病理学的な呼吸の種類のグラフ。人間の病理学的な呼吸の種類。混合性呼吸障害

生物呼吸（髄膜炎性呼吸）は、一定のリズミカルな呼吸運動（一連の 4 ～ 5 回の吸気と呼気）と、長期にわたる無呼吸のエピソードが交互に起こる、病理学的なタイプの呼吸です。

一般情報

このタイプの呼吸は、1876 年にフランス人医師カミーユビオによって初めて報告されました。彼はリヨンの病院でインターンとして働いていたときに、重度の結核性髄膜炎を患う 16 歳の患者の独特の周期的な呼吸に注目しました。。

この形式の周期的呼吸は髄膜炎でよく観察されるため、この現象は「髄膜炎性呼吸」と呼ばれ、その後、他のタイプの病的呼吸（チェーン・ストークス、クスマウル）と同様に、このタイプを説明した医師の名前にちなんで命名されました。

開発の理由

あらゆるタイプの病的呼吸は、非特異的反応呼吸中枢の興奮性が低下または上昇したときに発生します。皮質下中枢酸素不足または有毒物質の影響によるブレーキプロセス。

呼吸障害は末梢神経系にもある程度影響を受け、呼吸中枢の求心路遮断（中枢神経系に感覚刺激を伝達する能力の欠如）を引き起こす可能性があります。

ビオタの呼吸は、呼吸中枢の興奮性の消失に伴う、速い呼吸、その後の収縮、および一定期間の遅延（無呼吸）のサイクルの繰り返しによって特徴付けられます。

呼吸中枢の興奮性の消失は、次の場合に発生します。

脳の病変。
中毒の存在;
ショック状態にある。
低酸素症の存在。

ビオ呼吸は、以下の物質の存在によって引き起こされる可能性があります。

炎症過程が延髄に影響を及ぼす脳炎（おそらくあらゆる病因の脳炎を伴う）ウイルス性脳脊髄炎では、連続する呼吸運動の吸気または呼気ごとに振幅の変化が観察され、不等間隔で無呼吸のエピソードが観察されます。（場合によっては最も深く吸入した後）。
外傷性脳損傷または二次的過程の結果である脳膿瘍（化膿性鼻炎、副鼻腔炎、中耳炎、耳管炎、迷路炎、乳様突起炎の合併症として患側に発症します）。この炎症プロセスが延髄や延髄に広がると、周期的な呼吸が発生します。有毒な影響膿瘍。
アテローム性動脈硬化症 ( 慢性疾患動脈）。脳に血液を供給する動脈にコレステロールプラークが蓄積すると、呼吸の問題が発生します。
腫瘍延髄（ほとんどの場合、星状細胞腫と海綿状細胞腫ですが、場合によっては、神経節細胞腫、くも膜内皮腫、結核が発生する可能性もあります）。腫瘍は延髄の圧迫を引き起こし、呼吸調節の混乱につながります。
小脳半球の出血。出血がゆっくりと増加すると、周期的な呼吸が現れ、意識の低下、縮瞳、影響を受けた半球とは反対の方向への視線の偏移を伴います。

このタイプの呼吸は一部の重症患者で観察されます。心血管疾患、結核性髄膜炎の末期段階でも同様です。

病因

呼吸筋は、延髄にある呼吸中枢からのインパルスを受け取る脊髄の運動ニューロンによって神経支配されており、横隔膜は、III-IV頸椎のレベルに局在する運動ニューロンの軸索によって神経支配されています。脊髄の部分。

呼吸の調節は、統合されているが解剖学的に分離された中枢神経系の構造、つまり自動呼吸を調節するシステム（延髄と橋を含む）と随意呼吸を調節するシステム（皮質構造と前脳構造を含む）によって実行されます。

これらの各システムは次のもので構成されます。

中枢神経系の特定の構造。
エフェクターリンク (横隔膜と肋間筋を含む);
神経受容体ユニット（固有受容体、化学受容体、肺および上部の受容体を含む）気道).

