス感染（ヘルペス、アデノウイルス、インフルエンザ）。
炎症と腫れによる側頭骨の同じ管内の顔面神経の圧迫。これは、神経が通過する比較的狭い運河によって促進されます。
細菌感染症（梅毒、神経ボレリア症）。
化膿性中耳炎。
耳下腺の炎症。
多発性硬化症。
腫瘍。
リンパ腫。
頭部外傷。

この病状の発生は、遺伝的素因（顔面神経の先天性の狭い運河）、低体温症、妊娠、真性糖尿病、および動脈性高血圧によって促進されます。

臨床症状

顔面筋の衰弱の発生は、耳下腺領域の痛みが先行する場合があります。数時間後、時には数日後に、病気の症状が現れます。顔が非対称になり、病変側の口角が下がり、ひだが滑らかになり、眼瞼裂が反対側よりも広くなります。このような病状の人は、自分で目を閉じたり、額にしわを寄せたり、眉を上げたり、頬を膨らませたりすることができず、噛むのが難しくなり、頬を噛むことができます。味覚の低下が特徴的です（味覚に関与する繊維が顔面神経に入ります）、音に対する感度の増加と聴覚の悪化（伸びる筋肉の麻痺による）鼓膜）。患者の全身状態は悪化せず、流涙の訴え、病変側の不快感があります。

病気の期間と回復率は、神経線維の損傷の深さに依存します。顔面神経への損傷はミエリン鞘に限られている可能性があり、その機能の回復は数週間以内に速くなります. 実際の神経線維が損傷した場合、再生プロセスは長く (3 ～ 6 か月) なり、不完全になる可能性があります。 80%の症例で病気が治ります完全回復機能し、患者の3％だけで病気が退行せず、進行性の経過をたどります。その場合、追加の検査を行う必要があります。

病気の合併症

筋肉の拘縮。
シンキネシア (再生プロセスに違反する神経線維の 1 つのプロセスによる神経支配による複数の顔面筋肉の同時収縮)。
「ワニの涙」 - 食事中の涙の放出 (唾液繊維が涙腺に発芽するときに発生します)。

診断

医師は、病気の臨床症状、病歴、検査、身体検査に基づいて診断を確定します。簡単なテストを実行する患者の能力が評価されます-笑顔、額にしわ、眉をひそめ、目を閉じます。顔面神経の神経障害では、これを行うのは困難または不可能です。プロセスの重症度を評価するために、筋電図検査が行われます。病気の二次的性質（腫瘍、炎症過程など）を排除するために、コンピューター断層撮影、NMRなどが処方されています。

処理

顔面神経の神経障害は患者の生命を脅かすものではありませんが、緊急の状態です。時間内に援助が提供されないと、神経線維の死が起こり、顔の側面の表情が回復しない可能性があるためです。急性期の治療は静止しています。

コルチコステロイド（炎症と腫れを軽減するため）、プレドニゾロン、デキサメタゾンの早期投与が推奨されます。厳しいコース- メチルプレドニゾロンによるパルス療法;
神経幹の微小循環の改善（ペントキシフィリン、レオポリグリキン）;
導電率の正規化 - プロゼリン、ニューロメジン;
ビタミンB;
点眼薬と軟膏（目の不完全な閉鎖と目の膜の乾燥により、角膜に潰瘍が形成される恐れがあります）;
顔の筋肉の理学療法演習。

顔面神経の機能が1年以内に回復しない場合は、再建手術が行われます。

理学療法

理学療法の手順は、炎症と腫れを軽減し、導電率を改善し、微小循環と代謝プロセスを正常化するために処方されています。

顔面神経の神経障害の理学療法的治療の主な方法：

低強度 UHF 療法 (抗浮腫効果);
超音波療法（損傷した神経線維の再生を改善します）;
CMW療法（腫れを軽減）;
赤外線レーザー療法（血管拡張を促進し、血液循環を改善し、回復プロセスを加速します）;
血管拡張剤（ニコチン酸）による薬物電気泳動;
局所無人化（神経線維の栄養を改善する）;
ヒドロコルチゾン、プロゼリンによるフォノフォレシス;
ウルトラトン療法（微小循環を改善する）;
筋電気刺激（神経筋伝導を正常化）;
治療マッサージ（血液循環と組織の栄養を改善します）;
パラフィン塗布（刺激、血管拡張効果）。

スパトリートメント

顔面神経の神経障害に苦しんでいる人は、病気の発症から2か月後、クリミア、ゼレノゴルスク、スタラヤ・ルッサ、ベルジャンスク、ピャチゴルスクなどの気候リゾートに送られる可能性があります。禁忌与えられた治療病気の急性期に。

結論

回復の予後は良好ですが、タイムリーな診断と治療が必要です。回復を早め、合併症を防ぐためには、病気の原因を特定し、適切な治療を処方する専門家にできるだけ早く連絡する必要があります。

神経科医 M. M. シュパーリングは、顔面神経の神経炎について次のように語っています。

ベル麻痺後の顔面筋肉のエクササイズ:

シンポジウム№35

小児における顔面神経のニューロパシーおよび前肢麻痺

著者: Morozova T.M.、Evtushenko S.K.、Evtushenko O.S.、小児科および一般神経科、FIPO、ドネツク国立医科大学。 M.ゴーリキー

実施機関：ドネツク国立医科大学

子供の顔面神経の損傷による顔面筋の麻痺（プロソパレシス）は、末梢神経系の疾患の構造の最初の場所を占めています。小児期の顔面神経ニューロパシー (FN) の頻度は、男の子と女の子の間で同じ割合で、子供 1 万人あたり平均 5 ～ 7 人です。

ICD-10 では、顔面神経 (FN) の病変はコード G51 で表されます。現在、FL の特発性病変は、1836 年に FL の病変のクリニックを最初に記述した S. Bell にちなんで名付けられたベル麻痺と解釈されています (ICD コード - G51.0)。ベル麻痺は、全 NLN の 50 ～ 75% を占めます。「顔面神経のニューロパシー/神経炎」という用語は、既知または特定されていない病因を持つ他の形態を指すために使用されます (ICD コード: G51.8 - 顔面神経のその他の病変および G51.9 - 顔面神経への損傷、詳細不明) ）。 NLN には、膝関節の炎症 (G51.1) およびメルカーソン・ロッソリモ症候群 (G51.2) の独自のコードがあります。したがって、特発性ベル麻痺は排除の診断です。外傷性、感染性、先天性、代謝性、免疫性、自己免疫性、腫瘍性を含む、プロソパレシスの他のすべての病因は除外されるべきです。

FN の敗北に寄与する解剖学的特徴がいくつかあります。1) 系統発生的に、神経は最も若く、最も脆弱な脳神経の 1 つです。 2) 神経は、直径の 70% を占める狭い骨管内に複雑な経路を持っています。 3) 狭い骨床の主な血管は最終的な血管のように振る舞い、一次および二次虚血に寄与します。

の近々臨床医は、NLN は多因性疾患であるが単一病原性疾患であると信じる傾向があります。 NLN の病因に関する多くの理論 (虚血性、血管性、炎症性、中毒性、免疫性、ウイルス性) にもかかわらず、ベル麻痺は現在、狭い卵管内の虚血性および浮腫性神経の圧迫によって引き起こされるトンネル症候群と見なされています。顔面神経の圧迫条件は、下段、茎乳突孔のレベルで、神経膜上膜が厚くなり、非常に弾力性があります。

