腎性高血圧の主な症状は. 腎性動脈性高血圧症の治療。過剰摂取でどうするか

動脈性高血圧症 (AH) は多くの病気の症状ですが、「高血圧症」の患者の 35 ～ 40% は腎臓に障害のある患者です。このタイプの血圧上昇は、腎性（腎性）動脈性高血圧症と呼ばれます。それは、特発性動脈性高血圧症 - 高血圧症に属さない高血圧症の別のグループに選ばれています。

AH は、急性びまん性腎疾患 (急性糸球体腎炎、あらゆる起源のネフローゼ症候群、特に初期段階) でよく観察されます。このような場合、高血圧は浮腫を伴い、浮腫の低下とタンパク尿および血尿の有意な減少後に消失します。これは、血液による血管のオーバーフロー (循環血液量増加) によって引き起こされ、体内にナトリウムと水分が保持された結果です。時間が経つにつれて、高血圧はいくつかの合併症として現れることがあります慢性疾患腎臓、特に糸球体腎炎、腎盂腎炎、尿路結石症、結核など。

腎性動脈性高血圧症は、水腎症、結核、嚢胞、腫瘍、尿路結石症など、ほとんどすべての腎臓の病気や異常で観察されます。放射線障害などしかし、ほとんどの場合、それは腎盂腎炎によって促進されます-原発性または続発性（他の疾患の背景に対して発症）。

区別 血管性（腎血管）および 実質的な（腎実質性、腎硬化性）腎性動脈性高血圧症。

血管性高血圧症では、腎動脈とその主枝の口径が減少するため、腎臓は必要な量の血液を受け取りません。様々な理由十分な血液を保持できません。血管性高血圧症の割合は30％、実質 - 70％を占めています。

腎性動脈性高血圧症の発症は以下に基づいています：液性メカニズム. 虚血性腎臓から流れる静脈血は、そのような腎臓からのヘモジェネートのように、昇圧特性を持ち、この特性の担体は腎内流動性物質です。レニンは、顆粒が形成される腎皮質の傍糸球体複合体 (JGC) で生成されます。腎虚血では、これらの顆粒の数が増加するか、それらの崩壊が起こり、その結果、どちらの場合もレニンの過剰産生が始まります。血液中のレニンの過剰量は、高血圧の発症にはまだ十分ではありません. レニンは、血漿のアルファ 2 グロブリン画分であるアンギオテンシノーゲンと結合し、ポリペプチドであるアンギオテンシン II を形成します。時間が経つにつれて、アミノ酸がプロセスに含まれ、抗ペプチドであるアンジオテンシン II が形成されます。

健康な腎臓の髄質は酵素アンギオテンシナーゼを産生し、これが高血圧を破壊したり、その昇圧作用を阻害したりします。で病的状態アンギオテンシナーゼの産生が減少するか、その活性が十分に高くありません。

したがって、腎性動脈性高血圧症は、次のオプションのいずれかに従って発生します。 b) アンギオテンシナーゼの産生の減少; c) 別の血液成分の影響下でのアンギオテンシナーゼの不活化。これらの要因のいくつかの組み合わせが可能です。

腎性動脈性高血圧症の発生にはさまざまな理論があります。レノプレッサー理論によれば、それはレニンの過剰生産の結果であり、レノプリバル理論によれば、それはアンギオテンシナーゼの不活性化の増加によるものです.

動脈性高血圧症は、腎臓病の症状であり、独立した病態学的要素 (腎性高血圧症) の両方です。

血管腎（腎血管）動脈性高血圧症

腎血管性（腎血管性）高血圧症の原因は、先天性異常と後天性腎（腎）動脈疾患の両方である可能性があります。

先天性異常には、腎動脈の主幹の低形成、その壁の線維筋性過形成が含まれ、これは内腔の狭窄、腎動脈の動脈瘤、大動脈の狭窄につながります。成人の後天性疾患では、最初の場所は腎動脈のアテローム性動脈硬化症、子供の場合 - 外傷後硬化性副腎炎、腎動脈瘤、汎動脈炎、腎動脈の血栓症または塞栓症、つまり腎梗塞、腎動脈狭窄症です。ネフロプトーシスを伴う - 機能的または有機的な、外側からの腎動脈の圧迫 . これには、医原性病因因子も含まれます：腎臓切除、交差（追加）血管、片腎切除後に残った腎臓の一部に栄養を与える動脈の損傷など。

腎動脈の線維筋性過形成は、小さな部分に現れることがあり、円形の特徴を持っています。場合によっては、びまん性または複数の壁の肥厚があります。組織学的検査では、腎動脈の主幹と枝の両方の筋肉層と結合層の肥厚が明らかになります。高血圧は、腎臓の腫瘍や嚢胞によく見られます。おそらく、これらの場合、腎臓の血管に対する腫瘍または嚢胞の圧力が原因です。腎摘出または嚢胞の除去の後、通常、血圧は正常に戻ります。

血管性高血圧症では、疾患の経過は腎動脈の狭窄の程度に依存します。狭窄が中等度であれば、高血圧は良性の経過をたどり、腎機能は保たれます。腎動脈が著しく狭窄すると、高血圧は悪性の経過をたどり、腎機能が大幅に低下します。で先天異常 95％の症例における血管性高血圧症の特徴は、病気が偶然発見されるまで患者からの苦情がないことです。

小児における血管性高血圧症の客観的症状は以下のものである：収縮期雑音へそ、場合によっては、両足に脈動がないこと（または低血圧）、肋骨の使用。

ほとんどの場合、尿に病理学的変化は観察されませんが、存在する場合でも、高血圧は血管起源である可能性があり、腎盂腎炎が後で加わる可能性があります。

末梢血では、レニンレベルの増加（正常 - 0.0066-0.0078 mg / l）、腎臓によるナトリウムとクレアチニンの排泄の比率の障害。

有益な研究方法は、放射性核種レノグラフィーです。レノグラムの血管セグメントの減少は、病変を示します。この方法は、両側のレノグラムの非対称性がある場合、腎動脈の片側性病変に特に有効です。

X線検査は通常、レノグラフィーの後に行われ、どちらの側が影響を受けているかがすでにわかっています。腎動脈の狭窄を伴う排泄性ウログラムでは、腎盂局部系における放射線不透過性物質の出現の減速、またはその萎縮による腎臓の減少、早期かつ持続的な腎造影があります。尿路造影で「沈黙」の腎臓またはその機能の急激な低下がしばしば見られる場合。

血管性高血圧症の診断における重要な役割は、腎動脈の狭窄（狭窄）の機能的重要性を明らかにするだけでなく、定量化腎実質の機能的変化。

最終診断は、血管造影法を使用して確立されます。これにより、腎動脈の内腔の狭窄またはその他の変化、血管パターンの枯渇の存在を特定できます。さらに、この研究方法は、治療方法を選択する際に決定的に重要です。

動脈硬化性狭窄の場合動脈硬化プラーク通常、大動脈に近い腎動脈の近位 3 分の 1 に位置します。多くの場合、プロセスは一方的なものです。ほとんどの場合、その線維筋性過形成による腎動脈の狭窄（狭窄）は両側に発生します。それは、主腎動脈の中間および遠位 3 分の 1 に局在し、その枝に広がり、しばしば腎内血管に広がります。血管造影では、これはネックレスのように見えます。

腎動脈瘤は、大動脈図上に嚢状の血管として現れます。腎動脈の血栓症または塞栓症 - 血管幹の切断端。

ネフロプトーシスでは、研究は患者の垂直および水平位置で行われます。垂直位置で作成された大動脈図では、動脈は鋭く伸び、しばしば回転し、その直径は小さくなります。

血管性動脈性高血圧症の鑑別診断は、さまざまなタイプの高血圧症、腎実質性および症候性高血圧症で行われます。

処理。 血管性高血圧症の患者の治療には、薬物療法と手術が使用されます。薬物療法は、手術の準備期間や術後期間. その主な目標は、血圧を常に制御し、標的臓器への損傷を最小限に抑えるための措置を講じ、望ましくない副作用を回避することです. 薬. 治療の無効または許容できない副作用の場合、外科的治療の問題が提起されます。腎臓の主要な血液循環を回復することを目的とした、多くの形成器官保存介入が提案されています。手術の性質は、腎動脈の種類、場所、狭窄の程度、プロセスの分布（片側または両側）、影響を受けた腎臓と反対側の腎臓の保存された実質の量と質によって異なります（大動脈内膜切除術、狭窄領域の除去、ダクロン移植による置換、自家静脈、脾腎動脈吻合、腎臓除去など)。ローカライズ時血管病理学（動脈瘤の狭小化など）腎実質の深さでは、手術は体外で行われます。

手術の結果は、疾患の期間（最大5年）、動脈損傷の種類によって異なります - 腎動脈の線維筋性異形成に最適です。外科治療の効果はレベルに依存しない血圧手術前。

腎摘出術は、両側腎動脈狭窄、反対側の腎臓のアテローム性動脈硬化症には禁忌です。そのような場合、治療方法を選択するために、反対側の腎臓の穿刺経皮生検が行われます。

手術なしの血管性動脈性高血圧症の予後は好ましくありません。高血圧は進行し、ほとんどの場合、悪性の経過をたどります。したがって、介入前の高血圧の持続が少ないほど、術後の転帰は良好です。タイムリーな手術で予後は良好ですが、患者は診療所で観察する必要があります。

P腎性腎原性動脈高血圧症私

治療クリニックでの腎性動脈性高血圧症の最も一般的な原因は、泌尿器科の糸球体腎炎 - 腎盂腎炎です。すべての腎臓病と尿路糸球体腎炎を除いて、腎盂腎炎を合併した場合にのみ高血圧を引き起こす可能性があります。唯一の例外は、腎盂腎炎を伴わない高血圧を引き起こす可能性のある腎臓の異常（低形成、倍増、一部の嚢胞）です。高血圧は、潜在的な経過を伴う慢性腎盂腎炎で観察され、時には診療所が消去されます（高血圧型）。それは一次的であるか、さまざまな病気の背景に対して発症する可能性があります（二次的）。糸球体腎炎に関しては、高血圧は主に増殖性硬化症で発症し、膜性疾患ではあまり発症しません。高血圧は、腎臓のアミロイドーシス、ネフローゼ症候群、膠原性腎症などによって引き起こされる可能性があります。

両側性慢性腎盂腎炎の高血圧の頻度は58〜65％に達し、片側性 - 20〜45％に達します。発達の特定の段階では、腎性動脈性高血圧症が腎盂腎炎の唯一の症状である可能性がありますが、それはしばしば不可欠であると考えられています.

