胸部の屈伏領域の後退。発熱、呼吸困難、騒音のある呼吸 - これはクループまたは喉頭蓋炎です。胸部の適合領域の収縮

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敬具、

呼吸窮迫症候群 (RDS) は、未熟な肺とサーファクタント欠乏によって引き起こされる主に未熟児の病気です。お子様が突然呼吸を止めたり、息を吸ったり吐いたりするのが困難な場合は、すぐに電話してください。救急車そして人工呼吸を開始します。

呼吸窮迫症候群の発症

呼吸困難を伴う新生児では、呼吸困難の症状は出生後数時間以内に進行します。部屋の空気を吸うとチアノーゼが現れ、頻呼吸が徐々に増加し、鼻翼が広がったり、曲がる部分が引っ込んだりします。胸。赤ちゃんは無気力になり、「カエル」の姿勢をとります。うめき声をあげるような呼吸と特徴的な「うなり声」のような呼気は、子供が気道の圧力を高めて肺を拡張した状態に維持しようとした結果です。肺の聴診により、呼吸が弱まり、ラ音のような音が聞こえることがわかります。無呼吸発作が頻繁に起こります。

通常、心拍数は上昇しますが、重度の低酸素状態では徐脈が発生することがあります。通常、乳児の心臓の境界は拡大しており、心雑音が聞こえることがあります。末梢微小循環障害は、顔面蒼白および皮膚温度の低下によって現れます。

胸部臓器のX線検査では、肺野の透明度のびまん性の低下、網状顆粒網状構造、および肺根の領域における透明な縞模様の存在（空気気管支造影）という、特徴的な3つの徴候が明らかになります。重篤な場合には、肺野が完全に暗くなり、心臓の境界が区別されなくなります。

呼吸窮迫症候群と診断された新生児では、血液のガス組成を測定する必要があります。さらに、酸素療法中はパルスオキシメトリーと呼吸ガスモニタリングを継続的に実行する必要があります。

ヘモグロビンとヘマトクリット、グルコースと電解質の濃度を測定することで、体積と組成を明らかにすることができます。点滴療法.

心エコー検査では肉眼的検査は除外されます先天性欠損症血液シャントの存在、重症度、方向を判断し、適切な治療法を処方します。

現在までのところ、呼吸窮迫症候群が最も多く残っています。共通の原因新生児死亡率。未熟児の約 20% に発生し、妊娠 28 週以前に生まれた新生児では、この数字は 80% に達します。

呼吸窮迫症候群の治療

治療のために、ディストレス症候群の子供は、維持するために開放型蘇生システムまたは保育器に入れられなければなりません常温身体。未熟児の場合は、毛糸の帽子と靴下を着用することをお勧めします。体重 1500 g 未満の新生児を授乳する場合は、目に見えない体液の損失を減らすために、熱プラスチックスクリーンまたはプラスチックブランケットを使用することをお勧めします。

緊急処置

呼吸療法は、呼吸困難を伴う新生児の治療の中心となります。

で 軽度の呼吸窮迫症候群（シルバーマンスコア2～3点）酸素テントを使用して酸素療法を行うことができます。小児にチアノーゼと低酸素血症（PaO2）が続く場合

気道陽圧（PAP）による自発呼吸が適応となるのは、 中等度の呼吸窮迫症候群(シルバーマンスケールスコア 4 ～ 5 ポイント)。 DAA を早期に、特に生後 4 時間以内に使用すると、その後の呼吸困難の重症度が軽減される可能性があります。

この方法の使用に対する禁忌は、赤ちゃんの体重が 1250 g 未満、高炭酸ガス血症 (PaCO2 > 60 mmHg)、血液量減少、ショック状態である場合です。

呼吸困難にある新生児に対する PPD 技術は、鼻カニューレまたは鼻咽頭チューブを通して行われます。 PPD の実行は、3 ～ 4 cm の水圧から始まります。美術。酸素濃度は50〜60％です。呼吸混合物の加湿と加温は必須であり、温度は32.0〜34.5℃、湿度は70〜80％の範囲に維持されます。低酸素血症が続く場合は、圧力を水柱+6cmまで徐々に上げ、酸素濃度を80%まで高めます。この後も小児の低酸素血症が続いたり、高二酸化炭素血症（PaCO2 > 60 mm Hg）やアシドーシスが増加したりする場合は、人工呼吸器に切り替える必要があります。

有益な効果として、PPD はまず高酸素濃度から逃れようと努め、徐々に FiO2 を無毒レベル (40%) まで下げます。次に、血液ガスの制御下で、これもゆっくりと（水柱1～2cm）、気道の圧力を下げます。圧力を水柱+2cmまで上げることができた場合。手順は停止されます。圧力を大気圧まで下げることは、呼吸仕事量の増加につながるため、お勧めできません。テントの下では酸素供給が継続され、PPD よりも酸素濃度を 5 ～ 10% 高く設定します。

機械換気は次の場合に選択される方法です。 重度の呼吸窮迫症候群、超未熟児や極度に低体重の新生児の治療にも使用されます。人工呼吸器への移行を決定する際に最も重要なことは次のとおりです。臨床基準:

毎分70回を超える頻呼吸の形での呼吸仕事量の急激な増加、胸部および上腹部の屈伸領域の顕著な後退、または「スイング」タイプの呼吸、
徐脈を伴う無呼吸の発作が頻繁に繰り返される、
組み合わせ呼吸不全血液量減少性ショックまたは心原性ショックを伴う。

追加の基準として、下水処理場とガス組成の指標を使用できます。動脈血：Pa02 60mmHg、pH

この症候群の換気の開始パラメーターは、呼吸数 40 ～ 60/分、酸素濃度 50 ～ 60%、吸気と呼気の比 1:2、呼気終末陽圧 +3 ～ +4 cm 水柱です。ピーク吸気圧は適切な胸部可動範囲によって決まり、通常は 20 ～ 25 cm H2O です。呼吸困難を患っている小児の呼吸と装置の動作を同期させ、血液ガス組成データに基づいて換気パラメータを補正します。一般的なルール。病気の経過が良好な場合、人工呼吸器の期間は3〜4日間です。

IMV モードでの換気中に機械呼吸の頻度が 1 分あたり 6 ～ 10 回の場合、機械呼吸の停止と抜管が実行されます。 12時間以内で、子供の体内の酸素濃度が40％未満のままである通常のインジケーター血液ガス組成、自発呼吸数が毎分 30 回以上 60 回以下であり、心臓代償不全の兆候がないこと。抜管後は、鼻 PPD または酸素テントを使用して酸素化を維持します。

外因性界面活性剤による補充療法

最も重要なものの 1 つ効果的な方法重度の呼吸困難を伴う新生児の治療は、外因性界面活性剤による症候群の補充療法です。これらの薬剤の使用は、臨床的および放射線学的に呼吸窮迫症候群と診断され、気管内チューブを介して人工呼吸器を使用している小児に適応されます。リン脂質の含有量と最も一般的な外因性界面活性剤の投与量を表に示します。

