病態学に関するテスト「結核患者の緊急事態」に関するテスト。 結核の緊急事態。 肺出血 結核検査における緊急事態

TV Pariyskaya、OA Borisova、OA Zhiglyavskaya、AE Polovinko 子供の緊急事態。 最新

9. 緊急事態

緊急事態 緊急事態は、さまざまな急性疾患、慢性病状の悪化、怪我、中毒、および人の生命を脅かすその他の状態として理解されています。 状態を緩和するには、緊急の医療処置が必要です。

第 9 章 心臓血管系の疾患における緊急事態 虚脱 虚脱は、急性の血管不全により、血圧が急激に低下した状態です。 これにより、臓器への血液供給が減少し、

第 10 章 神経学的緊急事態 失神 失神は突然の短期間の意識喪失であり、筋緊張が急激に低下し、心血管系および呼吸器系の活動が弱まります。 失神は

第 11 章 呼吸器系の緊急事態 呼吸器系. 酸素がなければ、人は数分間生きることができます。

第12章 消化器系の疾患における緊急事態 急性腹症 急性腹症は、疾患における腹部の激痛である 内臓. 痛みの原因をすぐに特定して正確な診断を下すことはしばしば困難であるため、彼らはこれを使用します

第13章 泌尿器系の疾患における緊急状態 腎疝痛 これは、尿の流出が妨げられたときに発生する痛みの発作です。 尿路結石症でより一般的です。 原因 からの尿の流出に対する障害の出現 腎盂

第 17 章 精神科および麻薬科における緊急事態 精神科および麻薬科で緊急治療を必要とする状態の特徴は、患者が現在の状況の重要性を理解していないことが多いことです。 彼は自分の状態や行動に気づいていないかもしれません。

第2章 病気、中毒、緊急事態 アレルギー性皮膚炎 これは、外的要因または内的要因 - アレルゲンの影響下で発生する皮膚の急性炎症です。 除去すると消えるため、この病気は短い経過をたどります

緊急状態 機能不全症候群（急性血管不全 - 失神、虚脱、ショック）に関連する緊急状態では、ツボの調子を整える必要があります。 冗長性症候群（重度の痛み、喘息発作、熱射病、

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ロシア連邦保健省

SBEI HPE「イジェフスク州立医学アカデミー」

病態学科

病院外科

チュートリアル

イジェフスク 2014

UDC 616-002.5-083.98(075.8)

レビュアー:

イジェフスク州立医学アカデミーの中央調整方法評議会によって承認されました

Russkikh O.E.、Kapustin B.B.

病態学における緊急事態/ aut.-stat. O.E. ロシア人、B. カプースチン。 - イジェフスク、2014 - p. 56.

マニュアルでは病因、病因、危険因子、臨床症状、鑑別診断、および病態学における緊急状態の治療に関する情報を提供します。

肺出血と気胸は結核患者の主な死因であり、医師は緊急事態を認識して医療を提供する知識と能力を備えている必要があります。 アプリケーションで 臨床ガイドライン ロシア社会自然気胸患者の管理のための外科医。

教科書は学生向けです。 大学院研修の学生や、さまざまな専門分野の医師の高度な研修の教員が使用できます。

肺出血

トピック「肺出血」に関する知識を管理するためのタスク

気胸

トピック「気胸」に関する知識を管理するためのタスク

参考文献

肺出血

喀血や肺出血は、主に肺結核に固有の症状と考えられています。 さまざまな統計データによると、肺結核患者の頻度は、平均で6.4％から80％まで非常に広い範囲で異なります。

偶発的な精神病患者の中で、喀血が優勢であり、これは症例の70％、肺出血 - 30％で発生します。 確かに、これらの指標は比較的重要です。多くの患者では、既往歴データに基づいて喀血または出血が発生したかどうかを正確に判断することが難しいためです。

多くの患者は、喀血および出血を繰り返しまたは再発する自然な傾向を持っています。 一部の患者では、喀血と肺出血が頻繁に繰り返されるため、「赤い糸」で病気の全過程に浸透し、しばしば患者の死を引き起こします。 このような状況を「血行消費」と呼ぶ著者もいます。

小児期では、喀血や肺出血は比較的まれです。 成人の女性と男性における肺出血の喀血の比較頻度の問題については、コンセンサスがありません。

喀血および肺出血は、肺結核の任意の形態の患者および病理学的過程の任意の段階で、ならびに肺硬化症の領域の存在下での結核の治療後に発生する可能性があります。 線維性海綿状および肝硬変性肺結核では、喀血および肺出血の頻度が最も高くなります。 この形態では、生命を脅かす多量の肺出血がしばしば発生します。 このグループには以下も含まれることに注意してください。 出血性合併症気管支リンパ節の結核を背景に発生します。

血行性播種性肺結核の頻度に関して、著者のデータは雄弁であり、平均して、頻度は 14.8 ～ 26.5% の範囲です。 で 最近この指標には下降傾向があります。

浸潤性肺結核の場合、頻度は平均 9.7% です。 結核の喀血や出血には特に注意が必要です。 このグループの患者の中で、喀血は患者の 4.7% で発生します。

〇意味

肺出血では、かなりの量の血液が気管支の内腔に流出し、続いて上気道を介して咳をすることが理解されています。 臨床現場では、喀血と肺出血は区別されます。 肺出血と喀血の違いは、主に定量的なものです。

喀血 - 痰または唾液中の血液の筋の存在、液体または凝固した血液の個々の吐き出しの放出。

で 肺出血 大量の純粋な血液が同時に、連続的または断続的に吐き出されます。 放出される血液の量に応じて、出血は小 (最大 100 ml)、中 (最大 500 ml)、大または多量 (500 ml 以上) に分類されます。 患者とその周囲の人々は、放出される血液の量を誇張する傾向があることに留意する必要があります。 一方、気道からの血液の一部が吸引または飲み込まれる場合があります。 それが理由です 定量化肺出血の重症度は常に概算です。

結核における血液の凝固および抗凝固システムとそれらに対する結核薬の効果

肺結核患者の血液凝固、血小板数、出血時間、血液中のカルシウム量、血栓の収縮性、およびターニケットの症状の研究に基づいて、次の結論が導き出されました 1)喀血の出現とはまったく関係ありません 物理的及び化学的性質血液; 2) 血液凝固はほとんどの場合正常ですが、少数では凝固の最終段階で減速があります。 3) 血小板の数、出血時間、大部分の症例における血餅退縮性は正常です。 4) 血液中のカルシウム濃度が低下しても、血液凝固は損なわれません。 血液凝固系の違反は、原則として、喀血および肺出血の素因に関係なく、肝機能の重大な障害を伴う長期結核患者で決定されました。 何らかの方法で患者の体内に導入された第1ラインおよび第2ラインの抗結核薬は、血液の凝固特性に直接的な重大な変化を引き起こしません。 そして、長期間使用した後にのみ、肝臓の合成機能に対するこれらの薬物の毒性効果により、血液の凝固特性の変化が現れます。

喀血・出血の発生要因

喀血の発生に対するさまざまな要因 (外因性および内因性) の影響を評価する場合、それらの全体的な (複合的な) 影響の可能性を考慮に入れる必要があります。 喀血の数は、増加するにつれて増加することが確立されています。 大気圧気温が下がった時や風の強い日に。 栄養バランスの違反を引き起こす総合的な気象要因は、根底にある病理学的プロセスの状態の主要な値を伴う喀血の出現に寄与する可能性があります。

肺結核患者における喀血の発生に寄与する要因としての身体的外傷は、比較的限定された値を持っています。

多くの薬の使用は、肺結核患者の喀血または肺出血の出現に寄与する可能性があります。 ここでは、まず第一に、焦点反応が最も頻繁に現れる手段について言及する必要があります。 ツベルクリン使用の最初の期間、その合理的な投与量がまだほとんど研究されていなかったとき、ツベルクリン治療中の喀血の出現は局所反応の発現として注目されました. 患者におけるさまざまなタンパク質薬の使用 肺結核は喀血を引き起こす可能性があります。 抗腸チフスやその他の薬は、患者の喀血を引き起こす可能性があります。

インスリンおよびヨウ素製剤は、活動的な結核プロセスの存在下では禁忌です。 生物学的に活性な物質であるため、結核の進行や喀血を悪化させる可能性があります。 抗血小板薬であるサリチル酸塩は、出血性合併症のリスクを高めます。

肺結核における去痰薬の使用に関する豊富な経験は、それらの合理的な指定が適切であることを示唆しています。 それらは、痰の排出を促進し、咳を調節および軽減します。

日光の影響下での喀血のメカニズムは、吸収されるタンパク質分解産物の形成により無菌の炎症性皮膚刺激を引き起こし、その結果、すべての固有の反応を伴う特別なタイプの刺激療法として、自己タンパク質の刺激が発生することです。

喀血の出現に寄与する可能性のある他の理学療法の手順のうち、以下が注目されます：電灯浴、ジアテルミー、泥療法、シャルコーのシャワー。 患者の事前の徹底的な検査なしにこれらの手順を不注意に適用することは許されません。 肺結核の患者では、ジアテルミー、パラフィン療法、泥療法などの熱処置を予約する際に特に注意する必要があります。

炭酸浴、硫化水素浴、ラドン浴も、結核のプロセス、特に喀血を悪化させる可能性があります。

併発疾患または同時に長期の非結核性疾患は、しばしば結核プロセスの悪化を引き起こし、喀血の出現に寄与する可能性があります。 また、共存する二次疾患自体が血管透過性の変化に直接つながり、喀血を引き起こす場合があることも考慮に入れる必要があります。 結核と同時に、喀血傾向を特徴とし、喀血または肺からの出血が他の臓器からの出血と同等である疾患が共存する可能性があります。

苦しんでいる患者 糖尿病重度の肺出血を起こしやすい。 結核との組み合わせ 虚血性疾患心臓および動脈の高血圧は、出血性肺合併症の発症には好ましくありません。 喀血の素因となる因子としてのC-ビタミン欠乏症の重要性は証明されています。 ビタミン C 欠乏症は毛細血管透過性の増加と血管性浮腫を引き起こし、特定の条件下では喀血の原因となります。

妊娠中（主に最初の数か月）、出産後、授乳中の女性では、出血と喀血が増加する傾向があります。 これは、これらの期間が肺プロセスの悪化に特に有利であるという事実によって説明されます。

喀血・肺出血の発生機序と病態形態

結核性喀血および出血の病因は非常に複雑であり、さまざまな要因の複合体によって引き起こされます。 その中でも、肺血管の状態が最も重要です。 結核では、動脈と静脈の特異的および非特異的な変化の両方が観察されることが確立されています。 結核に近い 肺病変多くの場合、外膜浸潤の形で動脈周囲炎および末梢静脈炎があります。 これらの血管周囲炎はしばしば生産性血管内炎と共存します。

これに伴い、特定の結核性血管炎が結核病巣の領域およびそれらの近くで発生します。 通常、結核のプロセスは血管の壁（動脈または静脈）に広がり、最初にその外側のシェルがプロセスに関与し、次に中間および内側のシェルが関与します。 血管の筋肉膜を捕捉するときのプロセスのゆっくりとした広がりにより、崩壊の前であっても、血管の内膜の反応性増殖変化が発生する時間があり、それが血管の内腔の狭小化につながります。完全な抹消を含む船舶。 そのような場合、安っぽい壊死を広げ、血管壁を破壊しても出血は起こりません。 これは明らかに、凝固した肺組織の間に位置する血管壁への損傷の頻度が比較的高いため、肺出血はそれほど一般的ではないという事実を説明しています.

