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心臓の活動の調節。 心臓の活動に対する交感神経と副交感神経の影響の特徴とメカニズム。 迷走神経の核の緊張の年齢の特徴。 なぜ心臓の交感神経系は特別なのか 交感神経とカップルの影響

下 心の調整血流の変化によって実現される、酸素と栄養素に対する体のニーズへの適応を理解する。

それは心臓の収縮の頻度および強さに由来するので、調節はその収縮の頻度および（または）強さの変化によって実行することができる。

心臓の働きに特に強力な影響を与えるのは、身体活動中の調節メカニズムによって発揮され、心拍数と一回拍出量が3倍、IOCが4〜5倍、高級アスリートでは6倍に増加する可能性があります。回。 変化を伴う心臓のパフォーマンスの変化と同時に 身体活動、人の感情的および心理的状態、代謝および冠状動脈の血流が変化します。 これはすべて機能によるものです 複雑なメカニズム心臓活動の調節。 その中で、心臓内（intracardiac）と心臓外（extracardiac）のメカニズムが区別されます。

心臓調節の心臓内メカニズム

心臓活動の自己調節を確実にする心臓内メカニズムは、筋原性（細胞内）と神経性（心臓内神経系によって実行される）に分けられます。

細胞内メカニズム心筋線維の特性により実現され、孤立した除神経された心臓にも現れます。 これらのメカニズムの 1 つは、ヘテロメトリック自己調整の法則または心の法則とも呼ばれるフランク-スターリングの法則に反映されています。

フランク・スターリング法は、拡張期の心筋の伸張が増加すると、収縮期の収縮力が増加すると述べています。 このパターンは、心筋線維が元の長さの 45% 以下で伸ばされたときに明らかになります。 心筋線維がさらに伸張すると、収縮効率が低下します。 強いストレッチは、心臓の重度の病状を発症するリスクを生み出します。

自然条件下では、心室拡張の程度は、拡張期に静脈から来る血液で心室が満たされることによって決定される拡張終期容積のサイズ、収縮終期容積のサイズ、および力によって決まります。心房収縮の。 心臓への血液の静脈還流と心室の拡張末期容積の値が大きいほど、それらの収縮の力は大きくなります。

心室への血流の増加は呼ばれます 体積負荷また プリロード。前負荷の増加に伴う心臓の収縮活動の増加と心拍出量の増加は、エネルギーコストの大幅な増加を必要としません。

心臓の自己調節パターンの一つが、アンレップによって発見されました（アンレップ現象）。 それは、心室からの血液の駆出に対する抵抗が増加すると、それらの収縮力が増加するという事実で表されます。 この血液の排出に対する抵抗の増加は、 圧力荷重また 後負荷。血の量が増えると増えます。 これらの条件下では、心室の仕事とエネルギーの必要性が急激に増加します。 左心室による血液の排出に対する抵抗の増加は、大動脈弁狭窄および大動脈の狭小化でも発生する可能性があります。

バウディッチ現象

心臓の自己調節の別のパターンは、はしご現象またはホメメトリック自己調節の法則とも呼ばれるバウディッチ現象に反映されています。

バウディッチのはしご (リズムイオノトロピック依存性 1878)- 一定の強さの刺激を一貫して加えたときに観察される、最大振幅までの心臓収縮の強さの漸進的な増加。

ホメメトリック自己調節の法則（バウディッチ現象）は、心拍数の増加に伴い収縮力が増加するという事実に現れています。 心筋収縮を促進するメカニズムの 1 つは、心筋線維の筋質における Ca 2+ イオンの含有量の増加です。 頻繁に励起されると、Ca 2+ イオンが筋形質から除去される時間がないため、アクチン フィラメントとミオシン フィラメントの間の相互作用がより強くなる条件が作成されます。 バウディッチ現象は、孤立した心臓で確認されています。

自然条件下では、交感神経系の緊張の急激な増加と血中のアドレナリンのレベルの増加により、ホメメトリック自己調節の発現が観察されます。 の 臨床背景この現象のいくつかの症状は、心拍数が急速に増加する頻脈患者に見られます。

神経原性心内メカニズム反射による心臓の自己調節を提供し、その弧は心臓内で閉じます。 この反射弓を構成するニューロンの体は、心臓内の神経叢と神経節にあります。 心臓内反射は、心筋に存在するストレッチ受容体によって引き起こされ、 冠血管. G.I. コシツキーは動物実験で、右心房が伸ばされると左心室の収縮が反射的に増加することを発見しました。 心房から心室へのこのような影響は、大動脈の低血圧でのみ検出されます。 大動脈の圧力が高い場合、心房伸張受容体の活性化が反射的に心室収縮の力を抑制します。

心臓調節の心臓外メカニズム

心臓活動の調節の心臓外メカニズムは、神経性と体液性に分けられます。 これらの調節メカニズムは、心臓の外側に位置する構造 (CNS、心臓外自律神経節、内分泌腺) の関与によって発生します。

心臓調節の心臓内メカニズム

調節の心臓内（心臓内）メカニズム -心臓内で発生し、隔離された心臓で機能し続ける調節プロセス。

心臓内メカニズムは、細胞内メカニズムと筋原性メカニズムに分けられます。 例 細胞内メカニズム調節とは、スポーツ動物または激しい肉体労働に従事する動物における収縮性タンパク質の合成の増加による心筋細胞の肥大です。

筋原性メカニズム心臓の活動の調節には、ヘテロメトリック型およびホメメトリック型の調節が含まれます。 例 ヘテロメトリック規制フランク・スターリングの法則は、右心房への血流が大きくなればなるほど、拡張期の心臓の筋線維の長さが増加するほど、収縮期の心臓の収縮が強くなるというものです。 ホメメトリックタイプ調節は大動脈の圧力に依存します。大動脈の圧力が高いほど、心臓の収縮が強くなります。 言い換えれば、心臓の収縮力は、大血管の抵抗の増加とともに増加します。 この場合、心筋の長さは変化しないため、このメカニズムはホメメトリックと呼ばれます。

心の自己調整- 膜の伸張と変形の程度が変化したときに、心筋細胞が収縮の性質を独立して変化させる能力。 このタイプの規制は、ヘテロメトリックおよびホメメトリックメカニズムによって表されます。

ヘテロメトリックメカニズム -初期の長さの増加に伴う心筋細胞の収縮力の増加。 それは細胞内相互作用によって媒介され、心腔に入る血液によって心筋が伸ばされるときの心筋細胞の筋原線維におけるアクチンおよびミオシン筋フィラメントの相対位置の変化に関連しています（ミオシンを接続できるミオシン橋の数の増加）。および収縮中のアクチン フィラメント)。 この種の規制は、心肺の準備に基づいて確立され、Frank-Starling 法 (1912 年) の形で策定されました。

ホメメトリックメカニズム- 主血管の抵抗の増加に伴う心臓収縮の強さの増加。 そのメカニズムは、心筋細胞の状態と細胞間関係によって決定され、流入する血液による心筋の伸張には依存しません。 恒常性調節により、心筋細胞のエネルギー交換の効率が高まり、介在板の働きが活性化されます。 この種の規制は、G.V. によって最初に発見されました。 1912年のアンレップであり、アンレップ効果と呼ばれています。

心臓反射- 空洞の伸張に反応して心臓の機械受容器で発生する反射反応。 心房を伸ばすとき ハートビート速くすることも遅くすることもできます。 心室を伸ばすと、原則として心拍数が低下します。 これらの反応は、心臓内末梢反射（G.I. Kositsky）の助けを借りて行われることが証明されています。

