血流における血流の一般的なパターン。
血流に対する抵抗と、その結果、血管系のさまざまな部分での圧力降下は非常に異なります。 これは、総ルーメンとフォーク内の血管数によって異なります。 血圧の最大の低下 - 初期圧力の少なくとも 50% - は細動脈で発生します。 細動脈の数百回 もっと数血管の総内腔の増加が比較的小さい大動脈。 したがって、それらの壁近くの摩擦による圧力損失は非常に大きくなります。 総数さらに多くの毛細血管がありますが、それらの長さは非常に小さいため、それらの血圧の低下は、有意ではありますが、細動脈よりも小さくなります.
断面積が平均して対応する動脈の断面積の2倍である静脈血管のネットワークでは、血流速度は低く、圧力降下はわずかです。 心臓近くの太い静脈では、圧力が数ミリになる 水銀柱大気以下。 これらの状態の血液は、吸引作用の影響を受けて移動します 胸吸入するとき。
血液の流れ 血管系通常の状態では層流です。 たとえば、血管の内腔が急激に狭くなるなど、これらの条件に違反すると、乱流になる可能性があります。 同様の現象は、心臓弁または大動脈弁の不完全な開放、または逆に不完全な閉鎖によって発生する可能性があります。
43.船舶の油圧抵抗。 分岐部の油圧抵抗。
容器の油圧抵抗 X = 8 l h /(pR 4),ここで、l は容器の長さ、R はその半径、h は粘性係数であり、オームとポアズイユの法則の類推に基づいて導入されます (電気と液体の動きは一般関係によって記述されます)。
電気抵抗と油圧抵抗の類推により、次のルールを使用して見つけることができます。 電気抵抗導体の直列および並列接続。直列または並列接続された容器のシステムの油圧抵抗を決定します。 したがって、たとえば、直列および並列に接続された容器の合計油圧抵抗は、次の式で求められます。
X \u003d X 1 + X 2 + X 3 + ... + X N
X = (1/X 1 + 1/X 2 + 1/X 3 + …+ 1/X N) -1
液体は比較的非圧縮性です。 ただし、外力の作用下では、流体は特別なストレス状態にあります。 彼らは、この場合、液体は圧力を受けており、それはあらゆる方向に伝達されると言います（パスカルの法則）。 また、容器の壁や液体に浸された体にも作用します。
理想は、非圧縮性で、内部摩擦や粘性を持たない液体と呼ばれます。 定常流または定常流は、流れの各点での流体粒子の速度が時間とともに変化しない流れです。
定常流は、次の関係によって特徴付けられます。 DV = vS = コンスト。この関係をジェット連続条件と呼びます。
理想的な流体の定常流では、静圧、静水圧、および動圧の合計に等しい全圧は、流れのどの断面でも一定のままです。 : p + rgh + rv 2 /2 = const - ベルヌーイの方程式。
この方程式のすべての項は圧力の次元を持ち、次のように呼ばれます。 p \u003d p st - 静的、rgh \u003d p g - 静水圧、rv 2 / 2 \u003d p dyn - 動的。
水平ストリーム チューブの場合、静水圧は一定のままであり、方程式の右辺を参照できます。これは次のようになります。
p st + p dyn = const、静圧は液体のポテンシャルエネルギー（圧力エネルギー）、動圧 - 運動を決定します。 この方程式から、ベルヌーイの法則と呼ばれる結論が得られます。つまり、水平パイプを流れる非粘性流体の静圧は、速度が低下する場所で増加し、その逆も同様です。 血管床の面積に応じて血流速度と圧力がどのように変化するかを評価するには、すべての毛細血管の総内腔の面積が毛細血管の断面積の 500 ～ 600 倍であることを考慮する必要があります。大動脈。 だということだ Vcap » Vaop/500.血液と組織の間で物質の交換が起こるのは、動きの遅い速度の毛細血管です。 心臓が収縮すると、大動脈の血圧が変動します。 平均血圧は次の式から求めることができます: Pav = Pd + (Pc - Pd) / 3. 血管に沿った血圧の低下は、ポアズイユの式から求めることができます。 血液の体積流量は一定でなければならず、Xcap > Xart > Haort であるため、DPcap > DPart > DPaort となります。
血圧そしてその価値に影響を与える要因。 血管床のさまざまな部分の血圧。
血圧血管壁にかかる血液の圧力です。
動脈圧動脈の血圧です。
金額で 血圧いくつかの要因が影響します。
1. 単位時間あたりに血管系に入る血液の量。
2. 末梢への血液流出の強度。
3.血管床の動脈セグメントの容量。
4.血管床の壁の弾性抵抗。
5. 心収縮期の血流速度。
6.血液粘度
7.収縮期と拡張期の時間の比率。
8.心拍数。
Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, 血圧の値は、主に心臓の働きと血管緊張 (主に動脈) によって決まります。
で 大動脈心臓から勢いよく血液が押し出され、 多くの 高圧 (115 から 140 mm Hg まで)。
外すと心の底から 圧力降下、圧力を生み出すエネルギーは、血流に対する抵抗を克服するために費やされるため.
血管抵抗が高いほど、血液の移動に費やされる力が大きくなり、特定の血管全体の圧力低下の程度が大きくなります。
したがって、大中規模の動脈では、圧力は 10% しか低下せず、90 mm Hg に達します。 細動脈では 55 mm、毛細血管では 85% 減少し、25 mm に達します。
血管系の静脈部分では、圧力が最も低くなります。
細静脈では12、静脈では5、大静脈では3 mm Hgです。
で 血液循環の小さな円全般的 抵抗血流5-6回 以下、 よりも 大きな円. このために プレッシャーの 肺幹 5～6回 下大動脈よりも 20 ～ 30 mm Hg です。 同時に、肺循環においても、毛細血管に分岐する前に、最も小さい動脈が血流に対して最大の抵抗を提供します。
プレッシャーの 動脈は一定ではありません。一定の平均レベルから連続的に変動します。
これらの振動の周期は異なり、いくつかの要因に依存します。
1. から ハートぬりえ、最も頻繁な波を決定する、または 一次波。その間 収縮期心室 流入大動脈と肺動脈への血液 より多くの解約、 と プレッシャーそれらの中で 上昇します。
大動脈では 110 ～ 125 mm、手足の大動脈では 105 ～ 120 mm Hg です。
収縮期の結果としての動脈圧の上昇が特徴です 収縮期 また 最大 プレッシャー 血圧の心臓成分を反映します。
その間 拡張期摂取量心室から動脈への血液 止まるそして起こるだけ 流出末梢への血液 ストレッチ壁 減少すると 圧力降下最大 60 ～ 80 mm Hg
拡張期の血圧低下は、 拡張期 また 最小 プレッシャー 血圧の血管成分を反映しています。
為に 総合評価、血圧の心臓成分と血管成分の両方が指標を使用します 脈圧.
脈圧- ϶ᴛᴏ 収縮期圧と拡張期圧の差、ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ は平均 35 ～ 50 mm Hg です。
同じ動脈でより一定の値は 平均圧力 、ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇは、血液の絶え間ない動きのエネルギーを表しています。
拡張期の血圧低下の持続時間は収縮期の血圧上昇よりも長いため、平均血圧は拡張期血圧の値に近くなり、次の式で計算されます: SHD = DD + PD / 3.
健康な人では、80 ～ 95 mm Hg です。 それを変更することは 初期の兆候循環障害。
2. 呼吸サイクルのフェーズ、定義する 二次波。これらの変動はそれほど頻繁ではなく、いくつかの心周期をカバーし、 呼吸運動(呼吸波): 呼吸同伴 格下げ血液 プレッシャー, 呼気 –昇進。
3. 血管運動中枢のトーヌス定義 三次の波。
これらは圧力のさらにゆっくりとした上昇と下降であり、それぞれがいくつかの呼吸波をカバーしています。
変動は、血管運動中枢の緊張の周期的な変化によって引き起こされます。これは、脳への酸素の供給が不十分な場合によく見られます。 大気圧、失血後、いくつかの毒物による中毒の場合）。
血圧とその値に影響を与える要因。 血管床のさまざまな部分の血圧。 - コンセプトとタイプ。 カテゴリ「血圧とその値に影響を与える要因。血管床のさまざまな部分の血圧」の分類と特徴。 2017年、2018年。
循環器系の特徴:
1) 心臓のポンプ器官を含む血管床の閉鎖;
2) 弾力性 血管壁（動脈の弾力性は静脈の弾力性よりも大きいが、静脈の容量は動脈の容量を上回っている）;
3) 分岐 血管(他の流体力学システムとの違い);
4) さまざまな血管径 (大動脈の直径は 1.5 cm、毛細血管は 8 ～ 10 ミクロン)。
5) 液体 - 血液が血管系を循環し、その粘度は水の粘度の 5 倍です。
血管の種類:
1) 弾性型の主な血管: 大動脈、そこから伸びる大動脈。 壁には多くの弾性要素と少数の筋肉要素があり、その結果、これらの血管には弾力性と拡張性があります。 これらの血管の役割は、脈動する血流を滑らかで連続的なものに変換することです。
2）抵抗血管または抵抗血管 - 筋肉型の血管、壁には平滑筋要素が多く含まれており、その抵抗が血管の内腔を変化させ、したがって血流に対する抵抗を変化させます。
3）交換血管または「交換ヒーロー」は、代謝プロセスの流れ、パフォーマンスを保証する毛細血管によって表されます 呼吸機能血液と細胞の間; 機能している毛細血管の数は、組織の機能および代謝活動に依存します。
4) シャント血管または動静脈吻合は、細動脈と細静脈を直接接続します。 これらのシャントが開いている場合、血液は毛細血管を迂回して細動脈から細静脈に排出され、閉じている場合は、 血が来ている細動脈から毛細血管を通って細静脈へ。
5) 容量性血管は静脈で表され、拡張性が高く、弾力性が低いという特徴があります。これらの血管には全血液の最大 70% が含まれており、心臓への血液の静脈還流量に大きく影響します。
血流。
血液の動きは流体力学の法則に従います。つまり、圧力の高い領域から送風機の圧力の領域に移動します。
血管を流れる血液の量は、圧力差に正比例し、抵抗に反比例します。
Q=(p1-p2) /R= Δp/R、ここで、Q-血流、p-圧力、R-抵抗。
電気回路のセクションに対するオームの法則の類似物:
I=E/R、ここで I 電流、E 電圧、R 抵抗。
抵抗は、血管壁に対する血液粒子の摩擦に関連しており、これは外部摩擦と呼ばれます。粒子間の摩擦、つまり内部摩擦または粘性もあります。
ハーゲン・ポアゼルの法則:
Ｒ＝８ηｌ／πｒ ４ 、ここで、ηは粘度、ｌは容器の長さ、ｒは容器の半径である。
Q=Δappr 4 /8ηl。
これらのパラメーターは、血管床の断面を流れる血液の量を決定します。
血液の動きにとって、重要なのは圧力の絶対値ではなく、圧力差です。
p1=100mmHg、p2=10mmHg、Q=10ml/s;
p1=500mmHg、p2=410mmHg、Q=10ml/s。
血流に対する抵抗の物理的な値は、Dyne*s/cm 5 で表されます。 相対抵抗単位が導入されました: R=p/Q. p \u003d 90 mm Hg、Q \u003d 90 ml / sの場合、R \u003d 1は抵抗の単位です。
血管床の抵抗の量は、血管の要素の位置によって異なります。
直列接続された容器で発生する抵抗値を考慮すると、総抵抗は個々の容器の容器の合計に等しくなります: R=R1+R2+…+Rn.