腎盂腎炎患者の大部分は、腎性動脈性高血圧症の発症後にのみ医師に相談します。慢性腎盂腎炎の患者の 70 ～ 78% で、高血圧は 40 歳未満で検出されますが、高血圧の患者は主に (症例の 75% で) 40 歳以上の人です。

腎盂腎炎と高血圧との関係は、片側性腎盂腎炎の患者では、腎摘出後に血圧が正常化するという事実によって確認されています。 40 歳以上の慢性腎盂腎炎患者の 12% では、長期の病原体治療後に血圧が正常に戻ります。

慢性腎盂腎炎による動脈性高血圧症では、拡張期圧（かなりの程度）と収縮期圧の両方が上昇します。脈圧は低いままです。病気が進行するにつれて、収縮期血圧は拡張期血圧よりも急速に上昇します。 15〜20％の症例で、腎盂腎炎による高血圧は拡張期血圧の上昇を伴います。つまり、悪性の経過をたどります。これは主に、長期にわたる病気や重度の腎障害で観察されます。

腎盂腎炎および腎機能障害における高血圧の程度と性質との関係を常に追跡できるとは限りません。多くの場合、患者は正常な血圧で腎機能が損なわれています。尿路結石症では、動脈性高血圧はその合併症、主に慢性結石性腎盂腎炎によるものです。この偶発的な患者におけるその頻度は、12〜64％の範囲です。

慢性腎盂腎炎では、高血圧は外向きで一過性であり、腎臓組織の炎症性浮腫の増加とその血液供給の悪化によるプロセスの悪化の期間中にのみ現れることがあります。ただし、ほとんどの場合、血圧が上昇する傾向があり、安定しています。体液性メカニズムは、実質神経性高血圧症の発症の根底にあります。慢性腎盂腎炎における動脈性高血圧症は、間質組織の硬化性変化による腎虚血と関連しており、血管硬化症とその結果として生じる腎内血行動態の障害を伴うことが証明されています。

腎盂腎炎における血圧上昇の主な血行力学的機序は、腎内血管圧の上昇であり、これは悪性高血圧症候群である両側性過程で特に顕著である。

腎盂腎炎患者における動脈性高血圧症の形成における主な機序は腎不全である。抑制機能の喪失によって引き起こされます。したがって、腎盂腎炎患者の高血圧は、主に腎臓の髄質への損傷によって引き起こされ、産生が抑制されます。キニンの活性は、腎臓の抑制剤であるプロスタグランジンの含有量に影響を与えます。組み合わせて、それらはレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系とは反対の機能を作り出し、腎内の全身血行動態と電解質バランスの両方を調節します。

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系だけでなく、他の多くの生理活性物質（リポキシゲナーゼおよびエポキシゲナーゼ活性の生成物、シトクロムP450内皮弛緩因子など）が腎性動脈性高血圧症の発生に関与していることが確立されています。そして、多くの生理学的メカニズム（灌流圧の大きさ、循環血液量、ベータアドレナリン系の活動など）。

したがって、腎性動脈性高血圧症の発生は複雑なプロセスです。場合によっては、レニンの過剰生産が原因で発症することもあれば、アンギオテンシナーゼの不活性化が促進されることもあります。腎盂腎炎が発症するにつれて、まだ完全には理解されていない他の要因が病因に含まれます。

臨床像 . 慢性腎盂腎炎における動脈性高血圧症の症候学は、多くの点で高血圧症の症候学とは異なり、腎盂腎炎の症状と血圧上昇から構成されています。腎性高血圧症では、圧力は通常安定していますが、上昇する傾向があり、着実に進行します。さらに、拡張期圧と収縮期圧の両方が増加しますが、拡張期の方がより大きくなります。高血圧の一時的な性質は、その腎臓起源を排除しません。

実質性腎高血圧症は女性（主に若年層）に多く、高血圧症は中高年にみられます。腎盂腎炎における動脈性高血圧症は、降圧薬の影響をほとんど受けません。

慢性腎盂腎炎患者のほぼ 30% は高血圧のみを示し、6% の患者で予防検査中に偶然発見されます。患者の約7％が、額や首の痛み、こめかみの脈動、めまい、視力の低下など、動脈性高血圧の症状について医師に相談しています。背中の痛み、血尿、亜熱帯温度体、口渇、喉の渇き、多尿。

で臨床コース慢性腎盂腎炎、動脈高血圧症の 2 つの変種があります。

それらの最初のものでは、高血圧の原因としての腎盂腎炎をそのような場合に考慮する必要があります。a）患者が60〜70歳以上の場合、収縮期高血圧は収縮期 - 拡張期になります。 b) 腎盂腎炎の増悪と拡張期圧の上昇との間に関係がある場合、寛解中に低下します。 c) 高血圧が腎不全とともに進行する場合。

腎盂腎炎による高血圧の2番目の変種、長い時間認識されないままです。動脈圧が不安定です。それは、高いものから通常のもの、さらには低いものまでさまざまです。高血圧の良性の性質を混乱させ、時には尿の変化が完全になくなる. このような場合、利尿作用の低下、まぶたのむくみ、指のしびれ、平熱時の悪寒感と並行して血圧が上昇することに注意が必要です。また、腎性動脈性高血圧症は若者に最も頻繁に発生することにも留意する必要があります。主に拡張期血圧が上昇し、兆候はない自律神経症. この疾患は、高血圧の危機、脳および冠血流の障害によって複雑化されません。プロセスの悪化と狭心症および急性ウイルス感染症との間には関連があります。

診断は、動脈性高血圧症、腎盂腎炎の特定、およびそれらの間の病因関係の確立に基づいています。潜在的な経過を伴う片側性腎盂腎炎を背景に発症した高血圧症では、病理学的変化最小またはなし。これは、影響を受けた腎臓で少数のネフロンが機能し、利尿が低下するためです。このような場合、特に尿中のクレアチニンとナトリウムの含有量を決定する場合は、両方の腎臓の全体的な機能だけでなく、それぞれを個別に調査する必要があります。

腎性高血圧症の診断中に、2つのタスクが解決されます。a）腎臓の病理の性質、損傷の程度、および機能的能力が決定されます。 b) 腎性高血圧症および高血圧症の発症の順序を確立する。患者が長い間動脈性高血圧症に苦しんでいて、腎臓障害の症状が後で加わり、高血圧の家族歴がある場合、腎臓に二次的な変化を引き起こした高血圧を疑うことができます. 実質型の腎性動脈性高血圧症は、腎臓の以前の病気または損傷の病歴（または尿の変化、浮腫の出現）、高血圧の家族歴の欠如、突然の発症、しばしば悪性であることが特徴です。病気の経過、保存的治療の効果の欠如または短期間、一方または両方の腎臓の機能の低下、末梢血中のレニン活性の増加、低カリウム血症、ナトリウムおよびクレアチニンの濃度の低下尿、腎盂腎炎患者の治療における血圧の低下。

腎臓の穿刺生検、Howard-Rappoport テスト、尿中のアルドステロンとカテコールアミンのレベルの決定、および大動脈造影の結果は診断に役立ちます。

鑑別診断 高血圧で行われ、慢性糸球体腎炎とさまざまな種類症候性動脈性高血圧。為に鑑別診断高血圧症や腎盂腎炎では、左右の腎臓の機能を比較した結果が重要です。このような場合、炎症プロセスが両方の腎臓を捉えると、そのうちの 1 つが 2 つ目の腎臓よりも影響を受けます。

高血圧症では、主な仕事は症候性高血圧症の性質を明らかにし、患者に腎臓の病状がないことを確認することです。

処理動脈性高血圧症を伴う慢性腎盂腎炎の患者は、包括的であり、これらの障害を引き起こした基礎疾患を排除することを目的としています。片側性腎盂腎炎の場合、唯一の治療法は腎摘出術です。ただし、手術後の血圧の安定した正常化は、患者の50〜65％でのみ発生します。これは、手術時に、除去された腎臓だけでなく、残っている腎臓にもしわプロセスが発生するという事実によって説明されます。心臓や血管に不可逆的な二次変化が見られます。

腎摘出術は、疾患の初期段階 (75-80%) で有効です。両側慢性腎盂腎炎では、一方の腎臓のしわのプロセスがより激しくなります。したがって、悪性動脈性高血圧症では、第 2 の腎臓が恒常性を提供できる場合は、腎摘出術も推奨されます。高度な形態では、両側腎摘出術が必要であり、その後にドナー腎移植が必要です。

腎盂腎炎の多くの患者では、保存療法の後、血圧が低下します。慢性腎盂腎炎におけるコルチコステロイド、抗菌薬および降圧薬の同時使用は、不活化に寄与するだけではありません。炎症過程高血圧を発症するリスクも減らします。利尿薬の使用は有望です。これらの薬は、細胞内アルドステロン受容体を遮断します。複雑な治療の主要な場所の 1 つは、ベータアドレナリン受容体遮断薬によって占められています。それらは、特にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系が血圧サポートの病因に関与している場合に、JGC 細胞の活性を抑制します。

結石性腎盂腎炎による動脈性高血圧症では、結石を早期に除去し、続いて体系的な治療を行うことをお勧めします。複雑な治療炎症と高血圧について。患者は診療所での積極的な観察が必要です。

急性および慢性腎盂腎炎の早期診断は、効果的かつ合理的な治療を提供し、したがって高血圧の予防につながります。

天気. 反対側の腎臓に不可逆的な変化が生じる前に腎摘出術を行った後、および高血圧を引き起こした片側性慢性腎盂腎炎の場合、予後は良好です。両側腎障害の場合、予後は不良です。

腎性動脈性高血圧症 -腎臓病や腎血管による血圧上昇。

病因と病因。 レニン-アンギオテンシン系の活性化は、腎性高血圧の病因において主要な役割を果たしています。腎臓の虚血および脈圧（収縮期圧と拡張期圧の差）の低下は、傍糸球体装置の虚血につながります。その細胞の過形成および肥大が起こり、その結果、タンパク質分解酵素であるレニンの産生が増加します。これは、肝臓で産生される 2 - グロブリン - アンギオテンシノーゲンと結合し、アンギオテンシン I ポリペプチドを形成します. アンギオテンシン I から 2 つのアミノ酸が切断された結果、アンギオテンシン II が形成され、レニンやアンギオテンシン I とは異なり、強力な直接的な昇圧効果。これに伴い、過剰に生成されたアンギオテンシンがアルドステロンの分泌を刺激し、体内にナトリウムが貯留されます。ナトリウムは腎動脈および細動脈の壁に蓄積し、それらの壁の腫れ、内腔の狭窄を引き起こし、カテコールアミンの作用に対する血管の感受性を高めます.

健康な腎臓の髄質は、アンギオテンシン II を破壊し、その昇圧作用をブロックするタンパク質分解酵素アンギオテンシナーゼを分泌します。腎臓と腎血管の病理学的変化により、アンギオテンシナーゼの合成と活性が低下します。

腎性高血圧症の病因では、昇圧レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化とともに、大きな役割演劇と減産延髄腎低血圧因子。プロスタグランジン E 2 およびキニン (ブラジキニン、カリクレイン) は、腎内および全身の血行動態の調節および電解質バランスにおいて、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の平衡を作り出します。腎臓の髄質が損傷すると、それらの合成が中断されます。

したがって、腎性高血圧症は、レニン合成の増加と、アンギオテンシナーゼ、プロスタグランジン、およびカリクレイン-キニン系の活性の低下の結果として発症します。

分類。 腎性高血圧症は、主に次の 3 つのグループに分けられます。

1) 糸球体および腎盂腎炎、腎結核、水腎症、多発性嚢胞腎、糖尿病性糸球体硬化症、妊婦の腎症、全身性疾患で観察される、びまん性の腎実質の片側性または両側性病変に起因する実質性結合組織、アミロイドーシス;

2) 腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄、腎動脈の線維筋性異形成、腎動脈の血栓症、塞栓症および動脈瘤、腎血管および大動脈の発達における異常による腎血管の狭窄によって引き起こされる血管;

3）混合 - 腎実質の損傷およびネフロープシス、腫瘍、腎嚢胞、腎臓およびそれらの血管の異常の組み合わせを伴う腎血管の変化の結果。

症状と臨床経過。 腎性動脈性高血圧症の臨床像は、高血圧に特徴的な症状と腎障害の症状で構成されています。

腎性高血圧症には、緩徐（良性）型と速型（悪性）型があります。

良性高血圧症では、血圧は通常安定しており、低下する傾向はありません。拡張期圧と収縮期圧の両方が上昇しますが、拡張期圧の方が重要です。患者は、繰り返される頭痛、めまい、衰弱、疲労、動悸、息切れ、および心臓領域の不快感を訴えます。

高血圧症の悪性形態は、拡張期血圧が 120 mm Hg を超えて上昇することを特徴としています。 Art.、網膜症の発症による突然かつ急速に進行する視覚障害により、患者はしばしば後頭部の持続的な頭痛、めまい、吐き気、および嘔吐を訴えます。

腎性高血圧症では、高血圧症とは対照的に、腎臓の血液循環障害と根底にある泌尿器疾患の結果として、背中の痛みがしばしば発生します。

診断。 既往歴を注意深く収集することは非常に重要です。これに基づいて、高血圧の症候性を疑うことができます。腎性高血圧症の特徴は次のとおりです。

突然の発症;

その後の高血圧発症急性痛腰、腎臓の以前の病気や怪我、外科的介入腎臓で;

若者の高血圧の発症と急速な進行;

病気の悪性経過;

標準的な降圧療法の無効性;

高血圧の遺伝的素因はありません。

患者を診察するとき、高血圧が決定されますが、これは高血圧よりもはるかに高いです。拡張期血圧の上昇は、脈圧(収縮期圧と拡張期圧の差)。眼圧計では、左右の腕で血圧を測定する必要があります。手の動脈圧の値の有意な差、脈拍の急激な弱体化、および頸動脈と末梢動脈の不均一な脈動は、非特異的大動脈炎（高安病）の特徴です。

