腎臓は主要な排泄器官です。 それらは体内で多くの機能を果たします。 それらの中には、抽出プロセスに直接的または間接的に関連しているものもありますが、そのような関係がないものもあります。

1. 排泄、または排泄機能。 腎臓は余分な水分、無機物、水分を除去します。 有機物、窒素代謝産物と異物: 尿素、尿酸、クレアチニン、アンモニア、 薬.

2. 尿中に排泄される水分の量を変化させることによる、水分バランス、およびそれに伴う血液、細胞外および細胞内液の量の調節（体積調節）。

3. 排泄される浸透圧活性物質（塩、尿素、ブドウ糖）の量を変化させることによる、内部環境の液体の浸透圧の一定性の調節（浸透圧調節）。

4. 尿中のイオンの排泄を選択的に変化させることによる、内部環境の体液のイオン組成と体のイオンバランスの調節 (イオン調節)。

5. 水素イオン、不揮発性の酸および塩基の排出による酸塩基状態の制御。

6. 生理活性物質の形成と血流への放出: レニン、エリスロポエチン、活性型ビタミン D、プロスタグランジン、ブラジキニン、ウロキナーゼ (内分泌機能)。

7. レニンの体内分泌、降圧物質、ナトリウムと水分の排泄、循環血液量の変化による血圧レベルの調節。

8. 赤血球の体液性調節因子であるエリスロポエチンの内部分泌による赤血球生成の調節。

9. 体液性血液凝固調節因子およびフィブリノリン（ウロキナーゼ、トロンボプラスチン、トロンボキサン）の形成による止血の調節、ならびに生理学的抗凝固物質ヘパリンの交換への参加。

10. タンパク質、脂質、炭水化物の代謝への参加（代謝機能）。

11. 保護機能: 異物、多くの場合有毒物質を身体の内部環境から除去します。

異なる場合には次のことを考慮する必要があります。 病的状態腎臓を通した薬物の排泄が著しく損なわれる場合があり、これにより薬物の忍容性が大幅に変化し、中毒に至るまでの重篤な副作用を引き起こす可能性があります。

血漿からカプセルの空洞への水および低分子量成分の濾過は、糸球体フィルターまたは糸球体フィルターを通して行われます。 糸球体フィルターは、毛細血管内皮細胞、基底膜、および嚢の内臓層の上皮、または有足細胞の 3 つの層から構成されています。 毛細血管内皮には直径 50 ～ 100 nm の細孔があり、血球 (赤血球、白血球、血小板) の通過を制限します。 基底膜の細孔は 3 ～ 7.5 nm です。 これらの細孔には内部から負に帯電した分子 (アニオン座) が含まれており、タンパク質などの負に帯電した粒子の侵入を防ぎます。 フィルターの 3 番目の層は有足細胞の突起によって形成され、その間にはアルブミンや他の分子量の大きな分子の通過を制限するスリット隔膜があります。 フィルターのこの部分もマイナス電荷を帯びています。 分子量5500以下の物質は容易にろ過できますが、通常、フィルターを通過できる粒子の絶対限界は分子量80000であるため、原尿の組成は糸球体フィルターの特性によって決まります。 通常、ほとんどのタンパク質と血球を除いて、すべての低分子量物質は水と一緒にろ過されます。 それ以外の場合、限外濾過液の組成は血漿に近くなります。

初尿は、尿細管および集合管内で起こるプロセスを経て最終尿に変換されます。 人間の腎臓では、1 日あたり 150 ～ 180 リットルの濾液 (原尿) が形成され、1.0 ～ 1.5 リットルの尿が排泄され、残りの液体は尿細管および集合管に吸収されます。 尿細管再吸収は、尿細管の空間に含まれる尿からの水と物質がリンパと血液に再吸収されるプロセスです。 再吸収の主なポイントは、すべての重要な物質を必要な量で体内に維持することです。 再吸収はネフロンのあらゆる部分で起こります。 ほとんどの分子は再吸収されます 近位ネフロン。 ここでは、アミノ酸、グルコース、ビタミン、タンパク質、微量元素、大量の Na + 、Cl - 、HCO 3 - イオン、その他多くの物質がほぼ完全に再吸収されます。 電解質と水はヘンレループ、遠位尿細管、集合管で吸収されます。 以前は、近位尿細管での再吸収は必須であり、規制されていないと考えられていました。 現在では、神経因子と体液性因子の両方によって調節されていることが証明されています。

尿細管内でのさまざまな物質の再吸収は、受動的にも能動的にも起こります。 受動輸送は、電気化学的勾配、濃度勾配、浸透勾配に沿ってエネルギーを消費することなく発生します。 受動的輸送の助けを借りて、水、塩素、尿素が再吸収されます。

水とナトリウムイオンの再吸収、および尿の濃度のメカニズムにおいて非常に重要なのは、いわゆる回転向流増殖システムの働きです。 回転向流システムは、ヘンレのループの平行な膝と集合ダクトによって表され、それに沿って流体が異なる方向に移動します (向流)。 ループの下行部分の上皮は水透過性であり、上行膝の上皮は水不透過性ですが、ナトリウムイオンを組織液に積極的に移動し、それを通って血液に戻すことができます。 近位セクションでは、ナトリウムと水が同量吸収され、ここでの尿は血漿と等張です。 下降ネフロンループでは、水が再吸収され、尿がより濃縮されます（高張）。 上昇セクションではナトリウムイオンの能動的な再吸収が同時に行われるため、水の戻りは受動的に起こります。 ナトリウムイオンが組織液に入ると、組織液内の浸透圧が上昇し、それによって下降部分から組織液への水の引き込みが促進されます。 同時に、水の再吸収によるネフロンループ内の尿濃度の増加により、尿から組織液へのナトリウムの移行が促進されます。 ナトリウムがヘンレループの上行肢で再吸収されると、尿は低張になります。 向流システムの 3 番目の膝である集合管にさらに入ると、ADH が作用すると尿が高度に濃縮され、壁の水の透過性が高まります。 この場合、集合管に沿って髄質の深部に移動すると、間質液にますます多くの水が入り、その中に大量のNa + と尿素が含まれるため浸透圧が上昇します。そして尿はどんどん濃縮されていきます。

大量の水分が体内に入ると、逆に腎臓は低張尿を大量に分泌します。

尿細管分泌は、血液から尿細管の内腔への物質の輸送です。 尿細管分泌により、カリウムや有機酸などの一部のイオンを素早く排出できます。 尿酸）および塩基（コリン、グアニジン）。これには、抗生物質（ペニシリン）、放射線不透過剤（ジオドラスト）、染料（フェノールレッド）、パラアミノヒ尿酸 - PAG など、身体にとって異物となる多くの物質が含まれます。

尿細管分泌は主に活性なプロセスであり、濃度または電気化学的勾配に逆らって物質を輸送するためにエネルギーを必要とします。 尿細管上皮には、 異なるシステム分泌のための輸送（ベクター） 有機酸そして有機塩基。 これは、有機酸の分泌がプロベネシドによって阻害されても、塩基の分泌は妨げられないという事実によって証明されています。