血管障害および神経虚血の発症における直接的な引き金は、低体温症、感染症、自己免疫疾患、ホルモンおよび代謝障害、疼痛因子。新たな病態生化学的複合体では、代謝の崩壊、脂質過酸化の活性化、カリウムイオンの膜透過性の増加、抗酸化システムの阻害、ミエリンの発達と LN の軸索障害、および障害によって重要な場所が占められています。神経筋伝達。

病理学的には、神経損傷はサンダーランドに従って分類されます。ニューロプラキシア（ミエリンの喪失）および軸索切断から、ウォーラー変性および神経周囲および神経上膜の喪失を伴う重度の神経テメシスまで、5段階の重症度があります。 FN への損傷の程度は、診療所の重症度および機能回復の予後不良と相関しています。

子供の場合、NLNは神経線維の集中的な成長過程と髄鞘形成を背景に発症し、それが経過と予後を決定します。一方では、子供時代 LN機能の回復において予後的に有利です。一方、10 ～ 20% の症例では、健常側の三叉神経と FL がプロセスに関与しており、60% の子供では、視覚誘発電位の研究により、視神経に沿った両側性伝導障害の徴候が明らかになります。これらのデータは、再発性 NLN を発症するリスクを事前に決定しており、この病理を頭蓋脱髄性多発神経障害の変形または多発性硬化症の発症時の臨床的に孤立した症候群と見なすことができます。

LN 病変の臨床症状は、損傷の局所レベルによって決定されるプロソパレシスとそれに伴う症状で構成されます。次のレベルの LN 損傷が区別されます。

核上損傷（LNの中枢麻痺）;

核のレベルでの敗北（橋の領域のプロセス）;

後頭蓋窩（橋 - 小脳角）の領域におけるLN根の損傷;

側頭骨管の入り口にあるFNの根元の損傷;

n の起点に近い卵管の FN の損傷。主要なペトロス表在性（涙腺へ）;

mへの分岐の起点に近いファロピウス管のLNへの損傷。ステディウス;

nの間の卵管のLN損傷。スタペディウスおよび鼓室索;

鼓索起始部から遠位の卵管におけるLN損傷;

正孔茎柱基の遠位にある LN の損傷。

体幹から内耳孔および卵管（迷路、鼓膜および乳様突起）を経て茎乳突孔までのLNのスキームを図1に示します。 1.

ガドリニウム MR イメージングでは、膝上セグメント - 47%、膝関節セグメント - 25%、鼓膜部分 - 2%、乳様突起部分 - 15% のレベルで LN の関与が明らかになりました。 11% では、病変のレベルを特定できませんでした。

臨床像

この病気は、数時間以内に急性に発症します（それほど頻繁ではありません - 3〜10日）。プロソパレシスの遅い発症 (数週間または数か月) はまれであり、ほとんどの場合、腫瘍性の病因があります。病気の発症は、しばしば全身または局所低体温症に先行します。約 60% のケースで、ベル麻痺は耳の後ろのうずくような、または焼けるような痛みから始まり、時には顔や後頭部に放散することがあります。通常、顔の筋肉の衰弱は、朝目覚めたときに検出されます。一般的な健康状態は正常のままです。

安静時、病気の急性期には、額のひだの平滑化、眼瞼裂の拡大、眉の垂れ下がり、下まぶた、鼻翼、および口角があります。耳の筋肉の麻痺の結果として、耳介はわずかに前方に回転します。睡眠中に眼瞼裂が完全に閉じず、下まぶたが眼球の粘膜からわずかに離れ、まばたきがなくなるか、またはまれになります。目を閉じようとすると、眼球を上に少し外側に動かして目を閉じることと相乗的に作用するベル症状が見られます。上を見上げると、黒人の症状が観察されます。病気の側の目は、健康な側よりも高く上昇しているように見え、角膜と下まぶたの間に幅広の強膜が形成されます。目の輪状筋への損傷の結果は、兎眼だけでなく、常に刺激によって説明される流涙でもあります目を開けて、そして涙が鼻涙管に入らないという事実。流涙は患者の2/3に見られますが、大きな石の神経の繊維の損傷により、ドライアイが発生する頻度は低くなります（17％）。患者の約 30% は、アブミ骨筋の麻痺に関連する、患側からの歪んだ不快な増強された音の知覚 (過聴症) に気づきます。多くの場合、味覚は舌の前2/3で損なわれます（味覚障害）。病変側の活発な動きがないか、著しく制限されています。それらをチェックするときは、額のしわ（前頭筋の働き）、眉のしわ（いわゆる自慢の筋肉）、目を閉じたり目を細めたり（眼輪筋）に注意する必要があります。）、鼻の奥のしわ（鼻筋）、唇を閉じた口角の動きと歯ぎしり（口角を上げ下げする筋肉）、唇の前の動き（鼻筋）口の円形の筋肉)。麻痺側の頬が膨らむと、低緊張の頬筋が帆走し、唇が十分に閉じていないと、頬を膨らませることができなくなり、食べ物が口から落ちることがあります。眼輪筋がわずかに麻痺すると、まつげの症状が観察されます。これは、患者が目を閉じることができるという事実にありますが、しっかりと閉じようとすると、患側のまつげの先端が見えます。

NLN の重症度は次のように区別されます。

1）軽度 - プロソパレシス、流涙。

2) 中等度 - プロソパレシス、味覚異常、聴覚過敏、ドライアイ、痛み;

3) 重度 - 麻痺およびその他の随伴症状。

完全に回復するまでの症状の退行は、4〜6週間以内に良好な発達を伴います。他のケースでは、改善は 3 ～ 6 か月後に発生し、部分的なものに過ぎません。症例の約80％で良好な結果が見られ、5〜8％の症例で有意な残留効果が見られます。再発コースは、7〜9％の症例で観察されます。

NLN の予後不良因子は次のとおりです。

重度のプロソパレシス;

高レベルの損傷（過聴症、涙と唾液分泌障害、味覚障害）;

過度の顔面異形症;

プロソパレシスおよび家族の素因の再発;

治療の開始が遅い（3日後）;

音響アブミ骨反射の欠如;

除神経の電気生理学的徴候。

顔面神経への損傷の局在化と前麻痺に関連する症状を表に示します。 1.

NLN における合併症の主な予後基準の 1 つは、模倣筋麻痺の重症度と期間です。自然回復または治療による回復が 4 週間以内に開始されない場合、またはそれが非常に重要でない場合、拘縮または共同運動を発症する可能性は非常に高く、28 ～ 37% になります。

プロソパレシスの重症度は、House-Brackmann スケールによって決定されます (表 2)。

模倣筋の拘縮初期その臨床的特徴では、NLNのトリガー段階とは量的にのみ異なります。引き金は、一方では麻痺した筋肉の緊張の増加に寄与し、他方では拘縮の形成の前提条件として機能します。彼らの最初の症状は、軽度の自発的な顔面痛の存在です。ただし、病気の最初の日によく見られる痛みとは異なり、筋肉自体も触診で痛いことがわかります。患者は、個々の筋肉束の脈動するけいれん、顔の影響を受けた半分の収縮感には気付かないことに気づきます。これらの脈動は、適用された指によって簡単に決定されます。多くの場合、拘縮はベル麻痺の不完全な回復を背景に発生します。広範囲に及ぶケースでは、患者を診察するとき、麻痺しているのは病人ではなく健康な側のようです。拘縮の次の兆候が見られます。眼瞼裂が狭くなります。安静時のほうれい線はより顕著です。自発性運動亢進は、顎またはまぶたの小さな線維束性痙攣の形で観察されます。模倣筋肉の機械的興奮性は急激に増加します。影響を受けた顔の半分の収縮感は、特に興奮、寒さ、肉体的および精神的ストレスで強まります。マッサージ中は、頬が健康側よりも厚いことがはっきりと感じられます。拘縮が形成されると、トリガーポイントは顔面のどの筋肉にも見られます。それらはアザラシの形で触知でき、圧迫や伸展で痛みを伴います。