の一つ特性腎血管性高血圧症 - へその上の心窩部領域の収縮期または拡張期の雑音で、腹部の外側部分と肋骨角まで行われます。腎動脈の狭窄は収縮期雑音を伴います。これは、狭窄領域を通る血流の加速の影響下で発生します。腎動脈の動脈瘤では、乱れた血流が発生し、収縮期 - 拡張期雑音が発生します。

大動脈とその大きな枝にびまん性のアテローム性動脈硬化の変化があると、心窩部領域でもノイズが発生しますが、腸骨動脈と大腿動脈に沿って広がります。

腎性高血圧症の患者では、眼底の検査が非常に重要です。同時に、網膜中心動脈の狭窄、血管の不均一な直径、細動脈痙攣、虚血および滲出の病巣を伴う神経網膜症、出血、視神経に供給する血管の循環障害、網膜および椎間板の浮腫が決定されます。視神経そして静脈うっ血。眼底におけるこれらの変化の結果として、腎性高血圧症の患者はしばしば視力の急激な低下および視野の喪失を経験する。高血圧症における眼底の変化は、腎性高血圧症と比較してはるかに少ない頻度で観察されます。

腎臓の超音波は、腎臓のサイズと構造に関する信頼できるデータを提供し、異常や腫瘍を診断し、腎盂腎炎および糸球体腎炎の徴候を検出することができます。

腎性高血圧症患者の超音波ドップラー血管造影は、腎血管の血流を評価し、腎動脈壁のサイズ、厚さ、および構造を決定できる重要な診断手順です。患者の過度の体重、鼓腸は、研究の実施と結果の正しい解釈を困難にします。

腎性高血圧症患者の検査の重要な方法は、排泄尿路造影です。腎盂炎の診断には、立位での写真撮影が必要です。ネフロトーシスが垂直位置にある場合、腎臓は複数の場所に移動します腰椎. 腎血管性形態の腎性高血圧症では、研究の最初の期間（1～5分）で骨盤内液系の遅延造影が測定され、後期（15、25、45、および60分）でその増強が確認されます。、反対側の腎臓と比較して、病変の側で1cm以上のサイズの腎臓の減少。

腎性高血圧症の患者では、動的および静的レノグラフィーを実行して、別々の腎機能を評価する必要があります。

腎血管の状態は、動的シンチグラフィーと間接放射性同位体血管造影法を使用して評価できます。静脈内投与放射性医薬品）。腎動脈の狭窄により、放射性医薬品が腎臓に到達する速度が低下します。腎血管における病理学的プロセスの性質と局在化は、放射性同位体血管造影法では決定できないことを覚えておく必要があります。

腎性高血圧症の血管性形態を診断するための重要な方法の 1 つは、放射線不透過性物質を使用した腎血管造影法です。研究を行う際、セルディンガーによれば大腿動脈を穿刺し、カテーテルを大動脈に挿入し、腎動脈の口の上に動かします。この研究は、大動脈とその内臓枝の状態、腎動脈の副枝の診断を評価するために、大動脈造影と腎非選択的血管造影から始まります。腎動脈の遠位部分のより徹底的な研究のために、選択的腎血管造影が行われます。

この研究では、腎動脈の内腔、つまり腎臓の周りの血管側副血管の局在と狭窄の程度を判断することができます。病変側では、実質相の遅延、放射線不透過性物質の蓄積強度の減少、および腎臓のサイズの減少があります。腎血管または大動脈の動脈瘤では、放射線不透過性物質が動脈瘤の空洞に長時間残ります。腎動脈狭窄の徴候は、重度のネフローゼによる腎動脈の伸長とともに観察されます。同時に、腎動脈の緊張と屈曲、腎血行動態の重大な違反が観察されます。患者の垂直位置では、腎動脈が拡張され、鋭角で大動脈から離れます。

血管造影では、レニン検査が可能です - 腎動脈の検出された狭窄に対する高血圧の依存性を証明することを可能にする、末梢血および腎臓から流れる血液中のレニンのレベルを決定します。

現在、腎血管の状態を評価するために MRI やヘリカル CT がますます使用されています。その結果に基づいて、腎動脈と静脈の状態、腎内アンギオアーキテクトニクスを確実かつ有益に評価し、大動脈を視覚化することが可能です。

腎生検により、傍糸球体装置、間質細胞、尿細管、腎内細動脈の状態、腎障害の性質と程度を判断し、治療結果を予測することができます。

鑑別診断 腎性高血圧は、甲状腺中毒症、褐色細胞腫、副腎髄質および皮質の腫瘍、高血圧による他の症候性高血圧とともに実施する必要があります。

発作性心房細動およびホルモンレベルの上昇甲状腺甲状腺中毒症を示します。

頻繁高血圧の危機（特に視力の低下を伴う）、血液および尿中のカテコールアミンレベルの上昇、副腎の体積形成は、褐色細胞腫の存在を示します。

副腎皮質の腫瘍（一次アルドステロン症、コン症候群）では、全身の衰弱、一過性の麻痺および麻痺、絶え間ない喉の渇き、多尿、尿および血液中のアルドステロン濃度の上昇が観察されます。

高血圧症（本態性高血圧）は、血圧が上昇した後に腎障害の症状が現れることを特徴としています。

血圧、遺伝性高血圧素因、左心室肥大、高血圧の良性経過、収縮期による血圧上昇。

処理。 腎性動脈性高血圧症は、原則として、脳、心臓、および腎臓に急速な二次的損傷を伴う重度で悪性の経過をたどります。このため、治療はできるだけ早く病気の発症から、高血圧の原因によって決定されます。

血管性高血圧症の治療のための最新の技術は、バルーンカテーテルを使用した腎動脈の狭窄領域の血管内拡張です (バルーン血管形成術)。バルーン血管形成術の適応は、線維筋性異形成および腎動脈のアテローム性動脈硬化症です。禁忌 - 腎動脈の口への損傷またはその閉塞。

拡張は、再狭窄を避けるために、腎動脈のステント留置術（血管ステントの設置 - 特殊な弾性金属チューブ）と組み合わされます。

腎血管性高血圧症患者の開腹手術は、腎機能が損なわれていない腎動脈閉塞、腎動脈口の損傷、複雑な狭窄、およびバルーン血管形成不全を伴う場合に行われます。手術の主な目的は、血流を正常化し、腎機能を維持することです。血管病変の種類に応じて、再建形成外科必要に応じて、腎動脈の自家形成術または他形成術と組み合わせて、腎血管に適用します。外科的治療は、奇形、実質疾患、病変側の腎臓の機能およびサイズの顕著な減少、脳および冠循環の障害がない場合に適応となります。

腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄では、経大動脈内膜切除術が行われます - アテローム硬化性プラークを伴う動脈の影響を受けた内層は、大動脈内腔を通して除去され、狭窄を解消し、腎臓の血流を正常化します。

実質性腎性高血圧症の治療には、根底にある腎疾患に対する特定の効果と降圧薬の処方の両方が含まれます。

慢性腎盂腎炎、糸球体腎炎、糖尿病性糸球体硬化症による実質性高血圧の外科的治療を含む特定の治療は、減少を目的としています

炎症過程の活動、尿流出の回復、血液凝固系の正常化、および免疫状態。

ネフロプトーシスによる腎性高血圧症では、腎固定術が最適な治療法です。

腎性高血圧症の治療のために、それは（主に追加の治療法として）使用され、薬物セラピーアンギオテンシン変換酵素阻害剤（カプトプリル、エナラプリル、ラミプリルなど）および傍糸球体装置の細胞の活性を抑制するβ遮断薬（ピンドロール、プロプラノロール）。

場合によっては、主に病変の側に実質と腎機能がない場合、および腎動脈の再建血管手術とバルーン拡張が不可能であり、片側の重度の腎臓実質病変がある場合、腎摘出術を行う必要があります。腎性高血圧症を治療するために行われます。

天気。 腎性動脈性高血圧症の予後は、疾患の持続期間と、病因性および病因論的に実証された外科的治療の開始のタイミングに大きく依存します。外科的介入が効果的であり（血圧の低下につながった）、反対側の腎臓に動脈硬化が発生する前に実施された場合、予後は良好です。両側腎障害では、予後は好ましくありません。心血管機能不全、脳卒中、心筋梗塞、および進行性慢性腎不全などの高血圧の合併症は、外科的治療を含む適切な治療がなければ、比較的迅速に死に至ります。

動脈性高血圧症は、多くの病気の症状です。最近の研究では、いわゆる高血圧症の患者の中には、腎臓病のために血圧が上昇した人がいることが示されています. このような高血圧は、腎性高血圧、腎性高血圧、または腎性高血圧と呼ばれます。それは特発性（本態性）高血圧 - 高血圧から分離された症候性高血圧のグループに含まれています。

高血圧は、急性びまん性腎疾患（例、急性糸球体腎炎、あらゆる原因のネフローゼ）で、特にその初期段階で非常によく観察されます。原則として、そのような場合、高血圧は浮腫の発症を伴い、それらが沈静化し、タンパク尿および血尿のレベルが大幅に低下した後に消失します。このような高血圧は、体内にナトリウムと水分が保持された結果としての血液量過剰症によって引き起こされます。将来、高血圧は、糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎結石症、結核などの慢性腎臓病の合併症としてすでに現れる可能性があります。

症候性高血圧の人の中で、腎性高血圧症の患者が最大のグループを構成し、さまざまな著者によると、高血圧症の総数のうち、腎性高血圧症は2〜30％を占めています.

ほとんどの腎性高血圧症は、腎臓のほとんどすべての病気で観察されます-さまざまな異常、水腎症、結核、嚢胞、腫瘍、腎臓結石、放射線損傷など。しかし、その最も一般的な原因は腎盂腎炎です。上記および他の病気。

腎性高血圧症の原因は、腎臓の虚血（低酸素症）を引き起こす可能性のあるすべての疾患です。腎性高血圧症の発症メカニズムは2つあります。1つのケースでは、血液を運ぶ血管の口径が減少するため、腎臓が必要な量の血液を受け取らない - 腎血管性高血圧症。別のケースでは、さまざまな理由により、臓器内の血管網が十分な量の血液を収容することができません - 実質、腎硬化性高血圧。腎硬化性高血圧症は、腎臓のすべての炎症性疾患が腎臓（腎臓）のしわにつながる可能性があるため、より頻繁に観察されます-腎硬化症。文献によると、腎硬化性高血圧症は全症例の約 70%、腎血管 - 30% を占めます。

液性メカニズムは、腎性高血圧の発症の根底にあります。腎臓の除神経でも高血圧が現れることが確立されています。虚血性腎臓から流れる静脈血、およびそのような腎臓からのホモジネートには、昇圧特性があります。この特性のキャリアは、1898 年に腎組織から分離されたレニン相互移動性物質であることが確立されました。現在、レニンは腎皮質の傍糸球体装置 (JCA) で生成されることが知られています。顆粒はJGA細胞で形成されます。腎虚血では、これらの顆粒の数が増加するか、またはそれらの崩壊が起こり、両方の場合でレニンの過剰産生が起こります. 血液中の過剰なレニンは、高血圧の発症には十分ではありません. レニンは血漿のアグロブリン画分 - アンギオテシノーゲンと結合し、ポリペプチド - アンギオテンシン I が形成されます. その後、アミノ酸がプロセスに含まれ、アクタペプチド - アンギオテシン II が形成されます。

腎性高血圧クリニック

腎性高血圧の診療所は、多くの点で高血圧の診療所とは異なります。腎臓の病状による高血圧では、拡張期圧と収縮期圧の両方が上昇しますが、より重要なのは拡張期です。脈圧は通常低い。病気の進行に伴い、収縮期血圧は拡張期血圧よりも急速に上昇するため、それらの間の範囲である脈圧はさらに減少します。収縮期血圧が 29.3 kPa (220 mm Hg)、拡張期血圧 - 26.7 kPa (220 mm Hg) の子供を観察する必要がありました。最小脈圧は 2.7 kPa (20 mm Hg) です。しかし、この現象は必須ではなく、別の腎性高血圧症の子供のグループでは、脈圧は 10.7 (80)、13.3 (100)、さらには 16.0 kPa (120 mm Hg) でした。

腎性高血圧症では、血圧は通常安定しており、低下する傾向がなく、着実に進行します。しかし、高血圧の一時的な性質は、その腎臓起源を除外しないことに注意する必要があります.

