（I.I. Grekovにちなんで名付けられたジャーナル「外科の紀要」。第135巻。第10号。1985年。P.3-10）
ソ連医学アカデミーの学者 F.G. Uglov, Ph.D. 技術。 V.A.コピロフ、A.I.ヴァジェニン、V.V.ダヴィデンコ、E.I.ジャミゼンコ
気管支喘息の治療における外部の痛み
第1レニングラードの部下のための外科疾患部門（長 - ソ連医学アカデミーF.G.ウグロフの学者） 医療機関彼ら。 acad. I.P.パブロワ
気管支喘息の問題は、医学において最も緊急性の高い問題の 1 つです。 これは流行によるものです この病気、そのフローの重み付け ここ数年、選択の複雑さ 効果的な治療.
働く能力を大幅に低下させ、ほとんどの患者を障害に導くこの病気は、私たちにそれと闘うための新しい手段をますます探すことを余儀なくさせています。 入手できる種類が豊富であるにも関わらず 現代の方法気管支喘息の治療は、最終的には、気管支痙攣の排除、浮腫の減少、気管支腺の分泌の減少など、この疾患の病因におけるあらゆる関連を目的としています。 ただし、これらの方法は、目に見える病気の症状にのみ作用するため、人の気管支喘息の発生につながる原因を排除することはできません。
従来、利用可能なすべての治療法は、薬物（薬物）と非薬物に分けることができます。 薬物療法はほとんどの場合、最終的に患者を薬物依存、さらにはホルモン依存へと導きます。 多くの呼吸器科施設でのホルモン療法の早期使用は回復につながるのではなく、ホルモン系の機能不全の発症につながり、その後の抑制につながることに注意する必要があります。 この病気の薬物療法は長く、多くの場合継続的であり、機能障害を回復することなく、体を弱めるだけです。
非薬物治療法のうち、鍼治療、バロセラピー、スパ治療、催眠術、エアロイオノセラピー、ハチ刺され治療などが最も広く使用されています. さまざまな著者によると、これらの方法の有効性は大きく異なりますが、ほとんどの研究者はそれが必要であると考えています.それらを薬物療法と組み合わせて使用する.
もちろん、鍼治療は、患者の状態を改善することができるため、細心の注意を払う必要があります。 複雑な治療、そしてそれを「純粋な形」で使用する場合、さまざまな著者によると、良い結果の割合は大きく異なります. ただし、これらは主に軽度から中程度の重症度の患者です。 したがって、今日では第 1 段階の気管支喘息と喘息前症のみが鍼治療の適応となります。 肺性心不全の症状、肺の持続的な形態学的変化（肺気腫、肺硬化症）、コルチコステロイド薬の長期使用がある場合、この方法は禁忌と見なされます。
他の治療法（バロセラピー、スパトリートメント、催眠術など）については、気管支喘息の複雑な治療にのみ使用でき、効率が低いため、独立して使用することはできません。
を使用しております 外部疼痛曝露（EPV）による気管支喘息の治療方法. それは、短期間の投与された痛み刺激の影響下で起こる、体内の好ましい自然な神経内分泌変化の発生の概念に基づいています. 気管支喘息のあらゆる段階の患者に効果的な治療を可能にする方法は、ほとんどの人が薬物療法を拒否することを可能にし、この深刻な病気の治療を成功させるための新しい見通しを開きます.
この治療法の科学的試験は、1984 年 10 月から 1985 年 2 月まで、第 1 LMI の部下のための外科疾患クリニックで初めて行われました。 acad. I. P. パブロワ。 これは、メソッドの有効性を評価することに加えて、気管支喘息のメカニズムと原因に関する知識が深まった予備期間でした。 したがって、患者の治療のその後の段階の準備と実施のための資料が蓄積されました。 さらに、さまざまな形態の気管支喘息に関連して特定の方法が開発されています。 それは、さまざまな形態、重症度、年齢、および病気の期間を持つランダムに募集された患者のグループであり、そのうち36人が女性で、19人が男性でした. 全員が以前に治療を受けた 伝統的な方法、そして多くが鍼治療（17人）、バロセラピー、治療的断食で治療されました スパトリートメントしかし、永続的なプラスの効果は得られませんでした。
私たちは、他の著者と同様に、トリガーメカニズム（風邪、 運動ストレス）。 この研究では、発作の発症の主なメカニズムが急激な温度変化であった場合を除いて、気管支喘息のほぼすべての変種が研究されました。 環境（冷却）。 このグループは、その方法論が最終的に開発されていなかったため、治療を受けませんでした。
病気の期間に応じた患者の分布：1年まで - 4人、1年から5年 - 23人、5年から10年 - 16人、10年以上 - 12人。年齢別の患者分布：アップ15歳から15歳まで - 18人、15歳から30歳まで - 6歳、30歳から45歳まで - 14歳、45歳から60歳まで -15歳、60歳以上 - 2.コルチコステロイド薬の服用期間による患者の分布： 1年～5名、1年～5年～5名、5年～10年～1名。
疾患の重症度に応じて配布する際には、次の基準を考慮しました。
疾患の軽度の重症度の下で、まれな（年に2〜3回まで）喘息発作、長期寛解、不在の存在を理解しました。 臨床症状肺の疾患および形態学的変化、寛解期間中の薬物療法の欠如。
重症度を中等度にするために、頻繁な喘息発作、短い寛解、薬物の頻繁な使用の必要性、寛解中であっても気管支痙攣の臨床的および検査的徴候の存在を伴う患者を考えました。
重度の気管支喘息を、ホルモン剤を服用している患者、および頻繁な（1日に数回）息切れの発作を伴う、肺の重度の形態学的変化、肺の換気能力の重度の障害、服用を余儀なくされている患者として分類しましたのための毎日の投薬 頻繁な発作または呼吸困難および喘息重積症の病歴がある。
この分類に従って、患者は病気の重症度に応じて次のように分類されました。 平均度- 21、重度 - 25。
したがって、ほとんどの患者は中等度および重度の気管支喘息患者によって提示され、そのうち 11 人は長期の治療を受けている患者でした。 コルチコステロイド薬.