呼吸の調節はフィードバックの原理に基づいています。血液のガス組成が変化すると、呼吸パラメータが反射的に変化し、体内の酸素分圧が確実に維持されます。動脈血(Pao2) と肺胞 (Paco2) を最適なレベルで維持します。

Pao2 と Paco2 の変化は、正常値と既存の値の違いを検出する化学受容体 (中枢および末梢) によって検出され、受け取った情報が脳幹の呼吸ニューロンに送信されます。

情報を受け取った後、呼吸中枢でインパルスが形成され、神経に沿って呼吸筋に伝わります。呼吸筋の働きのおかげで、血液ガス圧の変化を最小限に抑えながら適切な換気が確立されます。

呼吸生物相は、呼吸中枢が損傷したときに発生します。ショック状態、脳炎など。

呼吸中枢が損傷すると、自動呼吸制御システムに障害が発生します。

この呼吸障害の病因は、脳幹（中央橋）の損傷に関連しています。この脳の影響を受けた領域は、通常は大脳皮質の影響によって抑制されている遅いリズムの原因となります。橋の中央部分が損傷すると、患部を通る求心性インパルスが弱まり、呼吸が波状になります。

呼吸中枢の興奮性の閾値が上昇するため、呼吸中枢は通常の血液中の二酸化炭素濃度に反応しなくなります。呼吸中枢を興奮させるにはCO2濃度の上昇が必要となるため、呼吸運動が停止します（無呼吸が発生します）。 CO2が蓄積し、呼吸中枢が刺激された後、呼吸運動が起こります。通常の周波数そして深さも新たになる。

症状

ビオの呼吸は、無呼吸と呼吸の再開を繰り返すことで現れます。呼吸活動呼吸運動の振幅を維持しながら。

一時停止の長さは、数秒から 20 ～ 25 秒までさまざまです。

呼吸の回数と休止時間には厳密なパターンはありません。

呼吸運動のグループ間の長い休止は、意識の喪失を伴う場合があります。

診断

呼吸生物相は、患者の病歴と訴えの分析、および外部呼吸機能の研究に基づいて診断されます。

病的呼吸の原因を特定するには、次のことが行われます。

神経学的検査。
血液分析。
CTとMRI。

処理

このタイプの呼吸障害は中枢神経系の損傷によって発生するため、それを取り除くには根本的な病状の治療が必要です。

病的呼吸の発症は、ほとんどの場合、呼吸中枢の損傷を示しています。しかし、直接的に敗北することはまれです。より多くの場合、間接的な影響のイメージがあります。病的呼吸は、体内に侵入した感染症、さまざまな中毒、外傷性脳損傷、および呼吸中枢に影響を与えるその他の影響によって引き起こされる可能性があります。しかし、このような呼吸は健康な人の睡眠中にも観察されることがあります。

一般的な特性

呼吸周期のリズム、頻度、深さが正常とは異なる呼吸は、病的と呼ばれます。それは人間の意志には依存しません。

すべての病理学的タイプの呼吸は、通常、次の 3 つの主要なグループに分類されます。

過呼吸。これには、呼吸運動の頻度、深さ、リズムが増加する状況が含まれます。
徐呼吸。逆の状況は、主要な呼吸指標が減少することです。このタイプの極端な程度は、無呼吸または呼吸運動の完全な欠如です。
すべての指標の混合違反。過呼吸と徐呼吸が同時に起こることもあります。

過呼吸は、呼吸中枢の刺激の増加により発症します。さらに、その強度のみが増加する場合、すべての呼吸パラメータの増加が注目されます。刺激因子の作用頻度が高いと、吸気段階と呼気段階の頻度のみが増加します。この状況頻呼吸といいます。場合によっては、それは本質的に病理学的かつ生理学的である。

緩徐呼吸は、呼吸中枢の機能を阻害するニューロンの刺激による場合と、この中枢を興奮させる要因の欠如による場合の 2 つのケースで発生します。

同時に、2 種類の呼吸障害がすべての要因の組み合わせに関連しています。しかし、ほとんどの場合、呼吸中枢そのものまたはその経路のニューロンが損傷したときに発生します。この最後のグループには、Biota、Cheyne-Stokes、Kussmaul の種が含まれます。

