血管抵抗。体循環における血管緊張および組織血流の計算された指標末梢抵抗指標の増加

で通常、これは 900 ～ 2500 dyn x s x cm-5 に相当します。 PVR (末梢血管抵抗) は、主に細動脈で観察される総血液抵抗です。この指標は、さまざまな生理学的条件下での血管緊張の変化を評価するために重要です。たとえば、身体活動の影響下にある健康な人 (たとえば、Martin のテスト: 30 秒間で 20 回のスクワット) では、一定レベルの平均動圧で PSS が低下することが知られています。で高血圧 PSS が大幅に増加します。このような患者の安静時、PSS は 5000 ～ 7000 dyn x c x に達することがあります。 cm-5。計算には、体積血流速度と平均動圧の値を知る必要があります。

12.プレチスモグラフィー

これは、血液供給の変化に関連する器官または体の一部の体積の変化を記録する方法です。血管緊張を評価するために使用されます。プレチスモグラムを取得するには、次を使用します。さまざまな種類プレチスモグラフ - 水 (Mosso システム)、エレクトロプレチスモグラフ、フォトプレチスモグラフ。機械的プレチスモグラフィでは、手などの肢を水で満たされた容器に入れます。血液の充填中に手に発生する体積の変化が血管に伝達され、その中の水の体積が変化し、記録装置に反映されます。

しかし、現在最も一般的な方法は、組織が血液で満たされたときに発生する電流に対する抵抗の変化に基づいています。この方法は、レオグラフィーまたはレオプレチスモグラフィーと呼ばれ、エレクトロプレチスモグラフの使用に基づいており、現在はレオグラフ（レオプレチスモグラフ）と呼ばれています。

13.レオグラフィー

現在、文献では、「レオグラフィー」、「レオプレチスモグラフィー」という用語の別の使用法を見つけることができます。基本的には同じ方法を意味します。同様に、この目的に使用されるデバイス - レオグラフ、レプレチスモグラフ - は、電流に対する抵抗の変化を記録するように設計されたデバイスのさまざまな変更です。

したがって、レオグラフィーは、高周波（40〜500 kHz）および低電力（10 mA以下）の交流に対する身体組織の抵抗の変動を記録することに基づいて、全身循環および臓器循環を研究するための無血法です。レオグラフの特別な発電機の助けを借りて、体に無害な電流が生成され、電流電極に供給されます。同時に、通過電流を記録する電位または電位差電極が身体に配置されています。電極が配置されている身体領域の抵抗が高いほど、波は小さくなります。この領域が血液で満たされると、その抵抗が減少し、これにより導電率が増加します。つまり、記録された電流が増加します。総抵抗 (インピーダンス) はオーム抵抗と容量抵抗に依存することを思い出してください。静電容量は、セルの分極に依存します。高電流周波数 (40 ～ 1000 kHz) では、キャパシタンスの値がゼロに近づくため、総組織抵抗 (インピーダンス) は主にオーム抵抗と血液供給にも依存します。

その形式では、レオグラムは血圧計に似ています。

したがって、大動脈レオグラフィーを実施するには、アクティブ電極 (3x4 cm) とパッシブ電極 (6x10 cm) を固定します。胸骨は、第 2 肋間スペースのレベルで、背部の IV-VI 胸椎の領域にあります。肺動脈レオグラフィーでは、アクティブ電極 (3x4 cm) を右鎖骨中央線に沿った第 2 肋間スペースのレベルに配置し、パッシブ電極 (6x10 cm) を右肩甲骨の下角の領域に配置します。レオバソグラフィー（手足の血液充填の登録）では、検査されている領域にある長方形または円形の電極を使用します。また、心臓の収縮期容積を決定するためにも使用されます。

心の反応血管系身体活動のために。

急激に増加した必要性に応じて、働く骨格筋への酸素供給の増加は、以下によって提供されます。

1) 次の結果としての筋肉血流の増加: a) MOS の増加; b）他の臓器、特に腹腔の臓器の血管収縮と組み合わせた、作動中の筋肉の動脈血管の顕著な拡張（血流の再分配）。 BCC の 25 ～ 30% は作業中の充血中に筋血管に蓄積するため、OPSS の低下につながります。 2) 流れる血液と動静脈の違いからの酸素の抽出の増加;

３）嫌気性解糖の活性化。

働く筋肉の血管や皮膚（体温調節のため）の血液量が増加すると、効果的に循環する血液量が一時的に減少します。発汗の増加による体液の損失、および筋肉の毛細血管での充血中の血漿の濾過の増加によって悪化します。これらの条件下で適切な静脈還流と前負荷を維持することは、次のことによって保証されます。a) 静脈収縮 (主な適応メカニズム)。 b) 骨格筋を収縮させる「筋肉ポンプ」。 c) 腹腔内圧の上昇; d) 強制吸気中の胸腔内圧の低下。

アスリートでは30 l /分になるMOSの増加は、心拍数とSOSの増加によって達成されます。後負荷の減少（ARVR）と収縮性の増加により、ストローク出力が増加し、収縮期血圧の増加を伴います。同時に、心室のより完全な収縮期排出により、EDV は変化しないか、わずかに減少します。激しい運動をした場合にのみ、静脈流入が大幅に増加した結果、フランク-スターリング機構が結合します。身体活動中の血行動態の主な指標の変化を表に示します。 5.

身体活動に反応した心臓血管系の機能における最初の適応的変化は、自律神経系の交感神経部分の活動を増加させ、アドレナリンとノルエピネフリンを体内に放出する高次皮質および視床下部構造の興奮によるものです。副腎による血液。これにより、次の代謝活動の増加に向けて循環系が早期に動員されます。1) 骨格筋血管の抵抗が減少します。 2) 他のほとんどすべての流域における血管収縮。 3) 心臓収縮の頻度と強さを増加させます。

最初から肉体労働働く筋肉の血管緊張の神経反射メカニズムと代謝自己調節がオンになります。

最大身体能力の 80% に達する軽度および中程度の運動では、作業強度と心拍数、MOS、および酸素摂取量の間にほぼ線形の関係があります。将来、HRとMOSは「プラトー」に達し、血液からの抽出が増加することにより、酸素消費量がさらに増加します（約500 ml）。血行力学的負荷提供の効率を反映するこのプラトーの値は、年齢によって異なり、20 歳の人で約 200 拍/分、65 歳で約 170 拍/分になります。

リズミカルな運動（ランニング）とは対照的に、等尺性運動（例えば、ウェイトリフティング）は、筋肉による血管の機械的圧縮のために、部分的に反射的で、血圧の不適切な上昇を引き起こすことに留意する必要があります。ポストロードを増加させます。

負荷に対する心血管系の反応を測定することで、診療所で心臓の機能を客観的に評価することができます。

フィジカルトレーニング心血管系の機能に有益な効果があります。安静時には、心拍数の減少につながり、その結果、EDV が大きくなることによる SV の増加によって MOS が提供されます。標準的な最大下の身体活動のパフォーマンスは、心拍数と収縮期血圧のわずかな増加によって達成されます。これにより、必要な酸素が少なくなり、負荷のより経済的な血行動態の提供につながります。心筋では、冠状動脈の口径と単位質量あたりの毛細血管の表面積が増加し、タンパク質合成が増加し、その*肥大に寄与します。骨格筋筋細胞では、ミトコンドリアの数が増加します。トレーニング効果は、少なくとも週に 3 回、20 ～ 30 分間続く定期的な運動によって提供されます。その間、心拍数は最大値の少なくとも 60% に達します。

サブマキシマルテスト - РWC 170。ベロエルゴメトリックオプション。ステップオプション。

このテストは、アスリートとアスリートの身体能力を判断するように設計されています。世界保健機関は、この検査を W170 と指定しています。

PWC170 テストの身体能力は、心拍数が 170 回/分に達する身体活動のパワーで表されます。この特定の周波数の選択は、次の 2 つの規定に基づいています。したがって、このテストの助けを借りて、心血管系の活動を「もたらす」身体活動の最小強度を確立することが可能であり、それにより心肺系全体が最適な機能; 2) 心拍数と実行される身体活動のパワーとの関係は、ほとんどのアスリートで 170 回/分の脈拍まで直線的です。より高い心拍数では、この文字が違反されます。

スポーツの実践では、2つのバージョンのテストが使用されます-世界保健機関によって広く採用されているベロエルゴメトリックテストと、特定の負荷が実行されるテストです。

PWC170 値は、グラフ外挿 (図 36) または特別な式によって求められます。最初のケースでは、対象者は異なるパワー (W1 と W2) の 5 分間の負荷 (3 分間の休憩あり) を 2 回実行するよう求められます。各負荷の最後に、心拍数が決定されます (それぞれ f1 と f2)。これらのデータに基づいて、1 と 2 の 2 つの点が作成されます。心拍数と身体負荷パワーの間に直線関係があることを考慮して、心拍数を特徴付ける線と交差するまで、点 1 と 2 を通る直線が引かれます。 170ビート/分。これらの 2 つの線の交点 (点 3) から、垂線を横軸に下げます。垂直軸と横軸の交点であり、PWC170 値に対応します. PWC170 値を決定するこの方法には、グラフィック作業の過程で発生する避けられないエラーに関連する特定の欠点があります. この点で、図面に頼らずにPWC170の値を決定できる簡単な数式が提案されました。 PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1)ここで、PWC170 は自転車エルゴメーターでの運動のパワー (kg/分) で、170 回/分の頻脈が達成されます。 W1 および W2 - 1 番目および 2 番目の負荷の力 (kgm/分); f1 および f2 - 1 回目および 2 回目の負荷の終了時の心拍数。

実験室で PWC170 テストを行う場合は、2 つの負荷が設定された自転車エルゴメーターが必要です。ペダリングの頻度は一定に保たれ、60 ～ 70 rpm に等しくなります (この目的でステップテストを使用すると、信頼性の低い結果が得られます)。

再現性のある結果を得るには、記載されている手順に厳密に従う必要があります。実際には、予備ウォームアップによって PWC170 の値が平均 8% 低下します。 PWC170 が休憩なしのステップ負荷で計算される場合、この値は 10% 過小評価されます。負荷の持続時間が 5 分未満の場合、PWC170 の値は過小評価され、5 分を超える場合は過大評価されます。

PWC170テストによる身体能力の定義は、詳細な調剤研究と、さまざまなトレーニングサイクル中のアスリートの動的観察の両方に使用できる広範な情報を提供します. 被験者の体重が変化する可能性があることを考慮し、また異なるアスリートの体重の個人差を平準化するために、PWC170 値は体重 1 kg あたりで計算されます。

トレーニングを受けていない健康な若い男性では、PWC170 の値はほとんどの場合 700 ～ 1100 kgm/分、女性では 450 ～ 750 kgm/分です。訓練を受けていない男性のPWC170の相対値は、平均15.5 kgm /分/ kg、女性では10.5 kgm /分/ kgです。アスリートでは、これらの値は通常より高く、2600 kgm/分に達する人もいます (相対値は 28 kgm/分/kg)。

さまざまな専門分野のアスリートを比較すると、一般的な身体能力の最高値は持久力訓練生で観察されます. スピードが必要なスポーツの代表では、PWC170 の値は比較的小さい (図 37)。タブ。 24は、さまざまな専門分野のアスリートの個々の身体能力を暫定的に評価することを可能にします。

表24.さまざまな身体的資質をトレーニングする資格のあるアスリートのPWC170テスト（kgm /分）による身体能力の評価（3. B. Belotserkovskyによる体重を考慮）

体重、kg	身体能力
	平均以下の		平均以上
		1200-1399 1000-1199 700-899	1400-1799 1200-1599 900-1299	1800-1999 1600-1799 1300-1499
		1400-1599 1200-1399 900-1099	1600-1999 1400-1799 1100-1499	2000-2199 1800-1999 1500-1699
		1450-1649 1300-1499 1000-1199	1650-2049 1500-1899 1200-1599	2050-2249 1900-2099 1600-1799

ノート。各体重範囲の上段 - 持久力トレーニングを行うアスリート、中段 - 特に持久力トレーニングを行っていないアスリート、下段 - スピードと筋力と複雑なコーディネーションスポーツの代表者。

PWC170 の値は、外挿だけでなく、直接的な方法でも決定できることに留意する必要があります。後者の場合、心拍数が実際に170拍/分に達した身体活動の力が決定されます。これを行うために、アスリートは、特別なデバイスであるオートカーディオリーダー（V. M. Zatsiorsky）の制御下で自転車エルゴメーターのペダルを回転させます。これにより、負荷電力を任意に変更することで、心拍数を任意のレベルまで上げることができます（この場合、最大 170 拍/分)。直接および外挿によって決定されたPWC170値は、実質的に同じです（A.F. Sinyakov）。

このテストのバリエーションは、自転車のエルゴメトリック負荷を、運動構造が自然なスポーツ活動で使用される負荷と同様の他のタイプの筋肉運動に置き換える絶好の機会を提供します。

特定の負荷を伴うテストは、同じ生理学的パターンに基づいています。心拍数と陸上競技のランニング、サイクリング、水泳、スキー、ローイング、その他の移動の速度との間には線形関係があります。同時に、心拍数が 170 拍/分を超えない比較的大きな範囲で移動速度が変化します。この依存性により、自転車エルゴメトリックテスト PWC170 の方法論的原則を適用して、アスリートの動きの速度の分析に基づいて身体能力を判断することができます。

170ビート/分のパルスでの移動速度の計算は、次の式に従って行われます。

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1)ここで、PWC170 (v) - 170 拍/分のパルスでの移動速度 (m/s) で表される身体能力。 f1 および f2 - 1 回目および 2 回目の身体活動中の心拍数。 v1 と v2 - それぞれ 1 回目と 2 回目の負荷時の移動速度 (m/s)。

PWC170 (v) の値を決定するには、アスリートが測定する必要がある中程度の、しかし大きさの異なる速度で 2 つの物理的負荷を実行するだけで十分です。心臓の活動が安定した状態になるように、負荷の持続時間は4〜5分かかります。

PWC170 (v) の値は、当然のことながら、周期的な性質のさまざまなスポーツで大きく異なります。したがって、得られたデータを客観的に評価するために、異なるスポーツでこのように計算された身体能力を比較するために、自転車エルゴメトリクステスト中に決定された身体負荷パワーの PWC170 (v) 値が再計算されます。表で。図２５は、一次式、ＰＷＣ１７０（ｖ）の値への代入、およびこれらの式の解がｋｇｍ／分でＰＷＣ１７０の近似値を与えることを示す。

表 25

移動の種類		PWC170換算式、kgm/分
		417 * PWC170(v) - 83
	299 * PWC170(v) - 36
スキー		498 * PWC170(v) - 716
	359 * PWC170(v) - 469
フィギュアスケート		388 * PWC170(v) - P38
	173 * PWC170(v) - 309
水泳		2724 * PWC170(v) - 2115
	1573 * PWC170(v) - 975
自転車に乗る		230 * PWC170(v) - 673

サブマキシマルに属する PWC170 テストは、被験者にとって負担がなく、トレーニングマイクロサイクルでのパフォーマンス (一般的および特別な両方) の動的モニタリングに非常に便利です。また、ULV や IVF にも広く使用されています。

2. 自転車エルゴメトリー(VEM) - 潜伏 (hidden) を検出するための心電図検査の診断方法冠動脈不全自転車エルゴメーターで被験者が行う段階的な身体活動の増加を使用して、身体活動に対する個々の耐性を決定します。

中心部でこの方法冠動脈疾患を患っている人々の運動中に発生する心筋虚血は、ECGの特徴的な変化（STセグメントの低下または上昇、T波および/またはR波の変化、心臓伝導および/または興奮性障害）を伴うという事実があります運動に関連する）。自転車エルゴメトリーとは、一定量の身体活動を伴うテストを指し、その中にはステップテストやトレッドミルも知られています。ステップテストを実行するとき、患者は高さ 22.5 cm の 2 つのステップを交互に踏みます.トレッドミルテストは、傾斜角度が変化する移動トラックを実行します。

テキストフィールド

arrow_upward

全身血行動態を特徴付ける主なパラメータは次のとおりです。全身動脈圧、総末梢血管抵抗、心拍出量、心機能、心臓への静脈還流、中心静脈圧、循環血液量

全身動脈圧

血管内血圧は、心血管系の機能を判断する主要なパラメーターの 1 つです。動脈圧は、血管の体積血流速度 (Q) と抵抗 (R) を決定する成分である積分値です。それが理由です 全身血圧(SBP) は、心拍出量 (CO) と総末梢血管抵抗 (OPVR) の結果の値です。

ガーデン＝南西バツ OPSS

同様に、大動脈 (動脈固有) の大きな枝の圧力は次のように定義されます。

BP =Q バツ R

血圧に関しては、収縮期、拡張期、平均、血圧があります。脈圧. 収縮期なにか- 心臓の左心室の収縮期に決定され、直径資本-彼の拡張期の間、収縮期圧と拡張期圧の値の差が特徴的です脈プレッシャー、単純化されたバージョンでは、それらの間の算術平均は平均圧力（図7.2）。

図7.2。血管内の収縮期、拡張期、平均および脈圧。

血管内圧の値は、他の条件が同じであれば、心臓から測定点までの距離によって決まります。したがって、 大動脈圧、血圧、細動脈ノエ、毛細血管、静脈（大小の静脈で）および 中心静脈（右心房の）圧力。

生物学的および医学的研究では、測定するのが一般的です血圧ミリ単位水銀柱(mm Hg)、および静脈 - 水柱のミリメートル (水の mm)。

動脈圧は、直接法（血を含む）または間接法（無血）を使用して測定されます。最初のケースでは、カテーテルまたは針が血管の内腔に直接挿入され、記録設定が異なる場合があります (水銀圧力計から高度な電気圧力計まで、高い測定精度とパルス曲線スイープによって区別されます)。 2番目のケースでは、四肢の血管を圧迫するカフ法が使用されます（コロトコフの音法、触診 - Riva-Rocci、オシログラフィックなど）。

休んでいる人では、すべての平均値の最も平均的な値が考慮されます収縮期血圧- 120-125 mm Hg、拡張期 - 70-75 mm Hg。これらの値は、性別、年齢、人間の体質、労働条件、居住地域などによって異なります。

しかし、循環器系の状態の重要な統合指標の 1 つである血圧レベルでは、臓器や組織への血液供給の状態や、血管内の体積血流速度を判断することはできません。顕著な再分配シフト循環系末梢血管抵抗の変化はCOの反対のシフトによって補償され、一部の領域での血管収縮は他の領域での拡張を伴うため、一定レベルの血圧で発生する可能性があります。同時に、そのうちの1つ重要な要因、組織への血液供給の強度を決定する、血管の内腔のサイズであり、血流に対する抵抗によって定量化されます .