血管系では、大動脈から伸びて平行に走る枝により、血液供給が行われます。
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn、つまり、総抵抗は各要素の抵抗値の逆数の合計に等しくなります。
生理学的プロセスは、一般的な物理法則に従います。
心拍出量。
心拍出量は、単位時間あたりに心臓から送り出される血液の量です。
収縮期（1収縮期中）;
分時血液量または MBV は、収縮期容積と心拍数という 2 つのパラメータによって決まります。
安静時の収縮期容積の値は 65 ～ 70 ml で、右心室と左心室で同じです。 安静時には、心室は拡張末期容積の 70% を排出し、収縮期の終わりまでに 60 ～ 70 ml の血液が心室に残ります。
V システム cf=70ml、ν cf=70 ビート/分、V min=V システム * ν= 4900 ml/分 ~ 5 l/分。
V min を直接決定することは困難であり、これにはプルメーターが使用されます (侵襲的方法)。
ガス交換に基づく間接法が提案されている。
Fick法（IOCの決定方法）。
IOC \u003d O2 ml /分/ A - VO2 ml / lの血液。
- 1 分間の O2 消費量は 300 ml です。
- O2 含有量 動脈血= 20 vol %;
- 静脈血中の O2 含有量 = 14% vol;
- 酸素の A-V (動静脈差) = 6 vol% または 60 ml の血液。
IOC = 300ml / 60ml / l = 5l。
収縮期容積の値は、V min/ν として定義できます。 収縮期容積は、心室心筋の収縮の強さ、拡張期の心室を満たす血液の量に依存します。
フランク・スターリングの法則は、収縮期は拡張期の関数であると述べています。
分時換気量の値は、ν と収縮期容積の変化によって決まります。
で 身体活動分時容積の大きさは25〜30リットルに増加し、収縮期容積は150mlに増加し、νは毎分180〜200拍に達します。
身体的に訓練された人々の反応は、主に収縮期の変化、訓練されていない - 周波数、子供の場合は周波数のみに関連しています.
IOC 配布。
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大動脈と主要動脈 |
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小動脈 |
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細動脈 |
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毛細血管 |
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合計 - 20% |
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小さな静脈 |
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大きな静脈 |
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合計 - 64% |
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小円 |
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心臓の機械的な働き。
1.潜在的なコンポーネントは、血流に対する抵抗を克服することを目的としています。
2. 運動成分は、血液の動きに速度を与えることを目的としています。
抵抗の値 A は、特定の距離にわたって変位した負荷の質量によって決定され、Genz によって決定されます。
1.潜在的なコンポーネント Wn=P*h、h-高さ、P= 5kg:
大動脈の平均圧力は 100 ml Hg st \u003d 0.1 m * 13.6 (比重) \u003d 1.36 です。
Wnライオンイエロー\u003d 5 * 1.36 \u003d 6.8 kg * m;
平均圧力 肺動脈は 20 mm Hg st \u003d 0.02 m * 13.6 (比重) \u003d 0.272 m、Wn pr wl \u003d 5 * 0.272 \u003d 1.36 ~ 1.4 kg * m です。
2. 運動成分 Wk == m * V 2 / 2、m = P / g、Wk = P * V 2 / 2 * g、V は血流の線速度、P = 5 kg、g = 9.8 m /秒2、V = 0.5メートル/秒; 週\u003d 5 * 0.5 2 / 2 * 9.8 \u003d 5 * 0.25 / 19.6 \u003d 1.25 / 19.6 \u003d 0.064 kg / m * s。
8848 m あたり 30 トンは一生、1 日あたり ~ 12000 kg/m の心臓を上げます。
血流の連続性は、以下によって決定されます。
1.心臓の働き、血液の動きの恒常性。
2.弾力性 主な船: 収縮期では、大動脈は壁に存在するために引き伸ばされます 多数弾性成分は、収縮期に心臓によって蓄積されたエネルギーを蓄積します。心臓が血液の送り出しを停止すると、弾性繊維は以前の状態に戻る傾向があり、血液エネルギーを伝達し、滑らかな連続的な流れをもたらします。
3.骨格筋の収縮の結果、静脈が圧迫され、圧力が上昇し、血液が心臓に向かって押し出され、静脈の弁が血液の逆流を防ぎます。 長時間立っていると、動きがないため血液が流れず、その結果、心臓への血流が妨げられ、その結果、失神が発生します。
4. 血液が下大静脈に入ると、吸引因子と呼ばれる「-」胸腔内圧の存在の要因が作用し、「-」圧が大きいほど、心臓への血流が良くなります;
5. VIS a tergo の背後の圧力、つまり 横たわっている部分の前に新しい部分を押します。
血液の動きは、血流の体積速度と線速度を決定することによって推定されます。
体積速度- 単位時間あたりに血管床の断面を通過する血液の量: Q = Δp / R , Q = Vπr 4 . 安静時、IOC = 5 l / min、血管床の各セクションでの体積血流速度は一定になります (毎分 5 l のすべての血管を通過します)。ただし、結果として、各器官は異なる量の血液を受け取ります。そのうちの Q は % の比率で分布しています。別の臓器については、血液供給が行われる動脈、静脈の圧力、および臓器自体の圧力を知る必要があります。
回線速度- 血管壁に沿った粒子の速度: V = Q / πr 4
大動脈からの方向では、総断面積が増加し、毛細血管のレベルで最大に達し、その総内腔は大動脈の内腔の800倍です。 各動脈には 2 本の静脈が付随しているため、静脈の総内腔は動脈の総内腔の 2 倍であり、線速度は大きくなります。
血管系の血流は層流であり、各層は混合することなく他の層と平行に移動します。 壁に近い層は大きな摩擦を経験します。その結果、速度は0になり、容器の中心に向かって速度が増加し、軸部分で最大値に達します。 層流は静かです。 層流の血流が乱れる (渦が発生する) と、音の現象が発生します。 R > 2000 の場合、流れは乱流になります。これは、血管が狭くなったとき、血管の分岐点で速度が増加したとき、または途中に障害物が現れたときに観察されます。 乱れた血流がうるさい。
血液循環時間- 血液が一周する時間 (小と大の両方) 25 秒で、27 収縮期に該当します (小さい場合は 1/5 - 5 秒、大きい場合は 4/5 - 20 秒)。 ）。 通常、2.5 リットルの血液が循環し、ターンオーバーは 25 秒で、IOC を提供するのに十分です。
血圧。
血圧- 血管の壁と心臓の部屋の血圧は、血液の動きを確実にする要因であるため、重要なエネルギーパラメータです。
エネルギー源は、ポンプ機能を実行する心臓の筋肉の収縮です。
区別：
動脈圧;
静脈圧;
心内圧;
毛細管圧。
血圧の量は、移動するストリームのエネルギーを反映するエネルギーの量を反映しています。 このエネルギーは、ポテンシャル、運動エネルギー、および重力のポテンシャル エネルギーで構成されます。重力のポテンシャルエネルギー。
最も重要なのは血圧指標です。これは多くの要因の相互作用を反映するため、次の要因の相互作用を反映する統合指標です。
収縮期血液量;
心臓の収縮の頻度とリズム;
動脈壁の弾力性;
抵抗血管の抵抗;
容量性血管の血流速度;
循環血液の速度;
血液粘度;
血液カラムの静水圧: P = Q * R.
動脈圧は、側圧と終末圧に分けられます。 側圧- 血管壁の血圧は、血液の動きの潜在的なエネルギーを反映しています。 最終圧力- 血液運動のポテンシャルエネルギーと運動エネルギーの合計を反映する圧力。
血液が移動すると、流れのエネルギーが抵抗を克服するために費やされるため、両方のタイプの圧力が低下しますが、最大の抵抗を克服する必要がある血管床が狭くなる場所で最大の低下が発生します。
最終的な圧力は、側圧よりも 10 ～ 20 mm Hg 大きくなります。 違いは呼ばれます ショックまた 脈圧.