筋肉の再神経支配の過程で、別の非常に望ましくない現象が現れることがあります - 病理学的シンキネシス：

まぶた - 唇（目を閉じると、口角が同じ側に上がります）;

まぶた - 前頭（目を閉じると、額にしわが寄る）;

まぶた - 広汎性（目を閉じると、首の皮下筋肉が収縮する）;

まぶた耳（目を細めると、耳介が思わず上がる）;

Synkinesia Guye（目を細めると、鼻翼が上向きに外側に上がる）;

唇 - 眼瞼（頬が膨らんだとき、唇がチューブに引っ張られたとき、食事をしているときに眼瞼裂が狭くなる）;

前唇唇（額にしわを寄せたときに口角が不随意に持ち上げられる）;

ワニの涙の症状（噛んだり動いたりしても患側の目からの流涙）下顎骨）。この現象は、病的な運動内臓シンキネシスの一例です。

診断

疾患の病歴、前ソパレシスの増加率、臨床症状、および症状の仲間の特定に特に注意が払われます。誘発因子、以前の外傷、身体的および神経学的疾患、耳科の病理学が明らかにされています。

信頼性が高く重要な方法は、電気神経筋検査法 (ENMG) です。刺激と針 ENMG は、病気の経過のダイナミクスを評価し、顔の筋肉の除神経プロセスの段階と程度を決定し、再神経支配の有効性を評価することを可能にします。病気の側の M 反応の大きさが健康な側のそれの 30% 以上である場合、完全な回復の確率は 84% です。逆に、30% 未満の場合、88% のケースで回復が不完全になります。味を研究するための最も正確な方法は、電気味覚検査です。被験者が 300 μA で酸味または金属味を感じない場合、これは味覚障害があることを示します。

診断アルゴリズムには、次の実験室および機器の研究と専門家の相談が含まれます (表 3)。

プロソパレシスの鑑別診断

1.特発性ベル麻痺。

2. NLN の家族形態。

3. メルカーソン・ロッソリモ・ローゼンタール症候群 (SMRR): 常染色体優性型。遺伝子の浸透度が不完全な9p11。それは、再発性 NLN、顔、唇、その他の体の部分の再発性の特徴的な腫れ、口唇炎、および舌の折り畳みによって特徴付けられます。前麻痺は片側性および両側性です。病変の側面は、再発から再発へと変化する可能性があります。不完全な SMRR のさまざまなバリアントを持つ患者がいます。小児におけるSMRSの診断には、以下を含むアルゴリズムを使用することが提案されています：顔面異形症、神経学的欠損の徴候、栄養障害および身体障害、自己アレルギー症状および遺伝的素因と組み合わせた古典的症状複合体のトライアドの構成要素。

4.感染性病変：単純ヘルペスが最も多いよくある原因; ボレリア症、HIV感染; ポリオ; 梅毒および結核; サルコイドーシスおよびその他の肉芽腫性疾患; ラムゼイ・ハント症候群は、中間神経の神経節のヘルペス性病変です（耳、口腔粘膜の痛みと特徴的な皮膚発疹、時にはVIII神経が関与します）。

5. 中耳障害: 中耳炎および (あまり一般的ではありませんが) グロムス腫瘍などの中耳腫瘍。これらの疾患による NLN には、常に難聴とそれに対応する放射線学的所見が伴います。

6. 多発性硬化症、臨床的に孤立した症候群。

7. 代謝障害は、単神経障害、または多発性神経障害の写真、または多発性単神経障害として説明されます。糖尿病、甲状腺機能低下症、尿毒症、ポルフィリン症、動脈性高血圧症。

8.傷害：側頭骨のピラミッドの骨折および貫通創、医原性傷害、出産傷害。特に側頭骨のピラミッドの骨折を伴うTBIは、しばしば顔面神経および前庭内耳神経の損傷につながります。

9.腫瘍性および容積測定プロセス（良性および悪性）：神経鞘腫、血管腫、真珠腫、髄膜腫、転移、腫瘍唾液腺、くも膜嚢胞。

10.交互症候群（脳幹の血管および腫瘍病変を伴う）。

12.頭蓋骨の骨の病気。

13. 先天性症候群: メビウス症候群、心臓顔面症候群、運動ニューロン疾患、大理石骨病、眼耳椎椎間板症候群、CHARGE 症候群 (コロボーマ、心臓病、後鼻腔閉鎖症、性器形成不全、耳介奇形)、CULLP 症候群 (下唇の先天性片側麻痺)。

マクビウス症候群 (SM) は、菱形脳の先天性奇形によって引き起こされ、3 つの遺伝的バリアントで発生します。 SM の一般的な特徴: プロソパレシスは 90% で片側性および両側性である可能性があります。場合によっては、外眼筋麻痺の可能性があり、外転神経が関与することがよくあります。 9% に、外眼筋の先天性線維症があるかもしれません。 34% デュアン退縮症候群。 56%に咽頭機能不全と舌下神経の関与。 19%に呼吸器障害。出生時から、88％の症例で筋低血圧があり、83％で協調障害があります。

SM タイプ 1、優性、13q12.2-q13。臨床的特徴：顔面筋の先天性非対称性両麻痺、眼筋麻痺、口腔顔面異常、認知遅延、末梢神経障害、関節拘縮、肋骨欠損、呼吸器障害、脳幹の石灰化、低ゴナドトロピン性性腺機能低下症。幹の核の形成不全。

SM タイプ 2、優性、3q21-q22。顔面筋の非対称な弱さ、LNの枝の不均一な関与、眼筋麻痺の欠如。 FNの核が縮小し、顔面神経のサイズが縮小します。菱形窩と皮質脊髄路の構造は乱されていませんでした。

SM タイプ 3、優性、10q21.3-q22。片側または両側のプロソパレシス、眼筋麻痺、先天性難聴、または加齢に伴う進行性難聴。

心顔面症候群 (Cayler-Di George 症候群、22q11.2 欠失、優性または多因子性)。先天性完全前麻痺または下唇の麻痺軽症、心臓病、筋低血圧、ミオパシー、顔面異形症、胸腺形成不全、T細胞異常、10%の小頭症、認知障害。

Carey-Fineman-Ziter 症候群、A-R。臨床的に非進行性ミオパシー、低血圧。胸筋と肩の筋肉の形成不全（ポーランドの変種）。大頭症、眼筋麻痺、眼瞼下垂、両側顔面脱力、嚥下障害、小顎症、舌下垂、口蓋裂 (50%)、脊柱側弯症 (40%)、扁平足 (40%)、短指症 (70%)、運動遅滞。

すべてのプロソパレシスの0.3〜2％で発生する、同時にまたは連続して発症した子供の顔面筋の両側性衰弱は、常に次の診断検索の理由として役立ちます。

1. 急性炎症性脱髄性多発ニューロパシー (ギラン・バレーおよびミラー・フィッシャー変異体)。

2. 特発性頭蓋多発神経障害。

3. 慢性炎症性脱髄性多発神経障害。

4. メルカーソン症候群 - ロソリモ - ローゼンタール。

5. 多発性硬化症。

6. 内頭蓋肥厚症: 常染色体優性遺伝性疾患で、骨硬化症を伴う頭蓋内骨板の肥厚、および嗅覚、味覚、視力、蝸牛前庭機能不全のさまざまな障害を伴うトンネル頭蓋神経障害として現れます。