この技術は、コルチコステロイドの投与量の減少が徐々に行われたホルモン剤を服用している患者のごく一部を除いて、ほとんどすべての患者で成功した薬物療法からの単一段階の撤退の可能性を示唆しています。 セッションは、疾患の重症度に応じて、1 か月以上にわたって 1 日おきに 15 回以上行われました。 すべての患者は、治療の前後に必要な検査室のX線検査、心電図検査を受けました。 44 人を対象に、この治療法の有効性をより厳密かつ客観的に評価するために、肺換気の研究が実施されました。 気管支開存性の違反の程度を評価するための基準は、関連するガイドラインから借りてきました。 肺換気の機能の研究は、第 1 LMI の病院治療部門の研究室で、スピログラフ法と、オハイオ州 (米国) の呼吸システム - 2300 デバイスを使用した一般的なプレチスモグラフィー法を使用して実施されました。レニングラードのクリニックNo. 85で、スピログラフィー法と呼吸速度測定法を使用しています。 ここで、治療前の患者の大部分は、薬物療法中にのみ肺換気の機能検査を受けることができ、一部の患者は状態の重症度のためにまったく検査できなかったことに注意する必要があります。 さらに、この検査は、機能テストの正しい実行が不可能なため、幼い子供には実施されませんでした。
原則として、最初のセッションの直後に、患者は健康状態の主観的な改善に気づきました。 治療中の一部の患者では、より頻繁に5〜7回目のセッションまでに、病気の悪化（咳の増加、痰の増加、喘息発作の出現、発熱）がありましたが、すぐに自然に治り、投与を必要としませんでした薬の使用を中止し、再開されなくなりました。
状態の改善は、客観的な臨床データによって確認されました：喘息発作が完全に消失し、息切れがなくなり、呼吸が自由になり、乾いたラ音と咳が減少し、その後消失し、心電図指標が改善しました（頻脈が減少し、右心への負荷が軽減されました)、および肺換気指標が改善されました。 例を挙げます。
15 歳の患者 M は、感染性アレルギー性気管支喘息の重篤な経過と診断されて診療所に入院しました。 既往歴から、彼女は苦しんだ後、9歳から病気であることが知られています 急性気管支炎窒息発作が起こり始め、しばしば喘息状態に変わりました。 彼女は病院で数回治療を受けました。 状態の重症度のため、彼女は静脈内および経口でプレドニゾロンのコースを受けました。
入院時の状態は重症度に似ています。 1日に数回絶え間ない喘息発作、安静時の息切れ、衰弱、わずかな量の痰を伴う咳を訴える. 客観的に：体の強制的な位置、呼気は困難であり、長く、呼吸はうるさく、喘鳴は遠くから聞こえます。 安静時の息切れは 1 分間で最大 36 回。 唇のチアノーゼ。 脈拍100回/分、血圧120/70mmHg。 美術。 ボックストーンのパーカッションサウンド、耳障りな呼吸音、乾いたブーンという音。 ガラス状の痰を伴う非生産的な咳。 維持療法: ユーフィリン - 1 日 2 錠 (0.3 g)、喘息薬。 日中は「光」の間隔はありません。
レニングラードに移動したときの気候の急激な変化、不適切な維持療法により、彼女の状態は急速に悪化し、この点で、彼女は肺の機能検査を受けることさえできませんでした. すぐに、患者は喘息状態で集中治療室に移されました。 喘息状態からの離脱直後、彼女はVPI法による治療を受けました。 健康状態は急速に改善し始めました。 すぐに、すべての薬物療法がキャンセルされました。 喘息発作の訴えを毎月治療した後、呼吸困難はありません。 臨床検査ではチアノーゼはありません。 肺では、小胞呼吸、喘鳴なし。 肺換気の機能について実施された研究では、指標の正常化が明らかになりました: VC 2772 ml (110%)、FEV1 2.44 l (112%)、Tiffno テスト 91%、FFU 2777 ml、TFR 1226 ml (109%)、TFR 3998 ml (96% )、気管支抵抗 3.07、比導電率 0.117。
現在、治療終了から4か月が経過しました。気分は良く、喘息発作はなく、薬も使用していません。
病気の経過が軽度の患者では、持続的なプラスの効果を得るには数回のセッションで十分でした.
すべての患者で肺換気の機能研究を行うことができなかったため、最終結果は主観的な状態と客観的な臨床検査のデータに従って評価されました。 外傷曝露法による気管支喘息の治療成績を「良い」「満足」「不満」の3段階で評価した。
良好な結果により、喘息発作の完全な消失、呼吸困難のエピソード、疾患の臨床的徴候（喘鳴、息切れ、乾いた喘鳴、ガラス状の痰を伴う咳）の消失が理解されました。
窒息の発作が消えたときのこれらの観察結果は満足のいく結果であると考えましたが、呼吸困難のエピソードがまだあり、自然に経過し、肺の乾いたラ音の数が大幅に減少し、咳が減少または消失し、痰が出始めました。簡単に。
治療の効果がないすべての患者を不満足な結果として分類しました。
この方法で治療開始日にコルチコステロイドを服用した患者を別のグループに割り当て、以前のものとは異なる分類に従って結果を評価することが必要かつ適切であると考えました。
ここでの良好な結果により、コルチコステロイドからの患者の「分離」、喘息発作の消失、臨床パラメーターの改善、および薬物療法の必要性の欠如が理解されました.
満足のいく結果には、コルチコステロイド薬からの「離脱」、喘息発作の消失などの観察が含まれていましたが、自然に過ぎ去った息切れ、難なく痰を伴う咳、および薬物療法の欠如のエピソードがありました.
私たちは、ホルモン療法なしでは不可能だったすべての患者を不満足な結果に帰した. 補充療法.
上記の基準を考慮して、治療の結果を表に示します。 1。
気管支喘息患者の治療成績
分析中 治療の即時結果、ほぼすべての患者（55人中54人）で明らかな状態の改善が達成されたと言えますが、コルチコステロイドを服用している11人中8人を含む46人で良好な結果が得られました. 54人全員で、すでに薬物療法の完全な廃止を達成することができました 初期段階処理。
44 人の患者の肺換気の機能研究からのデータを表に示します。 2.
表 2. 肺換気の機能研究の結果
一般に、肺換気機能が完全に回復した 27 人の患者を含む、検査された 44 人の患者のうち 38 人で肺換気の改善が検出されました。 文献では、特にホルモン剤を服用している場合、重度の気管支喘息患者の換気を回復する可能性について同様の結果は見つかりませんでした.
肺換気の機能が回復しなかった場合の不満足な結果または観察については、これは、最初に慢性肺炎 (肺気腫、肺硬化症) の重篤な転帰の徴候を示した患者、または多くの疾患を背景に内分泌系に重度の再編成を伴う患者で発生します。長年にわたるホルモン剤の大量使用。 これは、さまざまな著者による多数の研究のデータによって確認されています。 彼らは、長期のホルモン療法（1年以上）で、副腎皮質の萎縮が発生することを証明しました.