輸送分泌メカニズムには適応の特性があります。つまり、血流への物質の長期摂取により、その量が変化します。 輸送システムタンパク質合成により徐々に増加します。 この事実は、たとえばペニシリンによる治療において考慮されなければなりません。 それによる血液浄化は徐々に増加するため、必要な治療濃度を維持するには用量を増やす必要があります。

左心房への静脈血の流入が増加すると、ここにある容積受容器が興奮します。 迷走神経の求心性線維に沿ったインパルスは中枢神経系に伝わり、ADH の分泌が阻害され、利尿作用が増加します。 同時に、心臓の活動が低下し、肺循環に入る血液が減少します。 心房壁の伸張により、心房細胞によるナトリウム利尿ホルモンの産生が刺激され、腎臓によるナトリウムイオンと水の排泄が促進されます。 これらすべてが循環血液量 (BCC) の正常化につながります。

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系もBCCの制御に関与しています。 BCCが減少すると減少します 動脈圧それはレニンの分泌の増加につながります。 次に、レニンは血中のアンジオテンシン II の形成を増加させ、アルドステロンの分泌を刺激します。 アルドステロンは、尿細管内でのナトリウムの再吸収の増加を引き起こし、続いて水の再吸収を引き起こします。 その結果、BCCが増加します。

腎臓は浸透圧調節において重要な役割を果たします。 体の脱水に伴い、血漿中の浸透活性物質の濃度が増加し、浸透圧の上昇につながります。 視床下部の視索上核の領域、ならびに心臓、肝臓、脾臓、腎臓および他の臓器に位置する浸透圧受容体の興奮の結果として、下垂体神経からのADHの放出が増加します。 ADH は水の再吸収を増加させ、体内の水分保持、浸透圧濃縮された尿の放出につながります。 ADH の分泌は、浸透圧受容体だけでなく特定のナトリオ受容体の刺激によっても変化します。

逆に、体内の水分が過剰になると、血液中の溶解浸透活性物質の濃度が減少し、浸透圧が低下します。 この状況では浸透圧受容体の活性が低下し、ADHの産生が減少し、腎臓による水分の排泄が増加し、尿の浸透圧が低下します。

腎臓は、尿細管内でのさまざまなイオンの再吸収と分泌を調節することにより、血液中の必要な濃度を維持します。

ナトリウムの再吸収は、心房で生成されるアルドステロンとナトリウム利尿ホルモンによって制御されます。 アルドステロンは、遠位尿細管および集合管におけるナトリウムの再吸収を高めます。 アルドステロンの分泌は、血漿中のナトリウムイオン濃度の減少および循環血液量の減少に伴って増加します。 ナトリウム利尿ホルモンはナトリウムの再吸収を阻害し、ナトリウムの排泄を増加させます。 ナトリウム利尿ホルモンの産生は、体内の循環血液量と細胞外液量の増加に伴って増加します。

血液中のカリウム濃度は、その分泌を調節することによって維持されます。 アルドステロンは、遠位尿細管および集合管におけるカリウムの分泌を促進します。 インスリンはカリウムの放出を減らし、血中の濃度を高めます。アルカローシスではカリウムの放出が増加します。 アシドーシスでは - 減少します。

副甲状腺ホルモンは、尿細管でのカルシウムの再吸収と骨からのカルシウムの放出を増加させ、血液中のカルシウム濃度の増加につながります。 甲状腺ホルモンのチロカルシトニンは、腎臓によるカルシウムの排泄を増加させ、骨へのカルシウムの移動を促進し、血液中のカルシウム濃度を低下させます。 腎臓は、カルシウム代謝の調節に関与する活性型ビタミン D を生成します。

アルドステロンは、血漿中の塩化物レベルの調節に関与しています。 ナトリウムの再吸収が増加すると、塩素の再吸収も増加します。 塩素の放出はナトリウムとは独立して発生することもあります。

腎臓は、酸性代謝産物を排出することによって血液の酸塩基バランスを維持することに関与しています。 人間の尿の活性反応は、血漿の pH を 7.36 に維持するのに役立つ 4.5 から 8.0 までのかなり広い範囲内で変化します。

尿細管の内腔には重炭酸ナトリウムが含まれています。 尿細管の細胞には炭酸脱水酵素という酵素があり、その影響下で二酸化炭素と水から炭酸が形成されます。 炭酸は水素イオンと陰イオン HCO 3- に解離します。 H + イオンは細胞から尿細管の内腔に分泌され、ナトリウムを重炭酸塩から置き換えて炭酸に変え、さらに H 2 O と CO 2 に変えます。 細胞内では、HCO 3 - は濾液から再吸収された Na + と相互作用します。 CO 2 は濃度勾配に沿って膜を通って容易に拡散し、細胞内に入り、細胞の代謝によって生成されるCO 2 と反応して炭酸を形成します。

集中的な筋肉労働、肉の摂取により尿は酸性になり、植物性食品の摂取によりアルカリ性になります。

腎臓の内分泌機能は、他の臓器や組織に作用したり、主に局所的な効果をもたらし、腎血流と腎代謝を調節する生理活性物質の合成と血流への排泄にあります。

レニンは糸球体近傍装置の顆粒細胞で生成されます。 レニンは、α 2 -グロブリン - 血漿アンジオテンシノーゲンの分解とアンジオテンシン I への変換を引き起こすタンパク質分解酵素です。アンジオテンシン変換酵素の影響下で、アンジオテンシン I は活性血管収縮剤であるアンジオテンシン II に変換されます。 アンジオテンシン II は、血管を収縮させることにより血圧を上昇させ、アルドステロンの分泌を刺激し、ナトリウムの再吸収を増加させ、喉の渇きの形成と飲酒行動を促進します。

アンジオテンシン II は、アルドステロンやレニンとともに最も重要な物質の 1 つです。 規制制度- レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、全身循環と腎臓循環、循環血液量、体の水分と電解質のバランスの調節に関与しています。

ストーブによる血圧の調節は、いくつかのメカニズムによって行われます。 まず、前述したように、レニンは腎臓で合成されます。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、 血管緊張そして循環血液量。

物質と抑制作用は腎臓で合成されます：抑制物質である延髄の中性脂質、プロスタグランジン。

腎臓は、血圧レベルにとって重要な、水分と電解質の代謝、血管内液、細胞外液、細胞内液の量の維持に関与しています。 尿中のナトリウムと水分の排泄を増加させる薬（利尿薬）が降圧薬として使用されます。

腎臓の代謝機能は、体内環境におけるタンパク質、炭水化物、脂質代謝の成分の一定レベルと組成を維持することです。

腎臓は、腎糸球体でろ過された低分子量のタンパク質、ペプチド、ホルモンをアミノ酸に分解し、血液に戻します。

神経系は、腎臓の血行力学、糸球体近傍装置の機能、さらに濾過、再吸収、分泌を調節します。 刺激 交感神経、主に内臓神経の枝である腎臓を神経支配することにより、血管が狭くなります。 輸入細動脈が狭くなると、濾過圧と濾過量が低下します。 輸出細動脈の狭小化は、濾過圧力の増加と濾過の増加を伴います。 交感神経の遠心性線維の刺激により、ナトリウムと水の再吸収が増加します。 迷走神経の一部として機能する副交感神経線維が刺激されると、グルコースの再吸収と有機酸の分泌が増加します。