テーブル。 外因性界面活性剤中のリン脂質含有量

薬剤投与中の一時的なガス交換障害を防ぐために、モニタリングを使用して乳児の状態を監視する必要があります。小児がまだ人工呼吸器を必要としている場合は、12時間後に同じ用量の界面活性剤を繰り返し投与します。

呼吸窮迫症候群を外因性界面活性剤を使用して治療すると、患者の生存率が大幅に向上し、障害が軽減され、治療期間が短縮されることが多くの研究で示されています。

重度の呼吸器症候群の新生児には、呼吸補助に加えて、点滴、抗菌、免疫矯正、対症療法、非経口栄養等々。これらすべての複雑な治療法は、優れた検査サービスと診断サービスがなければ実行できません。したがって、そのような新生児の治療は、第3レベルの新生児科および小児科病院でのみ実行されるべきです。

RSウイルス

最も危険な合併症呼吸の停止です。肺に重度の炎症がある場合、肺水腫がある場合、または子供の肺が数時間または数日間激しく働き続けた場合に発生する可能性があります。

感染は肺から血液、尿、血液などに侵入して体全体に広がる可能性があります。骨格系そして脊髄や脳にも。肺の感染症は、膿瘍（空洞内の体液の貯留）または膿胸（空洞内の膿の貯留）を引き起こす可能性があります。

呼吸困難と診断された新生児は、生後 1 年間は気道感染症のリスクがあります。現在、この症候群のほとんどの子供は、出生の瞬間からパリビズマブ（シナジスの別名）という薬を服用し始めます。これらの薬は、子供がRSウイルスに感染するのを防ぐために子供に処方されます。

未熟児はRSウイルスを発症する可能性がより高いため、これらの薬が最も必要となります。先天性呼吸困難のある赤ちゃんは、将来喘息を発症する可能性が高くなります。

呼吸窮迫症候群の発症機序

考えられる理由荒い息遣い新生児の場合：

呼吸困難の原因が気道の腫れである場合は、症状を軽減するために、次のことができます。蒸気の中に 10 分間置き、次に冷気の中に 10 分間置きます (子供に暖かい服を着せながら)、そしてもう一度冷気の中に置きます。赤ちゃんを蒸気に戻します。原則として、この手順は新生児の呼吸の質に良い影響を与えます。この手順は、呼吸が安定している場合にのみ実行できます。赤ちゃんが重大な呼吸困難を経験した場合は、それを医師に見せる必要があり、上記の手順は医師の相談後にのみ使用できます。
異物や食べ物が子供の気道に詰まった場合は、背中を軽くたたくとよいでしょう。背中を正しく叩く方法は、人工呼吸に特化したコースで教えられます。大人は赤ちゃんを腕の上にうつ伏せに置き、前腕を伸ばします。この後、大人は子供の背中を5回叩く必要があります。その後、赤ちゃんを持ち上げて、口の中に異物が気道に詰まっていないかどうかを確認します。異物が現れない場合は、手順を再度繰り返します。

病因病原性

ほとんどの場合、この症候群は、在胎週数 34 週未満の超未熟児、糖尿病およびその他の内分泌疾患を患う母親から生まれた子供、多胎妊娠、母親と胎児の血液の等血清学的不適合、および出血による出血を伴う子供に観察されます。早期胎盤と前置胎盤。素因となる要因は、子供の性別が男性であること、帝王切開による出産、およびアプガースコアの 5 ポイント未満の低下を伴う重度の分娩前および分娩中の仮死です。

呼吸困難を引き起こす主な要因は、界面活性剤の生成が不十分であることです。界面活性剤は妊娠 25 ～ 26 週から肺胞上皮細胞によって合成され始めますが、メチルトランスフェラーゼ合成は明らかに出生直後に停止し、未熟児 (32 ～ 36 週まで) におけるより効果的なホスホコリントランスフェラーゼ系はまだ形成されていません。それも心に留めておくべきです高速新生児のリン脂質の更新は成人の10～12倍であり、低酸素、高酸素、アシドーシスおよび疾患によりさらに加速されます。温度体制.

界面活性剤の合成が不十分で急速に不活化すると、狭い気道と肺胞が呼気のたびに潰れるため、この症候群が引き起こされます。これは、胸部のコンプライアンスが過度に高く、肺のコンプライアンスが低いことによって促進されます。呼吸仕事量は急激に増加しますが、子供が疲れ果てると、肺胞の崩壊と肺の無気肺が進行します。一回換気量の減少と代償的な呼吸数の増加が、低換気と不十分な酸素化の主な原因です。低酸素血症、高炭酸ガス血症、アシドーシスが発症します。肺毛細管血流の減少は、肺細胞および血管床の内皮の虚血を引き起こし、界面活性剤合成のさらに大きな減少をもたらし、間質組織の腫れ、リンパ滞留、およびその後の肺胞の内腔への血漿タンパク質の血管外漏出を引き起こす。組織学的標本を染色するとき、好酸球性の写真硝子膜」、これが病理解剖学的診断を確立するための基礎となります。

呼吸困難が常に存在する新生児、および重大な違反血行動態。低酸素血症およびアシドーシスの状態下では、一過性心筋機能不全 (TDM) が発生し、その収縮力が低下します。早産児や未熟児では、生後数時間ですでに前負荷と後負荷が急激に増加する条件下にあるため、左心室のTDMがより頻繁に発症します。左心室不全が進行すると肺水腫が発生し、最も重篤な場合は肺出血に至ります。高血圧システム内肺動脈動脈管開存と卵円孔を通る右から左へのシャントにより胎児の循環を維持することができます。

極未熟児では、肺外シャントが左から右に起こることが多く、そのレベルで最大の血液排出が観察されます。動脈管。左右のバイパスは、心筋の過負荷に加えて、全身血流の「拡張期スチール」現象を引き起こします。腸間膜、腎臓、脳の血流が減少し、虚血性脳損傷と心室周囲出血の発症のリスクが増加します。

どのような検査や検査を行う必要がありますか?

呼吸困難があると、肺は新生児に酸素を供給するためにさらに一生懸命働かなければなりません。血液検査または酸素検査を使用して、血液中の酸素レベルを判断できます。

肺の構造は、X 線を使用して検査できます。の上 X線肺の構造を調べて、子供が肺水腫であるかどうか、肺が液体で満たされているかどうか、肺の中に異物があるかどうか、気胸があるかどうかを判断できます。

呼吸が荒い原因が感染症であるかどうかを判断するには、一般血液検査と細菌検査を行う必要があります。細菌学的血液検査が陽性であれば、気道または肺に炎症過程を引き起こした細菌が特定されます。

新生児の6.7%に発生します。

呼吸困難は、いくつかの主な臨床症状によって特徴付けられます。

チアノーゼ。
頻呼吸;
胸の柔軟な部分を収縮させる。
騒々しい呼気。
鼻翼の広がり。

呼吸困難の重症度を評価するために、胸部と胸部の動きの同期性を評価するシルバーマンおよびアンダーソンスケールが使用されることがあります。腹壁、肋間腔の収縮、胸骨の剣状突起の収縮、呼気時の「うめき声」、鼻翼の広がり。