7. サルコイドーシス (Heerford 症候群) - 耳下腺の浸潤、虹彩毛様体炎、リンパ節の損傷、皮膚、呼吸器、肝臓、脾臓、骨、発熱 (ブドウ膜耳下腺症候群) 基礎プロセス (結核、白血病、クリプトコッカス、腫瘍随伴性など) .)、常に他の脳神経が関与していました。麻痺は両側性であることが多く、急速な発症が特徴です。

8.脳神経の感染性病変（単核症、ヘルペス感染、ボレリア症、HIV感染）。

9. 全身性疾患（結節性動脈周囲炎、ウェゲナー肉芽腫症、川崎病など）は、単神経障害および多発性神経障害、ならびに他の脳神経への損傷を引き起こします。

12. アンリポタンパク血症 (タンジール病 9q31) - 顔面筋の麻痺、筋力低下、筋力低下、腱反射に加えて、感覚異常、過度の発汗、眼球運動障害、選択的な痛みの喪失、温度感受性が観察されます。角膜膜、扁桃腺、肝臓、脾臓、直腸粘膜へのコレステロールエステルの沈着は、脾臓および肝腫大、リンパ節腫脹を引き起こし、扁桃腺がオレンジ色または黄色に拡大します。血液中の高レベルのトリグリセリド; 低コレステロール血症。

13. 運動ニューロン疾患。

顔の筋肉の衰弱を繰り返す

1.顔面神経の特発性ニューロパシー（家族を含む）。

2. メルカーソン症候群 - ロソリモ - ローゼンタール。

NLNの治療戦術は、病因と疾患の期間によって異なります。1）急性（最大10日、より多くの場合3〜72時間）。 2) 早期回復 (10 ～ 30 日)。 3) 遅い回復 (1 ヶ月); 4) 残存効果の期間 (6 ヶ月以上) - 共同運動、顔面筋の衰弱、拘縮、眼瞼けいれん、ワニの涙の症状 (フレイ症候群)。

急性期の治療法の主な目標は、浮腫の停止、微小循環の改善、および再ミエリン化です。

角膜炎の発症を防ぐためには、保湿点眼薬を点眼し、日中はゴーグルを着用し、夜は眼帯を適用する必要があります. これらの活動は、目を任意に閉じることが可能になり、まばたき反射が回復するまで実行されます。

特発性ベル麻痺の治療. 臨床的に好ましくない予後因子の 1 つが存在する場合、グルココルチコイド療法 (プレドニゾロン 1 mg/kg/日を 7 ～ 10 日間) が適応となります。

それ以外の場合は、非ステロイド PVA を 2 週間使用します。

急性期の低分子量デキストランおよび脱水薬（ラシックス、L-リジンアシネート）は非経口投与され、血管作用薬（トレンタール、アクトベジン）、神経代謝薬（α-リポ酸（エスパリポン、ベルリション、チオガンマ）、ヌクレオ-CMPと組み合わされますビタミンB1、B2、B12。

抗生物質療法は、LN、ライム病の耳原性病変に対して処方されます (セフロキシムまたはアモキシシリン 50 mg/kg/日)。

アシクロビル80mg / kg /日を5日間、ヘルペス病因の病気であるラムゼイハント症候群に処方されています。

理学療法による治療、電気刺激、リフレクソロジーの有効性は証明されていません。伝統的に、病気の初日から、顕著な抗炎症、鎮痛および脱水効果、8〜10回の処置のコース、またはヒドロコルチゾンによるフォノフォレシスを有するUHF電界が使用されます。模倣筋の麻痺に対する運動療法的リハビリテーションの原則には、体位による治療が含まれます。治療体操そしてマッサージ。マッサージは、プロソパレシスの発症から3日目から適応されます。バイオフィードバック運動が機能転帰を改善し、共同運動の発生率を低下させるという証拠があります。

電気泳動の使用を含む抗コリンエステラーゼ薬の指定は、症例の60〜75％で、模倣筋肉の二次拘縮および痙攣麻痺の発症につながります。

顔面筋肉の初期または後期の二次拘縮の形成の場合、医学的および理学療法的な刺激方法の廃止が示されています。筋弛緩剤（ミドカルマまたはシルダルダ）は、精神安定剤またはカルバマゼピンと組み合わせて、10 mg / kg /日、マグネB6の用量で使用されます。ボツリヌストキシン製剤（ボトックスまたはディスポート）を使用します。熱処置のうち、顔の患部半分に泥またはパラフィンの塗布が処方され、温度は38〜40°Cで、20分間続きます。

キネシオロジー療法で選択される方法は、ポストアイソメトリック筋弛緩法 (PSRM) です。このテクニックの本質は、最初の 5 ～ 7 秒間の短期的な等尺性作業と、次の 6 ～ 10 秒間の受動的な筋肉のストレッチを交互に行うことにあります。

小児神経外科医との相談は、神経減圧または外傷のために示されます。顕著な非対称性と運動障害が持続する場合（ウサギ眼球症、下唇の垂れ下がりなど）、患者は脳神経外科医に相談するように紹介されます。形成外科医顔面神経の修正や形成外科の目的で。

文学

1. Evtushenko S.K.、Morozova T.M.、Prokhorova L.M. 9 歳の女の子の顔面神経の再発性家族性神経障害。ネヴロール。雑誌。 - 2010. - No. 3(33)。 - S. 58-60。

顔面神経の神経炎は、末梢神経系の病気の中で子供の最初の場所を占めています。このような神経への頻繁な損傷は、その解剖学的関係の複雑さと、狭い顔面（ファロピウス）管内の神経の経路のセグメントの1つにある神経の位置によるものです。

顔面筋肉の麻痺に関連して生じる美容上の欠陥は、患者に劣等感を生み出し、活動の範囲を制限します。多くの職業は彼らには利用できません。

病因。この病気は、あらゆる年齢の人々に影響を与えます。子供は顔面神経の神経炎患者の総数の約 30% を占めます。それらの大部分は学齢期. 子供の顔面神経損傷の原因はさまざまです。神経の核とその脳内根は、脳幹の炎症過程（脳炎、灰白髄炎など）の際に影響を受けます。小脳橋角では、神経はさまざまな病因の髄膜炎およびくも膜炎、頭蓋底の骨折、側頭骨のピラミッドにまで及ぶ。これらすべての疾患では、顔面神経に加えて、他の形成も病理学的プロセスに関与しています。他の神経とともに、顔面神経は多発性神経炎の影響を受けます。

顔面神経の孤立性（孤立性）神経炎の病因もさまざまです。顔面管の上部では、この神経は中耳炎で影響を受け、頭蓋骨を出た後、複雑なムンプスで影響を受けます。顔面神経への損傷は、顔への外傷、および新生児の場合、産科鉗子の適用および顔面提示での出産によって引き起こされる可能性があります [Bondarenko E. S. et al., 1982]。しかし、圧倒的多数は、顔面神経の神経炎が冷却、一般的な感染症によって引き起こされるか、原因不明の患者です. このような神経炎は「ベル麻痺」または「前肢麻痺」と呼ばれます。

ベルの風邪麻痺は、場合によっては暴露によって引き起こされます一般的な冷却（寒い中、雨の中、涼しい部屋での長時間の滞在）; 他の例では、主に顔面が冷却されます (室内、輸送中、野外での作業中の風の影響)。大多数の症例における感染病因のベル麻痺は、インフルエンザウイルスによって引き起こされ、時にはヘルペスウイルス、エンテロおよびアデノウイルスによって引き起こされる[Umansky KG、1978; ボンダレンコ E. S.、フライドコフ V. I.、1982]。かなりの割合の患者で、ベル麻痺の病因を特定することはできません。特発性神経炎は、完全な健康を背景に発生します。場合によっては、潜在的な感染が原因であると信じる理由があります。その他 - アレルギー要因。ベル麻痺はしばしば寒い季節に発生し、病気の約 60% は秋と冬に発生します [Alperovich P. M. et al., 1978]。

