糖尿病性腎症の予防と治療の基本原則 I～III段階含む：
- 血糖コントロール;
- 血圧管理（血圧は
- 脂質異常症のコントロール。
高血糖は、腎臓の構造的および機能的変化の引き金となる要因です。 DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) と UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) の 2 つの最大の研究では、糖尿病患者の微量アルブミン尿とアルブミン尿の発生率が大幅に減少することが示されました 1。そして2型。 血管合併症の発症を防ぐのに役立つ炭水化物代謝の最適な補償は、正常または正常に近い血糖値とHbAレベル1cを意味します
血圧管理 糖尿病腎症の予防を提供し、その進行速度を遅らせます。
動脈性高血圧症の非薬物治療には以下が含まれます：
- 食物によるナトリウム摂取量を100ミリモル/日に制限する;
- 身体活動の増加;
- 最適の維持 体重,
- アルコール摂取を制限する（1日30g未満）;
- 禁煙するために、
- 飽和脂肪の食事摂取量の減少;
- 精神的ストレスの軽減。
糖尿病性腎症に対する降圧療法
糖尿病患者の治療に降圧薬を選択するときは、炭水化物および脂質代謝への影響、糖尿病の他の異常の経過、および腎機能障害の場合の安全性、腎保護および心臓保護特性の存在を考慮に入れる必要があります。 .
ACE阻害剤は、腎保護特性が顕著であり、糸球体内高血圧および微量アルブミン尿症の重症度を軽減します（BRILLIANT、EUCLID、REINなどの研究による）. それが理由です ACE阻害薬上昇しただけでなく、正常な血圧でも微量アルブミン尿が示されます。
- カプトプリル 12.5～25 mg を 1 日 3 回、継続的にまたは
- キナプリル 2.5-10 mg を 1 日 1 回、常時または
- 2.5-10mgのエナラプリルを1日2回、常に。
ACE阻害薬に加えて、ベラパミル群のカルシウム拮抗薬には、腎保護および心臓保護効果があります。
アンギオテンシン II 受容体のアンタゴニストは、動脈性高血圧症の治療において重要な役割を果たします。 2型糖尿病および糖尿病性腎症におけるそれらの腎保護活性は、IRMA 2、IDNT、RENAALの3つの大規模研究で示されています。 この薬は開発の場合に処方されます 副作用 ACE阻害薬（特に2型糖尿病患者）：
- バルサルタン PO 8O-160 mg 1 日 1 回、継続または
- イルベサルタン 150-300 mg 経口、1 日 1 回、連続または
- コンデサルタン シレキセチル 4～16 mg 経口、1 日 1 回、連続または
- ロサルタン 25-100 mg 経口、1 日 1 回、連続または
- 1日1回、常に20〜80mgのテルミサトラン。
ACE阻害薬（またはアンギオテンシンII受容体遮断薬）を腎保護薬のスロデキシドと組み合わせて使用することをお勧めします。これにより、腎臓の糸球体の基底膜の透過性の障害が回復し、尿中のタンパク質の損失が減少します。
- スロデキシド 600 LE を 1 日 1 回、週 5 日、2 日間の休憩を挟んで 3 週間、その後 250 LE を 1 日 1 回、2 か月間筋肉内投与。
高血圧の場合は、併用療法を使用することをお勧めします。
糖尿病性腎症における脂質異常症の治療
ステージ IV の糖尿病性腎症以上の糖尿病患者の 70% に脂質異常症があります。 脂質代謝障害が検出された場合（LDL> 2.6mmol / l、TG> 1.7mmol / l）、高脂血症の修正（脂質低下食）が必須であり、効果が不十分です-脂質低下薬。
LDL> 3 mmol / lの場合、スタチンの一定の摂取が示されます。
- アトルバスタチン - 1日1回5〜20mg以内、治療期間は個別に決定されるか、
- ロバスタチン 10-40 mg を 1 日 1 回経口投与、治療期間は個別に決定するか、
- 1日1回10〜20mgのシンバスタチン、治療期間は個別に決定されます。
- 目標LDLレベルを達成するために調整されたスタチンの用量
- 孤立した高トリグリセリド血症（> 6.8 mmol / l）および正常なGFRでは、フィブラートが示されます：
- フェノフィブラート 200 mg を 1 日 1 回経口投与、持続時間は個別に決定するか、
- 100〜200 mg /日のシプロフィブラート、治療期間は個別に決定されます。
微量アルブミン尿症の段階で乱れた糸球体内血行動態の回復は、動物性タンパク質の摂取を 1 g/kg/日に制限することによって達成できます。
重度の糖尿病性腎症の治療
治療のゴールは変わりません。 ただし、腎機能の低下や重度でコントロールが困難な高血圧を考慮する必要があります。
血糖降下療法
重度の糖尿病性腎症の段階では、炭水化物代謝（HNA 1c
- グリキドン 15 ～ 60 mg を 1 日 1 ～ 2 回経口投与または
- グリクラジド 30～120 mg を 1 日 1 回経口投与または
- 1日3〜4回、0.5〜3.5mgのレパグリニド。
これらの薬の使用は 初期慢性腎不全 (血清クレアチニン値が 250 µmol/l まで)、適切な血糖コントロールが必要。 GFRあり
降圧療法
降圧剤の単剤療法の効果が不十分なため、処方する 併用療法:
- ペリンドプリル 2～8 mg を 1 日 1 回経口投与、継続的または
- ラミプリル 1.25～5 mg 経口、1 日 1 回、継続的または
- トランドラプリル 0.5～4 mg を 1 日 1 回、常時または
- フォシノプリル 10～20 mg 経口、1 日 1 回、連続または
- キナプリル 2.5-40 mg を 1 日 1 回、絶えず
- Enalapril vshrprpr 2.5-10 mg を 1 日 2 回、常に。
- アテノロール 25～50 mg を 1 日 2 回、連続または
- 40-80 mg 内のベラパミルを 1 日 3-4 回、常にまたは
- ジルチアゼム 60 ～ 180 mg を 1 日 1 ～ 2 回、継続的にまたは
- メトプロラール 50-100 mg を 1 日 2 回、連続または