私たちに入院する前にさまざまな用量のホルモン製剤を投与された気管支喘息患者の観察では、疾患の経過と予後が急激に悪化することが示されました。 ホルモンの摂取は必然的に機能の低下につながり、その後、内分泌腺の萎縮につながります。下垂体、副腎、生殖腺は、有害な要因に対する患者の一般的な抵抗を取り除き、実質的に無力にし、他のすべてのタイプの治療はほとんど、またはまったく効果がないことが判明しました。 最近まで、当院ではホルモン依存性気管支喘息患者の治療を拒否しなければなりませんでした。なぜなら、ホルモンを使用しない治療は効果がなかったからです。ホルモン。 そのため、気管支喘息では、他の多くの同様の疾患と同様に、ホルモン系全体を破壊するため、ホルモン薬の使用への移行を大幅に制限する必要があると考えています（健康上の理由のみ - 喘息の状態）。患者を重度の障害に導く。 子供や青年をホルモン剤で治療することは、特に容認できず、犯罪でさえあります。 内分泌系、および他のシステムや器官。 一例として、以下の病歴があります。
13 歳の患者 K は、重度の感染性アレルギー性気管支喘息で診療所に入院しました。 既往歴から、彼が3ヶ月の年齢で苦しんだことが知られています 急性肺炎、その後、病気はしばしば悪化しました。 1歳で喘息発作が現れ、気管支喘息と診断されました。 治療の効果がなく、病気の経過が悪化したため、8歳のときにコルチコステロイド薬（デキサメタゾン、プレドニゾロン）が最初に処方されました。 彼の母親によると、彼の状態の深刻さのために、少年は 1 日あたり最大 17 錠のデキサメタゾンを服用することを余儀なくされた時期がありました (!)。 入院時に、彼は息切れ、わずかな量の硝子体痰を伴う咳を訴えます。 身長が低く、クッシング症の兆候（月型の顔、赤い線条、女性のタイプに応じた脂肪組織の分布、極度の情緒不安定）、3～4 歳に相当する生殖器官の未発達、および不在の患者二次性徴の。 ホルモン剤の体系的な使用により、状態は比較的満足のいくものです。 呼気は困難で長くなります。 1分間に20回の呼吸。 脈拍 100拍/分。 Percutere: ボックス シェードで肺音を越えます。 聴診: 大量のブンブンした乾いたラ音を伴う荒い呼吸。 維持療法：1日あたり6mgのポルコルトロン、喘息薬。 患者は内分泌学者によって検査されました：二次性（ホルモン療法による）下垂体性小人症についての仮定がなされました。 血液中の 11-OKS のレベルは 10 µg% です。
ホルモン補充療法をやめようと何度も試みられましたが、治療は成功しませんでした。
内分泌腺の完全な萎縮がまだ発生していないほとんどの患者にとって非常に困難なVPI法によってのみ、ホルモンの完全な廃止が達成されただけでなく、状態の大幅な改善（発作の停止、呼吸困難なし） ）そして肺換気の機能の完全な正常化さえも。 例を挙げます。
16 歳の患者 Sh は、重度の感染性アレルギー性喘息の診断で診療所に入院しました。 既往歴から、幼児期に彼は急性肺炎を患い、その後毎年病気が悪化したことが知られています。 3歳から喘息発作が出現し、肺炎の増悪を背景に、その後の症例ごとに悪化する傾向がありました。 6 歳の時から、症状が重かったため、経口コルチコステロイド薬 (プレドニゾロン) に変更され、その後、ポルコルトロンに置き換えられました。 入院すると、彼は息切れ、衰弱、1日に数回の喘息発作、分離が困難なわずかな量の痰を伴う咳を訴えます. 中程度の状態。 胸は樽型で、変形、後弯症の領域があります。 強制姿勢。 呼気は大幅に長くなり、喘鳴が遠くに聞こえます。 安静時の息切れは 1 分間に 26 回まで。 唇のチアノーゼ。 脈拍 120拍/分。 BP 110/60mmHg。 美術。 Percutere: 肺にボックストーンを伴う音、聴診: 多くの乾いたラ音を伴う激しい呼吸。 維持療法：1日あたり1mgのポルコルトロン、1日に数回のノボドリン（吸入）。 外呼吸機能の検査を行った結果、深刻な違反が明らかになりました。
治療は 2 段階で行われ、合計期間は 3.5 か月でした。 最初のセッションでは、経口薬の減少とキャンセルを背景に静脈内プレドニゾロンを追加する必要があり、その後もキャンセルされました。 退院時、患者の状態は満足のいくものでした。 激しい運動をしても息切れはありません。 気管支痙攣の臨床データはありません。 肺：小胞呼吸、喘鳴なし。 肺換気の機能も重要なダイナミクスを受けました。気管支痙攣性障害は完全に消失し、肺硬化症、肋骨の可動性の制限、小児期のくる病による不可逆的な性質による肋軟骨の骨化によって引き起こされる制限的な障害のみが残ります：VC 3168 ml (77%)、FEV1 2.21 l (70%)。 TRL 1414 ml (93%)、TRL 4582 ml (80%)、気管支抵抗 3.27、比伝導率 0.109。
現在、彼は気分が良く、窒息の発作や呼吸困難のエピソードはありません。 薬品は使用しません。
私たちの患者のうち、大多数は感染性アレルギーの起源の気管支喘息の患者でした（80％が慢性肺炎の悪化後に最初の窒息発作を起こしました）が、この方法は純粋なアトピー性気管支喘息の人でうまく証明されています. 一例として、以下の病歴があります。
6 歳の患者 A は、夏にジョージアを訪れた 3 歳の頃から気管支喘息の発作に苦しんでいます。 炎症性疾患肺の病歴はありません。 秋から春にかけての病気の悪化、および身体活動中の寒い空気に出かけるとき。 特に外に出る前に、常にアミノフィリンを受け取りました。 治療前は、肺換気量が中程度に減少していました。 30回のセッションが開催されました。 私は治療の最初から薬の使用をやめました。 風邪も身体活動も攻撃を誘発しません。 呼吸困難はない。 肺の小胞呼吸、喘鳴なし。 肺換気の指標は正常です。
また興味深いことに、肺換気の改善と呼吸停止に伴い、 臨床症状気管支喘息と並行して、他のシステムや臓器の機能が改善されました。ECGデータによる心筋栄養の改善、期外収縮の停止、一般的な健康状態の改善、睡眠の正常化、活力の増加、効率の向上。
VPI法による気管支喘息患者の治療で得られた結果を一般的に分析すると、次の結論に達することができます。
VPI法は、あらゆる起源の気管支喘息（感染性アレルギーとアトピーの両方）および疾患の重症度に効果的であり、中等度および重度の経過をたどる患者のグループで80％の良好な結果によって証明されています. 薬物療法、特にホルモン療法がまだ使用されていない病気の初期段階で、機能障害の迅速かつ完全な回復が期待できる場合に、この方法を使用するのが最も便利です。 ホルモン剤を長期服用している患者さんでも明らかな改善が見られ、ステロイド剤を完全に断念することができ、薬物依存を解消できる可能性が期待されます。
VPI法は使いやすく、手頃な価格で、生理学的であり、薬物療法を使用せずに肯定的な結果をもたらします. ネガティブ 副作用見つかりません。 外傷の方法による治療の過程で、改善が起こります 一般的なコンディション患者とさまざまなシステムや臓器の機能。
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アレルギー学の大きな成功にもかかわらず、保存療法は気管支喘息患者のかなりの割合で成功していません。 これは、アトピー性疾患のアレルゲンを特定することが困難なためであり、病原体治療の実施が困難になります。
保守的な方法は、気管支喘息の感染性アレルギー型では、特に局所化の場合には十分に効果的ではありません 感染症の焦点肺組織で。 慢性気管支肺炎症過程の繰り返しの増悪は、喘息発作の頻度と重症度の一因となります。
これらの患者群における保存療法の失敗は、外科的介入のいくつかの方法を含む、気管支喘息を治療する病原性の方法の探索を促している。
気管支喘息の外科的治療には半世紀の歴史があります。 最初の手術は 1923 年に Ktimmel によって行われました。多くの方法が提案されています。 外科的介入、そのうちのいくつかは歴史的に重要なだけであり、他のものは気管支喘息の治療の武器としてしっかりと確立されています.