結核のプロセスが急速に進行し、体が弱体化すると、内膜の成長が起こらないため、安っぽい壊死と血管壁の破壊により、肺出血が発生します。

広範な肺の慢性線維性海綿状結核および肝硬変結核の患者では、炎症または破壊プロセスの部位での結合組織の広範囲かつ大量の成長により、血管の変形が発生し、それらの動脈瘤の拡張が形成される場合があります。 そのような血管の壁はあまり弾力性がなく、簡単に引き裂かれます。 肺出血。 血管の動脈瘤の変化は、1868 年に V. Rasmussen によって最初に詳細に記述されたため、一般に Rasmussen 動脈瘤と呼ばれます。

喀血と、まれに、肺出血はうっ血性である可能性があり、主な役割は赤血球漏出症です。 それらは通常、肺循環の停滞を助長する心不全でしばしば発生する、肺結核の慢性的な広範な線維性形態で観察されます。

肺出血の原因は、線維性気管支周囲および肺胞内硬変組織を走る静脈瘤である可能性があり、ほとんどの場合、肺の上葉にあります。 肺組織の瘢痕性変化に伴い、開発中 静脈瘤気管支拡張症と胸膜癒着が重要な役割を果たします。

喀血の病因には、血管透過性に対する体のアレルギー状態の影響があります。 血管、特に毛細血管は、主要な部位の 1 つです。 アレルギー反応感作生物で。 結核の滲出段階では、肺血管は多くの変化を受けます。肺の患部の血管が拡張し、壁が腫れ、透過性が増加します。 これは、喀血または漏出による実質出血につながる可能性があります。

多量の肺出血は通常、血管壁の大きな変化を伴って発生します。それらは、肺実質または腔内の血管の潰瘍化または破裂に基づいています。 集中的な肺出血は、ほとんどの場合、腔内で発生し、肺動脈または気管支動脈の枝の動脈瘤の存在によるか、または腔の壁に隙間のある静脈瘤肺静脈の潰瘍化した枝から発生します。 肺血管と気管支血管のどちらが慢性海綿状結核の出血源であるかという問題は、決定的に解決されたとは言えません。

抗生物質療法中に発生する空洞の壁の血管新生を緩めたり強化したりするプロセスは、空洞の治癒に寄与する要因です。 同時に、これらのプロセスは、喀血および肺出血の発生の前提条件でもある可能性があります。

重度の肺出血における急性の生命を脅かすのは、大量の誤嚥であり、溺死に似た死に至ります（「自分の血で溺れる」）。 失血による死亡は非常にまれです。

窒息を引き起こす可能性のある血液の絶対量は大きく異なり、多くの要因によって異なります。 それは去痰メカニズムの機能的能力に比例し、その違反は2つの方向に進む可能性があります：1）血液流出に対する抵抗の増加（気管支痙攣、肺気腫など）および2）呼気作用筋力の減少. 後者は、次の理由による可能性があります: 悪液質、無意識、睡眠状態、灰白髄炎、薬物使用、 激痛特に手術後の胸部。 これらの理由により、喀出能力が急激に低下した場合、比較的少量の血液で大気管支または中気管支の管腔を閉じて、 最短時間劣化へ。

臨床像

高齢者の喀血および出血は、小児および青年の 2 ～ 3 倍の頻度で発生します。 血の混じった痰、または咳をすると透明な緋色の泡状の血が出る。 場合によっては、「青からのボルトのように」発生し、最近発見されたプロセスまたは潜在的なプロセスを持つ患者を最初に医師に連れて行きます。 さらに悪いことに、それらが進行した結核の恐るべき警告として機能する場合. 絶え間ない出血は、マイコバクテリアによる体の広範な汚染を引き起こし、一部の患者は肺炎を発症し、時には死に至る.

肺出血の臨床像は、出血の原因となった基礎疾患と流出血液による気管気管支樹の閉塞の両方によって引き起こされる、一般的な失血、外出血の徴候、および肺性心不全の徴候の複合症状で構成されています。 多くの場合、肺出血の発症に先立って、激しい運動、強い持続性の咳、最初は乾いた咳、次に化膿性または粘液性の痰、次に泡状の緋色の血液または血塊を伴う大量の咳が続きます. 患者は脱力感、めまい、恐怖、息切れを心配しています。 一部の患者は、病変の側面に独特の灼熱感があり、血液がどの肺から分離されたかを示している可能性があります. ほとんどの場合、これらの患者の既往歴から、既存の肺疾患（急性または慢性の化膿性疾患、肺結核、気管支拡張症）の存在を判断することができます。 ただし、肺出血が基礎疾患の最初の症状である場合があります。

で 客観的研究注目を集める 一般的な症状失血 - 淡い肌、冷たい湿った汗、頻脈、血圧低下、先端チアノーゼ、その重症度は失血の程度によって異なります。

I度の肺出血（血液100mlまでの失血）では、血行動態障害がないか軽度です。

II度（最大500mlの失血）では、全身の衰弱、皮膚の蒼白、毎分20〜25回の息切れが認められます。 脈拍は 100 ～ 120 回 / 分に速くなり、収縮期血圧は 90 ～ 80 mm Hg に低下します。 Art.、ヘモグロビンのレベルは60〜80 g / lに、ヘモトクリットは最大0.25 l / lに減少します。

III度（500ml以上の失血） - 皮膚の蒼白、息切れ、毎分最大30〜40回の呼吸数、心拍数 - 毎分140回以上、収縮期血圧40〜50mm Hg。 美術。 以下では、ヘモグロビンは 50 g/l 以下に減少し、ヘモトクリットは 0.25 未満になります。

失血の重症度の評価:

病変側の肺の聴診では、さまざまな湿ったラ音が聞こえます。 次の数日で、患者はしばしば両側性の下葉誤嚥性肺炎の現象に加わります。

肺出血および喀血の診断

それは主にそれらのソースを確立することになります。 疾患の経過の一方的なタイプでは、原因は腫瘍、空洞、気管支拡張症の空洞、膿瘍、肺硬化症の変化であり、臨床的およびX線写真によって決定されます。 両側の病理学的過程で肺出血と喀血の局在を確立することはより困難です。 この場合、患者は出血源がある胸部の半分の呼吸運動を反射的に減らします。 肺出血は、中年以上の男性でより一般的です。 喀血から始まることもありますが、良好な状態を背景に突然発生することがよくあります。 通常、出血の可能性と時期を予測することは不可能です。 緋色または暗色の血が純粋な形で、または痰とともに口からせき出されます。 鼻からも血液が排出されます。 多くの場合、血液は泡立ち、凝固しません。 聴診では、出血側の肺の基底部にクレピタスと微細な泡立つラ音が明らかになります。 分節性無気肺および誤嚥性肺炎が発生する可能性があります。 この場合、吸収熱が最初に発生し、2〜3日後に出血側に誤嚥性肺炎が発生し、反対側にはまれに誤嚥性肺炎が発生します。 誤嚥性肺炎はゆっくりと退行する傾向があります。 無気肺は、血栓による小気管支の閉塞（閉塞）を伴う出血後、1日目の終わりまでまたは2日目に現れます。 喀血のまれな合併症は、二次性貧血である可能性があります。

肺出血を診断するための最も有益な方法は、X線と内視鏡です。 2回、時には3回の投影でのX線撮影の形での従来のX線検査は、すべての場合に必要です。 場合によっては、出血の原因と原因（肺の「古い」異物、膿瘍、結核性空洞など）を見つけることができます。 ただし、この方法は有益ではないことが多く、次の方法に頼る必要があります。 器械的方法診断 - 気管支鏡検査、気管支動脈の造影 X 線検査。

さらなる診断戦術は厳密に個別です。 それは、患者の状態、基礎疾患の性質、出血の継続または停止に依存し、治療と密接に関連している必要があります。

物理的、機器的（X線撮影、トモグラフィー、気管支造影、気管支鏡検査）の研究方法と喀痰の細胞学的検査は、出血の原因を突き止めることを目的としています。

X線記号論ほとんどの場合、気管支の内腔の狭窄、肺の対応する部分の無気肺、腫瘍陰影の存在、癌の気管支肺リンパ節の拡大によって表されます。 分節（大葉）の黒ずみ、空洞、結核のプロセスの普及; 気管支拡張症 - 気管支造影による。 胸部 X 線は、3 つの投影で実行されます。

診断用気管気管支鏡検査- 出血の原因と病変の側面を特定するための主な方法の1つ（腐敗腫瘍、出血カルチノイド、気管支結節瘻など）。 間接的な兆候 - 気管支の口からの血液の流出、気管支の管腔内の血栓、局所気管支炎。 この場合、気管および気管支の浮腫、炎症、緩み、出血しやすい粘膜（びまん性または限局性気管気管支炎）、気管支壁の欠陥、およびこの領域からの出血（突破口を伴う）を特定することができます。 肺膿瘍）、腫瘍、肉芽成長（結核）。 出血時またはその直後に診断用気管支鏡検査が行われる場合、研究ははるかに困難です-最初に気管気管支樹を血液から解放する必要があり、後でのみ病変の側面を特定することが可能になり、出血の原因。 気管支鏡を使用して、どの気管支から出血しているかを確認し、同時に治療措置を講じます-気管支に流れ込んだ血液を吸引し、出血している気管支を発泡ゴムスポンジまたはガーゼスワブで一時的に塞ぎます。 この研究は、出血を止める方法の1つである治療用気管支鏡検査で終わります。 研究の時間までに出血が自然に止まった場合、そのような患者の生命への脅威は出血だけではないことを覚えておいてください。しかし、窒息の発症、そしてその後の誤嚥性肺炎。