腎臓の活動の調節における主導的な役割は体液系に属します。 多くのホルモンが腎臓の機能に影響を及ぼしますが、主なものは抗利尿ホルモン (ADH)、つまりバソプレシンとアルドステロンです。

抗利尿ホルモン (ADH) またはバソプレシンは、遠位尿細管および集合管の壁の水透過性を高めることにより、遠位ネフロンでの水の再吸収を促進します。 ADH の作用機序は、ATP からの cAMP の形成に関与する酵素アデニル酸シクラーゼを活性化することです。 cAMPは、膜タンパク質のリン酸化に関与するcAMP依存性プロテインキナーゼを活性化し、これにより膜の水透過性が増加し、その表面が増加します。 さらに、ADH は酵素ヒアルロニダーゼを活性化し、細胞間物質のヒアルロン酸を解重合し、浸透圧勾配に沿った水の受動的細胞間輸送を確保します。

集合管から出た尿は腎盂に入ります。 骨盤が圧受容器によって制御される一定の限界まで尿で満たされると、骨盤の筋肉が反射的に収縮し、尿管が開き、膀胱への尿の流れが起こります。

尿が膀胱に入ると、徐々に膀胱壁が伸びます。 250mlまで注ぐと機械受容器が刺激される 膀胱そして、インパルスは骨盤神経の求心性線維に沿って、不随意排尿の中心がある仙骨脊髄に伝達されます。 副交感神経線維に沿った中心からのインパルスは膀胱と尿道に到達し、膀胱壁の平滑筋（排尿筋）の収縮と膀胱括約筋と尿道括約筋の弛緩を引き起こし、膀胱を空にします。 膀胱の受容体が刺激される主なメカニズムは、圧力の上昇ではなく、その伸展です。 これらは腎臓の働きです。



身体から排泄される代謝の最終生成物は次のように呼ばれます。 排泄物、および排泄機能を実行する器官、 排泄物または排泄物。 排泄器官には、肺、消化管、皮膚、腎臓が含まれます。

肺- 二酸化炭素と水が蒸気の形で環境中に放出されます (1 日あたり約 400 ml)。

消化管少量の水、胆汁酸、色素、コレステロール、一部の医薬品（体内に入った場合）、重金属の塩（鉄、カドミウム、マンガン）、および未消化の食物残渣を糞便の形で分泌します。

レザー汗の存在により排泄機能を果たします。 皮脂腺。 汗腺は、水、塩分、尿素、尿酸、クレアチニン、その他の化合物を含む汗を分泌します。

主な排泄器官は、 腎臓、主に窒素（尿素、アンモニア、クレアチニンなど）を含む代謝の最終生成物のほとんどを尿中に排泄します。 体からの尿の形成と排泄のプロセスはと呼ばれます 利尿.

腎臓の生理学。

腎臓の主な機能は排泄です。 それらは、腐敗生成物、過剰な水分、塩分、有害物質、および一部の薬物を体から除去します。

腎臓は、過剰な水分と塩分（主に塩化ナトリウム）を除去することにより、体内環境の浸透圧を比較的一定に維持します。

腎臓は、他の機構と同様に、血液反応が酸性またはアルカリ性側に移行したときに、リン酸の酸性またはアルカリ性塩の放出の強さを変えることによって、血液反応（血液のpH）の一定性を確保します。

腎臓は分泌機能を果たします。 それらは、有機酸および塩基、Kおよび水素イオンを分泌する能力を持っています。

腎臓はミネラルだけでなく、脂質、タンパク質、炭水化物の代謝にも関与していることが確立されています。

したがって、腎臓は、体内の浸透圧の量、血液の反応の一定性を調節し、合成機能、分泌機能、排泄機能を実行することにより、体内環境の組成の一定性を維持することに積極的に関与しています。身体（ホメオスタシス）。

腎臓の構造。

腎臓は腰椎の両側にあります。 腎臓は結合組織の被膜で覆われています。 成人の腎臓のサイズは約11X5cm、平均重量は200〜250gで、腎臓の縦断面では、皮質層と大脳層の2つの層が区別されます。

腎臓の構造的および機能的単位は次のとおりです。 ネフロン。 その数は平均100万個に達し、ネフロンは長い細管であり、その最初の部分は二重壁のボウルの形で動脈毛細血管糸球体を囲み、最後の部分は集合管に流れ込みます。

ネフロンには次の区分があります。

1) 腎臓 (マルピーギ) 体は、血管糸球体とそれを取り囲む腎糸球体の被膜で構成されます (Shumlyansky-Bowman)。

2) 近位セグメントには、複雑な部分 (一次の曲がりくねった尿細管) と直線部分 (ネフロン ループ (ヘンレ) の太い下降部分) が含まれます。3) ネフロン ループの細いセグメント。 4) 遠位セグメント。直線 (ネフロン ループの太い上行部分) と曲がりくねった部分 (2 次の曲がりくねった尿細管) で構成されます。 遠位尿細管は集合管に開口しています。

皮質層には、尿細管の近位セグメントと遠位セグメントの要素である血管糸球体があります。 延髄には、尿細管の薄い部分、ネフロンループの厚い上行膝部、および集合管の要素があります。

集合管は合流して総排泄管を形成し、腎臓の髄質を通って乳頭の頂部まで通過し、腎盂の腔内に突き出ます。 腎盂は尿管に通じており、尿管は膀胱に流れ込みます。

腎臓への血液供給。

腎臓は、大動脈の主要な枝の 1 つである腎動脈から血液を受け取ります。 腎臓の動脈は次のように分かれます。 たくさんの小さな血管 - 細動脈、血液を糸球体に運び（細動脈を運ぶ）、その後毛細血管（最初の毛細血管網）に分裂します。 血管糸球体の毛細血管は合流して遠心性細動脈を形成し、その直径は求心性細動脈の直径よりも2倍小さい。 遠心性細動脈は再び分裂して、尿細管を編む毛細血管のネットワーク (第 2 の毛細血管ネットワーク) になります。

したがって、腎臓は 2 つの毛細血管ネットワークの存在によって特徴付けられます。1) 血管糸球体の毛細血管。 2）尿細管を編む毛細血管。

動脈の毛細血管が静脈になります。 将来的には、静脈と合流して、下大静脈に血液を与えます。

すべての血液 (5 ～ 6 l) は 5 分以内に腎臓を通過します。 日中、腎臓には約1000～1500リットルの血液が流れています。 このような豊富な血流により、体に不要な、さらには有害な物質をすべて完全に除去することができます。リンパ管腎臓に伴う血管、形成 腎臓の入り口、周囲の神経叢腎動脈と腎静脈。

腎臓の神経支配。 腎臓はよく神経支配されています。腎臓の神経支配(遠心性線維)が行われます 主に交感神経（内臓神経）が原因です。 腎臓で見つかった彼らが出発する受容装置 求心性（感覚）線維主に行く交感神経の中で。腎臓を取り囲む被膜には、多数の受容体と神経線維が見つかった。

傍糸球体複合体。 傍糸球体、また 糸球体周囲、この複合体は主にから 筋上皮細胞は主に糸球体の輸入細動脈の周囲に位置し、ひみつ 生理活性物質を結合- レニン.

