血液化学。
血液の生化学的分析は方法です 実験室診断、多くの人の仕事を評価することを可能にします 内臓. 標準的な生化学的血液検査には、タンパク質、炭水化物、脂質および ミネラル代謝、およびいくつかの重要な血清酵素の活性。
研究のために、血液は凝固活性剤を含む試験管内の空腹時に厳密に採取され、血清が検査されます。
- 一般的な生化学的パラメーター。
総タンパク質。
総タンパク質は、すべての血液タンパク質の総濃度です。 存在 さまざまな分類血漿タンパク質。 最も一般的には、アルブミン、グロブリン (他のすべての血漿タンパク質)、およびフィブリノゲンに分類されます。 集中 総タンパク質アルブミンは 生化学分析、および総タンパク質からアルブミンの濃度を差し引くことによるグロブリンの濃度。
ブースト：
- 脱水、
- 炎症過程
- 組織の損傷
-活性化を伴う疾患 免疫系(自己免疫と アレルギー疾患, 慢性感染症等。）、
- 妊娠。
タンパク質の誤った増加は、脂肪血症（乳び症）、高ビリルビン血症、重大なヘモグロビン血症（溶血）で発生する可能性があります.
ダウングレード:
- 水分過剰、
- 出血
– 腎症
- 腸疾患、
- 滲出が強い
- 腹水、胸膜炎、
- 食物中のタンパク質の欠乏、
- 長いです 慢性疾患免疫系の枯渇を特徴とする（感染症、新生物）、
- 細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、グルココルチコステロイドなどによる治療
出血中、アルブミンとグロブリンの濃度は並行して低下しますが、タンパク質の損失を伴う一部の疾患では、分子のサイズが他の血漿タンパク質と比較して小さいため、アルブミンの含有量が主に減少します。
正常値
犬 55-75 g/l
猫 54-79 g/l
卵白
少量の炭水化物を含む均一な血漿タンパク質。 血漿中のアルブミンの重要な生物学的機能は、血管内コロイド浸透圧を維持し、それによって毛細血管からの血漿の放出を防ぐことです。 したがって、アルブミンのレベルが大幅に低下すると、胸膜または胸膜に浮腫および滲出液が出現します。 腹腔. アルブミンはキャリア分子として働き、ビリルビンを輸送します。 脂肪酸、薬物、遊離陽イオン（カルシウム、銅、亜鉛）、いくつかのホルモン、さまざまな毒性物質. また、フリーラジカルを収集し、メディエーターを結合します 炎症過程組織に有害です。
ブースト：
- 脱水
アルブミン合成の増加を伴う疾患は知られていません。
ダウングレード:
- 水分過剰;
- 出血
- 腎症および腸障害、
- 重度の滲出液（火傷など）;
— 慢性的な機能不全肝臓、
- 食物中のタンパク質の欠乏、
- 吸収不良症候群、
- 膵外分泌機能の不全
正常値
犬 25-39 g/l
猫 24-38 g/l
ビリルビン。
ビリルビンは、さまざまなヘムタンパク質からのヘム画分の酵素的異化作用によって、マクロファージで生成されます。 循環ビリルビンの大部分 (約 80%) は、「古い」赤血球から形成されます。 死んだ「古い」赤血球は、細網内皮細胞によって破壊されます。 ヘムが酸化されるとビリベルジンが生成され、ビリルビンに代謝されます。 循環ビリルビンの残り (約 20%) は、他の供給源から形成されます (成熟赤血球の破壊)。 骨髄ヘム、筋肉ミオグロビン、酵素を含む)。 このようにして形成されたビリルビンは、血流中を循環し、可溶性ビリルビン-アルブミン複合体の形で肝臓に輸送されます. アルブミンに結合したビリルビンは、肝臓によって血液から容易に除去されます。 肝臓では、ビリルビンはグルクロニルトランスフェラーゼの影響下でグルクロン酸に結合します。 関連ビリルビンには、肝臓で優勢なビリルビンモノグルクロニドと、胆汁で優勢なビリルビンジグルクロニドが含まれます。 結合したビリルビンは胆管に運ばれ、そこから胆道に入り、次に腸に運ばれます。 腸内では、結合したビリルビンが一連の変換を受け、ウロビリノーゲンとステルコビリノーゲンが形成されます。 ステルコビリノーゲンと少量のウロビリノーゲンが糞便中に排泄されます。 ウロビリノーゲンの主な量は腸で再吸収され、門脈循環を介して肝臓に到達し、胆嚢によって再排泄されます。
血清ビリルビン値は、その生成が代謝と体からの排泄を超えると上昇します。 臨床的には、高ビリルビン血症は黄疸（皮膚と強膜の黄色の色素沈着）によって表されます。
直接ビリルビン
ビリルビンと結合しており、可溶性で反応性が高い。 血清中の直接ビリルビンのレベルの増加は、肝臓および胆道からの共役色素の排泄の減少と関連しており、胆汁うっ滞または肝細胞性黄疸の形で現れます。 直接ビリルビンのレベルが異常に上昇すると、尿中にこの色素が出現します。 間接ビリルビンは尿中に排泄されないため、尿中のビリルビンの存在は抱合型ビリルビンの血清レベルの上昇を強調します。
間接ビリルビン
非抱合型ビリルビンの血清濃度は、新たに合成されたビリルビンが血漿に入る速度と、肝臓によるビリルビンの排出速度 (ビリルビンの肝臓クリアランス) によって決まります。
間接ビリルビンは計算によって計算されます。
間接ビリルビン = 総ビリルビン- 直接ビリルビン。
高める
- 赤血球の破壊の加速（溶血性黄疸）、
- 肝細胞疾患（肝臓および肝外起源）。
Chilez は、ビリルビンの誤った高値を引き起こす可能性があります。 上級ビリルビンは、黄疸がない患者で測定されます。 「チリっぽい」血清を取得 白色に関連付けられています。 集中力の向上カイロミクロンおよび/または非常に低密度のリポタンパク質。 ほとんどの場合、乳びは最近の食事の結果ですが、犬では次のような病気が原因である可能性があります。 糖尿病、膵炎、甲状腺機能低下症。
格下げ
臨床的意義はありません。
正常値:
ビリルビン総量
イヌ - 2.0-13.5 µmol/l
猫 - 2.0-10.0 µmol/l
直接ビリルビン
イヌ - 0-5.5 µmol/l
猫 - 0 ～ 5.5 µmol/l
アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALT)
ALT は、トランスフェラーゼのグループに属する内因性酵素であり、医学や医療で広く使用されています。 獣医診療肝障害の検査診断用。 それは細胞内で合成され、通常、この酵素のごく一部だけが血流に入ります. 肝細胞のエネルギー代謝が感染因子によって損なわれている場合（例えば、 ウイルス性肝炎）または有毒である場合、これは細胞質成分の血清への通過（細胞溶解）に伴う細胞膜の透過性の増加につながります。 ALT は細胞溶解の指標であり、最も研究されており、最小限の肝病変の検出についてさえも最も示唆的です。 ALT は AST よりも肝疾患に特異的です。 絶対値 ALT は依然として肝障害の重症度および発達の予後と直接相関していません。 病理学的プロセス、したがって、最も適切なのは、時間の経過に伴う ALT のシリアル測定です。
強化:
- 肝臓が痛んで
- 肝毒性薬の使用
ダウングレード:
- ピリドキシン欠乏症
- 血液透析の繰り返し
- 時には妊娠中
正常値:
犬 10-58 単位/l
猫 18-79 u/l
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST)
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) は、トランスフェラーゼ群の内因性酵素です。 主に肝臓で発生する ALT とは異なり、AST は多くの組織に存在します。 肝細胞のレベルでは、ASTアイソザイムはサイトゾルとミトコンドリアの両方に見られます。
強化:
– 毒性およびウイルス性肝炎
- 肝組織の壊死
— 急性梗塞心筋
– 胆道疾患患者へのオピオイド投与
増加と急速な減少は、肝外胆道の閉塞を示唆しています。
ダウングレード:
– アゾテミア
正常値:
犬 - 8-42 単位 / l
猫 - 9-45 単位/l
AST の増加よりも大きい ALT の増加は、肝臓の損傷を示しています。 AST指数がALTの上昇よりも大きく上昇する場合、これは原則として、心筋細胞（心筋）に問題があることを示しています。
γ - グルタミルトランスフェラーゼ (GGT)
GGT は、さまざまな組織の細胞膜に局在する酵素であり、異化および生合成中のアミノ酸のアミノ基転移またはアミノ基転移反応を触媒します。 この酵素は、γ-グルタミルをアミノ酸、ペプチド、およびその他の物質からアクセプター分子に転移します。 この反応は可逆的です。 したがって、GGT はアミノ酸の輸送に関与しています。 細胞膜. それが理由です 最高のコンテンツこの酵素は、分泌および吸収能力の高い細胞の膜に見られます：肝細管、胆管上皮、ネフロン細管、絨毛上皮 小腸、膵外分泌細胞。
GGTはシステムの上皮細胞に関連しているため 胆管、それは肝機能に違反して診断価値があります。
強化:
— 胆石症
-グルココルチコステロイドの濃度が上昇している犬
- 甲状腺機能亢進症
肝外または肝内起源の肝炎、肝腫瘍、
— 急性膵炎、膵臓がん
- 増悪 慢性糸球体腎炎そして腎盂腎炎、
ダウングレード:
正常値
犬 0-8 u/l
猫 0-8 u/l
肝細胞のサイトゾルに含まれているため、細胞の完全性障害の敏感なマーカーである ALT とは異なり、GGT はミトコンドリアのみに見られ、組織が著しく損傷した場合にのみ放出されます。 人間とは異なり、犬に使用される抗けいれん薬は GGT 活性の増加を引き起こさないか、最小限です。 肝リピドーシスの猫では、ALP 活性が GGT よりも大幅に増加します。 初乳と 母乳の 初期の日付授乳には高いGGT活性が含まれているため、新生児ではGGTのレベルが上昇します。
アルカリホスファターゼ。
この酵素は、主に肝臓 (胆管および胆管上皮)、腎尿細管、小腸、骨、および胎盤に見られます。 これは、さまざまな物質のアルカリ加水分解を触媒する細胞膜に関連する酵素であり、その間にリン酸残基がその有機化合物から切断されます。
健康な動物の循環血液中のアルカリホスファターゼの総活性は、肝臓と骨のアイソザイムの活性で構成されています。 骨アイソザイムの活性の割合は、成長中の動物で最も高くなりますが、成体では、骨腫瘍でそれらの活性が増加する可能性があります。
ブースト：
- 胆汁の流れの違反（胆汁うっ滞性肝胆道疾患）、
- 肝臓の結節性過形成（加齢とともに発症）、
- 胆汁うっ滞、
- 骨芽細胞の活動の増加（若い年齢で）、
– 病気 骨格系（骨腫瘍、骨軟化症など）
- 妊娠（妊娠中のアルカリホスファターゼの増加は、胎盤アイソザイムが原因で発生します）。
猫では、肝臓のリピドーシスに関連している可能性があります。
ダウングレード:
- 甲状腺機能低下症、
- ビタミン欠乏症 C.