病因。脳とその膜、および神経に隣接する器官の炎症中の顔面神経への損傷のメカニズムは、特別な説明を必要としません。これらすべての場合において、神経損傷は炎症過程の広がりに関連しています。側頭骨錐体骨折では、通常、顔面神経管内で出血や骨片によって神経が圧迫されます。

ベル麻痺の病因はあまり明確ではありません。によると現代の理論、さまざまな病因（冷却、感染）が顔面神経管の顔面神経に損傷を与え、その神経血管装置に影響を与えます。

ベル麻痺では、ほとんどの場合、寒さにさらされると、顔面神経に栄養を与える血管のけいれんによるものではなく、その後の神経浮腫と圧迫の発生を伴う血管拡張により、顔面神経の機能障害が引き起こされます。感染性および特発性のベル麻痺においても、主役は神経浮腫に属する。これは、神経病変の位置によっても示されます。通常、顔面管の遠位部で影響を受けます。解剖学的構造神経上膜 (茎乳突筋の開口部のレベルで厚くなり、弾力性が増している) により、その浮腫の間に神経が圧迫される状態が作り出される [Alperovich P. M. et al., 1978]。

診療所。耳原性神経炎では、急性または慢性の化膿性中耳炎を背景に、顔面神経の損傷が発生します。耳下腺の炎症の臨床像は、通常、おたふくかぜによる顔面神経の敗北に先行します。ベル麻痺における疾患の発症は、主にその病因によって決定されます。ベル麻痺では、臨床像は通常、寒さにさらされてから数時間後（多くは夜間、睡眠中）に急激に発症し、時には冷却直後にのみ発症します. 伝染性ベル麻痺では、通常、感染症の急性期の終了後に、臨床像が急性または亜急性 (2 ～ 3 日以上) に進行します。急性または亜急性の発症および顔面神経の特発性神経炎、およびこれらの場合、特に夜間に模倣筋の麻痺が発症することが多い.

顔面神経の両側性（孤立性）神経炎はまれです。通常、顔面神経の 1 つが影響を受け、病変の側で顔面筋の麻痺または麻痺が発生します。麻痺が静止していると、顔の非対称性が認められます。額の対応する半分の水平方向のひだが滑らかになり、眉が下がります。患側の眼瞼裂が健康な側よりも広く、まばたきが弱くなるか、またはなくなります。鼻先は健康側に向いており、鼻翼は呼吸に関与していません。病変側のほうれい線を滑らかにし、口角を下げて尖らせ、口を健康側に引き寄せます。

前頭筋の麻痺により、患者は額にしわを寄せることができないため、水平のひだは形成されません。眼輪筋の麻痺により、患者はまぶたを完全に閉じることができません。目を閉じようとすると、眼瞼裂が開いたままになり、眼球が外側に上向きになります（ベル現象）。歯を見せるとき、患側の口角が後ろに引っ張られず、口周囲の筋肉の麻痺により尖っています。口の円形の筋肉が麻痺しているため、患者は唇を突き出すことができず、チューブに折りたたむことができません。この筋肉が麻痺すると、口唇音の発音も困難になります。頬の筋肉の麻痺により、頬と歯の間に食べ物が詰まるため、噛む行為が妨げられます。病変側では、鼻眼瞼反射と上毛反射が弱まり、角膜反射と結膜反射が低下します。

顔面筋肉の麻痺では、上記の違反はそれほど顕著ではありません。模倣筋肉の緊張のある程度の保存に関連して、患者の顔の非対称性は存在しないか、わずかに表現されています。ラゴフタルモスは不明瞭に表現されています。ほうれい線が完全に消えるわけではありません。保存されていますが、健康な側よりも程度は低く、額にひだがあります。顔の筋肉の収縮は可能ですが、弱体化しています。乳児の場合、顔面筋の麻痺は、泣いたり、鼻眼瞼、吸啜、テングなどの無条件反射の数を確認したりするときによく検出されます [Bondarenko E. S. et al., 1982]。

顔面神経の両麻痺では、患者の顔は仮面のようになり、片側の病変、咀嚼および言語障害と比較してより目立ちます。場合によっては、顔面神経の損傷の深さが両側で同じではないことがあります。

の他に運動障害、患者はしばしば耳の後ろの領域と顔の影響を受けた半分の痛みを訴えます. 客観的には、乳様突起、上顎窩、耳珠の前、三叉点を押すと、頬の皮膚のひだが圧迫されて痛みがあります。一部の患者の自発性および反応性の痛みに加えて、顔の影響を受けた半分の知覚過敏または知覚鈍麻が決定されます。痛みは運動障害に先行するか（1〜3日間）、運動障害と同時に発生します。これらの感覚障害は、主に顔面神経の敏感な部分である中間（Wrisberg）神経の損傷に関連していますが、ある程度、三叉神経とその吻合の関与が原因である可能性があります.

運動障害や感覚障害と比較して、聴覚障害や味覚障害が発生する頻度ははるかに低くなります。新たな聴覚障害の本質は、音の知覚の増加、特に低音 (過聴症) に帰着します。ただし、患者はこれを聴力の悪化ではなく、対応する耳のノイズと定義することが多いことに注意してください。聴覚過敏は、楕円形の窓のあぶみを引っ張るあぶみ筋の麻痺により発生します。

味覚障害は、対応する舌の半分の前方 3 分の 2 における味覚の減少または倒錯によって現れます。それらは通常、運動障害の発症の 1 ～ 2 日前に発生し、すぐに消失します。これらの味覚障害は、顔面神経の一部としてかなりの距離を走っている鼓膜の損傷によって引き起こされます。

患者の大多数は流涙を訴え、ドライアイはわずかです。大きな石の枝の下で顔面神経が損傷すると、引き裂きが増加します

米。 14. 顔面神経と中間神経の関係の図式 (V. A. Smirnov. 1976 による)。

1 - ドラム弦。 2 - あぶみ神経。 3 - 大きな石の神経。 4 - 顔面神経の膝。 5 - 顔面神経。 6 - 顔面神経の核。 7 - 上唾液核。 8 - 単一の神経の核。茎乳突孔からの顔面神経の9-出口; 10 - クランクシャフト。 11 - 中間神経。 12 - 三叉神経の敏感な下行核。

神経。これは、眼球輪筋の麻痺による粉塵粒子による角膜および結膜の絶え間ない刺激によって引き起こされます。また、この筋肉の緊張が低下することで、下まぶたがぴったりとフィットしなくなります。眼球涙は涙小管に入りません。涙管の吸引作用も失われます。顔面神経が涙腺への大きな石の神経の起点より上で損傷すると、涙液分泌の減少が観察されます。目が乾き、目を閉じられなくなると、結膜嚢に入ったホコリや異物が涙やまばたきで取り除かれず、結膜炎や角膜炎を引き起こします。