糸球体近傍複合体は、水と塩の代謝の調節と動脈血流の恒常性の維持に関与しています。プレッシャー。

で に流入する量の減少腎臓の血液と その中のナトリウム塩の含有量の減少レニンリリースそして彼の活動増加。

一部の病気については 腎臓はレニンの分泌を増加させ、持続的な血圧上昇を引き起こす可能性があります。そして違反 水と塩の代謝体。

排尿のメカニズム。

尿は血漿から作られます 血が流れる終えた 腎臓。 排尿は複雑なプロセスですからなる 2段階の濾過（限外濾過）と 再吸収（逆吸収）吸収）。

糸球体限外濾過。腎小体の糸球体の毛細血管では、低分子量の無機および有機物質が溶解した血漿から水がろ過されます。 この液体は腎糸球体の被膜に入り、そこから腎臓の尿細管に入ります。 化学組成的には血漿に似ていますが、タンパク質はほとんど含まれません。 これ 原尿 .

濾過プロセスは、糸球体毛細血管内の高圧 (静水圧) 9.33 ～ 12.0 kPa (70 ～ 90 mm Hg) によって促進されます。ただし、糸球体毛細血管内の血漿は、この圧力下では濾過されません。血液タンパク質は水分を保持するため、尿の濾過を防ぎます。血漿タンパク質によって生成される圧力（浸透圧）は3.33〜4.00 kPa（25〜30 mm Hg）です。また、濾過力は、カプセル腎糸球体腔内の液体の圧力によっても低下します。 、これは 1.33 ～ 2.00 kPa (10 ～ 15 mm Hg) です。

したがって、原尿が濾過される際の圧力は、糸球体の毛細血管内の血圧と、血漿タンパク質の圧力と液体の圧力の合計との差に等しい。一方ではカプセルの空洞内。 したがって、ろ過圧力の値は 9.33-(3.33 + 2.00) = 4.0 kPa ( 30mmHg 美術。）。血圧が 4.0 kPa (臨界値) を下回ると、尿のろ過が停止します。

求心性血管と遠心性血管の内腔の変化は、濾過の増加（遠心性血管の狭まり）または濾過の減少（求心性血管の狭まり）を引き起こします。 濾過量は、濾過が行われる膜の透過性の変化にも影響されます。

尿細管再吸収。尿細管では、原尿から血液への水、ブドウ糖、塩の一部、および少量の尿素の再吸収（再吸収）が起こります。 最終的に形成される、または 二次尿、その構成においてオリジナルとは大きく異なります。 ブドウ糖、アミノ酸、一部の塩は含まれておらず、尿素の濃度が急激に増加しています。

日中、腎臓では150〜180リットルの原尿が形成されます。 水とその中に溶解している多くの物質は尿細管で逆吸収されるため、腎臓から排泄される最終尿は 1 日あたりわずか 1 ～ 1.5 リットルです。

再吸収は能動的または受動的に発生します。 積極的に グルコース、アミノ酸、リン酸塩、ナトリウム塩は再吸収されます。 これらの物質は尿細管に完全に吸収され、最終的な尿には含まれません。 再吸収が活発であるため、血液中の物質の濃度が尿細管液中の濃度と同じかそれ以上であっても、尿から血液中に物質を再吸収することができます。

受動的再吸収 拡散と浸透によるエネルギー消費なしで起こります。 このプロセスにおける大きな役割は、膠質膠質と膠質膠質の違いに属します。 静水圧尿細管の毛細血管にあります。 受動的再吸収により、水、塩化物、尿素が再吸収されます。 除去された物質は、内腔内の濃度が特定の閾値に達した場合にのみ、尿細管の壁を通過します。 体から排泄された物質は受動的再吸収を受けます。 それらは常に尿中に見つかります。 それらの中で最も重要なのは、窒素代謝の最終生成物である尿素です。

グルコース、ナトリウム、カリウムイオンは尿細管の近位部分で吸収され、遠位部分ではナトリウム、カリウムなどの物質の吸収が続きます。 尿細管全体を通して水分が吸収され、その遠位部分では近位部分よりも2倍多く水が吸収されます。 水とナトリウムイオンの再吸収機構における特別な場所は、いわゆる回転向流システムによるネフロンループによって占められています。 その本質を考えてみましょう。 ネフロンループには下行と上行の 2 つの膝があります。 下行部分の上皮は水に対して透過性があり、上行膝の上皮は水に対して不透過性ですが、ナトリウムイオンを積極的に吸収して組織液に移し、それを通って血液中に戻すことができます（図40）。 ）。

ネフロンループの下降部分を通過すると、尿は水分を放出し、濃くなり、より濃縮されます。 上昇セクションでは同時にナトリウムイオンの能動的な再吸収が行われるため、水の放出は受動的に起こります。 ナトリウムイオンは組織液に入ると、組織液内の浸透圧を上昇させ、それによって膝下降部から組織液への水分の引き込みに寄与します。 次に、水の再吸収によるネフロンループ内の尿濃度の増加により、尿から組織液へのナトリウムイオンの移行が促進されます。 したがって、大量の水とナトリウムイオンがネフロンループで再吸収されます。

遠位尿細管では、ナトリウム、カリウム、水などのさらなる吸収が行われます。 近位尿細管やネフロンループとは対照的に、ナトリウムイオンとカリウムイオンの再吸収はそれらの濃度に依存しません( 強制再吸収 )、遠位尿細管におけるこれらのイオンの再吸収の大きさは可変であり、血中のイオンのレベルに依存します( 通性再吸収 ）。 その結果、遠位尿細管は体内のナトリウムおよびカリウムイオンの濃度を調節し、一定に維持します。

管状分泌物。再吸収に加えて、尿細管では分泌のプロセスが行われます。 特別な酵素システムの関与により、血液から尿細管の内腔への特定の物質の能動輸送が行われます。 タンパク質代謝産物のうち、活発に分泌されるのはクレアチニン、パラアミノ馬尿酸です​​。 このプロセスは、異物が体内に導入されたときに最も顕著になります。

したがって、能動輸送システムは尿細管、特にその近位部分で機能します。 生物の状態に応じて、これらのシステムは物質の能動的な移動の方向を変えることができます。つまり、物質の分泌（排泄）または再吸収のいずれかを提供します。

尿細管の細胞は、濾過、再吸収、分泌に加えて、次のような機能を備えています。 合成するさまざまな有機および無機製品に含まれる一部の物質。 したがって、馬尿酸とアンモニアは尿細管の細胞内で合成されます。

集合ダクトの機能。さらに水は集合ダクト内で吸収されます。

したがって、 排尿- 濾過と再吸収の現象を伴う複雑なプロセス 大きな役割活発な分泌と合成のプロセスを演じます。 濾過プロセスが主に血圧によって進行する場合、つまり最終的には血圧の機能によって進行する場合 心血管系の、その後、再吸収、分泌、合成のプロセスは尿細管細胞の活発な活動の結果であり、エネルギー消費を必要とします。 その結果、腎臓はより多くの酸素を必要とします。 筋肉は筋肉の 6 ～ 7 倍の酸素を消費します (単位質量当たり)。