気管支喘息の治療のための外科的方法は、次のように分けることができます。1) 組織療法。 2）栄養に対するさまざまな介入（封鎖と作戦） 神経系胸の中にあり、 頸部頸動脈洞ゾーン; ３）肺の病理学的に変化した領域の切除による気管支喘息の治療。
1939 年に V.P. Filatov によって提案された組織療法は、喘息手術の歴史に属しています。 皮下組織気管支喘息患者の胸壁、死体の皮膚の一部。 一部の患者では、手術直後に良好な結果が観察されましたが、1〜2か月後に喘息発作が再開しました.
長期的に組織療法で治療された患者の状態を包括的に研究したV. P. Filatovの信奉者も、気管支喘息の経過に対するその肯定的な治療効果に気付くことができませんでした（A. A. Korolenko、1951; V. V. Skorodinskaya、Sh. And Shpak、 1953; S. R. Munchik、1963; V. P. Khripenko、M. I. Obukhova、1965)。
移植された組織の種類を変更しようとする試み（若い犬の副腎、大型 牛、甲状腺組織と一緒の皮膚片、「クリュクヴィナによると」血液）も治療の結果を改善しませんでした（K. A. Arikhbaev、1936; L. F. Kolmakova、1954; G. A. Alekseev、1957; A. Ya. Tsikunsha、1960; Gerber、 1956年など）。 異種組織移植法による肺喘息のよもぎ治療は、その理論的根拠の欠如と実際的な失敗のために中止されました。
知られているように、病理学的反射プロセスは、喘息発作のメカニズムにおいて決定的な役割を果たします。 外部栄養経路を介して栄養中枢と肺との間に形成され、それらは悪循環につながります。 感作状態では、気管支壁にある迷走神経の敏感な神経終末の興奮性が著しく増加します。 このような状態での長期にわたる激しい刺激は、神経症の発症と中枢神経系のうっ血性興奮の病巣の形成に寄与します（A. D. Ado、1952; P. K. Bulatov、1963; D. Dimitrov-
ソコディ、1961）。
病原性の基礎 外科的治療気管支喘息は、化学物質（封鎖）または手術による病理学的反射プロセスへの影響です。 これらの方法は、迷走神経の緊張を軽減し、気管支痙攣の影響を取り除き、ショックゾーンの反応を変化させます。
自律神経系のさまざまな部分のあらゆる種類の遮断が広まっています。 有名な作品 A. V. ヴィシュネフスキー、A. A. ヴィシュネフスキー。
封鎖の助けを借りて - 「化学的神経切開術」は、主に病的反射の排除につながる反射弓の一時的な中断を再現することができます。 封鎖にはさまざまな化学物質を使用できます。 Levin (1935) は交感神経の境界幹のアルコール化を 2.5 ml の導入で引き起こした。 エチルアルコール胸膜の第 4 および第 5 肋間。 この方法で治療された23人の患者のうち17人で、陽性結果が得られました。
最も普及しているのはノボカイン封鎖です。 E. M. Rutkovsky (1971) は、頸動脈洞のノボカイン遮断を推奨しています。 注入は、m の前端で行われます。 甲状軟骨の上端のレベルにある胸鎖乳突筋。 ノボカインの0.5％溶液を3〜5ml入れます。 一連の治療は、10〜14回の封鎖で構成され、週に2〜3回、左右に交互に行われます。
V. A. Bondar (1966) によると、この方法で治療された 47 人の患者のうち 35 人で、ノボカイン遮断と頸動脈洞領域のアルコール化の影響下での喘息発作の停止が起こりました。 1〜3年後、18例で安定した回復が見られました。
気管支喘息の発作の治療に広く普及し、前交感神経にも受けました。 ノボカイン封鎖ヴィシネフスキーによると。 D. Dimitrov-Sokodi (1961) は、両側の迷走交感神経遮断を交感神経境界幹の上部胸部結節の遮断で補った。 隔日で 5 回の封鎖を行った後、著者は 3 か月から 18 か月の間に発作の停止を観察しました。 しかし、迷走交感神経遮断では、迷走神経の心筋線維がほぼ完全に遮断され、障害につながる可能性があります。 心拍数そして血管崩壊。
上記の合併症は、肺神経叢の経気管支遮断中に除外されます。 封鎖は、長さ50cmの特殊な針を備えた気管支鏡を通して行われ、気管の分岐部と上葉気管支の口との間の距離の真ん中で、主気管支の膜状部分が右側に突き刺されます。左 - 分岐から上葉気管支の口までの中央と遠位の 3 分の 1 の境界。 ノボカインの0.5〜1％溶液を最大20ml気管支周囲に投与します。
付随する気管支炎では、一部の研究者は、300,000 - 500,000 単位のペニシリン中のエフェドリン、ジフェンヒドラミン、ヒドロコルチゾンの単回投与量を加えた 40-50 ml のノボカインの 0.5% 溶液からなる薬用混合物を投与します (A. T. Lidsky, N. P. Makarova , V. A. Babaev、Z. S. Simonova、1971)。 経気管支遮断の治療効果は、交感神経迷走神経遮断および胸部交感神経節の遮断の効果と同様です。
D. Dimitrov-Sokodi (1961) と L. Ya. Alperin (1969 |) によると、喘息発作が止まらない場合の一般的な対策として、経気管支遮断を推奨することができます。 薬. その使用に対する禁忌は、結核、慢性炎症性肺プロセスの悪化、および気管支壁の硬直です。 医薬品縦隔気腫が発生することがあります。
一部の著者 (F. W. Uglov、E. E. Grigoryeva、1969) は、第一頸部交感神経節の両側遮断の影響下で喘息発作が効果的に軽減されることを観察しました。 針は 2 つの線の交点に注入されます: 垂直、垂直枝の端の 2 cm 後方に描画 下顎骨、および水平、マストイドプロセスの下端のレベルで描画されます。 針を 2.5 ～ 3 cm の深さまで挿入し、 横プロセス頸椎。 次に、針を 0.5 cm 引き、方向を変えながら 0.5 cm 前方に進めます。 この場所に最大20mlの0.5%ノボカイン溶液を注入します。
したがって、自律神経系および頸動脈洞ゾーンのさまざまな部分の遮断は、喘息発作にプラスの効果をもたらします。 「化学的神経切除術」の有益な効果を過大評価することは困難であり、特に投薬によって止められない長期にわたる窒息発作の場合には. これらの条件下では、ショック反射ゾーンの封鎖は 効果的な方法レンダリング 緊急援助気管支喘息患者の治療の一般的な複合体において。
残念ながら、封鎖の効果は短命です。 ほとんどの場合、気管支喘息の発作を止める「化学的神経切開術」は、影響を与えるため、新しいものの発生を防ぎません。 複雑なメカニズム抗原抗体反応は、その実行の終点でのみ行われ、病理学的反射の流れを一時的に中断します。 これらの反射を長期間中断することは、手術によってのみ可能です。
上記のように、気管支喘息に対する外科的介入は、次のように分けることができます。1) 頸部および胸部領域の自律神経系に対する手術。 2）頸動脈洞ゾーンの手術。