混合性呼吸障害

混合型障害にはいくつかの種類があります。

ビオの呼吸は、呼吸運動の正常なリズムと最大 0.5 ～ 0.7 分の無呼吸期間の組み合わせとして特徴付けられます。その古い名前は髄膜炎呼吸です。これは、髄膜炎により昏睡状態にある人でこの病気が初めて報告された（19世紀後半）という事実によるものです。
チェーン・ストークス呼吸は、過呼吸が徐々に増加することを特徴とし、5 ～ 7 サイクル目で最大に達すると、徐々に徐呼吸に変わります。しかし、吸う息と吐く息が到達すると、最小サイズ、無呼吸の期間が始まります。そうすれば、すべてが再び起こります。このタイプは二人の医師の名前にちなんで名付けられました 19 世紀初頭最初にそれを説明したV.。
クスマウル呼吸は前の呼吸と同じですが、吸気段階と呼気段階の最小振幅に達すると、無呼吸期間は発生しません。最小位相振幅に達するとすぐに、呼吸が激しくなり始めます。この病気は、糖尿病患者において死亡の数十分前に初めて報告されました。これは 1872 年にドイツ人の A. クスマウルが低血糖性昏睡中に行ったものです。

開発の仕組み

呼吸中枢の正常な機能には、興奮状態と休止状態の周期的な変化が含まれます。その作業に違反すると、それらの正しい変更が分離されます。

中枢の破壊は、ニューロンへの損傷というメカニズムの1つと関連しています。直接的な損傷要因の結果として、または血液循環の変化の影響下で発生する可能性があります。

ニューロンへの直接的な影響は、外傷性因子の直接的な作用により発生します。その影響下で、神経細胞の構造が破壊され、その結果、その機能が低下します。呼吸中枢は身体の要求に応じて機能しなくなります。呼吸中枢で起こるすべてのプロセスは、吸気と呼気の段階に直ちに影響を与えます。

病的呼吸の発生メカニズムは、間接的な影響が最初の段階で構造に損傷を引き起こさないようなものです。有毒物質や循環障害はニューロンの代謝に影響を与え、その機能活動を低下させます。これは呼吸中枢の機能にも悪影響を及ぼします。

発生原因

神経損傷の 2 つの主なメカニズムに従って、病的呼吸を引き起こす同数の原因グループが区別されます。

トラウマ的要因。
代謝因子。

外傷性要因には、外部原因により脳に直接的な損傷があるすべての状況が含まれます。ほとんどの場合、次の理由でそれを適用します。機械的な動作。これらは外傷性脳損傷です電気ショック. このグループビオット呼吸またはチェーンストークス呼吸につながります。

代謝因子には数倍のものが含まれますさらなる理由。それらはすべて、循環系を介した呼吸中枢への間接的な効果によって統合されています。

脳卒中（虚血性および出血性）は呼吸中枢の血流速度を低下させ、ニューロンに重篤な症状を引き起こします。酸素欠乏。脳卒中中、ビオ呼吸とチェーンストークス呼吸が同様に観察されます。どちらのタイプも登場します急性期昏睡状態の発症に伴い。クスマウル呼吸は数日後にしか現れず、予後的に好ましくないと考えられています。これは、その発達が脳の広い領域に深く、しばしば不可逆的な損傷を与えて起こるという事実によるものです。脳卒中（完全ではない場合、まれであり、ほとんどの場合死に至る）では、この状況は脳浮腫の典型的なものです。

代謝性昏睡はあらゆる種類の病的呼吸を引き起こします。糖尿病、急性または慢性の腎・肝不全では、チェーン・ストークス呼吸が最も頻繁に発生します。他のものよりも効果的に肺から除去しますケトン体およびタンパク質加工製品。この病的呼吸中の呼吸運動のグラフから、吸気と呼気の深さと頻度が不均一であることがわかります。これにより、血液から肺胞を通って揮発性化合物が放出される条件が生み出されます。