新生児期の呼吸困難の原因は、後天性疾患、未熟さ、遺伝子変異、染色体異常、出生時外傷など多岐にわたります。

出生後の呼吸困難は、早産児の 30%、過期児の 21%、正期産児のわずか 4% に発生します。

CHD は出生率の 0.5 ～ 0.8% で発生します。 PDAを除くと、死産（3～4％）、自然流産（10～25％）、早産児（約2％）の発生率が高くなります。

疫学: 原発性 (特発性) RDS が発生します:

未熟児の約60％< 30 недель гестации.
未熟児の約50～80％< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
妊娠 35 週を超える早産児ではほとんど発生しません。

新生児における呼吸窮迫症候群（RDS）の原因

界面活性剤欠乏。
原発性 (I RDS): 未熟児の特発性 RDS。
二次 (ARDS): 界面活性剤の消費 (ARDS)。考えられる理由:
- 周産期仮死、血液量減少性ショック、アシドーシス
- 敗血症、肺炎（B 群連鎖球菌など）などの感染症。
- 胎便吸引症候群（MAS）。
- 気胸、肺出血、肺水腫、無気肺。

病因：サーファクタント欠乏によって引き起こされる、形態的および機能的に未熟な肺の疾患。界面活性剤の欠乏は肺胞の崩壊を引き起こし、それによって肺のコンプライアンスと機能的残気量 (FRC) が低下します。

新生児における呼吸窮迫症候群（RDS）の危険因子

男児の早産、家族的素因、初回帝王切開、仮死、絨毛膜羊膜炎、水腫、母体の糖尿病のリスク増加。

子宮内「ストレス」、早期破裂のリスクの軽減羊膜絨毛膜羊膜炎、母体高血圧、薬物使用、在胎週数の割に小さい、コルチコステロイドの使用、子宮収縮抑制症、甲状腺薬の使用なし。

新生児の呼吸窮迫症候群 (RDS) の症状と兆候

発症 - 出生直後または（二次）数時間後：

収縮を伴う呼吸不全（肋間、心気膜、頸静脈、剣状突起）。
呼吸困難、頻呼吸 > 60/分、呼気時のうめき声、鼻翼の後退。
低酸素血症。高炭酸ガス血症、酸素要求量の増加。

新生児の呼吸困難の原因を特定するには、次の点を調べてください。

肌の青白さ。原因: 貧血、出血、低酸素症、出生時仮死、代謝性アシドーシス、低血糖、敗血症、ショック、副腎不全。心拍出量が低い子供の青白い肌は、血液が表面から重要な器官に短絡するために発生します。
動脈性低血圧。原因: 血液量減少性ショック (出血、脱水)、敗血症、子宮内感染症、機能不全心血管系の（CHD、心筋炎、心筋虚血）、エアリーク症候群（ALS）、体内の滲出液胸膜腔、低血糖、副腎不全。
痙攣。原因: HIE、脳浮腫、頭蓋内出血、CNS 異常、髄膜炎、低カルシウム血症、低血糖、良性家族性発作、低ナトリウム血症および高ナトリウム血症、先天性代謝異常、離脱症候群、まれにピリドキシン依存症。
頻脈。原因: 不整脈、高体温、痛み、甲状腺機能亢進症、カテコールアミンの投与、ショック、敗血症、心不全。基本的にはあらゆるストレスです。
心雑音。 24 ～ 48 時間経過しても雑音が続く場合、または心臓病の他の症状がある場合には、原因を特定する必要があります。
無気力（昏迷）。原因: 感染症、DIE、低血糖、低酸素血症、鎮静/麻酔/鎮痛、先天性代謝異常、中枢神経系の先天性病理。
中枢神経興奮症候群。原因: 痛み、中枢神経系の病理、離脱症候群、先天性緑内障、感染症。基本的には、あらゆる不快感です。未熟児の活動亢進は、低酸素症、気胸、低血糖、低カルシウム血症、新生児甲状腺中毒症、気管支けいれんの兆候である可能性があります。
熱中症。原因: 高温環境、脱水症、感染症、中枢神経系の病理。
低体温症。原因: 感染症、ショック、敗血症、中枢神経系の病理。
無呼吸。原因: 未熟児、感染症、DIE、頭蓋内出血、代謝障害、薬物による中枢神経系の抑制。
生後24時間以内の黄疸。原因: 溶血、敗血症、子宮内感染。
生後24時間以内に嘔吐する。理由: 障害物消化管(GIT)、高頭蓋内圧(ICP)、敗血症、幽門狭窄、牛乳アレルギー、ストレス性潰瘍、潰瘍十二指腸、副腎不全。黒い血を吐くのは通常の兆候です重い病気、状態が良好であれば、母体血の摂取が想定されます。
膨満感。原因：消化管の閉塞や穿孔、腸炎、腹腔内腫瘍、壊死性腸炎(NEC)、敗血症、腹膜炎、腹水、低カリウム血症。
筋緊張低下。原因: 未成熟、敗血症、HIE、代謝障害、離脱症候群。
強皮症。原因: 低体温症、敗血症、ショック。
喘ぎ声。これは気道閉塞の症状であり、吸気性、呼気性、二相性の 3 つのタイプがあります。吸気性喘鳴の最も一般的な原因は喉頭軟化症、呼気性喘鳴は気管軟化症または気管支軟化症、二相性喘鳴は声帯麻痺と声門下狭窄です。

チアノーゼ

チアノーゼの存在は、換気灌流比の低下、右から左へのシャント、低換気、または肺レベルでの酸素拡散障害（肺の構造的未熟など）による酸素不飽和ヘモグロビン濃度の高さを示します。肺胞。皮膚のチアノーゼは、SaO 2 が飽和すると現れると考えられています。<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

生後 48 時間以内の健康な新生児のアクロシアノーゼは病気の兆候ではありませんが、血管運動神経の不安定性、血液スラッジ（特に低体温症を伴う）を示しており、子供の検査や治療は必要ありません。分娩室の酸素飽和度の測定とモニタリングは、臨床的に明らかなチアノーゼが始まる前に低酸素血症を特定するのに役立ちます。

顕著な解剖学的変化を伴う心肺障害は、大動脈狭窄、右心臓の形成不全、ファロー四徴症、および大きな中隔欠損によって引き起こされる可能性があります。チアノーゼは先天性心疾患の主な症状の 1 つであるため、産科病院を退院する前にすべての新生児に対してパルスオキシメトリースクリーニングを実施することが提案されています。

頻呼吸

新生児の頻呼吸は、毎分 60 を超える RR として定義されます。頻呼吸は、肺および非肺の両方の病因の幅広い疾患の症状である可能性があります。多呼吸を引き起こす主な理由：低酸素血症、高炭酸ガス血症、アシドーシス、または拘束性肺疾患における呼吸仕事量を減らそうとする試み（閉塞性疾患では、逆のパターンが「有益」です - まれで深い呼吸です）。 RR が高い場合、呼気時間が減少し、肺内の残存量が増加し、酸素化が増加します。 MOBも増加し、呼吸性アシドーシスおよび/または代謝性アシドーシスおよび低酸素血症に対する代償反応としてPaCO 2 が減少し、pHが増加します。頻呼吸を引き起こす最も一般的な呼吸器疾患は RDS と TTN ですが、原則として、これはコンプライアンスが低い肺疾患では典型的なものです。非肺疾患 - PPH、先天性心疾患、新生児の感染症、代謝障害、中枢神経系の病理など。頻呼吸のある新生児の中には健康な場合もあります（「幸せな頻呼吸児」）。健康な子供でも、睡眠中に一定期間の多呼吸が起こる可能性があります。