総末梢血管抵抗 OPSS

テキストフィールド

arrow_upward

この用語は、心臓によって駆出される血液の流れに対する血管系全体の総抵抗として理解されています。この比率は次の式で表されます。

OPSS \u003d GARDEN /SW

これは生理学的に使用され、臨床実践このパラメータの値またはその変化を計算します。この式からわかるように、TPVR を計算するには、全身の動脈圧と心拍出量の値を決定する必要があります。

総末梢抵抗を測定するための直接無血法はまだ開発されておらず、その値は流体力学のポアズイユ方程式から決定されます。

R = 8lη / pr 4

どこ R - 油圧抵抗、 l - 容器の長さ η - 血液粘度 r 船の半径です。

動物または人の血管系を研究する場合、血管の半径、それらの長さ、および血液の粘度は通常未知のままであるため、フランクは、水力学と電気回路、ポアズイユ方程式を次の形式にしました。

R= (P 1 - P 2)/Q バツ 1332

どこ P 1 — P 2 - 血管系のセクションの開始時と終了時の圧力差、 Q - この領域を流れる血流量、 1332 - システムへの抵抗単位の変換係数 CGS.

フランクの方程式は、血管抵抗を決定するために実際に広く使用されていますが、多くの場合、温血動物の血流量、血圧、および血流に対する血管抵抗の間の真の生理学的関係を反映していません。言い換えれば、システムのこれらの 3 つのパラメーターは、実際には上記の比率で関連付けられていますが、異なるオブジェクト、異なる血行動態の状況、および別の時間これらのパラメータの変更は、さまざまな程度で相互に依存する可能性があります。したがって、特定の条件下では、SBP のレベルは主に OPSS または CO の値によって決定できます。

通常の生理学的条件下では、OPSS は 1200 ～ 1600 dyn.s.cm -5 の範囲になります。高血圧の場合、この値は通常の 2 倍になり、2200 から 3000 dyn.s.cm -5 の範囲になります。

OPSSの値は、地域部門の抵抗の合計（算術ではない）で構成されています。この場合、局所血管抵抗の変化の重大度の高低に応じて、心臓から排出される血液の量が減少または増加します。図 7.3 は、加圧反射中の腕頭動脈の変化と比較して、下行胸部大動脈の血管の抵抗がより顕著に増加していることを示しています。

これらの盆地の血管の抵抗の増加の程度に応じて、腕頭動脈の血流の増加（初期値と比較して）は、腕頭動脈よりも相対的に大きくなります。胸部大動脈. このメカニズムは、いわゆる 「集中化」の効果想像力、困難または脅迫的な状態 (ショック、失血など) で、主に脳と心筋への血液の方向を提供します。

実際の医学では、動脈圧のレベル（またはその変化）を「血管のトーヌス」という支配的な用語で識別しようとする試みがよく行われます。

まずは、これは、血圧と心拍出量 (Q) を維持および変更する役割を示すフランクの式からは導かれません。
第二に、特別な研究は、血圧の変化とOPSSの間に常に直接的な関係があるとは限らないことを示しています. したがって、神経原性の影響下でのこれらのパラメーターの値の増加は並行して進行する可能性がありますが、OPVR は初期レベルに戻り、血圧は依然として上昇しています (図 7.4)。これは、心拍出量の役割を示しています。そのメンテナンスで。

米。 7.4. 昇圧反射中の体循環の血管の総抵抗と大動脈圧の増加。

トップダウン：
大動脈圧、
大円の血管内の灌流圧 (mm Hg)、
刺激痕、
タイムスタンプ (5 秒)。

全般的周辺抵抗(OPS) は、体の血管系に存在する血流に対する抵抗です。これは、心臓が血管系に血液を送り込むときに、心臓に対抗する力の量として理解できます。総末梢抵抗は血圧を決定する上で重要な役割を果たしますが、これは純粋に心血管の健康状態の指標であり、血圧の指標である動脈壁にかかる圧力と混同しないでください。

血管系の構成要素

心臓との間の血流を担う血管系は、次の 2 つのコンポーネントに分けることができます。体循環（全身循環）および肺血管系（肺循環）。肺血管系は、酸素化された肺との間で血液を送り出し、全身循環は、この血液を動脈を通じて体の細胞に輸送し、血液が供給された後に心臓に戻す役割を果たします。総末梢抵抗は、このシステムの機能に影響を与え、その結果、臓器への血液供給に大きな影響を与える可能性があります.

周辺抵抗の合計は、特定の式で表されます。

CPR = 圧力の変化 / 心拍出量

圧力変化は、平均動脈圧と静脈圧の差です。平均動脈圧は、拡張期血圧に収縮期血圧と拡張期血圧の差の 3 分の 1 を加えた値に等しくなります。静脈血圧は、静脈内の圧力を物理的に測定できる特別な器具を使用した侵襲的手法を使用して測定できます。心拍出量は、心臓が 1 分間に送り出す血液の量です。

OPS方程式の構成要素に影響を与える要因

OPS方程式のコンポーネントに大きな影響を与える可能性のある多くの要因があり、その結果、全周辺抵抗自体の値が変化します。これらの要因には、血管の直径と血液特性のダイナミクスが含まれます。血管の太さは反比例血圧、そのため、血管が小さくなると抵抗が増加し、OPSが増加します。逆に、血管が大きいほど、血管壁に圧力をかける血液粒子の濃度が低くなります。これは、圧力が低いことを意味します。

血液の流体力学

血液の流体力学は、総末梢抵抗の増加または減少にも大きく寄与する可能性があります。この背後には、粘度を変化させる可能性のある凝固因子と血液成分のレベルの変化があります。予想されるように、より粘性の高い血液は、血流に対するより大きな抵抗を引き起こします。

粘性の低い血液は、血管系をより容易に移動し、抵抗が低くなります。

類推は、水と糖蜜を動かすのに必要な力の違いです。

この用語は、心臓によって駆出される血液の流れに対する血管系全体の総抵抗として理解されています。この比率は次の式で表されます。

このパラメータの値またはその変化を計算するために使用されます。 TPVR を計算するには、全身の動脈圧と心拍出量の値を決定する必要があります。

OPSS の値は、地域の血管部門の抵抗の合計 (算術ではない) で構成されます。この場合、血管の局所的な抵抗の変化の深刻度の高低に応じて、心臓から排出される血液の量がそれぞれ減少または増加します。

このメカニズムは、温血動物における血液循環の「集中化」の効果の基礎であり、深刻なまたは脅迫的な状態 (ショック、失血など) の下で、主に脳と心筋に血液を再分配します。

抵抗、圧力差、流量は、流体力学の基本方程式 Q=AP/R によって関連付けられます。流れ (Q) は、血管系の連続するセクションのそれぞれで同一でなければならないため、これらのセクションのそれぞれで発生する圧力低下は、このセクションに存在する抵抗を直接反映しています。したがって、血液が細動脈を通過する際の血圧の大幅な低下は、細動脈が血流に対して大きな抵抗を持っていることを示しています。動脈には抵抗がほとんどないため、平均圧力はわずかに低下します。

同様に、毛細血管で発生する適度な圧力低下は、毛細血管が細動脈に比べて適度な抵抗を持っているという事実を反映しています。

個々の臓器を流れる血流は、10 回以上変化することがあります。平均動脈圧は心血管系の活動の比較的安定した指標であるため、臓器の血流の大幅な変化は、血流に対するその総血管抵抗の変化の結果です。一貫して配置された血管部門は、臓器内の特定のグループに結合され、臓器の総血管抵抗は、直列に接続された血管部門の抵抗の合計に等しくなければなりません。

細動脈は、血管床の他の部分と比較して有意に大きな血管抵抗を有するため、任意の臓器の総血管抵抗は、大部分が細動脈の抵抗によって決定されます。もちろん、細動脈の抵抗は、主に細動脈の半径によって決まります。したがって、臓器を通る血流は、細動脈の筋肉壁の収縮または弛緩による細動脈の内径の変化によって主に調節されます。

臓器の細動脈の直径が変化すると、臓器を流れる血流が変化するだけでなく、この臓器で発生する血圧も変化します。

細動脈の収縮により、細動脈の圧力低下が大きくなり、血圧が上昇し、同時に血管圧に対する細動脈抵抗の変化が減少します。

(細動脈の機能はダムの機能に似ています。ダムのゲートを閉じると、流量が減少し、ダムの背後の貯水池のレベルが上がり、その後は減少します。)

逆に、細動脈の拡張による臓器血流の増加には、血圧の低下と毛細血管圧の上昇が伴います。変更により静水圧毛細血管では、細動脈の収縮は体液の経毛細管再吸収を引き起こし、細動脈の拡張は体液の経毛細管濾過を促進します。

集中治療における基本概念の定義

基本概念

血圧は、収縮期圧および拡張期圧の指標によって特徴付けられます。インテグラルインジケーター: 平均動脈圧。平均動脈圧は、脈圧 (収縮期と拡張期の差) の 3 分の 1 と拡張期圧の合計として計算されます。

平均動脈圧だけでは、心機能を適切に説明することはできません。このために、次の指標が使用されます。

心拍出量: 心臓から 1 分間に排出される血液の量。

1 回拍出量: 心臓が 1 回の収縮で吐き出す血液の量。

心拍出量は、心拍出量×心拍数に等しい。

心係数は、患者の体格 (体表面積) で補正された心拍出量です。心臓の機能をより正確に反映しています。

ストローク量は、前負荷、後負荷、および収縮性に依存します。

前負荷は、拡張期の終わりにおける左心室壁の張力の尺度です。直接数値化することは困難です。

前負荷の間接的な指標は、中心静脈圧 (CVP)、くさび圧です。肺動脈(DZLA) と左心房 (LAP) の圧力。これらの指標は「充填圧力」と呼ばれます。

左心室拡張末期容積 (LVEDV) と左心室拡張末期圧は、前負荷のより正確な指標と考えられていますが、臨床現場で測定されることはめったにありません。左心室のおおよその寸法は、心臓の経胸郭超音波または（より正確には）経食道超音波を使用して取得できます。さらに、心臓の部屋の拡張末期容積は、中心血行動態（PiCCO）を研究するいくつかの方法を使用して計算されます。

後負荷は、収縮期の左心室壁応力の尺度です。

これは、前負荷 (心室拡張を引き起こす) と、心臓が収縮中に遭遇する抵抗 (この抵抗は、全末梢血管抵抗 (OPVR)、血管コンプライアンス、平均動脈圧、および左心室流出路の勾配に依存します) によって決まります。 .

通常、末梢血管収縮の程度を反映する TPVR は、後負荷の間接的な尺度としてよく使用されます。血行動態パラメータの侵襲的測定によって決定されます。

契約性とコンプライアンス

収縮性は、特定の前負荷および後負荷の下での心筋線維の収縮力の尺度です。

平均動脈圧と心拍出量は、しばしば収縮性の間接的な尺度として使用されます。

コンプライアンスは、拡張期の左心室壁の拡張性の尺度です。強い肥大した左心室は、コンプライアンスの低さによって特徴付けられます。

コンプライアンスを臨床環境で定量化することは困難です。

左心室の拡張末期圧は、術前の心臓カテーテル検査中に測定したり、超音波で推定したりでき、LVDD の間接的な指標です。

血行動態を計算するための重要な式

心拍出量\u003d SO * HR

心臓指数 = CO/PPT

印象指数\u003d UO / PPT

平均動脈圧 = DBP + (SBP-DBP)/3

総周辺抵抗 = ((MAP-CVP)/SV)*80)

総周辺抵抗指数 = OPSS/PPT

肺血管抵抗 = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

肺血管抵抗指数\u003d TPVR / PPT

CV = 心拍出量、4.5-8 L/分

SV = 1 回拍出量、60 ～ 100 ml

BSA = 体表面積、2～2.2 m 2

CI = 心係数、2.0～4.4 l/分*m2

SVV = 1 回拍出量指数、33 ～ 100 ml

MAP = 平均動脈圧、70 ～ 100 mm Hg。

DD = 拡張期圧、60～80mmHg 美術。

SBP = 収縮期血圧、100 ～ 150 mm Hg。美術。

OPSS \u003d 総周辺抵抗、800-1,500 ダイン/秒 * cm 2

CVP = 中心静脈圧、6 ～ 12 mm Hg。美術。

IOPS = 総周辺抵抗指数、2000 ～ 2500 ダイン / 秒 * cm 2

PLC = 肺血管抵抗、PLC = 100-250 dynes/s*cm 5

PPA = 肺動脈圧、20 ～ 30 mmHg。美術。

PAWP = 肺動脈楔入圧、8 ～ 14 mmHg。美術。

PILS = 肺血管抵抗指数 = 225-315 ダイン/秒 * cm 2

酸素化と換気

酸素化（酸素含有量動脈血) は、動脈血中の酸素分圧 (P a 0 2) や酸素による動脈血ヘモグロビンの飽和 (飽和) (S a 0 2) などの概念によって記述されます。

換気 (肺に出入りする空気の移動) は分時換気量の概念によって記述され、動脈血中の二酸化炭素の分圧 (P a CO 2) を測定することによって推定されます。

酸素化は、原則として、換気量が非常に少ない場合を除き、換気量に依存しません。

で術後期間低酸素症の主な原因は、肺の無気肺です。吸入空気中の酸素濃度 (FiO 2) を増加させる前に、それらを排除するように努める必要があります。

無気肺の治療と予防、呼気終末陽圧 (PEEP) および持続陽圧気道(SRAP)。

酸素消費量は、混合静脈血中のヘモグロビンの酸素飽和度 (S v 0 2) と末梢組織による酸素摂取量によって間接的に推定されます。

関数外呼吸 4 つのボリューム (1 回換気量、吸気予備量、呼気予備量、残気量) と 4 つの容量 (吸気容量、機能的残気量、肺活量、総容量肺): NICU では、日常診療で 1 回換気量測定のみが使用されます。

無気肺、仰臥位、圧迫による機能予備能の低下肺組織 (混雑）と肺虚脱、胸水、肥満は低酸素症につながります。CPAP、PEEP、および理学療法は、これらの要因を制限することを目的としています。

総末梢血管抵抗 (OPVR)。フランクの方程式。

この用語は理解している 血管系全体の総抵抗心臓から送り出される血液の流れ。この比率が説明されています。 方程式.

この式からわかるように、TPVR を計算するには、全身の動脈圧と心拍出量の値を決定する必要があります。

総末梢抵抗を測定するための直接的な無血法は開発されておらず、その値は以下から決定されます。 ポアズイユ方程式流体力学の場合:

ここで、R は油圧抵抗、l は血管の長さ、v は血液の粘度、r は血管の半径です。

動物や人の血管系を研究する場合、血管の半径、長さ、血液の粘度は通常不明のままであるため、 フラン. 油圧回路と電気回路の間の正式な類推を使用して、 ポアズイユの方程式次のビューに:

ここで、Р1-Р2 は血管系のセクションの開始時と終了時の圧力差、Q はこのセクションを通る血流量、1332 は CGS システムへの抵抗単位の変換係数です。

フランクの方程式血管抵抗を決定するために実際に広く使用されていますが、常に真の値を反映しているわけではありません。生理的関係温血動物における血流量、血圧、および血流に対する血管抵抗の間。システムのこれら 3 つのパラメーターは実際には上記の比率で関連付けられていますが、さまざまなオブジェクト、さまざまな血行動態の状況、さまざまな時点で、それらの変化はさまざまな程度で相互に依存する可能性があります。したがって、特定のケースでは、SBP のレベルは主に OPSS の値または主に CO によって決定できます。

米。 9.3. 胸部大動脈流域の血管の抵抗は、昇圧反射中の腕頭動脈流域の変化と比較して、より顕著に増加します。

通常の生理学的条件下で OPSS範囲は 1200 から 1700 dyn s ¦ cm. 高血圧の場合、この値は基準に対して 2 倍になり、2200 から 3000 dyn s cm-5 に等しくなります。

OPSS値地域の血管部門の抵抗の合計（算術ではない）で構成されています。この場合、血管の局所的な抵抗の変化の深刻度の高低に応じて、心臓から排出される血液の量がそれぞれ減少または増加します。図上。 9.3は、腕頭動脈の変化と比較して、下行胸部大動脈の盆地の血管の抵抗のより顕著な程度の増加の例を示しています。したがって、腕頭動脈の血流の増加は、胸部大動脈よりも大きくなります。このメカニズムは、温血動物における血液循環の「集中化」の効果の基礎であり、深刻なまたは脅迫的な状態 (ショック、失血など) の下で、主に脳と心筋に血液を再分配します。

全身血行動態を特徴付ける主なパラメータは、全身動脈圧、総末梢血管抵抗、心拍出量、心機能、心臓への静脈還流、中心静脈圧、および循環血液量です。

全身動脈圧。血管内血圧は、心血管系の機能を判断する主要なパラメーターの 1 つです。動脈圧は、血管の体積血流速度 (Q) と抵抗 (R) を決定する成分である積分値です。それが理由です 全身血圧(SBP) は、心拍出量 (CO) と総末梢血管抵抗 (OPVR) の結果の値です。

ガーデン＝SV OPSS

同様に、大動脈 (動脈固有) の大きな枝の圧力は次のように定義されます。

BP =Q R

血圧に関しては、収縮期圧、拡張期圧、平均圧、脈圧があります。 収縮期なにか- 心臓の左心室の収縮期に決定され、直径資本-彼の拡張期の間、収縮期圧と拡張期圧の値の差が特徴的です脈プレッシャー、単純化されたバージョンでは、それらの間の算術平均は平均圧力（図7.2）。

図7.2。血管内の収縮期、拡張期、平均および脈圧。

生物学および医学研究では、血圧を水銀柱ミリメートル (mmHg) で測定し、静脈圧を水柱ミリメートル (mmH2O) で測定することが一般的に受け入れられています。

安静時の人では、すべての平均値の最も平均的な値は、収縮期血圧 - 120-125 mm Hg、拡張期 - 70-75 mm Hg と見なされます。これらの値は、性別、年齢、人間の体質、労働条件、居住地域などによって異なります。

しかし、循環器系の状態の重要な統合指標の 1 つである血圧レベルでは、臓器や組織への血液供給の状態や、血管内の体積血流速度を判断することはできません。末梢血管抵抗の変化は、CO の反対のシフトによって補償され、一部の領域での血管収縮は他の領域での拡張を伴うため、循環系で顕著な再分配シフトが一定レベルの血圧で発生する可能性があります。同時に、組織への血液供給の強度を決定する最も重要な要因の 1 つは、血流に対する抵抗によって定量的に決定される血管の内腔のサイズです。

総末梢血管抵抗。この用語は、心臓によって駆出される血液の流れに対する血管系全体の総抵抗として理解されています。この比率は次の式で表されます。

OPSS =公園

これは、このパラメーターの値またはその変化を計算するために、生理学的および臨床的実践で使用されます。この式からわかるように、TPVR を計算するには、全身の動脈圧と心拍出量の値を決定する必要があります。

総末梢抵抗を測定するための直接無血法はまだ開発されておらず、その値は流体力学のポアズイユ方程式から決定されます。

どこ R - 油圧抵抗 / - 容器の長さ /; - 血液粘度、r - 血管半径。

動物や人の血管系を研究するとき、血管の半径、血管の長さ、血液の粘性は通常未知のままであるため、フランクは油圧回路と電気回路の間の形式的な類推を使用して、ポアズイユ方程式を次の形式に導きました。

どこ P 1 - P 2 - 血管系のセクションの開始時と終了時の圧力差、 Q - この領域を流れる血流量、 1332 - システムへの抵抗単位の変換係数 CGS.