造影X線気管支動脈の研究は、再発性肺出血で行われます。 注入 造影剤末梢動脈、大動脈、対応する気管支動脈への経皮的導入後、カテーテルを介して実行されます。 気管支動脈造影はしばしば出血源を明らかにします - 写真は肺出血の直接的および間接的な徴候を示します. 直接的な徴候には、造影剤が血管壁の外側に放出されることが含まれます。 肺出血の間接的な徴候は、肺の特定の領域における気管支動脈のネットワークの拡張（血管過多化）、気管支動脈と肺動脈のシステム間の吻合のネットワークの出現、動脈瘤の拡張と血管、末梢枝の血栓症です。気管支動脈の。 気管支動脈の血管造影では、この方法の情報量は 90% に達します。

止血後、CT、気管支造影が可能です。

実験室での研究

Hb、赤血球、Ht の濃度の低下。 誤嚥性肺炎の追加 - 白血球増加症。 肺の破壊的なプロセスの背景に対する長期の出血 - 血液凝固システムの違反。

出血が止まったら、診断用セグメント 気管支肺胞洗浄堆積物顕微鏡を使用 - メソッドの情報量は 80 ～ 90% に達します

肺出血は区別する必要があります。

出血状態;

鼻咽頭および消化管からの出血：

Melory-Weiss症候群（食道胃接合部の領域で長さ4〜40 mmの粘膜に縦方向の深い、しばしば複数の亀裂が現れることで構成されます。Mallory-Weiss症候群は患者の1〜13％で発生します上部からの出血を伴う 消化管、アルコール乱用による食道の拡張した静脈から;

で 門脈圧亢進症また、食道の拡張した静脈から、気泡のない緋色の血液で大量の出血があります。

胃と十二指腸の消化性潰瘍;

動脈性高血圧症と貧血を伴う鼻咽頭からの出血：常に赤い血で、飲み込まなければならないので、鼻咽頭から出血しているように感じます.

3) 患者が肺動脈にカテーテルを挿入している場合、または気管切開がある場合は、肺動脈の破裂または気管切開の切開部からの出血がないことをそれぞれ確認する必要があります。

したがって、肺出血は、アルカリ反応を起こし、凝固しない泡沫状の緋色の血液の放出によって特徴付けられますが、消化管出血では、食品の断片と混合された「コーヒーかす」のように、暗色の血餅がより頻繁に放出されます。酸性反応、消化管出血。 喀血および肺出血（胃出血とは異なります）は、原則として、ショックや虚脱を伴いません。 このような場合の生命への脅威は、通常、血液が気道に入る結果としての肺の換気機能の侵害に関連しています。

大量の肺出血では、患者が血液を飲み込み、その後嘔吐する場合があります。 コーヒー農園、 大量の消化管出血と同様に、血餅を伴う緋色の血液の嘔吐による排出が可能です。 詳細な質問と観察により、肺出血の最初の症状は持続的な咳であり、その後、咳とともに血液が放出され始めたことを明らかにすることができます. 肺出血では、血液は泡立ち、胃内容物の残りは含まれていません。 消化管出血患者の病歴 消化性潰瘍、肝硬変など、肺出血の患者 - 肺疾患。

多量の肺出血は生命にとって大きな危険であり、20 ～ 25% の症例で致命的です。 中等度または多量の出血を伴う結核患者では、約 15% が死亡します。 死因は、窒息、誤嚥性肺炎、結核の進行、肺性心不全です。

喀血および肺出血の合併症（誤嚥性肺炎、肺結核の増悪、無気肺 )

結核患者の肺出血の最も頻繁で深刻な合併症の 1 つは誤嚥性肺炎です。

誤嚥性肺炎の病因には多くの要因が関与しています。 吸引された血液は、結核性マイコバクテリアやその他の病原体がなくても、肺組織に炎症反応を引き起こす可能性があります. しかし、結核患者では重度の肺出血があっても誤嚥性肺炎が常に発生するとは限らないという事実は、誤嚥した血液だけでなく、他の追加要因もその病因に役割を果たすことを示唆しています. 誤嚥性肺炎は、機械的誤嚥の結果であるだけでなく、身体の感作の増加の表現でもあると考えられています. 誤嚥性肺炎の発生の素因は、ヒスタミンによる肺組織の刺激、微生物フローラの存在、および肺組織のアレルギーです。

出血後、二次的なアレルギー状態が発生し、誤嚥により炎症の状態が生じ、その結果、土壌の変化により、周囲の炎症が発生したり、新しい病巣が形成されたりします。 これは急速な出現によって証明されます 高温出血後。 誤嚥性肺炎は、出血側でより頻繁に発生します。 誤嚥性肺炎患者の身体検査では、呼吸中の患側の遅れ、時々わずかな音のこもり（通常は肩甲骨の下側の角度で）、呼吸の弱体化または変化（ハードまたは気管支）、微細な泡立ち、クレピタントが明らかになります。喘鳴。 「研究自体は、慎重に行われ、必要なものだけに限定されていれば、患者に危険をもたらすものではない. 患者は後ろから検査できるようにゆっくりと持ち上げられ、ハンマーや一般的により強いパーカッションを絶対に避けますが、これは何よりも機能せず、咳や激しい呼吸を強制しないでください」（Sternberg）。

誤嚥性肺炎の血液検査では、ほとんどの場合、中等度の白血球増加が明らかになりますが、白血球の数が

正常であることがわかります。 多くの場合、白血球増加症がなくても、多かれ少なかれ顕著なリンパ球減少症が観察されます。 ヘモグラムの左へのシフトと ESR の加速もあります。 ただし、肺炎の診断基準として血液像を評価する場合、誤嚥性肺炎を合併した肺出血が発生した根底にある結核プロセスの性質を考慮する必要があることを覚えておく必要があります。 したがって、血液検査を繰り返すことは非常に重要です。

赤血球とヘモグロビンの数は通常、最初の肺出血の後も正常範囲内にとどまるか、わずかに減少します。 また、大量出血または再発性肺出血の場合にのみ、誤嚥性肺炎が最初の数日に検出されます。

現代の診療所における誤嚥性肺炎の経過と結果の問題は、詳細に研究されています。 結核プロセスのダイナミクスに対する抗生物質療法の一般的な好ましい効果の条件下で、誤嚥性肺炎の経過と転帰が変化したことが確立されました。患者の94.5％が臨床治癒し、放射線学的に肺炎のほぼ完全な吸収、進行乾癬性および海綿状突起の発生は、患者の 5.5% にのみ見られました。

肺出血の別の合併症は、無気肺です。 その発生のメカニズムは、主に血栓による気管支の内腔の閉塞によるものです。 これに加えて、神経反射効果も重要です-血液の侵入に反応した気管支の筋肉の痙攣（異物として）。 無気肺の発症において、特に出血後しばらくして起こる場合、吸引された血液に反応して発症する非特異的気管支炎が役割を果たすことを排除することはできません。 無気肺は、大きな気管支の閉塞を伴う大規模な場合があります。 小気管支が閉塞すると、小葉性無気肺が発生します。 急性大規模無気肺は比較的まれです。 無気肺の臨床像は、主にその大きさによって決まります。 小さな無気肺は臨床的に認識されず、X線検査によってのみ診断されます。 肺葉または肺全体の広範な無気肺では、通常、多くの臨床症状があります。すなわち、息切れ、呼吸中の患側の遅れ、打楽器音の短縮または鈍さ、声の震えの弱化、声の弱化または欠如です。少なくとも最初は、追加のノイズなしで呼吸します。 排他的に持っているX線検査では、 非常に重要無気肺の診断では、罹患した肺全体または1つの肺葉の均一な黒ずみが検出され、縦隔が無気肺に向かって移動するか、呼吸中に投票され、病気の側の横隔膜が高くなります。 無気肺の放射線学的症状は、常に完全に表現されているわけではなく、以前の肺の状態（肺組織の弾性）、胸膜（その融合）および縦隔コンプライアンスに依存する可能性があることに注意してください。

重度の無気肺では、胸膜圧測定により、無気肺側の胸腔内に高い陰圧が見られます。 肺無気肺の臨床的および網膜像は医師によく知られている必要があり、肺出血患者では無気肺の可能性を常に念頭に置いておく必要があります。そうしないと、診断エラーが発生する可能性があります。

で 肺無気肺場合によっては、心血管系に重大な違反があります。

結核の予後出血ええと喀血

喀血の予後は、主に結核の解剖学的形態によって決まります。 結核性出血は、次の 3 つのグループに分類されます。1) 線維性出血。 2) アウトブレイクに先立つ、またはアウトブレイクに伴う進化的出血、および 3) 海綿状出血。 主に瘢痕組織に新たに形成された血管から発生する線維性出血は良性であり、通常は何の影響もなく消えます。 主に浸潤性肺の変化によって引き起こされる進化的変化は、非常に頻繁に（抗菌前の期間中）、疾患の全体像の急速な悪化の前兆でした. 海綿状出血は、通常、腔内の血管または海綿状の壁の破裂の結果として発生します。 彼らの予後は好ましくありません。

肺肝硬変における少量の喀血は、通常、重大な意味を持たず、出血量が多く、特に出血が繰り返されると、予後がある程度悪化します。 海綿状突起を有する患者における再発性肺出血の予後は、現在、胸部手術の発展により大幅に改善されています。 喀血の予測には、結核の解剖学的形態とともに、単位時間あたりに放出される血液の量が非常に重要です。これは、最小限の喀血から豊富な - 1リットル以上までさまざまです。

ただし、放出された血液の量は、予後の絶対的な基準としては機能しません。これは、外側への少量の放出でも、大きな誤嚥が観察される場合があるためです。 同時に、装置の機能状態を予測するために考慮することが重要です。 外呼吸そして心臓血管系。 予備が不十分なため、比較的少量の血液の吸引でさえ、重大な悪影響を与える可能性があります。

注ぎ出された血液の量は、必須の予後因子ではありません。 患者が内出血の2〜3時間後に死亡したとき、少量の血液が放出された後に死亡例が記載されています。 同時に、剖検により、気管支系に血液があふれていることが明らかになりました。

肺出血とその合併症の予防

ほとんどの場合、結核の発生による肺出血と喀血のため、最も重要な予防措置は持続的です 複雑な治療結核。

熱性併発性疾患の場合、結核患者を十分な期間安静にする必要があります。 特定の重要なことは、気象要素の経過とビタミンの任命を考慮に入れた体制の構築です。

出血の合併症の予防は、気管気管支樹が血液であふれた結果としての窒息に対して主に向けられるべきです。 状況に応じて、プローブや気管支鏡で血液を吸引します。 酸素が与えられます。 ショックに対しては、鎮痛剤、鎮痙薬などのさらなる対策が講じられています。 最後に、誤嚥性肺炎を予防するために抗生物質またはサルファ剤が投与されます。 止結剤の使用は、出血後の結核プロセスの進行を防ぐため、必須です。