肺実質に損傷がある小児では、空気を吸うときの多呼吸と呼吸の「仕組み」の乱れを伴うことが多いですが、肺実質疾患がない場合、新生児は多呼吸とチアノーゼしか起こらないことがよくあります（たとえば、先天性心疾患の場合）。病気）。

胸の柔軟な部分の後退

胸の柔軟な部分の後退は、肺疾患の一般的な症状です。肺コンプライアンスが低いほど、この症状はより顕著になります。他の条件がすべて同じであれば、時間の経過とともに収縮が減少することは、肺コンプライアンスの増加を示します。撤回には2種類あります。上気道の閉塞は、鎖骨上領域および顎下領域の胸骨上窩の後退を特徴とします。肺のコンプライアンスが低下した疾患では、肋間腔の収縮および胸骨の収縮が観察されます。

騒々しい呼気

呼気を長くすると、肺の FOB が増加し、肺胞容積が安定し、酸素化が改善されます。声門が部分的に閉じていると、特徴的な音が発生します。症状の重症度に応じて、騒々しい呼気が周期的に発生する場合もあれば、継続的に大音量で発生する場合もあります。 CPAP/PEEP を使用しない気管内挿管は、声門閉鎖の影響を排除し、FRC の低下と PaO 2 の減少につながる可能性があります。このメカニズムと同様に、PEEP/CPAP は 2 ～ 3 cmH2O に維持する必要があります。呼気音がうるさくなるのは、肺が原因で苦痛を引き起こす場合によく見られますが、心臓病を患っている小児では、症状が極度に悪化するまでは通常見られません。

鼻のフレア

この症状の生理学的根拠は、空気力学的抵抗の減少です。

新生児における呼吸窮迫症候群（RDS）の合併症

動脈管開存症、PFC症候群 = 持続性肺高血圧症新生児。
壊死性腸炎。
頭蓋内出血、脳室周囲白質軟化症。
治療なし - 徐脈、心臓および呼吸停止。

新生児の呼吸窮迫症候群 (RDS) の診断

調査

初期段階では、苦痛の最も一般的な原因（肺の未熟および先天性感染症）を想定し、それらを除外した後、より稀な原因（CHD、外科的疾患など）について考える必要があります。

母親の歴史。次の情報は診断に役立ちます。

妊娠期間;
年;
慢性疾患;
血液型の不適合。
感染症;
胎児の超音波データ。
熱;
羊水過多/羊水過少;
子癇前症/子癇;
薬を服用している。
糖尿病;
多胎妊娠。
出生前糖質コルチコイド (AGC) の使用。
前回の妊娠・出産はどのように終わりましたか？

分娩経過:

間隔;
無水間隔。
出血;
帝王切開;
胎児心拍数 (HR);
骨盤位の提示。
羊水の性質。
分娩鎮痛/麻酔;
母の熱。

新生児:

在胎週数における未熟児と成熟度の程度を評価する。
自発的活動のレベルを評価する。
肌の色;
チアノーゼ（末梢性または中枢性）。
筋肉の緊張、対称性。
大きな泉門の特徴。
脇の下で体温を測定します。
RR（正常値は毎分30〜60）、呼吸パターン。
安静時の心拍数（正期産児の正常値は1分あたり90〜160、未熟児の場合は1分あたり140〜170）。
胸部の偏位の大きさと対称性。
気管を衛生的にするときは、分泌物の量と質を評価します。
胃にチューブを挿入し、その内容物を評価します。
肺の聴診：喘鳴の存在と性質、それらの対称性。出生直後は、胎児の肺液の吸収が不完全なために喘鳴が起こることがあります。
心臓の聴診：心雑音。
「白点」の症状：
血圧（BP）：先天性心疾患が疑われる場合は、四肢すべての血圧を測定する必要があります。通常、下肢の血圧は上肢の血圧よりわずかに高くなります。
末梢動脈の拍動を評価します。
脈圧を測定します。
腹部の触診と聴診。

酸塩基状態

出生後 20 ～ 30 分以上酸素を必要とする新生児では、酸塩基状態 (ABS) を測定することが推奨されます。絶対的な基準は、動脈血中の CBS の測定です。臍動脈カテーテル法は、新生児に対して依然として一般的な技術です。挿入技術は比較的簡単で、カテーテルの固定は簡単で、適切なモニタリングが行われれば合併症はほとんどなく、観血的な血圧測定も可能です。

呼吸困難は、呼吸不全 (RF) を伴う場合と伴わない場合があります。 DN は、酸素と二酸化炭素の適切な恒常性を維持する呼吸器系の能力の混乱として定義できます。

胸部臓器のX線写真

これは、呼吸困難を伴うすべての患者の評価に必要な部分です。

以下の点に注意してください。

胃、肝臓、心臓の位置。
心臓の大きさと形。
肺血管パターン;
肺野の透明性。
ダイヤフラムレベル。
半横隔膜の対称性。
PEF、胸水。
気管内チューブ（ETT）、中心カテーテル、ドレナージの位置。
肋骨、鎖骨の骨折。

高酸素試験

高酸素検査は、チアノーゼの原因が心臓にあるのか、肺にあるのかを区別するのに役立ちます。これを実行するには、臍帯動脈および右橈骨動脈の動脈血液ガスを測定するか、右鎖骨下窩の領域および腹部または胸部で経皮的酸素モニタリングを実行する必要があります。パルスオキシメトリーはあまり役に立ちません。動脈血酸素と二酸化炭素は、空気を呼吸するときと、肺胞空気を酸素で完全に置換するために 100% 酸素で 10 ～ 15 分間呼吸した後に測定されます。「ブルー」タイプの先天性心疾患では酸素化の大幅な増加はないと考えられていますが、強力な右から左へのシャントがないPPHでは酸素化が増加し、肺疾患では酸素化が大幅に増加すると考えられています。

管前動脈 (右橈骨動脈) の PaO 2 値が 10 ～ 15 mm Hg の場合。乳管後動脈 (臍帯動脈) よりも多く、これは AN を通る右から左へのシャントを示します。 PaO 2 の有意な差は、PPH または AP を介したバイパスによる左心閉塞で発生する可能性があります。 100% 酸素を呼吸したときの反応は、全体的な状態に応じて解釈する必要があります。臨床像、特にX線写真での肺の病理の程度について。

重度の PLH と青色型 CHD を区別するために、pH を 7.5 を超えるレベルに上げる過換気テストが実行されることがあります。機械換気は、5 ～ 10 分間、毎分約 100 呼吸の速度で開始されます。高pHでは、肺動脈内の圧力が低下し、PLHでは肺血流と酸素化が増加しますが、青色型先天性心疾患ではほとんど増加しません。どちらの検査 (高酸素検査と過換気検査) も、感度と特異度はかなり低くなります。