フランクの方程式は、血管抵抗を決定するために実際に広く使用されていますが、多くの場合、温血動物の血流量、血圧、および血流に対する血管抵抗の間の真の生理学的関係を反映していません。言い換えれば、システムのこれら 3 つのパラメーターは実際には上記の比率で関連付けられていますが、さまざまなオブジェクト、さまざまな血行動態状況、およびさまざまな時点で、これらのパラメーターの変化はさまざまな程度で相互依存する可能性があります。したがって、特定の条件下では、SBP のレベルは主に OPSS または CO の値によって決定できます。

通常の生理学的条件下では、OPSS は 1200 ～ 1600 dyn.s.cm -5 の範囲になります。高血圧の場合、この値は標準の 2 倍に増加し、2200 から 3000 din.s.cm の範囲になります」5

OPSSの値は、地域部門の抵抗の合計（算術ではない）で構成されています。この場合、局所血管抵抗の変化の重大度の高低に応じて、心臓から排出される血液の量が減少または増加します。図 7.3 は、加圧反射中の腕頭動脈の変化と比較して、下行胸部大動脈の血管の抵抗がより顕著に増加していることを示しています。これらのプールの血管の抵抗の増加の程度に応じて、腕頭動脈の血流の増加（初期値と比較して）は、胸部大動脈よりも相対的に大きくなります。このメカニズムは、いわゆる 「集中化」の効果想像力、困難または脅迫的な状態 (ショック、失血など) で、主に脳と心筋への血液の方向を提供します。

実際の医療では、血圧のレベル (またはその変化) を大きさで識別しようとする試みがよく行われます。

図7.3。胸部大動脈流域の血管の抵抗は、昇圧反射中の腕頭動脈流域の変化と比較して、より顕著に増加します。

上から下へ: 大動脈圧、腕頭動脈の灌流圧、胸部大動脈の灌流圧、タイムスタンプ (20 秒)、刺激マーク。

容器の用語「トーン」で割った値)。まず、これは、血圧と心拍出量 (Q) の維持と変化における役割を示すフランクの式からは導かれません。第二に、特別な研究により、血圧の変化と OPSS の間に常に直接的な関係があるとは限らないことが示されています。したがって、神経原性の影響下でのこれらのパラメーターの値の増加は並行して進行する可能性がありますが、OPVR は初期レベルに戻り、血圧は依然として上昇しています (図 7.4)。これは、心拍出量の役割を示しています。そのメンテナンスで。

図 7.4. 昇圧反射中の体循環の血管の総抵抗と大動脈圧の増加。

上から下へ: 大動脈圧、全身灌流圧 (mm Hg)、刺激マーク、タイムスタンプ (5 秒)。

心拍出量。下 心拍出量単位時間あたりに心臓から血管に送り出される血液の量を理解します。臨床文献では、分時血液循環量（IOC）と収縮期またはショックの血液量という概念が使用されています。

分時血液循環量は、心臓の右側または左側から 1 分間に送り出される血液の総量を表します。心臓血管系. 血液循環の分量の単位は、l/min または ml/min です。 IOCの値に対する個人の人体測定の違いの影響を平準化するために、次のように表されます。 ハート指数。心臓指数は、血液循環の分量を体の表面積で割った値です（m2）。心係数の次元は l / (min-m 2) です。

酸素輸送システムでは、循環器は制限リンクであるため、最も激しい筋肉の仕事中に現れるIOCの最大値と基礎代謝の条件下での値の比率は、心血管系全体の機能予備力。同じ比率は、血行動態機能の観点から、心臓自体の機能予備力も反映しています。健康な人の心臓の血行動態機能予備能は 300 ～ 400% です。これは、残りの IOC を 3 ～ 4 倍に増やすことができることを意味します。肉体的に訓練された個人では、機能予備力はより高く、500-700% に達します。

身体的休息の条件と被験者の体の水平位置については、IOC の通常の値は 4 ～ 6 l/min の範囲に対応します (5 ～ 5.5 l/min の値はより頻繁に与えられた）。心臓指数の範囲の平均値は2〜4 l /（min.m 2） - 3〜3.5 l /（min * m 2）のオーダーの値がより頻繁に与えられます。

人の血液量はわずか 5 ～ 6 リットルなので、約 1 分で全血液量が完全に循環します。ハードワーク中、健康な人のIOCは25〜30 l /分、アスリートでは最大35〜40 l /分に増加する可能性があります。

大型動物の場合、IOC の値と体重の間に線形関係が確立されていますが、体表面積との関係は非線形の形をしています。これに関して、動物での研究では、IOCの計算は体重1kgあたりのmlで行われます。

IOC の大きさを決定する要因は、前述の OPSS とともに、収縮期血液量、心拍数、および心臓への血液の静脈還流です。

収縮期音量 血液。各心室から送り出される血液の量主船(大動脈または肺動脈) 収縮期、またはショック、血液量として示される、心臓の 1 回の収縮を伴う。

安静時、心室から排出される血液の量は、通常、拡張期の終わりまでに心室に含まれる血液の総量の 3 分の 1 から 2 分の 1 です。心に残る

収縮期後、予備血液量は一種のデポであり、血行動態の急速な強化が必要な状況（たとえば、運動中、感情的ストレスなど）で心拍出量を増加させます。

価値 予備量血液は、その特定の機能、つまりシステム内の血液の動きに対する心臓の機能予備力の主な決定要因の1つです。したがって、予備容量が増加すると、激しい活動の状態で心臓から排出できる最大収縮期容量が増加します。

で 適応反応循環器の収縮期容積の変化は、心外神経メカニズムの影響下での自己調節メカニズムの助けを借りて達成されます。調節の影響は、心筋の収縮力に影響を与えることにより、収縮期容積の変化に現れます。心臓の収縮力が低下すると、収縮期容積が低下します。

安静時に体が水平な位置にある人では、収縮期の容積は70〜100mlの範囲です。

安静時の心拍数 (脈拍) は、1 分間に 60 ～ 80 回です。心拍数の変化を引き起こす影響は変時性と呼ばれ、心臓収縮の強さの変化を引き起こします - 強心性。

心拍数の増加は、IOC を増加させるための重要な適応メカニズムであり、その値を体の要件にすばやく適応させます。体に極端な影響を与えると、心拍数が元の 3 ～ 3.5 倍になることがあります。心拍数の変化は、主に交感神経および迷走神経の心臓の洞房結節に対する変時効果によって行われ、自然条件下では、心臓の活動における変時変化は通常、心筋に対する変力効果を伴います。心筋。

全身血行動態の重要な指標は心臓の仕事です。これは、単位時間あたりに大動脈に排出される血液量と、同じ期間の平均動脈圧の積として計算されます。このように計算された仕事は、左心室の活動を特徴付けます。右心室の仕事はこの値の 25% であると考えられています。

すべてのタイプの筋肉組織に特徴的な収縮性は、心筋のさまざまな細胞要素によって提供される 3 つの特定の特性により、心筋で実現されます。これらのプロパティは次のとおりです。 自動化 -外部からの影響を受けずにインパルスを生成するペースメーカー細胞の能力。 導電率- 伝導システムの要素が励起のエレクトロトニック伝達を行う能力; 興奮性- パーキン線維を介して伝達されるインパルスの影響下で、心筋細胞が自然な状態で興奮する能力。心臓興奮性の重要な特徴

筋肉はまた、収縮のリズミカルな性質を保証する長い不応期です。

心筋の自動化と伝導。疲労の兆候を示すことなく、心臓が生涯を通じて収縮する能力。心臓の自動化は、最初は神経系の影響と関連していました。しかし、多くの無脊椎動物に当てはまる心臓の自動化の神経原性仮説は、脊椎動物の心筋の特性を説明しないという事実を支持する証拠が徐々に蓄積されました。後者における心筋の収縮の特徴は、異型心筋組織の機能と関連していた。 50代で XIX世紀のスタニウスの実験では、静脈洞と心房の間の境界でカエルの心臓を結紮すると、心臓の残りの部分の収縮が一時的に停止することが示されました。 30〜40分後、収縮は回復しますが、静脈洞および心臓の他の部分の収縮のリズムが不一致になります。 2番目の結紮が房室線に沿って適用された後、心室の収縮が停止し、その後、心房収縮のリズムとは一致しないリズムで回復します。心臓の下 3 分の 1 の領域に 3 回目の結紮を行うと、心臓の収縮が不可逆的に停止します。続いて、中空静脈の口の領域における比較的小さな領域の冷却が心停止につながることが示された。これらの実験の結果は、右心房の領域、ならびに心房と心室の境界に、心筋の興奮に関与する領域があることを示しました。マッサージの結果として、死体から取り除かれ、温かい生理食塩水に入れられた人間の心臓が収縮活動を回復することを示すことができました。心臓の自動化は筋原性であり、その非定型組織の細胞の一部の自発的な活動によるものであることが証明されています。これらの細胞は、心筋の特定の領域でクラスターを形成します。これらの中で最も機能的に重要なのは、上大静脈と右心耳の合流点の間に位置する洞または洞房結節です。

心房中隔の下部、三尖弁の中隔尖の付着部位の真上に、房室結節があります。異型筋線維の束がそこから離れ、心房の間の線維性中隔を貫通し、心室中隔に囲まれた細長い筋コードに入ります。いわゆる 房室束また 彼の束。彼の枝の束は2本の脚を形成し、そこから中隔のほぼ中央のレベルで、プルキン線維が出発し、異型組織によって形成され、両方の心室の壁に心内膜下ネットワークを形成します（図7.5） .

心臓の伝導機能はエレクトロトニックな性質のものです。それは、非定型の要素と要素の間のギャップのような接触（ネクサス）の低い電気抵抗によって提供されます

図7.5。心臓の伝導系。

作業心筋、および心筋細胞を分離する挿入プレートの領域。その結果、任意の領域の閾値を超える刺激は、心筋全体の全身性興奮を引き起こします。これにより、形態学的に個々の細胞に分割された心筋の組織を数えることができます。 機能的なシンシチウム。心筋興奮は、洞房結節と呼ばれる洞房結節で発生します。 ペースメーカー、または一次ペースメーカーであり、心房筋組織に広がり、二次ペースメーカーである房室結節の興奮が続きます。心房内の興奮の伝播速度は平均 1 m/s です。興奮が房室結節に伝わると、いわゆる房室遅延が発生します。これは 0.04 ～ 0.06 秒です。房室遅延の性質は、洞房結節と房室結節の伝導性組織が直接接触するのではなく、より低い興奮率を特徴とする作業心筋の線維を介して接触することです。後者は、ヒス線維とパーキン線維の束の脚に沿ってさらに広がり、0.75 ～ 4.0 m/s の速度で心室の筋肉に伝達されます。プルキンエ線維の位置の特殊性により、乳頭筋の興奮は、心室の壁を覆うよりもやや早く発生します。このため、三尖弁と僧帽弁を保持している糸は、作用し始める前に緊張します。

心室の収縮力。同じ理由で、心臓の頂点にある心室の壁の外側の部分は、その基部に隣接する壁の部分よりも少し早く興奮します。これらのタイムシフトは非常に小さく、通常、心室の心筋全体が同時に興奮していることが想定されます。このように、興奮波は、右心房から心尖に向かって、心臓のさまざまな部分を順次カバーします。この方向は、心臓の自動化の勾配を反映しています。

心臓の自動化の膜の性質。伝導系および作業心筋の細胞の興奮性は、横紋筋と同じ生体電気的性質を持っています。ここでの膜上の電荷の存在は、その外側表面と内側表面付近のカリウムイオンとナトリウムイオンの濃度の違い、およびこれらのイオンに対する膜の選択的透過性によっても提供されます。安静時には、心筋細胞の膜はカリウムイオンを透過し、ナトリウムはほとんど透過しません。拡散の結果、カリウムイオンが細胞を離れ、その表面に正電荷を生成します。内側膜は外側の膜に対して電気陰性になります。

自動性を備えた非定型心筋細胞では、膜電位は自発的に臨界レベルまで低下することができ、それが活動電位の生成につながります。通常、心臓の収縮のリズムは、真のペースメーカーまたはペースメーカー細胞と呼ばれる、洞房結節の最も興奮しやすい少数の細胞によってのみ設定されます。これらの細胞では、拡張期に、静止電位の値（60〜70 mV）に対応する最大値に達した膜電位が徐々に低下し始めます。このプロセスは スロー自発的拡張期脱分極。それは、膜電位が臨界レベル（40〜50 mV）に達する瞬間まで続き、その後活動電位が発生します。

洞房結節のペースメーカー細胞の活動電位は、上昇の小さな急勾配、初期の急速な再分極段階の欠如、および「オーバーシュート」と「プラトー」段階の弱い発現によって特徴付けられます。遅い再分極は徐々に速い再分極に置き換わります。この段階では、膜電位が最大値に達し、その後ゆっくりとした自発的な脱分極の段階が再び現れます (図 7.6)。

ヒトのペースメーカー細胞の興奮の頻度は、活動電位の振幅が 70 ～ 80 mV で、安静時で毎分 70 ～ 80 回です。伝導系の他のすべての細胞では、活動電位は通常、洞房結節からの興奮の影響下で発生します。そのような細胞は呼ばれます 潜在的なドライバー ritマ。彼らの活動電位は、彼ら自身の遅い自発的な拡張期脱分極が臨界レベルに達する前に発生します。潜在的なペースメーカーは、洞房結節から切断されている場合にのみ主要な機能を果たします。この効果は上記で観察されます

図 7.6.自動化の真のペースメーカーの活動電位の開発。

拡張期には、自発的な脱分極によって膜電位 (E max) が臨界レベル (E cr) まで低下し、活動電位が発生します。

図7.7。自動化の真の (a) および潜在的な (b) ペースメーカーの活動電位の開発。

真のペースメーカーの遅い拡張期脱分極の速度 (a) は、潜在的なペースメーカー (b) の速度よりも大きくなります。

スタニウスの実験。ヒトにおけるそのような細胞の自発的な脱分極の頻度は、毎分30〜40回です（図7.7）。

自発的な遅い拡張期脱分極は、原形質膜の機能に関連するイオンプロセスの組み合わせによるものです。その中で、主要な役割は、カリウムのゆっくりとした減少と、拡張期中の膜のナトリウムおよびカルシウムの伝導性の増加によって演じられます。

起電性ナトリウムポンプの活動の低下。拡張期の開始までに、カリウムに対する膜の透過性が短時間増加し、静止膜電位が平衡カリウム電位に近づき、最大拡張期値に達します。次に、カリウムに対する膜の透過性が低下し、膜電位が臨界レベルまでゆっくりと低下します。膜透過性の同時増加 ナトリウムとカルシウムはこれらのイオンの細胞への侵入を引き起こし、活動電位の出現にも寄与します。起電ポンプの活動の減少は、細胞からのナトリウムの放出をさらに減少させ、それによって、膜の脱分極および興奮の開始を促進する。

心筋の興奮性。心筋細胞は興奮しますが、自動化に固有のものではありません。拡張期の間、これらの細胞の静止膜電位は安定しており、その値はペースメーカーの細胞よりも高くなります (80 ～ 90 mV)。これらの細胞の活動電位は、心筋細胞に到達し、膜の脱分極を引き起こすペースメーカー細胞の興奮の影響下で発生します。

ワーカー細胞の活動電位心筋急速な脱分極の段階、最初の速い再分極、遅い再分極の段階（プラトー段階）、そして速い最終的な再分極の段階で構成されています（図7.8）。急速な脱分極段階

図 7.8. 働く心筋の細胞の活動電位。

脱分極の急速な発達と再分極の長期化。遅い再分極 (プラトー) は、速い再分極に変わります。

これは、ナトリウムイオンに対する膜の透過性が急激に増加することによって作成されます。これにより、急速に流入するナトリウム電流が発生します。しかし、後者は、膜電位が 30 ～ 40 mV に達すると不活性化され、その後、電位反転 (約 +30 mV) まで、「プラトー」段階では、カルシウムイオン電流が主要な役割を果たします。膜の脱分極は、カルシウムチャネルの活性化を引き起こし、追加の脱分極入力カルシウム電流をもたらします。

心筋細胞における最終的な再分極は、カルシウムに対する膜透過性が徐々に低下し、カリウムに対する透過性が増加することによるものです。その結果、入力カルシウム電流が減少し、出力カリウム電流が増加し、静止膜電位の迅速な回復が保証されます。心筋細胞の活動電位の持続時間は 300 ～ 400 ms で、これは心筋収縮の持続時間に対応します (図 7.9)。

図7.9。活動電位と心筋収縮と、興奮中の興奮性の変化の位相との比較。

1 - 脱分極段階。 2 - 初期高速再分極のフェーズ。 3 - 遅い再分極の段階 (プラトー段階); 4 - 最終的な高速再普及の失敗。 5 - 絶対耐火性の段階。 6 - 相対的耐火性の段階。 7 - 超常興奮の段階。心筋不応症は、興奮期だけでなく収縮期ともほぼ一致します。

心筋の興奮と収縮の共役。骨格筋と同様に、心筋収縮のイニシエーターは、心筋細胞の表面膜に沿って伝播する活動電位です。心筋線維の表面膜は、いわゆる陥入を形成します。 横尿細管(T-システム)、隣接している 縦細管カルシウムの細胞内貯蔵庫である筋小胞体の（シスターン）（図7.10）。心筋の筋小胞体は、骨格筋よりも顕著ではありません。多くの場合、2 つの縦方向の尿細管が横方向の T 管に隣接するのではなく、1 つが隣接します (骨格筋のようなトライアドではなく、ダイアドのシステム)。活動電位は心筋細胞の表面膜からT管に沿って線維の深部に伝播し、筋小胞体槽の脱分極を引き起こし、槽からのカルシウムイオンの放出をもたらすと考えられています。

図 7.10. 興奮、Ca 2+ 電流、および収縮装置の活性化の間の関係のスキーム。収縮の開始は、膜脱分極中の縦細管からの Ca 2+ の放出に関連しています。心筋細胞の膜を通って活動電位のプラトー期に入るCa 2+ は、縦細管のCa 2+ 貯蔵を補充する。