肺出血および喀血の治療

肺出血の効果的な応急処置の可能性は, すべての外出血とは異なり, 非常に限られています. 肺出血のあるすべての患者は、可能であれば、気管支鏡検査、気管支動脈の造影 X 線検査、および外科手術のための設備を備えた専門病院に緊急入院する必要があります。肺疾患の治療。 患者は座位または半座位で搬送する必要があります。 患者は、気道に入る血液をせき出す必要があります。 そのような場合の失血のリスクは、原則として、窒息のリスクよりもはるかに低くなります。

肺出血のたびに、根底にある病理学的プロセスの性質を確立し、出血の原因を特定する必要があります。 診断は非常に単純な場合もありますが、多くの場合、複雑な X 線や内視鏡を使用した場合でも、かなりの困難が伴います。 外側 医療機関肺出血の患者では、正しい行動が重要です 医療従事者患者とその環境は、迅速かつ効果的な行動を必要とします。 これらの行動は、患者の緊急入院に含まれるべきです。 同時に、失血を恐れず、本能的に咳を我慢しないように患者を説得しようとします。 それどころか、気道からすべての血液をせき出すことが重要です。

気道が適時に確保されない場合 (咳や血液の吸引により)、患者は数分以内に死亡します。 肺出血の前にわずかな出血（軽度の喀血）がある場合があるため、そのような場合でも、出血の原因をすぐに特定し、集中的な治療を時間通りに開始する必要があります。

病院では、患者は半座位で休むことができます。 血圧 (BP) を測定します。 出血の原因は、咳をした血の色によって大まかに決定されます-気管支動脈（緋色の血）または肺動脈の枝（暗い血）。 肺出血を止める方法は、薬理学的、内視鏡的、X線血管内および外科的であり得る。

一般イベント

肺出血の治療を開始するときは、その根底にある解剖学的、形態学的、または機能的なプロセスを決定する必要があります。 多くの場合、この問題の解決は非常に困難であり、仮定のみのレベルにとどまることがあります。 すでに上で述べたように、2 種類の喀血と出血を区別することが認められています。 ただし、それらを区別することはしばしば困難です。 これら 2 つの主要なタイプの出血が観察される結核の形態も、流出した血液の量またはタイプも、多くの場合、出血のタイプを別のタイプと明確に区​​別する根拠にはなりません。 しかし、ダイアペデシンによる喀血は、喀痰と混合した少量の血液の放出を特徴とするのに対し、レキシンによる喀血は通常、重度の出血の性質であり、より強力で豊富な出血であることが一般に認められています。 大きいサイズ船は破壊的なプロセスに関与しています。 レキシン当たりの喀血において驚きの要素が大きな役割を果たしているとも考えられており、ダイアペデシン当たりの喀血ほど気象要因の影響に大きく左右されない。

喀血の発生を正しく確立することは、治療を合理的に構築するのに役立ち、個々のケースごとに最も適切な手段を選択するのに役立ちます。

出血のある患者の治療における最も重要な要件は、患者を落ち着かせる心理療法です。 医師の自信に満ちた穏やかな表情は、すでに患者に有益な効果をもたらしています。

出血のある患者には、折りたたみ式の特別なベッドを使用して、半座位を与える必要があります。 この位置では、去痰はより便利で優れています。 患者は、肺出血の時に健康診断を受けることができ、また受ける必要があります。これは、合理的で慎重なアプローチにより、害を及ぼさないだけでなく、正しい診断を下し、患者の状態を正しく評価することを可能にします、正しい治療法の選択を容易にします。

場合によっては、出血による精神的ショックによる不安や不眠症の患者では、少量の睡眠薬または「小さな精神安定剤」を処方することが有用ですが、咳反射の程度を低下させないものに限られます。

肺出血の患者は、喀痰から血液が完全に消失した後、6〜7日間ベッドに留まるべきであり、ゆっくりとしたストレスのない穏やかな動きが許可され、推奨されることさえあります。

腹部を温めると、非常に容量の大きい血液貯蔵庫である腹部血管の拡張に寄与するため、腹部の下半分と下肢に暖かいまたは適度に熱い加熱パッドの形で熱を加えることが推奨されます。肺循環の荷を下す際に非常に重要です。

薬

保守的な治療手段は、小および中程度の肺出血に対して広く使用されています。

鼻カテーテル、少量の精神安定剤および鎮咳剤を介して、毎分 2 ～ 3 リットルの低流量酸素療法を割り当てます。 コデインやその他の麻薬物質は推奨されません。咳反射を抑制し、呼吸中枢を阻害するのに役立ちます。これにより、気道内の血栓や痰が停滞し、誤嚥性肺炎が発症します。

肺循環の血管内の血圧を下げる 上訴 （血液が暗い場合）アトロピン、アミノフィリンの2.4％溶液10ml（静脈内）を導入し、四肢に止血帯を適用することをお勧めします。

緋色の血を咳き込むときは、神経節ブロックが使用されます。 擦り薬 ：臭化アザメトニウム（ペンタミン）5％溶液1～2ml点滴、ガングルフェン（ガングルロン）1.5％溶液を皮下または経口、ベンゾヘキソニウム0.1～0.2gを1日2回、2～3日間点滴静注。 これらの薬がない場合は、クロニジン（クロフェリン）を慎重に投与できます。

毛細血管壁の透過性を低下させ、半 減感作効果 塩化カルシウム、プロメタジン（ピポルフェン）、およびジフェンヒドラミン（ジフェンヒドラミン）の10％溶液10mlを皮下または経口で静脈内投与すること、およびアスコルビン酸の5％溶液3〜5mlを筋肉内または0.1gで静脈内投与することをお勧めします口頭で 3--5 1 日 1 回。 一度に500ml以上の血液が患者から放出された場合、血液学的パラメータ（ヘモグロビン、赤血球など）の制御下で、新鮮凍結血漿の輸血が必要になります。

循環血液の量を補充するために、輸血 コロイド浸透活性の高い製品 .

結核患者の出血の場合、他の緊急措置とともに、タンパク質分解プロセスを減らし、肺組織の破壊をより迅速に修復するのに役立つ病原体として線溶阻害剤を処方することは正当化されます. 最も普及したのは、e-アミノカプロン酸 (EACA) の 5% 溶液 100 ml を静脈内に導入することであり、次の日に 5 g を 1 日 4 ～ 6 回経口投与するようになりました。

気道に入る血液の流出は誤嚥性肺炎を引き起こす可能性があるため、体温の上昇、白血球増加症の発症、および持続的な喘鳴の出現により、X線検査が必須です。 肺炎が検出された場合は、抗生物質が使用されます。 誤嚥性肺炎の症状がない場合、非特異的治療は処方されませんが、抗結核薬および脱感作薬とともに線溶阻害剤による治療が継続されます。

最新の止血療法は非常に効果的で、患者の 80 ～ 90% で喀血または肺出血を止めることができます。 絶え間ない肺出血と喀血により、肺手術の適応となる場合があります。 肺出血に対する手術の基本は、肺の患部と出血源を切除して除去することです。

虚脱手術介入（胸郭形成術、胸膜外肺溶解術）、気管支閉塞、気管支動脈の結紮、出血している血管の結紮を伴う海綿体切開術は、はるかに少ない頻度で示される可能性があります。 肺出血の最盛期には、外科的介入はリスクが高くなります。 出血を伴うさまざまな肺疾患の術後死亡率は非常に高いです。

上記の措置が効果がない場合は、気腹術または人工気胸の施行が推奨されます（プロセスの形態に応じて）または 外科的介入.

手術

問題を解決するには 外科的介入肺出血の場合は、出血源の局在を特定する必要があります。 これは通常、片側性病変では大きな困難をもたらすことはありませんが、両側性病変では、出血の側を決定することがしばしば非常に困難です. 多くの場合、患者自身が病変の側を示します。 影響を受けた側の温かい感覚またはチクチクする感覚に注意してください。

X 線検査は、出血がなくても、肺出血源の局在を認識する上で非常に重要です。 それを使用すると、体液、大葉または分節の無気肺、無傷の肺への吸引、肺の変化のレベルを判断できます。

の一つ 強力な手段肺出血の制御は治癒的である 気胸。 の問題には触れずに 複雑なメカニズムその止血効果は、機械的モーメントとその神経反射効果の両方によって決定され、実質、血液、 リンパ管肺。 人工気胸の止血効果は、重度の線維症を伴わない、多かれ少なかれ限定された新鮮な破壊過程を有する患者に出血が発生した場合に最もよく現れます。

使用法 気腹 1933年以来、肺出血の治療に使用されてきました。 気腹の止血作用のメカニズムは十分に研究されているとは言えません。 その説明の 2 つの理論が提唱されています: 機械的および神経栄養. 作用機序では、主なものは肺の圧迫と休息に起因します。 そして、腹腔への空気の導入は、栄養の終わりを刺激します 神経系ここの後腹膜に位置しています。 肺結核の気腹は、その垂直軸および下葉突起に沿って、主に肺の基底または基底帯に局在する浸潤性の形態で最も効果的です。

上記の方法に加えて、患者の個々の特徴または禁忌がある場合、末梢神経の手術、肋間神経のアルコール化、胸膜外気腫、胸郭形成術、海綿体切開術、肺動脈の結紮、肺切除が使用されます。

トピック「肺出血」に関する知識を管理するためのタスク

臨床課題No.1

青春、18歳。

苦情 咳中の緋色の泡状の血液の排出について。

病気の発症: 彼は上葉の浸潤性結核の診断で結核病院で治療を受けています 右肺減衰期では、MBT（+）、IAグループの調剤登録。 30分で400.0mlの血液が放出された。

人生の既往歴： 最初の正常な妊娠からの子供、前後頭部の提示での40週での最初の出産。 出生時体重 - 3400 グラム、身長 - 53 cm、すぐに叫びました。 分娩室で胸に装着。 産科病院で予防接種を受けた - 瘢痕 2 mm。 健康な両親と一緒に個人の家に住んでいます。 子供は、胃潰瘍、寛解の診断を受けて、消化器専門医に調剤登録されています。

客観的に： 調子 中等度重力。 肌先端チアノーゼで青白い。 怖がった。 機能のないゼブ。 リンパ節は触知できません。 胸部の検査と触診では、病理は見つかりませんでした。 パーカッションは右側の上部セクションにあり、パーカッションの音は短くなります。 聴診では、気管支呼吸、湿った小さな泡立つラ音があります。 肺野の残りの部分では、呼吸は透明で小胞性です。 心の境目が一致する 年齢基準. 心音はリズミカルでこもりがあり、1 分あたり NPV-22、1 分あたり HR-90 です。 腹部は柔らかく、痛みはありません。 実質器官は拡大していません。