正常値
犬 10-70 単位/l
猫 0-55 u/l
α-アミラーゼ
アミラーゼは、炭水化物の分解に関与する加水分解酵素です。 アミラーゼが形成される 唾液腺そして膵臓、そして口腔または内腔に入る 十二指腸それぞれ。 有意に低いアミラーゼ活性は、卵巣などの臓器でも見られます。 卵管、小腸および大腸、肝臓。 血清では、膵臓および唾液のアミラーゼアイソザイムが分離されています。 酵素は腎臓から排泄されます。 したがって、血清アミラーゼ活性の増加は、尿中アミラーゼ活性の増加につながります。 アミラーゼは、免疫グロブリンや他の血漿タンパク質と大きな複合体を形成する可能性があり、腎糸球体を通過できず、その結果、血清中の含有量が増加し、尿中に正常なアミラーゼ活性が観察されます。
強化:
- 膵炎（急性、慢性、反応性）。
- 膵臓の新生物。
- 膵管の閉塞（腫瘍、結石、癒着）。
- 急性腹膜炎。
- 真性糖尿病 (ケトアシドーシス)。
- 胆道の病気（胆石症、胆嚢炎）。
- 腎不全。
- 腹腔の外傷性病変。
ダウングレード:
- 急性および慢性肝炎。
- 膵臓壊死。
- 甲状腺中毒症。
- 心筋梗塞。
正常値:
犬 - 300-1500 単位 / l
猫 - 500-1200 単位/l
膵アミラーゼ。
アミラーゼは切断（加水分解）を触媒する酵素です 複雑な炭水化物(でんぷん、グリコーゲンなど) から二糖類やオリゴ糖 (マルトース、ブドウ糖) まで。 動物では、アミラーゼ活性の大部分は粘膜によるものです。 小腸および他の膵臓外のソース。 小腸にアミラーゼが関与することで、炭水化物の消化プロセスが完了します。 膵臓外分泌腺房細胞のプロセスにおけるさまざまな障害、膵管の透過性の増加、および酵素の時期尚早の活性化により、臓器内の酵素の「漏出」が引き起こされます。
ブースト：
— 腎不全
- 重い 炎症性疾患腸（小腸の穿孔、ねじれ）、
-グルココルチコステロイドによる長期治療。
格下げ :
- 炎症、
膵臓の壊死または腫瘍。
正常値
ドグ 243.6-866.2 単位/l
Cat 150.0 ～ 503.5 単位/l
グルコース。
グルコースは体内の主要なエネルギー源です。 炭水化物の一部として、ブドウ糖は食物とともに体内に入り、空腸から血液に吸収されます。 また、炭水化物以外の成分から、主に肝臓や腎臓で体内で合成することもできます。 すべての臓器はブドウ糖を必要としますが、特に脳組織と赤血球によって多くのブドウ糖が使用されます。 肝臓は、糖新生、解糖、糖新生を通じて血糖値を調節します。 肝臓と筋肉では、グルコースはグリコーゲンの形で保存され、特に食事の合間に血中のグルコースの生理学的濃度を維持するために使用されます. グルコースは、無酸素条件下で骨格筋が機能するための唯一のエネルギー源です。 グルコース恒常性に影響を与える主なホルモンは、インスリンと、調節解除ホルモンであるグルカゴン、カテコールアミン、およびコルチゾールです。
ブースト：
インスリン欠乏またはインスリンに対する組織抵抗性、
下垂体腫瘍（猫に見られる）、
- 急性膵炎、
- 腎不全
- 一部を受け取る 薬（グルココルチコステロイド、サイアザイド利尿薬、ブドウ糖を含む液体の静脈内投与、プロゲスチンなど）、
- 重度の低体温。
頭部外傷や中枢神経系の損傷により、短期的な高血糖が発生する可能性があります。
ダウングレード:
- 膵臓の腫瘍（インスリノーマ）、
- 内分泌器官の機能低下（皮質機能低下症）;
- 肝不全、
- 肝硬変;
- 長期の断食と食欲不振;
- 先天性門脈体循環シャント;
- 小型犬および小型犬における特発性若年性低血糖症 狩猟品種,
- インスリンの過剰摂取、
- 熱射病
血清が赤血球と長時間接触すると、赤血球が活発にグルコースを消費するため、グルコースが低下する可能性があるため、できるだけ早く血液を遠心分離することをお勧めします。 遠心分離されていない血液のグルコース含有量は、1 時間あたり約 10% 減少します。
正常値
イヌ 4.3-7.3mmol/l
猫 3.3-6.3 mmol/l
クレアチニン
クレアチンは肝臓で合成され、放出後に体内に入る 筋肉組織 98%、リン酸化されています。 形成されたホスホクレアチンは再生します 重要な役割筋肉エネルギーの貯蔵に。 この筋肉エネルギーが代謝プロセスに必要になると、クレアチンリン酸はクレアチニンに分解されます。 クレアチニンは、血液の持続的な窒素成分であり、ほとんどの成分とは無関係です。 食品、負荷またはその他の生物学的定数であり、筋肉の代謝に関連しています。
腎機能が低下するとクレアチニンの排泄が減少し、血清クレアチニンが上昇します。 したがって、クレアチニン濃度はおおよそレベルを特徴付けます 糸球体濾過. 血清クレアチニンを決定する主な価値は、腎不全の診断です。
血清クレアチニンは、尿素よりも特異的で感度の高い腎機能の指標です。
ブースト：
- 急性または慢性腎不全。
糸球体濾過率の低下を引き起こす腎臓前の原因による（脱水、 心血管疾患、敗血症および 外傷性ショック、血液量減少症など）、腎実質の重篤な疾患（腎盂腎炎、レプトスピラ症、中毒、腫瘍形成、先天性疾患、外傷、虚血）および腎後 - 尿中のクレアチニンの放出を妨げる閉塞性疾患（尿中の閉塞）に関連する腎臓尿道、尿管または尿道の破裂)。
格下げ :
- 加齢による筋肉量の減少。
正常値
イヌ 26-130 µmol/l
猫 70-165 µmol/l
尿素
尿素は、アンモニアからのアミノ酸の異化作用の結果として形成されます。 アミノ酸から形成されるアンモニアは毒性があり、肝臓の酵素によって無毒の尿素に変換されます。 その後に入る尿素の主要部分は 循環系腎臓によって容易にろ過され、排泄されます。 尿素は、腎臓の間質組織に受動的に拡散し、血流に戻ることもできます. 尿素の受動的拡散は、尿濾過率に依存します - それが高いほど（例えば、 静脈内投与利尿薬）、血中の尿素レベルが低くなります。
ブースト：
- 腎不全（腎前、腎および腎後障害が原因である可能性があります）。
格下げ
- 体内のタンパク質の摂取量が少ない、
- 肝疾患。
正常値
イヌ 3.5-9.2mmol/l
猫 5.4-12.1 mmol/l
尿酸
尿酸は、プリン異化作用の最終産物です。
尿酸は小腸で吸収され、イオン化された尿酸塩として血液中を循環し、尿中に排泄されます。 ほとんどの哺乳類では、排泄は肝臓によって行われます。 肝細胞はウレアーゼの助けを借りて尿酸を酸化し、腎臓から排泄される水溶性アラントインを形成します。 代謝の低下 尿酸門脈全身性シャント中のアンモニア代謝の弱体化と相まって、尿酸結石（尿石症）の出現を伴う尿酸結晶の形成につながります。
門脈全身シャント (PSSh) では、プリン代謝から生成された尿酸は実質的に肝臓を通過しません。これは、PSSh が門脈から体循環への直接の血管接続を表し、肝臓を迂回するためです。
PSS の犬の尿酸結石の素因は、高尿酸血症、高アンモニア血症、高尿酸血症、および高アンモニア尿症と関連しています。 PSSでは尿酸が肝臓に到達しないため、アラントインに完全に変換されず、血清尿酸濃度が異常に上昇します。 同時に、尿酸は糸球体によって自由にろ過され、近位尿細管で再吸収され、近位ネフロンの尿細管内腔に分泌されます。 したがって、尿中の尿酸濃度は、血清中の尿酸濃度によって部分的に決定されます。
ダルメシアン犬は、肝臓の特定の代謝障害により尿酸結晶が形成されやすく、尿酸の酸化が不完全になります。
高める
- 尿酸素因
- 白血病、リンパ腫
ビタミンB12欠乏による貧血
- いくつか 急性感染症(肺炎、結核)
- 肝臓と胆道の病気
- 糖尿病
— 皮膚疾患
- 腎臓病
- アシドーシス
ダウングレード:
- 核酸の少ない食事
- 利尿剤の使用
正常値
犬<60 мкмоль/л
ネコ<60 мкмоль/л
リパーゼ
膵リパーゼは、膵液とともに十二指腸に大量に分泌される酵素であり、トリグリセリドの脂肪酸およびモノグリセリドへの加水分解を触媒します。 リパーゼ活性は、胃、肝臓、脂肪、その他の組織でも見られます。 膵リパーゼは、腸内で形成された脂肪滴の表面に作用します。
高める :
- 小腸の穿孔
- 慢性腎不全、
- コルチコステロイドの使用、
- 術後期間
格下げ
- 溶血。
正常値
犬<500 ед/л
ネコ<200 ед/л
コレステロール
コレステロール値の測定は、脂質状態と代謝障害を特徴付けます。
コレステロール（コレステロール）は二級一価アルコールです。 遊離コレステロールは、細胞原形質膜の成分です。 そのエステルは血清中で優勢です。 コレステロールは、性ホルモン、コルチコステロイド、胆汁酸、ビタミン D の前駆体です。ほとんどのコレステロール (最大 80%) は肝臓で合成され、残りは動物性食品 (脂肪肉、バター、卵) とともに体内に入ります。 コレステロールは水に不溶性であり、リポタンパク質複合体の形成により、組織と臓器の間の輸送が行われます。
年齢とともに、血液中のコレステロールのレベルが上昇し、性ホルモンの作用に関連する濃度の性差が現れます。 エストロゲンは減少し、アンドロゲンは総コレステロール値を上昇させます。
強化:
- 高リポ蛋白血症
- 胆道の閉塞：胆汁うっ滞、胆汁性肝硬変;
- ネフローゼ;
- 膵臓の病気;
- 甲状腺機能低下症、真性糖尿病;
- 肥満。
ダウングレード:
- 重度の肝細胞損傷;
- 甲状腺機能亢進症;
- 骨髄増殖性疾患;
- 吸収不良を伴う脂肪便;
- 飢餓;
- 慢性貧血（巨赤芽球性/鉄芽球性）;