血圧は安定した指標ではありません。 生体内心周期中の変化、血圧には次のようなものがあります。
収縮期または 最大圧力(心室収縮期に確立された圧力);
拡張期の終わりに発生する拡張期または最小圧力;
収縮期圧と拡張期圧の差が脈圧です。
平均 動脈圧、脈拍の変動がなければ、血液の動きを反映します。
部門が異なれば、プレッシャーの価値も異なります。 左心房では、収縮期圧は 8 ～ 12 mm Hg、拡張期圧は 0、左心室では syst = 130、拡張 = 4、大動脈では syst = 110 ～ 125 mm Hg、dias = 80 ～ 85、上腕では動脈 syst = 110-120、diast = 70-80、毛細血管の動脈端では syst 30-50、しかし変動はありません。毛細血管の静脈端では syst = 15-25、小静脈 syst = 78- 10 (平均 7.1)、大静脈 syst = 2-4、右心房 syst = 3-6 (平均 4.6)、拡張 = 0 または "-"、右心室 syst = 25-30、拡張= 0-2、肺幹で syst = 16-30、拡張 = 5-14、肺静脈で syst = 4-8。
大きな円と小さな円では、圧力が徐々に低下します。これは、抵抗を克服するために使用されるエネルギーの消費を反映しています。 平均圧は算術平均ではありません。たとえば、80 を超える 120 です。平均 100 は正しくありません。これは、心室の収縮期と拡張期の持続時間が異なるためです。 平均圧力を計算するために、2 つの数式が提案されています。
Ср р = (р syst + 2*р disat)/3、たとえば、(120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg、拡張期または最小に向かってシフト。
Wed p \u003d p diast + 1/3 * p pulse、たとえば、80 + 13 \u003d 93 mm Hg。
血圧を測定する方法。
次の 2 つのアプローチが使用されます。
直接法;
間接法。
直接法は、動脈への針またはカニューレの導入に関連しており、抗凝固物質で満たされたチューブでモノメーターに接続されており、圧力変動がスクライブによって記録され、結果として血圧曲線が記録されます。 この方法正確な測定値を提供しますが、動脈損傷に関連しており、実験的実践または外科手術で使用されています。
曲線は圧力変動を反映しており、次の 3 つの波が検出されます。
1 つ目 - 心周期中の変動 (収縮期の上昇と拡張期の下降) を反映します。
第二 - 呼吸は血圧の値に影響を与えるため、呼吸に関連する一次のいくつかの波を含みます（スターリングの法則によると、負の胸腔内圧の「吸引」効果により、吸入中により多くの血液が心臓に流れます。駆出も増加し、血圧の上昇につながります）。 圧力の最大上昇は呼気の開始時に発生しますが、その理由は吸気段階です。
第三 - いくつかの呼吸波を含み、ゆっくりとした変動は血管運動中枢の緊張に関連しており（緊張の増加は圧力の増加につながり、その逆も同様です）、酸素欠乏症と明確に識別され、中枢神経系への外傷的影響を伴います。ゆっくりとした変動の原因は、肝臓の血圧です。
1896 年、Riva-Rocci はカフ付き水銀血圧計をテストすることを提案しました。カフ付き水銀血圧計は、水銀カラムに接続されています。カフ付きのチューブで、空気が注入され、カフが肩に適用され、空気が送り込まれ、カフ内の圧力が増加します。収縮期よりも大きくなります。 この間接的な方法は触診であり、測定は上腕動脈の脈動に基づいていますが、測定することはできません 拡張期圧.
コロトコフは、血圧を決定するための聴診法を提案しました。 この場合、カフが肩に重ねられ、収縮期を超える圧力が発生し、空気が放出され、肘の曲がりの尺骨動脈の音の出現が聞こえます。 上腕動脈がクランプされると、血流がないため何も聞こえませんが、カフ内の圧力が収縮期血圧と等しくなると、収縮期の最初の部分で脈波が発生し始めます。の血液が通過するため、最初の音（トーン）が聞こえます。最初の音の出現は指標です 収縮期血圧. 最初のトーンの後にノイズ フェーズが続き、モーションが層流から乱流に変化します。 カフ内の圧力が拡張期圧に近いか等しい場合、動脈は拡張し、拡張期圧に対応する音は止まります。 したがって、この方法では、収縮期圧と拡張期圧を決定し、脈拍と平均圧を計算できます。
血圧の値に対する要因の影響.
1. 心の働き。 収縮期容積の変化。 収縮期容積が増加すると、最大圧と脈圧が増加します。 減少は、脈圧の減少と減少につながります。
2.心拍数。 より頻繁に収縮すると、圧力が止まります。 同時に、最小拡張期が増加し始めます。
3. 心筋の収縮機能。 心筋の収縮が弱まると、圧力が低下します。
血管の状態。
4.弾力性。 弾力性が失われると、最大圧が上昇し、脈圧が上昇します。
5. 血管内腔。 特に筋肉タイプの血管では。 緊張の増加は、高血圧の原因である血圧の上昇につながります。 抵抗が増加すると、最大圧力と最小圧力の両方が増加します。
6.血液粘度と循環血液量。 循環する血液の量が減少すると、圧力が低下します。 体積の増加は、圧力の増加につながります。 粘度の増加は、摩擦の増加と圧力の増加につながります。
生理的成分
7. 男性のプレッシャーは女性よりも高い。 しかし、40 歳を過ぎると、女性のプレッシャーは男性よりも高くなります。
8. 年齢とともに高まるプレッシャー。 男性の圧力の増加は均一です。 女性では、ジャンプは40年後に現れます。
9.睡眠中の圧力が下がり、朝は夕方よりも低くなります。
10. 肉体労働収縮期圧を上昇させます。
11. 喫煙は血圧を 10 ～ 20 mm 上昇させます。
12. 咳をすると圧力が上がる
13. 性的興奮は血圧を 180 ～ 200 mm に上昇させます。
微小循環システム。
細動脈、前毛細血管、毛細血管、後毛細血管、細静脈、細動脈静脈吻合、リンパ毛細血管によって表されます。
細動脈平滑筋細胞が一列に並んだ血管です。
前毛細血管- 連続層を形成しない個々の平滑筋細胞。
キャピラリーの長さは 0.3 ～ 0.8 mm です。 また、厚さは 4 ～ 10 ミクロンです。
毛細血管の開口部は、細動脈と前毛細血管の圧力の状態に影響されます。
微小循環ベッドは、輸送機能と交換機能の 2 つの機能を果たします。 物質、イオン、水の交換があります。 熱交換も発生し、微小循環の強度は、機能している毛細血管の数、血流の線速度、および毛細血管内圧の値によって決まります。
ろ過と拡散により、交換プロセスが発生します。 キャピラリーろ過は相互作用に依存します 静水圧毛細血管とコロイド浸透圧。 経毛細管交換のプロセスが研究されています ムクドリ.
ろ過プロセスは静水圧が低い方向に進み、コロイド浸透圧により、液体が少ないものから多いものへと確実に移行します。 血漿のコロイド浸透圧は、タンパク質の存在によるものです。 それらは毛細血管壁を通過できず、血漿中に残ります。 それらは 25 ～ 30 mm Hg の圧力を生み出します。
液体と一緒に 物質の輸送. これは拡散によって行われます。 物質の移動速度は、血流速度と、体積あたりの質量で表される物質の濃度によって決まります。 血液から出た物質は組織に吸収されます。
物質の移動方法.
1. 膜貫通移動（膜に存在する細孔を通過し、膜脂質に溶解することによる）
2.飲作用。
細胞外液の量は、毛細管ろ過と体液吸収のバランスによって決まります。 血管内の血液の動きは、血管内皮の状態の変化を引き起こします。 活性物質が血管内皮で産生され、平滑筋細胞および実質細胞の状態に影響を与えることが確立されています。 それらは、血管拡張剤と血管収縮剤の両方である可能性があります。 組織内の微小循環と代謝のプロセスの結果として、静脈血が形成され、心臓に戻ります。 静脈内の血液の動きは、静脈内の圧力要因によって再び影響を受けます。
大静脈の圧力は 中心圧力 .
動脈拍動 動脈壁の振動と呼ばれる. 脈波は 5 ～ 10 m/s の速度で移動します。 そして末梢動脈では6〜7 m / sです。
静脈拍動は、心臓に隣接する静脈でのみ観察されます。 これは、心房収縮による静脈の血圧の変化に関連しています。 静脈パルスの記録は、フレボグラム (?) と呼ばれます。
の血圧 さまざまな部門血管床は同じではありません。動脈系では高く、静脈系では低くなります。 これは、表に示されているデータから明らかです。 3および図 16.