気管支喘息における自律神経系の最初の手術は、Kiimmel (1923) による上部頸部交感神経節の除去でした。 著者によって得られた肯定的な結果は、多くの外科医の注意を気管支喘息のシミアテクトミーに引き付けました。 世界の統計によると、1928 年までに 212 回の手術が行われました (E. R. ヘッセ)。 しかし、交感神経切除術は無害な手術ではありません。 それは、ホーナー症候群複合体、耳下腺の痛みの出現、顔面、舌、上肢の筋肉の萎縮、および無汗症などの合併症の発症に寄与する可能性があります。
交感神経系に対する外科的介入のさらなる発展 - 胸骨切除を伴う上部頸部交感神経切除術 (E. V. Bush, 1927; Levine, Grow, 1950)、星状神経節の除去 (Steiner, (1951) - は改善された結果にはつながらなかった。
交感神経系の手術と並行して、副交感神経系の気管支喘息への介入が研究されました。 1924 年に、カピスは右側の迷走神経切除術を提案しました。 迷走神経は、反回神経起始部の下の頸部アプローチから離断した。 一部の著者は、2 段階の交感神経切除術と迷走神経切除術を実施しようとしました (I. I. Grenov、1925; V. S. Levit、1926)。
ただし、割合は 肯定的な結果気管支喘息の外科的治療は、上部頸部交感神経節の除去と同じままであり、内臓の神経支配障害により合併症の数が増加しました。
合併症の数を減らしたいという研究者の願望は、神経肺神経叢に対する外科的介入の開発につながりました。
1926 年、Kiimmel は、ルートの領域で迷走神経の枝を切断することを提案しました。 右肺. Braeuner (1938) は、主気管支と血管の完全な骨格化を伴うプレクサストミーを補足しました。 肺根（21人の患者）。 手術後の長期 (4-8 年) では、7 人の患者で状態が改善し、9 人が死亡しました。
右側の神経叢切断術の効果が不十分であるため、Salman (1950) は、左肺の肺靭帯にある迷走神経線維の交点で手術を補足しました。 Adams (1950)、Blades et al. (1950)、Abbot et al. (1950) によると、両側の神経叢切除術の結果はいくぶん良好である。
反射経路のより完全な中断を達成しようとして、何人かの研究者は外膜の除去で両側の神経叢切開術を補った. 肺動脈左に 2 ～ 3 cm の静脈 (E. N. Meshalkin、L. Ya. Alperin、N. I. Kremlev、G. A. Savinsky、A. M. Shurgaya、1967; Blades、Blattia、Elias、1950) . 他の著者は、星状骨の下の交感神経幹の 3 ～ 4 個の結節の切除のプラスの効果を観察しました (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948)。
1952 年、D. Dimitrov-Sokodi は交感神経境界幹と迷走神経の肺枝の結節 (2 から 5) を除去することを提案しました。喘息発作をサポートします。
著者の研究では、ヒスタミン様物質に対する気管支の耐性と、アドレナリンに対する感受性の増加が示されています。 192 人の患者がこの技術を使用して手術を受けました。 両側除神経は 120 例、片側除神経は 72 例で行われました。 著者によると、手術直後、喘息肺のアレルギーおよび炎症過程が止まり、気管支の痙攣状態が消失し、多くの二次的な喘息変化（肺気腫、肺循環のうっ血）が逆転した.
AV。 Glutkin, V.I. コヴァルチュク
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キム・ヴィクトル・ユゲノビッチ。 交感神経幹の高周波電気刺激による気管支喘息の外科的治療 [電子リソース]: 論文... 医学の候補者: 14.00.27
序章
クラス 第 1 章 文献の復習 クラス 9
1.1 医療気管支喘息 9
1.2 気管支喘息の外科的治療 - 12
第2章 材料と調査方法 17
2.1 動物実験研究の方法論 17
2.2 患者の臨床的特徴 21
2.3 患者の調査方法 24
2.3.1 呼吸機能の検査 24
2.3.2 自律神経系と中枢神経系の状態の検査 25
2.3.3 免疫系の状態の調査 28
2.3.4 酸塩基状態、血液ガスの研究。 29
2.3.5 心血管研究 29
2.1.3 結果の統計処理... 31
第3章 . 交感神経幹の電気刺激による気管支喘息患者の治療 32
3.1 交感神経幹の刺激装置および高周波電気刺激の埋め込みの適応症および禁忌 32
3.2 植込み型電気神経刺激装置の特徴と交感神経棘の頸部および胸部への植込み手術手技 - - 37
3.3 交感神経刺激の高周波電気刺激法 - 44
CLASS Chapter 4. 研究成果 4 CLASS 5
4.1 動物実験の結果 45
4.2 気管支喘息患者の頸部交感神経幹の高周波電気刺激による治療の即時および長期の結果 56
4.3 気管支喘息患者の胸部交感神経幹の高周波電気刺激による治療の即時および長期の結果 68
4.4 交感神経幹の高周波電気刺激による気管支喘息の治療の合併症、その予防と治療の方法 78
結論 83
書誌索引 91
略語・記号一覧5
記号、単位、用語 102
仕事紹介
問題の関連性
過去数十年にわたり、世界のほとんどの国で気管支喘息 (BA) の発生率が大幅に増加しています。 今日まで、この病気は世界人口の少なくとも 5% に影響を与えています。 AD の主要な病原性リンクは、アレルギー起源の慢性好酸球性気管支炎症です。 気管支痙攣の発症には、神経機構も重要視されています。 ADに使用される薬物療法には、主にホルモン剤および副腎皮質薬が含まれます。 ただし、長期間使用すると、ステロイド胃潰瘍の出血などの副作用が生じる可能性があります。 糖尿病、心筋ジストロフィー、 動脈性高血圧や。。など。 。 治療期間が長いため、薬物中毒が徐々に進行し、用量を増やさなければなりません。 同時に、治療費は年間2000ドルに達する可能性があります。 この治療費は、私たちの人口にとって特に高額です。 したがって、より有望で安価な治療法を探すことが重要であると思われる. グロメクトミー、肺根の除神経、幹迷走神経切除術、肺自家移植、動物組織移植、凍結破壊の形でのアルツハイマー病の治療のための外科的方法洞頸動脈反射帯の神経は、そのような広い分布を発見していません。 臨床実践それらは常に顕著な治療効果をもたらすとは限らず、本質的に臓器を破壊する手術であり、時には生命を脅かす合併症があったため、薬物療法として. グロメクトミー、肺根のデネルバシンなど、それらのいくつかの使用の長期的な肯定的な結果は、45〜75％に達しました。