- 炎症、感染。
正常値:
犬 - 3.8-7.0 mmol / l
猫 - 1.6-3.9ミリモル/リットル
クレアチンホスホキナーゼ (CPK)
クレアチンホスホキナーゼは、骨格筋および心筋細胞の細胞質内の酵素であり、ADP の存在下でクレアチンリン酸からクレアチニンへの変換の可逆反応を触媒し、その後、筋肉収縮のエネルギー源である ATP に変換されます。
CPK の活性型は、それぞれサブユニット M と B からなる二量体であり、CPK には BB (脳に見られる)、MB (心筋にある)、および MM (骨格筋と心筋にある) の 3 つのアイソザイムがあります。 増加の程度は、損傷の性質と組織内の酵素の初期レベルによって異なります。 猫では、組織中のCPKの含有量が他の種の動物よりも相対的に低いため、基準範囲の上限をわずかに超えても注意する必要があります。
多くの場合、拒食症の猫では、適切な維持食の数日後に CPK レベルが上下することがあります。
高める
- 骨格筋の損傷 (外傷、手術、筋ジストロフィー、多発性筋炎など)。
- かなりの運動の後、
- てんかん発作
-心筋梗塞（病変の2〜3時間後、14〜30時間後に最大値に達し、レベルは2〜3日減少します）。
- 代謝障害（犬のホスホフルクトキナーゼ欠損症、甲状腺機能低下症、コルチゾール過剰症、悪性高熱症）。
筋肉組織が損傷すると、CPK とともに、LDH や AST などの酵素も増加します。
ダウングレード:
- 筋肉量の減少
正常値
ドグ 32～220 単位/l
Cat 150 ～ 350 単位/l
乳酸脱水素酵素 LDH
解糖中のNADHの関与により、乳酸からピルビン酸への可逆的変換を触媒するサイトゾル酵素。 酸素が十分に供給されると、血中の乳酸は蓄積されませんが、中和されて排泄されます。 酸素が欠乏すると、酵素が蓄積する傾向があり、筋肉疲労を引き起こし、組織の呼吸を妨害します。 高い LDH 活性は、多くの組織に固有のものです。 5 つの LDH アイソザイムがあります。1 と 2 は主に心筋、赤血球と腎臓に存在し、4 と 5 は肝臓と骨格筋に局在しています。 LDH 3 は肺組織の特徴です。 酵素の5つのアイソフォームのどれが特定の組織にあるかに応じて、グルコース酸化の方法は、好気性（CO2およびH2Oへ）または嫌気性（乳酸へ）に依存します.
酵素の活性は組織内で高いため、比較的小さな組織損傷や軽度の溶血でも、循環血中の LDH 活性が大幅に増加します。 このことから、LDHアイソザイムを含む細胞の破壊を伴う疾患には、血清中のその活性の増加が伴います。
高める
- 心筋梗塞
- 骨格筋の損傷およびジストロフィー、
- 腎臓および肝臓への壊死損傷、
- 胆汁うっ滞性肝疾患、
- 膵炎、
- 肺炎、
・溶血性貧血など
格下げ
臨床的意義はありません。
正常値
ドグ 23～220 単位/l
Cat 35-220 単位/l
心筋梗塞における LDH 活性の増加の程度は、心筋の損傷の大きさとは相関せず、疾患の予後を示す指標としてのみ機能します。 一般に、LDH レベルの変化は、非特異的な検査マーカーであるため、他の検査パラメーター (CPK、AST など) の値、および機器の診断方法からのデータと組み合わせてのみ評価する必要があります。 また、血清のわずかな溶血でもLDH活性が大幅に上昇することを忘れないでください。
コリンエステラーゼ ChE
コリンエステラーゼは、加水分解酵素のクラスに属する酵素であり、コリンおよび対応する酸の形成を伴うコリンエステル (アセチルコリンなど) の分解を触媒します。 酵素には 2 つのタイプがあります。真 (アセチルコリンエステラーゼ) - 神経インパルスの伝達に重要な役割を果たします (神経組織と筋肉、赤血球に存在します)、および偽 (偽コリンエステラーゼ) - 肝臓と膵臓に存在する血清です。筋肉、心臓、脳。 ChE は体内で保護機能を果たします。特に、アセチルコリンエステラーゼの阻害剤であるブチリルコリンを加水分解することにより、アセチルコリンエステラーゼの不活化を防ぎます。
アセチルコリンセラーゼは、アセチルコリンを加水分解する厳密に特異的な酵素であり、神経細胞の終末を介した信号の伝達に関与し、脳内で最も重要な神経伝達物質の 1 つです。 ChEの活動が低下すると、アセチルコリンが蓄積し、最初に神経インパルスの伝導が加速され（興奮）、次に神経インパルスの伝達が遮断されます（麻痺）。 これはすべての身体プロセスの混乱を引き起こし、重度の中毒では死に至る可能性があります.
血清中の ChE レベルの測定は、殺虫剤または酵素を阻害するさまざまな毒性化合物 (有機リン、フェノチアジン、フッ化物、さまざまなアルカロイドなど) による中毒の場合に役立ちます。
高める
- 糖尿病;
- 乳癌;
- ネフローゼ;
- 高血圧;
- 肥満;
格下げ
- 肝障害（肝硬変、肝転移）
- 筋ジストロフィー、皮膚筋炎
正常値
犬 2200-6500 U/l
Cat 2000-4000 U/l
カルシウム。 イオン化カルシウム。
カルシウムは血漿中に 3 つの形態で存在します。
1) 有機酸および無機酸との組み合わせ (ごくわずかな割合)、
2) タンパク質結合型で、
3) Ca2+のイオン化された形で。
総カルシウムには、3 つの形態すべての総濃度が含まれます。 総カルシウムのうち、50% がイオン化されたカルシウムで、50% がアルブミンに結合しています。 生理学的変化により、カルシウム結合が急速に変化します。 生化学的血液検査では、血清中の総カルシウムのレベルと、イオン化されたカルシウムの濃度の両方が測定されます。 イオン化カルシウムは、アルブミンのレベルに関係なく、カルシウムの含有量を決定する必要がある場合に決定されます。
イオン化 Ca2+ カルシウムは生物学的に活性な画分です。 血漿 Ca2+ がわずかに増加しただけでも、筋肉の麻痺や昏睡により死亡する可能性があります。
細胞内では、カルシウムはさまざまな代謝プロセスに影響を与える細胞内メディエーターとして機能します。 カルシウムイオンは、神経筋の興奮、血液凝固、分泌プロセス、膜の完全性の維持と膜を介した輸送、多くの酵素反応、ホルモンと神経伝達物質の放出、多数の細胞内作用など、最も重要な生理学的および生化学的プロセスの調節に関与しています。ホルモンは、骨の石灰化のプロセスに参加しています。 したがって、それらは心血管系と神経筋系の機能を保証します。 これらのプロセスの正常な経過は、血漿中の Ca2+ 濃度が非常に狭い範囲内に維持されるという事実によって保証されます。 したがって、体内のCa2 +濃度の違反は、多くの病状を引き起こす可能性があります。 カルシウムが減少すると、最も危険な結果は運動失調と発作です。
血漿タンパク質（グロブリンもカルシウムに結合しますが、主にアルブミン）の濃度の変化には、血漿中の総カルシウムレベルの対応するシフトが伴います。 血漿タンパク質へのカルシウムの結合はpHに依存します。アシドーシスはカルシウムのイオン化された形への移行を促進し、アルカローシスはタンパク質結合を増加させます。 Ca2+の濃度を下げます。
カルシウム恒常性には、副甲状腺 (PTH)、カルシトリオール (ビタミン D)、カルシトニンの 3 つのホルモンが関与しており、骨、腎臓、腸の 3 つの器官に作用します。 それらはすべてフィードバックメカニズムで動作します。 カルシウム代謝は、エストロゲン、コルチコステロイド、成長ホルモン、グルカゴン、および T4 の影響を受けます。 PTH は、血液中のカルシウム濃度の主な生理学的調節因子です。 これらのホルモンの分泌の強さに影響を与える主な信号は、血液中のイオン化された Ca の変化です。 カルシトニンは、Ca2+ 濃度の増加に応答して甲状腺の濾胞傍 C 細胞から分泌されますが、骨の不安定なカルシウム貯蔵庫からの Ca2+ の放出を阻害します。 Ca2+ が低下すると、逆のプロセスが発生します。 PTH は副甲状腺の細胞から分泌され、カルシウム濃度が低下すると PTH 分泌が増加します。 PTH は、骨からのカルシウムの放出と尿細管での Ca の再吸収を刺激します。
ブースト：
- 高アルブミン血症
- 悪性腫瘍
- 原発性副甲状腺機能亢進症;
- 皮質機能低下症;
- 溶骨性骨病変（骨髄炎、骨髄腫）;
- 特発性高カルシウム血症 (猫);
ダウングレード:
- 低アルブミン血症;
- アルカローシス;
- 原発性副甲状腺機能低下症;
- 慢性または急性腎不全;
- 二次性腎副甲状腺機能亢進症;
- 膵炎;
- 不均衡な食事、ビタミン D 欠乏;
-子癇または産後麻痺;
- 腸からの吸収不良;
- 高カルシウム血症;
- 高リン血症;
- 低マグネシウム血症;
- 腸炎;
- 輸血;
- 特発性低カルシウム血症;
- 広範な軟部組織損傷;
鉄
鉄はヘム含有酵素の重要な成分であり、ヘモグロビン、シトクロム、その他の生物学的に重要な化合物の一部です。 鉄は赤血球の形成に不可欠な要素であり、酸素の移動と組織の呼吸に関与しています。 また、多くの酸化還元反応、免疫系、コラーゲン合成にも関与しています。 発達中の赤血球系細胞は、血漿中を循環する鉄の 70 ～ 95% を摂取し、ヘモグロビンは赤血球中の総鉄含有量の 55 ～ 65% を占めます。 鉄の吸収は、動物の年齢と健康状態、体内の鉄代謝の状態、腺の数とその化学形態によって異なります。 胃塩酸の作用下で、食物とともに摂取された酸化鉄は可溶性になり、胃の中でムチンやさまざまな小分子に結合し、小腸のアルカリ環境での吸収に適した可溶性状態に鉄を保ちます. 通常の状態では、食物中の鉄のうち血流に入る割合はごくわずかです。 鉄の吸収は、体内での欠乏、赤血球生成の増加または低酸素症で増加し、体内の総含有量が高いと減少します. 全鉄の半分以上はヘモグロビンの一部です。