- モキソニジン 200 mcg、経口、1 日 1 回、継続的または
- ネビボロール 5 mg 経口、1 日 1 回、継続的または
- 朝、空腹時に40〜160mgのフロセミドを週に2〜3回、常に。
いくつかの薬の組み合わせも可能です。たとえば、次のとおりです。
- カプトプリル 12.5～25mg を 1 日 3 回、連続または
- ペリンドプリル 2～8 mg を 1 日 1 回、継続的に経口投与または
- ラミプリル 1.25～5 mg 経口、1 日 1 回、継続的または
- トランドラプリル 0.5～4 mg を 1 日 1 回、常時または
- フォシノプリル 10～20 mg 経口、1 日 1 回、連続または
- キナプリル 2.5-40 mg を 1 日 1 回、常時または
- エナラプリル 2.5～10mg を 1 日 2 回、継続的に経口投与
- アムロジピン 5～10 mg 経口、1 日 1 回、連続または
- インダパミド 2.5 mg を 1 日 1 回経口投与（朝の空腹時）、継続的または
- フロセミド 40～160 mg を週 2～3 回、空腹時に経口、継続的に
- アテノロール 25～50 mg を 1 日 2 回、連続または
- ビソプロロール 5～10mg を 1 日 1 回経口、連続または
- メトプロロール 50～100 mg を 1 日 2 回、連続または
- モキソニジン 200 mcg、経口、1 日 1 回、継続的または
- ネビボロール 5 mg を 1 日 1 回、継続的に経口投与。
300 µmol/l の血清クレアチニン レベルでは、ACE 阻害剤は透析前にキャンセルされます。
慢性腎不全における代謝・電解質障害の是正
タンパク尿の出現により、低タンパクおよび低塩食が処方され、動物性タンパク質の摂取量を体重1kgあたり0.6〜0.7g（平均してタンパク質40gまで）に制限し、十分なカロリー量の食物を摂取する（35～50kcal/kg/日）、3～5g/日の塩分制限。
血中クレアチニン値が 120 ～ 500 µmol/l の場合、慢性腎不全の対症療法が行われ、腎性貧血、骨異栄養症、高カリウム血症、高リン血症、低カルシウム血症などの治療が行われます。 慢性腎不全の発症に伴い、インスリンの必要性の変化に関連する炭水化物代謝の制御が困難になることが知られています。 この制御は非常に複雑で、個別に実行する必要があります。
高カリウム血症（> 5.5 meq / l）の場合、患者は処方されます：
- 空腹時に午前中に経口でヒドロクロロチアジド25-50mg、または
- 週に2〜3回、空腹時に朝に40〜160mgのフロセミド。
- 血中のカリウム濃度が5.3mEq / l以下に達するまで、ポリステロールスルホン酸ナトリウムを1日4回経口15g。
血液中のカリウム濃度が14mEq / lに達したら、投薬を中止することができます。
血液中のカリウム濃度が14mEq / lを超える場合、および/またはECGで重度の高カリウム血症の兆候がある場合（PQ間隔の延長、延長 QRS コンプレックス、波の滑らかさ P) モニターの下 心電図制御緊急に入力してください：
- グルコン酸カルシウム、10％溶液、10mlを2〜5分間静脈内に1回、心電図に変化がない場合は、注射を繰り返すことができます。
- 短時間作用型可溶性インスリン（ヒトまたはブタ）10〜20 IUのグルコース溶液（25〜50 gグルコース）を静脈内投与（正常血糖の場合）、高血糖では、血糖値に応じてインスリンのみが投与されます。
- 重炭酸ナトリウム、7.5％溶液、50mlを静脈内に5分間（付随するアシドーシスの場合）、効果がない場合は、10〜15分後に投与を繰り返します。
これらの対策が無効であるため、血液透析が行われます。
高窒素血症の患者では、腸吸収剤が使用されます。
- 3〜4日間1〜2 gの活性炭、治療期間は個別に決定されるか、
- ポビドン、粉末、5 g（100 mlの水に溶解）内、1日3回、治療期間は個別に決定されます。
リン - カルシウム代謝（通常は高リン血症および低カルシウム血症）に違反した場合、食事が処方され、食物中のリン酸塩が0.6〜0.9 g /日に制限され、効果がない場合はカルシウム製剤が使用されます。 血中のリンの目標レベルは4.5〜6 mg％、カルシウム - 10.5〜11 mg％です。 異所性石灰化のリスクは最小限です。 リン酸結合アルミニウムゲルの使用は、中毒のリスクが高いため制限する必要があります。 1,25-ジヒドロキシビタミンDの内因性合成の阻害と耐性 骨組織副甲状腺ホルモンが低カルシウム血症を悪化させ、どのビタミン D 代謝物が処方されているかに対抗する. 重度の副甲状腺機能亢進症では、過形成性副甲状腺の外科的除去が必要です.
高リン血症および低カルシウム血症の患者は、次のように処方されます。
- 炭酸カルシウム、元素カルシウム 0.5 ～ 1 g の初期用量で、経口で 1 日 3 回、必要に応じて、2 ～ 4 週間ごとに用量を増やします（最大 3 g を 1 日 3 回まで）。血中リン濃度4、5-6 mg%、カルシウム - 10.5-11 mg%。
- カルシトリオール 0.25 ～ 2 mcg を 1 日 1 回経口で、週 2 回血清カルシウムの制御下で。 腎性貧血の存在下で 臨床症状または付随する心血管病理学が処方されています。
- ヘマトクリットが 33-36%、ヘモグロビン レベル - 110-120 g/l に達するまで、週に 1 回 100-150 単位/kg のエポエチン ベータを皮下投与します。
- 100mg中の硫酸鉄（第一鉄換算） 1日1～2回、1時間の食事、長時間または
- 水酸化鉄（III）スクロース複合体（溶液20mg / ml）50〜200mg（2.5〜10ml）注入前、0.9％塩化ナトリウム溶液で希釈（薬物1mlごとに溶液20ml）、静脈内点滴 、100 mlの速度で15分間投与 週に2〜3回、治療期間は個別に決定されるか、
- 水酸化鉄（III）スクロース複合体（溶液20mg / ml）50〜200mg（2.5〜10ml）を1ml /分の速度で静脈内に週2〜3回、治療期間は個別に決定されます.