表 3. さまざまな領域での平均動圧の値 循環系人間
米。 16. 血管系のさまざまな部分の圧力変化の図。 A - 収縮期; B - 拡張期; B - ミディアム; 1 - 大動脈。 2 - 大動脈。 3 - 小動脈。 4 - 細動脈; 5 - 毛細血管。 6 - 細静脈。 7 - 静脈; 8 - 中空静脈
血圧- 血管壁の血圧 - パスカルで測定 (1 Pa = 1 N / m 2)。 血液循環と臓器や組織への適切な血液供給、毛細血管での組織液の形成、分泌と排泄のプロセスには、正常な血圧が必要です。
血圧の値は、主に 3 つの要因によって決まります。心臓収縮の頻度と強さです。 末梢抵抗の大きさ、すなわち血管壁の緊張、主に細動脈と毛細血管; 循環血液量。
動脈血圧、静脈血圧、毛細血管血圧があります。 血圧の値 健康な人はかなり一定です。 ただし、心臓の活動と呼吸のフェーズに応じて、常にわずかな変動を起こします。
収縮期、拡張期、脈拍、平均動脈圧があります。
収縮期(最大) 圧力は、心臓の左心室の心筋の状態を反映します。 その値は 13.3 ～ 16.0 kPa (100 ～ 120 mm Hg) です。
拡張期(最小) 圧力は、動脈壁の緊張の程度を特徴付けます。 これは 7.8 ～ 10.7 kPa (60 ～ 80 mm Hg) に相当します。
脈圧収縮期圧と拡張期圧の差です。 心室収縮期に半月弁を開くには、脈圧が必要です。 正常な脈圧は 4.7 ～ 7.3 kPa (35 ～ 55 mm Hg) です。 収縮期血圧と拡張期血圧が同じになると、血液の移動ができなくなり、死に至ります。
平均動脈圧は、拡張期血圧と脈圧の 1/3 の合計に等しくなります。 平均動脈圧は、血液の連続的な動きのエネルギーを表し、特定の血管および生体にとって一定の値です。
血圧の値は、年齢、時刻、体の状態、中枢神経系など、さまざまな要因の影響を受けます。新生児の場合、最大血圧は 1 歳で 5.3 kPa (40 mm Hg) です。月 - 10.7 kPa (80 mm Hg)、10 ～ 14 歳 - 13.3 ～ 14.7 kPa (100 ～ 110 mm Hg)、20 ～ 40 歳 - 14.7 ～ 17.3 kPa (110 ～ 130 mm Hg)。 年齢とともに、最大圧力は最小圧力よりも大幅に増加します。
日中、血圧の変動が観察されます。日中は夜間よりも高くなります。
激しい運動中、スポーツ中などに最大血圧の大幅な上昇が見られることがあります。仕事の中止や競技の終了後、血圧はすぐに元の値に戻ります。 血圧の上昇はいわゆる 高血圧. 血圧を下げることをいいます 低血圧. 低血圧は、重傷、広範囲の火傷、および大量の失血を伴う薬物中毒の結果として発生する可能性があります。
持続的な高血圧や低血圧は、臓器の機能不全を引き起こす可能性があり、 生理学的システムそして生物全体。 このような場合、資格のある医療援助が必要です。
動物では、血圧は無血および血まみれの方法で測定されます。 後者の場合、太い動脈 (頸動脈または大腿) の 1 つが露出します。 動脈の壁を切開し、そこからガラス製のカニューレ (チューブ) を挿入します。 カニューレはリガチャーで容器に固定され、血液凝固を防ぐ溶液で満たされたゴムとガラス管のシステムを使用して水銀圧力計の一端に接続されます。 圧力計の反対側には、スクライブ付きのフロートが下げられています。 圧力変動は液体チューブを介して水銀マノメーターとフロートに伝達され、その動きはキモグラフドラムのすすの表面に記録されます。
ヒトでは、血圧はコロトコフによる聴診法によって測定されます (図 17)。 そのためには、リーバロッチ血圧計または血圧計（膜式血圧計）が必要です。 血圧計は、水銀圧力計、幅の広い平らなゴム製カフバッグ、およびゴムチューブで互いに接続された注射用ゴム球で構成されています。 人間の血圧は通常、上腕動脈で測定されます。 キャンバスのカバーのおかげで伸びないゴム製のカフは、肩に巻き付けて留めます。 次に、ナシの助けを借りて、空気がカフに送り込まれます。 カフは膨張し、肩と上腕動脈の組織を圧迫します。 この圧力の程度は圧力計で測定できます。 上腕動脈の脈拍が感じられなくなるまで空気が送り込まれます。これは、上腕動脈が完全に圧迫されたときに発生します。 次に、肘の曲がりの領域、つまりクランプの場所の下で、電話内視鏡が上腕動脈に適用され、ネジの助けを借りてカフから徐々に空気を放出し始めます。 カフ内の圧力が非常に低下して、収縮期の血液がそれを克服できるようになると、上腕動脈に特徴的な音が聞こえます-トーン。 これらのトーンは、収縮期の血流の出現と、拡張期の血流の欠如によるものです。 トーンの出現に対応する圧力計の測定値は、上腕動脈の最大圧または収縮期圧を特徴付けます。 カフ内の圧力がさらに低下すると、トーンが最初に増加し、次に鎮静して聞こえなくなります。 音響現象の停止は、現在、拡張期であっても、血液が血管を通過できることを示しています。 断続的な血液の流れが連続的な流れに変わります。 この場合の血管内の動きは、音の現象を伴いません。 トーンの消失の瞬間に対応する圧力計の測定値は、上腕動脈の拡張期の最小圧を特徴付けます。
米。 17. ヒトの血圧測定
動脈拍動- これらは、左心室収縮期の大動脈への血流による、動脈壁の周期的な拡張と延長です。 脈拍は、触診によって決定される多くの品質によって特徴付けられます。ほとんどの場合、前腕の下 3 分の 1 にある橈骨動脈が最も表面的に位置しています。
触診は、次のような脈拍の質を決定します。 周波数- 1分間のストローク数 リズム- 脈拍の正しい交替、 充填- 脈拍の強さによって設定される動脈の容積の変化の程度、 電圧- 脈拍が完全に消えるまで、動脈を圧迫するために加えなければならない力が特徴です。
動脈の壁の状態も触診によって決定されます。脈拍が消えるまで動脈を圧迫した後、血管の硬化性変化の場合、それは密なコードとして感じられます。
結果として生じる脈波は、動脈を通って伝播します。 それが進行するにつれて、毛細血管のレベルで弱まり、消えていきます。 同じ人の異なる血管での脈波の伝播速度は同じではなく、筋肉タイプの血管では速く、弾性血管では遅くなります。 したがって、老若男女では、弾性血管内のパルス振動の伝播速度は、筋肉型の大動脈では 4.8 ～ 5.6 m/s、6.0 ～ 7.0 ～ 7.5 m/s の範囲です。 したがって、動脈を通る脈波の伝播速度は、動脈を通る血流の速度よりもはるかに大きく、0.5 m / sを超えません。 年齢とともに血管の弾力性が低下すると、脈波の伝播速度が速くなります。
脈拍のより詳細な研究のために、血圧計を使用して記録されます。 パルス振動を記録するときに得られる曲線は、 血圧計(図 18)。
米。 18. 同期的に記録された動脈の血圧図。 1 - 頸動脈。 2 - ビーム; 3 - 指
大動脈と大動脈の血圧図では、上行膝が区別されます- アナクロタそして下降膝 - カタクロット. アナクロトの発生は、左心室の収縮期の開始時に大動脈に血液の新しい部分が入ることによって説明されます。 その結果、血管壁が拡張し、脈波が発生して血管を伝播し、曲線の上昇が血圧図に固定されます。 心室の収縮の終わりに、その中の圧力が低下し、血管の壁が元の状態に戻ると、血圧図に白血病が現れます。 心室の拡張期には、その腔内の圧力が動脈系よりも低くなるため、血液が心室に戻るための条件が作成されます。 その結果、動脈内の圧力が低下し、それが脈拍曲線に反映され、深いくぼみ（切歯）の形になります。 しかし、その途中で、血液は半月弁という障害に遭遇します。 血液はそれらからはじかれ、圧力上昇の二次波の出現を引き起こします。 これは次に、動脈壁の二次拡張を引き起こし、これは重度の上昇の形で血圧計に記録されます。
微小循環の生理学
心血管系では、微小循環リンクが中心です。 循環系の他のすべての部分は、微小循環リンクによって実行される主な機能、つまり経毛細管交換を提供します。
微小循環リンク 心血管系の小動脈、細動脈、中動脈、毛細血管、細静脈、小静脈で表されます。
既存の考えによると、平滑筋細胞の明確に定義された層を持つ微小血管は神経支配されています。 神経支配は、微小血管壁の筋細胞が消失するにつれて徐々に減少します。
毛細血管内で経毛細管交換が発生します。 それは毛細血管の特別な構造が原因で可能であり、その壁には両側透過性があります。 透過性は、体細胞の正常な機能に最適な環境を提供するアクティブなプロセスです。
微小循環ベッドの最も重要な代表である毛細血管の構造的特徴を考えてみましょう。
毛細血管は、イタリアの科学者マルピーギ (1861 年) によって発見され、研究されました。 血管系の毛細血管の総数 大円血液循環は約20億回、長さは8000km、内表面積は25m 2、血液量は心拍出量にほぼ等しい - 63 10 -3 -65 10 -3 (63-65 ml)。 毛細血管床全体の断面積は、大動脈の断面積の 500 ～ 600 倍です。
毛細血管は、ヘアピン、カット、または完全な 8 の字のような形をしています。 毛細血管では、動脈と静脈の膝、および挿入部分が区別されます。 キャピラリーの長さは 0.3 10 -3 -0.7 10 -3 m (0.3 ～ 0.7 mm)、直径 - 8 10 -6 -10 10 -6 m (0.008 ～ 0.01 mm) です。 そのような血管の内腔を通って、赤血球は次々と通過し、やや変形します。 毛細血管の血流速度は 0.5・10 -3 ～1・10 -3 m/s (0.5 ～ 1 mm/s) で、大動脈の血流速度の 500 ～ 600 分の 1 です。
毛細血管壁は、薄い結合組織基底膜上の血管の外側に位置する内皮細胞の単層によって形成されます。
閉じた毛細血管と開いた毛細血管があります。 動いている動物の筋肉には、休んでいる筋肉の 30 倍の毛細血管が含まれていることが示されています。
異なる臓器の毛細血管の形状、サイズ、および数は同じではありません。 代謝プロセスが最も集中的に発生する臓器の組織では、断面積 1 10 -6 m 2 (1 mm 2) あたりの毛細血管の数は、代謝があまり顕著でない臓器よりもはるかに多くなります。 したがって、断面の 1 10 -6 m 2 (1 mm 2) あたりの心筋には、骨格筋の 2 倍の毛細血管があります。