朝に最大値でそのレベルに毎日の変動があるため、空腹時に鉄の血液を検査することが望ましいです。 血清中の鉄のレベルは、腸での吸収、肝臓、脾臓、骨髄での蓄積、ヘモグロビンの破壊と損失、新しいヘモグロビンの合成など、多くの要因に依存します。
強化:
- 溶血性貧血、
- 葉酸欠乏性高色素性貧血、
- 肝疾患、
- コルチコステロイドの投与
- 鉛中毒
ダウングレード:
- ビタミンB12;
- 鉄欠乏性貧血;
- 甲状腺機能低下症;
- 腫瘍（白血病、骨髄腫）;
- 感染症;
- 失血;
- 慢性肝障害（肝硬変、肝炎）;
- 胃腸疾患。
塩素
塩素は、胃液、膵臓および腸の分泌物、汗、脳脊髄液に存在する細胞外液の主要な陰イオンです。 塩素は、細胞外液量と血漿浸透圧の重要な調節因子です。 塩素は、浸透圧と酸塩基バランスへの影響を通じて細胞の完全性を維持します。 さらに、塩素は遠位尿細管での重炭酸塩の保持に寄与します。
高塩素血症を伴う代謝性アルカローシスには、次の 2 種類があります。
塩素感受性タイプは、塩素の投与によって修正できますが、H + および Cl - イオンの損失の結果として、嘔吐および利尿薬の投与で発生します。
塩素の導入によって修正されない耐塩素性タイプは、原発性または続発性アルドステロン症の患者で観察されます。
強化:
- 脱水、
- 呼吸性アシドーシスを伴う慢性過換気、
- 長引く下痢を伴う代謝性アシドーシス、
- 副甲状腺機能亢進症、
- 尿細管のアシドーシス、
- 視床下部への損傷を伴う外傷性脳損傷、
-子癇。
ダウングレード:
- 一般的な水分過剰症、
- 低塩素血症および低カリウム血症を伴うアルカローシスを伴う難治性嘔吐または胃吸引、
- 高アルドステロン症、
- クッシング症候群
- ACTH産生腫瘍、
- さまざまな程度の火傷、
- うっ血性心不全
- 代謝性アルカローシス、
- 呼吸不全を伴う慢性高炭酸ガス症、
正常値:
犬 - 96-122 mmol / l
猫 - 107-129ミリモル/リットル
カリウム
カリウムは主要な電解質（陽イオン）であり、細胞内緩衝系の構成要素です。 カリウムのほぼ 90% は細胞内に集中しており、骨や血液には少量しか存在しません。 カリウムは主に骨格筋、肝臓、心筋に集中しています。 損傷した細胞から、カリウムが血液中に放出されます。 食物とともに体内に入ったカリウムはすべて小腸で吸収されます。 通常、カリウムの最大 80% は尿中に排泄され、残りは糞便中に排泄されます。 外部から入ってくるカリウムの量に関係なく、カリウムは毎日腎臓から排泄され、すぐに重度の低カリウム血症になります.
カリウムは、膜電気現象の正常な形成に不可欠な成分であり、神経インパルスの伝導、筋肉収縮、酸塩基バランス、浸透圧、タンパク質同化作用、およびグリコーゲン形成において重要な役割を果たします。 カルシウムとマグネシウムとともに、K+ は心臓の収縮と心拍出量を調節します。 カリウムイオンとナトリウムイオンは、腎臓による酸塩基バランスの調節において非常に重要です。
重炭酸カリウムは、主要な細胞内無機緩衝剤です。 カリウムが欠乏すると、細胞内アシドーシスが発生し、呼吸中枢が過換気と反応し、pCO2が減少します。
血清中のカリウム濃度の増減は、カリウムの内外バランスの乱れによって引き起こされます。 外部バランス要因は、食事性カリウム摂取量、酸塩基バランス、ミネラルコルチコイド機能です。 内部バランスの要因には、その排泄を刺激する副腎ホルモンの機能が含まれます。 ミネラルコルチコイドは遠位尿細管のカリウムの分泌に直接影響し、グルココルチコステロイドは糸球体濾過率と尿中排泄を増加させ、遠位尿細管のナトリウムレベルを増加させることにより間接的に作用します。
強化:
- 大規模な筋肉損傷
- 腫瘍破壊
- 溶血、DIC、
- 代謝性アシドーシス、
- 代償不全糖尿病、
- 腎不全
- 非ステロイド性抗炎症薬の処方、
- K保持性利尿薬の処方、
ダウングレード:
- 非カリウム保持性利尿薬の投与。
- 下痢、嘔吐、
- 下剤の服用
- 大量の発汗
- 重度の火傷。
尿中K+排泄の減少を伴うが、代謝性アシドーシスまたはアルカローシスを伴わない低カリウム血症:
- カリウムを追加摂取しない非経口療法、
飢餓、食欲不振、吸収不良、
- 鉄、ビタミン B12 または葉酸製剤による貧血の治療における細胞塊の急速な成長。
K+排泄の増加および代謝性アシドーシスに関連する低カリウム血症:
- 尿細管アシドーシス (RTA)、
- 糖尿病性ケトアシドーシス。
K+排泄の増加および正常なpHに関連する低カリウム血症（通常は腎臓由来）：
- 閉塞性腎症後の回復、
- ペニシリン、アミノグリコシド、シスプラチン、マンニトールの任命、
- 低マグネシウム血症、
- 単球性白血病
正常値:
犬 - 3.8-5.6ミリモル/リットル
猫 - 3.6-5.5ミリモル/リットル
ナトリウム
体液では、ナトリウムはイオン化された状態 (Na+) にあります。 ナトリウムはすべての体液、主に細胞外空間に存在し、主な陽イオンであり、カリウムは細胞内空間の主な陽イオンです。 他の陽イオンに対するナトリウムの優位性は、胃液、膵液、胆汁、腸液、汗、CSF などの他の体液でも保持されます。 比較的多量のナトリウムが軟骨に見られ、骨にはわずかに少ない. 骨のナトリウムの総量は年齢とともに増加し、蓄えの割合は減少します。 このローブは、ナトリウムの損失とアシドーシスの貯蔵庫であるため、臨床的に重要です。
ナトリウムは、液体の浸透圧の主成分です。 ナトリウムの移動はすべて、一定量の水の移動を引き起こします。 細胞外液の量は、体内のナトリウムの総量に直接関係しています。 血漿ナトリウム濃度は、間質液濃度と同じです。
強化:
- 利尿薬の使用、
- 下痢（若い動物）
- クッシング症候群
ダウングレード:
細胞外液量の減少は、次の場合に観察されます。
- 塩分を失った翡翠、
- グルココルチコイドの欠乏、
- 浸透圧利尿（糖尿病、尿路閉塞違反後の状態）、
- 尿細管アシドーシス、代謝性アルカローシス、
- ケトン尿症。
細胞外液量の適度な増加と総ナトリウムの正常なレベルは、次の場合に観察されます。
- 甲状腺機能低下症、
- 痛み、ストレス
- 時には術後の期間に
細胞外液量の増加と総ナトリウム量の増加は、次の場合に観察されます。
-うっ血性心不全（血清ナトリウムレベルは死亡率の予測因子です）、
- ネフローゼ症候群、腎不全、
- 肝硬変、
- 悪液質、
- 低タンパク血症。
正常値:
犬 - 140-154ミリモル/リットル
猫 - 144-158ミリモル/リットル
リン
カルシウムに次いで、リンは体内で最も豊富なミネラルであり、すべての組織に存在します.
細胞内では、リンは主に炭水化物や脂肪の代謝に関与したり、タンパク質に関連したりしており、リン酸イオンの形をとっているのはごく一部です。 リンは骨と歯の一部であり、核酸、細胞膜リン脂質の構成要素の 1 つであり、酸塩基バランスの維持、エネルギー貯蔵と伝達、酵素プロセスにも関与し、筋肉収縮を刺激し、ニューロンを維持するために必要です。アクティビティ。 腎臓は、リン恒常性の主要な調節因子です。
強化:
— 骨粗しょう症。
- 細胞増殖抑制剤の使用（細胞の細胞溶解および血中へのリン酸塩の放出）。
- 急性および慢性腎不全。
- 骨組織の崩壊（悪性腫瘍を伴う）
–副甲状腺機能低下症、
– アシドーシス
- ビタミン過剰症 D.
- 門脈肝硬変。
- 骨折の治癒 (骨「カルス」の形成)。
ダウングレード:
- 骨軟化症。
- 吸収不良症候群。
- 激しい下痢、嘔吐。
- 副甲状腺機能亢進症 悪性腫瘍によるホルモンの原発性および異所性合成。
- 高インスリン血症（真性糖尿病の治療中）。
- 妊娠（リンの生理的欠乏）。
-成長ホルモン（成長ホルモン）の欠乏。
正常値:
犬 - 1.1-2.0ミリモル/リットル
猫 - 1.1-2.3ミリモル/リットル
マグネシウム
マグネシウムは体内に微量ではありますが、非常に重要な元素です。 マグネシウムの総量の約 70% は骨にあり、残りは軟部組織 (特に骨格筋) とさまざまな体液に分布しています。 約 1% が血漿中にあり、25% がタンパク質に結合しており、残りはイオン化された形で残っています。 ほとんどのマグネシウムは、ミトコンドリアと核に見られます。 骨や軟部組織の構成要素としてのプラスチックの役割に加えて、Mg には多くの機能があります。 ナトリウム、カリウム、カルシウムイオンとともに、マグネシウムは神経筋の興奮性と血液凝固メカニズムを調節します。 カルシウムとマグネシウムの作用は密接に関連しており、2 つの要素のいずれかが欠乏すると、もう一方の代謝に大きな影響を与えます (マグネシウムは、腸管吸収とカルシウム代謝の両方に不可欠です)。 筋肉細胞では、マグネシウムはカルシウム拮抗薬として作用します。
マグネシウム欠乏は骨からのカルシウムの動員につながるため、マグネシウムレベルを評価する際にはカルシウムレベルを考慮することが推奨されます. 臨床的観点から、マグネシウム欠乏症は神経筋疾患（筋力低下、振戦、テタニー、痙攣）を引き起こし、心不整脈を引き起こす可能性があります.