腎性高血圧症は降圧薬にほとんど反応しません。効果がなく、安静、通常与える素晴らしい結果高血圧で。

場合によっては、高血圧症に苦しんでいる患者の検査中に高血圧が検出されることがあります。腎臓病. そのような患者は、腰部の痛み、血尿、白血球尿について泌尿器科医に相談します。患者の別の部分は、動脈性高血圧症の症状（頭痛、循環器の変化、かすみ目など）のために検査を受けます。腎性高血圧症を診断する場合、2つの問題を解決する必要があります。これらの最初のものは、腎臓の病理の性質、損傷の程度、およびそれらの機能能力を決定することです。この問題をうまく解決するには、適用する必要がありますさまざまな方法診断、既往歴、臨床、実験室、放射線およびその他のデータの思慮深い評価。

より難しいのは、腎性および動脈性高血圧の発症の順序を確立することを含む 2 番目のタスクです。これらの場合のいくつかの助けは、既往歴によって提供されます。したがって、たとえば、患者が長い間高血圧に苦しんでいて、後で腎障害の症状が加わった場合は、二次的な腎障害を引き起こした高血圧について考える必要があります. しかし、X線で腎臓のしわやその他の異常が見つかった場合は、腎性高血圧を支持するより多くの証拠があります.

腎性高血圧を診断するための様々なスキームが提案されてきた。まず第一に、慎重かつ細心の注意を払って既往歴を収集する必要があります。子供が過去に糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎結石症を患っており、腎障害を患っていたという事実は、すでに腎性高血圧症の存在を疑う理由を与えています. すべての患者またはその両親が、感染した病気に名前を付けることができるわけではありません。しかし、適切に実施された調査により、浮腫、尿の変化、または腎臓の病理の他の兆候に関する情報を得ることができます.

さらに、高血圧は中年および高齢者でより一般的であるため、患者の若年は腎性高血圧の可能性を示唆するはずです。

潜在的な現在の糸球体腎炎または腎盂腎炎を背景に発症した高血圧では、少数のネフロンが病気の腎臓で機能し、利尿が減少するため、尿の病理学的変化は最小限です。したがって、そのような場合、特に尿中のクリエーションとナトリウムの含有量を決定する際に、腎臓の全体的な機能だけでなく、それぞれの機能も個別に調査する必要があります（それらのレベルが確立されています一方的なプロセスだけでなく、びまん性の両側プロセスでも異なります）。貴重な情報は、レノバソグラフィー、腎臓の穿刺生検によって提供されます。

診断値は、赤血球と血漿中のナトリウムとカリウムのレベル、および尿中のアルドステロンとカテコールアミンのレベルです。低カリウム血症は腎性高血圧症の特徴ですが、原発性アルドステロン症やイッセンコ・クッシング症候群でも観察されます。

特に重要なのは、腎血管性高血圧症で増加する末梢血中のレニン活性の測定です。

決定するため機能的特徴放射性同位体レノグラフィーおよびスキャンまたはシンチグラフィーを使用して、各腎臓を個別に。これらの方法は、腎機能が著しく低下している場合に使用できます。

第14章腎性高血圧症

腎性動脈性高血圧症 -腎臓病や腎血管による血圧上昇。

病因と病因。 レニン-アンギオテンシン系の活性化は、腎性高血圧の病因において主要な役割を果たしています。腎臓の虚血および脈圧（収縮期圧と拡張期圧の差）の低下は、傍糸球体装置の虚血につながります。その細胞の過形成および肥大が起こり、その結果、タンパク質分解酵素であるレニンの産生が増加します。これは、肝臓で産生される 2 - グロブリン - アンギオテンシノーゲンと結合し、アンギオテンシン I ポリペプチドを形成します. アンギオテンシン I から 2 つのアミノ酸が切断された結果、アンギオテンシン II が形成され、レニンやアンギオテンシン I とは異なり、強力な直接的な昇圧効果。これに伴い、過剰に生成されたアンギオテンシンがアルドステロンの分泌を刺激し、体内にナトリウムが貯留されます。ナトリウムは腎動脈および細動脈の壁に蓄積し、それらの壁の腫れ、内腔の狭窄を引き起こし、カテコールアミンの作用に対する血管の感受性を高めます.

腎性高血圧症の病因では、昇圧レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化とともに、腎髄質による降圧因子の産生の減少が重要な役割を果たします。プロスタグランジン E 2 およびキニン (ブラジキニン、カリクレイン) は、腎内および全身の血行動態の調節および電解質バランスにおいて、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の平衡を作り出します。腎臓の髄質が損傷すると、それらの合成が中断されます。

分類。 腎性高血圧症は、主に次の 3 つのグループに分けられます。

1）糸球体および腎盂腎炎、腎結核、水腎症、多発性嚢胞腎疾患、糖尿病性糸球体硬化症、妊婦の腎症、全身性結合組織疾患、アミロイドーシスで観察される、びまん性の腎実質の片側性または両側性病変に起因する実質性;

3）混合 - 腎実質の損傷およびネフロープシス、腫瘍、腎嚢胞、腎臓およびそれらの血管の異常の組み合わせを伴う腎血管の変化の結果。

症状と臨床経過。 腎性動脈性高血圧症の臨床像は、高血圧に特徴的な症状と腎障害の症状で構成されています。

腎性高血圧症には、緩徐（良性）型と速型（悪性）型があります。

良性高血圧症では、血圧は通常安定しており、低下する傾向はありません。拡張期圧と収縮期圧の両方が増加しましたが、より重要なのは拡張期です。患者は、繰り返される頭痛、めまい、衰弱、疲労、動悸、息切れ、および心臓領域の不快感を訴えます。

高血圧症の悪性形態は、拡張期血圧が 120 mm Hg を超えて上昇することを特徴としています。 Art.、網膜症の発症による突然かつ急速に進行する視覚障害、患者はしばしば後頭部の持続的な頭痛、めまい、吐き気、嘔吐を訴えます。

腎性高血圧症では、高血圧症とは対照的に、腎臓の血液循環障害と根底にある泌尿器疾患の結果として、背中の痛みがしばしば発生します。

診断。 既往歴を注意深く収集することは非常に重要です。これに基づいて、高血圧の症候性を疑うことができます。腎性高血圧症の特徴は次のとおりです。

突然の発症;

腰の急性痛、以前の病気や腎臓の損傷、腎臓への外科的介入後の高血圧の出現;

若者の高血圧の発症と急速な進行;

病気の悪性経過;

標準的な降圧療法の無効性;

高血圧の遺伝的素因はありません。

患者を診察するとき、高血圧が決定されますが、これは高血圧よりもはるかに高いです。拡張期血圧が上昇すると、脈圧（収縮期血圧と拡張期血圧の差）が低下します。眼圧計では、左右の腕で血圧を測定する必要があります。手の動脈圧の値の有意な差、脈拍の急激な弱体化、および頸動脈と末梢動脈の不均一な脈動は、非特異的大動脈炎（高安病）の特徴です。

血管性高血圧症の特徴的な徴候の 1 つは、へその上の心窩部領域での収縮期または拡張期の雑音であり、これは腹部の外側部分および肋骨角に対して行われます。腎動脈の狭窄は収縮期雑音を伴います。これは、狭窄領域を通る血流の加速の影響下で発生します。腎動脈の動脈瘤では、乱れた血流が発生し、収縮期 - 拡張期雑音が発生します。

腎性高血圧症の患者では、眼底の検査が非常に重要です。同時に、網膜中心動脈の狭窄、血管の不均一な直径、細動脈痙攣、虚血および滲出の病巣を伴う神経網膜症、出血、視神経に供給する血管の循環障害、網膜および視神経乳頭の浮腫、および静脈多数決定されています。眼底におけるこれらの変化の結果として、腎性高血圧症の患者はしばしば視力の急激な低下および視野の喪失を経験する。高血圧症における眼底の変化は、腎性高血圧症と比較してはるかに少ない頻度で観察されます。

腎性高血圧症患者の検査の重要な方法は、排泄尿路造影です。腎盂炎の診断には、立位での写真撮影が必要です。ネフロプトーシスが直立位置にあると、腎臓は複数の腰椎に置き換わります。腎血管性形態の腎性高血圧症では、研究の最初の期間（1～5分）で骨盤内液系の遅延造影が測定され、後期（15、25、45、および60分）でその増強が確認されます。、反対側の腎臓と比較して、病変の側で1cm以上のサイズの腎臓の減少。

腎性高血圧症の患者では、動的および静的レノグラフィーを実行して、別々の腎機能を評価する必要があります。

腎臓の血管の状態を評価するために、間接放射性同位体血管造影（放射性医薬品の静脈内投与による）による動的シンチグラフィーが可能になります。腎動脈の狭窄により、放射性医薬品が腎臓に到達する速度が低下します。腎血管における病理学的プロセスの性質と局在化は、放射性同位体血管造影法では決定できないことを覚えておく必要があります。

腎性高血圧の血管性形態を診断するための重要な方法の1つは、腎動脈の病変の性質、局在および範囲を決定することを可能にする放射線不透過性物質を用いた腎血管造影です。研究を行う際、セルディンガーによれば大腿動脈を穿刺し、カテーテルを大動脈に挿入し、腎動脈の口の上に動かします。この研究は、大動脈とその内臓枝の状態、腎動脈の副枝の診断を評価するために、大動脈造影と腎非選択的血管造影から始まります。腎動脈の遠位部分のより徹底的な研究のために、選択的腎血管造影が行われます。

腎生検では、傍糸球体装置、間質細胞、尿細管、腎内細動脈の状態、腎損傷の性質と程度を判断し、治療の結果を予測することができます。

鑑別診断 腎性高血圧は、甲状腺中毒症、褐色細胞腫、副腎髄質および皮質の腫瘍、高血圧による他の症候性高血圧とともに実施する必要があります。

発作性心房細動および甲状腺ホルモンのレベルの上昇は、甲状腺中毒症を示します。

頻繁な高血圧の危機（特に視力の低下を伴う）、血液および尿中のカテコールアミンのレベルの上昇、副腎の体積形成は、褐色細胞腫の存在を示します。

副腎の皮質層の腫瘍（原発性アルドステロン症、コーン症候群）では、一般的な衰弱、一時的な麻痺および麻痺、絶え間ない喉の渇き、多尿、尿および血液中のアルドステロン濃度の増加が観察されます。

高血圧症（本態性高血圧症）は、血圧の上昇、高血圧の遺伝的素因、左心室肥大、高血圧の良性経過、および収縮期による血圧の上昇の後に腎臓損傷の症状が現れることを特徴としています。

処理。 腎性動脈性高血圧症は、原則として、脳、心臓、および腎臓に急速な二次的損傷を伴う重度で悪性の経過をたどります。この点で、治療は病気の発症からできるだけ早く行われ、高血圧の原因によって決定されるべきです。

血管性高血圧症の治療のための最新の技術は、バルーンカテーテルを使用した腎動脈の狭窄領域の血管内拡張です (バルーン血管形成術)。バルーン血管形成術の適応 - 線維筋性異形成および腎動脈のアテローム性動脈硬化; 禁忌 - 腎動脈の口への損傷またはその閉塞。

拡張は、再狭窄を避けるために、腎動脈のステント留置術（血管ステントの設置 - 特殊な弾性金属チューブ）と組み合わされます。

腎血管性高血圧症患者の開腹手術は、腎機能が損なわれていない腎動脈閉塞、腎動脈口の損傷、複雑な狭窄、およびバルーン血管形成不全を伴う場合に行われます。手術の主な目的は、血流を正常化し、腎機能を維持することです。血管病変のタイプに応じて、必要に応じて、腎動脈の自家形成術または他形成術と組み合わせて、腎血管に対して再建形成手術が行われます。外科的治療は、奇形、実質疾患、病変側の腎臓の機能とサイズの顕著な減少、脳の障害、および冠循環.