タスクに関する質問:

1. 考えられる出血源を挙げてください。

2.肺出血の分類。

3. 肺出血の鑑別診断。

4. 救急医療。

タスク番号 1 の回答例

1.出血の原因 - 右肺の上葉の損傷した血管。

2. 小 (100 ～ 200 ml まで)、中 (200 ～ 500 ml)、大量の肺出血 (500.0 ml 以上) を割り当てます。

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精神科の診療では、肺結核に非常に典型的な合併症を観察する必要があり、迅速な診断と緊急または緊急治療が必要です。 これらには、肺出血、自然気胸、急性肺性心などが含まれます。

24.1. 肺出血

肺出血の下では、気管支の内腔へのかなりの量の血液の流出が理解される。 患者は、原則として、液体を吐き出すか、喀血と混合します。

で 臨床診療は肺出血を区別する

と 喀血。 肺出血と喀血の違いは、主に定量的なものです。

喀血は、喀痰または唾液中の血液の筋の存在、液体または部分的に凝固した血液の個々の唾液の放出です。

で 肺出血同時に、連続的または断続的に大量の血液が吐き出されます。 放出される血液の量に応じて、出血は小 (最大 100 ml)、中 (最大 500 ml)、大または多量 (500 ml 以上) に分類されます。 同時に、患者やその周囲の人々は、放出される血液の量を誇張する傾向があることに留意する必要があります。 気道からの血液の一部は吸引または飲み込まれる可能性があるため、肺出血における失血量の定量化は常に概算です。

病因と 病理解剖学. 肺出血の原因と発生源は、肺疾患の構造と治療法の改善によって異なります。 まだ比較的最近ですが、 40-50 数年前、ほとんどの肺出血は、破壊的な形態の結核、膿瘍、壊疽、および腐敗性肺がんの患者で発生しました。 出血の原因は主に肺循環の血管 - 枝分かれした枝でした

肺動脈。 現在、肺出血は、主に慢性気管支炎における慢性非特異的肺疾患において、体循環の血管からしばしば発生します。

出血の形態学的根拠は、動脈瘤により拡張し細くなった気管支動脈、さまざまなレベルでの気管支動脈と肺動脈の間の曲がりくねった壊れやすい吻合ですが、主に細動脈と毛細血管のレベルです。 血管は、高血圧を伴う過血管新生のゾーンを形成します。 気管支の粘膜または粘膜下層におけるそのような壊れやすい血管の侵食または破裂は、さまざまな重症度の肺出血を引き起こす。

結核患者では、肺出血はしばしば線維性海綿状結核および浸潤性結核の破壊を合併します。 肝硬変や結核後肺線維症で出血が起こることがあります。

肺出血は中高年の男性に多く見られます。 それは喀血から始まりますが、良好な状態を背景に突然発生する可能性があります。 原則として、出血の可能性と時期を予測することは不可能です。 緋色または暗色の血が純粋な形で、または痰とともに口からせき出されます。 鼻からも血液が排出されます。 通常、血液は泡立ち、凝固しません。

多量の肺出血は生命にとって大きな危険であり、結核では死に至る可能性があります。 死因は、窒息または誤嚥性肺炎、結核の進行、肺性心不全などのさらなる出血性合併症です。

肺出血の各患者は、可能であれば、気管支鏡検査、気管支の造影X線検査の条件を備えた専門病院に緊急に入院する必要があります。

動脈および肺疾患の外科的治療。 患者は座位または半座位で搬送する必要があります。 患者は、気道に入る血液をせき出す必要があります。 そのような場合の失血のリスクは、原則として、窒息のリスクよりもはるかに低くなります。

根底にある病理学的プロセスの性質を確立し、出血の原因を特定することは常に重要です。 このような診断は、最新の放射線医学的および内視鏡的方法を使用しても、しばしば非常に困難です。

既往歴を明らかにするときは、肺、心臓、血液の病気に注意が払われます。 患者、彼の親戚、または彼を観察した医師から得た情報は、重要な情報を持っている可能性があります 診断値. したがって、肺出血では、食道や胃からの出血とは対照的に、血液は常にせき出されます。 血液の緋色は気管支動脈からの流れを示し、暗い色は肺動脈系からの流れを示します。 肺の血管からの血液は中性またはアルカリ性で、消化管の血管からの血液は通常酸性です。 肺出血患者の喀痰中に抗酸菌が見つかることがあり、これは直ちに結核の合理的な疑いを引き起こします。 患者自身がどの肺から、または血液のどの領域から放出されているかを感じることはめったにありません。 患者の主観的な感覚は現実と一致しないことが非常に多く、注意して評価する必要があります。

肺出血に対する気管支鏡検査は、20 ～ 25 年前には禁忌と見なされていました。 現在、麻酔管理と研究技術の向上により、気管支鏡検査は肺出血の診断と治療のための最も重要な方法になっています。 これまでのところ、気道を検査して出血源を直接確認したり、血液が放出された気管支を正確に特定したりできる唯一の方法です。

肺出血を診断するための重要な方法は、X線検査です。 いずれの場合も、2 つの投影での X 線撮影が必要です。 さらなる診断戦術は個別です。 それは、患者の状態、基礎疾患の性質、出血の継続または停止に依存し、治療と密接に関連している必要があります。

X線検査の最も有益な方法は、CTと気管支動脈造影です。 原因不明の肺出血の患者では、これらの方法と特に気管支動脈造影の両方がしばしば行われます。

米。 24.1. 肺出血。 左肺。 拡張した左気管支動脈にカテーテルを挿入した。 動脈の枝が変形し、血栓ができます。 肺組織に動脈枝を越えて造影剤の出口。 気管支動脈造影。

米。 24.2. 肺出血。 左肺。 カテーテルは広い左気管支動脈に通されました。 その枝は拡張、変形、互いに吻合し、造影剤が血管外に放出されることで血管新生の場を作り出します。 気管支動脈造影。

出血源を特定します。 写真はその直接的または間接的な兆候を明らかにします。 直接的な兆候は、気管支動脈造影中に造影剤が血管壁の外側に放出されることです (図 24.1、24.2)。 肺出血の間接的な徴候：肺の特定の領域における気管支動脈のネットワークの拡張（過血管化）、血管の動脈瘤拡張、気管支動脈の末梢枝の血栓症、気管支と肺の間の吻合のネットワークの出現動脈 (図 24.3)。

処理。 小規模および中程度の肺出血には、保存的治療手段が広く使用されています。 治療は、安静、患者の半座位、軽減を処方することからなる 血圧気管支動脈または肺動脈系では、血液凝固が増加します。 気管支動脈の血圧の低下は、5％溶液中のアルフォナドの0.05〜0.1％溶液の点滴静脈注射によって達成されます

出血、虚脱療法は、人工気胸の形で使用できますが、それほど頻繁ではありませんが、気腹術を使用できます。

気管支鏡検査では、発泡ゴムやコラーゲンスポンジで気管支を一時的に塞ぐことで出血を止めることができる場合があります。 この気管支の閉塞により、気管支系の他の部分への血液の吸引が妨げられ、出血が完全に止まることがあります。 その後の手術が必要な場合、気管支閉塞により、手術の準備時間を増やし、手術の実施条件を改善することができます。 気管支腫瘍からの出血は、気管支鏡を用いたジアサーモ凝固法またはレーザー光凝固法で止めることができます。 大量の肺出血がある場合は、準備が整ったときに気管支鏡検査を実施する必要があります。

に 肺の大手術。

で 出血が止まっている患者では、診断用気管支鏡検査をできるだけ早く、できれば最初に行うべきです。 2〜3日。 この場合、多くの場合、分節気管支 - 出血源 - の存在によって決定することが可能です。

凝固した血液の残骸が含まれています。 原則として、出血気管支鏡検査の再開は誘発しません。

肺出血を止める効果的な方法は、出血血管の閉塞です。 気管支動脈の治療的閉塞（閉塞）は、気管支動脈造影および出血の正確な局所診断の直後に、カテーテルを介して行うことができます。 動脈を閉塞するために、テフロンベロア、シリコンボール、フィブリンスポンジ、自己血餅がカテーテルを通して導入され、幅の広い血管の存在下では、テフロン糸の列を備えた特別な金属らせんが導入されます。 血栓症を促進し、気管支動脈からの出血を止める他の材料を使用することができます。

肺動脈系からの出血の場合、一時的な止血のために動脈のカテーテル挿入および一時的なバルーン閉塞を行うことができます。

出血量が多い場合は、失われた血液を部分的に補充する必要がある場合があります。 この目的には、赤血球と新鮮な凍結血漿を使用することをお勧めします。 誤嚥性肺炎や結核の増悪を防ぐために、抗生物質を処方する必要があります。 広範囲にアクションと抗結核薬。

リストされた方法の差別化された適用により、患者の80〜90％で肺出血を止めることが可能になります。 それらが効果がない場合、および患者の生命を直接脅かす状態の場合は、外科的介入の適応について話し合う必要があります。

肺出血の手術は、緊急 - 出血中、緊急 - 止血後、および止血後の遅延または計画、特別な検査および完全な術前準備である可能性があります。 どうしても緊急手術が必要な時があります。 例としては、乾癬性壊死を伴う肺動脈の侵食があります。 リンパ節または大動脈気管支瘻の発生。 手術の適応が確立されている場合は、手術の適時性にも注意を払う必要があります。 予期せぬ管理は、出血の繰り返し、誤嚥性肺炎、および疾患の進行につながることがよくあります。

肺出血の主な手術は、患部と出血源を取り除く肺切除です。 それほど頻繁ではありませんが、特別な場合には、崩壊外科的介入（胸郭形成術、胸膜外充填）、気管支閉塞、気管支動脈の結紮が必要になることがあります。

喀血は、喀痰または唾液中の赤血球の筋の存在、液体または部分的に凝固した血液の個々の吐き出しの放出です。

肺出血は、気管支の管腔に大量の血液が流出することです。 患者は、原則として、液体を吐き出すか、喀血と混合します。 肺出血と喀血の違いは、主に定量的なものです。 欧州呼吸器学会 (ERS) の専門家は、肺出血を、患者が 24 時間以内に 200 ～ 1000 ml の血液を失う状態と定義しています。

肺出血では、大量の血液が同時に、連続的または断続的に吐き出されます。 ロシアで放出された血液の量に応じて、少量の出血 (最大 100 ml)、中程度の出血 (最大 500 ml)、大量の出血 (500 ml 以上) を区別するのが通例です。 患者とその周囲の人々は、放出される血液の量を誇張する傾向があることに留意する必要があります。 気道からの血液の一部であり、患者は吐き出すことはできませんが、吸引または飲み込みます。 したがって、肺出血における失血量の定量的評価は常に概算です。