電気機械結合の次の段階は、カルシウムイオンの収縮性プロトフィブリルへの移動です。心臓の収縮系は、収縮タンパク質 - アクチンとミオシン、および調節タンパク質 - トロポミオシンとトロポニンによって表されます。ミオシン分子は太いサルコメアフィラメントを形成し、アクチン分子は細いフィラメントを形成します。拡張期の状態では、細いアクチンフィラメントが、太いミオシンフィラメントと短いミオシンフィラメントの間の隙間に入ります。太いミオシンフィラメントには ATP を含む横断ブリッジがあり、アクチンフィラメントには調節タンパク質であるトロポミオシンとトロポニンがあります。これらのタンパク質は、ミオシンに結合し、その ATPase 活性を刺激することを目的としたアクチン活性中心をブロックする単一の複合体を形成します。心筋線維の収縮は、トロポニンが筋小胞体から線維間空間に放出されたカルシウムに結合した瞬間から始まります。カルシウムの結合は、トロポニン-トロポミオシン複合体のコンフォメーションの変化を引き起こします。その結果、活性中心が開き、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの間の相互作用が起こります。この場合、ミオシン架橋の ATPase 活性が刺激され、ATP が分解され、放出されたエネルギーがフィラメントを互いにスライドさせるために使用され、筋原線維の収縮を引き起こします。カルシウムイオンが存在しない場合、トロポニンはアクトミオシン複合体の形成とミオシンの ATPase 活性の増加を防ぎます。形態学的および機能的特徴心筋が示す接続を閉じる細胞内カルシウム貯蔵と細胞外環境の間。細胞内貯蔵所のカルシウム貯蔵は小さいので、非常に重要活動電位の生成中に細胞へのカルシウムの侵入があります（図7.10）.「活動電位と心筋収縮は時間的に一致します.外部環境から細胞へのカルシウムの流入は、細胞の力を調節するための条件を作り出します.心筋収縮細胞に入るカルシウムのほとんどは、明らかに、筋小胞体の槽に蓄えられたものを補充し、その後の収縮をもたらします。

細胞間スペースからのカルシウムの除去は、心筋の興奮と収縮のプロセスの分離につながります。活動電位はほとんど変わらずに記録されますが、心筋収縮は起こりません。活動電位の生成中にカルシウムの侵入をブロックする物質は、同様の効果があります。カルシウム電流を阻害する物質は、プラトー期と活動電位の期間を短縮し、心筋の収縮能力を低下させます。細胞間環境におけるカルシウム含有量の増加と、このイオンの細胞への侵入を妨げる物質の導入により、心臓収縮の力が増加します。したがって、活動電位は主要なメカニズムの役割を果たし、筋小胞体の槽からのカルシウムの放出を引き起こし、心筋の収縮性を調節し、細胞内貯蔵所にカルシウムの蓄えを補充します。

心周期とその位相構造。心臓の働きは周期の連続的な交代です カット（収縮期）および リラクゼーション(拡張期)。心周期は、収縮期と拡張期が入れ替わって成り立っています。安静時の心拍数は 1 分間に 60 ～ 80 サイクルであるため、それぞれの心拍数は約 0.8 秒続きます。同時に、0.1 秒は心房収縮、0.3 秒は心室収縮、残りの時間は心臓の全拡張に費やされます。

収縮期の開始までに、心筋は弛緩し、心腔は静脈からの血液で満たされます。このとき房室弁は開いており、心房と心室の圧力はほぼ同じです。洞房結節における興奮の発生は、心房収縮につながり、その間、圧力差により、心室の拡張終期容積が約15%増加する。心房収縮が終了すると、それらの圧力が低下します。

主静脈と心房の間には弁がないため、心房収縮期には中空静脈と肺静脈の口を囲む輪状の筋肉が収縮し、心房から静脈への血液の流出を防ぎます。同時に、心房収縮は大静脈の圧力のいくらかの増加を伴います。心房収縮期では、心室に入る血流の乱流性を確保することが重要です。これは、房室弁のスラミングに寄与します。収縮期の左心房の最大圧と平均圧は、右心房ではそれぞれ 8 ～ 15 mm Hg と 5 ～ 7 mm Hg - 3 ～ 8 mm Hg と 2 ～ 4 mm Hg です。 (図 7.11)。

房室結節および心室の伝導系への興奮の移行により、後者の収縮が始まります。その初期段階 (電圧期間) は 0.08 秒続き、2 つのフェーズで構成されます。非同期収縮のフェーズ (0.05 秒) は、心筋を介した興奮と収縮の伝播プロセスです。心室の圧力はほとんど変化しません。さらなる収縮の過程で、心室の圧力が房室弁を閉じるには十分であるが、半月弁を開くには不十分な値まで上昇すると、等容性または等尺性収縮の段階が始まります。

圧力がさらに上昇すると、半月弁が開き、心臓からの血液の排出期間が始まり、その合計持続時間は 0.25 秒です。この期間は、圧力が上昇し続けて最大値 (左心室で 200 mm Hg、右心室で 60 mm Hg) に達する速い駆出段階 (0.13 秒) と、遅い駆出段階 (0.13 秒) で構成されます。 s ）、その間に心室の圧力が低下し始め（それぞれ130〜140および20〜30 mm Hgまで）、収縮の終了後、急激に低下します。主な動脈では、圧力がはるかにゆっくりと低下するため、半月弁が確実に閉まり、血液の逆流が防止されます。心室の弛緩が始まってからの時間間隔

図 7.11. 心周期中の左心房、左心室、および大動脈の左心室容積および圧力変動の変化。

I - 心房収縮の始まり; II - 心室の収縮の始まりと房室弁のバタンと閉まる瞬間。 III - 半月弁が開く瞬間。 IV - 心室の収縮の終わりと半月弁の閉鎖の瞬間。 V - 房室弁の開放。心室の容量を示す線の低下は、心室が空になるダイナミクスに対応しています。

半月弁が閉じるまでの期間を拡張原期といいます。

心室収縮の終了後、拡張期の初期段階が発生します - 等容相(等尺性) 弛緩。バルブがまだ閉じている状態で現れ、約 80 ミリ秒続きます。心房の圧力が心室の圧力 (2-6 mm Hg) よりも高くなり、房室弁が開き、その後、血液は 0.2-0.13 秒以内に心室に入ります。この期間は 高速充填段階。この期間中の血液の動きは、心房と心室の圧力差のみによるものですが、すべての心室の絶対値は減少し続けます。拡張期を終了する 遅い充填段階(拡張)、約 0.2 秒続きます。この間、主静脈から心房と心室の両方への血液の連続的な流れがあります。

伝導系の細胞による興奮の発生頻度、したがって心筋収縮は、持続時間によって決定されます。

不応期各収縮後に発生します。他の興奮性組織と同様に、心筋の不応性は、脱分極に起因するナトリウムイオンチャネルの不活性化によるものです (図 7.8)。入ってくるナトリウム電流を復元するには、約 -40 mV の再分極レベルが必要です。ここまで期間があります 絶対的な耐火性、これは約 0.27 秒続きます。次は生理です 相対的難治性、その間、細胞の興奮性は徐々に回復しますが、依然として減少したままです (持続時間 0.03 秒)。この期間中、心筋は非常に強い刺激で刺激された場合、追加の収縮で反応することができます. 比較的不応期の後に短い期間が続く 異常な興奮。この期間中、心筋の興奮性は高く、筋収縮の形で追加の反応を得ることができ、それにサブスレッショルド刺激を加えることができます.

長い不応期は、心臓にとって生物学的に非常に重要です。心筋を急速な、または繰り返される興奮と収縮から保護します。これにより、心筋のテタヌス収縮の可能性が排除され、心臓のポンプ機能の侵害の可能性が防止されます。

心拍数は、活動電位と不応期の持続時間、および伝導系を介した興奮の伝播速度と心筋細胞の収縮装置の時間的特性によって決まります。心筋は、用語の生理学的な意味で、テタヌス収縮と疲労ができません。収縮中、心臓組織は機能的なシンシチウムのように振る舞い、各収縮の強さは全か無かの法則に従って決定されます。これによれば、興奮がしきい値を超えると、収縮している心筋線維が最大の力を発揮します。閾値以上の刺激の大きさには依存しません。

心臓の活動の機械的、電気的、物理的な症状。任意の楽器の方法で作成された心拍の記録は呼ばれます 心電図。

収縮中、心臓は胸の中で位置を変えます。軸を中心に左から右にやや回転し、内側から胸壁に押し付けます。心拍の記録は呼ばれます 機械心電図(心尖心電図) であり、非常に限定的ではあるが、実際に使用されているものもある。

診療所での計り知れないほど広いアプリケーションと、それほどではありませんが科学研究で、さまざまな変更が見られます。 心電図。後者は、心臓の活動から生じる電位の登録と分析に基づいて、心臓を研究する方法です。

通常、興奮は心臓のすべての部分を連続的にカバーするため、興奮した部分と未興奮の部分の表面に電位差が生じ、100 に達します。

25 S

mV。体組織の電気伝導性により、これらのプロセスは、心臓の位置の非対称性により、電位差が1〜3 mVで形成される体の表面に電極を配置したときにも記録できます。

3 つのいわゆるバイポーラリードが提案されています (I: 右手 - 左手; Ⅱ - 右手 - 左脚; III - 左腕 - 左脚) は、標準の名の下に、今日でも使用されています。それらに加えて、通常6つの胸部リードが記録され、1つの電極が特定のポイントに配置されます。胸もう一方は右側にあります。胸部電極の適用点で生体電気プロセスを厳密に固定するこのようなリードは、 ユニポール名前また 単極構造。

各サイクルの心電図をグラフで記録すると、通常は P、Q、R、S、T の文字で示される一連の特徴的な歯が記録されます (図 7.12)。経験的に、P 波は心房の脱分極のプロセスを反映し、P-Q 間隔は心房の興奮の伝播プロセス、QRS 波群 - 心室の脱分極のプロセス、ST 間隔とT波 - 心室における再分極のプロセスしたがって、QRST波複合体は、心筋または電気収縮期における電気プロセスの分布を特徴付けます。診断上非常に重要なのは、心電図の成分の時間特性と振幅特性です。第二標準誘導では、R 波の振幅は通常 0.8 ～ 1.2 mV であり、Q 波の振幅はこの値の 1/4 を超えてはならないことが知られています。 PQ 間隔の持続時間は通常 0.12 ～ 0.20 秒、QRS 群は 0.08 秒以下、ST 間隔は 0.36 ～ 0.44 秒です。

図 7.12. バイポーラ (標準) 心電図リード。

矢印の両端は、1 番目 (上)、2 番目 (中央)、3 番目 (下) のリードで心電計に接続されている体の部分に対応しています。右側は、これらの各誘導における心電図の概略図です。

臨床心電図の開発は、正常な状態での心電図のさまざまなリードの曲線を臨床および病理解剖学的研究と比較する方向に進んできました。さまざまな形態の病理（心臓発作中の損傷、経路の遮断、さまざまな部門の肥大）を診断し、これらの変化の局在を特定できる兆候の組み合わせが発見されました。

心電図は大部分が経験的な方法であるという事実にもかかわらず、現在、その可用性と技術的な単純さのために、臨床心臓病学で広く使用されている診断方法です。

各心周期には、心音と呼ばれるいくつかの別個の音が伴います。聴診器、電話内視鏡、またはマイクを胸の表面に当てて登録することができます。最初のトーンは、より低く長引くもので、心室収縮の開始と同時に房室弁の領域で発生します。その初期段階は、心房収縮と、腱の弦を含む房室弁の振動に伴う音響現象に関連していますが、心室筋の収縮は、最初のトーンの発生において最も重要です。最初のトーンは シスト個人的、その合計持続時間は約 0.12 秒で、これは緊張の段階と血液の排出期間の始まりに対応します。

2 番目のトーンは、高くて短く、約 0.08 秒続きます。その発生は、半月弁のスラミングとその結果として生じる壁の振動に関連しています。このトーンは 拡張期。最初のトーンの強度は、収縮期の心室の圧力上昇の急峻さに依存し、2番目のトーンは大動脈と肺動脈の圧力に依存することが一般に認められています。弁装置の動作における様々な外乱の音響症状も知られており、経験的に確立されている。したがって、たとえば、僧帽弁に欠陥があると、収縮期に血液が部分的に流出して左心房に戻ると、特徴的な収縮期雑音が現れます。左心室の圧力上昇の急峻さが弱まり、最初の緊張の重症度が低下します。大動脈弁不全症では、拡張期に血液の一部が心臓に戻り、拡張期雑音が発生します。

心音のグラフィック録音と呼ばれる 心音図。心音検査では、第 3 心音と第 4 心音を識別できます。第 1 心音と第 2 心音よりも強度が低く、通常の聴診では聞こえません。 3番目のトーンは、充満期の開始時の急速な血流による心室壁の振動を反映しています。第 4 トーンは心房収縮期に発生し、弛緩が始まるまで続きます。

心周期中に発生するプロセスは、大動脈と静脈の壁のリズミカルな振動に反映されます。

図 7.13. 動脈の血圧の脈拍変動のグラフ記録。

A - アナクロタ; K - カタクロット;

DP - 重複上昇。

動脈の脈拍曲線は呼ばれます 血圧計私の(図 7.13)。上昇セクションがはっきりと見えます- アナクロタそして降順 - カタクロット、と呼ばれる歯があります。 WTO一般また dとkro-チック上昇。血圧計で 2 つの脈拍周期を分けるノッチは、切痕と呼ばれます。アナクロタは、収縮期に動脈内の圧力が急激に上昇した結果として発生し、カタクローシスは、拡張期に圧力が徐々に（太い動脈の壁の弾力性のために）低下した結果として発生します。重複症の上昇は、収縮の終わりに半月弁の閉じたリーフレットに水圧波が反射した影響の結果として発生します。いくつかの条件 (動脈壁のわずかな伸張を伴う) では、重複隆起が非常に急激であるため、触診では追加の脈拍変動と間違われる可能性があります。心インパルスから真の脈拍数を計算する場合、エラーは簡単に除去されます。

図 7.14. 静脈脈拍のグラフィック記録 (phlebogram)。本文中の説明。

G 静脈パルスのグラフィカルな記録は、 静脈図(図 7.14)。この曲線では、各脈拍周期は、静脈波と呼ばれる静脈圧の 3 つのピークに対応しています。最初の波 (a) - 右心房の収縮期に対応し、2 番目の波 (c) - 右心室の圧力の増加が閉じた房室弁を介して機械的に伝達されるとき、等容性収縮の段階で発生します。右側の圧力

心房と主静脈。その後の静脈圧の急激な低下は、心室駆出期における心房圧の低下を反映しています。静脈グラフの 3 番目の波 (v) は、心室収縮期の駆出段階に対応し、静脈から心房への血流のダイナミクスを特徴付けます。その後の圧力低下は、心臓の一般的な拡張期における三尖弁の右心房からの血流のダイナミクスを反映しています。

血圧図の登録は、通常、頸動脈、橈骨動脈または指動脈で行われます。静脈造影は、原則として頸静脈に記録されます。

心拍出量の調節の一般原則。臓器や組織への血液供給の調節における心臓の役割を考えると、2 つの要因が心拍出量の値に依存する可能性があることに留意する必要があります。必要条件循環血液の総量の最適値を確保し、毛細血管の生理学的定数を維持するために必要な一定レベルの平均動脈圧を（血管とともに）維持するという、現在のタスクに適した循環器系の栄養機能を確保します。この場合、心臓が正常に機能するための前提条件は、血液の流入と排出が等しいことです。この問題の解決策は、主に心筋自体の特性によって決定されるメカニズムによって提供されます。これらのメカニズムは呼ばれます 筋原性自己調節心臓のポンプ機能。これを実装するには、次の 2 つの方法があります。 ヘテロメトリック- 実施したの心筋線維の長さの変化に対する反応、 ホメメトリック- 等尺性モードでの収縮で実行されます。

心臓の活動の調節の筋原性メカニズム。 心臓の収縮力が心室の伸張に依存することの研究は、各心臓収縮の力が静脈流入の大きさに依存し、心筋線維の最終拡張期の長さによって決定されることを示しました。その結果、スターリングの法則として生理学に入った規則が定式化されました。 "力任意の方法で測定される心臓の心室収縮は、収縮前の筋繊維の長さの働き。

調節のヘテロメトリックメカニズムは、高感度によって特徴付けられます。循環血液の総質量のわずか1〜2％が主静脈に注入されたときに観察できますが、心臓の活動の変化の反射メカニズムは、少なくとも5〜10％の静脈内注射で実現されます血液。

フランク・スターリング効果による心臓への強心効果は、さまざまな生理学的条件下で発生する可能性があります。それらは、骨格筋の収縮が四肢の静脈の周期的な圧迫を引き起こし、それらに蓄積された血液の蓄えの動員による静脈流入の増加につながるとき、筋肉の仕事の増加中に心臓活動を増加させる上で主要な役割を果たします。このメカニズムによる負の変力効果は、

垂直位置に移動したときの血液循環の変化 (起立試験)。これらのメカニズムは、心拍出量の変化を調整する上で重要です。と小さな円の静脈を通る血流。これにより、肺水腫を発症するリスクが防止されます。心臓のヘテロメトリック調節は、その欠陥における循環不全を補償することができます。

ホメメトリック調節という用語は、 筋原性メカニズム、心筋線維の拡張末期伸張の程度は問題にならない実施について。その中で最も重要なのは、心臓の収縮力が大動脈の圧力に依存することです (アンレップ効果)。この効果は、大動脈圧が上昇すると、最初に心臓の収縮期容積が減少し、拡張末期の残存血液量が増加し、続いて心臓の収縮力が増加し、心拍出量が一定の値で安定することです。新しいレベルの収縮力。

したがって、心臓の活動の調節の筋原性メカニズムは、その収縮の強さに大きな変化をもたらす可能性があります。これらの事実は、心臓の移植および長期的な人工装具の問題に関連して、特に重要な実際的重要性を獲得しています。正常な神経支配を奪われた移植心臓を持つ人々では、筋肉労働の条件下で、1回拍出量が40%以上増加することが示されています。

心臓の神経支配。心臓は神経支配が豊富な器官です。たくさんの心室の壁と心外膜にある受容体により、それを反射ゾーンと呼ぶことができます。心臓の敏感な形成の中で最も重要なのは、主に心房と左心室に集中している機械受容器の 2 つの集団です。 . これらの受容体に関連する求心性線維は、迷走神経の一部です。心内膜の直下に位置する自由感覚神経終末は、心内膜を通過する求心性線維の終末です。交感神経. これらの構造は、開発に関与していると考えられています痛み症候群心筋梗塞を含む冠状動脈性心臓病の発作の特徴であるセグメント照射を伴う。

心臓の遠心性神経支配は、自律神経の両方の部門の参加により行われます神経系(図 7.15)。心臓の神経支配に関与する交感神経節前ニューロンの体は、脊髄の上部 3 つの胸部セグメントの外側角の灰白質に位置しています。節前線維は、上部胸部 (星状) 交感神経節のニューロンに送られます。これらのニューロンの節後線維は、迷走神経の副交感神経線維とともに、上部、中央部を形成します。と下心神経。交感神経線維