ビオ呼吸とクスマウル呼吸の病因は、有毒物質による脳への直接的な損傷、延髄の急性重度虚血と関連しています。これらのタイプが最も典型的なのは、急性中毒、敗血症、化膿性炎症髄膜。

これとは別に、糖尿病と腎不全についても言及する価値があります。これらの状態は、昏睡状態以外で異常なチェーン・ストークス呼吸を引き起こす可能性があります。このような状況でのその出現は、代謝障害に対処するための身体による極端で最後の試みであると考えられています。糖尿病の場合はケトン体を除去する必要があります。腎不全集中力の倍増を引き起こします尿酸およびその派生製品。これらはすべて血液中にあり、体全体にダメージを与えます。腎臓の機構がこれらの物質を除去できない場合、呼吸中枢が引き継ぎます。

病的な呼吸形態通常、肺疾患とは関連しません。

周期的な呼吸これは、呼吸周期と無呼吸周期が交互に起こる呼吸リズム障害です。周期呼吸には、チェーン・ストークス呼吸とビオ呼吸の 2 種類があります。

チェーン・ストークス呼吸は、顕著な過呼吸になるまで呼吸の振幅が増加し、その後無呼吸まで減少し、その後呼吸運動のサイクルが再び始まり、やはり無呼吸で終わることを特徴とします。

人の呼吸の周期的変化は、無呼吸中の意識の混濁と換気の増加中に意識が正常化することを伴う場合があります。動脈圧同時に、呼吸量は通常変動し、呼吸が増加する段階では増加し、呼吸が弱まる段階では減少します。チェーン・ストークス呼吸は脳低酸素症の兆候です。心不全、脳とその膜の病気、尿毒症などで発生することがあります。

ビオ呼吸は、一定の振幅を特徴とする呼吸運動が突然始まると同時に突然停止するという点で、チェーン・ストークス呼吸とは異なります。ほとんどの場合、ビオ呼吸は髄膜炎、脳炎、および中枢神経系の損傷を伴うその他の疾患で観察されます。神経系、特に延髄。

クスマウル呼吸 - 意識障害を伴う均一な呼吸サイクル（騒々しい深い吸入、力強い呼気）。発生する場合糖尿病性昏睡、尿毒症、肝不全。

グロッコの呼吸は波のようなもので、弱く浅い呼吸と深い呼吸が交互に繰り返されていることが記録されています。初期段階昏睡状態

終末期呼吸。

無呼吸呼吸けいれんを伴う継続的な吸入努力を特徴とし、時々呼気によって中断されます。通常、苦しそうな呼吸は、脳の重度の低酸素状態を伴う、身体の非常に重篤な状態で発生します。

あえぐ息- これらは、例えば窒息の最終段階などの苦しみの最中に観察される、単一のまれな減少する「ため息」です。この呼吸は終末呼吸または死期呼吸とも呼ばれます。通常、「ため息」は一時的な呼吸の停止（終末期前休止）の後に発生します。それらの出現は、脳の上部の機能がオフになった後、延髄の尾部に位置する細胞の興奮に関連している可能性があります。

周期的な呼吸:

周期的呼吸の種類: チェーン・ストークス呼吸、バイオタ呼吸、波状呼吸。それらはすべて、交互の呼吸運動と停止、つまり無呼吸を特徴としています。周期的なタイプの呼吸の開発は、自動呼吸制御システムの障害に基づいています。

チェーン・ストークス呼吸では、一時停止が呼吸運動と交互に起こり、最初は深さが増し、次に減ります。

チェーン・ストークス呼吸の発症の病因についてはいくつかの理論があります。彼らの一人は、これは換気を調節するフィードバックシステムの不安定性の現れであると考えています。この場合、阻害されるのは呼吸中枢ではなく、髄質の化学感受性構造であり、その結果、呼吸中性子の活動が減少します。呼吸中枢は、高炭酸ガス血症による低酸素血症の増加による動脈化学受容体の強い刺激の影響下でのみ「覚醒」しますが、肺換気によって血液ガスの組成が正常化するとすぐに、無呼吸が再び発生します。