実質性腎性高血圧症の治療には、根底にある腎疾患に対する特定の効果と降圧薬の処方の両方が含まれます。

慢性腎盂腎炎、糸球体腎炎、糖尿病性糸球体硬化症による実質性高血圧症の外科的治療を含む具体的な治療は、炎症過程の活動を減らし、尿流出を回復し、血液凝固系と免疫状態を正常化することを目的としています。

ネフロプトーシスによる腎性高血圧症では、腎固定術が最適な治療法です。

腎性高血圧症の治療には、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（カプトプリル、エナラプリル、ラミプリルなど）および傍糸球体細胞の活性を抑制するβ遮断薬による薬物療法も（主に追加の治療法として）使用されます。装置（ピンドロール、プロプラノロール）。

場合によっては、主に病変側の実質および腎機能が欠如している場合、ならびに血管再建手術および腎動脈のバルーン拡張が不可能であり、片側の重度の腎臓実質病変を伴う場合、腎摘出術を行う必要があります。腎性高血圧症の治療に行っています。

天気。 腎性動脈性高血圧症の予後は、疾患の持続期間と、病因論的および病原的に正当化された外科的治療の開始のタイミングに大きく依存します。外科的介入が効果的であり（血圧の低下につながった）、反対側の腎臓に動脈硬化が発生する前に実施された場合、予後は良好です。両側腎障害では、予後は好ましくありません。心血管機能不全、脳卒中、心筋梗塞、および進行性慢性腎不全などの高血圧の合併症は、外科的治療を含む適切な治療がなければ、比較的迅速に死に至ります。

タイムリーな治療により、予後が大幅に改善されます。

テスト問題

1. 腎性動脈性高血圧症はどのように分類されますか?

2. 腎性動脈性高血圧症の主な診断方法は?

3. なに現代の方法腎性動脈性高血圧症の治療？

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腎性（腎）高血圧症 - 腎血管性高血圧症 - 血圧の持続的な上昇を特徴とする病的状態。

動脈性高血圧症に苦しむ多数の患者のうち、3 分の 1 は腎原性の特徴を持っています。腎臓とその血管の病気によって引き起こされます。

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ICD-10コード

I10-I15 高血圧を特徴とする疾患

疫学

腎性高血圧症は、二次性または症候性の動脈性高血圧症の中で最初の場所の 1 つを占め、患者の 5 ～ 16% で発生します。それは、働く能力の低下または喪失、および患者の死亡を引き起こす合併症につながります。

血管腎高血圧症は、動脈性高血圧症患者の 1 ～ 7% で発生します。

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腎性（腎性）高血圧の原因

腎性高血圧症の原因は、後天性および先天性疾患または病的状態です。

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腎性（腎性）高血圧の先天性原因

腎動脈の線維筋性異形成（最も一般的な先天的な原因）、腎臓の動静脈瘻、石灰化、動脈瘤、腎動脈の血栓症または塞栓症、腎動脈の形成不全、大動脈および腎動脈の発達異常（腎動脈の閉鎖および形成不全）、狭窄、血栓症静脈、腎血管の損傷、馬蹄形、異所性および病理学的に可動性の腎臓 .
膀胱、尿道、尿管の異常。

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腎性（腎性）高血圧症の後天的原因

腎動脈のアテローム性動脈硬化症（血管性高血圧症の最も一般的な原因）、ネフローゼ症、腎動脈またはその大枝の血栓症、腎動脈の損傷を伴う非特異的大動脈炎（無脈性疾患、高安病）、結節性動脈周囲炎、腎動脈瘤、動静脈瘻（ほとんどの場合、損傷の結果として）、外側からの腎動脈の圧迫（腫瘍、腎嚢胞、癒着、血腫）。

症例の 99% における血管腎高血圧症は、腎動脈のアテローム性動脈硬化病変 (60-70%) とその線維筋異形成 (30-40%) の 2 つの疾患によって決定されます。残りの原因は非常にまれであり、総計では症例の 1% 以下です。

血栓症および塞栓症は、腎動脈に対する損傷の閉塞性形態であり、しばしば動脈性高血圧症を引き起こします。最後に、腫瘍、嚢胞、癒着、組織化された血腫などによる主腎動脈の圧迫の結果として、血管性高血圧症が発生することがあります。

実質型の腎動脈性高血圧症は、急性および慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、閉塞性腎症、多発性嚢胞腎疾患、複数を含む単純腎嚢胞の背景に対して発生する可能性があります。糖尿病性腎症、水腎症、腎臓の先天性低形成、腎臓損傷、レニン分泌腫瘍、腎抑制状態、原発性ナトリウム貯留（リドル症候群、ゴードン症候群）、全身性結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症）、腎結核。それほど頻繁ではありませんが（約20％）、尿細管および間質の損傷を伴う腎臓の疾患（腎臓のアミロイドーシス、間質性薬物腎炎、尿細管症）で腎高血圧症が検出されます。

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病因

XIX世紀の終わりに。 Tigerstedt と Bergman (1898) は、腎臓の皮質層からの抽出物を使って実験を行い、動脈性高血圧の研究で大きな役割を果たしたホルモンであるレニンを発見しました。

腎実質の虚血につながる腎動脈の狭窄は、腎臓の傍糸球体装置（JGA）におけるレニン産生の増加を引き起こすことが研究により示されています。レニン形成は複雑なプロセスです。このプロセスの最初のリンクは、シグナルペプチドとプロレニン構造からなるタンパク質であるプレプロレニンの合成です。シグナルペプチドは小胞体で切断され、グリコシル化されたプロレニンはゴルジ装置を通過し、そこで活性レニンに変換されます。レニン分子は顆粒を形成し、細胞間スペースに押し出されます。 JGA細胞によるレニン合成は、輸入細動脈の緊張またはそれらの壁内圧に依存します。レニン分泌は、腎圧調節によって調節されます。腎動脈の狭窄は、それより遠位の血管の血圧の低下をもたらし、求心性細動脈の緊張を低下させ、緻密黄斑の圧受容器を刺激します - JGAと密接に関連する管状構造で、レニン合成の増加をもたらします.

腎臓での JGA レニンの合成には多くの要因が影響します。交感神経液性活性の刺激は、腎血流および糸球体濾過とは無関係に、レニン産生の増加をもたらします。この効果は、ベータアドレナリン受容体に対する効果によって媒介されます。さらに、抑制性のアルファアドレナリン受容体が腎臓に存在します。両方のタイプの受容体の刺激に対する反応は、灌流圧、腎血流、および糸球体濾過の変化の複合効果に依存し、これらはすべて交感神経活動の影響を受ける可能性があります。ナトリウム負荷は抑制し、ナトリウム枯渇はレニン遺伝子発現とレニン分泌を刺激します。灌流圧を下げると刺激され、上げるとレニン分泌が抑制されます。同時に、他の多くの要因もレニン分泌に影響を与えます。特に、強力な高血圧効果を持つ酵素であるレニン代謝の活性産物であるアンギオテンシン II です。アンジオテンシン II は、フィードバック機構によってレニン分泌を阻害します。

腎臓で合成されたレニンは、肝臓酵素アンギオテンシノーゲンの影響下で血中α1-グロブリンと結合し、血管収縮作用を持つアンギオテンシンポリペプチドを形成することが現在知られています。アンギオテンシンには、不活性なアンギオテンシン I と強力な血管収縮薬であるアンギオテンシン II の 2 つの形態があります。アンジオテンシン変換酵素 (ACE) の影響下で、最初のフォームは 2 番目のフォームに変換されます。亜鉛含有メタロプロテアーゼに属します。 ACE のほとんどは細胞膜に関連しています。それは、内皮と精巣の 2 つの形態で存在します。 ACE はほとんどの体組織に広く分布しています。レニンとは異なり、ACE は特異的ではなく、多くの基質に作用します。これらの基質の 1 つはブラジキニン、抑制特性を持ち、カリクレン-キニン系に属する物質です。 ACE 活性の低下は、アンギオテンシン II の産生の低下を引き起こし、同時にブラジキニンに対する血管の感受性を高め、血圧の低下につながります。

アンギオテンシン II は、細動脈の緊張に直接影響を与えることによって、またアルドステロン分泌の刺激を通じて、高血圧効果をもたらします。アルドステロンの高血圧効果は、ナトリウム再吸収に対するその効果と関連しています。その結果、細胞外液と血漿の量が増加し、細動脈の壁のナトリウム含有量が増加し、細動脈の腫れ、緊張の増加、昇圧剤の影響に対する感受性の増加につながります。レニン、アンギオテンシン、アルドステロンの相互作用は、正と負の両方のフィードバックによって特徴付けられ、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系と呼ばれます。

腎臓組織は、直接的または間接的な抑制特性を持つ物質を産生できることが確立されています。カリクレイン-キニン系の抑制効果、プロスタサイクリンの血管拡張効果、同時にレニン分泌の刺激が見出された。腎臓によって生成される昇圧物質と降圧物質の間には密接な関係があります。

したがって、腎性動脈性高血圧症の病因は非常に複雑であり、いくつかの主な要因に関連しています：ナトリウムと水分の貯留、昇圧ホルモンと抑制ホルモンの調節不全（腎臓と非腎の昇圧ホルモンの活性の増加、腎臓の抑制機能の不足））、バソプレシン分泌の刺激、ナトリウム利尿因子の放出の阻害、フリーラジカルの形成の増加、腎虚血、遺伝子障害。

この場合、腎機能は正常かもしれませんが、多くの場合、ゆっくりではあるが次第に低下し、慢性腎不全の発症とともに 85 ～ 90% の欠乏に達します。腎不全..

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腎性（腎性）高血圧の症状

腎性高血圧症の症状は、腎血流の急激な制限につながる疾患または病理学的状態による腎組織の灌流障害によって引き起こされます。同時に、腎臓は動脈性高血圧症の原因であると同時に、この病的状態の標的臓器である可能性があり、腎性（腎性）高血圧症の経過と症状を悪化させます。多くのよくある原因腎性（腎性）高血圧 - 主腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄。腎下垂症における腎血管性高血圧症は、通常、本質的に起立性であり、腎動脈のねじれまたは伸張によって引き起こされます。

腎性（腎性）動脈性高血圧が疑われる場合診断アルゴリズム複雑で、その原因（腎血管または実質）を明らかにすることで最高潮に達するいくつかの段階で構成され、血管性高血圧症における腎動脈の明らかにされた病変の機能的重要性を決定します。泌尿器科医にとって、これは事実上、高血圧の血管性原因を確認または除外することに帰着します. 病気の血管性性質により、患者はセラピスト（心臓専門医）とともに泌尿器科医（血管外科医）の監督下にあり、その間、血圧を下げたり安定させたりするための病気の外科的治療の可能性についての質問があります。が決定されます。血管性高血圧症の証拠がない場合、または患者の状態が急進的な治療を許可しない場合外科的治療血管性高血圧症では、一般開業医（心臓専門医）の監督と治療の下で転送されます。

最初の段階では、患者の苦情と既往歴の的を絞った研究、腕と脚の血圧の測定、心臓の聴診と大型船. 残念ながら、血管性高血圧症の病歴と経過には、診断を確定するための感度と特異性がありません。一部の病歴と症状は、血管性高血圧症の存在を示唆するだけです。

身体検査の所見は、血管性高血圧症の診断において病歴よりも予備的な価値がありますが、そのような客観的な所見がないからといって、血管性高血圧症の診断が除外されるわけではありません。血管雑音または全身血管病変の他の徴候の同定は、血管高血圧症の存在を示唆しますが、診断を確立するための基礎としては機能しません。腎性高血圧症の典型的な症状：血圧の突然の急速な上昇、強力な動脈性高血圧症の抵抗複合治療または「原因不明の」血圧制御の喪失。腎動脈狭窄は、動脈の全身性病変、特にアテローム硬化性病変を有する患者の間でより一般的です。さらに、パーカッション法は、重度の長期にわたる高血圧に起因する顕著な左心室肥大を明らかにすることができます。

血管性高血圧症の場合、それは必要ではありませんが、患者が正常な心拍数または徐脈の背景に対して非常に高い血圧を持っている場合、症状は非常に特徴的です.