毛細血管がその機能を発揮するためには（経毛細血管交換）、血圧の値が重要です。 毛細血管の動脈膝では血圧が4.3 kPa（32 mm Hg）、静脈では2.0 kPa（15 mm Hg）であることが確立されました。 腎糸球体の毛細血管では、圧力は9.3〜12.0 kPa（70〜90 mm Hg）に達し、腎尿細管を囲む毛細血管では1.9〜2.4 kPa（14〜18 mm Hg）に達します。 肺の毛細血管では、圧力は 0.8 kPa (6 mm Hg) です。
このように、毛細血管内の圧力の大きさは、器官の状態 (休息、活動) とそれが実行する機能に密接に関連しています。
毛細血管の血液循環は、カエルの足の水泳膜を顕微鏡で観察できます。 毛細血管では、血液は断続的に移動します。これは、細動脈と毛細血管前括約筋の内腔の変化に関連しています。 収縮と弛緩の段階は、数秒から数分続きます。 微小血管の活動は、神経および体液のメカニズムによって調節されています。 細動脈は、主に交感神経、毛細血管前括約筋、体液性因子（ヒスタミン、セロトニンなど）の影響を受けます。
静脈の血流の特徴. 微小血管系（細静脈、小静脈）からの血液は静脈系に入ります。 静脈の血圧が低い。 動脈床の開始時の血圧が 18.7 kPa (140 mm Hg) の場合、細静脈では 1.3 ～ 2.0 kPa (10 ～ 15 mm Hg) です。 静脈床の最終部分では、血圧がゼロに近づき、大気圧を下回ることさえあります。
静脈を通る血液の動きは、心臓の働き、静脈の弁装置、骨格筋の収縮、胸部の吸引機能など、多くの要因によって促進されます。
心臓の働きにより、動脈系と右心房の血圧に差が生じます。 これにより、心臓への血液の静脈還流が保証されます。 静脈に弁が存在すると、一方向、つまり心臓への血液の移動に寄与します。 筋肉の収縮と弛緩の交互作用は、静脈を通る血液の動きを促進する上で重要な要素です。 筋肉が収縮すると、静脈の薄い壁が圧縮され、血液が心臓に向かって移動します。 骨格筋の弛緩は、からの血流を促進します。 動脈系静脈に。 この筋肉のポンプ作用は筋肉ポンプと呼ばれ、主要なポンプである心臓の補助です。 下肢の筋肉ポンプがリズミカルに機能するとき、歩行中に静脈を通る血液の動きが促進されることは非常に理解できます。
特に吸入中の負の胸腔内圧は、心臓への血液の静脈還流を促進します。 胸腔内 負圧薄く柔軟な壁を持つ静脈血管、頸部および胸腔の拡張を引き起こします。 静脈内の圧力が低下し、心臓への血液の移動が促進されます。
末梢静脈の血流速度は 5-14・10 -2 m/s (5-14 cm/s) です。 大静脈では、血液の移動速度は 20・10 -2 m/s (20 cm/s) です。
静脈の容量機能は非常に大きいです。 全身静脈の容量が 2 ～ 3% 減少すると、心臓への拡張期血流が 2 倍になります。
静脈内の血液の線速度は、動脈内よりも遅くなります。 これは、静脈の内腔が動脈床の内腔よりも大きいという事実によるものです。
血液循環時間
血液の循環時間は、血液が2つの循環循環を通過するのに必要な時間です。 1 分間に 70 ～ 80 回の心臓収縮を伴う成人の健康な人では、20 ～ 23 秒で完全な血液循環が起こることが確立されています。 このうち、1/5は肺循環に、4/5は大部分に当てはまります。
血液循環の時間を決定する方法はいくつかあります。 これらの方法の原理は、通常は体内に存在しない物質を静脈に注入し、それがどのくらいの期間で反対側の同名の静脈に現れるか、または特徴的な作用を引き起こすかを決定することです。それの。
現在、血液循環の時間を決定するために放射性法が使用されています。 放射性同位体、たとえば 24 Na を一方の腕の肘静脈に注入し、血液中のその出現を特別なカウンターでもう一方の腕に記録します。
心血管系の活動に違反した場合の血液循環の時間は、大幅に異なる場合があります。 重度の心臓病の患者では、循環時間が最大 1 分長くなる場合があります。
循環系のさまざまな部分における血液の動きは、血流の体積速度と線速度という 2 つの指標によって特徴付けられます。
体積血流速度心血管系のどの部分の断面でも同じです。 大動脈の体積速度は、単位時間あたりに心臓から送り出される血液の量、つまり血液の分量に等しくなります。 1分間に大静脈から同じ量の血液が心臓に入ります。 器官に出入りする血液の体積速度は同じです。
体積血流速度は、主に動脈系と静脈系の圧力差、および血管抵抗の影響を受けます。 動脈圧の上昇と静脈圧の低下は、動脈系と静脈系の圧力差の増加を引き起こし、血管内の血流速度の増加につながります。 動脈圧の低下と静脈圧の上昇は、動脈系と静脈系の圧力差の減少を伴います。 この場合、血管内の血流の体積速度の低下が観察されます。
血管抵抗の値は、血管の半径、長さ、血液粘度など、さまざまな要因の影響を受けます。
線形血流速度- これは、血液の各粒子が単位時間あたりに移動する経路です。 血流の線速度は、体積速度とは対照的に、異なる場所では同じではありません。 血管領域. 血流の線速度は、動脈で最も速く、毛細血管で最も遅くなります。 したがって、血流の線速度は、血管の総断面積に反比例します。
血流では、個々の粒子の速度が異なります。 大きな容器では、線速度は容器の軸に沿って移動する粒子で最大になり、壁近くの層で最小になります。
体が相対的に静止している状態では、大動脈の血流の線速度は 0.5 m/s です。 体の運動活動の期間中、それは 2.5 m/s に達することがあります。 血管が分岐すると、各分岐の血流が遅くなります。 毛細血管では 0.0005 m/s (0.5 mm/s) で、大動脈の 1000 分の 1 です。 毛細血管の血流が遅くなると、組織と血液の間の物質交換が促進されます。 大きな静脈では、血管断面積が減少するにつれて、血流の線速度が増加します。 ただし、大動脈の血流速度に達することはありません。 臓器ごとに血流量は異なります。 それは、臓器の血管新生とその活動のレベルに依存します (表 4)。
表 4. 質量 0.1 kg あたりのさまざまな臓器の血流量
部Ⅱ． 血管床の生理
1. の簡単な説明主な血行動態パラメータ
血行動態は、血管系における血液の動きのパターンを研究する生理学の一分野です。 彼女はいる 整数部流体力学 - パイプを通る流体の運動法則を研究する物理の一分野。
主に心臓活動の強度と血管床の機能状態を特徴付ける重要な血行動態パラメータは次のとおりです。
Ø 血流の分量(または心臓の分時容積、パート I で詳しく説明) - 心臓の心室の 1 つから 1 分間に排出される血液の量。 体循環または肺循環の任意の部分の全断面積を 1 分間で同じ量が流れます。 一方、分時換気量は、収縮期容積と心拍数の積として定義されます (つまり、1 分間に生成されるこのような収縮の数)。 一方、血流の微小量は、流体力学の基本式 (1) に基づいて決定できます。
ここで、Q は単位時間あたりにチューブの断面を流れる液体の量です。
P 1 と P 2 - それぞれチューブの最初と最後での圧力。これらの圧力の差 (いわゆるチューブに沿った圧力勾配) は、チューブ内の流体の動きを促進する力です。
R - 流体の動きに対する抵抗。流体の動きを妨げる力を表します
この方程式を体循環に適用すると、P 1 と P 2 はそれぞれ大動脈の口と大静脈洞の領域 (大静脈が心臓に入る場所) の圧力になります。 、Q は血流の微小量、R は総末梢抵抗血流です。 大静脈洞の領域の圧力はほぼゼロであるため、心血管系 (特に体循環) の流体力学の基本方程式は次のようになります。
ここで、BP は大動脈の血圧です
R - 体循環における血流に対する総末梢抵抗
MO - 体循環の分時血流量 (つまり、左心室から 1 分間に排出される血液の量であり、1 分間に体循環の全断面積を横切る)
米。 15.体循環各部の微量血液分布
Ø 末梢血管抵抗- これは、血液の動きに対して血管床 (血液循環の大小の円) によって作成される総抵抗です。 個々の容器によって作成される抵抗 (ある種のチューブによって作成される抵抗と同様) は、ポアズイユの式 (3) を使用して計算できます。
ここで、R は血流に対する抵抗です
l は容器の長さ
n は血管を流れる血液の粘度
r は容器の半径です。
この式から、血流に対する抵抗が大きくなり、血管の内径が小さくなり、血管の長さとそこを流れる血液の粘性が大きくなることがわかります。
血液が流れの中心にある血管に沿って移動すると、主に形成された要素（軸流）が移動し、血漿は血管壁に沿って移動します（壁電流）。 その結果、軸流を構成する血液の粘性は、壁近傍流の粘性よりもはるかに高くなります。 同時に、ほとんどの血管 (毛細血管を除く) では、軸流と壁流の両方が発現するため、総血液粘度は血管ごとに変化しません。 そして、最小直径（5〜7ミクロン）が異なる毛細血管でのみ、軸電流の割合が急激に減少し、毛細血管を満たす血液の粘度が低下します。
血管床で最も細い血管は毛細血管です。 そのため、個々の毛細血管によって作成される抵抗は、他の大きな血管 (細動脈、細静脈、または小動脈) によって各個人によって作成される抵抗よりも大きくなります。
同時に、血管床のいくつかのセクションによって作成される総抵抗は、このセクションを形成する血管の内腔の直径だけでなく、それらの接続方法にも依存します。 チューブが直列に接続されている場合、それらによって作成される動きに対する総抵抗は、個々のチューブの抵抗の合計として決定されることが知られています。
Rシリアル = R 1 +R 2 +R 3 +………………+R n + など、(4)
ここで、R はシリアル - 直列に接続されたチューブのグループによって作成される総周辺抵抗、
チューブの並列接続の場合、それらによって作成される総抵抗は次のように決定されます。
R 平行 = 
等 (5)
ここで、R parallel は、並列に接続されたチューブのグループによって作成される全周辺抵抗です。
R 1 、R 2 、R 3 など -それぞれ、個々のチューブによって作成される動きに対する抵抗。
その結果、チューブの特定のグループによって作成される移動に対する総抵抗は、それらが直列に接続されている場合は高くなり、それらが並列に接続されている場合は低くなります.