たいていの 外科的方法 BA の治療は、この疾患における自律神経系 (ANS) の機能不全の概念に基づいていました。その蒸気の収縮効果に対する気管支の優位性です。 交感神経部門交感神経および非アドリア作動性ペコリン作動性 (NANH) 部門の気管支拡張効果について. ANS の特定の構造の除去または破壊は、交感神経および NANC 部門の活性化による ANS の気管支拡張効果の増加につながる可能性があります。
ADの病因における特定の重要性は、病理学的優性 7]、興奮プロセスの破壊、中枢神経系（CNS）の抑制、ANSの構造、および神経ジストロフィープロセスにも与えられています。
現代の生理学の概念によれば、頸部および胸部の交感神経幹の刺激は、気管支の拡張につながります。 これらの構造を介して気道の内腔を制御するメカニズムを習得することで、喘息手術の開発に新たな展望を開くことができます。
研究の目的と目的
この研究の目的は、交感神経幹の高周波電気刺激という新しい外科的方法を用いた AD 治療の有効性を研究することでした。
に従い。 この目的のために、以下の研究目的が定義されています。
1. 実験的気管支痙攣の発生を停止および予防する可能性を、頸部および神経の電気刺激によって研究すること。 胸部実験動物のADモデルにおける交感神経幹。
2. AD の実験モデルにおいて、交感神経幹のこれらのセクションの電気刺激が身体系に及ぼす影響を研究すること。
3.交感神経幹の高周波電気刺激によるAD治療のための新しい外科的方法の臨床実践における使用の適応症と禁忌を決定する。
4. 臨床現場で新しい外科的方法をテストし、身体システムと AD の経過に対するその効果を研究する。
5.交感神経幹の高周波電気刺激によるADの外科的治療法の有効性を客観的に評価すること。
科学的新規性
頸部または胸部の交感神経幹の電気刺激は、電気刺激電流パルスのパラメータに応じて、気管支の拡張と狭窄の両方につながる可能性があることがわかりました。
個別に選択されたパラメーターを使用したパルス電流による交感神経幹の定期的な高周波電気刺激は、喘息患者の大部分で、進行中の喘息発作のホワイエで気管支の拡張をもたらし、投薬なしでいくつかの発作を軽減することが示されています。 、抗喘息薬の摂取を減らします。
ビデオ補助胸腔鏡法により、交感神経幹の胸部に電気刺激装置を埋め込むことができる可能性が示された。
仕事の実際的な意義
交感神経幹の無線周波数電気刺激による AD の外科的治療の新しい低侵襲臓器保存法を使用するための主な適応症と禁忌が決定されました。
交感神経幹の頸部または胸部の定期的な高周波電気刺激により、AD患者の抗喘息薬の必要性が大幅に減少することが明らかになりました。 これにより、薬物療法の副作用を発症する可能性が低くなり、重度の薬物耐性型の喘息を効果的に治療することができます.
防御によって行われた主な規定） 1. AD患者の交感神経幹の頸部および胸部は、気道の管腔の調節に関与しており、気道の拡張または狭窄を引き起こします。
2. 気管支を拡張する個別に選択されたパラメータを備えたパルス電流による交感神経幹の頸部または胸部の定期的な高周波電気刺激は、薬物、治療なしで喘息発作の一部を予防および緩和するために使用できます。 様々な形態 BA、抗喘息薬の必要性を減らします。
3. アルツハイマー病の治療のための新しい外科的方法 - 交感神経幹の高周波電気刺激 - は、 追加の方法喘息の複雑な抗喘息薬療法において、
作品の承認
論文の資料に基づいて、18作品が出版されました。 論文の主な規定は、2001年にロシア北西部の外科医の第3回科学的および実践的な会議で、および2002年にペトロザボーツクで国際的に参加した3つの学際的な科学会議（6月27-29日）、2003年（ 6 月 23 ～ 25 日）および 2004 年（6 月 21 ～ 23 日）、および 内視鏡手術(モスクワ、2005 年 4 月 6 ～ 8 日)。 2003 年 (2 月 4 ～ 7 日) に全ロシア展示センターで開催された第 3 回国際モスクワ イノベーション アンド インベストメント サロンで、この論文の基礎となった BA 治療のための新しい外科技術が金メダルを受賞し、ロシア特許商標庁の卒業証書。 この作業は、ペトロザボーツク州立大学と、acad にちなんで名付けられたロシア医学アカデミーの外科用ロシア科学センターの実施に関連して実施されました。 B.V. ペトロフスキー プロジェクト No. K0326, A0009 は、1998 年から 2000 年にかけて、ロシア連邦教育省の連邦ターゲット プログラムの下で行われました。 「基礎科学と高等教育の統合」。
研究成果の実装
喘息患者の交感神経幹の高周波電気刺激は、ペトロザボーツク州立大学の麻酔科の一般外科、蘇生および一般外科のコースの診療所に導入されました。 オクチャブリスカヤ鉄道のペトロザボーツク (GTUZ Departmental 臨床病院住所：185001 Petrozavodsk、Pervomaisky pr。、17）にあるJSCロシア鉄道のペトロザヴォーツク駅、ロシア科学センター、ロシア医学アカデミーの外科。 学者、B.V. ペトロフスキー、肺および縦隔外科部門（119992、モスクワ、アブリコソフスキーレーン、2）、
論文の範囲と構造
論文はタイプライターで書かれた 104 ページのテキストで提示され、序文、文献レビュー、独自の研究で構成され、3 つの章で提示されます。 結論、結論、 実践的なアドバイスは、137 の情報源 (国内 86、海外 51) を含む書誌索引です。 論文は 20 の表と 35 の図で示されています。
気管支喘息の薬物治療
ADの主な従来の治療法は現在、薬物療法です。 現代の基準によると 基礎療法 B A には、気管支拡張薬と抗炎症薬が含まれており、疾患の重症度に応じて異なる方法で処方されます。 ホルモンおよび抗炎症薬は、原則として、中等度および重度の喘息、および気管支拡張薬にのみ使用されます-病気のあらゆる経過に使用されます。 現在ロシアでは、気管支喘息の成人患者の 60 ～ 75% が中等度から重度の経過をたどっています。
主な抗喘息薬には次のものがあります。 b) bsta-1-、β-2-アドレナリン受容体の刺激剤、非選択的 (イサドリン、硫酸オルシプレナリン); c) 選択的: 短時間作用型 (フェノテロール、サルブタモール、ベロテック、テルブタガン) および長時間作用型 (サルメーター、ボルマックス) のベータ 2 アドレナリン刺激薬。定量吸入器または錠剤の形で使用されます。 d) 短時間作用型メチルキサンチン (テオフィリン、ユーフィリン (アミノフィリン)。エアロゾルが無効な場合は、静脈内投与するか、長時間作用型テオフィリン製剤 (テオペック、ベンタックス、レトフィル) を錠剤で投与する; e) 抗コリン作動薬 (アトロベント (臭化イプラトロピウム))トロベントール、ベロデュアル（ フェノテロール + アトロベント）。これらの薬は、ベータ 2 アドレナリン刺激薬と組み合わせて、重度の気管支炎または発作中に使用されます。酢酸塩（インガコート）、および再吸収作用のグルココルチコイド（プレジゾロン、メチルプレドニゾロン、トリアムシノロン）; b）マスト細胞膜安定剤（クロモグリク酸ナトリウム; nsdocromilナトリウム、ケトチフェン、ditek）。 これらの薬は、発作を防ぐために吸入で使用されます。 c) リコトリエン阻害剤; ロイコトリエン IX 受容体拮抗薬 (ザフィルルカスト (アコレート)、モンテルケート (単数)、およびロイコトリエン合成の阻害剤 (ジロイトップ)。薬の使用には副作用がないわけではありません。 ホルモン療法イセコ・クッシング症候群、肥満、高血圧、2型真性糖尿病、心筋ジストロフィー、骨粗鬆症、カンジダ症の発症につながる 気道、白内障、皮膚炎、ステロイド性胃潰瘍、しばしば胃十二指腸出血を合併します。