多量の肺出血は生命にとって大きな危険であり、死に至る可能性があります。 死因は、窒息または誤嚥性肺炎、結核の進行、肺性心不全などのさらなる出血性合併症です。 多量の出血による死亡率は80％に達し、少量の失血で7〜30％になります。

肺出血の病因

ほとんどの場合、出血の形態学的根拠は、動脈瘤によって拡張し細くなった気管支動脈、さまざまなレベルでの気管支動脈と肺動脈の間の曲がりくねった壊れやすい吻合ですが、主に細動脈と毛細血管のレベルです。 血管は、高血圧を伴う過血管新生のゾーンを形成します。 粘膜または気管支の粘膜下層におけるそのような壊れやすい血管の侵食または破裂は、肺組織および気管支樹への出血を引き起こす。 さまざまな重症度の肺出血が発生します。 あまり一般的ではありませんが、出血は、化膿性壊死プロセス中の血管壁の破壊、または気管支または腔内の肉芽形成が原因で発生します。

肺出血の症状

肺出血は中高年の男性に多く見られます。 それは喀血から始まりますが、良好な状態を背景に突然発生する可能性があります。 原則として、出血の可能性と時期を予測することは不可能です。 緋色または暗色の血が純粋な形で、または痰とともに口からせき出されます。 鼻からも血液が排出されます。 血液は通常泡状で、凝固しません。 根底にある病理学的プロセスの性質を確立し、出血の原因を特定することは常に重要です。 このような肺出血の診断は、最新の放射線医学的および内視鏡的方法を使用しても、しばしば非常に困難です。

既往歴を明らかにするときは、肺、心臓、血液の病気に注意が払われます。 患者、その親戚、または彼を観察した医師から得た情報は、診断に非常に役立ちます。 そう。 肺出血を伴う。 食道や胃からの出血とは異なり、血液は常に咳き込み、泡立ちます。 血液の緋色は気管支動脈からの流れを示し、暗い色は肺動脈系からの流れを示します。 肺の血管からの血液は中性またはアルカリ性の反応を示し、消化管の血管からの血液は通常酸性です。 肺出血患者の喀痰中に抗酸菌が見つかることがあり、これは直ちに結核の合理的な疑いを引き起こします。 患者自身が、どの肺から、またはどの領域から血液が放出されるかを感じることはめったにありません。 患者の主観的な感覚は現実と一致しないことが非常に多く、注意して評価する必要があります。

肺出血の診断

喀血・肺出血患者の初診で最も重要なポイントは血圧測定です。 動脈性高血圧症を過小評価すると、その後のすべての医療処置が無効になる可能性があります。

上気道からの出血を排除するには、耳鼻咽喉科医の助けを借りて困難な状況で鼻咽頭を検査する必要があります。 湿ったラ音とクレピタスが肺出血の領域で聞こえます。 すべての場合で通常の身体検査の後、2 つの投影での X 線が必要です。 最も有益なのは CT と気管支動脈造影です。 さらなる診断戦術は個別です。 それは、患者の状態、基礎疾患の性質、出血の継続または停止に依存し、治療と密接に関連している必要があります。

分析 静脈血必ず血小板数を含める必要があります。 ヘモグロビン含有量の評価と凝固指標の決定 ダイナミクスにおけるヘモグロビンの決定は、失血の利用可能な指標です。

で 現代の状況デジタルX線撮影は、肺の迅速な視覚化を提供し、プロセスの局在を明確にします。 ただし、ERSの専門家の意見によると、20〜46％では、病理が明らかにならないか、変化が両側性であるため、出血の局在を特定することはできません。 高解像度 CT では、気管支拡張症を視覚化できます。 造影剤の使用は、血管破裂、動脈瘤、および動静脈奇形の識別に役立ちます。

肺出血に対する気管支鏡検査は、20 ～ 25 年前には禁忌と見なされていました。 現在、麻酔管理と研究技術の向上により、気管支鏡検査は肺出血の診断と治療において最も重要な方法となっています。 これまでのところ、気道を検査して出血源を直接確認したり、血液が放出された気管支を正確に特定したりできる唯一の方法です。 肺出血患者の気管支鏡検査では、硬性気管支鏡と軟性気管支鏡（線維気管支鏡）の両方が使用されます。 硬性気管支鏡を使用すると、より効果的に血液を吸引し、肺の換気を改善できます。一方、軟性気管支鏡を使用すると、より小さな気管支を調べることができます。

肺出血の病因が不明な患者では、気管支鏡検査、特に気管支動脈造影によって出血の原因が明らかになることがよくあります。 気管支動脈造影では、 局所麻酔大腿動脈を穿刺し、セルディンガー法を使用して、特殊なカテーテルを大動脈に通し、さらに気管支動脈の口に入れます。 放射線不透過性溶液の導入後、肺出血の直接的または間接的な兆候が写真に見られます。 直接的な兆候は、造影剤が血管壁の限界を超えて出ることであり、出血が止まると閉塞します。 肺出血の間接的な徴候は、肺の特定の領域における気管支動脈のネットワークの拡張 (過血管化)、動脈瘤性血管拡張、気管支動脈の末梢枝の血栓症、気管支動脈と肺動脈の間の吻合のネットワークの出現です。 .

肺出血の治療

多量の肺出血患者の管理には、主に 3 つのステップがあります。

• 蘇生および呼吸保護;
• 出血部位とその原因の特定;
• 出血を止め、再発を防ぎます。

すべての外出血とは異なり、肺出血に対する効果的な応急処置の可能性は非常に限られています。 病院の外では、肺出血患者の場合、医療従事者の正しい行動が重要であり、患者とその環境は迅速かつ効果的な行動を必要とします。 これらの行動は、患者の緊急入院に含まれるべきです。 同時に、失血を恐れず、本能的に咳を我慢しないように患者を説得しようとします。 それどころか、気道からすべての血液をせき出すことが重要です。 喀血の状態を良くするために、搬送中の患者の体位は座位または半座位とする。 気管支鏡検査、血管の造影X線検査、肺疾患の外科的治療の条件を備えた専門病院に肺出血患者を入院させる必要があります。

肺出血患者の治療アルゴリズム:

• 肺の出血源がある側に患者を寝かせます。
• 酸素吸入、エタムジラット（血管壁の透過性を低下させるため）、精神安定剤、鎮咳薬を処方します。
• 血圧と肺循環の圧力を下げる（ガングリオブロッカー：臭化アザメトニウム、カンシル酸トリメトファン、クロニジン）;
• 気管支鏡検査を行います。
• 外科的介入（肺切除、肺切除など）の最適な量を決定します。
• 気管支内シングルチャンネルチューブの導入により、2チャンネルチューブまたは影響を受けた肺の封鎖による挿管で麻酔下で手術を行います。
• 手術の最後に消毒気管支鏡検査を行います。

肺出血を止める方法は、薬理学的、内視鏡的、X線血管内および外科的であり得る。

薬理学的方法には、体循環の血管である気管支動脈からの出血に非常に効果的な制御された動脈性低血圧が含まれます。 収縮期血圧を 85 ～ 90 mm Hg に下げる。 血栓症に有利な条件を作り出し、出血を止めます。 この目的のために、次の薬のいずれかを使用してください。

• カンシル酸トリメトファン - 5% グルコース溶液または 0.9% 塩化ナトリウム溶液中の 0.05-0.1% 溶液 (1 分間に 30-50 滴以上)。
• ニトロプルシドナトリウム - 1分あたり0.25-10 mcg / kg、静脈内。
• 臭化アザメトニウム - 5％溶液0.5〜1ml、筋肉内 - 5〜15分後の作用。
• 二硝酸イソソルビド - 0.01 g (舌の下に 2 錠)、アンギオテンシン変換酵素阻害剤と組み合わせることができます。

肺動脈からの出血の場合、アミノフィリンの静脈内投与によって肺動脈内の圧力が低下します（アミノフィリンの2.4％溶液5〜10 mlを40％グルコース溶液10〜20 mlで希釈し、静脈に注射します4〜6分間）。 すべての肺出血で、血液凝固をいくらか増加させるために、線溶阻害剤（塩化ナトリウムの0.9％溶液中のアミノカプロン酸の5％溶液）を最大100 mlまで静脈内注射することができます。 塩化カルシウムの静脈内投与。 エタムシレート、メナジオン水硫化ナトリウム、アミノカプロン酸、アプロチニンの使用は、肺出血の停止に必須ではないため、この目的には推奨できません。 中小規模の肺出血の場合、および専門病院に患者を迅速に入院させることが不可能な場合は、薬理学的方法で患者の80〜90％の肺出血を止めることができます。

肺出血を止めるための内視鏡的方法は、出血源に直接影響する気管支鏡検査（ジアサーモ凝固法、レーザー光凝固法）または血液が入る気管支の閉塞です。 直接暴露は、気管支腫瘍からの出血に特に効果的です。 気管支閉塞は、大量の肺出血に使用できます。 閉塞には、シリコンバルーンカテーテル、発泡ゴムスポンジ、ガーゼタンポナーデを使用します。 このような閉塞の期間はさまざまですが、通常は 2 ～ 3 日で十分です。 気管支閉塞は、気管支系の他の部分への血液の吸引を防ぎ、最終的に出血を止めることがあります。 その後の手術が必要な場合、気管支閉塞により、手術の準備時間を増やし、手術の実施条件を改善することができます。

出血が止まっている患者では、気管支鏡検査をできるだけ早く、できれば最初の 2 ～ 3 日以内に実施する必要があります。 この場合、出血の原因を特定できることがよくあります。 通常、それは凝固した血液の残骸を伴う分節性気管支です。 原則として、出血気管支鏡検査の再開は誘発しません。

肺出血を止める効果的な方法は、出血血管の X 線血管内閉塞です。 気管支動脈塞栓術の成功は、医師の技術にかかっています。 血管造影に精通した経験豊富な放射線技師が実施する必要があります。 最初に、気管支動脈からの出血部位を決定するために動脈造影が行われます。 これを行うには、血管のサイズ、過血管化の程度、血管シャントの兆候などの兆候を使用します。 塞栓術にはさまざまな材料が使用されますが、主に X 線造影剤に懸濁した小さな粒子の形のポリビニル アルコール (PVA) が使用されます。 それらは解決できず、それによって再開通を防ぎます。 もう 1 つの薬剤はゼラチン スポンジですが、残念ながら再疎通につながるため、PVA の補助としてのみ使用されます。 エタノールのようなイソブチル-2-シアノアクリレートは、組織壊死のリスクが高いため推奨されません。 気管支動脈の塞栓術の成功に対する即時の反応が、73～98%の症例で認められました。 同時に、多くの合併症が報告されていますが、その中で最も一般的なのは胸痛です。 それは本質的に虚血性である可能性が最も高く、通常は解決します。 多くの 危険な合併症虚血です 脊髄 1%のケースで発生します。 この合併症の可能性は、いわゆる超選択的塞栓術に同軸マイクロカテーテル システムを使用することによって減らすことができます。