キャピラリーは、他のタイプの容器と比較して最小の直径を持ち、それぞれが個別に流体の動きに対して最大の抵抗を生み出しますが、主に並列接続であるため、キャピラリーによって生み出される総抵抗は、キャピラリーによって生み出される抵抗よりも小さくなります。細動脈（より大きな血管（d \u003d 15-70ミクロン）、並行よりも順次に血流連鎖に含まれる）。 細動脈は全体として血液の動きに対して最大の抵抗を生み出すという事実のために、それらは呼ばれます 抵抗または抵抗血管 . さらに、毛細血管とは異なり、壁の組成に平滑筋繊維が存在するため、細動脈は内腔のサイズを積極的に変化させ、その結果、血流に対する抵抗を変化させることができます。 最後に、毛細血管網が細動脈から離れているという事実により、毛細血管の血液充填および各特定への血液供給レベルの決定要因となるのは、細動脈の内腔 (およびその結果、そのスループット) です。組織領域。 臓器への血液供給の強度は最終的に細動脈の内腔に依存するという事実により、それらは心血管系の一種のタップの役割を割り当てられ、血管床に再分配メカニズムを実装することを可能にします（再分配異なる強度で機能する臓器間の血液の量）。 したがって、血流の微小量は絶えず再分配されます。 いろいろな体：集中的に機能している臓器の細動脈は拡張し、その結果、安静時よりもはるかに多くの血液が毛細血管床に流れ込み、逆に、安静時または低強度の臓器の細動脈は狭くなり、その結果、レベル彼らの血液供給の減少。 人間の血管床全体の全長は約 10 万 km であり、末梢血 (循環中の血液) の量は 5 ～ 10 リットル (人間の体重の 8 ～ 10%) を超えません。 この点で、彼らは通常、それぞれに血液を供給されています この瞬間血管床のほとんどが空である間、重要で集中的に機能する臓器のみ。
Ø 血圧- これは、移動する血液が血管床の特定の部分に持つ総エネルギー貯蔵量です。 この総エネルギー供給は、心臓の働きの結果として血液に報告されます。 動脈圧、毛細血管圧、静脈圧があります。 運動中の血液は、運動に対する抵抗力（主に血管壁に対する摩擦）に打ち勝つため、血管床に沿って血圧が低下します。 したがって、心臓から血液を運ぶ血管（大動脈と肺幹）で最大であり、心臓に血液を戻す血管（中空と肺動脈）で最小（近いがゼロではない）です。静脈）。 したがって、血液がポンプとして心臓から遠ざかるほど（つまり、血管床に沿って移動する時間が長くなるにつれて）、血液が持つ総エネルギーが少なくなります（つまり、血管の特定の部分の血圧が低下します）。ベッド）。
血管床の最初の部分 (大動脈、中動脈、一部の小動脈) では、血圧は心周期の段階に依存します。収縮期の瞬間、血液の一部が心室によって排出されると、血圧は上昇します。逆に、拡張期には減少します。 細い動脈、細動脈、毛細血管、細静脈、および静脈では、血圧は心周期のフェーズに依存せず、血管床に沿って低下しますが、各セクションでは、心周期のフェーズに関係なく一定です。 拍動性の血流から一定の血流への変換は、太い動脈 (弾性タイプの血管) と、ある程度中程度の動脈 (血管) によって促進されます。 混合型- 筋肉弾性）。 それらの弾力性のために、心室収縮の瞬間にこれらの動脈の壁は引き伸ばされ、一定量の血液を受け取ります（同時に、それらの圧力は最大または収縮レベルまで上昇します）が、拡張の瞬間にそれらは圧縮され、心室から受け取った血液の一部をさらに押し出します（血管床の最初の部分の圧力が最小または拡張期のレベルまで低下します）。 これにより、血管床に沿って徐々に脈動する血流が一定に変換され、血圧の脈動変動が消滅する。 心周期の段階に関係なく、微小循環床を構成する細動脈、毛細血管、細静脈（特に毛細血管）の圧力が一定であることは、循環系が存在する経毛細血管代謝の正常な実施の主な保証です。一般に。
血管床の動脈部分の圧力が心周期のダイナミクスで変動するという事実により、次の種類が区別されます。
· 最大圧または収縮期圧 -これは、心室収縮時の血管床の最初の部分の圧力であり、心臓のポンプ機能（収縮期駆出値）と大動脈と中動脈の拡張性を大きく特徴付けます。 側圧と収縮終期圧があります。 側圧は、血管の壁に伝わる血液の圧力です。 最終圧力は、移動する血液が血管床の特定の領域で持つ潜在的および運動エネルギーの総供給です。 それは10-20mmHgです。 側面の上。 収縮末期圧と側方収縮圧の差はショック圧と呼ばれ、心臓の活動の強さと血管壁の状態を大きく反映しています。 通常、健康な若者の上腕動脈の収縮期圧は110〜125 mm Hgで、肺幹では25 mm Hgです。
· 最低血圧または拡張期血圧 - これは、心室拡張期の血管床の最初の部分の圧力であり、末梢に大きく依存します。 血管抵抗. 通常、健康な若者の上腕動脈での値は60〜80 mm Hgで、肺幹では10 mm Hgです。
· 平均動脈圧 - これは、血液が心臓から部分的にではなく、連続した流れで流れているかのように（つまり、脈拍の変動なしで）、動く血液のエネルギーを反映する圧力です。 言い換えれば、平均動脈圧は、心周期のさまざまな段階における動脈圧の結果であり、血液の連続的な動きのエネルギーを反映しています。 拡張期血圧の低下期間は収縮期血圧の上昇よりも長いため、平均動脈圧は拡張期血圧の値に近くなり、次の式を使用して計算できます。
平均血圧 = 0.42 収縮期血圧 + 0.58 拡張期血圧 (6)
· 脈圧 は、心臓の周期的なポンプ活動による、血管床の最初の部分における圧力変動の振幅です。 脈動動脈圧は、収縮期血圧と拡張期血圧の差として定義され、心臓のポンプ機能を大きく特徴付けます (収縮期駆出の大きさに依存します)。
脈拍血圧 = 収縮期血圧 - 拡張期血圧 (7)
脈拍変動大血管の血圧（いわゆる 一次波、最も頻度が高い) が原因である 心臓のリズミカルな周期的働き
. 血圧曲線上のこれらの脈波に加えて、原則として、 呼吸波（また 二次波） - 血圧の小さな変動、 呼吸運動と一致する
（息を吸うと血圧が少し下がり、吐くと逆に上がる）。 最後に、場合によっては、血圧曲線が表示されることがあります。 三次波- 血圧の最も遅い上昇と下降。それぞれが2次のいくつかの波をカバーします。 これらの波は結果です 血管運動中枢の緊張の周期的な変化
、原則として、酸素による脳への血液供給が不十分であるか、特定の毒物で脳を中毒することによって引き起こされます。
米。 16.体循環の血管床における血圧と血流の線速度の変化の曲線。 円グラフは、血管床に沿った血管の総内腔の変化を反映しています。
米。 17. 血圧曲線のスキーム
I - 一次波（パルス）
II - 二次波（呼吸器）
III - 三次の波
動脈圧の値は、全身循環に変換された血行動態の基本式から決定できます (式 2 を参照)。
ここで、BP は血管床の最初の部分の血圧です。
MO - 血流量
R は末梢血管抵抗です。
この式から、血圧は以下に依存することがわかります。
ü 血流の分量 、したがってから 心臓活動の強度- 心臓収縮の頻度と強さ（MO \u003d COxHR以降）
ü 末梢血管抵抗 、おおむね決定 細動脈の緊張（ある程度の狭窄）、血液粘度、その動きの性質およびその他の状況。
Ø 血流の線速度 -これは、血管の縦軸に沿った血液粒子と血漿自体の移動速度です。 次のように定義されています。
ここで、V は血流の線速度、
Q - 体積血流量 (血流の分量に対応)
pr 2 - 血管床の特定のセクションの総横断
この式から、血管床の総断面積が広いほど、その中の血流の線速度が低くなることがわかります。 血管系では、毛細血管網が最も広い場所です。体循環のすべての毛細血管の総断面積は、大動脈の断面積の 500 ～ 600 倍です。 上記に関連して、血流の最大の減速は毛細血管のレベルで正確に発生します（毛細血管内の血流の線速度はわずか0.5〜1 mm / sです）が、血流の最大の線速度は毛細血管で観察されます.大動脈 (0.3–0.5 m/s). c)、および大静脈 - この指標 (平均で約 0.2 m/s) は、2 つの大静脈があるため、大動脈の指標よりも 2 倍低く、分大動脈の断面を通過する血液の量は、2 つの大静脈に分配されます。
Ø 完全な血液循環時間- これは、血液の粒子が血液循環の大小の円を通過するのに必要な時間です。 人の場合は 20 ～ 23 秒で、平均 27 収縮期に相当します。 さらに、この時間の1/5は肺循環における血液の促進に当てはまり、4/5は大動脈の促進に当てはまります。
Ø 動脈拍動 -これらは、心室の収縮ごとに（血液量の変化による）動脈壁の圧力の増加によって引き起こされる、動脈壁のリズミカルな振動です。 したがって、心室収縮の瞬間に、すでに血液で満たされた動脈系の最初の部分に、一定量の追加の血液（収縮期駆出に対応）が駆出されます。 血液は他の液体と同様に非圧縮性であるため、心室収縮時に血液の一部が血管床に流れ込むと、太い動脈が伸び、それらの圧力が上昇します。 収縮期の駆出が停止した後 (すなわち、拡張期の開始を伴う)、心臓から血液の一部を受け取った太い動脈は、その弾力性のために圧縮され、血液をさらに押し出します。 壁の拡張と圧力の増加は、血管床の動脈部分の隣接するセクションで発生します。 このように、血液の充満の変化によって引き起こされる圧力変動は、波状に繰り返され、徐々に弱まり、脈波が消える細動脈と毛細血管に到達するまで、動脈のより多くの部分を捉えます。