臨床を行い、生化学分析血液（後者は、血液中の尿素、クレアチニン、および電解質の含有量を決定することを含みます）、一般的な尿検査、Zimnitskyによる尿検査、Kakovsky-Addisテスト、および尿の細菌学的分析。眼底検査が必要です。カプトプリルの単回投与によるテストが実行されます。

この段階で使用される機器の方法には、超音波と腎臓、I-ヒプランを使用した動的腎シントグラフィーが含まれます。第 2 段階では、腎動脈の病変を検出するために、血管造影 (従来の大動脈造影、腎動脈の選択的血管造影、またはデジタルサブトラクション血管造影) が行われます。

第三段階では、動脈性高血圧症の性質を明らかにし、腎動脈病変の機能的重要性を決定し、術中戦術を最適化するために、中枢血行動態が調べられ、腎静脈と下大静脈から得られた血液中のレニンのレベルの放射免疫学的研究大静脈、ならびにカプトプリルを用いた薬物放射線学的試験が行われます。

フォーム

腎性動脈性高血圧症は、腎血管性と実質性の 2 つの形態に分けられます。

腎血管性高血圧症は、主要な腎動脈血管への損傷を背景とした腎実質の虚血に起因する症候性動脈性高血圧症です。あまり頻繁ではありませんが、血管性高血圧症は腎動脈の線維筋性異形成および動静脈奇形と呼ばれ、血管性高血圧症は先天性と後天性の2つの形態に分けられます。

実質性腎動脈性高血圧では、ほとんどすべてびまん性疾患腎臓では、高血圧がその糸球体および器官内の小さな動脈血管の損傷に関連しています。

腎性（腎性）高血圧症の診断

腎性高血圧症の診断には、次のステップが含まれます。

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末梢血中のレニン濃度の測定

ナトリウムの摂取と排泄が減少すると、レニンレベルが上昇することが確立されています。ヒトでは、血漿レニンのレベルは日中に急激に変動するため、その単一の測定値は有益ではありません. さらに、ほとんどすべての降圧薬が血中レニン濃度に大きな影響を与えます。そのため、2 週間前までにキャンセルする必要があります。これは、重度の高血圧患者にとって危険です。

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使い捨てカプトプリルテスト

最初の実験的アンギオテンシン II 阻害剤が作成され、次に他のアンギオテンシン II および ACE 阻害剤が作成された後、腎動脈狭窄におけるアンギオテンシン II 阻害剤の影響下で、虚血性腎臓によるレニン分泌が増加することが研究で示されています。肯定的な結果カプトプリルを用いた 1 回の検査で、動脈性高血圧症のレニン依存性が示されますが、血管性高血圧症の診断はできません。そのため、血管性高血圧症のスクリーニングに 1 回限りのカプトプリル検査を使用するだけでは十分ではありません。

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一般的な血液分析

まれに、影響を受けた腎臓によるエリスロポエチンの過剰産生が原因で、赤血球増加症が発生する可能性があります。

同時に、赤色胚芽の孤立した刺激が認められます。骨髄: 網状赤血球症、過度に多数の赤血球、過度に高いが、赤血球増加症、ヘモグロビンレベルに相当しますが、個々の赤血球または網状赤血球は完全に正常です。

一般的な尿分析

可能性のある軽度のタンパク尿（最大1 g /日）、赤血球尿、頻度は低い - 軽度の白血球。

血液化学。重度の慢性腎不全がない場合、変化は検出されない可能性があり、付随疾患のある患者では、これらの疾患に特徴的な変化が検出されます（広範なアテローム性動脈硬化症の患者では、高レベルの低密度および超低密度リポタンパク質、コレステロールなど. ）。

Rehberg のテスト - 慢性腎不全を検出するための、腎性が疑われる患者を含む、あらゆる原因の長期および重度の高血圧のすべての患者。

必要に応じてタンパク質の毎日の排泄を調べ、原発性糸球体病変との鑑別診断を行います。

レニンレベルの研究と同時に二次性アルドステロン症を除外または確認するために、末梢血中のアルドステロンの測定が行われます。

血圧と心電図のホルターモニタリングは、複雑で曖昧な症例の鑑別診断に適応されます。

腎性高血圧症を診断するための機器的方法

仕事器械的方法研究 - 腎血管の病変を見つけ、腎症の非対称性を証明します。腎臓の損傷が対称的である場合、これは通常、さまざまな腎症および原発性対称性腎硬化症による実質性腎高血圧症を示しています。

これらの研究方法は、腎臓の構造、特に血管新生を研究することを目的としており、腎臓の機能を判断することを可能にします。構造的および機能的研究には、排泄尿路造影が含まれます。超音波研究方法、泌尿器系のCTおよび磁気共鳴画像。

単純尿路造影と排泄性尿路造影には、実装のいくつかの機能があります。排泄尿路造影は、通常、腎臓の構造的および機能的状態を評価するために聖人造影研究中に行われます.慢性腎不全の明らかな代償不全の背景に対して、RVCの投与は、それらの腎毒性（慢性腎の急激な悪化の危険性）のために禁忌です.失敗）。さらに、そのような背景に対する研究は有益ではありません。

控えるべき排泄尿路造影高血圧が高すぎる場合は、短時間作用型の薬（クロニジンなど）で少なくとも一時的に血圧を下げた後にのみ使用します。

最初の画像はコントラストの導入直後に撮影され、2番目の画像は3〜5分後に撮影され、最初の画像で得られた結果に従って決定が行われます。

影響を受けた側からの腎臓の造影の遅延、腎臓の非対称性、初期のX線写真での病変側での造影剤の放出の遅延、初期の持続的な腎造影、後期の尿造影での造影剤の過濃縮を特徴とする病変の側面、および重度の腎硬化症では、影響を受けた腎臓がまったく対照的でない場合があります。

腎臓と腎動脈の超音波検査

腎臓の大きさの超音波評価は十分に敏感ではありません。腎動脈の重度の狭窄があっても、腎臓のサイズは正常なままです。さらに、腎臓の超音波サイジングは、使用される方法に大きく依存します。したがって、腎臓の比較サイズは、血管性高血圧症における腎動脈狭窄のスクリーニングには有用ではありませんでした。

超音波と二重スキャン (超音波スキャンとドップラー超音波の組み合わせ) は、腎動脈を評価するためのより効果的な方法です。動脈狭窄は、血管内血流の性質に影響を与え、患部の速度を上げ、狭窄後の拡張領域に乱流を作り出します。デュプレックス超音波は血流に関する情報を提供するため、腎動脈狭窄の検出よりも腎動脈の血行動態異常の検出において重要です。

したがって、超音波およびドップラー超音波は、影響を受けた腎動脈の血流障害の兆候、影響を受けた側の腎硬化症の兆候、および反対側の腎臓の代償性肥大の可能性を明らかにすることができます。

腎動脈の血管内超音波画像は、それらを研究するための標準的な方法の 1 つです。解剖学的特徴クリニックで。ほとんどの場合、血管高血圧症を特定し、その2つの主な原因であるアテローム性動脈硬化症と線維筋性異形成症の鑑別診断を行うことができます. ただし、メソッドの侵襲的な性質のため、スクリーニング目的に適しているとは見なされません。

腎臓の放射性同位体シンチグラフィー

メソッド放射性同位体診断腎性（腎性）高血圧症は、近位尿細管の分泌機能、上部尿路の尿力学、および腎臓の地形解剖学的、機能的および構造的特徴によって決定されます。この目的のために、動的腎シンチグラフィーが薬物とともに使用され、その輸送は主に腎臓の近位尿細管での分泌によって行われます- 131 I-ヒプラン。

レノグラフィーまたは動的腎シンチグラフィーでは、レノグラフィー曲線または腎臓画像の非対称性が明らかになる場合があります。ただし、腎動脈の直径の減少が血圧の上昇によって完全に補償される可能性は十分にあります。この場合、有意な非対称性は存在しない可能性があります。次に、カプトプリルを使用したテストなしではできません。これを行うには、患者の血圧をカプトプリル (通常は一度に 25 ～ 50 mg) で下げてから、同位体研究を繰り返します。曲線または画像の非対称性が現れるか、または増加するはずです (影響を受けた側からのろ過の大幅な低下は、初期レベルの 10% 以上です)。このイベントは、次の 2 つのことを証明しています。

全身動脈圧の低下に反応して患側からのろ過が著しく低下するため、高血圧は血管性です。
高血圧は高レニンであり、これは上記の症候群に典型的であり、治療レジメンの処方にさらに役立ちます。

しかし、血管性高血圧症は常に高レニンであるとは限らず、正常レベルのレニンでも発生することがあります.

同位体研究法の主なタスクは、腎症の対称性を確認または反論することであるため、腎機能に関連するすべての問題が腎臓検査室のサンプルによって解決される場合、単一の腎臓でそれらを実行することは無意味であり、経済的に非現実的です。

コンピューター断層撮影と磁気共鳴画像法 CT を使用すると、腹腔の血管、主に大動脈とその枝の状態を評価し、腎臓の血管の病気を明らかにすることができます。最小量の RKB の静脈内投与を使用すると、血管の壁が視覚化されます。 CT データは、血管造影の結果とよく相関します。血管性高血圧症の原因を特定する上で最も信頼できるのは MSCT であり、これは現在、同じ目的で行われる腎動脈造影に実質的に取って代わっています。場合によっては、MRI が血管造影の代わりになることもあります。

腎動脈病変の診断における血管造影

血管性高血圧症を診断するために腎動脈を検査するための最も信頼できる方法は、X線造影検査です。血管造影は、腎血管への損傷の性質、程度、および局在を決定します。

造影剤を導入した人間の血管の生体内 X 線検査は、1923 年に Sicard と Forestier によって初めて実施されました。前世紀の 20 年代後半から 30 年代前半にかけて、Dos Santos らの研究のおかげで大動脈造影が行われました。徐々に臨床に取り入れられていますが、動脈系の疾患の診断には広く使用されていません。当時の大動脈造影に対する慎重な態度は、適用された薬剤の高い毒性によって説明されます。造影剤それらの投与に対する重度の反応、および大動脈と動脈の穿刺によって引き起こされる合併症のリスク。さらに、腎臓の動脈系の病変を含む動脈系の多くの疾患の診断は、血管性高血圧症のほとんどの患者が腎摘出術を受けたため、当時は純粋に学術的な関心事でした。

血管造影の発展における新たな段階は、1930 年代後半にさかのぼります。これは、比較的低毒性の RCM の合成と最初の成功によって促進されました。急進的な作戦大動脈と大動脈で。 40代後半から50代前半は大動脈造影がすべてより大きな分布どうやって非常に有益な方法動脈系、腎臓、後腹膜腔、心臓および脳の疾患の診断。 1953 年に S.J. Seldinger は、経皮的大動脈カテーテル法の技術について報告しています。この技術は、特殊なガイドワイヤーを使用して、大動脈内の針をポリエチレンカテーテルに置き換えます。で。 1955年、ロシア初の研究者ロパトキンが腎血管造影を行った。

大動脈動脈造影法の進化において重要な役割を果たしているのは、電子光学増幅とテレビ監視システムを備えた血管造影用の強力な X 線ユニットの作成、および有機トリヨウ素 RKV の使用です。 70 年代後半のエレクトロニクスとコンピューター技術の進歩により、血管の X 線コントラスト検査の根本的に新しい方法であるデジタル (またはデジタル) サブトラクション血管造影法が作成されました。

X線と電子計算技術の組み合わせにより、血管の画像を強調する原理と軟部組織と骨の画像の減算（減算）を同時に使用することで、この方法をさらに改善することができます。この方法の本質は、X 線画像のコンピュータ処理によって背景が抑制されることです。軟部組織や骨のイメージを取り除き、同時に血管のコントラストを高めます。これにより、動脈と静脈がよく可視化されます。しかし、臨床医は、ある種の腎動脈疾患の検出における技術的エラーの可能性を認識し、腎血管性高血圧症の診断を支持する他の強力な議論がある場合は、研究を続ける必要があります.