真性糖尿病における慢性腎不全の体外治療の適応症は、他の腎病変を有する患者よりも早く決定されます。これは、真性糖尿病の体液貯留では、窒素と電解質の不均衡がより高い GFR 値で発生するためです。 GFR の減少が 15 ml/min 未満であり、クレアチニンのレベルが最大 600 µmol/l まで増加した場合、メソッドの使用に関する適応症と禁忌を評価する必要があります。 補充療法：血液透析、腹膜透析、腎移植。
尿毒症の治療
120 から 500 µmol/l の血清クレアチニンの上昇は、慢性腎不全の保存期の特徴です。 この段階では、中毒を取り除き、高血圧症候群を止め、水と電解質の障害を修正することを目的とした対症療法が行われます。 より高い血清クレアチニン値 (500 μmol/l 以上) および高カリウム血症 (6.5-7.0 mmol/l 以上) は、血液浄化の体外透析法を必要とする慢性腎不全の末期の開始を示します。
この段階の真性糖尿病患者の治療は、内分泌科医と腎臓専門医によって共同で行われます。 慢性腎不全の末期患者は、透析装置を備えた専門の腎臓科に入院します。
慢性腎不全の保存期における糖尿病性腎症の治療
インスリン療法を受けている 1 型および 2 型糖尿病の患者では、慢性腎不全の進行は、外因性インスリンの投与量の減少を必要とする低血糖状態の発生によって特徴付けられることがよくあります (ザブローダ現象)。 この症候群の発症は、腎実質への深刻な損傷により、インスリンの分解に関与する腎インスリン分解酵素の活性が低下するという事実によるものです。 したがって、外から投与されたインスリンはゆっくりと代謝され、血液中を長時間循環し、低血糖を引き起こします。 場合によっては、インスリンの必要性が大幅に低下するため、医師はしばらくインスリン注射を中止せざるを得なくなります。 インスリンの投与量のすべての変更は、血糖値を強制的に制御する場合にのみ行う必要があります。 慢性腎不全の発症を伴う経口血糖降下薬で治療されている2型糖尿病患者は、インスリン療法に移行する必要があります。 これは、慢性腎不全の発症に伴い、ほとんどすべてのスルホニル尿素薬（グリクラジドとグリキドンを除く）およびビグアナイド群の薬の排泄が急激に減少し、血中濃度が上昇し、毒性作用のリスクが高まる。
糖尿病性腎症の新しい治療法
現在、糖尿病性腎症を予防および治療する新しい方法が研究されています。 それらの中で最も有望なのは、腎臓の糸球体の基底膜の生化学的および構造的変化に影響を与える薬物の使用です。
糸球体基底膜選択性の回復
糖尿病性腎症の発症における重要な役割は、糸球体の基底膜の一部であり、腎フィルターの電荷選択性を保証するヘパラン硫酸グリコサミノグリカンの合成障害によって演じられることが知られています。 血管膜におけるこの化合物の蓄えの補充は、障害された膜透過性を回復させ、尿中のタンパク質の損失を減らすことができます. 糖尿病性腎症の治療にグリコサミノグリカンを使用する最初の試みは、G. Gambaro らによって行われました。 ( 1992 ) ストレプトゾトシン糖尿病のラットモデルにおいて。 真性糖尿病の発症時に早期に投与すると、腎臓組織の形態学的変化の発生とアルブミン尿の出現を防ぐことが確立されています。 パイロット研究の成功により、糖尿病性腎症の予防と治療のためのグリコサミノグリカンを含む製剤の臨床試験に移行することが可能になりました。 比較的最近、Alfa Wassermann (イタリア) Vessel Due F (INN - sulodexide) からのグリコサミノグリカンの薬剤がロシアの医薬品市場に登場しました。 この薬には、低分子量ヘパリン (80%) とデルマタン (20%) という 2 つのグリコサミノグリカンが含まれています。
科学者は腎保護作用を調査しました この薬さまざまな段階の糖尿病性腎症を伴う1型糖尿病患者に。 微量アルブミン尿症の患者では、尿中アルブミン排泄は、治療開始後 1 週間という早い時期に有意に減少し、薬物の中止後 3 ～ 9 か月間、達成されたレベルを維持しました。 タンパク尿の患者では、尿タンパク排泄は治療開始後3～4週間で有意に減少しました。 達成された効果は、薬物の中止後も持続しました。 治療合併症は認められなかった。
したがって、グリコサミノグリカンのグループ（特にスロデキシド）の薬物は、効果的であると見なすことができます。 副作用ヘパリン、糖尿病性腎症の病原性治療の使いやすい手段。
タンパク質の非酵素的グリコシル化への影響
高血糖の条件下での糸球体基底膜の構造タンパク質の非酵素的グリコシル化は、それらの構成の破壊とタンパク質の正常な選択的透過性の喪失につながります。 真性糖尿病の血管合併症の治療における有望な方向は、非酵素的グリコシル化の反応を中断できる薬物の探索です。 興味深い実験的発見は、発見された能力でした アセチルサリチル酸タンパク質のグリコシル化を減らします。 しかし、グリコシル化阻害剤としてのその任命は、薬物が効果を発揮する用量が非常に大きくなければならず、副作用の発生を伴うため、幅広い臨床分布を発見していません.