臨床血液検査

次の変更に注意する必要があります。

貧血。
好中球減少症。白血球減少症/白血球増加症。
血小板減少症。
未熟な好中球の割合とその総数。
赤血球増加症。チアノーゼ、呼吸困難、低血糖、神経障害、心肥大、心不全、PLHを引き起こす可能性があります。診断は中心静脈ヘマトクリットによって確認される必要があります。

C反応性タンパク質、プロカルシトニン

C 反応性タンパク質 (CRP) のレベルは、通常、感染または損傷の発症後最初の 4 ～ 9 時間で増加します。その濃度は次の 2 ～ 3 日間で増加する可能性があり、炎症反応が続く限り上昇したままになります。新生児の正常値の上限は、ほとんどの研究者によって 10 mg/l と認められています。 CRP 濃度は全員ではなく、初期の全身性細菌感染症を患っている新生児の 50 ～ 90% でのみ増加します。しかし、他の状態 - 仮死、RDS、母体の発熱、絨毛膜羊膜炎、長期間の無水期間、脳室内出血（IVH）、胎便吸引、NEC、組織壊死、ワクチン接種、手術、頭蓋内出血、胸骨圧迫による蘇生 - も同様の変化を引き起こす可能性があります。

プロカルシトニン濃度は、在胎週数に関係なく、感染が全身性になってから数時間以内に増加する可能性があります。初期感染のマーカーとしてのこの方法の感度は、出生後の健康な新生児におけるこの指標の動態によって低下します。それらでは、プロカルシトニンの濃度は生後1日目の終わりから生後2日目の初めに最大まで増加し、その後生後2日目の終わりまでに2ng/ml未満に減少します。同様のパターンは未熟児でも見られ、プロカルシトニンのレベルは 4 日後にのみ正常レベルに減少します。人生。

血液および脳脊髄液の培養

敗血症または髄膜炎が疑われる場合は、できれば抗生物質を処方する前に、血液および脳脊髄液 (CSF) の培養液を採取する必要があります。

血清中のブドウ糖と電解質（Na、K、Ca、Mg）の濃度

血清中のグルコースおよび電解質（Na、K、Ca、Mg）のレベルを測定する必要があります。

心電図検査

心エコー検査

心エコー検査（EchoCG）は、先天性心疾患および肺高血圧症の疑いがある場合の標準的な検査方法です。貴重な情報を得る重要な条件は、新生児の心臓超音波検査の経験を持つ医師によって研究を実施することです。

新生児の呼吸窮迫症候群（RDS）の治療

非常に重篤な状態にある子供の場合は、蘇生の基本的なルールに必ず従う必要があります。

A - 気道の開存性を確保します。
B - 呼吸を確保する。
C - 循環を確保します。

呼吸困難の原因を迅速に認識し、適切な治療を開始する必要があります。あなたがすべき：

血圧、心拍数、呼吸数、体温の常時監視、酸素と二酸化炭素の継続的または定期的な監視を実施します。
呼吸補助（酸素療法、CPAP、人工呼吸器）のレベルを決定します。低酸素血症は高炭酸ガス血症よりもはるかに危険であり、直ちに是正する必要があります。
DN の重大度に応じて、次のことが推奨されます。
- 酸素補給（酸素テント、カニューレ、マスク）による自発呼吸は、通常、無呼吸がなく、pH と PaCO 2 がほぼ正常であるが、酸素化が低い（空気を吸う場合の SaO 2 が 85 ～ 90% 未満）軽度の DN に使用されます。酸素療法中に低酸素化が残り、FiO 2 >0.4～0.5の場合、患者は鼻カテーテルを介してCPAP（nCPAP）に移行します。
- nCPAP - 重度または頻繁な無呼吸のエピソードがなく、pH と PaCO 2 が正常より低いが妥当な制限内である、中程度に重度の DN に使用されます。状態: 血行動態は安定。
- 界面活性剤？
操作の最小数。
経鼻チューブまたは経口胃チューブを挿入します。
腋窩温度を 36.5 ～ 36.8°C に保ちます。低体温は血管収縮を引き起こす可能性がある末梢血管そして代謝性アシドーシス。
経腸栄養を吸収できない場合は、静脈内に水分を投与します。正常血糖を維持する。
心拍出量が少ない場合には、動脈性低血圧、アシドーシスの増加、末梢灌流の低下、尿量の低下を考慮する必要があります。静脈内投与 NaCl溶液で20〜30分間。ドーパミン、ドブタミン、アドレナリン、グルココルチコステロイド (GCS) を投与することが可能です。
うっ血性心不全の場合：前負荷の軽減、強心薬、ジゴキシン、利尿薬。
細菌感染が疑われる場合は、抗生物質を処方する必要があります。
心エコー検査を行うことができず、心管依存性の先天性心疾患の疑いがある場合は、プロスタグランジン E 1 を初期注入速度 0.025 ～ 0.01 mcg/kg/min で処方し、最低使用量まで漸増する必要があります。プロスタグランジン E 1 は、AP を開いた状態に維持し、大動脈と肺動脈の間の圧力差に応じて肺血流または全身血流を増加させます。プロスタグランジン E 1 が無効である理由は、誤った診断、新生児の在胎期間が長いこと、または AP の欠如である可能性があります。心臓に欠陥がある場合は、影響がない場合や、症状が悪化する場合もあります。
初期状態が安定したら、呼吸困難の原因を特定して治療する必要があります。

界面活性剤療法

適応症:

FiO 2 > 0.4 および/または
PIP > 20 cm H20 (未熟児の場合)< 1500 г >15 cm H2O) および/または
PEEP > 4 および/または
Ti > 0.4 秒
未熟児の場合< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

実践的なアプローチ:

界面活性剤を投与する場合は必ず2人で行ってください。
子供を消毒して、できるだけ安定させるのが良いです（血圧）。頭をまっすぐにしてください。
安定した測定を保証するために、pO 2 / pCO 2 センサーを事前にインストールします。
可能であれば、SpO 2 センサーを右ハンドル (乳管前部) に取り付けます。
界面活性剤のボーラスは、気管内チューブの長さに短縮された滅菌胃チューブまたは追加のチューブを通じて約 1 分間かけて投与されます。
投与量: Alveofact 2.4 ml/kg = 100 mg/kg。クロサーフ 1.3 ml/kg = 100 mg/kg。スヴァンタ 4 ml/kg = 100 mg/kg。

界面活性剤の使用による影響:

一回換気量と FRC の増加:

PaCO2ドロップ
paO 2 の増加。

投与後の処置: PIP を 2 cm H 2 O 増加させます。ここで、緊張した (そして危険な) 段階が始まります。少なくとも1時間は子供を注意深く観察する必要があります。人工呼吸器の設定を迅速かつ継続的に最適化します。

優先順位:

コンプライアンスの向上により、1回換気量を増加させながらPIPを削減します。
SpO 2 が増加した場合は、FiO 2 を減らします。
次にPEEPを減らします。
最後にTiを減らします。
多くの場合、換気は劇的に改善しますが、1 ～ 2 時間後には再び悪化します。
気管内チューブをすすぐことなく衛生化することは許可されています。リハビリテーション中に PEEP と MAP が維持されるため、TrachCare を使用することは理にかなっています。
反復投与: 換気パラメータが再び悪化した場合、2 回目の投与 (1 回目と同様に計算) は 8 ～ 12 時間後に使用できます。