Biota を呼吸するときは、通常の頻度と深さの呼吸動作と一時停止が交互に起こります。 1876 年に、S. ビオは患者のそのような呼吸について説明しました。結核性髄膜炎。その後、多くの臨床観察により、脳幹、つまり尾部の病理におけるビオ型呼吸が明らかになりました。ビオ呼吸の病因は、脳幹、特に気走性系 (橋の中央部分) の損傷によって引き起こされ、これが独自の遅いリズムの源となり、通常は大脳の抑制性の影響によって抑制されます。皮質。その結果、中枢呼吸調節システムに関与する橋のこの領域を通る求心性インパルスの伝達が弱まります。

波状呼吸は、振幅が徐々に増減する呼吸運動を特徴とします。無呼吸期間の代わりに、低振幅の呼吸波が記録されます。

終末期の呼吸。

これらには、クスマウル呼吸（大きな呼吸）、無呼吸呼吸、あえぎ呼吸などが含まれます。それらはリズム形成の重大な障害を伴います。

クスマウル呼吸は、深く息を吸い、強制的に長く吐き出すのが特徴です。これは騒々しい深呼吸です。これは、糖尿病、尿毒症、肝性昏睡などの意識障害のある患者に典型的です。クスマウル呼吸は、脳の低酸素状態を背景とした呼吸中枢の興奮性障害の結果として発生します。代謝性アシドーシス、有毒な現象。

無呼吸呼吸は、長期間にわたるけいれん性の激しい吸気を特徴とし、場合によっては呼気によって中断されます。このタイプの呼吸運動は、気性中枢が損傷した場合に発生します（実験では、両方の機能が損傷した場合）迷走神経フロントとトランクの境目中三橋）。

あえぎ呼吸は、力が弱まる一回の深くてまれなため息です。このタイプの呼吸運動のインパルスの源は、延髄の尾側部分の細胞です。窒息の終末期に発生し、球呼吸中枢の麻痺を伴います。最近まで、終末期呼吸（無呼吸およびあえぎ呼吸）の出現は、呼吸を調節する中枢の多さと呼吸中枢の階層構造によるものであると考えられていました。現在、無呼吸呼吸とあえぎ呼吸の間、同じ呼吸ニューロンがリズム形成に関与していることを示すデータが明らかになっている。これらの立場から、無呼吸は、求心性インパルスに対する呼吸ニューロンの反応の適切性はまだ保たれているものの、低酸素状態の段階で発生する、長時間の吸入を伴う通常の呼吸リズムの変形であると考えることができます。吸気ニューロンはすでに変化しています。

あえぎ呼吸も呼吸運動の異常な形態であり、低酸素状態がさらに著しく悪化することで現れます。呼吸ニューロンは免疫を持っています外部の影響。あえぎ呼吸の性質は、Paco2 の張力や迷走神経の切断には影響されず、これはあえぎ呼吸の内因性の性質を示唆しています。

病的なタイプの呼吸は、次のような症状を持つ人々に発生する可能性があります。さまざまな病気。これらは通常、呼吸不全または心血管不全の存在を示します。しかし、他の選択肢もあるかもしれません。いずれにせよ、確実に言えることは、病的呼吸をしている人には医師の助けが必要だということです。そしてそれは直ちに提供されることが望ましい。

原因

病的な種類の呼吸はさまざまな理由で発生します。それらを常に正確に判断できるとは限りませんが、最も一般的なのは次の 4 つです。

有毒な代謝産物の蓄積、低酸素症および二酸化炭素濃度の上昇、突然の循環障害または別の性質の中毒に関連した呼吸中枢の刺激。
鈍的外傷または圧迫による急性の脳腫脹。
ウイルス感染による中脳の中枢と延髄の損傷。
出血を伴う脳のこの領域の脳卒中または血管血栓塞栓症。