腎臓の活動の調節。

神経の調節。腎臓を支配する交感神経は主に血管収縮作用があります。 炎症を起こすと水分の排泄が減少し、尿中のナトリウムの排泄が増加します。 これは、腎臓に流れる血液量が減少し、糸球体の圧力が低下し、その結果、原尿の濾過能力も低下するためです。 腎臓を支配する交感神経が切断されると、尿量が増加します。ただし、交感神経系が刺激されると、糸球体の遠心性細動脈が狭くなると、尿濾過も増加する可能性があります。

痛みを伴う刺激があると、利尿は反射的に減少し、完全に停止します（ 痛みを伴う無尿症 ）。 この場合の腎血管の狭窄は、交感神経系の興奮と血管収縮作用のあるホルモンバソプレシンの分泌増加の結果として起こります。 副交感神経が刺激されると、尿細管での塩化物の再吸収が減少するため、尿中への塩化物の排泄が増加します。

大脳皮質は、自律神経を直接介して、または視床下部のニューロンを介して、腎臓の働きに変化を引き起こします。 視床下部の核は、抗利尿ホルモン (バソプレシン) を生成します。

体液性の調節。 バソプレシン 遠位尿細管と水の集合管の壁の透過性を高め、それによって水の再吸収に寄与し、排尿量の減少と尿の浸透圧濃度の増加につながります。 バソプレシンが過剰になると、排尿が完全に停止することがあります。 血液中のホルモンの不足が発症の原因となる 重い病気- 尿崩症、または 尿崩症。 この病気では、糖分を含まない、相対密度が無視できる軽い尿が大量に排泄されます。

アルドステロン （副腎皮質のホルモン）は、遠位尿細管でのナトリウムイオンの再吸収とカリウムイオンの排泄を促進します。 このホルモンは、近位尿細管におけるカルシウムとマグネシウムの再吸収を阻害します。

尿の量、成分、性質。

人は1日に平均1.5リットルの尿を排泄します。 利尿作用は、大量の飲酒やタンパク質の摂取後に増加し、その分解生成物が尿の形成を刺激します。 少量の水を摂取すると発汗が増加し、尿の生成が減少します。

排尿の強さは一日を通して変動します。 夜間よりも日中に多くの尿が生成されます。 夜間の排尿量が減少すると、睡眠中の体の活動が低下し、血圧がわずかに低下します。 夜間の尿は色が濃く、濃度が高くなります。

尿の形成に顕著な影響を与えます。 長期間使用すると利尿が減少します。 これは、身体活動が増加すると、働いている筋肉に大量の血液が流れ、その結果、腎臓への血液供給が減少し、尿の濾過が減少するという事実によるものです。 同時に 運動ストレス発汗の増加を伴い、利尿の軽減にも役立ちます。

色。尿 - 透明な液体淡い黄色。 尿中に沈殿すると、塩と粘液からなる沈殿物が形成されます。

反応。尿反応 健康な人主に弱酸。 pHが変動する 5.0～7.0 。 尿の反応は食品の成分によって異なる場合があります。 混合食品（動物性と植物性）を食べると、人間の尿はわずかに酸性反応を示します。 肉料理やその他のタンパク質が豊富な食べ物を主に食べると、尿の反応が酸性になります。 植物性食品は、尿の反応を中性またはアルカリ性に移行させるのに役立ちます。

相対密度。尿の濃度は平均1.015〜1.020です。 摂取する液体の量によって異なります。

複合。腎臓は体からの排泄を行う主要な臓器です。 窒素含有製品タンパク質の分解: 尿素、尿酸、アンモニア、プリン塩基、クレアチニン、インジカン。

正常な尿では、タンパク質は存在しないか、その痕跡のみが検出されます (0.03% 以下)。 尿中のタンパク質の出現（タンパク尿）は、通常、腎臓病を示します。 しかし、場合によっては、例えば、激しい筋肉運動（長距離走）中、腎臓の血管糸球体の膜の透過性が一時的に増加するために、健康な人でも尿中にタンパク質が現れることがあります。

の中 有機化合物尿中にタンパク質以外の物質が検出される: 塩 シュウ酸、食物、特に野菜と一緒に体内に入ります。 筋肉活動後に放出される乳酸。 ケトン体体内で脂肪が糖に変換されるときに形成されます。

ブドウ糖は、血液中のブドウ糖の含有量が急激に増加した場合（高血糖）にのみ尿中に現れます。 尿中に糖が排泄されることを糖尿といいます。

腎臓や泌尿器系の病気では、尿中の赤血球の出現（血尿）が観察されます。

健康な人や動物の尿には、黄色を決定する色素（ウロビリン、ウロクロム）が含まれています。 これらの色素は腸や腎臓で胆汁ビリルビンから形成され、排泄されます。

大量の無機塩が尿中に排泄されます - 1日あたり約15〜25 g。 塩化ナトリウム、塩化カリウム、硫酸塩、リン酸塩が体外に排泄されます。 尿の酸性反応もそれらに依存します。

尿の排泄。 最終的な尿は、尿細管から骨盤へ、そしてそこから尿管へと流れます。 尿管を通って膀胱への尿の移動は、重力の影響下および尿管の蠕動運動によって行われます。 尿管は膀胱に斜めに入り、その基部に一種の弁を形成し、膀胱からの尿の逆流を防ぎます。 膀胱には、いわゆる括約筋または括約筋（環状の筋肉の束）があります。 膀胱の出口をしっかりと閉じます。 最初の括約筋である膀胱括約筋は、その出口にあります。 2 番目の括約筋 (尿道括約筋) は、最初の括約筋のわずかに下に位置し、尿道を閉じます。

膀胱は副交感神経線維（骨盤）と交感神経線維（下腹）によって支配されています。 交感神経の興奮は膀胱内の尿の蓄積に寄与します。 副交感神経線維が刺激されると、膀胱壁が収縮し、括約筋が弛緩し、尿が膀胱から排出されます。

尿は継続的に膀胱に流れ込み、膀胱内の圧力が上昇します。 水柱の12〜15cmまでの膀胱内の圧力が上昇すると、排尿の必要性が生じます。 排尿後、膀胱内の圧力はほぼ0になります。

排尿- 膀胱壁の収縮と括約筋の弛緩を同時に行う複雑な反射行為。

膀胱内の圧力が上昇すると、この器官の機械受容器が興奮します。 求心性インパルスは脊髄に入り、排尿の中心（仙骨領域の II ～ IV セグメント）に達します。 中心から、遠心性の副交感神経（骨盤）に沿って、インパルスは膀胱の筋肉とその括約筋に伝わります。 筋肉壁の反射収縮と括約筋の弛緩が起こります。 同時に、排尿中枢から興奮が大脳皮質に伝わり、そこで尿意を感じます。 大脳皮質から脊髄を通ったインパルスは尿道括約筋に到達します。 排尿が起こります。 排尿の反射行為に対する大脳皮質の影響は、排尿の遅延、強まり、さらには恣意的な誘発として現れます。 子供の場合 若い頃尿閉を皮質で制御することはできません。 それは年齢とともに徐々に発達します。

ロシア連邦教育科学省

GOU VLO「トゥーラ州立大学」

医療機関

医学部

生物医学分野

コースワークをコントロールする

「腎臓の生理学。 排尿の調節。

完了者: 学生 gr.120581

フロロバ D.A.