20 世紀の 80 年代後半以降の実験的研究で非酵素的グリコシル化の反応を中断するために、可逆的グリコシル化生成物のカルボキシル基と不可逆的に反応し、このプロセスを停止する薬物アミノグアニジンが首尾よく使用されてきました。 最近では、グリコシル化最終生成物の形成のより特異的な阻害剤であるピリドキサミンが合成されました。
- 両方のタイプの真性糖尿病で発生し、糸球体硬化症、腎臓のろ過機能の低下、および慢性腎不全（CRF）の発症につながる腎血管の特定の病理学的変化。 糖尿病性腎症微量アルブミン尿およびタンパク尿、動脈性高血圧、ネフローゼ症候群、尿毒症および慢性腎不全の徴候によって臨床的に明らかにされます。 糖尿病性腎症の診断は、尿中のアルブミンのレベル、内因性クレアチニンのクリアランス、血液のタンパク質および脂質スペクトル、腎臓の超音波のデータ、腎血管の超音波の測定に基づいています。 糖尿病性腎症の治療、ダイエット、炭水化物、タンパク質の補正、 脂肪代謝、ACE阻害剤とARAの服用、解毒療法、必要に応じて - 血液透析、腎移植。
一般情報
糖尿病性腎症は、 後期合併症 1 型および 2 型糖尿病であり、この疾患患者の主な死因の 1 つです。 糖尿病で発生する大小の病変 血管（糖尿病性大血管障害および微小血管障害）は、主に腎臓、目、神経系など、すべての臓器およびシステムの敗北に寄与します。
糖尿病性腎症は、糖尿病患者の 10 ～ 20% で観察されます。 幾分多くの場合、腎症はインスリン依存型の疾患の経過を複雑にします。 糖尿病性腎症は、男性患者および思春期に発症した 1 型糖尿病患者でより一般的です。 糖尿病性腎症（CKDステージ）の発症のピークは、15〜20年の糖尿病の持続期間で観察されます。
糖尿病性腎症の原因
糖尿病性腎症は、ろ過機能を実行する腎血管および毛細血管ループの糸球体 (糸球体) の病理学的変化によって引き起こされます。 内分泌学で考えられる糖尿病性腎症の病因のさまざまな理論にもかかわらず、その発症の主な要因と引き金は高血糖です。 糖尿病性腎症は、炭水化物代謝障害の長期にわたる不十分な代償の結果として発生します。
糖尿病性腎症の代謝理論によると、持続的な高血糖は徐々に生化学的プロセスの変化につながります。腎糸球体のタンパク質分子の非酵素的グリコシル化とそれらの機能活性の低下。 水電解質恒常性、代謝の違反 脂肪酸、酸素輸送の減少。 グルコース利用のためのポリオール経路の活性化と 毒性効果腎臓の組織で、腎血管の透過性を高めます。
糖尿病性腎症の発症における血行力学的理論は、主な役割を動脈性高血圧症と腎内血流障害に割り当てます。輸入細動脈と輸出細動脈の緊張の不均衡と 血圧糸球体の中。 長期にわたる高血圧は、糸球体の構造変化につながります。最初に、一次尿の形成とタンパク質の放出の加速を伴う過剰濾過が起こり、次に糸球体の完全な閉塞を伴う結合組織による腎糸球体組織の置換 (糸球体硬化症) が起こります。ろ過能力と慢性腎不全の発症。
遺伝理論は、糖尿病性腎症患者における遺伝的に決定された素因の存在に基づいており、代謝障害および血行動態障害として現れる. 発生の 3 つのメカニズムはすべて、糖尿病性腎症の病因に関与しており、互いに密接に相互作用しています。
糖尿病性腎症の危険因子は以下のものです。 動脈性高血圧、制御されていない高血糖の長期化、感染症 尿路、脂肪代謝障害および過体重、男性、喫煙、腎毒性の使用 薬.
糖尿病性腎症の症状
糖尿病性腎症はゆっくりと進行する病気です 臨床写真ステージによる 病理学的変化. 糖尿病性腎症の発症では、微量アルブミン尿、タンパク尿、および慢性腎不全の末期の段階が区別されます。
糖尿病性腎症は長い間無症状で、 外部症状. 糖尿病性腎症の初期段階では、腎臓の糸球体のサイズが大きくなり（機能亢進症）、腎血流量が増加し、糸球体濾過率（GFR）が増加します。 糖尿病の発症から数年後、初期の構造変化が観察されます。 糸球体装置腎臓。 高い糸球体濾過量が維持され、尿中アルブミン排泄は正常値を超えません(<30 мг/сут).