呼吸障害には、混乱や血圧低下などの症状が伴う場合があります。

徐呼吸

呼吸中枢の機能が抑制されると、呼吸運動の数の減少を伴う病的なタイプの呼吸が発症します。内部に乱れがあるとこれが起こります脳循環腫瘍に関連する炎症過程（髄膜炎、脳炎）、血管の破裂、または体液の病理学的蓄積。

呼吸が遅くなるもう一つの理由は、重度の中毒です。興奮性神経中枢、にあります脊髄、尿酸、アセトン、クレアチニン、インスリン、毒物の血中濃度の上昇に伴い、また感染性毒性ショック中に減少します。

医師が徐呼吸の存在を判断する基準があります。

最長1年 - 呼吸が30回未満。
12歳まで - 呼吸運動が20回未満。
50歳以上では、正常の限界は1分間に最大13回の呼吸であると考えられています。

多呼吸

吸入回数が増加する病的タイプの呼吸は、発熱や貧血のある患者、また重篤な症状の後に発生します。身体活動そして妊娠中。

体のこのような状態の原因は、血液中の酸素分圧の低下です。この理由は異なる場合があります。外部から呼吸器系これ：

炎症性肺疾患;
界面活性剤の欠乏;
慢性的な閉塞性疾患肺、肺気腫、気管支喘息;
急性または慢性の肺不全。

循環系から:

急性または慢性心血管不全。
貧血;
一酸化炭素中毒;
ポルフィリン症およびその他の遺伝性血液疾患。
赤い骨髄腫瘍。

上記の問題すべてに加えて、血液中の酸素レベルは組織の呼吸プロセスの影響を受けます。低酸素症は延髄の呼吸中枢を刺激し、呼吸運動の回数が増加します。

過呼吸

このタイプの呼吸は完全に病的なものではなく、体内の代謝が促進されるときに観察されます。過呼吸または過呼吸は、深刻な症状であり、速い呼吸、血液を酸素でよりよく飽和させるために必要であり、代謝プロセスの触媒として必要です。

身体的または精神的ストレス時にアスリートに最もよく見られます。から病的状態甲状腺中毒症と発熱を分泌します。場合によっては、体はそれほど多くの酸素を必要としませんが、呼吸中枢が過剰に刺激されるため、依然として過呼吸が発生します。この状況は、酸塩基バランスの変化と血液中の二酸化炭素レベルの増加につながる可能性があります。

無呼吸

人の病的呼吸の種類には、停止する場合と停止しない場合があります。それはすべて、呼吸中枢への影響に依存します。

たとえば、この状態は血液中の二酸化炭素の分圧の低下によって引き起こされる可能性があります。自然または人工的な過換気も呼吸停止を引き起こす可能性があります。

屋内に入ったときなどの急激な温度変化や気圧の違いによって起こる「偽性無呼吸」という症状も知られています。冷水。しかし、この場合、呼吸停止は上気道の閉塞（喉頭けいれん）によって引き起こされており、延髄の機能低下によって引き起こされているわけではありません。

病理学的な種類の呼吸（チェーン・ストークス呼吸、ビオット呼吸、クスマウル呼吸）には、さまざまな期間の無呼吸の要素があります。

チェーン・ストークス呼吸

このタイプの呼吸は 19 世紀末に初めて報告されましたが、当時医師たちはこの状態の原因を突き止めることができませんでした。医師らは、その出現を血液中の二酸化炭素濃度の上昇と関連付けました。

病理学的なタイプのチェーン・ストークス呼吸は、浅くてまれな呼吸の形で現れますが、低酸素の影響下で、呼吸は徐々に頻繁かつ深くなります。 7回呼吸すると過呼吸が起こり、エクスカーションが起こります。胸再び速度が低下します。サイクルの終わりには、5 ～ 7 秒続く一時停止、つまり呼吸の停止が起こります。

このタイプの呼吸は幼児に最も一般的であり、オプションです生理的正常。さらに、頭部外傷によって発症し、増加します。頭蓋内圧、脳虚血、中毒、心臓病。

クスマウルの息吹

病理学的なタイプのクスマウル呼吸は、19 世紀末にドイツで発見されました。医師のアドルフ・クスマウルは、進行した症状を持つ患者におけるそれらの症状について説明しました。糖尿病そして彼の発見を昏睡状態が近づいている兆候の一つとして紹介した。