注意: ほとんどの場合、3 回目、さらに 4 回目の投与ではそれ以上の効果は得られず、大量の界面活性剤による気道閉塞による換気の悪化さえ起こる可能性があります (通常、良いことよりも害の方が大きいです)。

注意: PIP と PEEP の減少が遅すぎると、圧外傷のリスクが増加します。

界面活性剤療法に反応しない場合は、以下の可能性があります。

ARDS (血漿タンパク質による界面活性剤タンパク質の阻害)。
重度の感染症（例、B 群連鎖球菌によって引き起こされる）。
胎便吸引または肺形成不全。
低酸素、虚血、またはアシドーシス。
低体温症、末梢性低血圧。 D 注意: 副作用。」
血圧低下。
IVHおよびPVLのリスクの増加。
肺出血のリスクの増加。
議論: PDA の発生率の増加。

新生児の呼吸窮迫症候群（RDS）の予防

新生児に使用される予防的な気管内界面活性剤療法。

早産妊娠の出産前の最後の48時間から32週の終わりまで（おそらく妊娠34週の終わりまで）の妊婦にベタメタゾンを投与することによる肺の成熟の誘導。

絨毛膜羊膜炎が疑われる妊婦に対する周産期抗菌予防による新生児感染症の予防。

妊婦の糖尿病を最適に矯正します。

非常に慎重な出産管理。

早産児および正期産児の穏やかだが持続的な蘇生。

新生児における呼吸窮迫症候群（RDS）の予後

初期条件に応じて非常に変化します。

危険性としては、気胸、BPD、網膜症、人工呼吸中の二次感染などがあります。

長期にわたる研究の結果:

界面活性剤の使用による効果の欠如。未熟児網膜症、NEC、BPD、または PDA の発生率について。
気胸、間質性気腫の発症および死亡率に対するサーファクタン-1 投与の有益な効果。
換気（気管チューブ、CPAP）の継続時間を短縮し、死亡率を削減します。

小児では非常に多くの場合、パラインフルエンザはクループ（狭窄、炎症によって引き起こされる喉頭の狭窄）を合併し、主に靭帯下腔の腫れが原因です。喉頭狭窄は病気の最初の数時間に突然、多くの場合夜間に発生し、数時間続きます。

喉頭狭窄の重症度の基準

I度 - 吸気性呼吸困難（吸入が困難）、子供が興奮しているときの身体活動中の頸静脈窩の収縮。呼吸運動の頻度は年齢基準に対応します。呼吸不全はありません。

II度 - 子供は落ち着きがなく、興奮しています。遠くからでも聞こえるような騒々しい呼吸が検出されます。吸気性呼吸困難は安静時に（睡眠中でも）存在し、時間とともに増加します。身体活動。胸部の従順な場所の収縮は特徴的であり、頸静脈窩、鎖骨上窩および鎖骨下窩、肋間腔、および頻度は低いが心窩部の収縮である。鼻唇三角部の青白さ、さらにはチアノーゼがあり、皮膚に湿り気とわずかな霜降りが見られます。呼吸数が高くなります年齢標準、頻脈（心拍数の増加）。第一度の呼吸不全が発症します。

III度 - 息切れが混在する（吸うのも吐くのも大変です）。胸部の柔軟な領域が最大限に収縮していることがわかります。

補助筋は呼吸という行為に関与しており、鼻翼の膨張、首の筋肉の緊張、肋間筋の呼吸行為への参加などに関与しています。肌は大理石のような色合いになります。心音が小さくなり、脱出が認められる脈波吸いながら。第二度の呼吸不全が発症します。

IV 度 - 窒息段階。患者の顕著な不安は無力感に置き換えられます。子供はすぐに意識を失います。騒々しい呼吸が消えます。肌淡く、灰色がかった色合い。呼吸は浅くなり、頻繁になり、胸の従順な領域の収縮が消えます。頻脈は徐脈に置き換わります。心音がこもり、脈拍が弱い。 3度の呼吸不全が発症します。死は窒息により起こります。病気の1～2日目に狭窄が現れるのは純粋な病気の典型です。ウイルス感染、3〜4日目 - ウイルスの場合細菌感染.

パラインフルエンザの一般的な合併症には、病気の臨床像の変化を特徴とするウイルス性細菌性肺炎も含まれます。炎症過程体温の大幅な上昇、悪寒、激しい頭痛、さらには髄膜症の兆候、胸痛、痰を伴う咳の増加（血液が混じる場合もある）、唇のチアノーゼ、軽い細かいラ音、さらには胸膜摩擦を伴う急性の発熱性症状が現れます。聴診中の騒音。パラインフルエンザの他の合併症には、中耳炎や副鼻腔の病変が含まれる場合があります。重篤な形態この病気はまれで、肺炎によって引き起こされます。パラインフルエンザウイルスが重症化慢性疾患.

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I. 病因の特徴

呼吸窮迫症候群は、新生児期初期の新生児に最もよく見られる病理学的状態です。その発生率は高く、在胎期間が低いほど、より頻繁に発生します。病的状態呼吸器系、循環器系、中枢神経系の病理に関連します。この病気は多因性です。

RDS の病因は、界面活性剤の欠乏または未熟に基づいており、びまん性無気肺を引き起こします。これは、肺コンプライアンスの低下、呼吸仕事量の増加、および肺高血圧症の増加に寄与し、その結果、低酸素症が生じ、肺高血圧症が増加し、その結果、界面活性剤の合成が減少します。悪循環が生じます。

サーファクタント欠乏症と未熟さは、在胎週数 35 週未満の胎児に発生します。慢性的な子宮内低酸素症は、このプロセスを強化し、延長させます。未熟児（特に超未熟児）は、RDS の経過の最初の変種を構成します。 II型肺細胞は未熟な界面活性剤を合成し、あらゆる低酸素症に非常に敏感であるため、出産プロセスを何の逸脱もなく通過した後でも、将来的にRDSのためのクリニックを開発することができます。

新生児に特徴的な、より一般的な RDS のもう 1 つの変異は、出生直後に肺細胞が「雪崩のような」界面活性剤を合成する能力の低下です。ここでの異栄養性因子とは、生理学的分娩経過を混乱させる因子のことです。自然の産道を通した通常の出産では、交感神経副腎系の大量の刺激が発生します。効果的な最初の呼吸による肺の拡張は、肺循環内の圧力を低下させ、肺細胞の灌流を改善し、肺細胞の合成機能を強化するのに役立ちます。通常の分娩経過からの逸脱は、計画された外科的分娩であっても、界面活性剤の合成が不十分になり、その後の RDS の発症を引き起こす可能性があります。

この変異型 RDS の発症の最も一般的な原因は、新生児の急性仮死です。おそらくすべての場合において、RDS はこの病理を伴います。 RDS は重篤な誤嚥症候群でも発生します。出生時のトラウマ, 横隔膜ヘルニア、帝王切開による出産時によく起こります。