強化:
- 医原性の原因
- 腎不全
- 脱水;
- 糖尿病性昏睡
- 甲状腺機能低下症;
ダウングレード:
- 消化器系の疾患：胃腸管を通る水分の吸収不良または過剰な損失;
- 腎疾患：慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、腎尿細管アシドーシス、急性尿細管壊死の利尿期、
- 利尿薬、抗生物質（アミノグリコシド）、強心配糖体、シスプラチン、シクロスポリンの使用;
- 内分泌障害：甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症および高カルシウム血症、副甲状腺機能亢進症、真性糖尿病、高アルドステロン症の他の原因、
- 代謝障害：過度の授乳、妊娠の最後の三半期、糖尿病性昏睡のためのインスリン治療;
-子癇、
- 溶骨性骨腫瘍、
骨の進行性パジェット病
- 急性および慢性膵炎、
- 重度の火傷
- 腐敗状態、
- 低体温。
正常値:
犬 - 0.8-1.4ミリモル/リットル
猫 - 0.9-1.6ミリモル/リットル
胆汁酸
循環血液中の胆汁酸 (FA) の総含有量の測定は、腸肝循環と呼ばれる FA リサイクルの特別なプロセスによる肝臓の機能検査です。 胆汁酸のリサイクルに関与する主な構成要素は、肝胆道系、末端回腸、および門脈系です。
ほとんどの動物における門脈系の循環障害は、門脈全身性シャントに関連しています。 ポート全身シャントは、消化管の静脈と尾側大静脈との間の吻合であり、これにより、腸から流れる血液は肝臓で浄化されず、すぐに体内に入ります。 その結果、体にとって有毒な化合物、主にアンモニアが血流に入り、神経系に重度の障害を引き起こします。
犬や猫では、通常、食事の前に生成される胆汁のほとんどが胆嚢に蓄えられます。 食事は、腸壁からのコレシストキニンの放出を刺激し、胆嚢を収縮させます。 保持される胆汁の量と食物による刺激中の胆嚢の収縮の程度には個々の生理学的変動があり、これらの値の比率は一部の病気の動物で変化します。
循環胆汁酸の濃度が標準範囲内またはそれに近い場合、このような生理的変動により、食後の胆汁酸レベルが空腹時レベルと同等またはそれ以下になる可能性があります。 犬では、小腸で細菌が異常増殖した場合にも発生する可能性があります。
肝疾患または門脈全身性シャントに続発する血中胆汁酸の増加は、尿中排泄の増加を伴います。 犬と猫では、尿中の胆汁酸/クレアチニン比の測定は、肝疾患の診断において感度の高い検査です。
空腹時と食後2時間の胆汁酸のレベルを調べることが重要です.
まれに、重度の腸吸収不良に起因する偽陰性の結果が生じることがあります。
強化:
- 胆道を介した脂肪酸の分泌の侵害がある肝胆道疾患（腸および胆管の閉塞、胆汁うっ滞、腫瘍形成など）;
- 門脈系の循環障害、
- ポート全身シャント（先天性または後天性）;
- 末期肝硬変;
- 肝臓の微小血管異形成;
- 多くの肝疾患の特徴である、肝細胞が脂肪酸を吸収する能力の侵害。
正常値:
イヌ 0-5 µmol/l
尿検査は、医者にどこがどのように痛いかを伝えることができる人にとって重要であり、残念ながら自分の痛みについて私たちに話すことができない犬にとってはなおさら重要です.
しかし、尿検査を医療検査室に持ち込むのが普通なら、犬の排泄物を持って獣医検査室に行くことはまだかなりまれです.
犬の尿の組成に影響を与える要因
排泄される尿（利尿）は体の老廃物です。 その構成は次の影響を受けます。
- 病理学的要因 (感染、侵入、);
- 生理学的 (妊娠、発情、体重、摂食の種類);
- 気候 (温度、湿度)。
尿の組成は、ストレスの影響を受ける可能性があります。
生物学者は、臨床的に健康な動物で実験と研究を行い、尿中に存在するパラメーターを計算し、システムと臓器の生理学的バランスを特徴付けています。
規範の構成とパラメータ
尿の基本は水分で、通常は 97 ～ 98% です。 次のコンポーネントが含まれています。
- オーガニック;
- 無機。
物理的パラメータによると、犬の尿は黄色または淡黄色（消費した食物に応じて）で、透明で、強い臭いがありません。
正常な尿の色は黄色です。
有機成分表（犬の基準）
密度
尿の比重は、腎臓が水分を再吸収してどれだけ尿を濃縮できるかを示す指標です。
尿の密度により、腎臓の活動を評価できます。
pH 酸バランスインジケーター
通常、尿は酸性にもアルカリ性にもなり得ます。 この指標によって、犬の食生活を判断することができます。 四つ足のボウルに含まれるタンパク質食品が多いほど、尿はより酸性になります.
タンパク質食品は尿の酸性度を高めます。
酸性化された指標は、絶食中、長時間の運動中に発生しますが、これは病状を示すものではありません.
タンパク質
アミノ酸からなる物質は、通常、体から離れるべきではありません。
尿中のタンパク質の出現は、病状と関連していない場合があります。 この現象は、過剰な運動や動物性食品の過剰摂取、またはタンパク質のバランスが取れていない場合に見られます。
タンパク質の出現は、多大な身体的努力で発生します。
グルコース
犬の糖質代謝が正しいかどうかがわかる指標。
通常、炭水化物はすべて吸収されるはずですが、食事中に炭水化物が過剰になると、一部が尿として排泄されます。
余分なブドウ糖は尿中に排泄されます。
多くの場合、この tes は欺瞞的です。 診断ストリップはアスコルビン酸のレベルに反応するため、犬の体内でかなり高濃度で合成される可能性があります。
ビリルビン
胆汁成分中。 微量のビリルビンの出現が示唆している可能性があります。
同定されたビリルビンは、肝臓の病状を示します。
ケトン体
ケトン体が高糖度とともに見つかった場合、これはそれを示しています。
ケトン体だけでは、通常、長時間の絶食や犬の食事中の過剰な脂肪が原因である可能性があります.
ケトン体は断食中に検出されます。
顕微鏡研究
立った後、尿は沈殿物を排泄します。 顕微鏡で調べたところ、成分は有機由来とミネラルに分けられます。
顕微鏡下で、尿の沈殿物は部分に分けられます。
有機堆積物
- RBCは有機物として見つけることができます. そのような「発見」は、尿路の病理を示している可能性があります。
- 白血球標準で見つけることができますが、1〜2以下です。 量が多いと、これは腎臓の病状を示します。
- 上皮細胞 上皮被覆は絶えず変化しているため、尿沈渣には常に存在しますが、この指標は女性でより顕著です。
- 明かされた場合 シリンダー数の増加 、これは腎臓と泌尿器系の病理を示している可能性があります。
赤血球の存在は、尿路の病気を示しています。
無機沈殿
尿のpHが酸性の場合、尿酸、リン酸カルシウム、硫酸カルシウムが優勢になることがあります。 反応がアルカリ性に近い場合、非晶質リン酸塩、リン酸マグネシウム、炭酸カルシウム、トリペルリン酸塩が存在する可能性があります。
尿酸の出現により（通常はそうではありません）、犬の激しい運動、または肉用飼料の過剰摂取について話すことができます. 尿酸素因、発熱状態、腫瘍プロセスなどの病理学的プロセスでは、尿酸がかなりの量で存在します。
肉を食べ過ぎると尿酸が出ます。
犬の尿の色がレンガに近い場合、無定形の尿酸塩が沈殿します。 生理学的規範の下では、そのようなプロセスは不可能です。 存在は、熱を示している可能性があります。
シュウ酸塩
シュウ酸塩（シュウ酸の生産者）は単位であることができます。 視野にそれらの多くがある場合、真性糖尿病、腎盂腎炎、およびカルシウム病理が可能です。
犬が植物性食品のみを与えられている場合、炭酸カルシウムの検出は病状にはなりません。
あなたの犬がダルメシアンまたは子犬である場合、尿酸アンモニウムは正常に尿中に存在します. 他のケースでは、膀胱の炎症を示している可能性があります。
ダルメシアンでは、尿酸アンモニウムの存在は正常です。
結晶と新生物
- 見つかった場合 チロシンまたはロイシン結晶 、その後、病理は白血病またはリン中毒によって引き起こされる可能性があります。
- 上で 腎臓の新生物 、またはそれらのジストロフィープロセスは、堆積物中のコレステロール結晶の存在を示します.
チロシン結晶は、白血病によって引き起こされる可能性があります。
脂肪酸
尿中に脂肪酸が検出されることがあります。 それらの存在は、腎組織のジストロフィー変化、すなわち腎尿細管の上皮の崩壊を示しています。
脂肪酸の存在は、腎臓組織の変化を示しています。
尿の細菌学的分析
顕微鏡の視野での細菌の検出は、病理学や規範について話すことはできませんが、事実自体は細菌分析を行うための前提条件です。
栄養培地に尿を播種し、レベルを特定する場合 からの範囲 1000～10000菌体尿1ミリリットル中、女性の場合、これは標準であり、男性の場合、泌尿器の炎症プロセスの開始を示している可能性があります。
このような尿検査は、原則として、微生物叢を特定するためではなく、純粋な培養物を分離し、抗生物質の感受性を代用するために行われます。これは、動物の治療に使用されます。
尿の細菌学的分析は、抗生物質に対する感受性を決定するために行われます。
真菌の尿検査
栄養培地に播種すると、特定の温度で微視的な真菌が発芽します。 通常、それらは存在しませんが、長期の抗生物質治療や真性糖尿病は、病原性微生物叢の成長を活性化する可能性があります.