心臓調節の心臓外メカニズム

心臓外（心臓外）調節機構 -心臓の外で発生し、単独では機能しない規制の影響。 心臓外メカニズムには、心臓の活動の神経反射および体液性調節が含まれます。

神経調節 心臓の働きは、自律神経系の交感神経と副交感神経によって行われています。 交感神経部門心臓の活動を刺激し、副交感神経が抑制されます。

交感神経支配節前交感神経ニューロンの体が位置する脳の後部を備えた上部胸部セグメントの外側角に由来します。 心臓に到達すると、交感神経の繊維が心筋に浸透します。 節後交感神経線維を介して到達する興奮性インパルスは、収縮性心筋の細胞および伝導系の細胞におけるノルエピネフリンメディエーターの放出を引き起こします。 交感神経系の活性化とノルエピネフリンの放出が同時に起こると、心臓に特定の影響があります。

  • 変時効果 - 心臓収縮の頻度と強さの増加;
  • 変力作用 - 心室および心房の心筋の収縮の強さの増加;
  • ドロモトロピック効果 - 房室（房室）結節における興奮伝導の加速;
  • バスモトロピック効果 - 心室心筋の不応期を短縮し、興奮性を高めます。

副交感神経支配心臓は迷走神経によって運ばれます。 軸索が迷走神経を形成する最初のニューロンの体は、延髄に位置しています。 節前線維を形成する軸索は、2 番目のニューロンが位置する心臓の壁内神経節に侵入し、その軸索は、洞房 (洞房) 結節、房室結節、および心室伝導系を神経支配する節後線維を形成します。 副交感神経線維の神経終末は、神経伝達物質アセチルコリンを放出します。 副交感神経系の活性化は、心臓活動に対して負のクロノ、イノ、ドロモ、バスモトロピック効果をもたらします。

反射調節心臓の働きも自律神経系の関与によって行われます。 反射反応は、心臓の収縮を抑制および興奮させることができます。 これらの心臓の働きの変化は、さまざまな受容体が刺激されたときに起こります。 たとえば、右心房と大静脈の口には機械受容器があり、その興奮により心拍数が反射的に増加します。 一部の地域では 血管系血管内の血圧が変化すると活性化される受容体があります - 大動脈および頸動脈洞反射を提供する血管反射帯です。 頸動脈洞および大動脈弓の機械受容器からの反射効果は、次の場合に特に重要です。 血圧. この場合、これらの受容体の興奮が起こり、迷走神経の緊張が高まり、その結果、心臓活動の抑制が起こり、大きな血管の圧力が低下します。

体液性調節 -血液中を循環する生理活性物質を含むさまざまな物質の影響下にある心臓の活動の変化。

心臓の働きの体液性調節は、さまざまな化合物の助けを借りて行われます。 したがって、血液中のカリウムイオンが過剰になると、心臓の収縮力が低下し、心筋の興奮性が低下します。 逆に、過剰なカルシウムイオンは、心臓収縮の強度と頻度を増加させ、心臓の伝導系を介した興奮の伝播速度を増加させます。 アドレナリンは、心臓収縮の頻度と強さを増加させ、心筋のβ-アドレナリン受容体を刺激する結果、冠状動脈の血流も改善します。 ホルモンのチロキシン、コルチコステロイド、およびセロトニンは、心臓に対して同様の刺激効果があります。 アセチルコリンは心筋の興奮性とその収縮の強さを低下させ、ノルエピネフリンは心臓の活動を刺激します。

血液中の酸素が不足し、二酸化炭素が過剰になると、心筋の収縮活動が阻害されます。

人間の心臓は、穏やかな生活を送っていますが、絶え間なく働き続けており、動脈系には 1 日あたり約 10 トン、年間 4000 トン、生涯で約 30 万トンの血液が送り込まれています。 同時に、心臓は常に体のニーズに正確に対応し、必要なレベルの血流を常に維持しています。

体の変化するニーズへの心臓の活動の適応は、多くの調節メカニズムの助けを借りて行われます。 それらのいくつかはまさに心臓部にあります-これは 心臓内調節機構。これらには、調節の細胞内メカニズム、細胞間相互作用の調節、および神経メカニズム - 心内反射が含まれます。 に 心臓外調節機構心臓活動の調節の心臓外神経および体液性メカニズムが含まれます。

心臓内調節機構

調節の細胞内メカニズム心臓に流れる血液の量に応じて、心筋活動の強さを変化させます。 このメカニズムは「心臓の法則」（フランク・スターリングの法則）と呼ばれます。心臓（心筋）の収縮力は、拡張期の伸張の程度、つまり筋繊維の最初の長さに比例します。 拡張期に心筋が強く伸ばされることは、心臓への血流が増加することに対応します。 同時に、各筋原線維の内部では、アクチン フィラメントがミオシン フィラメント間のギャップからさらに前進します。これは、予備ブリッジの数が増加することを意味します。 収縮時にアクチンフィラメントとミオシンフィラメントをつなぐアクチンポイント。 したがって、各細胞が伸ばされるほど、収縮期に短縮することができます。 このため、心臓は静脈から流れる血液の量を動脈系に送り込みます。

細胞間相互作用の調節。心筋細胞をつなぐ介在板は異なる構造を持つことが確立されています。 インターカレートされたディスクの一部のセクションは純粋に機械的な機能を実行し、他のセクションは心筋細胞の膜を介して必要な物質の輸送を提供し、他のセクションは - ネクサス、または密接な接触、細胞から細胞への励起を行います。 細胞間相互作用の違反は、心筋細胞の非同期興奮と心不整脈の出現につながります。

心臓内末梢反射。いわゆる末梢反射が心臓に見られ、その弧は中枢神経系ではなく、心筋の壁内神経節で閉じられています。 このシステムには求心性ニューロンが含まれており、その樹状突起は心筋線維と冠状血管、介在性および遠心性ニューロン上でストレッチ受容体を形成します。 後者の軸索は、冠状血管の心筋および平滑筋を支配します。 これらのニューロンは総観結合によって相互接続され、形成されます。 心内反射アーク。

実験は、右心房の心筋の伸張の増加（自然条件下では、心臓への血流の増加とともに発生します）が左心室収縮の増加につながることを示しました。 したがって、収縮は、流入する血液によって心筋が直接引き伸ばされる心臓の部分だけでなく、入ってくる血液のための「スペースを作り」、動脈系への放出を加速するために他の部門でも強化されます。 . これらの反応は、心臓内末梢反射の助けを借りて行われることが証明されています。

同様の反応は、心臓の初期血液充満が低い背景と、大動脈口および冠状血管内の少量の血圧に対してのみ観察されます。 心臓の部屋が血液で満たされ、大動脈と冠状血管の口の圧力が高い場合、心臓の静脈レシーバーの伸張により、心筋の収縮活動が阻害されます。 この場合、心臓は心室に含まれる血液の量である通常よりも少ない収縮時に大動脈に駆出されます。 心房内の少量の追加の血液の保持が増加します 拡張期圧そのキャビティ内で、流入の減少を引き起こします 静脈血心に。 動脈に突然放出された場合、有害な影響を引き起こす可能性のある過剰な血液量は、静脈系に保持されます。 似たようなリアクションプレイ 重要な役割血液循環の調節において、血液供給の安定性を確保する 動脈系.