新生児に特徴的な RDS 発症の 3 番目の選択肢は、未熟児で非常に頻繁に発生する、以前のタイプの RDS の組み合わせです。

急性期について呼吸窮迫症候群（ARDS）は、子供が逸脱することなく出産プロセスを経た後、何らかの原因による低酸素症、血液循環の集中化、および内中毒症の発症に寄与する何らかの疾患の症状を呈した場合に考えられます。

また、早産児や病気で生まれた新生児の急性適応期間が長くなるということも考慮する必要があります。そのような子供における呼吸障害の発現リスクが最大になる期間は、健康な母親から生まれた子供の場合は24時間、病気の母親から生まれた子供の場合、平均して2日の終わりまで続くと考えられています。新生児の持続性高肺高血圧症では、致命的なシャントが長期間持続し、新生児の RDS 形成の重要な要素である急性心不全と肺高血圧症の発症に寄与します。

したがって、RDS の発症の最初の変種では、トリガーポイントはサーファクタントの欠乏と未熟であり、2 番目の変種では、持続性の高肺高血圧とその結果として生じる未実現のサーファクタント合成プロセスです。 3 番目のオプション (「混合」) では、これら 2 つの点が結合されます。 ARDS 形成の変異は、「ショック」肺の発達によるものです。

これらすべての RDS 変異型は新生児期初期に悪化します。障害新生児の血行動態。

これは、「心肺窮迫症候群」（CRDS）という用語の存在に寄与しています。

より効率的かつ合理的な治療法新生児の危機的な状態では、RDSの形成の選択肢を区別する必要があります。

現在、RDS の集中治療の主な方法は呼吸補助です。ほとんどの場合、この病状に対する人工呼吸器は「ハード」パラメータで開始する必要があり、このパラメータの下では圧外傷の危険に加えて、血行動態も大幅に抑制されます。気道内の平均圧力が高い人工呼吸器の「ハード」パラメータを回避するには、間質性肺水腫や重度の低酸素症、つまりARDSが発症したときの状態の発症を待たずに、予防的に人工呼吸器を開始することが推奨されます。

RDS の発症が予想される場合、出生直後に効果的な「最初の呼吸」を「シミュレート」するか、サーファクタント補充療法によって効果的な呼吸（未熟児の場合）を延長する必要があります。このような場合、人工呼吸器はそれほど「ハード」ではなく、長く続くことはありません。多くの小児には、短期間の人工呼吸器の後、肺細胞が十分な量の成熟サーファクタントを「産生」できるようになるまで、両鼻カニューレを通してSDPPDVを実行する機会が与えられます。

「ハードな」人工呼吸器を使用せずに、低酸素状態を排除して人工呼吸器を予防的に開始すると、肺循環の圧力を下げる薬剤をより効果的に使用できるようになります。

機械換気を開始するこのオプションにより、胎児シャントを早期に閉鎖するための条件が作成され、中枢血流および肺内の血行動態の改善に役立ちます。

II. 診断。

A. 臨床症状

呼吸不全、頻呼吸、胸部膨満、鼻炎、呼吸困難、チアノーゼの症状。
他の症状、例えば、低血圧、乏尿、筋緊張低下、体温不安定、腸不全麻痺、末梢浮腫。
在胎週数によって測定される早産。

生後数時間の間、子供は修正ダウンズスケールを使用した臨床評価を 1 時間ごとに受け、それに基づいて RDS の存在と経過の動態、および必要な呼吸補助の量について結論が下されます。

RDS 重症度評価 (修正ダウンズスケール)

ポイント頻度 1 分あたりの呼吸チアノーゼ。	撤回	呼気のうめき声	聴診中の呼吸パターン
0 < 60 нет при 21%	いいえ	いいえ	幼稚な
1 60-80 はい、O2 40% で消失	適度	聞いて- 聴診器	かわった弱った
2 > 80 が消失するか無呼吸になる	重要な	可聴距離	ひどく開催

2 ～ 3 ポイントのスコアが RDS に相当します。軽度の程度

4 ～ 6 ポイントのスコアは中程度の RDS に相当します。

6 ポイントを超えるスコアは重度の RDS に相当します。

B. 胸部 X 線写真。特徴的な結節状または円形の不透明および気管支造影は、びまん性無気肺を示します。

B. 研究室の標識。

羊水中のレシチン/スフィリンゴマイエリン比は2.0未満であり、否定的な結果羊水と胃吸引液の研究のための振動試験。糖尿病の母親から生まれた新生児では、L/S が 2.0 を超えると RDS が発症する可能性があります。
羊水中のホスファチルジグリセロールの欠如。

さらに、RDS の最初の兆候が現れたら、Hb/Ht、グルコースおよび白血球のレベル、および可能であれば CBS および血液ガスを検査する必要があります。

Ⅲ．病気の経過。

A. 呼吸不全。24 ～ 48 時間かけて増加し、その後安定します。

B. 多くの場合、生後 60 ～ 90 時間の間に尿量の増加が解決に先立って起こります。

IV. 防止

28 ～ 34 週の早産の場合は、ベータ模倣薬、鎮痙薬、または硫酸マグネシウムを使用し、その後、以下のいずれかのレジメンに従ってグルココルチコイド療法を使用して分娩を遅らせる試みを行う必要があります。

- ベタメタゾン 12 mg IM - 12 時間後 - 2 回。
- デキサメタゾン 5 mg IM - 12 時間ごと - 4 回の注射。
- ヒドロコルチゾン 500 mg IM - 6 時間ごと - 4 回注射。効果は24時間以内に現れ、7日間持続します。

妊娠が長期にわたる場合は、ベータまたはデキサメタゾン 12 mg を毎週筋肉内投与する必要があります。グルココルチコイドの使用の禁忌は、妊婦にウイルスまたは細菌感染症がある場合、および消化性潰瘍がある場合です。

グルココルチコイドを使用する場合は、血糖値を監視する必要があります。

帝王切開による出産が予定されている場合、条件が存在する場合は、胎児の交感神経・副腎系を刺激して界面活性剤系を刺激するために、手術の5～6時間前に羊膜切開を行って出産を開始する必要があります。母親と胎児が危篤状態の場合、羊膜切開は行われません。

予防は、胎児の頭を慎重に取り除くことで容易になります。帝王切開、および超未熟児の場合は、羊膜内の児頭の摘出。

V. 治療。

RDS 療法の目標は、病気が治癒するまで新生児をサポートすることです。最適な温度条件を維持することで、酸素の消費と二酸化炭素の生成を減らすことができます。この期間中は腎機能が低下し、発汗損失が増加する可能性があるため、体液と電解質のバランスを注意深く維持することが非常に重要です。

A. 気道の開存性の維持

新生児を頭を少し伸ばした状態で寝かせます。赤ちゃんの向きを変えてください。これにより、気管気管支の排水が改善されます。
生後約48時間で始まる滲出期に現れる濃厚な痰から気管気管支樹を消毒するには、気管からの吸引が必要です。