尿検査は、試験システム（獣医の診断に常に適合しているわけではないストリップ）を使用して定性的に、および実験室で定量的に実行できます。
テストシステムによる最初の分析で何らかの方向の逸脱が示された場合、これはパニックになる理由にはなりません。 尿パラメータの定量的測定が必要です。 研究は獣医研究所で行われるべきであり、特定の研究を行う権利を持っているのは1つだけです。
尿分析は実験室で実施する必要があります。
結論
間違った研究結果があるよりは、研究結果がないほうがよいということを明確に理解する必要があります。 尿の研究は、病理を検出するだけでなく、病気を区別するためにも設計されています。 不正確さは、不適切な治療の任命を伴い、取り返しのつかない結果につながる可能性があります。
尿検査は、時間内に病状を特定するのに役立ちます。
犬の尿分析に関するビデオ
尿素は、タンパク質の分解中に体内で形成される生成物の 1 つです。 犬の正常な血中尿素濃度は 3.5 ～ 9.2 mmol/L です (データは研究所によって若干異なる場合があります)。 肝臓で生成され、腎臓から尿中に排泄されます。 したがって、尿素レベルの増減は、これらの器官の機能の侵害、代謝プロセスの侵害を示しています。
尿素のレベルを上げる
ほとんどの場合、尿素のレベルの上昇は、体からそれを除去するのが難しいことに関連しています。これは、腎機能の低下によるものです。 尿素とともに、血清クレアチニンのレベルも上昇します。 尿素およびその他の窒素代謝産物の血中濃度の上昇は、高窒素血症と呼ばれます。 これらの産物が体内に蓄積することで体が苦しみ始めると、それは尿毒症と呼ばれます。
また、尿素は、急性溶血性貧血、ストレス、ショック、嘔吐、下痢、急性心筋梗塞を伴う、動物のタンパク質の過剰摂取（多くの肉）によって増加する可能性があります.
尿素レベルの低下
尿素の減少は、食物からのタンパク質の摂取量の減少、重度の肝疾患、例えば門脈全身性シャントに関連している可能性があります。 副腎皮質機能亢進症、真性糖尿病、およびその他の代謝障害で発生する尿の排泄の増加も、そのレベルの低下につながります.
上記からわかるように、尿素は特定の疾患の指標ではなく、常に獣医師によって実施される他の研究と併せて評価されます。
記事は、治療部門「MEDVET」の医師によって作成されました
© 2016 SVTS「メドベット」
犬の尿路結石症（尿路結石症）は、尿路（腎臓、尿管、膀胱、尿道）に尿路結石が形成され、存在する現象です。 尿石（ ウロ-尿、 リス-石） - ミネラル（主に）と少量の有機マトリックスからなる組織化された石。
尿結石の形成には主に 3 つの理論があります。 1. 沈殿結晶化の理論。 2. マトリックス核形成の理論; 3. 結晶化抑制の理論。 最初の理論によると、1つまたは別のタイプの結晶による尿の過飽和が、結石の形成、そしてその結果としての尿路結石症の主な理由として提唱されています。 マトリックス核生成の理論では、尿石の形成の原因として、尿石の成長の開始を開始するさまざまな物質の尿中の存在が考えられています。 結晶化阻害の理論の下で、結石の形成を阻害または誘発する因子が尿中に存在するかどうかについて仮定がなされました。 犬の塩分による尿の過飽和は、尿路結石症の主な原因と考えられていますが、他の要因はそれほど重要ではありませんが、結石形成の病因にも寄与している可能性があります.
ほとんどの犬の尿石は、膀胱または尿道で確認されます。 尿結石の主なタイプはストルバイトとシュウ酸塩で、尿酸塩、ケイ酸塩、シスチン、混合タイプがそれに続きます。 過去 20 年間、シュウ酸の割合が増加していることが注目されています。おそらく、この現象は、工業用飼料の広範な使用が始まったために発生したものと思われます。 犬のストルバイト形成の重要な原因は、尿路感染症です。 以下は、いずれかのタイプの尿路結石症の犬の罹患リスクを高める可能性がある主な要因です。
犬のシュウ酸形成尿路結石の危険因子
シュウ酸尿路結石は犬の尿路結石の中で最も一般的なタイプであり、このタイプの結石による尿路結石の発生率は、過去 20 年間で大幅に増加しており、ストルバイトが優勢なため発生率が低下しています。 シュウ酸尿結石は、シュウ酸カルシウム一水和物または二水和物で構成され、通常、外面に鋭いギザギザの縁があります。 1つから多数の尿石が形成される可能性があり、シュウ酸塩の形成は酸性の犬の尿の特徴です.
犬のシュウ酸尿路結石の発生率が増加した理由として考えられるのは、この時期の犬の所有における人口統計学的および食事の変化です。 これらの要因には、酸性化食餌（工業用飼料の広範な使用）、肥満の発生率の増加、および特定の種類の結石を形成しやすい品種の代表者の割合の増加が含まれる場合があります.
ヨークシャー テリア、シーズー、ミニチュア プードル、ビション フリーゼ、ミニチュア シュナウザー、ポメラニアン、ケアン テリア、マルチーズ、ケシュンドなどの犬種で、シュウ酸形成性尿石症に対する感受性が報告されています。 性的素因は、去勢された小型犬種のオスにも見られます。 シュウ酸結石の形成を背景とした尿路結石症は、中年および高齢の動物（平均年齢8〜9歳）でより頻繁に見られます。
一般に、尿石の形成は、尿の特定の pH や組成よりも、動物の体の酸塩基バランスと関係があります。 シュウ酸尿路結石症の犬は、摂食後に一過性の高カルシウム血症と高カルシウム尿症になることがよくあります。 したがって、尿路結石は、高カルシウム血症やカルシウム尿剤（フロセミド、プレドニゾンなど）の使用を背景に形成される可能性があります。 ストルバイトとは異なり、シュウ酸尿路結石の尿路感染症は、根本的な原因ではなく、尿路結石症の合併症として発症します。 また、犬の尿路結石のシュウ酸型では、結石の摘出後に高い割合で再発します (約 25% -48%)。
ストルバイト形成を伴う犬の尿路結石の危険因子
いくつかの報告によると、ストルバイト尿結石の割合は全体の 40% ～ 50% ですが、近年、シュウ酸のおかげでストルバイト尿路結石の発生率が大幅に減少しています (上記参照)。 ストルバイトは、アンモニウム、マグネシウム、およびリン酸イオンで構成され、形状は丸みを帯びており（球形、楕円形、および四面体）、表面は多くの場合滑らかです。 ストルバイト尿石症では、単一の尿石と異なる直径の複数の尿石の両方が形成される可能性があります。 犬の尿路のストルバイトは、ほとんどの場合膀胱に局在していますが、腎臓や尿管にも発生する可能性があります.
犬のストルバイト尿結石の大部分は、尿路感染症によって引き起こされます（より頻繁に ブドウ球菌インターメディウス、しかしまた役割を果たすかもしれません プロテウス・ミラビリス.)。 バクテリアは、尿素をアンモニアと二酸化炭素に加水分解する能力を持っています。これは、尿の pH の上昇を伴い、ストルバイト尿結石の形成に寄与します。 まれに、犬の尿がストルバイトを構成するミネラルで過飽和になり、感染せずに尿路結石が発生することがあります。 犬のストルバイト尿路結石症の考えられる原因に基づいて、尿培養が陰性であっても、感染の調査が継続され、膀胱壁および/または結石を培養することが望ましい.
ストルバイト尿石の形成を伴う犬の尿路結石症では、ミニチュアシュナウザー、ビションフリーゼ、コッカースパニエル、シーズー、ミニチュアプードル、ラサアプソなどの代表的な犬種の素因が指摘されています。 中年の動物では加齢による素因、雌では性的な素因が認められました (おそらく尿路感染症の発生率の増加による)。 アメリカン・コッカー・スパニエルは、無菌ストルバイトを形成する素因を持っている可能性があります。
尿酸形成を伴う犬の尿路結石発症の危険因子
尿酸尿結石は、専門の獣医研究所に運ばれる結石全体の約 4 分の 1 (25%) を占めます。 尿酸結石は、尿酸の一塩基性アンモニウム塩からなり、サイズが小さく、形状は球形で、表面は滑らかで、多数の尿石症が特徴的で、色は淡黄色から茶色（緑色の場合もあります）です。 尿酸結石は通常容易に崩壊し、同心円層は断層で決定されます。 尿酸尿路結石症では、おそらく尿道の内腔が小さいため、雄犬の尿路結石症の特定の素因が指摘されています。 また、尿酸の形成を伴う犬の尿路結石症では、結石の摘出後の再発率が高いことが特徴的であり、30％から50％になる可能性があります。
他の品種の代表とは異なり、ダルメシアンはプリン代謝に違反しているため、尿酸の放出量が増加し、尿酸塩が形成されやすくなります。 動物の尿中の尿酸値が先天的に上昇しているにもかかわらず、すべてのダルメシアンが尿酸塩を形成しているわけではないことを覚えておく必要があります。 他のいくつかの品種 (イングリッシュ ブルドッグとブラック ロシアン テリア) も、プリン代謝障害 (ダルメシアンと同様) の遺伝的素因と、尿路結石症の傾向がある場合があります。
尿酸が形成されるもう1つの理由は、肝臓の微小血管異形成ですが、アンモニアから尿素への変換、および尿酸からアラントインへの変換に違反しています。 上記の肝臓の障害では、尿酸に加えて、ストルバイトも形成される、尿路結石症の混合型がより頻繁に注目されます。 このタイプの尿路結石症の形成に対する品種の素因は、形成の素因がある品種 (例: ヨークシャー テリア、ミニチュア シュナウザー、ペキニーズ) で注目されました。
ケイ酸塩結石の形成を伴う犬の尿路結石の発症の危険因子
ケイ酸尿石もまれであり、犬の尿石症の原因となります (尿結石の総数の約 6.6%)。主に二酸化ケイ素 (石英) で構成され、少量の他のミネラルを含む場合があります。 犬のケイ酸塩尿石の色は灰白色または茶色がかった色で、複数の尿石が形成されることがよくあります。 ケイ酸塩結石の形成の素因は、グルテン粒（グルテン）または大豆皮を多く含む食事を与えられた犬で認められています. 結石除去後の再発率はかなり低いです。 シュウ酸尿路結石症と同様に、尿路感染症は、この疾患の原因因子ではなく、合併症であると考えられています。
犬のシスチン尿路結石症発症の危険因子
シスチン尿石は犬ではまれであり（尿結石の総数の約1.3％）、完全にシスチンで構成され、サイズが小さく、球形です。 シスチン石の色は、淡い黄色、茶色、または緑色です。 尿中のシスチンの存在（シスチン尿症）は、腎臓でのシスチンの輸送障害（±アミノ酸）を伴う遺伝病と見なされ、尿中のシスチン結晶の存在は病状と見なされますが、すべての犬がシスチン尿症であるとは限りません対応する尿石を形成します。
イングリッシュ・マスティフ、ニューファンドランド、イングリッシュ・ブルドッグ、ダックスフンド、チベタン・スパニエル、バセット・ハウンドなど、多くの犬種がこの病気の素因を持っています。 犬のシスチン尿路結石症では、ニューファンドランドを除いて、例外的な性的素因が男性に見られます。 病気の発症の平均年齢は4〜6歳です。 石を抽出すると、形成の再発率が非常に高く、約47％〜75％です。 シュウ酸尿路結石症と同様に、尿路感染症は、この疾患の原因因子ではなく、合併症であると考えられています。
ヒドロキシアパタイト（リン酸カルシウム）の形成を伴う犬の尿路結石の発症の危険因子
このタイプの尿石は犬では非常にまれであり、アパタイト (リン酸カルシウムまたは水酸化リン酸カルシウム) は他の尿結石 (通常はストルバイト) の成分として現れることがよくあります。 アルカリ性尿および副甲状腺機能亢進症は、尿中のヒドロキシアパタイトの沈殿の素因となります。 ミニチュアシュナウザー、ビションフリーゼ、シーズー、ヨークシャーテリアなどの犬種は、このタイプの尿石を形成する素因があります。
臨床徴候
ただし、ストルバイト尿結石は、尿路感染症に対する感受性が高いため、女性に多く見られます。 臨床的に重大な尿道閉塞は、尿道が狭くて長いため、男性でより一般的です。 犬の尿路結石症はどの年齢でも発生する可能性がありますが、中年以上の犬でより一般的です。 1 歳未満の犬の尿路結石はストルバイト結石であることが多く、尿路感染症が原因で発症します。 犬のシュウ酸型尿路結石症の発症に伴い、特にミニチュアシュナウザー、シーズー、ポメラニアン、ヨークシャーテリア、マルチーズなどの品種で、男性に結石の発症がより頻繁に観察されます。 また、犬のシュウ酸尿路結石症は、ストルバイト型の尿路結石症と比較して、高齢で発生します。 尿酸塩は、ダルメシアンやイングリッシュ ブルドッグ、発達しやすい犬で形成される可能性が高くなります。 シスチン尿石にも特定の品種の素因があります。下の表には、犬の尿石症の発生率に関する一般的な情報が含まれています.