心拍出量の減少も体に危険をもたらします - それは重大な低下を引き起こす可能性があります 血圧. このような危険は、心臓内システムの調節反応によっても防止されます。

心臓の部屋と冠状動脈床への血液の充満が不十分であると、心臓内反射による心筋収縮が増加します。 同時に、収縮期には、それらに含まれる通常よりも多くの血液が大動脈に排出されます。 これにより、動脈系への血液の充填が不十分になる危険性が防止されます。 弛緩時までに、心室に含まれる血液量は通常よりも少なくなり、心臓への静脈血流の増加に寄与します。

自然条件下では、心臓内 神経系自律的ではありません。 心臓の活動を調節する神経メカニズムの複雑なヒエラルキーの最下層のリンクを歌います。 階層のより高いリンクは、交感神経と迷走神経、心臓の調節の心臓外神経系を通って来る信号です。

心臓外調節機構

心臓の働きは、神経と体液の調節メカニズムによって提供されます。 心臓の神経調節には自動性があるため、誘発作用はありません。 神経系は、体が外部条件や活動の変化に適応するたびに、心臓の働きを確実に適応させます。

心臓の遠心性神経支配。心臓の働きは、副交感神経系に属する迷走神経と交感神経の 2 つの神経によって調節されています。 これらの神経は、2 つのニューロンによって形成されます。 プロセスが迷走神経を構成する最初のニューロンの体は、延髄に位置しています。 これらのニューロンのプロセスは、心臓のグラム内神経節で終了します。 これが2番目のニューロンで、そのプロセスは伝導系、心筋、冠状血管に行きます。

心臓の働きを調節する交感神経系の最初のニューロンは、I-V 胸部の外側角にあります。 脊髄. これらのニューロンのプロセスは、頸部および上部胸部の交感神経節で終わります。 これらのノードには2番目のニューロンがあり、そのプロセスは心臓に行きます。 交感神経線維の大部分は、星状神経節から心臓に送られます。 右の交感神経幹から出る神経は主に洞結節と心房の筋肉に近づき、左側の神経は房室結節と心室の筋肉に進みます（図1）。

神経系は次の影響を引き起こします。

  • 変時性 -心拍数の変化;
  • 強心症 -収縮の強さの変化;
  • バスモトロピック -心臓の興奮性の変化;
  • 向変性 -心筋伝導の変化;
  • トノトロピック -心筋の緊張の変化。

神経心臓外調節。 心臓に対する迷走神経と交感神経の影響

1845年、ウェーバー兄弟はイライラしたときに観察しました 延髄迷走神経心停止の核内。 迷走神経の切断後、この効果はなくなりました。 このことから、迷走神経が心臓の活動を阻害すると結論づけられました。 多くの科学者によるさらなる研究により、迷走神経の抑制効果に関する考えが広がりました。 刺激を受けると、心臓収縮の頻度と強さ、心筋の興奮性と伝導性が低下することが示されました。 迷走神経の切断後、それらの抑制効果の除去により、心臓収縮の振幅と頻度の増加が観察されました。

米。 1.心臓の神経支配のスキーム：

C - ハート; M - 延髄; CI - 心臓の活動を阻害する核; SA - 心臓の活動を刺激する核; LH - 脊髄の外側角。 75 - 交感神経幹。 V- 迷走神経の遠心性線維; D - 神経抑制剤（求心性線維）; S - 交感神経線維; A - 脊髄求心性線維。 CS、頸動脈洞。 B - 右心房と大静脈からの求心性繊維

迷走神経の影響は、刺激の強さに依存します。 弱い刺激では、負の変時作用、変力作用、バスモトロピック作用、変色作用、およびトノトロピック作用が観察されます。 強い刺激で、心停止が発生します。

心臓の活動に関する交感神経系の最初の詳細な研究は、シオン兄弟 (1867 年) に属し、その後、I.P. パブロフ (1887)。

ザイオン兄弟は、心臓の活動を調節するニューロンの位置の領域で脊髄が刺激されると、心拍数の増加を観察しました。 交感神経の切断後、脊髄の同じ刺激は心臓の活動に変化を引き起こさなかった. 心臓を支配する交感神経は、心臓の活動のあらゆる側面にプラスの影響を与えることがわかりました。 それらは、正の変時作用、変力作用、平衡作用、向変作用、およびトノトロピック作用を引き起こします。

I.Pによるさらなる研究。 パブロフは、交感神経と迷走神経を構成する神経線維が心臓の活動のさまざまな側面に影響を与えることを示しました。あるものは周波数を変え、他のものは心臓収縮の強さを変えます. 交感神経の枝は、刺激されると心臓の収縮の強さが増すことから名付けられました パブロフの増幅神経.交感神経の強化効果は、代謝率の増加と関連していることがわかっています。

迷走神経の一部として、心収縮の頻度と強さにのみ影響を与える繊維も発見されました。

収縮の頻度と強さは、洞結節に適した迷走神経と交感神経の繊維の影響を受け、房室結節と心室心筋に適した繊維の影響下で収縮の強さが変化します。

迷走神経は刺激に順応しやすいため、刺激を続けても効果がなくなることがあります。 この現象に名前が付けられました 「迷走神経の影響からの心の逃避」。迷走神経は興奮性が高く、その結果、交感神経よりも低い刺激に反応し、潜伏期間が短くなります。

したがって、同じ刺激条件下では、交感神経よりも迷走神経の影響が早く現れます。

迷走神経と交感神経が心臓に及ぼす影響のメカニズム

1921 年、O. Levy による研究により、心臓に対する迷走神経の影響が体液性経路によって伝達されることが示されました。 実験では、リーバイスは迷走神経に強い刺激を与え、心停止に至りました。 次に、血液が心臓から採取され、別の動物の心臓に作用しました。 同時に、同じ効果が生じました-心臓の活動の阻害。 同様に、交感神経が別の動物の心臓に与える影響も移すことができます。 これらの実験は、神経が刺激されると、神経終末で活性物質が放出され、心臓の活動を抑制または刺激することを示しています。アセチルコリンは迷走神経終末で放出され、ノルエピネフリンは交感神経終末で放出されます。

心臓神経が刺激されると、メディエーターの影響で心筋の筋線維の膜電位が変化します。 迷走神経が刺激されると、膜が過分極します。 膜電位が上昇します。 心筋の過分極の基礎は、カリウムイオンに対する膜の透過性の増加です。

交感神経の影響は、神経伝達物質ノルエピネフリンによって伝達され、シナプス後膜の脱分極を引き起こします。 脱分極は、ナトリウムに対する膜透過性の増加と関連しています。

迷走神経が過分極し、交感神経が膜を脱分極することを知っていれば、これらの神経が心臓に及ぼすすべての影響を説明することができます. 迷走神経が刺激されると膜電位が上昇するため、臨界レベルの脱分極を達成して応答を得るには、より大きな力の刺激が必要であり、これは興奮性の低下を示します (負のバスモトロピック効果)。

負の変時効果は、迷走神経を刺激する力が大きいと、膜の過分極が非常に大きくなり、結果として生じる自発的な脱分極が臨界レベルに達することができず、反応が起こらないという事実によるものです-心停止が発生します。

迷走神経の刺激の頻度または強度が低いと、膜の過分極の程度が少なくなり、自発的な脱分極が徐々に臨界レベルに達し、その結果、心臓のまれな収縮が発生します（負の変色作用）。

交感神経が刺激されると、小さな力でも膜の脱分極が起こります。これは、膜の大きさと閾値電位の低下を特徴とし、興奮性の増加を示します（正のバスモトロピック効果）。

交感神経の影響下で心臓の筋線維の膜が脱分極するため、臨界レベルに達して活動電位を生成するのに必要な自発的な脱分極の時間が減少し、心拍数が増加します。

心臓神経中枢の緊張

心臓の活動を調節する CNS ニューロンは良好な状態にあります。 ある程度の活動。 したがって、それらからの衝動は常に心に来ます。 迷走神経の中心の緊張は特に顕著です。 交感神経の緊張は弱く表現され、時には存在しません。