糖尿病性腎症の開始は、病状の発症から5年以上経過してから発症し、持続性の微量アルブミン尿（> 30-300 mg /日または朝の尿量で20-200 mg / ml）によって現れます。 特に血圧が断続的に上昇することがあります。 身体活動. 糖尿病性腎症患者の健康状態の悪化は、疾患の後期段階でのみ観察されます。
臨床的に顕著な糖尿病性腎症は、1型糖尿病で15〜20年後に発症し、持続的なタンパク尿（尿中のタンパクレベル - > 300 mg /日）を特徴とし、病変の不可逆性を示します。 腎血流 GFR が低下すると、動脈性高血圧が一定になり、矯正が困難になります。 ネフローゼ症候群が発症し、低アルブミン血症、高コレステロール血症、末梢および腹部浮腫によって明らかになります。 クレアチニンと血中尿素レベルは正常か、わずかに上昇しています。
糖尿病性腎症の末期には、 急激な下落腎臓のろ過および濃縮機能：大量のタンパク尿、低GFR、血中の尿素およびクレアチニンのレベルの大幅な増加、貧血の発症、顕著な浮腫。 この段階では、高血糖、糖尿、内因性インスリンの尿中排泄、および外因性インスリンの必要性が大幅に減少する可能性があります。 ネフローゼ症候群が進行し、血圧が高い値に達し、消化不良症候群が発症し、尿毒症およびCRFが代謝産物および病変による身体の自己中毒の徴候を伴う いろいろな体そしてシステム。
糖尿病性腎症の診断
糖尿病性腎症の早期診断は大きな課題です。 糖尿病性腎症の診断を確立するために、生化学的および 一般的な分析血液、生化学的および一般的な尿検査、Reberg のテスト、Zimnitsky のテスト、腎血管の超音波。
糖尿病性腎症の初期段階の主なマーカーは、微量アルブミン尿と糸球体濾過率です。 糖尿病患者の年1回のスクリーニングでは、毎日のアルブミンの尿中排泄または朝のアルブミン/クレアチニン比が検査されます。
糖尿病性腎症のタンパク尿症の段階への移行は、尿の一般的な分析におけるタンパク質の存在または300 mg /日を超える尿中アルブミン排泄によって決定されます。 血圧の上昇、ネフローゼ症候群の徴候があります。 糖尿病性腎症の後期段階は診断が難しくありません：大量のタンパク尿とGFRの減少（30〜15 ml /分未満）に加えて、血中のクレアチニンと尿素のレベルの増加（高窒素血症）、貧血、アシドーシス、低カルシウム血症、高リン血症、高脂血症、顔面浮腫が加えられ、全身。
実行することが重要です 鑑別診断他の腎臓病を伴う糖尿病性腎症：慢性腎盂腎炎、結核、急性および慢性糸球体腎炎。 この目的のために、微生物叢の尿の細菌学的検査、腎臓の超音波検査、排泄尿路造影を行うことができます。 場合によっては（早期発症および急速に増加するタンパク尿、ネフローゼ症候群の突然の発症、持続性血尿を伴う）、診断を明確にするために腎臓の穿刺吸引生検が行われます。
糖尿病性腎症の治療
糖尿病性腎症の治療の主な目標は、CRFへの疾患のさらなる進行を予防し、可能な限り遅らせ、心血管合併症（CHD、心筋梗塞、脳卒中）を発症するリスクを減らすことです。 糖尿病性腎症のさまざまな段階の治療に共通するのは、血糖、血圧の厳密な管理、ミネラル、炭水化物、タンパク質、および脂質代謝の違反に対する補償です。
糖尿病性腎症の治療における第一選択薬は、アンギオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤であるエナラプリル、ラミプリル、トランドラプリル、およびアンギオテンシン受容体拮抗薬 (ARA) であるイルベサルタン、バルサルタン、ロサルタンであり、全身性および糸球体内高血圧を正常化し、病気の進行。 薬が処方されても 普通低血圧の発症につながらない用量での血圧。
微量アルブミン尿症の段階から始めて、低タンパク質、無塩の食事が示されます：動物性タンパク質、カリウム、リン、および塩の摂取の制限. 心血管疾患を発症するリスクを減らすには、低脂肪の食事と正常化する薬の服用による脂質異常症の是正が必要です 脂質スペクトル血液（L-アルギニン、葉酸、スタチン）。
糖尿病性腎症の末期には、解毒療法、真性糖尿病の治療の修正、吸収剤の摂取、抗高窒素薬、ヘモグロビンレベルの正常化、および骨異栄養症の予防が必要です。 で 劣化が激しい腎機能を維持するために、血液透析、永久腹膜透析、またはドナー腎臓の移植による外科的治療を受けている患者について問題が提起されます。
予測と予防
タイムリーな適切な治療による微量アルブミン尿は、糖尿病性腎症の唯一の可逆的な段階です。 タンパク尿の段階では、CRFへの進行を防ぐことができますが、糖尿病性腎症の末期に達すると、生命に適合しない状態につながります。
現在、糖尿病性腎症とそれによる慢性腎不全の発症は、血液透析または腎移植という補充療法の主要な適応症です。 糖尿病性腎症による CRF は、50 歳未満の 1 型糖尿病患者の全死亡の 15% に関与しています。
糖尿病性腎症の予防は、内分泌学者 - 糖尿病専門医による真性糖尿病患者の体系的なモニタリング、タイムリーな治療の修正、血糖値の継続的な自己モニタリング、および主治医の推奨事項の遵守にあります。
糖尿病の最も危険で頻繁に発生する合併症の 1 つは、腎臓の構造と機能の異常な変化です。 病状は糖尿病患者の約 75% に影響を及ぼし、場合によっては死亡も除外されません。
糖尿病におけるタイムリーな腎症の検出とその疾患の治療 プロレベル不可逆的な健康への影響を防ぎます。
病気の初期段階は決して現れないため、時期尚早に発見され、その結果、病気の治療につながることがよくあります。
医師への体系的な訪問と必要な検査のタイムリーな提供は、腎症を特定するのに役立ちます 初期段階
臨床像は、糖尿病の発症から 10 ～ 15 年後に現れることがあります。 患者は次の場合に医者に行きます：
- タンパク尿;
- 浮腫;
- 弱点;
- 眠気;
- 吐き気;
- 重度の息切れ;
- 高血圧;
- 心の痛み;
- 耐え難い喉の渇き。
これらの症状は、緊急を必要とする腎症の重度の段階を示しています 医療.
治療の原則
糖尿病性腎症の治療にはいくつかの方向性があります。
- 体内の糖レベルの正常化;
- 血圧管理;
- 脂肪代謝の回復;
- 腎臓の病理学的変化の発生の排除または停止。
治療は一連の活動です：
- 薬物治療;
- ダイエット食品;
- 伝統医学のレシピ。
で 大敗腎臓は腎代替療法を受けます。
患者には以下も必要です。
- 適度に増やす 身体活動;
- 悪い習慣（喫煙、アルコール）をやめる;
- 心理的感情的背景を改善し、ストレスを避けます。
- 最適な体重を維持します。
そして、最初の段階で治療がフォームで処方されている場合 予防措置、無視されたケースは、より深刻なアプローチを提供します。
糖尿病性腎症の治療では、病状を解消するためのすべての方法が医師によって処方されます。
糖度の正規化
腎症の治療では、体内のブドウ糖含有量の正常化が最優先されます。 これは、病気の発症の主な原因である砂糖の過大評価された指標です.