図 7.15. 心臓の遠心性神経の電気刺激。

上 - 迷走神経の刺激中の収縮頻度の減少; 以下 - 交感神経の刺激中の収縮の頻度と強さの増加。矢印は、刺激の開始と終了を示します。

臓器全体に浸透し、心筋だけでなく伝導系の要素にも神経支配を与えます。

心臓の神経支配に関与する副交感神経節前ニューロンの体は、延髄に位置しています。彼らの軸索は迷走神経の一部です。迷走神経が入った後胸腔心臓神経の構成に含まれる枝がそこから離れます。

心臓神経を通過する迷走神経の派生物は、副交感神経節前線維です。それらから、興奮は壁内ニューロンに伝達され、次に主に伝導系の要素に伝達されます。右迷走神経によって媒介される影響は、主に洞房結節の細胞によって、左 - 房室結節によって対処されます。迷走神経は、心臓の心室に直接影響を与えません。

多数の壁内ニューロンが心臓に位置し、神経節に単独で存在する場合と収集されている場合があります。これらの細胞の大部分は、房室および洞房結節のすぐ近くに位置し、心房中隔の内側にある遠心性繊維の塊と一緒に、心内神経叢を形成します。後者には、局所反射弧を閉じるために必要なすべての要素が含まれているため、心臓の壁内神経装置は、メタ交感神経系と呼ばれることがあります。

自律神経は、ペースメーカーの組織を神経支配することにより、その興奮性を変化させることができ、それによって活動電位の発生頻度と心臓の収縮を変化させます。 (クロノトロープ-効果）。神経の影響により、興奮の電気緊張伝達速度が変化し、その結果、心周期のフェーズの持続時間が変化する可能性があります。そのような効果は呼ばれます 向変性。

自律神経系のメディエーターの作用は環状ヌクレオチドのレベルとエネルギー代謝を変化させることであるため、自律神経は一般に心臓収縮の強さに影響を与えることができます。 (強心効果)。実験室条件下で、神経伝達物質の作用下で心筋細胞の興奮閾値の値を変化させる効果が得られました。 バスモトロピック。

心筋の収縮活動および心臓のポンプ機能に対する神経系の影響の列挙された方法は、非常に重要ですが、筋原性メカニズムに次ぐものであり、影響を調節します。

心臓に対する迷走神経の影響は、詳細に研究されています。後者の刺激の結果は負の変時作用であり、それに対して負の変変力作用と変力作用も現れます (図 7.15)。迷走神経の球核からの心臓への一定の強壮効果があります。両側の切断により、心拍数は1.5〜2.5倍増加します。強い刺激が長引くと、迷走神経の心臓への影響が徐々に弱まるか停止します。 「効果口ひげスリップ」迷走神経の影響下からの心臓。

心臓への交感神経効果は、正の変時効果の形で最初に説明されました。少し後に、心臓の交感神経の刺激による正の変力作用の可能性が示されました。心筋に対する交感神経系の緊張性の影響の存在に関する情報は、主に変時効果に関連しています。

心臓内神経節神経要素の心臓活動の調節への関与は、あまり研究されていないままです。それらは、迷走神経の繊維から洞房および房室結節の細胞への興奮の伝達を提供し、副交感神経節の機能を果たすことが知られています。隔離された心臓の実験条件下でこれらの形成を刺激することによって得られる変力作用、変時作用、変色作用について説明します。 in vivo でのこれらの効果の重要性は不明のままです。したがって、心臓の神経原性調節に関する主なアイデアは、遠心性心臓神経の刺激の影響に関する実験的研究のデータに基づいています。

迷走神経の電気刺激は、洞房結節のペースメーカーの自動活動の抑制により、心臓活動の減少または停止を引き起こします。この影響の重症度は、迷走神経の刺激の強さと頻度によって異なります。刺激の強さが増すにつれて

洞調律のわずかな減速から完全な心停止への移行があります。

迷走神経の刺激による負の変時効果は、洞結節ペースメーカーでのインパルス発生の抑制 (減速) に関連しています。迷走神経が刺激されると、メディエーターであるアセチルコリンがその末端で放出されます。アセチルコリンと心臓のムスカリン感受性受容体との相互作用の結果として、カリウムイオンに対するペースメーカー細胞の表面膜の透過性が増加します。結果として、膜の過分極が発生し、遅い自発的な拡張期脱分極の発生が遅くなり (抑制され)、膜電位が後で臨界レベルに達します。これは心拍数の減少につながります。

迷走神経の強い刺激により、拡張期脱分極が抑制され、ペースメーカーの過分極と完全な心停止が発生します。ペースメーカーの細胞で過分極が発生すると、興奮性が低下し、次の自動活動電位が発生しにくくなり、それによって減速や心停止さえも引き起こします。細胞からのカリウムの放出を増加させる迷走神経の刺激は、膜電位を増加させ、再分極のプロセスを加速し、刺激電流の十分な強度で、ペースメーカー細胞の活動電位の持続時間を短縮します。

迷走神経の影響により、心房心筋細胞の活動電位の振幅と持続時間が減少します。負の変力効果は、振幅の減少と活動電位の短縮が十分な数の心筋細胞を興奮させることができないという事実によるものです。さらに、アセチルコリンによって引き起こされるカリウム伝導率の増加は、電位に依存するカルシウムの流入電流とそのイオンの心筋細胞への浸透を打ち消します。コリン作動性メディエーターであるアセチルコリンは、ミオシンの ATP 期の活性を阻害することもできるため、心筋細胞の収縮性を低下させます。迷走神経の興奮は、心房刺激の閾値の増加、自動化の抑制、および房室結節の伝導の減速につながります。コリン作動性の影響による特定の伝導遅延は、部分的または完全な房室遮断を引き起こす可能性があります。

星状神経節から伸びる繊維の電気刺激は、心拍数の加速、心筋収縮の強さの増加を引き起こします（図7.15）。交感神経の興奮の影響下で、遅い拡張期脱分極の速度が増加し、洞房結節のペースメーカーの細胞の脱分極の臨界レベルが減少し、静止膜電位の大きさが減少します。このような変化は、心臓のペースメーカーの細胞における活動電位の発生率を高め、その興奮性と伝導性を高めます。これらの電気的活動の変化は、交感神経線維の終末から放出される神経伝達物質ノルアドレナリンが B1-アドレナリン受容体と相互作用するという事実によるものです。

細胞の表面膜のラミー。これは、ナトリウムイオンとカルシウムイオンの膜透過性を高め、カリウムイオンの透過性を低下させます。

ペースメーカー細胞の遅い自発的な拡張期脱分極の加速、心房、房室結節、および心室の伝導速度の増加により、筋線維の興奮と収縮の同期が改善され、収縮力が増加します心室心筋の。正の変力効果は、カルシウムイオンに対する心筋細胞膜の透過性の増加にも関連しています。入ってくるカルシウム電流が増加すると、電気機械結合の程度が増加し、心筋の収縮性が増加します。

心臓への反射効果。原則として、任意のアナライザーの受容体から心臓の活動の反射変化を再現することが可能です。ただし、実験条件下で再現された心臓のすべての神経原性反応が、その調節にとって本当に重要なわけではありません。さらに、多くの内臓反射は、心臓に副次的または非特異的な影響を及ぼします。したがって、心反射の 3 つのカテゴリが区別されます。 自分の、心血管系の受容体の刺激によって引き起こされます。共役、他の反射ゾーンの活動による。非特異的であり、生理学的実験の条件下でも病理学でも再現されます。

生理学的に最も重要なのは心血管系自身の反射であり、体圧の変化の結果として主動脈の圧受容器が刺激されたときに最も頻繁に発生します。そのため、大動脈と頸動脈洞の圧力が低下すると、反射的に心拍数が増加します。

内因性心臓反射の特別なグループは、血液中の酸素分圧の変化による動脈化学受容器の刺激に反応して生じる反射です。低酸素血症の条件下では、反射性頻脈が発生し、純粋な酸素を呼吸すると徐脈が発生します。これらの反応は非常に敏感です。人間では、心拍数の増加がすでに観察されており、酸素分圧がわずか 3% しか低下していませんが、体内の低酸素症の兆候を検出することはまだ不可能です。

心臓自身の反射は、多数の圧受容器が壁にある心腔の機械的刺激に反応して現れます。これらには、次のように説明されるベインブリッジ反射が含まれます。 頻脈、一定の動脈圧での血液の静脈内投与に反応して発生します。この反応は、心臓の除神経によって排除されるため、大静脈および心房の圧受容器の刺激に対する反射反応であると考えられています。同時に、心臓の負の変時性および変力性反応の存在が証明されています。

右心と左心両方の機械受容器の刺激に反応して生じる反射性。心臓内反射の生理学的役割も示されています。それらの本質は、心筋線維の初期の長さの増加が、心臓の伸縮可能な部分の収縮の増加につながるだけでなく（スターリングの法則に従って）、心臓の他の部分の収縮の増加にもつながるということです。伸ばされていません。

他の内臓系の機能に影響を与える心臓からの反射について説明します。これらには、例えば、左心房の壁の伸張に応答して利尿が増加する、ヘンリー・ガワー心臓・オレナル反射が含まれる。

自分自身の心臓反射は、心臓の活動の神経性調節の基礎を形成します。ただし、提示された資料からわかるように、そのポンピング機能の実装は神経系の関与なしに可能です。

共役心臓反射は、血液循環の調節に直接関与していない反射ゾーンの刺激の影響です。これらの反射には、ゴルツ反射が含まれます。徐脈（完全な心停止まで）腹膜または臓器の機械受容器の刺激に反応して腹腔. このような反応の発現の可能性は、ボクサーのノックアウトなどを伴う腹腔への外科的介入中に考慮されます。上記のものと同様の心臓活動の変化は、特定の外受容器の刺激で観察されます。したがって、たとえば、腹部の皮膚が急激に冷却されると、反射性心停止が発生する可能性があります。この性質上、冷たい水に飛び込むときに事故が発生することがよくあります。共役体性内臓心反射の特徴的な例は、ダニーニアシュナー反射であり、圧力を伴う徐脈の形で現れます。眼球. 共役心臓反射の数には、心臓活動に影響を与えるすべての条件反射も例外なく含まれます。したがって、心臓の共役反射は、神経原性調節の一般的なスキームの不可欠な部分ではなく、その活動に大きな影響を与える可能性があります。

一部の反射区の非特異的刺激の影響も、心臓に一定の影響を与える可能性があります。ニコチン、アルコール、およびいくつかの植物アルカロイドの冠動脈内投与に応答して発生するベゾルド・ヤリッシュ反射は、実験で特に研究されています。いわゆる心外膜性および冠状動脈化学反射は、同様の性質を有する。これらのすべての場合において、ベゾルト・ヤリッシュ・トライアド（徐脈、低血圧、無呼吸）と呼ばれる反射反応が起こります。

ほとんどの心臓反射弓の閉鎖は、延髄のレベルで発生します。ここには、次のようなものがあります。 2) 迷走神経の核および 3) 球心血管中心の介在ニューロン。その時

同時に、自然状態での心臓への反射の影響の実現は、中枢神経系の上層部分の関与によって常に発生します（図7.16）。中脳アドレナリン作動性核 (青斑、黒質)、視床下部 (室傍核および視索上核、乳頭体) および大脳辺縁系から、心臓に対する変力作用および変時作用のさまざまな徴候があります。心臓活動に対する皮質の影響もあり、その中で条件反射が特に重要です。たとえば、発射前の状態での正の変時効果などです。ヒトの心臓活動の恣意的な制御の可能性に関する信頼できるデータは得られませんでした。

図 7.16. 心臓の遠心性神経支配。

Sc - 心; GF - 下垂体; GT - 視床下部; 午後 - 延髄; CSD - 心血管系の球中心; K - 大脳皮質; Gl - 交感神経節; Cm - 脊髄; Th - 胸部セグメント。

CNS の上記のすべての構造、特に幹の局在を伴う構造への影響は、心臓活動に顕著な変化を引き起こす可能性があります。そのような性質には、例えば、脳心臓症候群がありますで神経外科病理学のいくつかの形態。心臓活動の違反は、神経症型の高次神経活動の機能障害でも発生する可能性があります。

心への体液的影響。血漿に含まれるほぼすべての生物活性物質は、心臓に直接的または間接的な影響を及ぼします。同時にサークル

本当の意味での心臓の液性調節を行う薬理学的薬剤は、非常に狭いです。これらの物質は、副腎髄質から分泌されるカテコールアミン - アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミンです。これらのホルモンの作用は、心筋細胞のベータアドレナリン受容体によって媒介され、心筋への影響の最終結果を決定します。これは交感神経刺激に似ており、酵素アデニル酸シクラーゼの活性化とサイクリック AMP (3,5-サイクリックアデノシン一リン酸) の合成の増加、それに続くホスホリラーゼの活性化とエネルギー代謝レベルの増加から成ります。ペースメーカー組織に対するそのような効果は正の変時効果を引き起こし、働く心筋の細胞に対しては正の変力効果を引き起こします。変力作用を増強するカテコールアミンの副作用は、カルシウムイオンに対する心筋細胞膜の透過性の増加である。

心筋に対する他のホルモンの作用は非特異的です。アデニル酸シクラーゼの活性化により実現される、グルカゴンの作用の知られている強心作用。副腎皮質のホルモン (コルチコステロイド) とアンギオテンシンも、心臓に正の強心作用があります。ヨウ素を含む甲状腺ホルモンは心拍数を増加させます。これらの (および他の) ホルモンの作用は、交感神経副腎系の活動への影響など、間接的に実現することができます。

心臓は流れる血液のイオン組成にも敏感です。カルシウムカチオンは、興奮と収縮の共役に関与することと、ホスホリラーゼを活性化することの両方によって、心筋細胞の興奮性を高めます。 4 mmol / lの基準に関連してカリウムイオンの濃度が増加すると、静止電位が低下し、これらのイオンに対する膜の透過性が増加します。同時に、心筋の興奮性と興奮速度が増加します。リズム障害を伴うことが多い逆の現象は、特に特定の利尿薬の使用の結果として、血中のカリウムが不足すると発生します。このような比率は、カリウムカチオンの濃度の比較的小さな変化に典型的であり、2倍以上増加すると、心筋の興奮性と伝導性が急激に低下します。一時的な心停止のために心臓手術で使用される心停止薬の作用は、この効果に基づいています。心臓活動の阻害は、細胞外環境の酸性度の増加でも観察されます。

ホルモン機能心。甲状腺または下垂体腺に見られるものと同様の顆粒が、心房筋原線維の周囲に見られました。ホルモンのグループはこれらの顆粒で形成され、心房が引き伸ばされると放出され、大動脈の圧力が持続的に上昇し、体にナトリウムが負荷され、迷走神経の活動が増加します。心房ホルモンの次の効果が注目されました: a) 末梢血管抵抗、IOC および血圧の低下、b)

ヘマトクリットの増加、c) 糸球体濾過および利尿の増加、d) レニン、アルドステロン、コルチゾールおよびバソプレシンの分泌の阻害、e) 血中アドレナリン濃度の減少、f) 放出の減少交感神経興奮時のノルエピネフリン。詳細については、第 4 章を参照してください。

心臓への血液の静脈還流。この用語は、上大静脈と下大静脈 (動物ではそれぞれ前大静脈と後大静脈) を通り、部分的に不対静脈を通って心臓に流れる静脈血の量を指します。

すべての動脈と静脈を流れる単位時間あたりの血液量は、循環系の安定した機能モードでは一定のままです。の通常、静脈還流の値は、血液の分時体積の値に等しくなります。人間で4-6リットル/分。ただし、ある領域から別の領域への血液量の再分配により、この均等性は、通常の両方の身体へのさまざまな影響によって引き起こされる循環系の一時的なプロセス中に一時的に違反される可能性があります (たとえば、筋肉負荷または体位の変化中)。）および心血管病理の発生中システム（例えば、心臓の右部分の機能不全）。

大静脈間の総静脈還流または総静脈還流の値の分布に関する研究は、動物とヒトの両方で、この値の約 1/3 が上大静脈 (または前大静脈) に沿って実行され、2 /3 - 下大静脈 (または後大静脈) に沿って。犬と猫の前大静脈を通る血流は、総静脈還流の 27 ～ 37% であり、残りは後大静脈に流れます。ヒトの静脈還流の値を決定すると、わずかに異なる比率が示されました。上大静脈の血流は 42.1% で、下大静脈は全静脈還流の 57.9% です。

静脈還流の形成に関与する因子の複合体全体は、従来、体循環の血管を通る血液の動きを促進する力の作用の方向に従って2つのグループに分けられます。

最初のグループは、心臓によって血液に報告される「対側」（つまり、後ろから作用する）の力によって表されます。それは動脈血管を通って血液を動かし、心臓への戻りを確実にすることに関与しています. 動脈床でこの力が 100 mm Hg の圧力に相当する場合、細静脈の始点では、毛細血管床を通過した血液が持つエネルギーの総量は、最初のエネルギーの約 13% になります。これは、「対側」を形成し、心臓への静脈血の流れに費やされるエネルギーの最後の量です。「逆に」作用する力には、心臓への血液の促進を促進する他の多くの要因も含まれます。経毛細管液交換の変化、それを提供する

間質から静脈の血流への移行; 骨格筋の収縮（いわゆる「筋肉ポンプ」）は、静脈からの血液の「絞り」に寄与します。静脈弁の機能（血液の逆流を防ぐ）; 循環系における静水圧のレベルの影響（特に体の垂直位置）。

静脈還流に関与する要因の 2 番目のグループには、血流に作用する力が含まれます。これには、胸部と心臓の吸引機能が含まれます。胸部の吸引機能は、陰圧の存在により、末梢静脈から胸部への血流を確保します。胸膜腔：吸入中は陰圧がさらに低下し、静脈内の血流が加速され、逆に呼気中は最初の圧力に比べて圧力がわずかに上昇し、血流が遅くなります。心臓の吸引機能は、心臓への血流を促進する力が心室拡張期 (右心房の圧力低下による) だけでなく、収縮期 (結果として房室リングの変位により、心房の容積が増加し、その中の急速な圧力降下が、大静脈からの血液で心臓を満たすことに寄与します）。

血圧の上昇につながるシステムへの影響には、静脈還流値の増加が伴います。これは、昇圧頸動脈洞反射（頸動脈洞の圧力の低下によって引き起こされる）、体性神経（坐骨、大腿、腕神経叢）の求心性線維の電気刺激、循環血液量の増加、血管作用物質（アドレナリン、ノルエピネフリン、プロスタグランジンP 2、アンギオテンシンII）の静脈内投与。これに伴い、下垂体後葉ホルモンであるバソプレシンは、血圧の上昇を背景に静脈還流を低下させます。

昇圧全身反応とは対照的に、降圧反応は、静脈還流の減少とその大きさの増加の両方を伴うことがあります。全身反応の方向と静脈還流の変化との一致は、心筋虚血、循環血液量の減少に応答して、抑制性洞頸動脈反射（頸動脈洞の圧力上昇）で発生します。これに加えて、全身性の抑圧反応は、例えば、低酸素症 (O 2 の含有量が減少したガス混合物で呼吸して呼吸する) 中に観察されるように、大静脈を通る心臓への血流の増加を伴う場合があります。 6-10%)、高炭酸ガス血症 (6% CO 2)、血管床へのアセチルコリンの導入 (変化は 2 段階 - 増加に続いて減少)、または局所ホルモンであるベータアドレナリン受容体刺激剤イソプロテレノールブラジキニン、プロスタグランジン E 1。