顔面神経の片側性神経炎の患者は、病変側の顎下腺および舌下腺の機能不全が他の唾液腺の活動によって補われるため、口の粘膜の乾燥について不平を言うことはありません。

診断。診断を確定するときは、顔面神経の神経炎の病因とその損傷のレベルを調べる必要があります。病理学的診断は、顔面神経に損傷を与えた疾患の臨床像に基づいて確立され、実験室での研究. 顔面神経の病変のトピックを確立するには、W. Erb (1875) によって提案され、他の研究者によって補足されたスキームを使用します (図 14)。このスキームは 2 つの前提に基づいています。1) 顔面神経が損傷した場合、解剖学的形成近所にあります。 2) 顔面神経の一部である異なる機能的意義の繊維は、異なるレベルでそれを残します. 顔面神経の核または脳内神経根が損傷すると、錐体路が病理学的プロセスに関与し、その結果、病変の側で模倣筋の麻痺が発生し、片麻痺（ミヤル・ギュブラー症候群）が発生します。反対側。

小脳橋角では聴神経とともに顔面神経が侵される。三叉神経と外転神経も損傷することがあります。このレベルでの顔面神経の損傷の臨床像は、顔面筋の麻痺、ドライアイ、舌の前方 3 分の 2 の味覚障害によって表されます。顔の影響を受けた半分では、自発性および反応性の痛み、表面的なタイプの感受性の増加または減少が認められます。蝸牛神経の損傷により、通常、過聴は見られません。

顔面神経管の迷路（顔面神経の膝まで）で顔面神経が損傷すると同じ症状が起こりますが、難聴の代わりに聴覚過敏が現れます。

膝状神経節のレベルでの病理学的プロセスの局在化により、ハント症候群と呼ばれる臨床像が発生します。患者は、乳様突起、耳介、および対応する顔の半分の領域に激しい痛みを訴えます。運動障害が顕著です。外耳道、耳介、唇、それほど頻繁ではありませんが、軟口蓋の粘膜と舌の前3分の2に、ヘルペス発疹が観察されます。これらの症状に加えて、顔の患部の半分の表面感度の低下、流涙の減少、聴覚過敏、および味覚障害が決定されます。

顔面神経が顔面神経管の鼓室領域で損傷すると、大石神経の起始部より下で、あぶみ骨神経の枝より上に位置し、顔面筋の麻痺、味覚障害、聴覚過敏、および流涙が生じる。これに伴い、顔面の痛みや客観的な感覚障害があります。顔面神経が、あぶみ骨神経起始部の下で鼓膜の枝の上にある乳様突起顔面管で損傷を受けると、聴力障害を伴わずに同じ症状が起こります。顔面神経管の同じ部分であるが、太鼓の弦の枝の下にある顔面神経の敗北は、模倣筋肉の麻痺と流涙を引き起こします. ただし、これらの場合、乳様突起と顔の影響を受けた半分の痛みがしばしば見られます。

臨床検査法は、神経炎の病因を突き止め、神経損傷の深さを判断するのに役立ちます。最初の問題を解決するために、通常の臨床検査に加えて、ウイルス学的および血清学的研究. 顔面神経の損傷の深さは、古典的な電気診断と筋電図のデータによって特徴付けられます。顔面神経とそれによって神経支配される筋肉の電気的興奮性の状態は、最初の研究方法によって決定され、通常、運動障害の臨床的重症度に対応します。電気的興奮性の質的変化（変性の完全または部分的な反応）は麻痺に対応しますまたは顔の筋肉の深い麻痺; 電気的興奮性の量的変化 - 中等度の麻痺。筋電図検査では、生体電流をそらすグローバルまたはニードル法が使用されます。生体電気信号がないことは、グローバル法による顔面神経への損傷の深さを示しています。しかし、これは、針法による筋電図上の細動電位の出現によって証明されます。

予測と結果。神経炎の持続期間とその転帰は、病理学的プロセスが影響を受けた顔面神経の機能的 (パラバイオティック) 変化またはその線維の変性を引き起こすかどうかによって異なります。後者の開発時間は、数時間から数日です。最初の数日間の神経炎の転帰を予測するための信頼できる臨床基準はありません。この段階での神経炎の重症度の相対的な指標は、模倣筋肉の麻痺、激しい痛み、味覚障害です。より信頼性の高い情報は、電気生理学的方法によって提供されます。古典的な電気診断における顔面神経線維の変性は、変性反応によって示されます。筋電図検査で - 模倣筋肉の細動の可能性。ただし、これらの指標は、病気の12〜14日目より早く確立することはできません。

顔面筋肉の除神経の電気生理学的兆候がない場合、顔面神経の機能は通常 3 ～ 6 週間以内に完全に回復します。これらの徴候が存在する場合、通常、神経機能の不完全な回復が 2 ～ 4 ～ 6 ～ 8 か月続きます。

顔面神経の神経炎は、顔面筋の拘縮を合併することが多い。拘縮の形成を決定する条件は、運動障害の重症度、それらの相対的な安定性、長期にわたる激しい痛みの存在です。拘縮は、通常、疾患の発症から 3 ～ 6 か月後に、模倣筋麻痺の部分的な退縮を背景に発生します。擬態筋の拘縮は、しばしば「ワニの涙」として知られる特異な症状を伴う。それは、病変側の患者では、食事中に涙液反応が起こるという事実にあります。顔面筋肉の拘縮も「ワニの涙」の症状も、顔面神経の感覚線維の刺激によるものです。その原因は、神経幹に形成された傷や癒着です。

顔面神経の神経炎は、15%の症例で再発します。これは主にベル麻痺に当てはまります。繰り返される神経炎は、同じ側または反対側に発生し、単一の神経炎と同じ病因によって引き起こされます。それらは、病変側の顔面の軟部組織の腫れと、舌の独特の横紋（「折り畳まれた舌」）と組み合わされることがあります。この臨床像は、Melkersson-Rosenthal 症候群と呼ばれました (図 15)。反復神経炎の予後は単一よりも悪いです。ほとんどの場合、神経機能が完全に回復するまでには至らない[Starinets G. A., 1975]。

処理。顔面神経の神経炎の治療の有効性は、影響を受けた神経の繊維の変性を防ぎ、その機能を回復できる程度によって決まります。この点で、病気の最初の数日間のベル麻痺では、顔面管で神経圧迫を引き起こす虚血と浮腫を排除する必要があります。これらの病理学的プロセスを引き起こした原因を排除することも必要です。このことから、過去 20 年間に多くの新しい治療法によって、従来の治療手段 (エチオトロピック剤、回復剤、および分解剤) が補完されてきました。それらは、血管拡張剤（ユーフィリンとニコチン酸の静脈内投与）、脱水剤、抗ヒスタミン剤、経口コルチコステロイド、および星状神経節のノボカイン遮断と鍼治療の早期の任命でした。

しかし、臨床経験によると、血管拡張剤と脱水剤、および経口コルチコステロイドの治療効果は、経口コルチコステロイドによる結果と有意な差はない (60% 回復) ことが示されています。伝統的な方法[Alperovich P. M. et al., 1981]。これは、薬物を体内に導入するこれらの方法では、低濃度のために影響を受ける神経に対する薬理学的効果が不十分であるという事実によるものです。星状神経節のノボカイン遮断はいくらか効果的ですが、多くの負の特性のためにそれらの使用はほとんどお勧めできません. 鍼治療は、ウェル麻痺の軽度の症例でのみ治癒効果があります。