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血管造影の適応：

併用降圧療法に抵抗性の高い安定性または悪性の動脈性高血圧;
他の病気による高血圧;
実質腎疾患 ( びまん性糸球体腎炎また慢性腎盂腎炎);
副腎のホルモン産生腫瘍;
特に若い患者における大動脈縮窄;
動脈の全身疾患（アテローム性動脈硬化症、線維筋性異形成、結節性動脈周囲炎、大動脈およびその枝の動脈炎）;
血栓症および動脈塞栓症の発症を特徴とする疾患;
動的腎シンチグラフィによる腎臓の分泌機能の低下。

以前の検査の段階で特定された腎動脈狭窄の兆候の存在は、血管造影の便宜のための追加の基準として役立ちます。血管造影は、腎臓の血管の再建手術を受ける可能性のある患者に適応され、腎血管の病変の形状、体積、および局在を判断することができます。同時に、研究中に、その後のレニンレベルの決定のために各腎臓から別々に血液を採取することが可能であり、これにより分析の信頼性が向上します。

複雑な治療に難治性の高い安定した動脈性高血圧症の患者に苦情がないことは、腎動脈の血管造影の有用性に疑問を投げかけるだけでなく、逆に、その利点を支持する追加の議論として役立ちます。実装。

腎血管造影の禁忌はほとんどなく、絶対的なものではありません。したがって、ヨウ素製剤を使用している患者に不耐性がある場合は、非ヨウ素造影剤を使用することができます。腎不全の患者は、血管造影検査の明確な適応がある場合、従来の血管造影の代わりに、動脈デジタルサブトラクション血管造影が行われます。研究の準備期間中に、出血の増加を伴う疾患に罹患している患者は、特定の止血療法を実施します。血管造影は、大腿動脈の穿刺部位での血腫の可能性が何倍にも増加するため、高高血圧を背景に行うべきではありません。

絶対禁忌は、慢性腎不全の代償不全（急性腎不全を発症する可能性）です。末期腎不全で極度の重症一般的な状態病気。

血管造影の合併症。肺と肺を区別する重篤な合併症血管造影。軽度の合併症には、動脈穿刺領域の小さな血腫、頭痛、吐き気、嘔吐、短期間の発熱、悪寒、短い動脈痙攣などが含まれます。これらの合併症のほとんどは、RVC として使用されるヨウ素化合物の作用によるものです。毒性の低い RVC が臨床に導入されたことで、これらの合併症の頻度は大幅に減少しました。

血管造影の重度の合併症：

脳循環または冠循環の急性違反：
急性腎不全;
重度の動脈性高血圧;
大量の血栓塞栓症;
動脈の内膜への損傷、その壁の層化につながる;
出血、脈動性血腫の形成および動静脈吻合を伴う動脈壁の穿孔;
カテーテルまたは導体の取り外し。

重度の合併症は、患者の死につながる可能性があります。

患者を検査するための説明された方法の一般的な欠点は、血管性高血圧症における腎動脈の損傷に関する情報の間接的な性質です。生体内での腎臓の構造変化を決定する唯一の方法は、腎生検標本の形態学的研究です。ただし、腎生検は内出血のリスクがあるため安全ではありません。さらに、場合によっては、その実装に医学的禁忌があります。

他の専門家との相談の適応

高血圧の血管性が疑われるすべての人は、腎臓専門医に相談し、彼が不在の場合は心臓専門医に相談するように示されています。腎臓専門医との相談は、特に、両側性腎動脈疾患が疑われる患者、腎臓のみまたは機能している腎臓のみの腎動脈疾患、慢性腎不全の患者に適応されます。すべての患者は、眼底の状態を判断し、悪性高血圧の眼の徴候を特定するために、眼科医との相談を受けます。治療の戦術を決定する段階で - 泌尿器科医または血管外科医および麻酔科医との相談。

鑑別診断

腎血管性高血圧症は、他のすべての慢性症候性高血圧症と区別する必要がありますが、高血圧症の場合はそれほど多くありません。

腎実質性動脈性高血圧症。腎臓損傷の対称性を確認する放射性同位体研究を行うことで、血管性高血圧症を決定的に除外することができます。さらに、腎血管の病変は、ドップラー超音波によって決定または拒絶される。鑑別診断の最終段階は、カプトプリルと血管造影による同位体研究です。

原発性高アルドステロン症。通常、これらの患者の状態は高血圧ではなく低カリウム血症によって決定され、状態の重症度は副腎損傷の程度には依存しません。筋肉の衰弱の訴えは特徴的であり、時間の一貫性がなく、時には極端な重症度があり、浮腫があり、利尿薬（ループおよびチアジド）により状態が悪化することがあります。降圧療法の選択は難しい。低カリウム血症性腎症の結果としてのリズム障害（対応する心電図の変化を伴う）および多尿の可能性。治療中止の背景で検出されたレニンレベルの上昇により、一次アルドステロン症を明確に除外することが可能になります。

症候群およびイッセンコ・クッシング病。これらの疾患では、患者には特徴があります。外観、皮膚ジストロフィー、骨損傷、ステロイド糖尿病。ナトリウム貯留および低レニンが存在する可能性があります。診断は、血液中のコルチコステロイドのレベル上昇を測定することによって確認されます。

レニンを産生する腎臓の腫瘍。これらの患者の高血圧の原因は、血管性型と同じですが、主腎動脈に変化はありません。

褐色細胞腫およびその他のカテコールアミン産生腫瘍。症例の約半数で、この疾患は典型的なカテコールアミンの危機として現れ、対応する病状があり、腎臓の損傷の兆候はありません. 発症はα遮断薬フェントラミンの静脈内投与によって止めることができますが、そのような患者はまれであり、フェントラミンの使用範囲が非常に狭いため、通常はニトロプルシドナトリウムが使用されます。褐色細胞腫の診断は、薬の有効性に関する情報に基づいて行うべきではありません。

残りの半分のケースでは、高血圧は栄養成分を伴って比較的不安定に進行します。疾患の臨床像の極端な変動性は、症候性動脈性高血圧症が疑われる患者を検査する際に、治療中に実行できる尿中のカテコールアミン代謝産物の排泄の分析を含めることを指示します。

大動脈の縮窄。通常、若い患者は、高血圧にもかかわらず、健康で、不信感のある優れた身体持久力を持ち、筋肉がよく発達しています。上肢脚の筋肉（特にふくらはぎ）の萎縮。高血圧は上肢の動脈でのみ検出されます。心臓と大血管の通常の聴診中に決定される粗い収縮期雑音も、肩甲骨の間で聞こえます。

高血圧症は、若い年齢でゆっくりと始まり、原則として良性で進行する疾患です。高血圧の身体的および感情的ストレスへの依存、水分摂取量がはっきりと見え、高血圧の危機が特徴的です。腎症の非対称性の特定は、最も矛盾している悪性コース高血圧。

甲状腺中毒症。外見上、これらの患者は血管性高血圧症の患者とは正反対のように見えます。血管性高血圧症では、年齢に関係なく、患者は深刻な病気の患者のようには見えません。重度の甲状腺中毒症では、患者（より多くの場合、若い女性）は、身体的または精神的に非常に不健康な人の印象を与えます. 彼らの行動、判断、発言は速すぎて非生産的であり、考えを定式化するのは困難です。検査中に注意を引くのはそれほど高血圧ではありませんが、安静時でも強い、説明のつかない頻脈と違反の傾向があります心拍数（重症の場合、持続性心房細動が起こることがあります）。血管性高血圧の場合、心不整脈は極めて特徴的ではなく、左心室肥大が特徴的です。原発性甲状腺中毒症の診断は、同定によって確認されます上級サイロキシンと非常に低レベル甲状腺刺激ホルモン。

紅血。紅血は通常、高齢者に影響を及ぼします。彼らの顔色は赤くなっていますが、浮腫はなく、ほとんどの場合高血圧であり、同年代の高血圧患者よりも耐えられません。さまざまな局在の痛みの訴えを特徴とする（手、足、頭、心臓、時には骨や脾臓でさえ）、かゆみ、そのため、患者は夜よく眠れません。で一般的な分析血液、3つの骨髄芽すべての過剰な活動が明らかになり、症候性赤血球増加症では決して起こりません. 血管腎性高血圧症は骨の痛みとは対照的であり、特にパーカッション (骨髄増殖の徴候)、脾臓の肥大およびその中の痛みによって悪化します。腎臓の同位体研究における変化の特定は、必ずしも赤血病の診断を否定するものではありません。なぜなら、血小板胚芽の不十分な脱抑制とその結果としての血小板増加症のために、この疾患は腎臓を含むあらゆる血管の血栓症によって複雑になる可能性があるからです.

腎性（腎性）高血圧症の治療

腎性高血圧症の治療は次のとおりです。健康状態の改善、血圧の適切な管理、慢性腎不全の進行の遅延、透析なしを含む平均余命の延長。

腎性高血圧症における入院の適応

新たに腎性高血圧症と診断された、またはその疑いがある場合は、病因を明らかにするために病院に入院する必要があります。

で外来患者の設定腎血管性高血圧症の手術の術前準備が可能であり、実質型の疾患を有する患者の管理、または状態の重症度に応じて、腎血管性高血圧症の外科的治療は禁忌です。

腎性高血圧症の非薬物療法

役割ではない薬物治療小さな。腎性高血圧症の患者は、通常、塩分と水分の摂取を制限していますが、これらの推奨事項の効果には疑問があります。むしろ、過剰な塩分や水分の摂取によって起こりうる多量血症を防ぐために必要です。

腎動脈の病変を有する患者の治療における積極的な戦術の必要性は、外科的治療が高血圧症候群の排除だけでなく腎機能の維持も目的としているため、一般に認識されています。手術を受けた血管性高血圧症患者の平均余命は、何らかの理由で手術を受けなかった患者よりも大幅に長くなっています。手術の準備期間中、効果が不十分な場合、または手術が不可能な場合、血管性高血圧症の患者は投薬で治療する必要があります。

血管性高血圧症の治療における医師の戦術

血管性高血圧症患者の外科的治療は、必ずしも血圧の低下または正常化につながるわけではありません。さらに、腎動脈狭窄症、特にアテローム硬化性起源の多くの患者では、高血圧が原因で血圧が上昇します。そのため、血管性高血圧症の最終診断は、外科的治療の結果に焦点を当てて、比較的頻繁にex juvantibuiで確立する必要があります。

アテローム性動脈硬化症または線維筋性異形成症の患者の動脈性高血圧症が重症であるほど、その血管性発生の可能性が高くなります。外科的治療は、腎動脈の線維筋性異形成の若い患者に良い結果をもたらします。アテローム性動脈硬化性狭窄症の患者の多くは高齢で高血圧に苦しんでいるため、腎動脈に対する手術の有効性は低くなります。

治療戦術の選択を決定する疾患の経過の可能な変種：

腎動脈の狭窄が動脈性高血圧症の唯一の原因である真の血管性高血圧症;
腎動脈のアテローム性動脈硬化症または線維筋性病変が動脈性高血圧症の発生に関与していない高血圧症;
血管性高血圧が「重なった」高血圧性疾患。

そのような患者の治療の目標は、血圧を常にコントロールし、標的臓器への損傷を最小限に抑えるための措置を講じ、使用される薬の望ましくない副作用を回避するよう努めることです. 現代の降圧薬を使用すると、血管性高血圧症の患者の血圧を手術の準備期間に制御できます。

腎性（腎性）動脈性高血圧症患者における薬物療法の適応症（再生を含む）：

高齢、
重度のアテローム性動脈硬化;
腎動脈の血行力学的に重要な狭窄の疑わしい血管造影の兆候;
手術のリスクが高い;
技術的な問題による外科的治療の不可能;
侵襲的な治療方法からの患者の拒否。

腎性高血圧症の治療

腎性高血圧症に対する薬物降圧療法は、実施が困難ではあるが、より積極的に実施し、目標レベルでの血圧の厳密な制御を達成する必要があります。ただし、特に血管性高血圧症では、処方された薬や薬の組み合わせに関係なく、治療によって血圧が急速に低下するべきではありません。これは、病変側の GFR の低下につながるからです。

通常、腎性高血圧症、および主にその実質型の治療には、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬、ACE阻害薬、利尿薬、末梢血管拡張薬のさまざまな組み合わせの薬物が使用されます。

血管性高血圧症の特徴ではない頻脈の患者では、ベータ遮断薬が処方されます：ネビボロール、ベタキソロール、ビソプロロール、ラベタロール、プロプラノロール、ピンドロール、アテノロール。慢性腎不全では厳密な管理が必要です。

徐脈または正常な心拍数の患者では、ベータ遮断薬は適応されず、カルシウム拮抗薬が第一選択薬として機能します：アムロジピン、フェロジピン（長期型）、フェロジピン、ベラパミル、ジルチアゼム、長期型ニフェジピン。

ACE阻害薬は、二次薬の役割を果たし、時には一次薬の役割を果たします：トランドラプリル、ラミプリル、ペリンドプリル、フォシノプリル. エナラプリルを処方することは十分に可能ですが、薬の投与量はおそらく最大値に近くなります。

大多数の場合に高レニンである高血圧の血管性発生により、ACE阻害剤の指定には独自の特徴があります。血圧を急激に下げることは不可能です。これは、濾過圧力勾配の減少により濾過不足を増加させる輸出細動脈の緊張の低下によるものを含め、影響を受けた腎臓で顕著な濾過不足を引き起こす可能性があるためです。したがって、急性腎不全または慢性腎不全の悪化のリスクがあるため、ACE阻害薬は、両側腎動脈疾患の場合または単一の腎臓の動脈への損傷の場合には禁忌です。

薬理試験を行う場合、酵素との結合の強さは重要ではありません。作用が最短で効果発現が最も早い薬が必要です。カプトプリルは ACE 阻害剤の中でもこれらの特性を持っています。

準備中心的な行動腎性高血圧症の患者の治療では、それらは深い予備の薬ですが、時には、その作用の特異性のために、選択される薬になります. これらの薬の主な特徴は重要です-付随する頻脈のない高高血圧症とのそれらの任命の可能性。それらはまた、全身動脈圧の低下に伴って腎血流を低下させず、他の降圧薬の効果を高めません. クロニジンは、離脱症候群があり、タキフィラキシーを引き起こすため、継続的な使用には適していませんが、血圧を迅速かつ安全に下げる必要がある場合に最適な薬です.