さまざまな薬物の使用（またはシステムへの神経効果）による静脈還流の増加の程度は、大きさだけでなく、各大静脈の血流の変化の方向によっても決定されます。動物の前大静脈を通る血流は、血管作動性物質の使用（あらゆる方向の作用）または神経原性の影響に応じて常に増加します。血流の変化の異なる方向は、後大静脈でのみ認められました (図 7.17)。したがって、カテコールアミンは、後大静脈の血流の増加と減少の両方を引き起こします。アンギオテンシンは、常に大静脈の血流に多方向の変化をもたらします。つまり、前大静脈の増加と後大静脈の減少です。後者の場合の大静脈の血流のこの多方向の変化は、カテコールアミンの作用に応じた変化と比較して、総静脈還流の増加が比較的小さい要因です。

図 7.17.昇圧反射を伴う前大静脈および後大静脈に沿った静脈還流の多方向の変化。

上から下へ:全身動脈圧(mmHg)、前大静脈流出、後大静脈流出、タイムスタンプ(10秒)、刺激マーク。前大静脈の血流の初期値 - 52 ml/分、後部 - 92.7 ml/分。

この場合の大静脈における血流の多方向シフトのメカニズムは次のとおりです。細動脈に対するアンギオテンシンの主な効果の結果として、腕頭動脈の流域の血管の抵抗の変化と比較して、腹部大動脈流域の血管の抵抗の増加の度合いが大きい。これにより、指定された血管チャネル間の心拍出量の再分配 (腕頭動脈流域の血管の方向の心拍出量の割合の増加と腹部大動脈流域の方向の減少) が発生し、対応する多方向の変化が生じます。大静脈の血流に。

血行力学的要因に依存する後大静脈の血流の変動性に加えて、他の体のシステム (呼吸器、筋肉、神経) がその値に大きな影響を与えます。したがって、動物を人工呼吸に移すと、後大静脈を通る血流がほぼ2倍減少し、麻酔と開胸によりその値がさらに減少します（図7.18）。

図 7.18. さまざまな条件下での後大静脈の血流の大きさ。

内臓血管床（循環器系の他の領域と比較して）その中の血液量の変化の結果として、静脈還流の大きさに最大の貢献をします. したがって、頸動脈洞領域の圧力の変化は、50 ～ 250 mm Hg の範囲です。腹部の血液量を 6 ml/kg 以内で変化させます。これは、初期容量の 25% であり、全身の血管の容量応答の大部分です。左胸交感神経の電気刺激により、さらに顕著な量の血液が動員（または排出）されます-15 ml / kg。内臓ベッドの個々の血管領域の容量の変化は同じではなく、静脈還流を確保するためのそれらの寄与は異なります。たとえば、昇圧頸動脈洞反射では、脾臓の体積が体重1 kgあたり2.5 ml、肝臓の体積が1.1 ml / kg、腸の体積がわずか0.2 ml / kg減少します。 kg (一般に、内臓容量は 3.8 ml/kg 減少します)。中程度の出血 (9 ml/kg) の間、脾臓からの血液排出量は 3.2 ml/kg (35%)、肝臓からは 1.3 ml/kg (14%)、腸からは 0.6 ml/kg (7%) です。どの

合計は、体内の総血液量の変化の大きさの 56% です。

体の器官および組織の血管の容量機能におけるこれらの変化は、大静脈を介して心臓への血液の静脈還流の量を決定し、したがって、心臓の前負荷を決定し、その結果、重要な心拍出量の大きさと全身動脈圧のレベルの形成への影響。

硝酸塩の助けを借りたヒトの冠動脈不全または冠動脈疾患の発作の軽減は、冠血管の内腔の拡大によるものではなく、静脈還流の大幅な増加によるものであることが証明されています。

中心静脈圧。レベル 中心静脈プレッシャー(CVD)、つまり右心房の圧力は、心臓への静脈還流量に大きな影響を与えます。右心房の圧力が0から-4 mm Hgに低下します。静脈血流は20〜30％増加しますが、その中の圧力が-4 mm Hgより低くなると、さらに圧力を下げても静脈血流は増加しません。右心房の強い陰圧が静脈血流量に影響を与えないのは、静脈の血圧が急激に低下した場合、胸部に流れ込む静脈が虚脱するためです。 . CVP が減少すると、大静脈から心臓への静脈血の流れが増加し、1 mm Hg 増加します。静脈還流を 14% 減少させます。したがって、右心房の圧力が 7 mm Hg まで上昇します。心臓への静脈血の流れをゼロに減らす必要があり、壊滅的な血行動態障害につながる.

しかし、心血管反射が機能し、右心房圧がゆっくりと上昇した研究では、右心房圧が 12 ～ 14 mmHg に上昇した場合でも、心臓への静脈血流は継続しました。 (図 7.19)。これらの条件下での心臓への血流の減少は、動脈床の圧受容器が刺激されたときに起こるシステムの代償反射反応の発現、および中枢の虚血を発症する条件下での血管運動中枢の興奮につながります。神経系。これにより、交感神経血管収縮中枢で生成され、血管の平滑筋に入るインパルスの流れが増加し、血管の緊張の増加、末梢血管床の容量の減少、およびその結果としての増加が引き起こされます。理論的には静脈還流が 0 に近くなるレベルまで CVP が増加しているにもかかわらず、心臓に供給される血液の量。

心臓の分時容積の依存性と、静脈流入の変化による右心房の圧力に対する心臓の有用な力に基づいて、CVP の変化には最小値と最大値があると結論付けられました。心の持続可能な仕事の領域。ミニ-

右心房の最小許容平均圧力は 5 ～ 10、最大は 100 ～ 120 mm の水柱です。CVP がこれらの制限を超えると、血流量に対する心臓収縮エネルギーの依存性は観察されません。心筋の機能状態の不可逆的な悪化による。

図 7.19. ゆっくりとした心臓への血液の静脈還流

右心房の圧力上昇（代償機構が発達する時間があるとき）。

健康な人の CVP の平均値は、筋肉を休ませた状態で 40 ～ 120 mm の水分です。日中は変化し、日中、特に夕方には、歩行や筋肉の動きに関連する水柱が 10 ～ 30 mm 増加します。安静下では、CVP の日内変化はまれです。腹筋の収縮（咳、緊張）を伴う胸腔内圧の上昇は、CVPの短期的な急激な上昇をもたらし、値は100 mm Hgを超え、吸入中に息を止めると一時的に低下します負の値。

吸気中、胸膜圧の低下により CVP が低下し、右心房がさらに伸張し、血液がより完全に満たされます。同時に、静脈血流の速度が増加し、静脈内の圧力勾配が増加し、CVP がさらに低下します。吸気時の胸腔の近くにある静脈（頸静脈など）の圧力は負であるため、吸入すると空気が静脈に入る可能性があり、その気泡が発生するため、損傷は生命を脅かします。、血液とともに広がり、血流を詰まらせる可能性があります（空気塞栓症の発症）。

呼気中、CVP が増加し、心臓への静脈還流が減少します。これは胸膜圧の上昇の結果であり、スパによる静脈抵抗が増加します。

胸静脈のデニアと右心房の圧迫により、血液で満たすことが困難になります。

CVP の大きさによる静脈還流の状態の評価も、心肺バイパスの臨床使用において重要です。 CVPは血液流出のさまざまな障害に微妙に反応するため、心臓灌流の過程でのこの指標の役割は大きく、灌流の妥当性を監視するための基準の1つです。

心臓の生産性を高めるために、循環血液の量を増やすことによって静脈還流の人為的な増加が使用されます。これは、代用血液の静脈内注入によって達成されます。ただし、これによって引き起こされる右心房の圧力の増加は、上記の平均圧力のそれぞれの値の範囲内でのみ有効です。静脈流入が過度に増加し、その結果、CVP は心臓の活動を改善しないだけでなく、有害であり、過負荷を引き起こす可能性がありますのシステムと最終的に心臓の右半分の過度の拡張につながります。

循環血液量。体重70kgの男性の血液量は約5.5リットル（75〜80ml / kg）ですが、成人女性ではわずかに少なくなります（約70ml / kg）。個人の生理学的基準の条件下でのこの指標は非常に一定です。性別、年齢、体格、生活環境、学位などにより様々な教科で身体の発達トレーニング中の血液量はさまざまで、体重 1 kg あたり 50 ～ 80 ml の範囲です。で健康な人仰臥位で 1 ～ 2 週間使用すると、血液量が元の 9 ～ 15% 減少することがあります。

成人男性の 5.5 リットルの血液のうち、55 ～ 60%、つまり 3.0〜3.5リットル、血漿のシェア、残りの量 - 赤血球のシェアに分類されます。日中、約 8000 ～ 9000 リットルの血液が血管を循環しています。この量のうち、約 20 リットルが日中に毛細血管を離れ、濾過の結果として組織に入り、毛細血管 (16 ～ 18 リットル) とリンパ液 (2 ～ 4 リットル) を介して (吸収によって) 再び戻ります。血液の液体部分の量、つまり血漿（3〜3.5リットル）、血管外間質腔（9〜12リットル）および体の細胞内空間（27〜30リットル）の液体の量よりも大幅に少ない。これらの「スペース」の液体で、プラズマは動的浸透平衡にある (詳細は第 2 章を参照)。

全般的 循環血液量（BCC）は従来、血管内を活発に循環している部分と関与していない部分に分けられます。この瞬間循環中、すなわち（脾臓、肝臓、腎臓、肺などに）沈着しますが、適切な血行動態の状況では循環にすぐに含まれます。沈着した血液の量は、循環血液量の2倍以上あると考えられています。沈着した血液が見つからないの完全に停滞した状態であり、その一部は常に急速な動きに含まれており、急速に動いている血液の対応する部分は沈着状態になります。

正常体積の被験者における循環血液量の 5 ～ 10% の減少または増加は、静脈床の容量の変化によって補償され、CVP シフトを引き起こしません。 BCC のより有意な増加は、通常、静脈還流の増加と関連しており、効果的な心収縮性を維持しながら、心拍出量の増加につながります。

血液量が依存する最も重要な要因は次のとおりです。外部環境（主に腎臓によって行われる）、3）赤血球量の調節。これらの 3 つのメカニズムの神経調節は、圧力の変化に応答し、したがって圧受容器である A 型の心房受容体と、心房の伸張に応答し、血液の変化に非常に敏感な B 型の助けを借りて実行されます。それらのボリューム。

さまざまな溶液の注入は、血液量に大きな影響を与えます。等張塩化ナトリウム溶液の静脈への注入は、体内で形成された過剰な液体が利尿の増加によって急速に排泄されるため、正常な血液量の背景に対して血漿量を長時間増加させません。脱水症や体内の塩分不足の場合、この溶液は適切な量で血液に導入され、乱れたバランスをすばやく回復します。血液に 5% のブドウ糖とブドウ糖の溶液を導入すると、最初は血管床の水分量が増加しますが、次のステップでは利尿作用を高め、液体を最初に間質に移動させ、次に細胞間隙に移動させます。高分子量デキストラン溶液の静脈内投与長い期間（最大12〜24時間）循環血液量が増加します。

全身血行動態の主要なパラメータの比率。

全身血行動態のパラメータ間の関係の考察 - 全身動脈圧、末梢抵抗、心拍出量、心臓機能、静脈還流、中心静脈圧、循環血液量 - を示します複雑なメカニズムホメオスタシスの維持。したがって、頸動脈洞ゾーンの圧力の低下は、全身動脈圧の上昇、心拍数の上昇、全末梢血管抵抗の上昇、心機能、および心臓への静脈還流を引き起こします。この場合、分時および収縮期の血液量はあいまいに変化する可能性があります。頸動脈洞ゾーンの圧力が上昇すると、全身の動脈圧が低下し、心拍数が低下し、総血管抵抗と静脈還流が低下し、心臓の働きが低下します。心拍出量の変化は顕著ですが、方向があいまいです。人の水平位置から垂直位置への移行には、全身血行動態の特徴的な変化の一貫した進展が伴います。これらのシフトには、主要な両方が含まれます

表 7.3水平位置から垂直位置に移動したときの人間の循環器系における一次的および代償的変化

主な変更点

代償性変化

血管内圧の上昇による下半身の血管床の拡張。

右心房への静脈流量の減少。心拍出量の減少。

総末梢抵抗の減少。

反射的な静脈収縮により、静脈容量が減少し、心臓への静脈の流れが増加します。

心拍出量の増加につながる心拍数の反射的な増加。

下肢の組織圧力の増加と脚の筋肉のポンプ作用、反射性過換気および緊張の増加腹筋: 心臓への静脈の流れを増加させます。

収縮期、拡張期、脈拍および平均動脈圧の低下。

脳血管抵抗の減少。

脳血流の減少。

ノルエピネフリン、アルドステロン、抗利尿ホルモンの分泌が増加し、血管抵抗の増加と循環血液量増加の両方を引き起こします。

表 7.3 に模式的に示されている、循環器系のナイおよび二次代償性変化。

全身血行動態にとって重要なのは、体循環に含まれる血液量と胸部器官 (肺、心腔) 内の血液量との関係の問題です。肺の血管には最大15％、心臓の空洞（拡張期）には血液の総質量の最大10％が含まれていると考えられています。上記に基づいて、中心（胸腔内）の血液量は、体内の総血液量の最大25％になる可能性があります。

小円の血管、特に肺静脈の拡張性により、この領域に大量の血液が蓄積されます。

心臓の右半分への静脈還流の増加に伴い（心拍出量の増加が肺循環への静脈血流の増加と同期して発生しない場合）。小さな円での血液の蓄積は、体が垂直位置から水平位置に移行するときに発生しますが、胸腔の血管では下肢最大 600 ml の血液を移動させることができ、その約半分が肺に蓄積します。逆に、体が垂直位置に移動すると、この量の血液が下肢の血管に入ります。

心拍出量の必要な値を維持するために追加の血液を緊急に動員する必要がある場合、肺の血液の蓄えは重要です。これは、筋肉ポンプの活性化にもかかわらず、心臓への静脈還流がまだ体の酸素需要に応じて心拍出量を提供するレベルに達していないとき、集中的な筋肉作業の開始時に特に重要です。右心室と左心室の間にはパフォーマンスの不一致があります。

心拍出量の予備を提供するソースの 1 つは、心室腔内の血液の残存量でもあります。ヒトの安静時の左心室の残容量 (拡張末期容積から 1 回拍出量を差し引いたもの) は、拡張末期容積の 40 ～ 45% です。人の水平位置では、左心室の残存容量は平均100ml、垂直位置では45mlです。に近いこれ値も右心室の特徴です。心臓のサイズの増加を伴わない、筋肉の仕事またはカテコールアミンの作用中に観察される一回拍出量の増加は、主に心室腔内の残留血液量の一部の動員により発生します。

したがって、心臓への静脈還流の変化とともに、心拍出量のダイナミクスを決定する要因には、肺リザーバー内の血液量、肺の血管の反応性、および心室内の血液の残存量が含まれます。心の。

心拍出量の調節のヘテロおよびホメメトリックタイプの共同症状は、次の順序で表されます。a）循環系の動脈および特に静脈血管の収縮による心臓への静脈還流の増加心拍出量; b) 後者は、全末梢血管抵抗の増加とともに、全身血圧を上昇させます。 c) したがって、これは大動脈内の圧力の増加をもたらし、その結果、冠状血管内の血流を増加させます。 d) 後者のメカニズムに基づく心臓の恒常性調節は、心拍出量が大動脈内の増加した抵抗を克服し、心拍出量を高いレベルに維持することを保証します。 e）心臓の収縮機能の増加は、末梢血管抵抗の反射的減少を引き起こし（頸動脈洞領域の圧受容器からの末梢血管への反射効果の発現と同時に）、消費される心臓の仕事を減らすのに役立ちます毛細血管に必要な血流と圧力を提供します。

その結果、心臓のポンプ機能の両方のタイプの調節（ヘテロおよびホメメトリック）は、システム内の血管緊張とその中の血流量の変化をもたらします。上記の一連のイベントの最初の変化として血管緊張の変化を選択することは条件付きです。これは、閉じた血行動態システムでは、調節部分と調節部分を区別することが不可能であるためです。血管と心臓は互いに「調節」します。

体内を循環する血液の量が増加すると、主に血管系への血液の充満度が増加するため、血液の微小量が変化します。これにより、心臓への血流が増加し、その血液供給が増加し、中心静脈圧が増加し、その結果、心臓の強度が高まります。体内の血液量の変化は、心臓への静脈血の流れに対する抵抗を変化させることによっても微小血液量の値に影響を与えます。この抵抗は、心臓に流れる血液量に反比例します。循環血液量と平均全身圧の値の間には正比例の関係があります。ただし、血液量の急激な増加に伴って発生する後者の増加は約1分間続き、その後減少し始め、通常よりわずかに高いレベルに落ち着きます。循環血液量が減少すると、平均圧力の値が低下し、心血管系に生じる影響は、血液量の増加に伴う平均圧力の増加とは正反対です。

平均圧力の値が初期レベルに戻るのは、補償メカニズムを組み込んだ結果です。それらのうちの 3 つが知られており、心血管系の循環血液量が変化したときに発生するシフトを均等化します。1) 反射代償メカニズム。 2) 血管壁の直接反応; 3) システム内の血液量の正規化。

反射メカニズムは、血管反射帯の圧受容器の影響により、全身動脈圧のレベルの変化に関連しています。ただし、これらのメカニズムの割合は比較的小さいです。同時に、重度の出血により、他の非常に強力な神経の影響が生じ、中枢神経系の虚血の結果としてこれらの反応に代償性の変化が生じる可能性があります。全身の動脈圧が 55 mm Hg 未満に低下することが示されています。血行動態の変化を引き起こします。これは、血管反射ゾーンを介した交感神経系の最大刺激で発生するシフトの 6 倍です。この上、神経質な影響中枢神経系の虚血中に発生する重要な役割大量の失血と血圧の大幅な低下の後、身体の終末状態における血液の微量の急激な減少を防ぐ「最後の防衛線」として.