臨床研究確立: 範囲内の場合 長い期間グリコヘモグロビン指数が6.9％を超えない場合、腎症の発症を防ぐことができます。
専門家は、糖化ヘモグロビンのレベルが 7% を超えることを許可しており、低血糖状態のリスクが高く、重度の心臓病を患っている患者でも同様です。
糖尿病性腎症の治療では、体内の糖レベルを正常に近づける必要があります。
インスリン療法を修正するには、使用する薬物、それらの投与計画および投与量を確認する必要があります。
原則として、次のスキームが使用されます。持続型インスリンは、1日1〜2回、短時間作用型の薬である-各食事の前に投与されます。
腎疾患に対する血糖降下薬の選択肢は限られています。 その出力が腎臓を介して行われ、臓器に望ましくない影響を与える薬物の使用は望ましくありません。
腎臓の病状の場合、使用は禁止されています：
- 乳酸昏睡を引き起こす可能性のあるビグアニド;
- 体内の体液貯留に寄与するチアゾリンジオン;
- 血糖値の重大な低下のリスクによるグリベンクラミド。
- ナテグリニド、
- レパグリニド、
- グリクラジド、
- グリキドン、
- グリメピリド。
2 型糖尿病患者でタブレットによる満足のいく代償が得られない場合、専門医は以下に頼ります。 複合治療持効型インスリンを使用。 極端な場合、患者は完全にインスリン療法に移行します。
慢性腎不全の段階では、錠剤の使用は禁忌であり、インスリンのみが使用されます。 例外はグリキドンで、特定の指標で使用できます。
血圧指標の正規化
腎臓に病理学的変化が生じた場合、血圧指標を正常化し、最小限の過剰を排除することが非常に重要です。
病気の発症の初期段階では、圧力は 130/85 mm Hg を超えてはなりません。 美術。 120/70 mm Hg 以上であること。 美術。
血圧は、標準に最も適しているため、開発を遅らせることができます 病理学的プロセス腎臓で。
選ぶとき 薬影響を受ける臓器への影響を考慮する必要があります。 原則として、専門家は次のグループの薬に頼っています。
- ACE阻害剤（リシノプリル、エナラプリル）。 薬は病理学のすべての段階で使用されます。 それらの暴露期間は10〜12時間を超えないことが望ましいです。 ACE阻害剤で治療する場合、食卓塩の摂取量を1日あたり5 gとカリウム含有製品に減らす必要があります.
- アンギオテンシン受容体遮断薬（イルベサルタン、ロサルタン、エプロサルタパ、オルメサルタン）。 この薬は、腎臓の総動脈圧と糸球体内圧の両方を下げるのに役立ちます。
- サルレチカム（フロセミド、インダパミド）。
- カルシウムチャネル遮断薬（ベラパミルなど）。 薬は体の細胞へのカルシウムの浸透を阻害します。 この効果拡大に貢献します 冠血管、心筋の血流を改善し、その結果、動脈高血圧症を解消します。
脂質代謝補正
腎臓の損傷では、コレステロール含有量は4.6mmol / l、トリグリセリド - 2.6mmol / lを超えてはなりません。 例外は心臓病で、トリグリセリドレベルは1.7mmol / l未満でなければなりません。
脂質代謝が乱れると、腎臓の病理学的変化が著しく進行します。
- スタニノフ（ロバスタチン、フルバスタチン、アトルバスタチン）。 医薬品は、コレステロールの合成に関与する酵素の産生を減らします。
- フィブラート（フェノフィブラート、クロフィブラート、シプロフィブラート）。 薬物は、脂質代謝を活性化することにより、血漿中の脂肪レベルを低下させます。
腎性貧血の解消
腎性貧血は、腎障害のある患者の 50% で観察され、タンパク尿の段階で発生します。 この場合、ヘモグロビン値は女性で120 g / l、人類の強い半分の代表で130 g / lを超えません。
このプロセスは、正常な造血に寄与するホルモン（エリスロポエチン）の産生不足によって引き起こされます。 腎性貧血はしばしば鉄欠乏症を伴います。
心血管合併症はしばしば腎性貧血の結果です
患者の身体的および精神的パフォーマンスが低下し、性機能が低下し、食欲と睡眠が妨げられます。
さらに、貧血は腎症のより急速な発症に寄与します。
貧血を解消するために、Recormon、Eprex、Epomax、Epokrin、Eristorostim の皮下注射を 7 日に 1 回行います。 これらの薬には多くの副作用があるため、使用中は常に身体を監視する必要があります。
鉄のレベルを補充するために、Venofer、Ferrumlekなどが静脈内投与されます。
電解質バランス
有害物質を吸収する腸内吸収剤の能力 消化管腎臓の機能障害と使用される薬物によって引き起こされる身体の中毒の大幅な減少に貢献します。
腸吸収剤 ( 活性炭、Enterodezなど）は、医師によって処方されています 個別に食事や薬を服用する1時間半から2時間前に服用します。
ハイパフォーマンス体内のカリウム（高カリウム血症）は、カリウム拮抗薬、グルコン酸カルシウム溶液、グルコース含有インスリンの助けを借りて排除されます。 治療が失敗した場合、血液透析が可能です。
蛋白尿の排除
損傷した腎糸球体は、腎症の集中治療を行っても、尿中のタンパク質物質の存在を引き起こします。
腎糸球体の透過性は、腎保護薬スロデキシドの助けを借りて回復します。
場合によっては、専門医がアルブミン尿を排除するためにペントキシフィリンとフェノフィブラートを処方します。 薬には良い効果がありますが、副作用のリスクと専門家による使用の利点の比率は十分に評価されていません.