テーブル。犬の尿路結石の形成に対する品種、性別、および年齢の素因。
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石の種類 |
入射 |
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ストルバイト |
品種素因 - ミニチュア シュナツア、ビションフリーゼ、コッカー スパニエル、シーズー、ミニチュア プードル、ラサ アプソ。 女性の性的素因 年齢素因 - 平均年齢 ストルバイトの発症の主な素因は、ウレアーゼ産生細菌による尿路の感染です（例. プロテウス、ブドウ球菌). |
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シュウ酸塩 |
品種素因 – ミニチュアシュナウザー、シーズー、ポメラニアン、ヨークシャーテリア、マルチーズ、ラサアプソ、ビションフリーゼ、ケアンテリア、ミニチュアプードル 性的素因 - 去勢されていない男性よりも去勢された男性の方が多い。 年齢素因 - 中高年。 素因の一つは肥満です。 |
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品種素因 - ダルメシアンとイングリッシュ ブルドッグ 尿酸の発症の素因となる主な要因は、門脈体循環シャントであり、したがって、素因のある品種 (例: ヨークシャー テリア、ミニチュア シュナウザー、ペキニーズ) でより一般的です。 |
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ケイ酸塩 |
品種素因 - ジャーマン シェパード、オールド イングリッシュ シェパード 性別と年齢の素因 - 中年男性 |
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品種素因 – ダックスフント、バセットハウンド、イングリッシュ ブルドッグ、ニューファンドランド、チワワ、ミニチュア ピンシャー、ウェルシュ コーギー、マスティフ、オーストラリアン カウ ドッグ 性別と年齢の素因 - 中年男性 |
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リン酸カルシウム |
品種素因 - ヨークシャー テリア |
犬の尿路結石症の病歴は、結石の特定の場所、結石が存在する期間、さまざまな合併症、および結石の発生の素因となる条件（例）によって異なります。
尿路結石が腎臓に見つかると、動物は尿路結石症の長い無症候性経過、尿中の血液 (血尿)、および腎臓領域の痛みの徴候が認められることがあります。 動物の腎盂腎炎の発症に伴い、発熱、多飲症/多尿症、および一般的なうつ病が認められる場合があります。 尿管結石は犬ではまれであり、犬はさまざまな腰の痛みの徴候を示す可能性があり、ほとんどの動物は全身的な関与なしに片側性病変を発症する可能性が高く、腎臓の水腎症の存在下で偶発的な所見として結石が見つかることがあります.
犬の膀胱結石は、犬の尿路結石症の大部分を占めており、所有者の訴えは、排尿困難や頻繁な排尿の徴候である場合があり、血尿を伴うこともあります。 雄犬の尿道への結石の移動は、尿の流出の部分的または完全な閉塞につながる可能性があり、その場合、主な症状は、絞扼尿、腹痛、および腎後腎不全の徴候 (例: 食欲不振、嘔吐、うつ）。 尿の流出の完全な閉塞のまれなケースでは、尿腹部の徴候を伴う膀胱の完全な破裂が発生することがあります。 犬の尿路結石は無症候性である可能性があり、単純X線撮影で偶発的な所見として発見されることを覚えておく必要があります.
兆候の特異性が弱い尿路結石症の身体検査データ。 犬の片側性水腎症では、腎臓の肥大（腎肥大）が触診検査中に検出されることがあります。 尿管または尿道の閉塞により、腹腔内の痛みが決定され、尿路の破裂、尿腹部の徴候および一般的な圧迫が発生します。 身体検査中の膀胱結石は、その数または量が有意である場合、触診でクレピタス音が検出される場合、または重大な尿石が感じられる場合にのみ検出できます。 尿道の閉塞では、腹部の触診で膀胱の拡大が明らかになり、直腸の触診で尿道の骨盤部分に局在する結石が明らかになり、陰茎の尿道に局在する結石が明らかになる - 場合によっては触診できる. 尿道閉塞のある動物の膀胱にカテーテルを挿入しようとすると、獣医師はカテーテルに対する機械的抵抗を検出できます。
最も放射線不透過性の尿結石は、カルシウム含有尿石 (シュウ酸カルシウムとリン酸カルシウム) であり、ストルバイトも単純な X 線検査で明確に定義されます。 放射線不透過性結石のサイズと数は、X 線検査によって最もよく判断されます。 二重造影膀胱造影および/または逆行性尿道造影を使用して、放射線透過性結石を特定できます。 超音波診断法は、膀胱と尿道の尿管の放射線透過性石を識別することができます。さらに、超音波は動物の腎臓と尿管の評価に役立ちます。 尿路結石症の犬を検査する場合、通常、レントゲン検査と超音波検査を併用しますが、多くの著者によると、二重造影膀胱造影法が膀胱結石を判断する最も感度の高い方法です。
尿路結石症の犬の臨床検査には、完全な血球計算、動物の生化学的プロファイル、完全な尿検査、および尿検査が含まれます。 犬の尿路結石症では、明らかな膿尿、血尿、タンパク尿がなくても、尿路感染症の可能性は依然として高く、追加の検査（例、尿検査、尿検査）が望ましい。 血液化学検査により、肝不全の犬の肝不全の徴候 (高血中尿素窒素、低アルブミン血症など) を検出できます。
診断と鑑別診断
尿路感染症（例、血尿、絞扼尿、頻尿、尿流出閉塞）の証拠があるすべての犬で、尿路結石を疑うべきです。 鑑別診断のリストには、あらゆる形態の膀胱炎症、尿路腫瘍、および肉芽腫性炎症が含まれます。 尿石自体の検出は、視覚的な検査方法（ラジオグラフィー、超音波）によって行われますが、まれに、尿石の識別は術中にのみ可能です。 特定のタイプの尿石の決定には、専門の獣医研究所での研究が必要です。
尿中のほとんどの結晶の識別は、必ずしも病状を示すとは限らないことを覚えておく必要があります (シスチン結晶を除く)。結晶がまったく検出されない場合もあれば、尿結石のリスクなしに複数の結晶が検出される場合もあります。
処理
犬の尿路に尿路結石が存在することは、必ずしも臨床症状の発生と関連しているとは限りません。多くの場合、尿石の存在は動物側の症状を伴いません。 尿路結石が存在する場合、イベントの発生にはいくつかのシナリオが考えられます。 尿道を通って春の環境に小さな尿石を排出する; 尿路結石の自然溶解; 成長またはその継続を停止します。 二次尿路感染症の加入 (); 尿管または尿道の部分的または完全な閉塞（尿管が閉塞している場合、片側性水腎症が発生する可能性があります）; 膀胱のポリープ状炎症の形成。 尿路結石症の犬へのアプローチは、特定の臨床症状の発現に大きく依存します。
尿道閉塞は緊急事態であり、発症した場合は、結石を外側または膀胱に戻すために、いくつかの保守的な措置を講じることができます. 女性の場合、尿道と尿石を膣に向けてマッサージする直腸触診により、尿路からの出口が容易になることがあります。 女性と男性の両方で、尿道ハイドロパルセーション法は尿石を膀胱に戻し、正常な尿の流れを回復することができます. 場合によっては、尿石の直径が尿道の直径よりも小さい場合、麻酔下の動物の膀胱に滅菌生理食塩水を注入し、続いて尿を排出するために手動で空にするときに、下行尿水圧を使用できます。石を下ろします（この手順は数回実行できます）。
結石が膀胱に移されたら、細胞切開術、内視鏡レーザー砕石術、内視鏡バスケット回収、腹腔鏡下膀胱切開術、内科療法による溶解、または体外衝撃波砕石術によって除去することができます。 方法の選択は、動物の大きさ、必要な設備、獣医師の資格によって異なります。 結石を尿道から移動できない場合は、男性の場合は尿道切開を行い、結石を除去します。
犬の尿路結石症の外科的治療の適応症は、尿道や尿管の閉塞などの指標です。 尿路結石症の複数の再発エピソード; 医師の個人的な好みと同様に、4〜6週間以内に結石を保存的に溶解しようとする試みによる効果の欠如。 犬の腎臓で尿石を局在化する場合、腎盂切開または腎摘出術を使用できますが、犬では、腎臓および膀胱の尿石も体外衝撃波砕石術によって粉砕できることを覚えておく必要があります。 尿路結石が尿管で発見され、近位部に限局している場合は、尿管切除術を使用できます; 遠位部に限局している場合は、尿管の切除を使用し、続いて膀胱との新しい接続を作成します (尿管新生膀胱造瘻術)。