外科的方法は、大量出血の確立された原因があり、患者の生命を直接脅かす保存的手段または状態の効果がない患者の治療オプションと見なされます。 肺出血における外科的介入の最も説得力のある兆候は、アスペルギローマの存在です。

肺出血の手術は、緊急、緊急、遅延、および計画的である可能性があります。 緊急手術出血中に生成されます。 緊急 - 止血後、および遅延または計画的 - 止血後、特別な検査および完全な術前準備。 期待される管理は、しばしば再出血、誤嚥性肺炎、および疾患の進行につながります。

肺出血の主な手術は、肺を切除して患部と出血源を取り除くことです。 それほど頻繁ではありませんが、主に肺結核患者の出血、外科的介入の崩壊（胸郭形成術、胸膜外充填）、および気管支の外科的閉塞、気管支動脈の結紮を使用できます。

外科的介入による死亡率は 1 ～ 50% です。 手術の禁忌（呼吸不全など）がある場合は、他のオプションが使用されます。 ヨウ化ナトリウムまたはヨウ化カリウムを空洞に導入する試み、経気管支または経皮カテーテルを介したN-アセチルシステインの有無にかかわらずアムホテリシンBの点滴が行われました。 出血性アペリギローマに対する全身抗真菌療法は、これまでのところ期待外れでした。

大量の出血の後、失われた血液を部分的に補充する必要がある場合があります。 この目的のために、赤血球と新鮮凍結血漿が使用されます。 肺出血の手術中および手術後は、気管支に残っている液体と凝固した血液が誤嚥性​​肺炎の発症に寄与するため、気管支鏡検査で気管支を消毒する必要があります。 肺出血を止めた後、誤嚥性肺炎を予防し、結核を悪化させるために、広域抗生物質と抗結核薬を処方する必要があります。

肺出血の予防の基礎は、タイムリーであり、 効果的な治療肺疾患。 出血歴のある肺疾患の外科的治療が必要な場合は、適時に計画的に外科的介入を行うことをお勧めします。

自然気胸

自然気胸は胸膜腔への空気の侵入であり、胸壁や肺に損傷を与えることなく、あたかも自発的に発生するかのように自然に発生します。 ただし、ほとんどの場合、自然気胸では、特定の形態の肺の病理とその発生に寄与した要因の両方を確立することはかなり可能です。

自然気胸はしばしば発生し、確立された診断なしに排除されるため、頻度の推定は困難です。 自然気胸患者のうち、男性は70～90％を占めています。 20代から40代が中心。 右側の気胸では、左側よりもやや頻繁に観察されます。

自然気胸の原因は？

現在、ほとんどの場合、自然気胸は肺結核ではなく、気泡の突破の結果として広範囲または局所的な水疱性肺気腫で観察されます-雄牛。

播種性水疱性肺気腫は、多くの場合、遺伝的に決定される疾患であり、エラスターゼ阻害剤 α 1 -アンチトリプシンの欠乏に基づいています。 広範な肺気腫の病因として、喫煙および汚染された空気の吸入が挙げられます。 通常、肺の頂点の領域にある限局性水疱性肺気腫は、以前の結核の結果として発症する可能性があります。 そして時には非特異的な炎症過程。

局所気腫における水疱の形成では、弁閉塞機​​構の形成を伴う小気管支および細気管支の敗北が重要であり、これにより、肺の胸膜下部分の肺胞内圧が上昇し、過度に伸びた肺胞間中隔が破裂します。 水疱は胸膜下にあり、肺の表面からほとんど突き出ていないか、または軽くて広い基部または狭い茎に関連する水ぶくれである場合があります。 それらは単一および複数であり、時にはブドウの形をしています。 ピンヘッドからのブラの直径は最大10〜15 cmで、ブラの壁は通常非常に薄く透明です。 組織学的に、それは中皮層で内側から覆われたわずかな量の弾性繊維で構成されています。 水疱性肺気腫における自然気胸の発生メカニズムにおいて、主要な場所は、薄壁水疱のゾーンにおける肺内圧の上昇に属します。 圧力が上昇する理由の中で、患者の身体的ストレス、体重の持ち上げ、押し、咳が最も重要です。 同時に、その狭い基部の弁機構と壁の虚血は、ブラ内の圧力の上昇とその壁の破裂に寄与する可能性があります。

水疱性広範囲または局所気腫に加えて、以下の要因が自然気胸の病因に重要である可能性があります。

• 結核性腔の胸膜腔への穿孔;
• 人工気胸を適用するときの胸膜の付け根の空洞の破裂;
• 経胸腔診断および治療穿刺中の肺組織への損傷:
• 肺の膿瘍破裂または壊疽;
• 破壊性肺炎;
• 肺梗塞、まれに - 肺嚢胞; ザリガニ。 悪性腫瘍の転移、サルコイドーシス、ベリリア症、組織球症X、肺の真菌感染、さらには気管支喘息。

特別なタイプの自然気胸は、月経周期に関連しています。 このような気胸の原因は、子宮内膜細胞の肺内または胸膜下移植中に形成される局所気腫性水疱の破裂です。

一部の患者では、自然気胸が両側で連続的に発生しますが、両側同時気胸の症例が知られています。 気胸の合併症には、胸膜腔内の滲出液の形成が含まれ、通常は漿液性であり、漿液性出血性または線維性である場合もあります。 肺の膿瘍または壊疽を伴う活動性結核、癌、真菌症の患者では、滲出液はしばしば非特異的な微生物叢に感染し、化膿性胸膜炎（膿胸）が気胸に加わります。 まれに、気胸では、空気が気胸に入る 皮下組織、縦隔の組織（気縦隔）および空気塞栓症に。 自然気胸と胸膜内出血（血気胸）が合併している可能性があります。 出血源は、肺の穿孔部位、または胸膜交連の破裂の端のいずれかです。 胸腔内出血は重大であり、血液量減少および貧血の症状を引き起こす可能性があります

自然気胸の症状

自然気胸の診断

自然気胸のすべてのバリアントを診断するための最も有益な方法は、X線検査です。 写真は吸気と呼気で撮影されます。 後者の場合、虚脱した肺の端がよりよく識別されます。 肺虚脱の程度、胸膜癒着の局在化、縦隔の位置、胸腔内の液体の有無が確立されます。 自然気胸の原因となった肺の病理を特定することは常に重要です。 残念ながら、従来の X 線検査は、空気吸引後でも効果がないことがよくあります。 CT は、局所的および広範囲の水疱性肺気腫を認識するために必要です。 また、自然気胸と肺嚢胞または肥大化した薄壁の肺胞を区別するために不可欠な場合もよくあります。

胸腔内の空気圧の大きさと肺の穴の性質は、マノメトリーを使用して評価できます。マノメトリーでは、胸腔に穴を開け、針を気胸装置の水圧計に接続します。 通常、圧力は負圧です。 大気より低い、またはゼロに近い。 空気吸引の過程での圧力の変化によって、肺胸膜連絡の解剖学的特徴を判断することができます。 気胸の臨床経過は、その特徴に大きく依存します。

小さな水疱を穿孔するとき、胸膜腔への空気の侵入は 1 段階のみであることがよくあります。 肺が虚脱した後、そのような場合の小さな穴は自然に閉じ、空気が吸収され、気胸は治療なしで数日以内に解消されます。 しかし、非常にわずかな空気の取り込みが続くと、気胸は何ヶ月も何年も存在する可能性があります。 このような気胸は、虚脱した肺を拡張する傾向がなく、治療が遅れたり効果がなかったりすると、徐々に慢性化します (古い用語では「気胸疾患」)。 肺はフィブリンと結合組織で覆われており、多かれ少なかれ厚い繊維状の殻を形成しています。 後で 結合組織内臓胸膜の側面から、それは固い肺に成長し、その通常の弾力性をひどく侵害します. 肺の胸膜原性肝硬変が発生し、その表面からシェルを外科的に除去した後でも、正常な機能をまっすぐにして回復する能力を失い、患者はしばしば呼吸不全に進行し、肺循環に高血圧を発症します。 長期の気胸は、胸膜膿胸につながる可能性があります。

特に重篤で生命を脅かす自然気胸は、緊張性気胸、弁気胸、弁膜性気胸、または進行性気胸です。 それは、内臓胸膜の穿孔部位での肺 - 胸膜連絡弁の形成の場合に発生します。 吸入中、空気は穿孔を通って胸腔に入り、呼気中は閉鎖弁が胸腔からの空気の流出を防ぎます。 その結果、呼吸ごとに胸腔内の空気量が増加し、胸腔内圧が増加します。 気胸側の肺は完全につぶれています。 縦隔器官が反対方向に移動し、第 2 肺の容積が減少します。 主な静脈が移動し、曲がって圧縮され、心臓への血流が減少します。 横隔膜のドームが下がって平らになります。 血気胸の形成を伴う、胸膜の頭頂シートと内臓シートとの間の癒着の破裂が容易に起こる。

緊張性気胸の患者では、重度の息切れ、チアノーゼが現れ、声の音色が変化し、患者は死の恐怖を感じます。 通常、強制的な座位と不安、患者の覚醒が注目されます。 副筋肉は呼吸に関与しています。 気胸の側の胸壁は、呼吸時に遅れ、肋間が滑らかになるか膨らみます。 鎖骨上窩も腫れることがあります。 触診では、気胸とは反対方向への心尖拍動の変位が確認され、気胸側の声の震えはありません。 皮下気腫の可能性があります。 パーカッションでは、重度の鼓膜炎と縦隔器官の変位が認められ、聴診では - の欠如 呼吸音気胸の側にあります。 体温が上がる時があります。 X線検査は、臨床データを確認し、明確にします。 治療手段がない場合、緊張性気胸で発症する重度の血行動態障害を伴う急性呼吸不全は、すぐに患者の死につながる可能性があります。