アドレナリン作動薬を頻繁に使用すると、アドレナリン作動性の不均衡が発生することが多く、アドレナリン作動薬は気管支拡張効果を失うだけでなく、それ自体が気管支痙攣を直接引き起こす可能性があります。
抗喘息薬の使用はVAを治すのではなく、その経過を促進するだけです. これらの薬剤に対する患者の必要性は徐々に増加しています。 副作用の重症度が高くなり、障害につながる可能性があります。
抗喘息薬は高価であり、患者がすぐに入手できるわけではありません。 低レベル幸福（表1）、より頻繁に入院する必要があります。 そのような患者は病院にいます。 これにより、喘息患者の治療のための医療費が増加します。
病院での 1 日のベッドの最低費用は、薬と検査の費用を除いて 500 ～ 900 ルーブルに達します。
WHO の専門家によると、中等度から重度の喘息患者は、毎年 2,000 米ドル (約 60,000 ルーブル) 以上を抗喘息薬に費やしています。 このコースのロシア人患者の大多数の健康状態の平均レベルは、年間15〜30,000ルーブルを超えません。
抗喘息薬の絶え間ない使用に起因する合併症のリスクと治療費の高さは、外科的方法を含む、薬物を使用しない新しい喘息治療法を探すための前提条件です。
動物実験方法論
実験的研究の目的は、実験的気管支痙攣の予防、軽減、または軽減を提供する、頸部および胸部の交感神経幹の電気刺激電流の最適なパラメーターを決定することでした。
実験は、動物の人道的扱いの規則に従って行われました.34匹のWistarラット、3〜4か月齢、体重250〜300 gで急性実験が行われました.17匹の動物は雄で、17匹は雌でした.
実験的気管支痙攣をシミュレートするために、動物を 0.25 ml/kg 体重の用量のウマ血清で皮下に 3 日間感作した。 許容用量の血清を 10 ～ 12 日目に腹腔内投与した.気管支痙攣の最適モデルを特定するために、ヘタミンとアセチルコリンを使用して 20 匹のラットに実験的気管支痙攣を誘発した (ヒスタミン、アセチルコリンの投与前、これらの動物は馬の血清）。
急性実験中の麻酔は、体重１ｋｇ当たり１ｇの用量でウレタンを腹腔内注射することによって行った。 特殊な技術で筋弛緩剤を使用し、
勉強 呼吸器系
実験的気管支痙攣の発症中の空気の流れに対する気道の抵抗のダイナミクスと、交感神経幹の電気刺激によるその緩和を研究するために、Kaminko M.E. によるスピログラフィー法が使用されました。 これは、人工肺換気中に特別なセンサーを使用して、各呼吸サイクル中に Raw 値を測定することで構成されていました (図 1)。
PA-09 ポリアナライザーとコンピューターを使用して、微小循環血液量 (MCV) とパルス脳血流量 (PCM) の測定を行いました。
電気刺激装置の電極を交感神経幹に接続する方法
交感神経幹の頸部および胸部の電気刺激用の直径約 0.1 mm のステンレス鋼ワイヤまたは針電極の形の電極を、それらの上 3 分の 1 に接続しました。
電極の電流に対する抵抗値は、１．０から５．０オームの範囲であった。 電極は左右の交感神経幹に接続されていました。
麻酔下での急性実験中に各動物で選択された電流パラメータの妥当性を制御するために、抗原または他の気管支痙攣物質の解決用量を導入する前に、電流パルスパラメータのしきい値（周波数、振幅、パルス持続時間）が選択され、心拍数（HR）の増加という形で反射の外観を達成しました。 このような反射の出現は、体のシステムに対する電気刺激の効果を確認しました。
Brinchosiasm の緩和のための LLM の電気刺激の方法
通常、重度の気管支痙攣は 5 ～ 7 分後に発生します。 許容量の抗原、ヒスタミンまたはアセトコリンの導入後。 気管支痙攣を止めるために、ISE-01 電気刺激装置を使用して、±5 分から 30 分間隔で 2 分から 5 分続くセッションの形で電気刺激を行いました。 V、0.2 ～ 2.0 ミリ秒。 電流値は 3 から 100 mA の範囲で、多くの場合 5 から 35 mA でした。 気管支痙攣の出現を背景に、電気刺激は各神経幹に対して交互に行われ、その後のセッションでは両方の幹が同時に行われました。 電気刺激のセッション中に、電流パルスのパラメータが増減され、気管支痙攣の軽減または軽減が達成されました。
気管支痙攣の発症を予防するための電気刺激の方法 実験的気管支痙攣の発症を予防するために、許容量の抗原、アセチルコリンまたはヒスタミンの投与直後、気管支痙攣の発症前に、選択された閾値パラメータを有する電流パルスで電気刺激を開始した. このような電気刺激セッションの持続時間は 2 ～ 5 分でした。
刺激装置の埋め込みおよび交感神経幹の高周波電気刺激の適応と禁忌
ADの治療のための外科的方法の使用の適応 - 交感神経幹の電気刺激
交感神経幹の頸部および胸部の高周波電気刺激の方法は、特定の適応症にのみ使用することをお勧めします。 主なものは次のとおりです。
1) 抗喘息薬の副作用を伴う、中等度および重度のコースの混合型、感染性 - アレルギー性および弛緩型のBA、特にホルモンおよびアドレポミメティック薬に対する顕著な薬物耐性を伴う。 新しい方法症候性です。 使用できるBAフォームのこのような幅広いリストは、疾患の発症メカニズムに関係なく、気管支痙攣のメカニズムには常に平滑筋壁に対する神経制御の要素が含まれているという事実によるものです。気管支、そしてこの方法はあなたがそれらをある程度制御することを可能にし、気管支拡張を引き起こします. 交感神経幹の電気刺激が抗喘息薬の必要性の減少につながる可能性があるという事実を考慮して、徴候を決定する際には、顕著な薬物依存が重要であり、したがって、そのような生命を脅かす副作用の重症度ステロイド出血性胃潰瘍、真性糖尿病、肥満、 高張性疾患、心筋ジストロフィー、骨粗鬆症など。
2) 疾患の長期寛解を達成するという点で、以前に使用された BA の治療方法 (保存的および外科的) の失敗または無効性。 これらの患者では、疾患は通常急速に進行します。 喘息が進行するにつれて、寛解を達成するために抗喘息薬の用量を着実に増やす必要があります。 これらの患者の何人かは、すでにさまざまな手術（グロメクトミー、肺根の脱皮症など）を受けており、それらの効果はBAの安定した寛解を達成するには不十分でした. .