米。 15.顔面神経の再発性神経炎。唇の腫れ、舌の「ひだ」があります。

病理学的に正当化されたコルチコステロイドの局所（神経周囲）使用。抗炎症作用、うっ血除去作用、脱感作作用があり、影響を受けた顔面神経の薬理学的減圧を引き起こします。この治療法では、患者の体にコルチコステロイドの副作用はありません。神経周囲ヒドロコルチゾン注射は、病気の最初の週に処方されます。それらの実装手順は次のとおりです。上顎窩の皮膚を乳様突起の頂点のレベルでアルコールとヨウ素で処理した後、ノボカインの2％溶液3mlを含む注射器に接続された針で注射を行います。針を前方と上方に動かし、ノボカインを同時に注入します。皮下脂肪層の重症度に応じて、針を 1 ～ 1.5 cm 浸し、プランジャーを静かに引いて注射器に血液がないことを確認します。次に、注射器に0.5～1mlのヒドロコルチゾンアセテートを入れ、茎乳突孔の領域に注入します。注射は2〜3日の間隔で行われ、治療の経過は6〜12回の注射です。重篤な合併症は見られません。時々、下顎関節に向かって針の方向を少し変えると、患者は咀嚼中に痛みに気づきますが、すぐに消えます。神経周囲ヒドロコルチゾン - ボカイン注射は、上記の方法と比較してより高い治療効果をもたらします - 回復した患者の72％. 疼痛症候群もより早く退行する[Alperovich P. M. et al., 1981]。

私たちの経験により、ベル麻痺の治療のための特定の戦術を推奨することができます [Alperovich P. M. et al., 1981]。病気の段階。ベル麻痺の患者が必要応急処置. 特に病気の初期段階では、病院で実施する必要があります。病気の最初の週に、病原体（抗生物質、ヘキサメチレンテトラミン、抗インフルエンザ y-グロブリン、インターフェロン、DNase）が感染病因のベル麻痺に対して処方され、風邪および特発性麻痺に対してサリチル酸塩が処方されます。病因に関係なく、すべての患者に抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、ピポルフェン）と神経周囲ヒドロコルチゾンノボカイン注射を行います。 Solluxは、影響を受けた顔の半分またはマストイドプロセスの領域（UHF）に処方されます。

病気の2週目から、ベル麻痺のすべての患者は、吸収性（ヨウ素製剤）および回復剤、電気療法、マッサージ、顔の患部の体操を処方されます。長期疾患の患者の場合、回復剤は2段階で処方されます。最初に、プロゼリンとビタミンB複合体のコース（25〜30回の注射）、次にガランタミンの同じコースです。体の反応性を高めるために、生物刺激剤が処方されています（アロエ抽出物 - 25〜30回の注射）。このような場合、電気処置も2段階で処方されます。最初は安定しており（15〜20セッション）、次に顔の影響を受けた半分の神経と顔面筋のリズミカルな亜鉛メッキまたは電気刺激です。 M. M. Antropova (1971)、A. B. Grinshtein (1980) は、ベル麻痺に超音波を使用することを推奨しています。

耳原性神経炎では、耳の治療に加えて、ベル麻痺の治療で説明されている抗炎症剤、回復剤、および解決剤が使用されます。慢性化膿性中耳炎、顔面神経の病変を合併している場合は、外科的介入. 手術の適応は、顔面神経の一部の損傷でも発生します。

すでに述べたように、顔面神経の神経炎は、しばしば顔面筋肉の拘縮によって複雑になります。神経炎の治療法は、その形成に重要な役割を果たしません。しかし、拘縮の最初の徴候（友好的な動き、束状のけいれん、機械的興奮の増加、顔面筋の電気的興奮性の閾値の減少）が現れたら、抗コリンエステラーゼ薬と刺激的なタイプの理学療法は中止する必要があります。結果として生じる拘縮; 代わりに、鎮静剤（臭化物、塩化カルシウム）、影響を受けた顔の半分のジアテルミー、または熱の適用が処方されます。

神経機能の回復が不完全な状態で退院した患者は、薬物治療（ジバゾール、グルタミン酸）と治療運動を継続する必要があります。重大な後遺症がある場合は、影響を受けた顔の半分に泥を塗ることをお勧めします。ここ数十年の間肯定的な結果ベル麻痺の外科的治療で達成されたが、保存的治療には適していない. 手術の本質は、顔面管を開き、神経を減圧することです [Kalina V. O., Shuster M. A., 1970; ケテル K.、1959]。

顔面神経の神経炎の予防は、多くの病気の予防（体の硬化、感染の予防、およびそれらの積極的な治療）を目的とした一般的な対策に帰着します。特定の実施形態は、再発性神経炎の予防を受ける。顔面神経の損傷が体内の感染症（中耳炎、慢性扁桃炎など）によって引き起こされた場合は、慎重な衛生管理が必要です。ベル麻痺を患っている患者は、低体温症にすべきではありません。一般的な感染症、特にインフルエンザや扁桃炎の場合は、特別な注意と注意深い治療が必要です。ベルの感染病因の麻痺は、通常、発熱期の最盛期ではなく、その後に発症し、低体温がその発生に寄与することを覚えておく必要があります。ベル麻痺を経験した患者は、体の全体的な抵抗力を高めることを目的とした対策が示されています（朝の体操、寒い季節 - マルチビタミンによる治療のコース、抗ヒスタミン剤、照射紫外線). 重要性ベル麻痺の予防のために、そのようなものを排除しています不利な要因隙間風、湿気、急激な温度変化など。

のような病気 子供の神経炎大人よりもはるかに少ない頻度で観察されます。最も一般的なのは、顔面神経の神経炎と聴神経の神経炎です。出産時の一部の神経への損傷は非常に単純ですが、他の病気の転移の結果として神経炎が発生することがよくあります。

顔面神経の神経炎（顔面麻痺とも呼ばれます。顔面麻痺）主に学童で発症します。そして、この種を見ることは非常にまれです。 子供の神経炎人生の最初の4年間。

原因この病気することができます - 急性感染症（インフルエンザ）、顔面の局所低体温症、化膿性耳疾患（中耳炎）、頭部外傷、特に頭蓋底の骨折。この場合、神経系のさまざまな病気（髄膜炎-ここで読むことができます）、くも膜炎、多発性神経炎）が形成を引き起こす可能性があります 子供の神経炎. 多くの場合、神経炎は絶対に形成されます健康な子供特に寝た後。神経の両側性病変の結果、子供の顔全体がマスクのようになり、咀嚼や発話の過程で障害が発生します。

神経炎聴覚神経 感染症、心血管系の疾患、中耳炎、中毒の場合に観察される薬（特に抗生物質）頭蓋内腫瘍、頭蓋骨の外傷、脳のさまざまな病気。症状は絶え間ない耳鳴り、難聴であり、難聴になることさえあります。

これらの徴候が検出されたときにすぐに治療を開始しないと、子供の健康を危険にさらすことになります。子供の体では、病気の進行が始まった結果、元に戻せない体の障害が発生します。分娩中の女性の窮屈な骨盤では、顔面神経が圧迫されることがよくあります。しかし、神経の圧迫は助産師の不正確な行動によっても起こります。
できるだけ早く治療を開始することが重要です。ここでの自己治療は価値がありません。優れた専門家に連絡する必要があります。お金を惜しまないでください。

処理 子供の神経炎症状をなくすだけでなく、発症の原因となる病態を解消することです。その結果、神経損傷の真の原因を特定する必要があります。その後、既往歴を通じて、彼らは原因となった一次ソースを排除するための措置を取り始めますこの病理. たとえば、顔面神経の神経炎（ここで読むことができます）が誘発された場合感染症、抗生物質療法が行われ、病状がウイルスの影響に基づいて発症した場合、治療はインターフェロンまたはガンマグラブリンで行われます。
種類問わず 子供の神経炎グループBの広く使用されているビタミン、神経組織の伝導性を高める薬、微小循環を改善する薬剤、生体刺激剤。神経虚血が起こった場合には、血管拡張薬が処方されます。

解剖学の教科書から、脳神経のペアが XII あり、そのうちの 1 つ (つまり VII) が顔面神経であることがわかります。その2つの枝のそれぞれは、それ自体の顔の筋肉の動きを提供し、何らかの理由で1つまたは両方の枝が炎症を起こすと、対応する筋肉群の麻痺および麻痺が発生します.