市場で入手可能なイミダゾリン受容体アゴニストの中で、リルメニジンは半減期が長いため、いくつかの利点があります。

続発性高アルドステロン症が検出された場合は、スピロノラクトンを処方する必要があります。

血管性高血圧症の利尿薬は、深い貯蔵薬です。

これは、血管性高血圧症が体液貯留によって引き起こされるものではないためであり、利尿作用のために利尿薬を処方することはあまり意味がありません. さらに、条件付きで健康な腎臓によるナトリウム排泄の増加はレニン放出の増加につながるため、血管高血圧症におけるナトリウム排泄の増加による利尿薬の降圧効果は疑わしい.

アンギオテンシン II 受容体拮抗薬は、その効果が ACE 阻害薬と非常に似ていますが、使用の適応を決定する作用機序には違いがあります。この点で、ACE阻害剤の効果が不十分であるため、アンギオテンシンII受容体拮抗薬の任命に頼る必要があります：テルミサルタン、カンデサルタン、イルベサルタン、バルサルタン。アンジオテンシン II 受容体拮抗薬の指定の 2 番目の適応症は、ACE 阻害薬が咳を誘発する傾向によって決まります。このような状況では、ACE 阻害剤をアンギオテンシン II 受容体拮抗薬に変更することをお勧めします。このグループのすべての薬が ACE阻害薬それらは、血液を運ぶ細動脈の緊張への影響が少なく、それによってろ過圧力勾配が少なくなり、クレアチニンおよびカリウムレベルの制御下で、腎動脈の両側損傷および単一腎臓の動脈損傷に対して処方することができます血中。

腎性高血圧症のアルファ遮断薬は通常処方されませんが、アテローム性動脈硬化症および付随する前立腺腺腫の背景にある腎性高血圧症の高齢男性は、長時間作用型アルファ遮断薬の主なレジメンに追加で処方される場合があります。

極端な場合には、末梢血管拡張剤、硝酸塩（末梢血管拡張剤）および神経節遮断薬であるヒドララジンを処方することができます。圧力を下げるための硝酸塩と神経節遮断薬は、病院でのみ使用できます。

薬物を検討する際には、腎性高血圧症の事実のみが考慮されましたが、慢性腎不全または心臓合併症の状態では、治療計画が大幅に変化することに留意する必要があります。

ベータアドレナリン受容体遮断薬、特に ACE 阻害薬の有効性は、特定のアクションレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系について。腎性高血圧の病因において主要な役割を果たしています。レニンの放出を抑制するベータアドレナリン受容体の遮断は、血管収縮を引き起こす主な物質であるアンギオテンシンIおよびアンギオテンシンIIの合成を一貫して阻害します。さらに、ベータ遮断薬は心拍出量を減らし、中枢神経系を抑制することで血圧を下げるのに役立ちます. 周辺機器の削減血管抵抗そして、カテコールアミンとストレスの影響に対する圧受容器の感受性閾値を高めることによって。腎性高血圧症の可能性が高い患者の治療では、遅いカルシウムチャネルの遮断薬が非常に効果的です。それらは、末梢細動脈に直接的な血管拡張効果があります。血管性高血圧症の治療のためのこのグループの薬物の利点は、ACE阻害剤よりも腎臓の機能状態に対するより好ましい効果です。

血管性高血圧症の薬物治療の合併症と副作用

血管性高血圧症の治療では、低カリウム血症および高カリウム血症、急性腎不全など、それに固有の多くの望ましくない機能的および器質的障害が重要です。腎灌流の減少、急性浮腫腎動脈狭窄の側の肺および腎臓の虚血性しわ。

患者の高齢、真性糖尿病、および高窒素血症は、高カリウム血症を伴うことが多く、低速カルシウムチャネル遮断薬および ACE 阻害薬で治療すると、危険な程度に達する可能性があります。両側腎動脈狭窄または単一の腎臓の重度の狭窄を有する患者におけるACE阻害剤の治療における急性腎不全の発生がしばしば観察されます. 肺水腫の発作は、片側または両側の腎動脈狭窄症の患者で報告されています。

in situまたは体外で行われる、腎臓の開いた血管に対するさまざまな種類の手術。

外科医だけでなく、血管造影の分野の専門家も利用できる最初のオプションは、わが国では X 線血管内拡張術または経皮的経管的血管形成術と呼ばれています。

「X線血管内拡張術」という用語は、血管形成術だけでなく、他のタイプの腎動脈のX線外科的拡張（経管的、機械的、レーザーまたは油圧アテレクトミー）を含む介入の内容とより一致しています。血管性高血圧症の外科的治療の同じ分野には、動静脈瘻の輸入動脈または瘻自体のX線血管内閉塞が含まれる。

X線血管内バルーン拡張術

初めて、腎動脈狭窄における X 線血管内拡張は、A. Grntzig らによって記述されました。（1978）。後にC.J. Tegtmeyer と T.A. Sos は、この手順の技術を簡素化し、改善しました。この方法の本質は、ダブルルーメンカテーテルを動脈に導入することであり、その遠位端には、特定の直径の弾力性があるがほとんど伸張できないバルーンが固定されています。バルーンを動脈から狭窄部に挿入した後、高圧下で液体を注入します。この場合、バルーンは数回まっすぐにされ、設定された直径に達し、動脈が拡張され、動脈を狭めるプラークまたは他の形成物が押しつぶされます。

技術的な失敗には、腎動脈の拡張が成功した直後の再狭窄の発生が含まれます。これは、弁として機能する組織のフラップの存在、または腎動脈の起点に近接した大動脈にあるプラークからのアテローム性破片の腎動脈への侵入が原因である可能性があります。

技術的な問題によりX線血管内拡張術を行うことができない場合は、薬物療法、ステント留置術、腎動脈バイパス術、レーザーエネルギーの使用を含むアテローム切除術が使用されます。反対側の腎臓の機能が良好な場合は、腎摘出術または動脈塞栓術が行われることがあります。

X線血管内拡張の重篤な合併症：

導体またはカテーテルによる腎動脈の穿孔、出血を伴う：
内膜の剥離;
壁内または後腹膜血腫の形成;
動脈血栓症;
損傷したプラークからの破片を伴う腎臓の血管床の遠位部分の微小塞栓症;
術前降圧療法の廃止と組み合わせたレニン産生の阻害による血圧の急激な低下：
慢性腎不全の悪化。

経皮経管血管形成術は、患者の 90% で線維筋性過形成および患者の 35% でアテローム性動脈硬化性腎血管性高血圧症で有効性を達成します。

腎血管の動静脈瘻における部分腎動脈の超選択的塞栓術

動脈性高血圧症の薬物治療の有効性がない場合、以前は腎臓切除または腎摘出術さえも行っていた手術に頼る必要があります。 X線血管内手術の分野、特に血管内止血の方法の進歩により、血管内閉塞を使用して局所的な血流を減らし、それによって患者の血尿と動脈性高血圧を軽減することができます。

海綿静脈洞瘻の X 線血管内閉塞は、1931 年に Jahren によって初めて行われました。過去 20 年間で、X 線血管内閉塞法への関心が高まっています。これは、血管造影装置および器具の改良、新しい塞栓材料およびデバイスの作成によるものです。腎内動静脈瘻を診断する唯一の方法は、選択的および超選択的方法を使用する血管造影法です。

求心性動脈のX線血管内閉塞の適応症は、動静脈瘻であり、血尿、動脈性高血圧を合併し、以下に起因する：

腎臓の外傷;
先天性血管異常;
医原性合併症：経皮的穿刺腎生検または内視鏡的経皮的腎手術。

X線血管内拡張の禁忌は、患者の非常に深刻な状態またはRVCに対する不耐性にすぎません。

腎性高血圧に対する開腹手術

腎血管性高血圧症の外科的治療の主な適応症は高血圧です。

腎臓の機能状態は通常、介入のリスクの観点から考慮されます。これは、血管性高血圧症のほとんどの患者では、腎機能全体が生理的基準. 総腎機能の侵害は、腎動脈の両側病変、ならびに一方の動脈の重度の狭窄または閉塞、および対側腎の機能障害を有する患者で最も頻繁に観察されます。

最初の成功再建作戦血管性高血圧症の治療のための腎動脈に関する研究は、前世紀の 50 年代に行われました。直接再建手術（経大動脈動脈内膜切除術、大動脈への再移植または端々吻合を伴う腎動脈の切除、脾臓動脈吻合およびグラフトを使用した手術）が広く普及している。

大動脈吻合には、伏在大静脈セグメントまたは合成プロテーゼが使用されます。吻合は、腎下大動脈と狭窄の遠位の腎動脈との間に配置されます。この手術は、線維筋性過形成の患者にかなりの程度適用できますが、アテローム硬化性プラークの患者にも有効な場合があります。

血栓内膜切除術は、動脈切開術によって行われます。開口部の動脈の狭窄を防ぐために、通常、静脈フラップパッチが適用されます。

大動脈の重度のアテローム性動脈硬化症では、外科医は別の手術法を使用します。たとえば、左腎臓の血管に対する手術中の脾臓吻合の作成。腎臓の自家移植を余儀なくされることもあります。

腎摘出術は、依然として血管高血圧症を矯正する方法の 1 つです。手術は患者の 50% で高血圧を軽減し、患者の残りの 40% で使用される降圧薬の投与量を減らすことができます。平均余命の延長、動脈高血圧症の効果的な管理、および腎機能の保護は、腎血管性高血圧症患者における積極的な治療に有利であると主張しています。

腎性高血圧症のさらなる管理

外科的治療が行われたかどうかに関係なく、患者のさらなる管理は血圧レベルの維持に還元されます。

患者が腎血管の再建手術を受けた場合、腎動脈の血栓症を予防するために、アセチルサリチル酸を治療計画に含める必要があります。副作用胃腸管への影響は通常、発泡錠、緩衝錠などの特別な剤形を指定することで防止できます。

血小板ADP受容体の遮断薬であるチクロピジンとクロピドグレルには、より顕著な抗凝集効果があります。クロピドグレルには、用量依存的で不可逆的な作用、単剤療法での使用の可能性（トロンビンとコラーゲンへの追加効果による）、および効果の迅速な達成による利点があります。チクロピジンは以下と組み合わせて使用する必要がありますアセチルサリチル酸、その抗血小板効果は約7日後に達成されるため. 残念なことに、最新の非常に効果的な抗血小板薬の幅広い使用は、その高コストによって妨げられています。

患者様への情報

血圧のレベルを独立して制御するように患者に教える必要があります。患者が機械的にではなく、有意義に薬を服用するのは良いことです。この状況では、彼は独立して治療計画をわずかに修正することができます。

天気

患者の生存は、血圧をどれだけ調整できるかに直接依存します。高血圧の原因を迅速に排除することで、予後ははるかに良くなります。血管性高血圧症に対する再建手術の降圧効果は約 99% ですが、降圧薬を完全に除去できる患者は 35% にすぎません。手術を受けた患者の 20% では、影響を受けた腎臓の機能パラメーターの有意な正のダイナミクスがあります。

保守的な治療による状況の根本的な解決の可能性は不可能ですが、本格的な降圧療法現代の薬患者の95％で血圧が低下します（補正の程度、効果の持続性、治療費などは考慮されていません）。未治療の進行患者の中で臨床写真悪性腎血管性高血圧症、年間生存率は20％を超えません。

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