3) 変動パルソメトリーおよびその他のテストのデータによると、ANS の副交感神経部門の緊張が、その交感神経部門の緊張よりも顕著に優勢であること。 新しい方法は、ANSの交感神経と副交感神経の不均衡を、交感神経の緊張が優勢になる方向に大幅に減らすことができます。これは、疾患の臨床像に大きな影響を与えます。
4) 患者の呼吸器系に機能的予備力が存在し、気道が 十分なアドレナリン刺激に反応して拡張します。 間接的に、手術前のそのような予備の存在は、アドレポ刺激薬を使用した気管支拡張試験中の呼吸速度測定の結果によって判断できます（FEV]は、アドレポ刺激薬の使用後10〜15分で15％以上増加するはずです）。 実践が示しているように、リザーブのサイズを間接的に評価するためのより重要な基準は、患者が喘息発作を止めるために使用する値、アドレナリン作動薬の投与量、およびそのタイプの分析です。 投与量が多く、アドレナリン作動薬が強力であるほど、気管支拡張のための呼吸器系の予備力が少なくなります。 そのため、喘息発作を止めるために「サルブタモール」を1回投与するだけでよい患者では、呼吸器系のそのような予備力は、同じ目的または1回に「サルブタモール」を2〜3回投与することを余儀なくされた患者よりもはるかに高くなります。より強力なアドレナリン作動薬の投与。 喘息患者の気管支拡張に対する呼吸器系の機能的予備力が完全に欠如していることはまれです。 その不在の理由は、気管支の壁の顕著な硬化性変化とアドレナリン受容体の変性である可能性があります。 そのような患者では、新しい外科的方法の使用は不適切です。
5) 多くの喘息患者の幸福度が低いため、新しい外科的方法を使用するためのもう1つの適応症を選択することができます - 患者の困難な財政状況、それは彼にそれを許可しません.高額な喘息治療薬を購入。 交感神経幹の電気刺激が喘息の経過を大幅に促進し、薬の必要性を減らすという事実を考慮すると、患者はより経済的に安全になります。 電気刺激装置の費用は、喘息または抗炎症薬を使用する患者の費用を 6 か月間超えることはありません。 これは、新しい手術法の明らかなメリットを示しています。
新しい外科的方法の使用に対する禁忌：
1.交感神経幹の胸部に電気刺激装置を埋め込む操作は、急性期の慢性化膿性肺疾患、結核、慢性気管支炎の患者には不適切です。
2. 2～3度の呼吸不全、 肺性心、以前に移された腎盂切除術。 このような患者の交感神経幹の胸部に電気刺激装置を埋め込むと、手術中に肺を一時的につぶす必要があるため、手術台で急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。 これらの患者は、交感神経幹の頸部に電気刺激装置を埋め込む手術しか使用できません。
3. 顕著な胸膜癒着の出現につながった以前に転移した胸膜炎も、交感神経幹の胸部への電気刺激装置の移植を著しく複雑にする可能性があります。 癒着は神経へのアクセスを妨げます
動物実験結果
実験的気管支痙攣の最大値は、ウマ血清を使用してモデル化した場合により頻繁に観察されました (表 3). このモデルは、気管支痙攣および喘息発作の発症の病態生理学的メカニズムをより適切に反映しており (83)、したがって、主要なものとして採用されました. 最も顕著な気管支痙攣は、通常、馬血清、ヒスタミン、またはアセチルコリンの解決用量の投与後 5 ～ 7 分で発生し、減少せず、実験全体で増加することもありました。 気管支痙攣の間、ほとんどの動物はMBV、PCM3の有意な減少、および心拍数の増加、脳の徐波活動の増加を示しました。これは、脳血流の低下による脳低酸素症を間接的に示しています。 交感神経幹の電気刺激の結果 ほとんどの実験で、交感神経幹の頸部 (表 4) または胸部 (表 5) 部分の電気刺激は、気管支痙攣の減少または軽減をもたらしました。
1. 気管支痙攣の完全な緩和 - SS SS の ES を有する動物の 55.8-61.8% および HS SS の ES を有する動物の 61.8-64.7%。
2. SS SS の ES を有する動物の 20.6-29.5% および HS SS の ES を有する動物の 23.5-29.5% において、気管支痙攣の程度を 50-99% 減少させる。
3. SS SS の ES を有する動物の 8.8-11.8% および HS SS の ES を有する動物の 2.9-11.8% において、気管支痙攣の規模を 15-49% 減少させる。
4. 気管支痙攣の程度に変化なし - ESSHChSSiESGChSS の動物の 2.9-8.8%
5. 気管支痙攣の 25% 以上の増加 - SS SS の ES を持つ 1 匹の動物および HS SS の ES を持つ 1 匹の動物 (2.9%)。
電気刺激の効果は、一方または両方の交感神経幹が刺激されたかどうかに依存しませんでした。
７１～１５０μＳ、２．０Ｖ、０．２ｍｓの電流では、気管支拡張は観察されなかった。 交感神経幹の電気刺激による気管支痙攣の予防と緩和
交感神経幹の頸部（表ｂ）および胸部（表７）部分の１～７０Ｈｚ、２．０Ｖ、０．２ｍｓの電流による予防的電気刺激は、ほとんどの動物で有効であった。
気管支痙攣は、ES SS SS の動物の 41.2 ～ 50%、ES SS SS の動物の 41.5 ～ 55.9% で発生しませんでした。 ES SS SS および ES HF SS の他の大部分の動物では、最初の Raw レベルの 50% 以下でした。 この効果は、一方または両方の交感神経幹の刺激とは無関係でした。
ES HF SS の 4 匹のラット (11.8%) と ES HF SS の 5 匹のラット (14.7%) では、交感神経幹の先制的電気刺激による効果はありませんでした。 現在のパラメーター: 71 ～ 150 Hz、2.0 V、0.2 ms では、ほとんどの動物で効果がありませんでした。
電気刺激セッション中の電流パルスパラメータの選択により、最大の気管支拡張効果が、電流周波数 30.0 ～ 70.0 Hz、電圧値 2.0 V 以上、および電流値 5 mA 以上で観察されることが明らかになりました。
電流パルスの持続時間は、気管支拡張効果の大きさに有意な影響を与えませんでした。
右、左、および両方の交感神経幹の電気刺激の結果に有意差はありませんでした。
実験中にほとんどの動物で電気刺激のセッションが終了した後、気管支痙攣の再開は観察されませんでした。 2分間の電気刺激セッションの停止後15〜20分で、3匹のラットでのみ再開が観察されました。 ただし、電気刺激セッションの前よりもはるかに目立たなくなり、2 ～ 5 分間の電気刺激セッションを繰り返すことで簡単に停止しました。
心血管系および神経系の状態に対する電気刺激セッションの悪影響はありませんでした。 彼らの状態を改善する傾向がありました: MOC5 GICM の増加、EEG の正常化 (表 4、表 5、表 6、表 7)。
8匹の動物における頸部交感神経幹および12匹の動物における胸部交感神経幹の切断は、気管支拡張効果の停止にはつながらなかった。 これは、その実装の中心的なメカニズムを示しています。