犬の尿路結石症の保存的治療の適応は、可溶性尿路結石（ストルバイト、尿酸、シスチン、およびおそらくキサンチン）の存在と、手術のリスクを高める付随疾患のある動物です。 尿石の組成に関係なく、一般的な対策として、水分摂取量の増加（したがって尿量の増加）、基礎疾患（クッシング病など）の治療、および細菌療法（一次または二次）の形で行われます。 細菌感染（膀胱炎または腎盂腎炎）は、犬の尿路結石症の発症に、引き金として、または支援メカニズムとして大きく関与していることを覚えておく必要があります。 犬の尿結石の保存的溶解の有効性は、通常、視覚的検査法（通常はレントゲン写真）によって監視されます。
ストルバイト尿路結石症では、犬の形成の主な原因は尿路感染症であり、適切な抗生物質療法を背景に、おそらく食事療法と組み合わせて溶解します。 同時に、治療中の犬の感染した尿石の溶解の平均期間は約12週間です。 犬のストルバイト尿路結石症の無菌形態では、尿結石の溶解ははるかに短く、約4〜6週間かかります. ストルバイト尿路結石症の犬では、結石を溶解するための食事の変更は必要ない場合があり、結石の退縮は適切な抗生物質療法と水分摂取量の増加によってのみ発生します。
尿酸尿路結石症の犬では、アロプリノールを 10-15 mg/kg PO の用量で 1 日 2 回使用して、結石を保存的に溶解し、食事の変更による尿のアルカリ化を試みることができます。 尿酸塩の保存的溶解の効率は50％未満で、平均4週間かかります。 犬の尿酸形成の重要な原因は、この問題の外科的解決後にのみ石の溶解が観察できることを覚えておく必要があります。
犬のシスチン尿路結石症では、2-メルカトプロピオノール グリシン (2-MPG) 15-20 mg/kg PO を 1 日 2 回経口投与し、タンパク質含有量の少ないアルカリ化食餌を与えることで、尿路結石を保存的に治療する試みを行うことができます。 犬のシスチン結石の溶解には、約 4 ～ 12 週間かかります。
キサンチン尿路結石はアロプリノールの減少と低プリン食で治療され、退行する可能性が高い. シュウ酸尿路結石については、その溶解方法が確立されておらず、万全の対策を講じても逆発症することはないと考えられています。
Valery Shubin、獣医師、Balakovo
一般的な尿検査には評価が含まれます 尿および沈殿物の顕微鏡検査の物理化学的特性。この研究では、腎臓やその他の内臓の機能を評価し、尿路の炎症過程を特定することができます。 一般的な臨床血液検査と合わせて、この研究の結果は、体内で発生するプロセスについて多くのことを伝えることができ、最も重要なこととして、さらなる診断検索の方向性を示しています.
分析目的の適応症:
二次性ケトン尿症:
- 甲状腺中毒症;
- Itsenko-クッシング病; コルチコステロイドの過剰産生（下垂体前葉または副腎の腫瘍）;
ヘモグロビン。
ノルム:犬、猫 - 欠席。
ヘモグロビン尿症は、赤または暗褐色（黒）の尿、排尿障害を特徴とします。 ヘモグロビン尿症は、血尿、アルカプトン尿症、メラニン尿症、およびポルフィリン症と区別する必要があります。 ヘモグロビン尿症では、尿沈渣に赤血球がなく、網状赤血球症を伴う貧血、および血清中の間接ビリルビンレベルの上昇が検出されます。
ヘモグロビンまたはミオグロビンが尿中に現れるのはいつですか (ヘモグロビン尿症)?
溶血性貧血。
- 重度の中毒 (スルホンアミド、フェノール、アニリン染料、
- てんかん発作の後。
- 適合しない血液型の輸血。
- ピロプラズマ症。
- 敗血症。
- 重傷。
尿沈渣の顕微鏡検査。
尿沈査では、組織化された沈降物（細胞要素、円柱、粘液、細菌、酵母菌）と非組織化された（結晶要素）が区別されます。
赤血球。
ノルム:犬、猫 - 視野内に 1 ～ 3 個の赤血球。
上記のすべては 血尿。
割り当てる：
-肉眼的血尿（尿の色が変わったとき）;
- 微小血尿（尿の色が変化せず、赤血球が顕微鏡下でのみ検出される場合）。
尿沈渣では、赤血球は変化しない場合と変化する場合があります。 尿中の変化した赤血球の出現は、非常に診断上の価値があります。 それらはほとんどの場合腎臓由来です。 変更されていない赤血球は、尿路の病変 (尿路結石症、膀胱炎、尿道炎) により特徴的です。
赤血球の数が増えるのはいつですか（血尿）？
尿路結石症。
- 泌尿生殖器系の腫瘍。
- 糸球体腎炎。
- 腎盂腎炎。
- 尿路の感染症（膀胱炎、結核）。
- 腎臓損傷。
- ベンゼン、アニリン、ヘビ毒、抗凝固剤、有毒キノコの誘導体による中毒。
白血球。
ノルム:犬、猫 - 視野あたり 0 ～ 6 個の白血球。
白血球数が増加するのはいつですか（白血球増加症）?
急性および慢性糸球体腎炎、腎盂腎炎。
- 膀胱炎、尿道炎、前立腺炎。
- 尿管の結石。
- 尿細管間質性腎炎。
上皮細胞。
ノルム:犬と猫 - 独身または不在。
上皮細胞にはさまざまな起源があります。
- 扁平上皮細胞（外性器から夜間の尿によって洗い流される）;
- 移行上皮の細胞（膀胱、尿管、骨盤、前立腺の大きな管の粘膜を覆う）;
- 腎（尿細管）上皮の細胞（腎尿細管の内側）。
上皮細胞の数はいつ増加しますか?
細胞強化 扁平上皮重要な診断的価値はありません。 患者が分析の収集に対して適切に準備されていなかったと想定できます。
細胞強化 移行上皮:
- 中毒;
- 手術後の麻酔、薬物に対する不耐性;
- さまざまな病因の黄疸;
- 尿路結石症（石の通過時）;
- 慢性膀胱炎;
細胞の様子 腎上皮:
- 腎盂腎炎;
- 中毒（サリチル酸塩、コルチゾン、フェナセチン、ビスマス製剤の摂取、重金属の塩、エチレングリコールによる中毒）;
- 尿細管壊死;
シリンダー。
ノルム:犬と猫は不在です。
円柱の出現（円柱尿症）は、腎障害の症状です。
尿の一般的な分析では、いつ、どのような円柱が現れますか (円柱尿症)?
ヒアリン円柱はすべての器質性腎疾患に見られ、その数は状態の重症度とタンパク尿のレベルによって異なります。
粒状シリンダー:
- 糸球体腎炎;
- 腎盂腎炎;
- 腎臓がん;
- 糖尿病性腎症;
- 感染性肝炎;
- 骨髄炎。
ワックスシリンダー深刻な腎臓障害を示します。
白血球キャスト:
- 急性腎盂腎炎;
- 慢性腎盂腎炎の悪化;
- 腎臓膿瘍。
RBC シリンダー:
- 腎梗塞;
- 塞栓症;
- 急性びまん性糸球体腎炎。
顔料シリンダー:
- 腎前血尿;
- ヘモグロビン尿;
- ミオグロビン尿症。
上皮円柱:
- 急性腎不全;
- 尿細管壊死;
- 急性および慢性糸球体腎炎。
脂肪シリンダー:
- ネフローゼ症候群を合併した慢性糸球体腎炎および腎盂腎炎;
- リポイドおよびリポイド-アミロイドネフローゼ;
- 糖尿病性腎症。
バクテリア。
罰金膀胱内の尿は無菌です。 尿の分析で1ml中50,000を超える細菌が検出された場合は、泌尿器系の器官の感染性病変（腎盂腎炎、尿道炎、膀胱炎など）を示しています。 細菌学的研究の助けを借りてのみ、細菌の種類を決定することが可能です。
酵母菌。
カンジダ属の酵母の検出は、不合理な抗生物質療法、免疫抑制剤の使用、および細胞増殖抑制剤の結果として最も頻繁に発生するカンジダ症を示します。
真菌の種類の決定は、細菌学的検査によってのみ可能です。
スライム。
粘液は粘膜の上皮から分泌されます。 通常、尿中に存在しないか、少量存在します。 下部尿路の炎症過程では、尿中の粘液の含有量が増加します。
結晶 (組織化されていない沈殿物)。
尿はさまざまな塩の溶液であり、尿が立っていると沈殿する (結晶を形成する) ことがあります。 尿沈渣に特定の塩の結晶が存在することは、酸性またはアルカリ性側への反応の変化を示しています。 尿中の過剰な塩分は、結石の形成と尿路結石症の発症に寄与します。
尿の一般的な分析では、いつ、どのような結晶が現れますか?
- 尿酸とその塩 (尿酸塩): 通常、ダルメシアンとイングリッシュ ブルドッグで発生する可能性があり、他の品種の犬や猫では、肝不全と体幹吻合に関連しています。
- トリペルリン酸塩、非晶質リン酸塩: 健康な犬や猫の弱酸性またはアルカリ性の尿によく見られます。 膀胱炎を合併している可能性があります。
シュウ酸カルシウム：
重度の感染症;
- 腎盂腎炎;
- 糖尿病;
- エチレングリコール中毒;
シスチン:
肝硬変;
- ウイルス性肝炎;
- 肝性昏睡状態
- ビリルビン: 健康な犬に濃縮尿またはビリルビン尿症が原因で発生することがあります。