センターからの強壮剤の影響の存在は、実験的に観察することができます。 両方の迷走神経が切断されると、心拍数が大幅に増加します。 人間では、迷走神経の影響はアトロピンの作用によってオフにすることができ、その後心拍数の増加も観察されます。 迷走神経の中心の一定の緊張の存在は、刺激の瞬間に神経電位を登録する実験によっても証明されています。 その結果、中枢神経系からの迷走神経は、心臓の活動を阻害するインパルスを受け取ります。

交感神経の切断後、心臓の収縮数のわずかな減少が観察されます。これは、交感神経の中心の心臓に常に刺激を与える効果があることを示しています。

心臓神経中枢の緊張は、さまざまな反射および体液性の影響によって維持されます。 特に重要なのは、 血管反射帯大動脈弓と頸動脈洞 (頸動脈が外と内に分岐する場所) の領域に位置します。 これらのゾーンから中枢神経系に至る、抑圧神経とヘリング神経の切断後、迷走神経の中心の緊張が低下し、心拍数が増加します。

心臓の中心の状態は、皮膚の他の内受容体および外受容体からのインパルスの影響を受けます。 内臓（例えば、腸など）。

心中枢の緊張に影響を与える多くの体液性因子が発見されています。 例えば、副腎ホルモンであるアドレナリンは交感神経の緊張を高め、カルシウムイオンも同じ効果があります。

大脳皮質を含むその上にある部門も、心臓の中心の緊張状態に影響を与えます。

心臓活動の反射調節

身体活動の自然な条件下では、身体活動、宇宙での体の動き、温度の影響、内臓の状態の変化など、環境要因の影響に応じて、心臓収縮の頻度と強さが絶えず変化します。

さまざまな外的影響に応じた心臓活動の適応的変化の基礎は、反射メカニズムです。 求心性経路に沿って受容体に生じた興奮は、 さまざまな部門中枢神経系は、心臓活動の調節メカニズムに影響を与えます。 心臓の活動を調節するニューロンは、延髄だけでなく、大脳皮質、間脳（視床下部）、小脳にも存在することが確立されています。 それらから、衝動は延髄と脊髄に行き、副交感神経と交感神経の調節の中枢の状態を変化させます。 ここから、衝動は迷走神経と交感神経に沿って心臓に伝わり、その活動の減速と弱体化、または増加と増加を引き起こします。 したがって、彼らは、心臓に対する迷走神経 (抑制) および交感神経 (刺激) 反射効果について語っています。

心臓の働きに対する一定の調整は、大動脈弓と頸動脈洞の血管反射帯の影響によって行われます (図 2)。 大動脈または頸動脈の血圧が上昇すると、圧受容器が刺激されます。 それらで発生した興奮は中枢神経系に伝わり、迷走神経の中心の興奮性を高めます。その結果、それらを通過する抑制性インパルスの数が増加し、心臓収縮の減速と弱体化につながります; その結果、心臓から血管に送り出される血液の量が減少し、圧力が低下します。

米。 2. 洞頸動脈および大動脈反射ゾーン: 1 - 大動脈。 2 - 総頸動脈。 3 - 頸動脈洞; 4 - 洞神経（ゲーリング）; 5 - 大動脈神経。 6 - 頸動脈体。 7 - 迷走神経。 8 - 舌咽神経。 9 - 内頸動脈

迷走神経には、アシュナー眼心反射、ゴルツ反射などがあります。 リフレックス リテラこれは、眼球に圧力がかかったときに発生する心臓の収縮数の反射的な減少 (1 分間に 10 ～ 20 回) で表されます。 シャア反射カエルの腸に機械的刺激が加えられると（ピンセットで絞る、たたく）、心臓が停止または減速するという事実にあります。 心停止は、太陽神経叢に打撃を与えた人、または冷水に浸したときにも観察できます (皮膚受容体からの迷走神経反射)。

交感神経性心臓反射は、さまざまな感情的影響、痛みの刺激、および身体活動によって発生します。 この場合、交感神経の影響の増加だけでなく、迷走神経の中枢の緊張の低下によっても、心臓活動の増加が起こる可能性があります。 血管反射帯の化学受容器の原因物質は、 コンテンツの増加さまざまな酸（二酸化炭素、乳酸など）の血液中および血液の活発な反応の変動。 同時に、心臓の活動の反射的な増加が起こり、これらの物質が体から最も速く除去され、血液の正常な組成が回復します。

心臓の活動の液性調節

心臓の活動に影響を与える化学物質は、従来、迷走神経のように作用する副交感神経刺激性（または迷走神経性）と、交感神経のような交感神経刺激性の2つのグループに分けられます。

に 副交感神経刺激物質アセチルコリンとカリウムイオンが含まれています。 血中の含有量が増加すると、心臓の活動が阻害されます。

に 交感神経刺激物質エピネフリン、ノルエピネフリン、およびカルシウムイオンが含まれます。 血中の含有量が増加すると、心拍数が増加し、増加します。 グルカゴン、アンギオテンシン、セロトニンには正の変力作用があり、チロキシンには正の変時作用があります。 低酸素血症、高カリウム血症、およびアシドーシスは、心筋の収縮活動を阻害します。

心臓の恒常性調節。

心収縮力の変化は、拡張末期の心筋細胞の初期の長さだけに依存しないことが判明しました。 多くの研究は、繊維の等尺性状態を背景に、心拍数の増加に伴う収縮力の増加を示しています。 これは、心筋細胞の収縮頻度の増加が、筋線維の筋質のCa2含有量の増加につながるという事実によるものです。 これらすべてが電気機械インターフェースを改善し、収縮力の増加につながります。

心臓の神経支配とその調節。

自律神経系の交感神経と副交感神経の分裂によって、変力作用、変時作用、変心作用の変調が引き起こされます。 ANS の心臓神経は、2 種類のニューロンで構成されています。 最初のニューロンの体は CNS にあり、2 番目のニューロンの体は CNS の外で神経節を形成します。 交感神経ニューロンの節前線維は節後線維よりも短く、副交感神経ニューロンの場合はその逆です。

副交感神経系の影響。

心臓の副交感神経調節は、左右の迷走神経 (脳神経の X 対) の心枝によって行われます。 最初のニューロンの体は、延髄の迷走神経の背側核に局在しています。 迷走神経の一部としてのこれらのニューロンの軸索は、頭蓋腔を離れ、心臓の壁内神経節に行き、そこに 2 番目のニューロンの体が位置します。 ほとんどの場合、迷走神経の節後線維は、CA および AV 結節の心筋細胞、心房、および心房内伝導系で終結します。 左右の迷走神経は、心臓に対して異なる機能的影響を及ぼします。 左右の迷走神経の分布域は対称ではなく、互いに重なっています。 右迷走神経は、主に SA 結節に影響を与えます。 その刺激は、SA結節の興奮の頻度の減少を引き起こします。 一方、左迷走神経は房室結節に優勢な影響を及ぼします。 この神経の興奮は、さまざまな程度の房室ブロックにつながります。 心臓に対する迷走神経の作用は、非常に迅速な応答とその終結によって特徴付けられます。 これは、迷走神経メディエーターであるアセチルコリンが、CA および AV 結節に豊富に存在するアセチルコリンネクテラーゼによって急速に破壊されるという事実によるものです。 さらに、アセチルコリンは、非常に短い潜伏期間 (50 ～ 100 ms) を持つ特定のアセチルコリン調節 K チャネルを介して作用します。