糖尿病性腎症の末期には、根本的な対策、つまり腎代替療法が含まれます。 技術の選択は年齢に影響されます。 一般的な状態患者の体と病理学的変化の重症度。
透析は、特別な装置または腹膜を通して血液を浄化することです。 この方法では、腎臓を治すことは不可能です。 その目的は臓器を置き換えることです。 プロシージャは呼び出されません 痛みそして患者によって十分に許容されます。
腎代替療法は、重度の腎病変を有する多数の患者の「命を救った」
血液透析には、ダイアライザーという特別な装置が使用されます。 デバイスに入ると、血液は有毒物質と余分な水分を取り除き、電解質とアルカリのバランスを維持し、血圧を正常化します.
この手順は週に3回実行され、少なくとも1日4〜5時間続きます。 医学的状態そして、次のことにつながる可能性があります。
- 吐き気と嘔吐;
- 血圧を下げる;
- 刺激 肌;
- 疲労の増加;
- 呼吸困難
- 心臓の混乱;
- 貧血;
- タンパク質が関節や腱に蓄積するアミロイドーシス。
場合によっては、腹膜透析が行われますが、その適応症は血液透析が不可能です。
- 血液凝固障害;
- 血管への必要なアクセスを取得できない（減圧または子供の場合）;
- 心血管疾患;
- 患者様のご希望。
腹膜透析では、血液の浄化は腹膜を通して行われます。この場合はダイアライザーです。
この手順は、医療と家庭の両方で1日に2回以上実行できます。
腹膜透析は次のような結果をもたらす可能性があります。
- 腹膜の細菌性炎症（腹膜炎）;
- 排尿障害;
- ヘルニア。
以下の場合、透析は実施されません。
手順の指定を拒否した場合、専門家は自分の意見を立証する必要があります。
臓器移植の唯一の理由は、糖尿病性腎症の末期です。
成功した手術は、患者の健康を根本的に改善することができます。
操作は、次の絶対禁忌では実行されません。
- 患者の体とドナーの臓器の不適合;
- 新しい悪性腫瘍;
- 急性期の心血管疾患;
- 重度の慢性病;
- 患者の術後の適応を妨げる心理的状態の無視 (精神病、アルコール依存症、薬物中毒);
- 活動性感染症（結核、HIV）。
膜性増殖性糸球体腎炎、溶血性尿毒症症候群、その他の疾患など、代謝障害やさまざまな腎疾患の手術の可能性は、それぞれの場合の専門家によって個別に決定されます。
移植により腎不全を完全に取り除くことができますが、場合によっては、拒絶反応や感染性合併症の発生が可能です。
ダイエット
糖尿病性腎症の食事療法はその方法の一つです 複雑な治療.
通常、専門家は患者の状態に応じて、表7、7a、または7bの低タンパク質食を処方します。
原則 ダイエット食品読む：
- タンパク質の毎日の摂取量を減らすと、体内の窒素廃棄物の量を減らすのに役立ちます. 植物性タンパク質にさらに移行して、食事の肉と魚を食べることをお勧めします。
- 場合によっては、塩分摂取量を 1 日 5 g に減らすことをお勧めします。 食事にトマトとレモン汁、にんにく、玉ねぎ、セロリの茎を含めると、塩分を含まない食事にすばやく適応するのに役立ちます.
- テストの結果に基づいて、専門家はカリウム含有食品の摂取量を増減する可能性を判断します。
- 飲酒体制重度の浮腫が発生した場合にのみ制限できます。
- 食べ物は蒸すか煮る必要があります。
許可された食品と禁止された食品のリストは医師によって編集され、病気の段階によって異なります。
糖尿病性腎症は以下で治療できます 民間療法回復過程の段階または病気の初期段階で。
覚えておくべきこと フォークメソッド彼らは自分で病状を取り除くことができず、専門家の許可を得た複雑な治療でのみ使用されます
腎機能を回復させるために、コケモモ、イチゴ、カモミール、クランベリー、ナナカマド、ローズヒップ、オオバコの煎じ薬やお茶が使用されます。
良い効果腎臓の働きと体内の砂糖のレベルを下げるために、沸騰したお湯（1リットル）で満たされた乾燥豆の葉（50 g）があります。 3時間主張した後、飲み物は1ヶ月半カップで消費されます.
コレステロールを下げるには、小さじ1杯のオリーブまたはアマニ油を食品に加えることが望ましいです。 日中2回。
白樺のつぼみ（大さじ2杯）に水（300ml）を入れて沸騰させると、腎臓の正常な機能に貢献します。 魔法瓶に30分間注入します。 14日間、食事の前に1日4回まで50mlの温かい煎じ薬を飲んでください。
持続性高血圧は解消に役立ちます アルコールチンキプロポリス、1日3回、食事の15分前に20滴。
糖尿病が発生すると、患者は自分の体の状態に非常に注意を払う必要があります。 糖尿病性腎症のタイムリーな検出は、その治療を成功させるための鍵です。
糖尿病 現代世界非感染性伝染病として長い間悪評を得てきました。
病気 ここ数年内分泌学者の患者の中でかなり若い - 30歳と20歳の両方。
合併症の1つである腎症が5〜10年後に現れる可能性がある場合、診断時にすでに確認されていることがよくあります。
糖尿病性腎症の診断は、炭水化物と脂質の代謝の機能不全の結果として、腎臓のろ過要素（糸球体、尿細管、動脈、細動脈）の損傷を示します。
糖尿病患者が腎症を発症する主な理由は、血糖値の上昇です。
早い段階で、患者は 乾燥、口の中の味の悪さ、全身の脱力感、食欲減退.