血管壁自体の代償反応は、血圧が上昇すると伸び、血圧が低下すると沈静化する能力により生じます。最大限に、この効果は静脈血管に固有のものです。このメカニズムは、特に血圧の変化が比較的小さい場合に、神経質なメカニズムよりも効果的であると考えられています。これらのメカニズムの主な違いは、反射代償反応が 4 ～ 5 秒後に活性化され、30 ～ 40 秒後に最大に達するのに対して、血管壁自体の緊張の増加に反応して起こる弛緩が始まることです。この間、数分または数十分で最大に達します。

変化の場合のシステム内の血液量の正規化は、次のように達成されます。大量の血液を輸血した後、毛細血管を含む心血管系のすべての部分の圧力が上昇し、毛細血管の壁を通って間質腔に入り、糸球体の毛細血管を通って液体がろ過されます。腎臓が尿に。この場合、体圧、末梢抵抗、分時血液量の値は元の値に戻ります。

失血の場合、反対のシフトが発生します。同時に、細胞間液から大量のタンパク質がリンパ系を通って血管床に入り、血漿タンパク質のレベルが上昇します。さらに、肝臓で形成されるタンパク質の量が大幅に増加し、血漿タンパク質のレベルの回復にもつながります。同時に、血漿の量が回復し、失血によって生じるシフトが補償されます。血液量を正常に戻すのは遅いプロセスですが、動物と人間の両方で24〜48時間後に血液量が正常になり、その結果、血行動態が正常になります.

全身血行動態の多くのパラメーターまたは人間におけるそれらの関係は、特に心血管系における反応の発生のダイナミクスにおいて、現在実際に研究することが不可能であることを強調する必要があります。これは、人が実験の対象になれないという事実によるものであり、胸部手術の条件下であっても、これらのパラメーターの値を記録するためのセンサーの数は、これらの問題を明確にするのに明らかに十分ではありません。これは、システムが正常に機能している条件下では不可能です。したがって、全身血行動態のパラメーターの複合体全体の研究は、現在、動物でのみ可能です。

最も複雑な技術的アプローチ、特別なセンサーの使用、物理的、数学的、およびサイバネティックな方法の使用の結果として、今日、プロセスの開発のダイナミクスにおいて、全身血行動態のパラメーターの変化を定量的に表すことが可能です同じ動物で（図7.20）。ノルエピネフリンの単回静脈内投与は、血圧の有意な上昇を引き起こすことがわかります。

図 7.20. ノルエピネフリン (10 μg/kg) の静脈内投与による全身血行動態パラメーターの比率。

BP - 血圧、VR - 全静脈還流、TVR - 全末梢抵抗、PHA - 腕頭動脈を通る血流、APV - 前大静脈を通る血流、CVP - 中心静脈圧、CO - 心拍出量、SV - 脳卒中心臓の容積、NGA - 胸部大動脈を通る血流、PPV - 後部臀部静脈を通る血流。

それに対応する期間 - 総末梢抵抗の短期的な増加とそれに対応する中心静脈圧の増加。末梢血増加時の心拍出量と心臓の一回拍出量

その抵抗は減少し、その後急激に増加します。これは、第 2 段階で血圧の変化に対応します。腕頭大動脈と胸部大動脈の血流は、心拍出量に応じて変化しますが、後者では、これらの変化はより顕著です (明らかに初期血流が多いため)。もちろん、心臓への血液の静脈還流は、心拍出量に同相で対応しますが、前大静脈では増加し、後静脈では最初に減少し、次にわずかに増加します。全身血行動態のパラメーターのこれらの複雑で相互に強化されたシフトが、その不可欠な指標である血圧の上昇を引き起こします。

昇圧血管作用物質（アドレナリン、ノルエピネフリン、アンギオテンシン）を使用して、高感度電磁センサーを使用して決定された静脈還流と心拍出量の比率の研究は、静脈還流の質的に均一な変化を伴うことを示しました。これらの場合に増加した心臓駆出の変化の性質はさまざまでした。増加と減少の両方が可能でした。心拍出量の異なる方向の変化は、アドレナリンとノルエピネフリンの使用に特徴的でしたが、アンギオテンシンはその増加のみを引き起こしました.

心拍出量と静脈還流の一方向および多方向の変化の両方で、これらのパラメータのシフトの大きさの違いには主に 2 つのバリエーションがありました。大静脈と、静脈還流の大きさを超える心拍出量の過剰。

これらのパラメーター間の違いの最初のバリエーション (心拍出量不足) は、次の 4 つの要因のいずれか (またはそれらの組み合わせ) に起因する可能性があります。左心室、3) 冠血流の割合の増加、4) 肺循環から大血管への気管支血管を通る血流のシャント。同じ要因が関与しているが、反対方向に作用することで、違いの 2 番目の変形 (静脈還流に対する心拍出量の優位性) を説明できます。心血管反応の実施中の心拍出量と静脈還流の不均衡におけるこれらの要因のそれぞれの特定の重みは不明のままです。しかし、肺循環の血管の沈着機能に関するデータに基づいて、肺循環の血行動態変化がこの場合最大の割合を占めると仮定することができる。したがって、心拍出量と静脈還流の違いの最初の変形は、肺循環への血液の沈着によるものと考えることができ、2番目の変形は、肺から体循環への血液の追加の放出によるものと考えることができます。ただし、これは、血行動態の変化やその他の特定の要因への参加を排除するものではありません。

7.2. 臓器循環の一般的なパターン。

器官の働き船。 20 世紀の 50 年代に始まった臓器循環の詳細と規則性の研究は、研究対象の臓器の血管における血流と抵抗の定量的評価を可能にする方法の開発と、役割についての考えの変化神経因子規制中 血管緊張。器官、組織、または細胞のトーンの下では、疲労の発生なしに、この形成に固有の活動によって表される長期的な興奮状態が理解されます。

血液循環の神経調節に関する研究の伝統的に確立された方向性により、血管緊張は通常、交感神経血管収縮神経の収縮作用によって生成されると長い間信じられてきました。この血管緊張の神経原性理論により、臓器循環のすべての変化を、血液循環全体を制御する神経支配関係の反映と見なすことが可能になりました。現在、器官の血管運動反応の定量的特性を得る可能性があるため、血管緊張は基本的に末梢メカニズムによって作成され、神経インパルスがそれを修正し、異なる血管領域間の血液の再分配を保証することは間違いありません。

地域循環- 身体の1つの領域（領域）に属する臓器および臓器系における血液の動きを特徴付けるために採用された用語。原則として、「器官循環」と「局所循環」という用語は、システム内に心臓が 1 つしかないため、概念の本質に対応していません。これは、ハーベイによって発見された、閉鎖系での血液循環は血液循環です。、つまり運動中の血液循環。器官または領域のレベルでは、血液供給などのパラメータを決定できます。動脈、毛細血管、細静脈の圧力; 血流に対する抵抗さまざまな部門臓器血管床; 体積血流; 臓器内の血液量などこの用語が使用されるときに暗示されるのは、臓器の血管を通る血液の動きを特徴付けるこれらのパラメーターです。 "器官サーキュレーション。"

ポアズイユの式から明らかなように、血管内の血流速度は、(神経および体液性の影響に加えて) 5 つの局所的要因の比率によって決まります。この章の冒頭で述べた圧力勾配は、 : 1) 動脈圧、2) 静脈圧: 依存する上記の血管抵抗: 3) 血管半径、4) 血管長、5) 血液粘度。

高める動脈 プレッシャー 圧力勾配の増加につながり、その結果、血管内の血流が増加します。血圧の低下は、符号が反対の血流の変化を引き起こします。

285

高める静脈 プレッシャー 圧力勾配の減少につながり、血流の減少をもたらします。静脈圧が低下すると、圧力勾配が増加し、血流が増加します。

変更点 容器半径アクティブまたはパッシブにすることができます。平滑筋の収縮活動の変化の結果として発生しない血管の半径の変化は受動的です。後者は、血管内因子と血管外因子の両方が原因である可能性があります。

固有因子、体内の血管の内腔に受動的な変化を引き起こすのは、血管内圧です。血圧の上昇は、血管の内腔の受動的な拡張を引き起こします。これは、重症度が低い場合、細動脈の能動的な収縮反応を中和することさえあります。静脈圧が変化すると、同様の受動的反応が静脈で発生する可能性があります。

血管外因子血管の内腔に受動的な変化を引き起こす可能性があり、すべての血管領域に固有ではなく、臓器の特定の機能に依存します。したがって、心臓の血管は、a) 心拍数の変化、b) 収縮中の心筋の緊張度、c) 心室内圧の変化の結果として、内腔を受動的に変化させることができます。気管支運動反応は肺血管の内腔に影響を与え、胃腸管または骨格筋の運動または緊張活動は、これらの領域の血管の内腔を変化させます。したがって、血管外要素による血管の圧縮の程度は、それらの管腔のサイズを決定することができます。

活発な反応血管は、血管壁の平滑筋の収縮から生じるものです。このメカニズムは主に細動脈の特徴ですが、肉眼的および微視的な筋肉血管も積極的に収縮または拡張することによって血流に影響を与えることができます.

血管の内腔に活発な変化を引き起こす多くの刺激があります。これらには、まず第一に、物理的、神経的、化学的影響が含まれます。

の一つ物理的要因は 血管内圧、血管平滑筋の緊張（収縮）の程度に影響を与える変化。したがって、血管内圧の増加は血管平滑筋の収縮の増加を伴い、逆に、その減少は血管筋の張力の減少を引き起こします (オストロモフ-ベイリス効果)。このメカニズムは、少なくとも部分的に、血管内の血流の自動調節を提供します。

下 血流の自動調節臓器血管でその値を保持する傾向を理解する. もちろん、血圧が大きく変動しても (70 ～ 200 mm Hg)、臓器の血流が一定に保たれることは理解されるべきではありません。ポイントは、これらの血圧の変化は、受動的な弾性チューブよりも血流の変化が小さいということです。

2 S6

血流の自動調節は、腎臓と脳の血管で非常に効果的です（これらの血管の圧力変化は血流の変化をほとんど引き起こしません）、やや少ない - 腸の血管では、適度に効果的です - 心筋では、比較的効果的ではありません- 骨格筋の血管内および非常に弱い効果 - 肺内（表7.4）。この効果の調節は、血液の粘度ではなく、血管の内腔の変化の結果として局所メカニズムによって行われます。

血流の自動調節のメカニズムを説明するいくつかの理論があります。 筋原性、平滑筋細胞を介した興奮の伝達を基礎として認識する。 b) 神経原性、平滑筋細胞と受容体との間の相互作用を含む血管壁血管内圧の変化に敏感です。の） 組織圧理論、容器内の圧力の変化に伴う液体の毛細管ろ過のシフトに関するデータに基づいています。 G) 交換理論、血管平滑筋の収縮の程度が代謝プロセス（代謝中に血流に放出される血管作用物質）に依存することを示唆しています。

血流自動調節の効果に近いのは 静脈動脈効果、これは、その静脈血管の圧力変化に応じて、器官の細動脈血管の活発な反応の形で現れます。この効果は局所メカニズムによっても実行され、腸と腎臓の血管で最も顕著です。

血管の内腔も変化させることができる物理的要因は、 温度。内臓の血管は、拡張することによって血液温度の上昇に反応しますが、皮膚の血管は同時に拡張しますが、収縮することによって周囲温度の上昇に反応します。

容器の長さはほとんどの地域で比較的一定であるため、この要因にはほとんど注意が払われていません。しかし、周期的またはリズミカルな活動を行う臓器 (肺、心臓、消化管) では、血管長が血管抵抗と血流の変化に関与している可能性があります。したがって、たとえば、（吸気時に）肺容量が増加すると、抵抗が増加します肺血管狭窄と伸長の両方の結果として。したがって、血管長の変化は、肺血流の呼吸変動に寄与する可能性があります。

血液粘度血管内の血流にも影響を与えます。ヘマトクリットが高いと、血流に対する抵抗が大きくなる可能性があります。

結局のところ、神経質で体液的な影響を欠いている船は保持されます（ただし、の少なくとも）血流に抵抗する能力。たとえば、骨格筋血管の除神経は、それらの血流を約2倍にしますが、その後、この血管領域の血流にアセチルコリンを投与すると、血流がさらに10倍増加する可能性があります。

表 7.4 血流自動調節と閉塞後（反応性）充血の局所的特徴。

	自動調節（安定化）	反応性充血
	血圧の変化に伴う血流	オクルージョンのしきい値期間	血流の最大増加	主な要因
	よく表現されています, D, -80+160			ストレッチ応答メカニズム。
	よく表現されている、4-75+140			アデノシン、カリウムイオンなど
骨格筋	高い初期血管緊張、D=50+100 で表されます。			ストレッチに対する反応のメカニズム、代謝因子、O 2 の欠乏。
腸	一般的な血流によると、それほど明確に表現されていません . 粘膜では、D=40+125 でより完全に表現されます。見つかりません。	30-120 s 未検討	表現が弱い。充血は、動脈閉塞に対する反応の第 2 段階です。	代謝物。ご当地ホルモン。プロスタグランジン。代謝物。

注: D s は、血流が安定する血圧値 (mm Hg) の範囲です。

血管拡張する血管の能力。除神経血管のこの特徴を血流に抵抗するように指定するために、概念が導入されました。 「基礎」調子船。

基礎血管緊張は、構造的要因および筋原性要因によって決定されます。その構造部分は、平滑筋の活動が完全に排除された場合に血管の抵抗を決定する、コラーゲン繊維によって形成された剛性の血管「バッグ」によって作成されます。基底緊張の筋原性部分は、動脈圧の張力に応じた血管平滑筋の張力によって提供されます。

その結果、 変化する 影響下の血管抵抗

神経または液性因子は、特定の血管領域に対して多かれ少なかれ一定である基礎緊張に重なっています。神経や体液の影響がなく、血管抵抗の神経原性成分がゼロの場合、血流に対する抵抗は基底緊張によって決まります。

血管の生物物理学的特徴の 1 つは、血管の活発な収縮反応を伴うストレッチ能力であるため、内腔の変化は反対方向の影響に依存します。それらを伸ばす血管。さまざまな臓器の血管の拡張性は大きく異なります。血圧の上昇はわずか10 mm Hgです。（110から120 mm Hgまで）、腸管の血流は5 ml /分、心筋血管の血流は8倍、つまり40 ml /分増加します。

初期ルーメンの違いも、血管反応の大きさに影響を与える可能性があります。血管壁の内腔に対する厚さの比率に注意が必要です。と信じられています。上記の比率（壁/クリアランス）、つまり壁の塊が平滑筋の短縮の「力線」の内側にあるほど、血管の内腔の狭窄がより顕著になります。この場合、動脈血管と静脈血管の平滑筋の同量の収縮では、内腔を減少させる構造的な「機会」が高い血管に固有であるため、内腔の減少は常に動脈血管でより顕著になります。壁/ルーメン比。これに基づいて、ヒトの高血圧発症の理論の1つが構築されています。

変更点 経壁圧（血管内圧と血管外圧の差）血管の内腔に影響を与え、その結果、血流に対する抵抗と血管内の血液量に影響を与えます。これは、血管の拡張性が高く、重要な変化が見られる静脈セクションに特に影響しますそれらに含まれる血液の量では、小さな圧力変化で場所を持つことができます. したがって、静脈血管の内腔の変化は、経壁圧の対応する変化を引き起こし、 受動的に弾性反動この部分から血が出ます。

その結果、血管運動神経のインパルスの増加に伴って発生する静脈からの血液の排出は、静脈血管の平滑筋細胞の能動的な収縮とそれらの受動的な弾性反動の両方が原因である可能性があります。この状況での血液の受動的排出の相対値は、静脈内の初期圧力に依存します。それらの初期圧力が低い場合、それがさらに低下すると静脈が崩壊し、非常に顕著な受動的な血液の排出が発生する可能性があります。この状況での静脈の神経因性収縮は、それらからの血液の有意な排出を引き起こさず、その結果、行うことができます 間違ったこの部門の神経規制は重要ではないという結論。逆に、静脈の初期経壁圧が高い場合、この圧力の低下は静脈の崩壊につながらず、受動弾性反動は最小限に抑えられます。この場合、静脈の活発な収縮により、血液の排出量が大幅に増加し、静脈血管の神経性調節の真の値が示されます。

静脈内の低圧での静脈からの血液動員の受動的要素は非常に顕著ですが、5〜10 mm Hgの圧力では非常に小さくなることが証明されています。この場合、静脈は円形をしており、神経性の影響下での静脈からの血液の排出は、これらの血管の活発な反応によるものです。ただし、静脈圧が 20 mm Hg を超えると。血液の活発な駆出の値は再び減少します。これは、静脈壁の平滑筋要素の「過度の緊張」の結果です。

ただし、静脈からの能動的または受動的な血液の排出が優勢な圧力値は、動物（猫）の研究で得られたことに注意する必要があります。動物の体とサイズ) が 10 ～ 15 mmHg を超えることはめったにありません . どうやら、他の特徴は人に特徴的です。なぜなら、彼の静脈のほとんどは体の垂直軸に沿って配置されているため、より高い静水圧負荷を受けるからです。

人が静かに立っている間、心臓の高さより下にある静脈の量は約 500 ml 増加し、脚の静脈が拡張している場合はさらに増加します。これは、特に周囲温度が高いときに皮膚の血管拡張が発生した場合に、長時間立っているとめまいや失神を引き起こす可能性があります. この場合の静脈還流の不十分さは、「血液が上昇しなければならない」という事実によるものではなく、経壁圧の増加とその結果としての静脈の伸び、およびそれらの血液の停滞によるものです。この場合、足の背の静脈の静水圧は80〜100 mm Hgに達する可能性があります。

しかし、すでに最初のステップで骨格筋の静脈に外圧がかかり、静脈の弁が血液の逆流を防ぐため、血液が心臓に流れ込みます。これにより、静脈が空になり、四肢の骨格筋とそれらの静脈圧の低下。これは、この四肢の血流に依存する速度で元のレベルに戻ります。 1回の筋肉収縮の結果、静脈血はほぼ100%排出されます。ふくらはぎの筋肉太ももの血液のわずか20％であり、リズミカルなエクササイズでは、この筋肉の静脈が65％、太ももが15％空になります。

立位での腹部臓器の静脈の伸張は、垂直位置に移動すると腹腔内の圧力が上昇するため、最小限に抑えられます。

臓器循環に固有の主な現象の中で、血流の自動調節に加えて、血管反応の初期緊張、刺激の強さへの依存は、機能的（作業中）充血、および反応性（閉塞後）です。充血。これらの現象は、すべての領域の局所血液循環の特徴です。

働く（または機能的）充血- 臓器の機能的活動の増加に伴う臓器血流の増加。血流と血液充満の増加

骨格筋の収縮; 唾液分泌には、唾液腺の拡張した血管を通る血流の急激な増加も伴います。消化時の膵臓の既知の充血、ならびに運動性および分泌の増加期間中の腸壁。心筋収縮活動の増加は、増加につながります冠動脈血流、脳領域の活性化はそれらの血液供給の増加を伴い、腎臓組織への血液供給の増加はナトリウム利尿の増加とともに記録されます。

反応性(または閉塞後) 充血- 血流が一時的に停止した後の体の血管内の血流の増加。それは、孤立した骨格筋や人間や動物の手足に現れ、腎臓や脳でよく発現し、皮膚や腸で起こります.