B. 酸素療法。

温め、湿らせ、酸素を加えた混合物が、テント内または気管内チューブを通して新生児に与えられます。
酸素化は 50 ～ 80 mmHg に維持し、飽和度は 85% ～ 95% に維持する必要があります。

B. バスキュラーアクセス

1. 臍帯静脈カテーテルは、先端が横隔膜の上にあり、静脈へのアクセスを提供し、中心静脈圧を測定するのに役立ちます。

D. 血液量減少と貧血の修正

出生後から中心ヘマトクリット値と血圧を監視します。
その間急性期輸血によりヘマトクリットを 45 ～ 50% に維持します。解決段階では、ヘマトクリットを 35% 以上に維持するだけで十分です。

D. アシドーシス

代謝性アシドーシス（なれ<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
-8 mEq/L 未満の塩基欠乏では、通常、7.25 を超える pH を維持するための補正が必要です。
呼吸性アシドーシスにより pH が 7.25 未満に低下した場合は、人工換気または補助換気が必要になります。

E. 給餌

新生児の血行動態が安定し、呼吸不全をなんとか軽減できた場合は、生後48〜72時間で授乳を開始する必要があります。
息切れが 1 分間に 70 回を超える場合はおしゃぶりを避けてください。誤嚥のリスクが高い。
経腸栄養が不可能な場合は、非経口栄養を検討してください。
経腸栄養が開始されるまで、ビタミン A を 2,000 単位、非経口的に 1 日おきに摂取すると、慢性肺疾患の発生率が減少します。

G. 胸部X線検査

診断を下し、病気の経過を評価するため。
気管内チューブ、胸腔チューブ、臍帯カテーテルの配置を確認します。
気胸、気心嚢、壊死性腸炎などの合併症の診断用。

H. 興奮

PaO2 と PaCO2 の偏差は、励起によって引き起こされる可能性があり、また、励起によって引き起こされます。そのような子供は非常に注意深く扱われ、指示された場合にのみ触れるべきです。
新生児が人工呼吸器と同期していない場合、装置と同期して合併症を防ぐために、鎮静または筋弛緩が必要になる場合があります。

I. 感染症

呼吸不全のあるほとんどの新生児では、敗血症や肺炎は除外されるべきであるため、培養結果が確認されるまでは、広範囲の殺菌性抗生物質を用いた経験的な抗生物質療法を処方することが推奨されます。
グループ B 溶血性連鎖球菌感染症は、臨床的および放射線学的に RDS に似ている可能性があります。

K. 急性呼吸不全の治療

呼吸補助技術を使用するかどうかは、病歴に基づいて決定する必要があります。
体重が 1500 g 未満の新生児の場合、CPAP 技術の使用は不必要なエネルギー消費につながる可能性があります。
最初は、FiO2 を 0.6 ～ 0.8 に下げるように換気パラメータを調整してみる必要があります。通常、これには平均圧力を 12 ～ 14 cmH2O 以内に維持する必要があります。

A. PaO2 が 100 mmHg を超える場合、または低酸素症の兆候がない場合は、FiO2 を 5% 以内で 60% ～ 65% まで徐々に減らす必要があります。
b. 換気パラメータの低下の効果は、血液ガス分析またはパルスオキシメーターを使用して 15 ～ 20 分後に評価されます。
V. 低酸素濃度 (40% 未満) では、FiO2 を 2% ～ 3% 削減すれば十分です。

5. RDS の急性期では、二酸化炭素の貯留が発生する可能性があります。

A. 換気量またはピーク圧力を変更して、pCO2 を 60 mmHg 未満に維持します。
b. 高炭酸ガス血症を止めようとして酸素供給が損なわれる場合は、経験豊富な同僚に相談してください。

L. 患者の状態が悪化した理由

肺胞の破裂および間質性肺気腫、気胸または気嚢の発症。
呼吸回路の気密性の違反。

A. 酸素および圧縮空気の供給源への装置の接続を確認してください。
b. 気管内チューブの閉塞、抜管、または右主気管支へのチューブの前進を除外します。
V. 気管内チューブの閉塞または自己抜管が検出された場合は、古い気管内チューブを取り外し、バッグとマスクで小児の換気を行います。再挿管は病状が安定してから行うのがよいでしょう。

3. 非常に重度の RDS では、動脈管を通る血液の右から左への短絡が発生することがあります。

4. 外呼吸機能が改善すると、肺血管の抵抗が急激に減少し、動脈管内での左から右への短絡が発生することがあります。

5. 新生児の状態の悪化が、頭蓋内出血、敗血症性ショック、低血糖、核黄疸、一過性の高アンモニア血症、または先天性代謝異常によって引き起こされることははるかにまれです。

RDS の新生児における人工呼吸器のパラメータを選択するためのスケール

体重、g		< 1500	> 1500
	PEEP、H2O を参照	PIP、「H2O」を参照	PIP、「H2O」を参照

注: この図は単なるガイドです。人工呼吸器のパラメーターは、疾患の臨床像、血液ガス、CBS、パルスオキシメトリーのデータに基づいて変更できます。

呼吸療法手段の使用基準

	pO2 > 50 mmHg を維持するには FiO2 が必要です。
<24 часов	0,65	非侵襲的方法 (O2 療法、SDPPDV) 気管挿管（IVL、VIVL）
>24時間	0,80	非侵襲的方法気管挿管

M. 界面活性剤療法

A. 現在、人間用、合成用、動物用の界面活性剤が試験されています。ロシアでは臨床応用グラクソ・ウェルカム社の界面活性剤「EXOSURF NEONATAL」が承認されています。
b. 分娩室以降、2～24時間以内に予防的に処方されます。界面活性剤の予防的使用は次の場合に適応されます。 RDS を発症するリスクが高い出生体重 1350 g 未満の未熟児。体重が1350gを超える新生児で、感染が確認されている場合客観的な方法肺の未熟さ。と治療目的界面活性剤は、臨床的および放射線学的に RDS と診断され、気管内チューブを介して人工呼吸器を使用している新生児に使用されます。
V. これは、フィエラ溶液中の懸濁液の形で気道に投与されます。と予防目的「Exosurf」は1〜3回、治療用に2回投与されます。すべての場合において、Exosurf の 1 回の投与量は 5 ml/kg です。子供の反応に応じて、5分から30分の期間にわたって2回の半分の用量でボーラスとして投与されます。溶液をマイクロジェットで 15 ～ 16 ml/時間の速度で投与する方が安全です。 Exosurf の反復投与は、初回投与の 12 時間後に投与されます。
d. RDS の重症度は軽減されますが、人工呼吸器の必要性は残り、慢性肺疾患の発生率は減少しません。

VI. 戦術的なイベント

RDS 治療の専門家チームは新生児科医が率いています。蘇生法と集中治療の訓練を受けた、または資格のある蘇生士。

URNP 1 ～ 3 の LU からは、1 日目に RCCN への連絡と対面相談が必須となります。での再入院専門センター RCBN によって 24 ～ 48 時間後に患者の状態が安定した後の新生児の蘇生と集中治療に使用されます。

胸部の屈伏領域の後退。 発熱、呼吸困難、騒音のある呼吸 - これはクループまたは喉頭蓋炎です。 胸部の適合領域の収縮