その後、科学者たちはそれが深く、騒々しい呼吸他の代謝障害でも発生します。特にアシドーシス、つまり環境の平衡状態が酸に向かって変化する場合に顕著です。生化学的に証明されているのは、似たような症状アセト酢酸とヒドロキシ酪酸の蓄積によって呼吸中枢が刺激されると発生します。

患者の血液中では、二酸化炭素分圧の低下と緩衝液濃度の低下が観察されます。

ブレスバイオータ

病理学的タイプの生物呼吸は、髄膜炎性呼吸とも呼ばれます。それらは、30秒から1分以上の休止が散在する、リズミカルで均一な呼吸を特徴としています。

ほとんどの場合、この症状は器質的または感染性の脳病変、脳血管障害、酩酊およびショック状態の患者に観察されます。

このタイプの呼吸法は、1876 年にフランスで初めて、非常に重度の髄膜炎患者で報告されました。

グロックの息

グロック呼吸の病理学的タイプはチェーン・ストークス呼吸に似ています。これは、呼吸の深さと強さの特徴的な変化によるものです。唯一の違いは、サイクルの終わりに停止や「一時停止」がないことです。グロッカは呼吸をすると浅い呼吸に変わります。

一部の文献では、このタイプの呼吸は「不完全なチェーン・ストークスリズム」と呼ばれています。これは、両方の症状が同様の病状で観察され、症状が継続している場合があるためです。臨床像病気の発症。

無呼吸呼吸

胸部には拡張性の限界がある、と言う正常な生理機能。病的な種類の呼吸は、場合によってはこの真実を揺るがす可能性があります。呼吸の調節に関与する脳の構造が損傷すると、胸部の拡張が観察され、すでに吸入状態になっています。身体は呼吸動作に必要な努力を調節できなくなります。

同様の症状は、人の死の過程でも観察されます。呼吸の変化には連続的な段階があり、呼吸困難、呼吸抑制、無呼吸、あえぎ呼吸、そして延髄の呼吸中枢の麻痺が起こります。このサイクル全体は球橋自動症の現れであり、高次神経中枢の活動が阻害された結果として発症します。

内部環境のバランスが最終的に酸性方向に移行すると、上記のカテゴリーのいずれにも当てはまらない、ため息や呼吸リズム障害のみが観察されます。

あえぐ息

名前の由来は英単語「ガスプ」とは、空気を求めて息を呑むこと、または窒息することを意味します。このタイプは、その原因に関係なく、窒息患者に現れます。

ほとんどの場合、このカテゴリーの患者には未熟児のほか、閉鎖性頭部外傷や重度の中毒段階にある人々が含まれます。あえぎ呼吸は、まれに徐々に深さが浅くなる呼吸を特徴とし、最長 20 秒間続く呼吸の停止によって中断されます。この場合、補助筋だけでなく、首や顔の筋肉も呼吸という行為に関与します。

このような呼吸を開始するのは、上にあるすべての部分がすでに機能を停止している場合、延髄の末端部分です。

解離呼吸

延髄の損傷によって引き起こされる重度の障害では、「醜い」「運動失調」な呼吸が観察されます。これには次の 2 つのタイプがあります。

解離した。患者に横隔膜の筋肉の逆説的な動きがあり、胸の右側と左側を持ち上げるときに非対称である場合。
グロッコ・フルゴーニの呼吸。肋間筋と人間の横隔膜の間に非同期がある場合。

呼吸器疾患の治療戦術として、患者を病院に搬送します。人工換気筋弛緩剤を投与することで筋肉機能をオフにした肺。酸素療法と組み合わせることで、人間の脳を低酸素状態から保護し、通常の呼吸リズムが回復するまで認知機能を維持するのに役立ちます。

病理学的な呼吸の種類のグラフ。 人間の病理学的な呼吸の種類。 混合性呼吸障害