トピック「心筋の興奮性。心周期とその位相構造。心音。心臓の神経支配。」の目次:
1.心筋の興奮性。 心筋活動電位。 心筋収縮。
2.心筋の興奮。 心筋収縮。 心筋の興奮と収縮の共役。
3.心周期とその位相構造。 収縮期。 拡張期。 非同期削減フェーズ。 等尺性収縮期。
4. 心室の拡張期。 リラックス期。 充填期間。 心臓のプリロード。 フランク・スターリングの法則.
5.心臓の活動。 心電図。 機械心電図。 心電図 (ECG)。 電極心電図
6.心音。 最初の (収縮期) 心音。 2 番目 (拡張期) の心音。 心音図。
7. 血圧計。 静脈造影。 アナクロタ。 カタクロット。 静脈グラフ。
8.心拍出量。 心周期の調節。 心臓の活動の調節の筋原性メカニズム。 フランク・スターリング効果。
9. 心臓の神経支配。 クロノトロピック効果。 ドロモトロピック効果。 強心効果。 バスモトロピック効果。

これらの神経を刺激した結果、 心臓の負の変時効果（図9.17）、その背景にもあります ネガティブと 向変力作用. 迷走神経の球核からの心臓への一定の強壮効果があります。両側の切断により、心拍数は1.5〜2.5倍に増加します。 強い刺激が長引くと、心臓への迷走神経の影響が徐々に弱まったり、止まったりします。これを心臓が迷走神経の影響から逃れる「逃避効果」といいます。

心臓のさまざまな部分がさまざまな反応を示します 副交感神経の興奮. したがって、心房に対するコリン作動性の影響は、洞結節の細胞および自発的に興奮する心房組織の自動化を著しく阻害する。 迷走神経の刺激に応答した作動中の心房心筋の収縮性が低下します。 心房の心筋細胞の活動電位の持続時間の大幅な短縮の結果として、心房の不応期も減少します。 一方、逆に、迷走神経の影響下にある心室心筋細胞の不応性は大幅に増加し、心室に対する負の副交感神経変力作用は心房よりも顕著ではありません。

米。 9.17. 心臓の遠心性神経の電気刺激. 上 - 迷走神経の刺激中の収縮頻度の減少; 以下では、交感神経の刺激中の収縮の頻度と強度の増加。 矢印は、刺激の開始と終了を示します。

電気 迷走神経刺激洞房結節のペースメーカーの自動機能の阻害により、心臓活動の低下または停止を引き起こします。 この効果の重症度は、強度と頻度によって異なります。 刺激の強さが増すにつれて、洞調律のわずかな減速から完全な心停止への移行が認められます。

負の変時効果 迷走神経の刺激洞結節のペースメーカーにおけるインパルスの生成の抑制（減速）に関連しています。 迷走神経が刺激されると、その終末にメディエーターが放出されるので、 アセチルコリン、心臓のムスカリン感受性受容体と相互作用すると、カリウムイオンに対するペースメーカー細胞の表面膜の透過性が増加します。 その結果、膜の過分極が発生し、遅い自発的な拡張期脱分極の発生が遅くなり (抑制され)、膜電位が後で臨界レベルに達します。 これは心拍数の減少につながります。

強い 迷走神経の刺激拡張期脱分極が抑制され、ペースメーカーの過分極と完全な心停止が起こります。 ペースメーカーの細胞で過分極が発生すると、興奮性が低下し、次の自動活動電位が発生しにくくなり、それによって減速や心停止さえも引き起こします。 迷走神経刺激、細胞からのカリウムの放出を増加させ、膜電位を増加させ、再分極のプロセスを加速し、刺激電流の十分な強度で、ペースメーカー細胞の活動電位の持続時間を短縮します。

迷走神経の影響により、心房心筋細胞の活動電位の振幅と持続時間が減少します。 負の変力作用振幅が減少し、活動電位が短くなると、十分な数の心筋細胞を興奮させることができないためです。 さらに、 アセチルコリンカリウム伝導率の増加は、電位に依存するカルシウムの流入電流とそのイオンの心筋細胞への浸透を打ち消します。 コリン作動性メディエーター アセチルコリンまた、ミオシンの ATP アーゼ活性を阻害し、心筋細胞の収縮量を減少させることもできます。 迷走神経の興奮は、心房刺激の閾値の増加、自動化の抑制、および房室結節の伝導の減速につながります。 コリン作動性の影響による特定の伝導遅延は、部分的または完全な房室遮断を引き起こす可能性があります。

心臓の神経支配（心臓の神経）のトレーニングビデオ

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器官 交感神経系の働き 副交感神経系の働き
目 - 瞳孔 拡大 狭窄
- 毛様体筋 リラックス、遠くの物の固定 近接物体の縮小、固定
- 瞳孔を拡張する筋肉 割引 –
涙腺 – 分泌の興奮
動脈 狭窄 –
心臓 強さの増加と収縮のスピードアップ 筋力の低下と収縮の遅さ
気管支 拡大 狭窄
消化管 運動能力の低下 運動能力の向上
– 括約筋 割引 リラクゼーション
唾液腺 粘性秘密の分離 水様分泌物の分離
膵臓 – 分泌の増加
肝臓 グルコースの放出 –
胆道 リラクゼーション 割引
膀胱 リラクゼーション 割引
- 括約筋 割引 リラクゼーション

の 交感神経部門 中枢 (介在) ニューロンは、脊髄の外側角で、胸部 VIII 節と腰部 II ～ III 節の間にあります (Atl. を参照)。 これらのニューロンの神経突起 (節前線維) は、前根の一部として脳を離れ、混合脊髄神経に入ります。 連結（白）枝、に向かっている 交感神経幹. エフェクターニューロンは、 交感神経幹の傍脊椎神経節、または自律神経叢の神経節で - 心臓、腹腔、上部と 下腸間膜、下腹部など。これらの神経節は呼ばれます 前椎骨、それらが脊柱の前にあるという事実のために。 ほとんどの軸索は、交感神経幹 (チェーン) のエフェクター ニューロンで終了します。 軸索のより小さな部分は、輸送中に交感神経鎖の神経節を通過し、椎前神経節のニューロンに到達します。



図式 一般的な計画自律神経系（自律神経系）。

交感神経幹（交感神経幹）脊椎の側面に沿って部分的に位置する神経節で構成されています。 これらの神経節は、水平および垂直の節間枝によって互いに接続されています。 胸部、腰部、および仙骨体幹では、神経節の数は脊髄のセグメントの数にほぼ対応しています。 頸部では、合併により、結節は3つしかありません。 この場合、それらの下部はしばしばI胸部結節と合流します。 星状結び目（星状節）。交感神経幹は下で共通の不対尾骨神経節に合体します。 形態の交感神経幹からの節後線維 灰色の接続枝近くの脊髄神経の一部です。 後者と一緒に、それらは体壁の滑らかで横紋のある筋肉に到達します。 脳神経の枝（迷走神経と舌咽神経）とともに、交感神経線維は喉頭、咽頭、食道に近づき、それらの壁の神経叢の一部です。 また、独立した交感神経も交感神経幹から始まります。 頸部結節から 1 つずつ出発する 心臓神経、これは心神経叢の一部です。 胸部上部から - 気管支および肺、大動脈、心臓などへの節後線維。頭の器官は交感神経支配を受けます。 上部頸部リンパ節 -内頸動脈の周囲に神経叢を形成する内頸動脈神経と、 下部頸部ノード、周囲に神経叢を形成する 椎骨動脈. これらの動脈の枝とともに広がる交感神経線維は、血管と脳の膜、頭の腺、および眼の内側 - 瞳孔を拡張する筋肉 - を神経支配します。