顔面神経の神経炎は、あらゆる年齢や性別の人々に発生し、ほとんどの場合、この病気は寒い秋から冬にかけて発生します。

神経が炎症を起こすのはなぜですか

脳神経の VII ペア - 顔面神経。

低体温症は、この病気の主な誘発要因と考えられています（開いた窓での輸送中の乗車、ドラフトでの睡眠、稼働中のエアコンへの長時間の暴露）。

低体温に加えて、顔面神経の炎症の発症における重要な役割は次のとおりです。

感染症（ウイルス、麻疹、ヘルペス）;
外傷性脳損傷;
血管障害、特に椎骨動脈のアテローム性動脈硬化;
耳、顔面副鼻腔、脳の炎症性疾患;
脳腫瘍;
歯科医による下歯槽神経の麻酔。

顔面神経の炎症の症状

ほとんどの場合、顔面神経の炎症は一方的なプロセスですが、2% の場合、両方の枝が影響を受けます。

神経損傷のレベルに応じて、病気の症状は非常に多様です。最も一般的な症状は次のとおりです。

乳様突起および耳の領域におけるさまざまな強度の感受性および痛みの侵害;
急性麻痺（部分運動障害）および麻痺（完全な違反動き) 顔面筋肉の神経の影響を受ける部分によって神経支配される - 健康な側に偏った顔の非対称性、サイズの異なる眼瞼裂、片側のほうれい線の滑らかさ。患者は歯を見せることができず、パイプで唇を伸ばし、笑おうとすると口の端が動かないままです。
眼球運動機能の障害（患側から目をそらすことができない）;
流涙の眼の完全な乾燥への減少、または逆に流涙。
聴覚障害（患側の難聴、または逆に聴覚の急激な増加 - 聴覚過敏）;
味覚障害;
唾液分泌の増加または減少。

顔面神経の神経炎の診断

この病気には顕著な特徴があるため、臨床写真、主治医の診断は困難を引き起こしません。

炎症の二次的性質を排除するため、または二次性神経炎における脳病変の性質を明らかにするために、患者はCTまたはMRIを処方されることがあります。

顔面神経炎の治療

この病状に特徴的な症状の1つは、耳の痛みです。

病気に迅速に対処し、その悪影響を回避するためには、できるだけ早く治療を開始することが重要です。

病気の急性期に適用されます：

炎症を緩和する - グルココルチコステロイドホルモン（プレドニゾロン）または非ステロイド性抗炎症薬（ニメスリド、メロキシカム、ピロキシカム）;
浮腫を軽減するために - 利尿薬（フロセミド、トラセミド）;
重度の疼痛症候群の場合 - 鎮痛剤（鎮痛剤）および鎮痙剤（ドロタベリン）;
患部の血流を改善する - 血管拡張剤（ユーフィリン）;
神経組織の代謝プロセスを改善する - ビタミンB;
二次神経炎を伴う - 基礎疾患の治療;
運動筋障害の緩徐な退行の場合、代謝薬（ネロボール）および抗コリンエステラーゼ薬（ガランタミン、プロゼリン）の処方が必要です。

治療開始から数日後、影響を受けた神経線維の回復プロセスを加速するために、理学療法が処方されます。

最初 - Solux、ミニンのランプ。
後で - ヒドロコルチゾンによる超音波、オゾセライトによる適用、パラフィン療法、鍼治療;
病気の2週目から - 運動療法、模倣筋肉のマッサージ。

8〜10か月後に筋肉機能の障害が回復しない場合、影響を受けた神経の領域への外科的介入、特にその自家移植の問題が生じます。

顔面神経炎の経過と予後

ほとんどの患者におけるこの疾患の予後は良好です - 完全な回復は患者の75％で観察されます。顔面筋肉の麻痺が 3 か月以上続く場合、患者が完全に回復する可能性は急速に低下します。神経炎が聴覚器官の損傷または病気によって引き起こされた場合、正常な筋肉機能の回復がまったく起こらない可能性があります. 再発性神経炎に関しては、その後の各エピソードは前のエピソードよりもやや困難であり、回復期間が長くなります。

防止

顔面神経の神経炎を予防する主な方法は、低体温症および頭部の損傷の予防、付随する疾患のタイムリーな適切な治療です。

どの医師に連絡するか

顔に痛みがある場合は、神経科医に連絡する必要があります。治療の支援は、理学療法士、マッサージ師、理学療法の専門家によって提供されます。

番組「元気に生きよう！」における顔面神経麻痺について：

顔面神経の神経炎では、この神経の一部の炎症が起こり、顔の筋肉へのインパルスの伝達に違反します。筋肉の収縮が止まり、噛む、まばたきする、しゃぶる、顔の表情を形成するその他の反射などの主要な反射も消失します。
形成の理由は、低体温症、炎症過程の存在、腫れ、外傷である可能性があり、その結果、神経管が侵害されます。この病気は一次性と二次性があります。

原形の出現 子供の顔面神経炎何らかの熱的または機械的原因の影響下で発生します。この場合、神経は背景に対して炎症を起こします一般的な健康子供。子供に特定の病気があると、この病気の二次的な形がしばしば発症します。

外観を引き起こす病気 子供の顔面神経炎:
1.中耳炎。中耳炎の治療法がない場合（ここで読むことができます）、炎症は徐々に広い領域に広がり、対応する神経を伴う運河が通過する領域に到達する可能性があります。
2.おたふくかぜ。同時に、ウイルス感染を背景に、顔面組織の中毒と腫れが発生します。これは、対応する神経が位置するチャネルの侵害につながる可能性があります。
3.帯状疱疹（ここで読むことができます）、耳介と首の領域、および口腔の粘膜表面が影響を受ける可能性があります。この結果、炎症過程が顔面神経の領域に広がる可能性があります。
4. メルカーソン・ローゼンタール症候群. これは、神経炎の定期的なエピソードを引き起こす先天性疾患です。

この病気を特徴付ける症状：
1.耳の後ろの痛み;
2.顔の非対称性;
3.顔の筋肉の模倣運動の違反;
4.味覚の喪失;
5.流涙;
6.唾液分泌;
7. 片耳の音の歪み。

つまり、この病気では、目を閉じようとすると、病気の側のまぶたが開いたままになり、虹彩と下まぶたの間に強膜の白い縞が見えるときに、うさぎ症候群が現れます。子供が目を閉じようとしたり、チューブで唇を折り曲げたり、眉を上げたりすると、顔は健康的な方向に歪んでいます。この病気では、影響を受けた神経の側から筋肉の動きと感覚器官の両方に変化が起こります。
子供のこの病気の治療には、統合されたアプローチが含まれます。薬物治療には、脱水、血管拡張、およびビタミン製剤の使用が含まれます。とてもクリアで炎症過程抗炎症薬と鎮痛薬が使用されます。理学療法の治療には、温熱療法、マイクロ波療法、UHF、パラフィン浴が含まれます。場合によっては、電気刺激が必要です。
負荷を徐々に上げていく治療的なエクササイズとマッサージも治療に使用されます 子供の顔面神経炎. 回復期間中に生体刺激剤やリフレクソロジーが処方されることもあります。保存的治療の無効性により、彼らは手術に頼ります。

子供の神経炎の症状と治療. 子供のポリオ様疾患。 顔面神経の神経炎。 民間療法による治療