米。 18. 脈波伝播のメカニズム
A - 心臓に最も近い大動脈の一部のストレッチ
B - 次のセクションを伸ばして血で満たす
B - このプロセスの繰り返しと弾性動脈に沿った血液の拡散
脈波の伝播速度は、血液の移動速度には依存しませんが、大規模および中規模の動脈の壁の弾力性によって大きく決まります。 したがって、太い動脈の血流の最大線速度は 0.3 ～ 0.5 m/s であり、その中の脈波の伝播速度は 5.5 ～ 8 m/s です。 年齢とともに、アテローム性動脈硬化の変化により血管壁の弾力性が低下し、脈波の伝播速度が増加します。 脈拍数は、心拍数、およびその硬さまたは充満 - 収縮期駆出量を反映しています。
区別 血管床における血液移動の2つの主な方法:
ü 層流（血液は、血管の縦軸にも平行な平行な層で（または容積を考慮して血管全体に関連して - 同軸シリンダーで）移動します）、通常、このタイプの動きは大多数の血管で発生します。 さらに、内部電流または軸電流は最高の直線速度で移動する血球で構成され、壁近傍電流は比較的低速で移動する血漿層を形成します。容器の壁。
ü 激動の（血管内の血液の移動中に、乱流渦が発生します。これは、その層の一部が血管の縦軸に平行に移動し、他の層が垂直に移動するためです）、通常、血液が存在する血管床の最初のセクションに見られます心室（大動脈および肺幹の口、弧大動脈の領域）、大きな血管の分岐の場所（たとえば、総頸動脈の内部と外部への分割の場所）によって排出される、および船の急な曲がりの場所でも。 同時に、血液が大幅に希釈されると（粘度が著しく低下します）、通常は層流であるはずの血管床の他の部分で血流が乱れる可能性があり、血流に対する総抵抗が大きくなる可能性があります。循環血液の粘度が低下しているにもかかわらず、増加します。
2.経毛細血管交換の主なメカニズム
微小循環床と、とりわけ毛細血管は、血液と細胞間液との間の物質交換（経毛細管交換）がそのレベルで行われるため、心血管系の重要なリンクです。 毛細血管壁は、単層の内皮細胞とそれらを取り囲む基底膜によって形成されます。 毛細血管壁には平滑筋繊維がないため、他の血管のように内腔を積極的に変化させることができず、血液充填の程度は毛細血管の緊張（狭窄の程度）に直接依存します。前の細動脈。 コース内のすべての毛細血管には、必ず ゆるい線維性結合組織、つまり 血液組織関係の主要なメディエーター を表すので、 中級他の組織（上皮、軟骨、神経、筋肉）から血液への物質の途中、およびその逆. 人間の毛細血管における血流の平均線速度は0.5〜1 mm / sであり、それらの平均長は0.5〜1 mmを超えないため、毛細血管内の各血球の滞留時間は1秒に達します。 毛細血管内の赤血球の流れの強度は、1 秒で 12 から 25 セル以上の範囲です。 毛細血管を満たす血液の量は、通常、末梢血 (つまり、循環中の血液) の総量の約 15% です。 毛細血管内の血圧 (静水圧) は、心周期の位相に依存しません (つまり、脈拍の変動を受けません)。血液は動きながら動き、動きに対する抵抗力を克服するためにエネルギーの一部を費やします。 したがって、体循環のほとんどの毛細血管（腎糸球体の毛細血管を除く）では、毛細血管の動脈部分の静水圧は約30 mm Hgであり、静脈部分では10 mm Hgです。
毛細血管から周囲のゆるい繊維の細胞間空間への流体ろ過のプロセス 結合組織毛細血管の動脈部分とその静脈部分の血液への逆再吸収は、毛細血管の血液と細胞間液の間の特定の静水圧および浸透圧勾配により可能です。 したがって、たとえば、皮膚毛細血管の動脈部分では、静水圧は 30 mm Hg であり、間質液の静水圧は 15 ～ 20 mm Hg です。 そのため、毛細血管の動脈部分では、 静水圧勾配(約 10 mm Hg に等しい)、 血漿の液体部分の移動を促進する
（およびそれに溶解した低分子量物質） 毛細血管から細胞間空間へ
. このフィルタリングの結果、 毛細血管に沿って浸透圧が上昇する、毛細血管から組織への血漿と一緒に浸透できない大きな分子タンパク質は、少量の液体に溶解するためです。 毛細血管に沿った静水圧は低下し、その静脈末端では 10 mm Hg ですが、間質液は 15 ～ 20 mm Hg です。 したがって、毛細血管の静脈部分の静水圧勾配は、細胞間スペースから血液への液体およびそれに溶解した物質（代謝の最終生成物、いくつかの体液性因子などを含む）の逆再吸収に寄与します。 再吸収のプロセスを促進および強化し、 浸透圧勾配、主に血液中の大きな分子タンパク質によって作成されます。
米。 19.経毛細血管交換の実装メカニズム
通常の状態では、毛細血管から組織への体液のろ過速度は、反対方向への再吸収の速度と実質的に等しく、細胞間液のごく一部のみがリンパ系を通って血流に戻ります (ろ過されます)。リンパ毛細血管に到達し、組織内で盲目的に終了し、より大きなリンパ管に集められます) は、臓器からリンパ液を運びます; リンパ液は通過します リンパ節、そこで抗原性物質が取り除かれ、2つのリンパ管（右および胸部）を通って血液に戻ります リンパ管）、体循環の静脈に流れ込む）。 人体のすべての毛細血管の平均ろ過速度は約14 ml /分（20 l /日）、再吸収 - 12.5 ml /分（18 l /日）です。 約2リットル/日の液体がリンパ管を流れます。
3. 血液循環調節の神経液性メカニズム
血液循環調節のメカニズム常設を目指した 血液供給レベルにおける体の各細胞の必要性の間に明確な対応を達成する (強度にもよりますが 代謝プロセス初期化） そして、この細胞がその一部である構造の血管を流れる血液の量 . 経毛細管交換（循環系が一般的に存在するもの）の実施にとって少なからず重要なのは、毛細血管を流れる血液の量だけでなく、全身動脈の値に大きく依存する毛細血管圧のレベルです。プレッシャー。 この点で、血液循環の調節メカニズムは、経毛細管代謝の正常な実施および組織内の代謝プロセスの過程に最適なレベルで全身動脈圧を維持することも目的としています。
全身または局所の血液循環を調節することを目的としているかどうかに応じて、血液循環調節のメカニズムは次のように分類できます。 2 つのグループ:
Ø 中央（全身循環の調節を目的とした）
Ø ローカル（機能活動のレベルによって決定される、必要に応じて、体の特定の臓器や組織への血液供給レベルの調節を提供します）。
セントラル血液循環の調節メカニズムは、末梢組織（心臓自体を含む）への正常な血液供給に最適な、特定のレベルでの維持を提供します。 血液循環のシステム指標、 そのような 全身動脈圧、循環血液量、全末梢血管抵抗、微小血流量 および他のいくつか。 それらの活動による調節の中心的なメカニズムは、心臓の働きに有利な条件を作り出すだけでなく、体のすべての組織への最適な血液供給も生み出します。 原則として、これらのメカニズムの実装には両方が含まれます 神経および内分泌成分、密接に絡み合っています。 規制の中心的なメカニズムは、特定のレベルを維持することを目的とすることができます。
ü 総血液量循環 (末梢血量)
ü 血流の分量、心臓活動の強度に応じて（特に、心拍数と収縮期駆出）
ü 血管床の総末梢抵抗、細動脈の緊張（狭窄の程度）に大きく依存します
ü 全身血圧、血流の微小量と末梢血管抵抗に応じて
血液循環のこれらすべてのシステムパラメーターが相互に関連しているという事実により、これらのパラメーターの1つの変化に応じて活性化される活動による血液循環調節の中心的なメカニズムは、原則として他の多くに影響を与えます。 そのため、全身動脈圧が上昇した場合の正常化は、さまざまな方法で実現できます。
· 心臓活動の変化（特に、血流の微小量を減らすことを目的とした弱体化）
· 循環血液量の減少、利尿の増加の結果として、および血液貯蔵所（脾臓、肝臓、皮下血管叢など）への血液の沈着の増加によるものです。
· 血流に対する総末梢抵抗の減少細動脈の緊張の弱体化の結果として。
体循環パラメータを最適なレベルに維持する方法の冗長性が指摘されているため、心血管系全体として高い生物学的信頼性が達成されます。
血圧の上昇に反応して発生する心臓反射を含む、心臓活動の調節メカニズムについては、パート I のパラグラフ 9 で説明します。このパラグラフでは、循環血液量と総末梢抵抗の調節を確実にするメカニズムのみを説明します。血流について詳しく説明します。
血流に対する総末梢抵抗の調節主に変更することによって実行されます 細動脈の緊張(全体として、血流に対する最大の総抵抗を生み出す血管)、これは両方の結果として達成できます。 神経質でユーモラスな影響. 血管床の血管のほとんど（毛細血管を除いて、壁に平滑筋と結合組織成分がない）は次の状態にあります。 一定のトーン （いわゆる 基調 )、血管壁を構成するいくつかの平滑筋繊維の自動化によって提供されます。 ほとんどの血管（心臓と脳の血管を除く）の緊張の増加も促進されます。 交感神経の影響; さらに、自律神経系の交感神経部門は血管に対して一定の（強壮）昇圧効果を持ち、副交感神経部門は心臓に対して強壮効果を持ちます。 体の特定の領域の血管に対する交感神経の影響を排除すると（特定の交感神経を切断することにより）、除神経された血管の平滑筋が弛緩し、緊張が低下し、その結果、血液供給が増加し、体の除神経領域の発赤。 それで、1852年のクロード・バーナードは、彼の古典的な実験で、ウサギの首の片側の交感神経の切断が血管拡張を引き起こし、手術された側の耳の赤みと暖かさによって明らかになることを示しました. 逆に、うさぎの首の交感神経が刺激されると、刺激を受けた側の耳の血管が狭くなり、その結果、耳が青白くなり、体温が下がります。 交感神経系とは対照的に、自律神経系の副交感神経系は、本質的に強壮ではない血管拡張（抑制）効果があります。