また、症状の中には 排尿量の増加、頻繁な夜間の尿意。
臨床分析の変化も腎症を証明しています：ヘモグロビンレベルの低下、尿の比重の低下、クレアチニンレベルの上昇など。より進行した段階では、上記の症状が追加されます 胃腸管の障害、 かゆみ、浮腫および高血圧。
重要！
患者が糖尿病と診断された場合、少なくとも年に 1 回はクレアチニンの血液検査 (糸球体濾過率の計算) と、腎臓の状態を監視するための一般的な尿検査を受ける必要があります。
鑑別診断
診断を正しく確立するために、医師は、他の病気ではなく、糖尿病が原因で腎臓の働きが正確に失敗したことを確認する必要があります。
患者はクレアチニンの血液検査、アルブミン、マイクロアルブミン、クレアチニンの尿検査を受ける必要があります。
糖尿病性腎症の診断の基本的な指標は、アルブミン尿と糸球体濾過率（以下、GFR）です。
同時に、尿中のアルブミン（タンパク質）の排泄が増加することで、 初期病気。
初期段階の GFR も高い値を示し、疾患の進行とともに値が低下します。
GFR は数式を使用して計算されますが、Reberg-Tareev 検定を使用することもあります。
通常、GFR は 90 ml/min/1.73 m2 以上です。 「腎臓の腎症」の診断は、患者の GFR レベルが 3 か月以上低下し、尿の一般的な臨床分析に逸脱がある場合に下されます。
病気の5つの主な段階があります：
処理
腎症との闘いにおける主な目標は、一般的な糖尿病の治療と密接に関連しています。 これらには以下が含まれます：
- 血糖値を下げる;
- 血圧の安定;
- コレステロール値の正常化。
腎症と闘うための薬
治療用 高血圧糖尿病性腎症の間 ACE阻害薬がよく効く.
それらは一般的に心血管系に良い影響を与え、以下のリスクを軽減します： ラストステージ腎症。
患者は、このグループの薬に対して乾いた咳の形で反応することがあります。、その後、アンギオテンシンII受容体遮断薬が優先されるべきです。 それらは少し高価ですが、禁忌はありません。
ACE阻害薬とアンギオテンシン受容体遮断薬を同時に使用することはできません。
GFRが低下すると、患者はインスリンと血糖降下薬の投与量を調整する必要があります。 これは、全体的な臨床像に基づいて医師のみが行うことができます。
血液透析：適応症、有効性
時には、薬物治療で望ましい結果が得られず、GFR が 15 ml/min/m2 を下回った場合、患者は腎代替療法を処方されます。
彼女の証言には次のようなものもあります。
- 血中のカリウム濃度の明らかな上昇。これは投薬によって低下するものではありません。
- 深刻な結果を引き起こす可能性がある体内の体液貯留;
- タンパク質エネルギー栄養失調の目に見える症状。
腹膜透析および腎移植と並んで、既存の補充療法の方法の 1 つに血液透析があります。
患者を助けるために、彼はその機能を実行する特別な装置に接続されています 人工腎臓- 血液と体全体を浄化します。
患者は週に 3 回、約 4 時間装置の近くにいる必要があるため、この治療法は病院の部門で利用できます。
血液透析では、血液をろ過し、体から毒素や毒物を取り除き、血圧を正常化することができます。
の中 合併症の可能性- 血圧を下げる、感染。
血液透析の禁忌は次のとおりです。重い 精神障害、結核、がん、心不全、脳卒中、特定の血液疾患、80 歳以上。 しかし、非常に深刻な場合、人の命が危うくなっている場合、血液透析の禁忌はありません。
血液透析により、腎機能を一時的に回復させることができます。 一般に、寿命が 10 ～ 12 年延びます。ほとんどの場合、医師は腎移植前の一時的な治療としてこの治療法を使用します。
食事と予防
腎症の患者は、治療のために可能なすべてのレバーを使用する義務があります。 適切に選択された食事は、これに役立つだけでなく、体の一般的な状態も改善します。
これを行うには、患者は次のことを行う必要があります。
- タンパク質食品（特に動物由来のもの）を最小限に消費する;
- 調理中の塩の使用を制限します。
- で レベル低下この要素が豊富な食品（バナナ、ソバ、カッテージチーズ、ほうれん草など）の食事に血中のカリウムを追加します。
- スパイシー、スモーク、ピクルス、缶詰を拒否します。
- 高品質の飲料水を使用する。
- 部分栄養に切り替えます。
- 食事中のコレステロールの高い食品を制限します。
- 「正しい」炭水化物を優先します。
タンパク質の少ない食事- 腎症患者の基本。 食事中の大量のタンパク質食品が直接的な腎毒性効果を持つことが科学的に証明されています.
の上 さまざまな段階病気の食事には独自の特徴があります。 微量アルブミナリアの場合、総食事中のタンパク質は 12 ～ 15%、つまり 体重1kgあたり1g以下.
患者が高血圧に苦しんでいる場合は、1日の塩分の摂取量を3〜5 g（小さじ1杯程度）に制限する必要があります. 食品の追加はできません 毎日のカロリー量 2500カロリー以下.
蛋白尿の段階でタンパク質の摂取量は 体重1キログラムあたり0.7 g、および塩 - 1日あたり最大2〜3 g。食事から、患者は塩分の多い食品をすべて除外し、米、オートミール、セモリナ、キャベツ、ニンジン、ジャガイモ、およびいくつかの種類の魚を優先する必要があります。 パンは無塩に限ります。
慢性腎不全の段階での食事タンパク質摂取量の減少を示唆 1日あたり0.3gとリンを含む食品の食事制限。患者が「タンパク質飢餓」を感じた場合、必須必須アミノ酸を含む薬が処方されます.
低タンパク質食が効果的である（つまり、腎臓の硬化プロセスの進行を阻害する）ためには、主治医は炭水化物代謝の安定した代償を達成し、患者の血圧を安定させる必要があります。
低タンパク食には利点だけでなく、制限や欠点もあります。患者は、血中のアルブミン、微量元素、リンパ球と赤血球の絶対数を体系的に監視する必要があります。 また、上記の指標に応じて、食事日記を付け、定期的に食事を調整してください。