チェック者: カプキナ A.V.
トゥーラ、2010

序章…………………………………………………………………………………………………………………………….. …….3

腎臓の構造……………………………………………………………………………………………… ………….5

ネフロンの構造……………………………………………………………………………………………… ……8

腎臓の循環……………………………………………………………………………………………….10 。

腎臓の働き……………………………………………………………………………………………… ….. ……12

排尿…………………………………………………………………………………………………………………………... . .13

排尿の調節………………………………………………………………………………………………14

参考文献…………………………………………………………………………………………………………17

序章

人体の生命活動の過程で、大量の代謝産物が形成されますが、それらは細胞によって使用されなくなるため、体から除去する必要があります。 さらに、体から有毒物質や異物、過剰な水分、塩分、薬物を排除する必要があります。 場合によっては、排泄プロセスの前に、肝臓などで有毒物質の中和が行われることがあります。 したがって、フェノール、インドール、スカトールなどの物質は、グルクロン酸や硫酸と結合して、より害の少ない物質に変わります。

排泄機能を行う器官は排泄器官または排泄器官と呼ばれます。 これらには、腎臓、肺、皮膚、肝臓、胃腸管が含まれます。 排泄器官の主な目的は、体の内部環境を一定に保つことです。 排泄器官は機能的に相互に接続されています。 これらの臓器のいずれかの機能状態が変化すると、もう一方の臓器の活動も変化します。 たとえば、運動中に皮膚から体液が過剰に排泄されると、 高温利尿の減少。 排泄プロセスの違反は、必然的に生物の死に至るまでのホメオスタシスの病理学的変化の出現につながります。

肺と上気道は、身体から二酸化炭素と水を除去します。 さらに、麻酔中のエーテルやクロロホルムの蒸気、麻酔中のフーゼル油など、ほとんどの芳香物質は肺から排泄されます。 酩酊。 上部の粘膜を通した腎臓の排泄機能に違反する 気道尿素が放出され始め、分解されて、口からアンモニアの臭いが発生します。 上気道の粘膜は血液からヨウ素を放出することができます。

肝臓と胃腸管は、ヘモグロビンや他のポルフィリンの代謝による多くの最終生成物を胆汁とともに体外に排出します。 胆汁色素、胆汁酸の形でのコレステロール代謝の最終生成物。 胆汁の組成では、薬物（抗生物質）、ブロムスルファレイン、フェノールロート、マンニトール、イヌリンなども体外に排泄されます。 消化管栄養素、水、消化液や胆汁に含まれる物質、重金属の塩、一部の薬物や有毒物質（モルヒネ、キニーネ、サリチル酸塩、水銀、ヨウ素）の分解生成物、胃疾患の診断に使用される色素を分泌します（メチレンブルー、またはコンゴロット）。

皮膚のエクササイズ 排泄機能汗と、程度は低いですが皮脂腺の活動によるものです。 汗腺は、水分、尿素、尿酸、クレアチニン、乳酸、アルカリ金属塩、特にナトリウム、有機物質、揮発性物質を除去します。 脂肪酸、微量元素、ペプシノーゲン、アミラーゼ、アルカリホスファターゼ。 腎臓病、特に急性腎疾患では、タンパク質代謝産物の除去における汗腺の役割が増加します。 腎不全。 皮脂腺の秘密により、遊離脂肪酸と不けん化酸、性ホルモンの代謝産物が体から排出されます。

腎臓は尿を生成する臓器です。 尿素、尿酸、クレアチニン、有機物質の不完全酸化生成物（アセトン体、乳酸、アセト酢酸）、塩、水に溶解した内因性および外因性の有毒物質などの体のタンパク質代謝の最終生成物は、主に水から除去されます。腎臓を通って体に。 これらの物質のごく一部は皮膚や粘膜から排泄されます。 したがって、腎臓は、二酸化炭素を排出する肺とともに、最終代謝産物や不要な代謝産物の浄化が行われる主要な臓器です。 配送なし 栄養素外部から生物は存在できる 長い時間排泄されなければ1〜2日で死にます。 腎臓は、体にとって不必要な物質だけが生体膜を通って尿路に侵入するという素晴らしい構造になっています。 腎臓では、毛細血管レベルで、血管と尿細管の間に非常に密接な関係が生じました。 血液中の低濃度の排泄物は体内に浸透します。 血管壁尿路に入る。

腎臓の構造

腎臓は豆の形をした一対の臓器です。 長さは10〜12cm、幅は5〜6cm、厚さは3〜4cm、重さは120〜200gで、左の腎臓は右の腎臓よりも若干長く、場合によっては重量が重くなることもあります。 腎臓の色は多くの場合暗褐色です。

右腎臓の構造 (前部):

1 - 皮質。 2- 延髄。 3- 腎乳頭。 4- 腎柱。 5- 繊維状カプセル。 6- 小さな腎カップ。 7-尿管。 8- 大きな腎萼。 9 - 骨盤; 10- 腎静脈。 11 - 腎動脈。 12- 腎ピラミッド

外部構造。 外側のエッジは凸状、内側のエッジは凹状です。 内側の端には、腎臓の門が形成され、副鼻腔につながるくぼみがあります。 門と副鼻腔には、杯、骨盤、尿管、動脈、静脈、 リンパ管。 血管、骨盤、尿管の関係を考えると、静脈が前にあり、動脈、骨盤がその次にあります。 これらすべての形成は、腎洞の脂肪性の緩い結合組織に囲まれています。 腎臓の上端は下端よりも鋭く、前面は後面よりも凸面です。

内部構造 。 腎臓の断面を見ると、腎臓が密度と色の異なる髄質と皮質物質で構成されていることがわかります。 延髄は皮質よりも密度が高く、やや青みがかった赤色で、皮質は黄色がかった赤色です。 これらの違いは血液供給の不平等に依存します。

皮質物質は外側にあり、厚さは4〜5 mmです。 延髄は15〜20個のピラミッドを形成し、広い底部は皮質物質に面し、狭い部分（頂点）は腎臓の副鼻腔に面しています。 ピラミッドの頂上の2〜3つが結合すると、小さな腎杯に囲まれた乳頭が形成されます。 皮質と髄質の間には均等な境界はありません。 皮質物質の一部は錐体間の髄質に柱状に侵入し、髄質は放射部の形で皮質物質に侵入する。 放射部分の間に位置する皮質物質の層は、折り畳まれた部分で構成されています。 放射部分と折り畳まれた部分は皮質物質の小葉を形成します。 腎小葉は髄質の基部に相当する皮質物質の一部であり、小児では明確に区別されます。