血管運動中枢(1971 年に V.F. Ovsyannikov によって発見された) は、血管を神経支配する交感神経および副交感神経の遠心性ニューロンの活動の調節に関連しており、 延髄（菱形窩の領域で、網状体のニューロンによって形成されます）、2つのセクションで構成されています。
ü プレッサー（血管収縮剤、胸部の外側角に埋め込まれた交感神経中枢を介して血管に影響を与える 脊髄)
ü 抑圧者（血管拡張、それは主に脳幹と脊髄の仙骨部分に埋め込まれた副交感神経中枢を介して血管への影響を認識します;一部の交感神経は、主に平滑筋繊維の血管に対して血管拡張効果を持つこともあります。 2 -アドレナリン受容体が優勢です)。
血管運動中枢のこれらの部門は両方とも相互関係にあります。ある部門の活動の増加は、別の部門の活動の抑制を伴います。 さらに、原則として、昇圧部は強壮活動の状態にあるため、自律神経系の交感神経節は血管に強壮昇圧効果をもたらします。 血管運動中枢の強直性活動の維持は、体のさまざまな受容野 (およびとりわけ、血管自体の受容体) からの求心性情報の絶え間ない流入と、血管に循環する体液性因子の両方によって提供されます。血液（水素イオン、CO 2 、乳酸、ADPなど）。 したがって、血管床の血圧の急激な低下は、血管からの求心性インパルスの大幅な弱体化を伴います。 圧受容器（圧受容器） 大きな血管として（大動脈弓および頸動脈洞 - 総頸動脈が内外に分岐する場所） 頸動脈; これらは 2 つの最も重要な血管の reflexogenic 領域です) だけでなく、多くの小さな血管、昇圧セクションの緊張の増加と降圧筋の緊張の弱体化につながるし、結果として、一般化された狭窄細動脈、血管抵抗および全身動脈圧の増加。 同時に、心臓への副交感神経および交感神経の影響が抑制され、心臓活動の激化、血流の微小量の増加、およびその結果としての血圧の上昇に寄与します。
一方、血圧の上昇には、 血管床の圧力受容器からの求心性インパルスの増加 ( 抑うつ反射）。 血圧の上昇に伴う血管抵抗の減少を目的としたメカニズムと並行して、心臓の活動を弱めるメカニズムも活性化され、血流と血圧の微小量を減少させるのに役立ちます。
血管床の圧力受容器からの求心性情報の流れによって引き起こされる血圧調節の説明されたメカニズムは、調節のメカニズムを参照しています ミスマッチによる（また 出口で) システムから。 すでに変化した血圧を正常に戻すことはできますが、その変化を事前に防ぐことはできません。 体内のこれらの調整メカニズムに加えて、急激な変化の瞬間（調整）の前であっても血圧の調整を含む他のメカニズムも機能します。 入り口でまた 憤りから）。 このようなメカニズムは、大量の血液が満たされた心臓および冠状血管のチャンバーのストレッチ受容体の刺激に応答して機能し、心臓活動の反射抑制と血管緊張のわずかな減少で構成され、血液を維持するのに役立ちます通常のレベルの圧力（つまり、圧力が上昇するのを防ぎます）。
血管床の圧受容器とともに、血管緊張と血圧の調節における重要な役割も果たしています。 化学受容体 、適切な刺激は コンテンツの増加 CO 2、重炭酸塩、水素イオン、酸性代謝産物、および末梢血中の酸素含有量の減少。 反対に、化学受容器の興奮は、圧受容器の興奮とは対照的に、心臓活動の増加と血管緊張の増加を伴い、全身の動脈圧の増加につながります（ 加圧反射）。 血管床の化学受容器の刺激に反応して発生するこのような昇圧反射の生理学的重要性は、最も集中的に機能している臓器への血液供給を改善するのに役立つことです（つまり、単位あたりに送達される血液の量を増やします）.時間）末梢血中の酸素含有量の減少を背景に。
血管緊張の変化、およびその結果としての血圧は、心血管系自体の受容体の刺激だけでなく、体の他の領域の受容体の刺激にも反応して発生する可能性があります (いわゆる共役反射)。 . そのため、皮膚の広い領域の痛みや寒さの刺激は、原則として活性化につながります 交感神経部門神経系、血管抵抗および血圧の増加。
一緒に 神経メカニズム原則として、本質的に反射である血管緊張の調節は、少なからず重要であり、 液性メカニズム. と 血管収縮作用 以下のホルモンがあります。
ü セロトニン（松果体のホルモン、中枢神経系のメディエーター）、
ü バソプレシン（また 抗利尿ホルモン、視床下部前部の神経分泌核によって生成され、神経下垂体のレベルで全身循環に入ります）、超生理学的用量で昇圧効果があります
ü カテコールアミン（アドレナリンとノルアダレナリンはホルモンです 延髄副腎)、臓器の血管に広がる 1 -アドレナリン受容体を介して 腹腔および皮膚には血管収縮効果がありますが、逆に、心臓と脳の血管で優勢なb 2 -アドレナリン受容体を介して、血管拡張効果があります。 一般に、カテコールアミンは総血管抵抗と血圧を上昇させます。
ü レニン・アンギオテンシン系. 腎臓の内分泌細胞は、ネフロンの糸球体の求心性細動脈を小さなクラスターの形で取り囲み、合成されます。 レニン - アンギオテンシノーゲン (血漿タンパク質) の変換を促進するタンパク質分解酵素 アンギテンシン 私 . 血漿酵素（ジペプチドカルボキシペプチダーゼ）の作用下にあるアンギオテンシンIは、 アンギオテンシン Ⅱ 、強い血管収縮作用があります。 さらに、アンギオテンシンIIは、副腎皮質の糸球体帯の分泌活動にも刺激効果があり、ミネラルコルチコイドを生成し、抗利尿効果があり、血液量を増加させ、結果として血圧を上昇させます。 レニン-アンギオテンシン系は体循環と血圧の調節に関連しているという事実にもかかわらず、その主な目的は 腎血流、正常な腎濾過 (排尿の主なメカニズム) の鍵です。
体液的要因の中で、 血管拡張作用 、次のことを言及する必要があります。
ü メデュリン(脂質生成 内分泌細胞腎髄質）
ü アセチルコリン（自律神経系の副交感神経部門のメディエーター、および中枢神経系の多数のニューロン）
ü プロスタグランジン(体の多くの組織で形成される不飽和脂肪酸の誘導体)
ü ブラジキニン(血漿グロブリンからの組織酵素カリクレインの作用によって多くの組織で形成される)
ü ヒスタミン（内分泌細胞と一緒に 消化管、際立ち、 肥満細胞脱顆粒の結果としての好塩基球）; 体循環に導入されると、ヒスタミンは細動脈の一般的な拡張を引き起こし、毛細血管の血液供給を増加させます。 急激な下落体の多くの組織（そして何よりも神経組織）における経毛細管代謝と正常な代謝の違反を伴う血圧。 さらに、ヒスタミンは内皮細胞間の接触を破壊し、それによって毛細血管透過性を増加させます。 体のこれらの変化の全体は、名前の下に結合されます ショック（特に、 ヒスタミンショックヒスタミンが原因だから）
ü 局所血管拡張効果 与える 代謝最終産物、乳酸、組織における H + イオンの蓄積、ADP、AMP、一方、全身循環に入ると、これらの物質は血管床の化学受容体を興奮させ、全身の動脈圧の上昇を伴います。
体液性メカニズムは、循環血液量の調節において主要な役割を果たします。 したがって、重度の失血の結果としての循環血液量の急激な減少は、血管緊張の増加に寄与する神経液性メカニズムとともに、量の増加に向けられていない複雑なプロセスを伴います循環血液、その中で以下に言及する必要があります：
ü 血液貯蔵所から循環への血液の放出（主に 神経質な影響血液貯蔵臓器について）
ü バソプレシンの分泌増加（抗利尿ホルモン）、ネフロンの尿細管と腎臓の集合管での水の逆再吸収を増加させ、利尿を減らし、体内の体液の保存に貢献します
ü レニンの分泌増加腎臓および関連するアンギオテンシン II の形成により、一方では血管に昇圧効果があり、他方では副腎皮質の糸球体帯によるミネラルコルチコイドの分泌が促進されます。 ミネラルコルチコイドそれらはまた、一次尿からのナトリウムイオン、塩素、そしてその後の水の逆再吸収を増加させ、それによって利尿を減らし、循環血液量の増加に寄与します.
血液循環調節の局所メカニズム末梢組織のニーズに十分なレベルの血液供給を達成することを目的としています。 これらのメカニズムは主に 調節の体液性メカニズム. したがって、温度の上昇（高レベルの代謝プロセスによる）、酸性代謝産物、CO 2 、ADPおよびAMPの濃度（ATPの消費の増加による）、浸透圧（濃度の増加による）低分子量物質) は、働き者の臓器に局部的な血管拡張効果をもたらします。 同時に、これらの物質は、血管床の化学受容体の刺激と直接作用の両方を介して、一般的な血流に入ります 血管運動中枢、心臓活動の激化に寄与し、全身血管抵抗と血圧を上昇させます。 一方で、弱い活動を示す臓器の血管収縮、および他方で集中的に機能する臓器の血管の血管拡張を背景に、血流の微量の増加は、への高レベルの血液供給を保証します。後者。 したがって、一部の臓器の働きが高まる場合、まず、 分時血流量と血圧の増加、そして次に、それはオンになります 再分配メカニズム、これは、この増加した分時ボリュームから、機能活動のレベルが高い臓器へのできるだけ多くの血液の流れに貢献します。