器官内の血流の変化と器官内血管を取り巻く環境の化学組成との間に関係が確立されています。この関係の発現は、組織代謝産物（CO 2 、乳酸）および物質の血管への人為的導入に応答した局所的な血管拡張反応であり、細胞間媒体中の濃度の変化は細胞機能の変化を伴います（イオン、アデノシンなど）。これらの反応の臓器特異性が注目されました：CO 2、Kイオンの特別な活動脳血管、アデノシン - 冠動脈内。

さまざまな強度の刺激に対する臓器の血管反応には、質的および量的な違いが知られています。

自律応答圧力の低下は、原則として、動脈の一時的な閉塞によって引き起こされる「反応性」充血に似ています。これに従って、表 7.4 のデータは、自己調節が有効な同じ領域で最短閾値の動脈閉塞が記録されることを示しています。閉塞後の血流の増加は（肝臓で）著しく弱いか、（皮膚で）より長期の虚血を必要とします。自動調節が見られないところでは弱いです。

機能性充血器官は、血管を通る血流の栄養機能の実施のために血液循環の調節が必要であるという血液循環の生理学の主な仮定の強力な証拠です。表 7.5 は、機能性充血の基本的な概念をまとめたもので、ほぼすべての臓器の活動の増加が、その血管を通る血流の増加を伴うことを示しています。

ほとんどの血管領域 (心筋、骨格筋、腸、消化腺) では、機能性充血は、臓器機能の増加に伴う総血流量の大幅な増加 (最大で 4 ～ 10 倍) として検出されます。

脳もこのグループに属しますが、「脳全体」の活動の増加に伴う血液供給の一般的な増加は確立されていませんが、ニューロン活動が増加した領域の局所血流は大幅に増加します。機能性充血は、体の主要な化学反応器である肝臓には見られません。 WHO-

表 7.5 機能性充血の局所的特徴

	機能活性獲得指標	血流の変化	メカニズムの主な要因（要因）
	脳領域の局所ニューロン活性化。	ローカルで 20 ～ 60% 増加。	最初の「速い」要因 (神経または化学物質: カリウム、アデノシンなど)。
	皮質の一般的な活性化。	皮質では、1.5〜2倍の増加。	その後の「遅い」要因 (РСО 2 、pH など)。
	発作。	皮質では、2〜3倍の増加。
	心臓の収縮の頻度と力の増加。	倍率は最大6倍。	アデノシン、高浸透圧、カリウムイオンなど。組織力学的効果。
骨格筋	筋繊維の収縮。	2 つのモードで最大 10 倍にズームします。	カリウム、水素のイオン。組織力学的影響。
腸	分泌、運動、吸収の増加。	2 ～ 4 倍に増やします。	RO 2、代謝産物、摂取ホルモン、セロトニン、局所反射。
膵臓	外分泌の増加。	増加。	代謝産物、腸内ホルモン、キニン。
唾液腺	唾液分泌の増加。	倍率は最大5倍。	副交感神経線維、キニン、ヒスメカニクスのインパルスの影響。
	交換反応の強化。	ローカルズーム (?)。	少し調べた。
	ナトリウム再吸収の増加。	2倍までズーム。	ブラジキニン、高浸透圧症。
脾臓	赤血球生成の刺激。	増加。	アデノシン
	骨のリズミカルな変形。	に増加 2- 多数。	機械的な影響。
	サイクリック AMP による脂肪分解の神経原性増強。	増加。	アデノシン、アドレナリン
	温度上昇、紫外線照射、機械的刺激。	倍率は最大5倍。	収縮インパルス、代謝産物、脱顆粒マスト細胞からの活性物質の減少、交感神経インパルスに対する感受性の弱体化。

これは、肝臓が機能的な「休息」状態にないためであり、おそらく肝動脈と門脈の経路によってすでに豊富に血液が供給されているためです。いずれにせよ、別の化学的に活性な「器官」である脂肪組織では、機能性充血が発現しています。

血流の変化の範囲は小さいが、血液供給がナトリウム再吸収率と相関する「ノンストップ」腎臓にも機能性充血がある。皮膚に関しては、機能性充血の概念は使用されていませんが、それによって引き起こされる血液供給の変化は常にここで発生します. 環境との身体の熱交換の主な機能は、皮膚への血液供給によって提供されますが、と他の（加熱だけでなく）タイプの皮膚刺激（紫外線照射、機械的効果）は、必然的に充血を伴います。

表 7.5 はまた、局所的な血流調節 (神経、液性、局所) のすべての既知のメカニズムが機能性充血のメカニズムにも関与している可能性があることを示しています。これは、これらの反応の発現の臓器特異性を意味します。

臓器への神経および体液性の影響船。クロード・バーナードは 1851 年に、ウサギの頸部交感神経の片側切断が頭皮と耳の同側血管拡張を引き起こすことを示しました。これは、血管収縮神経が緊張的に活性であり、神経原性成分を決定する中枢起源のインパルスを常に運ぶという最初の証拠でした。抵抗船の。

現在のところ、神経性血管収縮はアドレナリン線維の興奮によって行われていることは疑いの余地がありません。のアドレナリンのメディエーターの神経終末の領域。血管拡張のメカニズムに関しては、問題ははるかに複雑です。交感神経線維が緊張を低下させることによって血管平滑筋に作用することは知られていますが、これらの線維が緊張作用を持っているという証拠はありません。

コリン作動性性質の副交感神経血管拡張線維は、骨盤内の一部である仙骨領域の線維群であることが証明されています。腹部臓器の迷走神経に血管拡張性繊維が存在するという証拠はありません。

骨格筋の交感神経血管拡張神経線維がコリン作動性であることが証明されています。運動皮質から始まるこれらの線維の中心内経路が説明されています。これらの繊維が運動皮質の刺激で発火するという事実は、それらが仕事の開始時に骨格筋の血流を増加させる全身反応に関与していることを示唆しています. この繊維系の視床下部表現は、身体の感情的反応への関与を示しています。

293

「ダイレーター」繊維の特別なシステムを備えた「ダイレーター」センターが存在する可能性は認められません。球脊髄レベルの血管運動シフトは、興奮した収縮線維の数とそれらの放電の頻度を変更することによってのみ実行されます。血管運動効果は、交感神経の収縮線維の興奮または抑制によってのみ発生します。

電気刺激中のアドレナリン線維は、1 秒あたり 80 ～ 100 の頻度でインパルスを送信できます。しかし、単一の血管収縮線維からの活動電位の特別な登録は、生理学的安静時にそれらの脈拍の頻度が毎秒1〜3回であり、昇圧反射で最大12〜15回/秒まで増加する可能性があることを示しました。

動脈血管と静脈血管の最大の反応は、アドレナリン神経の電気刺激のさまざまな周波数で現れます。したがって、骨格筋の動脈血管の収縮反応の最大値は16パルス/秒の周波数で記録され、同じ領域の静脈の最大収縮反応は6〜8パルス/秒の周波数で発生します. 同時に、「腸の動静脈血管の最大の反応は、4〜6パルス/秒の頻度で認められました。

これまで述べたことから、神経の電気刺激で得られる血管反応の実質的に全範囲は、インパルスの周波数が 1 秒あたりわずか 1 ～ 12 増加するだけであり、自律神経系は通常、放電の頻度で機能する 多くの 10 imp/s 未満。

「バックグラウンド」のアドレナリン作動性血管運動活性の除去 (除神経による) は、皮膚、腸、骨格筋、心筋、および脳の血管抵抗の減少につながります。腎血管の場合、同様の効果は否定されます。骨格筋の血管の場合、その不安定性が強調されます。為に心臓血管そして脳は弱い定量的表現を示します。同時に、これらすべての臓器 (腎臓を除く) では、他の手段 (例えば、アセチルコリンの投与) によって、3 ～ 20 倍 (表 7.6) の激しい持続的な血管拡張を引き起こすことができます。したがって、局所血管反応の一般的なパターンは、血管ゾーンの除神経中の拡張効果の発生ですが、この反応は、局所血管が拡張する潜在的な能力と比較して小さいです。

対応する交感神経線維の電気刺激は、骨格筋、腸、脾臓、皮膚、肝臓、腎臓、脂肪の血管の抵抗を十分に強く増加させます。この効果は、脳や心臓の血管ではあまり顕著ではありません。心臓と腎臓では、この血管収縮は、神経因性アドレナリンメカニズムによって同時に引き起こされる、主要な組織細胞または特別な組織細胞の機能の活性化によって媒介される局所的な血管拡張効果によって妨げられます。この 2 つのメカニズムの重ね合わせの結果として、心臓および腎臓におけるアドレナリン作動性神経因性血管収縮の検出は、従来よりも困難です。

他の臓器のタスク。しかし、一般的なパターンは、すべての器官で、交感神経アドレナリン線維の刺激が血管平滑筋の活性化を引き起こし、同時または二次的な抑制効果によってマスクされることがあります.

表 7.6 さまざまな臓器の血管における血流の最大増加。

腎臓器官	初期血流、増加の多重度 (ml min -1 x (100 g) -1 最大血管拡張時の血流


唾液腺
腸



骨格筋

交感神経線維の反射興奮により、原則として、調査したすべての領域で血管抵抗が増加します（図7.21）。交感神経系（心臓の空洞からの反射、抑制性洞頸動脈反射）の抑制により、反対の効果が観察されます。臓器の反射血管運動反応の違いは、主に量的、質的であり、はるかに少ない頻度で見られます。さまざまな血管領域における抵抗の同時並行登録は、神経の影響下での血管の活発な反応の質的に明確な性質を示しています。

心臓および脳の血管の収縮反射反応の値が小さいことを考慮すると、これらの器官への血液供給の自然な条件下では、交感神経血管収縮作用が代謝および一般的な血行力学的要因によって平準化されると想定できます。その結果、心臓と脳の血管が拡張する可能性があります。この全体的な拡張効果は、これらの血管に対する複雑な一連の影響によるものであり、神経原性のものだけではありません。

血管系の大脳と冠状動脈の部分は、生命維持に必要な臓器の代謝を提供するため、衰弱します。

R ir.7.21. 猫の昇圧反射中の循環器系のさまざまな領域における血管抵抗（能動的反応）の変化の大きさ。

y 軸 - 元のパーセンテージとしての抵抗の変化。横座標に沿って:

冠血管、

脳、3 - 肺、4 - 骨盤と後肢、

後肢、

両後肢

骨盤の筋肉、8 - 腎臓、9 - 大腸、10 - 脾臓、11 - 前肢、12 - 胃、

回腸、

肝臓。

これらの臓器の血管収縮反射は通常解釈されますが、脳と心臓の血管に対する交感神経収縮の優位性は生物学的に非現実的であることに留意してください。臓器や組織に酸素を供給し、それらから二酸化炭素を除去することを目的とした呼吸機能を実行する肺の血管。その極めて重要な機能は、同じ根拠に基づいて、交感神経系の顕著な収縮因子の影響を受ける「べきではない」. これは彼らの基本的な違反につながるでしょう機能的価値. 肺血管の特定の構造、そして明らかに、このため、神経の影響に対するそれらの弱い反応は、身体の酸素需要の提供の成功の保証として解釈することもできます. そのような推論は、肝臓と腎臓に拡張することができ、その機能は生物の活力を決定する「緊急性」は低くなりますが、それほど責任はありません.

同時に、血管運動反射により、骨格筋と腹部臓器の血管の狭窄は、心臓、脳、肺の血管の反射反応よりもはるかに大きくなります（図7.21）。骨格筋における血管収縮反応の同様の値は、腹腔領域よりも大きく、後肢の血管の抵抗の増加は前肢の血管の抵抗の増加よりも大きい.

個々の血管ゾーンの神経原性反応の重症度が等しくない理由は次のとおりです。交感神経支配の程度の違い。量、組織および血管への分布および感度 a- B-アドレナリン受容体; 地元の事実

トリ（特に代謝産物）; 血管の生物物理学的特徴; 異なる血管領域への不均等な強度のインパルス。

蓄積血管の反応については、定量的だけでなく定性的な臓器特異性も確立されています。例えば、昇圧頸動脈洞圧反射の場合、脾臓と腸の局所血管プールは、蓄積血管の容量を等しく減少させます。ただし、これは、これらの反応の調節構造が大きく異なるという事実によって達成されます。小腸脾臓 (および骨格筋) の静脈は、骨から収縮までの最大値の 75 ～ 90% を保持していますが、エフェクター機能をほぼ完全に認識しています。

そのため、昇圧反射では、血管抵抗の最大の変化が骨格筋に見られ、内臓領域の臓器に小さな変化が見られました。これらの条件下での血管容量の変化は逆になり、内臓領域の臓器で最大になり、骨格筋で小さくなります。

カテコールアミンの使用は、すべての臓器で、活性化 a-アドレナリン受容体は、動脈と静脈の収縮を伴います。アクティベーションB - アドレナリン受容体 (通常、交感神経線維との結合は、α-アドレナリン受容体の結合よりもはるかに接近していません) は、血管拡張を引き起こします。いくつかの臓器の血管では、β-アドレナリン受容体は検出されませんでした。したがって、定性的には、血管抵抗の局所的なアドレナリン作動性の変化は、主に同じタイプのものです。

多数の化学物質が血管内腔に活発な変化を引き起こします。これらの物質の濃度は、血管運動反応の重症度を決定します。血液中のカリウムイオンの濃度がわずかに増加すると血管が拡張し、より高いレベルでは血管が収縮し、カルシウムイオンは動脈の収縮を引き起こし、ナトリウムイオンとマグネシウムイオンは水銀イオンとカドミウムイオンと同様に拡張剤です. 酢酸塩とクエン酸塩も活性血管拡張剤であり、塩化物、重リン酸塩、硫酸塩、乳酸塩、硝酸塩、重炭酸塩の効果ははるかに少ない. 塩酸、硝酸、およびその他の酸のイオンは、通常、血管拡張を引き起こします。アドレナリンとノルエピネフリンが血管に直接作用すると、主に収縮が起こり、ヒスタミン、アセチルコリン、ADP、ATP - 拡張が起こります。アンギオテンシンとバソプレシンは強力な局所血管収縮剤です。血管に対するセロトニンの影響は、最初の緊張に依存します。後者が高い場合、セロトニンは血管を拡張し、逆に低い緊張では、血管収縮剤として機能します。 .酸素は、代謝が集中する臓器（脳、心臓）で非常に活発になり、他の臓器への影響ははるかに少なくなります。血管領域（例：四肢）。同じことが二酸化炭素にも当てはまります。血液中の酸素濃度が低下し、それに応じて二酸化炭素が増加すると、血管拡張が起こります。

骨格筋の血管とセリアック領域の臓器では、さまざまな血管作用物質の作用下で、臓器の動脈と静脈の反応の方向が本質的に同じか異なるかのいずれかであり、この違いが示されました静脈血管の変動性によって提供されます。同時に、心臓と脳の血管は逆の関係を特徴としています。カテコールアミンの使用に応じて、これらの臓器の血管の抵抗は異なる変化を示す可能性があり、血管の容量は常に明確に減少します。肺の血管内のノルエピネフリンは、容量の増加を引き起こし、骨格筋の血管内では、両方のタイプの反応を引き起こします。

骨格筋の血管内のセロトニンは、主に脳の血管内の容量の減少につながり、肺の血管内では両方のタイプの変化が起こります。骨格中のアセチルコリン。筋肉と脳は主に血管の容量を減らし、肺ではそれを増やします. 同様に、脳と肺の血管の容量は、ヒスタミンの使用によって変化します。

管腔の調節における血管内皮の役割。内皮船舶様々な刺激に反応して血管平滑筋を弛緩・収縮させる因子を合成・分泌する能力を持っています。内側から単層で血管を覆う内皮細胞の総質量 （親密）人間では、それは 500 g に近づきます. 「基礎」であり、生理学的および物理化学的 (薬理学的) 要因によって刺激される内皮細胞の総質量、高い分泌能力により、この「組織」を一種の内分泌器官と見なすことができます。（腺）。血管系全体に分布しており、その機能を血管の平滑筋形成に直接伝達することを意図していることは明らかです. 内皮細胞によって分泌されるホルモンの半減期は非常に短く、動物の種類と性別に応じて 6 ～ 25 秒ですが、血管のエフェクター形成に影響を与えることなく、血管の平滑筋を収縮または弛緩させることができます。他の臓器（腸、気管支、子宮）。

内皮細胞は循環系のすべての部分に存在しますが、静脈では、これらの細胞は血管に沿って伸びた動脈内皮細胞よりも丸みを帯びた形状をしています。セルの長さと幅の比率は、静脈では 4.5 ～ 2:1、動脈では 5:1 です。後者は、血管平滑筋の張力を調節する内皮細胞の能力と同様に、臓器血管床の指定されたセクションにおける血流速度の違いに関連しています。この容量は、動脈よりも静脈の方が著しく低い。

血管平滑筋緊張に対する内皮因子の調節効果は、ヒトを含む多くの哺乳類種に典型的です。内皮から血管平滑筋への変調信号の伝達の「化学的」性質を支持する議論は、筋内皮接触を介したその直接的 (電気的) 伝達よりも多くあります。

血管内皮から分泌され、 リラックス要因(HEGF) - 不安定な化合物。そのうちの 1 つですが、唯一のものではありませんが、一酸化窒素 (いいえ) です。内皮によって分泌される血管収縮因子の性質は確立されていませんが、ブタ大動脈内皮細胞から単離され、21個のアミノ酸残基からなる血管収縮ペプチドである内皮である可能性があります。

この「遺伝子座」は、VEFR によって平滑筋細胞と循環血液に常に供給されていることが証明されており、VEFR は、薬理学的および生理学的効果のラピカルな種類で増加します。血管緊張の調節における内皮の関与は、一般に認識されている。

血流速度に対する内皮細胞の感受性は、血管平滑筋を弛緩させ、動脈の内腔の増加をもたらす因子の放出で表され、ヒトを含むすべての研究された哺乳動物の主要動脈で発見されました。機械的刺激に応答して内皮が分泌する弛緩因子は、薬理学的物質によって引き起こされる内皮依存性拡張反応のメディエーターとその性質が根本的に変わらない非常に不安定な物質です。後者の立場は、血流の増加に応じた動脈の拡張反応中の内皮細胞から血管の平滑筋形成へのシグナル伝達の「化学的」性質を述べています。したがって、動脈は、それらを通る血流の速度に応じて内腔を継続的に調整します。これにより、血流値の変化の生理学的範囲で動脈内の圧力が安定します。この現象は、血流が大幅に増加するときに、臓器や組織の作業充血の発症に非常に重要です。血液粘度の増加に伴い、血管系の血流に対する抵抗が増加します。このような状況では、内皮血管拡張のメカニズムが血流に対する抵抗の過度の増加を補うことができ、組織の血液供給の減少、心臓への負荷の増加、および心拍出量の減少につながります。血管内皮細胞の機械的感受性に対する損傷は、閉塞性動脈内炎および高血圧の発症における病因（病原性）因子の1つである可能性があることが示唆されています。

血管抵抗。 体循環における血管緊張および組織血流の計算された指標 末梢抵抗指標の増加