血管と尿細管は、皮質と髄質の形成に関与します。

腎動脈直径は7〜9 mmで、腹部大動脈から始まり、腎臓の門で5〜6本の枝に分かれ、上部、下部極および中央部に向かっています。 葉間動脈は錐体間の腎臓の実質に浸透し、錐体の底部で弓状動脈で終わります。 弓状動脈皮質と延髄の境界に位置します。 弓状動脈からは 2 種類の血管が形成されます。一部は小葉間動脈の形で皮質に送られ、もう 1 つは延髄に送られ、そこでループに血液を供給する毛細血管が形成されます。 ネフロン. 小葉間動脈は、直径 100 ～ 200 ミクロンの血管糸球体に入る求心性細動脈に分かれています。 血管糸球体は、組織代謝ではなく排泄濾過の機能を実行する毛細血管のネットワークを表します。 糸球体の毛細血管は、その門で遠心性細動脈に集まります。 糸球体の遠心性細動脈の直径は輸入動脈よりも小さい。 細動脈の直径の違いは、高い血圧の維持に貢献します。 血圧糸球体の毛細血管では、 必要な条件排尿の過程で。 糸球体の遠心性血管は毛細血管に分かれ、尿細管の周囲に密なネットワークを形成し、その後初めて細静脈に入ります。 血管糸球体、輸入細動脈、遠心細動脈を除く静脈血管は、動脈の分岐を繰り返します。

腎臓の 2 番目に重要な要素は泌尿器系です。 ネフロン。 ネフロンは、単層の立方体上皮で裏打ちされた二重壁の糸球体嚢という盲目的な拡張から始まります。 糸球体被膜と糸球体血管の接続の結果、新しい機能形成である腎小体が形成されます。 腎小体は 200 万個あり、一次尿細管は糸球体被膜から始まり、ネフロン ループの下降部分に入ります。 ネフロンループの上行部分は二次尿細管に入り、そこから直管に流れ込みます。 後者は、多くの 2 次の曲がりくねった尿細管の集合管です。 延髄内の直管は乳頭管に流れ込み、乳頭の上部に格子領域を形成します。

したがって、血管、尿細管、および周囲の結合組織が腎臓の物質を形成します。 このことから、皮質物質は小葉間動脈、細動脈、遠心性細動脈、腎小体、毛細血管および尿細管のループ、直管および集合管から構成されていることがわかります。

各腎体では、1 日あたり 0.03 ml の原尿が排泄されます。 その形成は、約70 mm Hgの血圧で可能です。 美術。 血圧が40mmHg未満であること。 美術。 排尿はできません。 膨大な数の腎体の初尿が形成され、1 日あたり約 60 リットルが形成されます。 99％が水分、0.1％がブドウ糖、塩分、その他の物質が含まれています。 尿細管のあらゆる部分を通過した原尿から、水とブドウ糖が毛細血管に再吸収されます。 1 日あたり 1.2 ～ 1.5 リットルの最終尿は、集合管を通って腎盂の小さな腎杯に注がれます。

年齢の特徴。 新生児では、小葉の境界がよく見えます。 出生時および出生後の最初の数か月間は、新しいネフロンの形成がまだ進行中です。 腎臓表面積当たりの体重との関係で、小児の糸球体は成人よりも多くなります。 それにもかかわらず、糸球体の体積が小さく、腎被膜の上皮が厚いため、糸球体の濾過能力は成人よりも低くなります。 尿細管再吸収も減少します。 腎小体のサイズの増加と尿細管の長さの増加により、腎臓の塊の成長は20歳までに終了します。

貝殻腎臓。 繊維状の被膜は腎臓の皮質物質と融合しており、そこから肉眼では見えない繊細な結合組織の小葉間層が始まります。 結合組織線維に加えて、カプセルには、明確に定義されていない平滑筋層があります。 それらのわずかな減少により、濾過プロセスに必要な腎臓の間質圧が維持されます。

腎臓は疎性結合組織からなる脂肪カプセルに包まれており、そこに過剰な栄養を伴う脂肪が蓄積されます。 腎臓の脂肪被膜は、その上でよりよく発達します。 背面そして腎臓を腰部に維持することに一定の価値があります。 体重減少に伴い、脂肪カプセル内の脂肪が消失すると、腎臓の可動性（迷走神経）が発生する可能性があります。

最も外側の殻は腎筋膜であり、2層のプレートです。 腎臓の外縁と上極にある腎筋膜の前層と後層はつながっており、その下ではケースの形で尿管に沿って膀胱まで続いています。 内側の端では、70% の場合、血管の前後の筋膜シートが反対側のシートに接続されています。

腎臓は、大きな腰筋、方形筋、横隔膜の腰部によって形成される腰部の隙間に保持されています。 腎臓の殻には、腎筋膜、脂肪被膜、線維被膜を接続する多数の結合組織線維があります。 腎臓の血管、腹腔内陽圧。

トップページとi。 腎臓は脊椎の側面の後腹膜領域に位置しています。 左右の腎臓のシントピーとスケルトピーは異なります。 左腎臓の上部極はレベル XI にあります 胸椎、下部 - II と III 腰椎の間。 第 12 肋骨は門で左腎臓と交差しており、これは腎臓への外科的アクセスの良いガイドとなります。 右の腎臓は左の腎臓より3cm低い位置にあります。

腎臓の上端は副腎と接しています。 右の腎臓は肝臓と下降部分に隣接しています 十二指腸、そしてその下端 - 右に曲がります 小腸。 左の腎臓は胃、脾臓、下行結腸と接しています。 横行結腸の腸間膜の根元は中央で腎臓を横切ります。

ネフロンの構造

腎臓の主な構造および機能単位はネフロンであり、そこで尿が形成されます。 人間の各腎臓には約 100 万個のネフロンがあります。

ネフロンは、直列に接続されたいくつかのセクションで構成されています。 ネフロンは腎臓（マルピーギ）体から始まります (1) 、二重壁のボウルの形をした毛細血管の糸球体が含まれています。外側では、糸球体は 2 層のシュムリャンスキー ボーマン嚢で覆われています。

カプセルの内面には上皮細胞が並んでいます。 カプセルの外側、または壁側のシートは、尿細管の上皮に入る立方体上皮細胞で覆われた基底膜で構成されています。 ボウルの形に配置されたカプセルの2枚のシートの間には、近位尿細管の内腔に入るカプセルの隙間または空洞があります。 (2) .

カプセルの空洞から、尿はネフロン尿細管の近位部分に入ります。ネフロン尿細管は長さ約14 mm、直径50〜60 μmで、高い円筒形の境界細胞の一層によって形成され、その頂端面には刷子縁があります。多数の微絨毛から構成されています。 原尿からのナトリウムと水、タンパク質、ブドウ糖、アミノ酸、カルシウム、リンの約 85% が近位部分で吸収されます。 近位部分はヘンレのループの細い下降部分に入ります (3) - (直径約15ミクロン)、その壁は扁平上皮細胞で覆われています。 ループの下降部分は腎臓の髄質に下降し、180°回転してネフロンループの上行部分に入ります。 遠位尿細管はヘンレ輪の上行肢で構成されています。 (4) 薄い部分がある場合もあれば、常に厚い上昇部分が含まれる場合もあります。 この部門は、それ自身のネフロンの糸球体のレベルまで上昇し、そこで遠位尿細管が始まります。 (5) 。 尿細管のこの部分は腎臓の皮質に位置し、必然的に緻密斑の領域の輸入細動脈と輸出細動脈の間の糸球体の極と接触します。 遠位尿細管は、短い接続部分を通って腎皮質に流入し、集合管に入ります。 (6) 。 集合管は腎臓の皮質から延髄の深部に下り、排泄管に合流して腎盂腔に開きます。 腎盂は尿管に開口し、尿管は膀胱に流れ込みます。