一部の節前線維は、交感神経節細胞で終結していません。 それらのいくつかは、これらのノードをバイパスして形成されます 大きいと 小さな腹腔神経、横隔膜を通過して腹腔に入り、そこで腹腔神経叢の椎前節の細胞で終わります。 他の節前線維は小さな骨盤に下降し、下腹神経叢の神経節ニューロンで終結します。

腹腔神経叢（神経叢）-自律神経系で最大のもので、副腎の間に位置し、腹腔幹と上腸間膜動脈の始まりを取り囲んでいます。 神経叢には大きなペアが含まれています 腹腔神経節対になっていない - 上腸間膜。これらの神経節の細胞から伸びる節後交感神経線維は、大動脈の枝の周りに二次神経叢を形成し、血管を通って器官に分岐します。 腹腔. 繊維は、副腎、生殖腺、膵臓、腎臓、胃、肝臓、脾臓、小腸、大腸から下行結腸に神経支配します。

下腸間膜神経叢（下腸間膜神経叢）大動脈にあり、下腸間膜動脈の枝に沿って広がり、下行結腸、S状結腸、および直腸の上部を神経支配します。

下腹神経叢（下腹神経叢）腹部大動脈の末端を取り囲んでいます。 神経叢の節後線維は、内腸骨動脈の枝に沿って広がり、直腸の下部、膀胱、輸精管、前立腺、子宮、および膣を神経支配します。

の 副交感神経 中枢ニューロンは、脳神経の自律神経核の一部として、延髄、橋、または中脳、および仙骨脊髄にあります。 脳にある細胞の神経突起は、脳の一部として脳を離れます。 眼球運動、顔面、舌咽と 迷走神経。エフェクター副交感神経ニューロンのフォームまたは 器官周囲（外）神経節、器官の近くに位置する（毛様体、翼口蓋、耳、舌下など）、または 器官内（内）神経節、中空の壁（消化管）または実質器官の厚さに横たわっています。

脊髄では、副交感神経細胞は副交感神経仙骨核の一部として II-IV 仙骨節に位置しています。 節前線維は、仙骨神経の前根と体性仙骨神経叢を走っています。 それから分離する、形成する 骨盤内臓神経（nn。splanchnici pelvini）。それらの枝のほとんどは下腹神経叢の一部であり、骨盤臓器の壁の壁内神経節の細胞で終わります。 節後副交感神経線維は、下部腸管、泌尿器、内外生殖器の平滑筋および腺を神経支配します。

壁内神経叢は、これらの臓器の壁にあります。

米。 壁内神経叢（コロソフによる）

それらには、神経節または個々のニューロンと、交感神経系の線維を含む多数の線維 (図) が含まれます。 壁内神経叢のニューロンは機能が異なります。 それらは遠心性、受容体、結合性であり、局所的な反射弧を形成します。 これにより、中央構造の関与なしに、この臓器の機能の調節要素を実装することが可能になります。 局所レベルでは、平滑筋、吸収および分泌上皮、局所血流などの活動などのプロセスが規制されています。 これにより、ADが発生しました。 自律神経系の第 3 部門に壁内神経叢を割り当てる Nozdrachev - 副交感神経系。

延髄を離れる副交感神経線維の主な塊は、それを組成物に残します 迷走神経。繊維は細胞から始まる 背核、にあります 迷走三角菱形窩の底にあります。 節前線維首、胸、体の腹腔に広がります（Atl.を参照）。 彼らは終わります エクストラでと 壁内神経節甲状腺、副甲状腺および胸腺、心臓、気管支、肺、食道、胃、腸管から脾臓屈曲部、膵臓、肝臓、腎臓に。 これらの神経節のニューロンから出発する 節後線維、これらの器官を支配します。 心臓の器官内副交感神経節は、心筋の洞房結節および房室結節に繊維を放出し、それらによって最初に興奮します。 消化管の壁には 2 つの神経叢があり、その結節はエフェクター副交感神経細胞によって形成されます。 筋肉間 -縦方向と 円形の筋肉腸と 粘膜下 -その粘膜下層で。

延髄では、副交感神経ニューロンのクラスターが形成されます 下唾液核。その節前線維は、 舌咽神経で終わる 耳の節、蝶形骨の楕円形の穴の下にあります。 この結節の節後分泌線維は耳下腺に接近する 唾液腺そしてその分泌機能を提供します。 それらはまた、頬、唇、咽頭、および舌根の粘膜を神経支配します。

橋の中にある 上唾液核、その節前線維は最初に中間神経の一部として進み、次にその一部が分離され、鼓膜に沿って舌神経（Vペアの下顎神経の枝）に入り、そこに到達します 舌下と 顎下結節。後者は舌神経と顎下唾液腺の間にあります。 顎下結節の節後分泌線維は、顎下腺および舌下唾液腺を支配します。 それから離れている中間神経の副交感神経線維の別の部分が到達します 翼口蓋結節、同名のピットにあります。 結節の節後線維は、涙腺、口腔および鼻腔の粘液腺、および上咽頭を神経支配します。

別の副交感神経核（副交感神経核） 動眼神経) 中脳水道の下部にあります。 そのニューロンの節前線維は、眼球運動神経の一部として、 毛様体結節眼窩の後ろ、視神経の外側。 節後エフェクター線維は、瞳孔を狭くする筋肉と眼の毛様体筋を支配します。

自律神経系 (systema nervosum autonomicum; 同義語: 自律神経系、不随意神経系、内臓神経系) は、内臓の活動、調節を保証する神経系の一部です。 血管緊張、腺の神経支配、骨格筋の栄養神経支配、受容体、および神経系自体。 体性（動物）神経系と相互作用し、 内分泌系、恒常性の維持と環境条件の変化への適応を保証します。 自律神経系には中枢部と末梢部があります。 中央部では、セグメント上（高位）とセグメント（低位）の栄養中心が区別されます。

セグメント上自律神経中枢は脳に集中しています - 大脳皮質（主に前頭葉と 頭頂葉）、視床下部、嗅覚脳、皮質下構造（横紋体）、脳幹（網状体）、小脳など。分節自律神経中枢は、脳と脊髄の両方に位置しています。 脳の自律神経中枢は、条件付きで中脳と球（動眼神経、顔面神経、舌咽神経、迷走神経の栄養核）、および脊髄 - 腰椎と仙骨（セグメントCVIII-LIIIおよびSIIの外角の核）に分けられます-SIV、それぞれ)。 内臓および血管の横紋のない（滑らかな）筋肉の神経支配の運動中枢は、前頭葉領域に位置しています。 ここには、内臓や血管からの受容の中心、発汗の中心、 神経栄養学、代謝。

体温調節、唾液分泌、涙液分泌の中枢は線条体に集中しています。 瞳孔反射、皮膚栄養などの栄養機能の調節における小脳の関与が確立されている。 核 網状構造呼吸器、血管運動、心臓活動、嚥下などの重要な機能のセグメント上中心を構成します。V. nの末梢部門。 と。 内臓の近く（外）またはそれらの厚さ（内）にある神経と節によって表されます。 栄養節は神経によって相互接続され、肺、心臓、腹部大動脈神経叢などの神経叢を形成します。 V. nの機能的な違いに基づいています。 と。 交感神経と副交感神経の2つの部門があります。