自然気胸の治療

自然気胸の治療は病院で行う必要があります。 肺と胸壁の間に薄い空気の層があるため、多くの場合、特別な治療は必要ありません。 より大量の空気の場合、胸膜腔の穿刺が必要であり、可能であればすべての空気を吸引します。 穿刺は、第 2 肋間腔の鎖骨中線に沿って局所麻酔下で行われます。 すべての空気を除去することができず、「際限なく」針に流れ込み続ける場合は、一定の空気吸引のためにシリコンカテーテルを胸腔に挿入する必要があります。 血気胸では、第 6 肋間腔の腋窩中央線に沿って 2 番目のカテーテルが挿入されます。 10 ～ 30 cm の水の真空による連続吸引。 美術。 ほとんどの場合、胸膜腔からの空気の流れが停止します。 X線検査によると、同時に肺がまっすぐになった場合、吸引はさらに2〜3日間続けられます。 その後、カテーテルが抜かれます。 ただし、カテーテルを通る空気の流れが 4 ～ 5 日続く場合もあります。 このような状況では、重炭酸ナトリウムまたはテトラサイクリン溶液を胸膜腔に導入したり、純粋なタルク粉末を噴霧したりすることがよくあります。 開発を引き起こす胸膜癒着。 胸腔鏡を胸腔内に挿入し、電気凝固または生物学的接着剤で肺を密閉する試みが行われる場合があります。 しかし、より頻繁に長時間の空気の摂取で、彼らは頼ります 外科的治療低侵襲のビデオ補助胸腔鏡または開腹手術による。

緊張性気胸の場合、患者は緊急の助けを必要とします-一定の空気吸引による胸腔のドレナージ。 患者の状態の一時的な緩和は、胸膜腔に1〜2本の太い針またはトロカールを導入することにより、より簡単な方法で達成できます。 この手法により、胸膜内圧を軽減し、患者の生命に対する差し迫った脅威を排除することができます。 両側性自然気胸では、両方の胸腔の吸引ドレナージが必要です。 緊張性および両側性自然気胸を有する患者の治療は、集中治療室、蘇生または専門の肺外科部門で実施することが好ましい。

患者の 10-15% では、自然気胸は、その発生の原因と無料の場合、穿刺とドレナージによる治療後に再発します。 胸膜腔. 再発の場合は、ビデオ胸腔鏡検査を実施し、特定された画像に応じてその後の治療法を決定することが望ましいです。

肺塞栓症

肺塞栓症は、肺の大部分への血流が遮断される可能性がある生命を脅かす状態です。

肺塞栓症の原因

肺塞栓症は、進行した線維性海綿状肺結核または結核性蓄膿症の患者、高齢患者、および慢性肺心不全に苦しむ患者で、しばしば大規模な外科的介入の後に発生する可能性があります。

下肢の深部静脈と骨盤の静脈からの血栓は、血流とともに右心房に入り、次に右心室に入り、そこで断片化されます。 右心室から、血栓が肺循環に入ります。

大量の肺塞栓症の発症には、肺動脈内の圧力の上昇が伴い、それが合計の増加につながります 血管抵抗肺で。 右心室の過負荷、心拍出量の低下、および急性心血管障害の発症があります。

肺塞栓症の症状

血栓塞栓症の臨床症状は非特異的であり、患者は息切れ、咳、恐怖、急速な呼吸、頻脈を訴えます。 聴診中、肺動脈の上の第 2 トーンの増加、気管支痙攣の徴候 (乾いた口笛のラ音) が聞こえます。 肺動脈系における梗塞性肺炎および限局性血栓塞栓症は、胸痛および喀血などの臨床症状を特徴とする。 患者は、四肢の深部静脈に沿った痛みと下肢の腫れに気づきます。

肺塞栓症の診断

ガス組成の変化: 動脈血中の酸素分圧 (血液シャントによる) と二酸化炭素 (過換気による) の減少。これは、大量の血栓塞栓症の突然の発症に特に特徴的です。 X線は、肺容量の減少と、時には胸水、血液供給の減少した局所領域の出現、および血栓領域に近い基底動脈の拡張を明らかにします. 肺塞栓症を診断するための補助的な方法（心エコー検査、換気灌流シンチグラフィー、血管肺造影法）は、結核患者と突然発症した血栓塞栓症の重篤な状態では、実際には利用できません。

肺塞栓症の治療

• 診断が明確になった直後に、1万IUのヘパリンナトリウムを静脈内注射する必要があり、APTTの初期値と比較して1.5〜2倍になるまで、1時間ごとに1〜1.5千IUで薬を投与する必要があります。 1時間あたり80 U / kgの用量でヘパリンナトリウムの注入から開始できます。その後、凝固図パラメーターの制御下で、ヘパリンナトリウムの皮下投与を3〜5千Uで継続する必要があります。
• 同時に、または2〜3日後に、プロトロンビン時間が1.5倍になるまで間接抗凝固剤（ワルファリン、ビスク酢酸エチル）を経口処方することをお勧めします。
• 酸素療法 3-5 l/分;
• 大量肺塞栓症の診断を確立し、血栓溶解療法を処方する場合、抗凝固療法は不要であるとして中止する必要があります。
• 大量の血栓塞栓症では、4000 U / kgの用量で静脈内ウロキナーゼを10分間使用し、次に4000 U / kgで静脈内に12〜24時間、またはストレプトキナーゼを25万Uで30分間静脈内に使用し、次に100 Uを使用することをお勧めします/h で 12 ～ 72 時間。
• 塞栓の正確な局在を決定するとき、または抗凝固療法または血栓溶解療法が無効な場合、塞栓摘出術が示されます。

急性肺損傷症候群

急性肺損傷症候群 (ALI) および成人急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) は、重度の呼吸不全および酸素療法に耐性のある重度の低酸素症を伴う非心原性病因の肺水腫です。 SOPLおよびARDSVの発症の理由は、間質性肺水腫、動静脈シャント、播種性血管内凝固および肺の微小血栓症の発症に伴う炎症および肺血管の透過性の増加による肺毛細血管および肺胞内皮の損傷です。 間質性肺水腫の結果、サーファクタントが損傷を受け、肺組織の弾力性が低下します。

急性肺損傷症候群の症状

COL の臨床症状の重症度は急速に高まっています。 患者は興奮し、恐怖感、窒息、心臓の領域の痛み、喘鳴、肋間筋の呼吸への参加、肺の停滞の聴診徴候、先端チアノーゼを伴う低酸素症、ピンク色の泡状の痰を吐き出すことに気づきます。 X線の変化はやや遅れて発生します。肺野の透明度の低下、肺根の拡大、心臓の容積の増加、胸水の増加です。

急性肺損傷症候群の臨床症状は、心原性ショックのようにすぐには現れませんが、徐々に現れます：息切れの増加、チアノーゼ、肺の喘鳴（「湿った肺」）。 X 線は、以前に変更されていない肺パターンの背景に対して両側の肺浸潤を明らかにします。

急性肺損傷症候群の診断

放射線学的には、急性肺損傷の症候群では、肺パターンの網状化、特に下部の血管のぼやけた影、および肺根の領域の血管パターンの増加（「吹雪」、「蝶」） 」、「死の天使の翼」）が注目されています。

血液のガス組成の変化：動脈低酸素血症に続いて、高炭酸ガスが追加され、代謝性アシドーシスが発生しますが、吸入混合物中の酸素濃度が高くても動脈低酸素血症は解消されません。 重度の呼吸不全を伴う肺炎の発症または進行は、これらの患者の死因となることがよくあります。

酸素療法は、急性呼吸不全の徴候が現れた直後に開始する必要があります。 酸素は、パルスオキシメトリーと血液ガスの制御下で、鼻気管カテーテルまたはマスクを介して供給されます。 吸入された混合物中の酸素濃度は、動脈血中のｐＯ ２ を６０ｍｍＨｇ以上に上昇させるために、短期間ＡＲＤＳＶの発症の高さで５０から９０％に上昇させることができる。

広域スペクトル薬による抗菌療法は、細菌研究の結果を待たずに経験的に処方されることがよくあります。 ARDSVの治療では、グルココルチコイドが広く使用されています。これは、肺の損傷に関連する浮腫を軽減し、抗ショック効果を持ち、抵抗血管の緊張を減らし、容量性血管の緊張を高め、ヒスタミン産生を減らします。 フィブリノーゲン分解産物の蓄積をブロックし、血管透過性を低下させるNSAIDと抗ヒスタミン薬を使用することもお勧めします.

抗凝固剤は、血管内凝固および血栓症の進行を防ぐために使用されます。

ARDSVの発症に伴い、肺水腫の重症度を軽減または停止するために、静脈内および経口利尿薬が処方されます。 フロセミドを優先する必要があります（静脈に血管拡張作用があり、肺のうっ血を軽減します）。

硝酸塩と末梢血管拡張剤は、肺循環の負荷を軽減するのに役立ちます。 ARDSVのニトログリセリンとナトリウムニトロプルシドは注入として使用され、薬物は肺血管に作用し、末梢抵抗を減らし、心拍出量を増やし、利尿薬の効果を高めます。

顕著な強心作用および強心作用（ドーパミン、ドブタミン）を伴うアドレナリン様薬は、心拍出量の低い複雑な輸液集中治療に使用されます。 動脈性低血圧. 特に冠状動脈性心臓病患者の心筋代謝と微小循環を改善するために、クレアチンリン酸が使用されます。

モルヒネは鎮痛効果と鎮静効果をもたらすだけでなく、静脈緊張を低下させ、血流を再分配し、末梢領域への血液供給を改善します。

間質性および肺胞性肺水腫は、必然的に肺サーファクタントの損傷につながります。 これには、表面張力の増加と肺胞への体液漏れが伴うため、ARDSVでは、点滴と機械吸入器の形で3％界面活性剤-BLエマルジョンの吸入をできるだけ早く処方する必要があります。 エマルジョンが超音波で処理されると界面活性剤が破壊されるため、超音波吸入器の使用は受け入れられません。

重度の呼吸不全を伴う ARDSV の進行は、呼気終末陽圧 (PEEP) を生成するモードで患者を機械換気に移行するための指標です。 このレジメンは、pO 2 >60 mm Hg を維持するために推奨されます。 FiO2 ≤0.6 で。

人工呼吸中に PEEP を使用すると、虚脱した肺胞の換気を実現し、肺の機能的残気量とコ​​ンプライアンスを高め、シャントを減らし、血液の酸素化を改善することができます。 低圧 (水柱 12 cm 未満) での PEEP の使用は、局所的な酸素への曝露による界面活性剤の破壊と肺組織の損傷を防ぐのに役立ちます。 肺抵抗よりも大きい PEEP は、血流の遮断と心拍出量の減少に寄与し、組織の酸素化を損ない、肺水腫の重症度を高める可能性があります。

人工呼吸中の医原性肺損傷の可能性を減らすために、圧力制御サーボ人工呼吸器の使用をお勧めします。 これにより、ARDS 患者の人工呼吸中に一回換気量を小さくし、吸気と呼気の比を逆にすることで、肺の過膨張のリスクを防ぎます。