交感神経系にはセグメント自律神経センターが含まれており、そのニューロンは脊髄の 16 セグメント (CVIII から LIII まで) の外側角に位置し、それらの軸索 (白色、節前、接続枝) は前根から出ています。交感神経幹の脊柱管および接近節（神経節）からの対応する16の脊髄神経。 交感神経幹 - 全長にわたって脊椎の両側にある相互接続された栄養節の 17 ～ 22 対の鎖。 交感神経幹の節は、すべての枝をつなぐ灰色の (節後) によって接続されています。 脊髄神経、椎骨前（椎骨前）および（または）臓器自律神経叢（または節）を伴う内臓（臓器）枝。 脊椎前神経叢は、大動脈とその大きな枝（胸部大動脈、腹腔神経叢など）、臓器叢 - 内臓（心臓、消化管）の表面、およびそれらの厚さの周りにあります（図）。

副交感神経系には、脳幹に埋め込まれ、脳神経の副交感神経核 III、VII、IX、X 対によって表される自律神経中枢と、脊髄の SII-IV セグメントの外側角の自律神経中枢が含まれます。 これらの中心からの節前線維は、脳神経の III、VII (大きな石、太鼓の弦)、IX (小さな石)、および X 対の脳神経の一部として、頭の副交感神経節 - 毛様体、翼口蓋、耳、顎下および副交感神経節に行きます。臓器の壁にある迷走神経（例えば、腸壁の粘膜下神経叢の結節）。 節後副交感神経線維は、これらの結節から神経支配器官へと出発します。 骨盤内臓神経は、仙骨脊髄の副交感神経中枢から、交感神経ニューロンと副交感神経ニューロンの両方がある骨盤臓器の自律神経叢と大腸の最終セクション (下行結腸と S 状結腸、直腸) に行きます。

生理。栄養反射の形態学的基盤は反射弧であり、最も単純なものは 3 つのニューロンで構成されています。 最初のニューロン - 求心性（感受性） - は脊髄節と脳神経の節にあり、2番目のニューロン - 介在性 - は分節自律神経中枢にあり、3番目 - 遠心性 - は自律神経節にあります。 脊髄節の敏感なニューロンと脳神経の節に加えて。 V. n. と。 栄養節に位置する独自の敏感なニューロンを持っています。 彼らの参加により、2ニューロン反射アークが閉じられます。 非常に重要内臓の機能の自律的（中枢神経系の関与なし）の調節において。

V.nの主な機能。 と。 それは、体へのさまざまな影響下で、内部環境の恒常性、またはホメオスタシスを維持することにあります。 この機能は、内臓の受容体の興奮（内受容）の結果としての情報の出現、伝導、知覚および処理のプロセスにより実行されます。 同時に、V. n。 と。 ホメオスタシスの維持に直接関与しない器官やシステム (生殖器、眼内筋など) の活動を調節し、主観的な感覚やさまざまな精神機能の提供にも貢献します。 多くの内臓は交感神経と 副交感神経支配. これらの 2 つの部門の影響はしばしば拮抗しますが、V. n. の両方の部門が影響している例はたくさんあります。 と。 相乗的に作用します（いわゆる機能的相乗効果）。 交感神経と副交感神経の両方の神経支配を持つ多くの臓器では、生理学的条件下では、副交感神経の調節の影響が優勢です。 これらの臓器には、膀胱と一部の外分泌腺 (涙腺、消化腺など) が含まれます。 交感神経のみまたは副交感神経のみによって供給される臓器もあります。 ほとんどすべての血管、脾臓、目の平滑筋、一部の外分泌腺 (汗腺)、および毛包の平滑筋がそれらに属します。

交感神経系の緊張が高まると、心臓の収縮が増加し、そのリズムがより頻繁になり、心筋を介した興奮速度が増加し、血圧が上昇し、血糖が上昇し、気管支が拡張します。 瞳孔、副腎髄質の分泌活動が増加し、緊張が低下します 消化管. 副交感神経系の緊張の増加は、心臓収縮の強さと頻度の減少、心筋を介した興奮の伝導速度の低下を伴います。 血圧の低下、インスリン分泌の増加、血中グルコース濃度の低下、消化管の分泌および運動活動の増加。 神経インパルスの作用下で、すべての節前線維とほとんどの節後副交感神経ニューロンの終末でアセチルコリンが放出され、カテコールアミンに属するアドレナリンとノルアドレナリンが交感神経節後ニューロンの終末で放出されます。アドレナリン。

ノルアドレナリンとアドレナリンに対するさまざまな臓器の反応は、カテコールアミンと特殊な構造との相互作用によって媒介されます。 細胞膜- アドレナリン受容体。 明らかに、ノルエピネフリンとアセチルコリンは、V. n. の末梢部門の唯一のメディエーターではありません。 と。 神経節前および節後交感神経ニューロンのメディエーターの機能を担う物質、または V. n. のシナプス伝達への影響を調節する物質。 ページの N には、ヒスタミン、サブスタンス P および他のポリペプチド、プロスタグランジン E およびセロトニンも含まれています。 内臓のほとんどは、神経節外（交感神経および副交感神経）、脊髄および高次脳の調節メカニズムの存在とともに、機能を調節するための独自の局所神経メカニズムを持っています。 構造と構造における共通の特徴の存在 機能組織、個体発生と系統発生に関するデータと同様に、多くの研究者がnを区別することを可能にします。 と。 （末梢部）、交感神経系と副交感神経系に加えて、3番目のメタ交感神経系もあります。 副交感神経系は、内臓の壁にある微小神経節形成の複合体と運動活動（心臓、尿管、消化管など）を組み合わせています。 副交感神経系の神経節に位置するニューロンの軸索終末には、メディエーターとして ATP が含まれています。

特に血管と心臓を神経支配する多くの節前および節後自律神経ニューロンは、自発活動または安静時緊張を持っています。 このトーンは、内臓の機能の調節に不可欠です。 内臓-内臓反射、内臓-体性反射、内臓感覚反射があります。 内臓-内臓反射では、興奮が内臓で発生および終了し、エフェクターは機能の増加または抑制で応答することができます。 たとえば、頸動脈または大動脈ゾーンの刺激は、呼吸の強さ、血圧、心拍数の特定の変化を伴います。

内臓-体性反射では、内臓反射に加えて興奮が、例えば保護筋の緊張などの形で体性反応を引き起こします。 腹壁腹部臓器にいくつかの病理学的プロセスがあります。 内臓感覚反射では、栄養求心性線維の刺激に反応して、内臓、体細胞で反応が起こります 筋肉系、および身体的感受性の変化。 内臓および内臓感覚反射は、触覚および痛みの感受性が増加し、皮膚の特定の限られた領域に痛みが現れる内臓の特定の疾患において診断的価値があります（ザカリン - ゲダゾーンを参照）。 外受容器と体性求心性線維が活性化されると発生する体性内臓反射もあります。 これらには、例えば、電気皮膚反射、皮膚受容体に対する熱効果中の血管収縮または血管拡張、ダニエルロポールクリノスタティック反射、アシュナー・ダニーニ眼球反射、およびプレベル起立性反射が含まれます。

nのV.の繊維の刺激で。 と。 いわゆる軸索反射、または疑似反射も観察できます。 例えば、切断された後根の末梢部分の刺激の結果としての皮膚痛受容体からの細い繊維の逆行性興奮は、これらの繊維によって神経支配される皮膚領域の血管拡張および発赤をもたらす。 体性神経と同様に、自律神経は大脳皮質のいくつかの領域に投影され、体性投影の隣に位置し、それらの上に重なっています。 後者は、複雑な心血管、呼吸、その他の反射を提供するために必要です。 V.n.の影響 と。 体の自律神経機能については、血管緊張の網膜変化、適応栄養作用、および心臓、胃腸管、副腎などの機能の制御を通じて、主に3つの方法で実現されます.V.センターn。 血管のトーンを提供するページの N は、延髄と橋の網状構造に位置しています。 交感神経系に影響を与える血管収縮剤および心拍数加速中枢は、血管の主要な緊張を維持しますが、心臓の緊張はそれほどではありません。

血管拡張および抑制性心調律中枢は、抑制される血管収縮中枢を介して間接的に作用し、迷走神経の後部運動核を刺激します (心臓に対する抑制効果の場合)。 血管運動 (血管運動) 中枢の緊張は、特定の反射誘発ゾーン (頸動脈洞、心内膜大動脈ゾーンなど) と他の形成の両方から発せられる圧受容体刺激と化学受容体刺激の影響を受けます。 このトーンは、網様体、視床下部、嗅覚脳、大脳皮質の上部にある中枢の制御下にあります。 交感神経幹の刺激を伴う広く知られている血管収縮。 一部の副交感神経線維（太鼓の弦、陰部神経）、脊髄の後根からの線維、および心臓と骨格筋の血管の交感神経神経には、血管拡張効果があります（それらの作用はアトロピンによってブロックされます）。

中枢神経系に対する交感神経系の影響 生体電気活動の変化、および条件付きおよび無条件の反射活動によって明らかになります。 交感神経系の適応栄養作用の理論によれば、L.A. Orbeli は、相互に関連する 2 つの側面を特定しています。1 つ目は、機能する臓器の機能パラメーターを決定する適応性であり、2 つ目は、組織代謝レベルの物理化学的変化を通じてこれらのパラメーターの維持を保証するものです。 交感神経支配の直接型と間接型は、適応栄養の影響の伝達方法の基礎にあります。 直接的な交感神経支配 (心筋、子宮、およびその他の平滑筋形成) に恵まれた組織がありますが、大部分の組織 (骨格筋、腺) は間接的なアドレナリン神経支配を持っています。 この場合、適応栄養の影響の伝達は体液的に起こります。メディエーターは血流によってエフェクター細胞に移動するか、拡散によってエフェクター細胞に到達します。

交感神経系の適応栄養機能の実行において、カテコールアミンは特に重要です。 それらは、代謝プロセスに迅速かつ集中的に影響を与え、血中のグルコースレベルを変化させ、グリコーゲン、脂肪の分解を刺激し、心臓の効率を高め、さまざまな領域での血液の再分配を確実にし、神経の興奮を高めることができますシステム、および感情的な反応の出現に貢献します。 研究方法には、自律神経反射の決定（反射を参照）、ダーモグラフィー、発汗、ザハリン-ゲドゾーン、毛細血管鏡検査、プレチスモグラフィー、レオグラフィーなどの研究、呼吸機能と心臓活動の研究（. 心血管系、 心臓）。 これらの研究のデータにより、自律神経系の病変の局在と性質を確立することができます。

病理学。敗北の兆候 V. n。 と。 は多様であり、どの部門が主に病理学的プロセスに関与しているかによって主に決定されます。 セリアック、またはソーラー、神経叢（ソラライトを参照）、神経節（ガングリオン炎を参照）などの自律神経叢の病変が特徴付けられます。 痛い感覚さまざまな局在化と強度、それらに関連する内臓の機能障害、模倣することができる 急性疾患心臓、腹部臓器、小さな骨盤。 病気の認識 V. n. と。 おそらくこれらの場合、患者の詳細な検査中に除外することによってのみ。 V. of nの中央部門の敗北。 ページの N は、原則として、N の V の規制活動の一般化された侵害によって示されます。 状態の変化に対する体の適応障害 環境（例えば、気圧、湿度、気温の変動など）、作業能力の低下、肉体的および精神的ストレスへの耐性。

自律神経障害は、神経系全体の機能的（例えば、ヒステリー、神経衰弱）または器質的病変の複合体の一部であり、自律神経部門（例えば、外傷性脳損傷など）だけではありません。 視床下部の敗北は、視床下部症候群の発生によって特徴付けられます。 高次自律神経中枢（視床下部および大脳辺縁系）の機能不全は、血管、特に動脈の自律神経支配の機能不全に関連する比較的選択的な障害、いわゆる血管栄養神経症を伴うことがあります。 高等自律神経中枢の機能不全には、一定または発作性の眠気の形での睡眠障害が含まれ、後者はしばしば感情障害（悪意、攻撃性）、ならびに食欲の病的増加、さまざまな内分泌障害、肥満などを伴います。そのような自律神経機能障害の徴候は、おねしょ尿である可能性があります。

処理 V. n. を破る。 と。 それらを引き起こした原因、ならびに病変の局在化、主な臨床症状の性質によって決定されます。 開発という事実のために 自律神経障害アルコール乱用と喫煙、仕事と休息の体制の違反に貢献し、苦しんだ 感染症、V. nの病気を予防する最も重要な手段。 と。 仕事と休息、硬化、スポーツの正しい組織です。 自律神経系の腫瘍は比較的まれであり、V. n. の末梢部などの要素から発生します。 s.と彼女 中央部門. 腫瘍 V. n. と。 良性と悪性です。 V. nの末梢部の要素からの新生物。 と。 交感神経節の腫瘍、または神経腫瘍です。 良性腫瘍 V. n. と。 神経節神経腫（神経膠腫、神経節神経腫、神経節性神経線維腫、交感神経細胞腫）です。 後縦隔、後腹膜腔、骨盤腔、副腎、首に局在することがよくあります。

それほど頻繁ではありませんが、腫瘍は胃、腸の壁にあり、 膀胱. 肉眼的には、神経節神経腫は、粘液腫症の領域を含む切片上の白っぽい線維組織からのさまざまな程度の密度の結節または結節の小葉集塊によってより頻繁に表されます。 神経節神経腫患者の半数以上が 20 歳未満です。 これらの腫瘍のゆっくりとした成長は、段階的な外観を決定し、特徴の局在化に応じて 臨床症状. 腫瘍は通常到達する 大きいサイズおよび大衆は、拡張的な成長を遂げ、その間に対応する臓器が圧迫され、臨床症状に大きな影響を与えます。 神経節神経腫では、分裂などの奇形が見つかることがあります 上唇硬口蓋は、それらの共通の音形成異常の起源を確認します。 治療は手術のみです。

の中 悪性腫瘍交感神経節は、主に小児に発生する神経芽細胞腫 (sympathoblastoma、sympathogonioma) を分泌します。 腫瘍は通常、副腎髄質の細胞または脊椎傍交感神経鎖の要素に関連しています。 肝臓、頭蓋骨、 リンパ節、肺。 複合治療。 予後は芳しくない。 神経節芽細胞腫は、さまざまな悪性度の腫瘍です。 小児期によく見られます。 ほとんどの場合、カテコールアミンの産生が増加するため、関連する障害（下痢など）が疾患の臨床像に見られることがあります。 血管床（大動脈、頸動脈、頸静脈、および他のグロムス）の化学受容器装置のパラガングリオン形成（グロムス腫瘍）は、腫瘍増殖の源として機能し、いわゆるケモデクトーマを引き起こす可能性があります。 またはグロムス腫瘍。 これらの腫瘍は圧倒的に良性です。 巨視的には、それらは明確に区別されており、通常は対応する壁と密接に関連しています。 大型船. 成長は遅いです。

臨床的には、腫瘍（首など）の存在に加えて、頭痛やめまいが見られます。 腫瘍を圧迫すると、局所的な痛みが時々起こりますが、短期間です 失神. 場合によっては、コースは無症候性です。 リーディング 診断方法これらの腫瘍、特にゾーン 頸動脈、血管造影です。 グロムス腫瘍の外科的治療。 神経系も参照してください。

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