遠位部および集合管での水分吸収は、下垂体後葉の抗利尿ホルモンによって調節されます。 その結果、初尿の量に比べて最終の尿の量が急激に減少します（1日あたり最大1.5リットル）が、同時に再吸収されない物質の濃度が増加します。 皮質物質は腎小体と遠位ネフロンから構成されます。 脳線と延髄は真っ直ぐな尿細管によって形成され、脳線は皮質ネフロンのループの下降部分と上昇部分、および集合管の最初の部分によって形成されます。 そして腎臓の髄質 - ネフロンの下行部分と上行部分と膝ループ、集合管と乳頭管の最終部分。

乳頭開口部からの尿は、小さな腎杯、次に大きな腎杯と骨盤に入り、尿管に入ります。 壁 腎臓カップ、骨盤、尿管、膀胱は基本的に同じように構築されています。

腎臓は体の正常な機能において特別な役割を果たします。 腎臓は、腐敗生成物、過剰な水分、塩分、有害物質、一部の薬物を除去することにより、排泄機能を果たします。

腎臓には排泄物以外にも、それ以外にもさまざまな機能があります。 重要な機能。 腎臓は、過剰な水分と塩分（主に塩化ナトリウム）を体から除去することにより、体の内部環境の浸透圧を維持します。 したがって、腎臓は水と塩の代謝と浸透圧調節に関与しています。

腎臓は、他の機構と同様に、血液の pH が酸性またはアルカリ性側に変化したときに、リン酸の酸性またはアルカリ性塩の放出の強さを変えることにより、血液の反応 (pH) の一定性を確保します。

腎臓は特定の物質の形成 (合成) に関与し、その後それらの物質を排泄します。 腎臓は分泌機能も果たします。 彼らは有機酸と塩基、K + および H + イオンを分泌する能力を持っています。 さまざまな物質を分泌する腎臓のこの機能は、その排泄機能の実行に重要な役割を果たしています。 そして最後に、腎臓の役割はミネラルだけでなく、脂質、タンパク質、炭水化物の代謝においても確立されています。

したがって、腎臓は、体内の浸透圧を調節し、血液の反応を一定にし、合成機能、分泌機能、排泄機能を実行し、体内環境の組成の一定性を維持することに積極的に関与しています。 （ホメオスタシス）。

腎臓の構造。 腎臓の働きをより明確に想像するには、臓器の機能活動がその構造的特徴と密接に関連しているため、腎臓の構造を知る必要があります。 腎臓は両側にあります 腰部脊椎。 内側にはくぼみがあり、その中に血管と神経が取り囲まれています。 結合組織。 腎臓は結合組織の被膜で覆われています。 成人の腎臓の大きさは約11・10 -2 × 5・10 -2 m（11×5 cm）、平均重量は0.2〜0.25 kg（200〜250 g）です。

腎臓の縦断面図では、皮質 - 暗赤色と大脳 - 明るい色の 2 つの層が見えます (図 39)。

で 顕微鏡検査哺乳類の腎臓の構造は、それらが多数の複雑な構造、いわゆるネフロンで構成されていることを示しています。 ネフロンは腎臓の機能単位です。 ネフロンの数は動物の種類によって異なります。 人間の場合、腎臓内のネフロンの総数は平均 100 万個に達します。

ネフロンは長い細管であり、その最初の部分は二重壁のカップの形で動脈毛細血管糸球体を取り囲み、最後の部分は集合管に流れ込みます。

ネフロンでは次の部門が区別されます。1) マルピーギ体シュムリャンスキーの血管糸球体とその周囲のボーマン嚢で構成されています（図40）。 2) 近位セグメント近位の曲がりくねった尿細管と真っ直ぐな尿細管が含まれます。 3) 細いセグメントヘンレの輪の細い上行脚と下行脚で構成されます。 4) 遠位セグメントそれは、ヘンレのループの太い上行肢、遠位の曲がりくねった接続尿細管で構成されています。 後者の排泄管は集合管に流れ込みます。

ネフロンのさまざまな部分が腎臓の特定の領域に位置しています。 皮質層には、尿細管の近位セグメントと遠位セグメントの要素である血管糸球体があります。 延髄には、尿細管の薄い部分、ヘンレループの太い上行肢、および集合管の要素があります（図41）。

集合管は合流して総排泄管を形成し、腎臓の髄質を通って乳頭の頂部まで通過し、腎盂の腔内に突き出ます。 腎盂は尿管に通じており、尿管は膀胱に流れ込みます。

腎臓への血液供給. 腎臓は、大動脈の主要な枝の 1 つである腎動脈から血液を受け取ります。 腎臓の動脈は多数の小さな血管である細動脈に分かれており、血液を糸球体に運び（細動脈aを運びます）、その後毛細血管（最初の毛細血管網）に分裂します。 血管糸球体の毛細血管は合流して遠心性細動脈を形成し、その直径は求心性細動脈の直径よりも2倍小さい。 遠心性細動脈は再び分裂して、尿細管を編む毛細血管のネットワーク (第 2 の毛細血管ネットワーク) になります。

したがって、腎臓は 2 つの毛細血管ネットワークの存在によって特徴付けられます。1) 血管糸球体の毛細血管。 2）尿細管を編む毛細血管。

動脈毛細血管は静脈毛細血管に入り、その後静脈と合流して下大静脈に血液を与えます。

血管糸球体の毛細血管の血圧は、体のすべての毛細血管よりも高くなります。 これは 9.332 ～ 11.299 kPa (70 ～ 90 mm Hg) に相当し、大動脈内の圧力の 60 ～ 70% に相当します。 腎臓の尿細管を取り囲む毛細血管では、圧力は低く、2.67〜5.33 kPa（20〜40 mm Hg）です。

すべての血液 (5 ～ 6 l) は 5 分以内に腎臓を通過します。 日中、腎臓には約1000～1500リットルの血液が流れています。 このような豊富な血流により、体に不要な、さらには有害な物質をすべて完全に除去することができます。

腎臓のリンパ管は血管に随伴し、腎臓の門で腎動脈と腎静脈を取り囲む神経叢を形成します。

腎臓の神経支配。 神経支配の豊富さという点では、腎臓は副腎に次いで2番目です。 遠心性神経支配は主に交感神経によって行われます。

腎臓の副交感神経支配がわずかに発現します。 受容体装置が腎臓で発見され、そこから求心性（感覚）線維が出発し、主に腹腔神経の一部として通っている。

腎臓を取り囲む被膜には、多数の受容体と神経線維が見つかった。 これらの受容体の興奮は痛みを引き起こす可能性があります。

の 近々腎臓の神経支配の研究は、移植の問題と関連して特別な注目を集めています。

糸球体近傍装置。 糸球体近傍装置 (JGA) は 2 つの主要な要素で構成されています。1 つは主に糸球体輸入細動脈周囲のカフの形で位置する筋上皮細胞、もう 1 つは遠位回旋状動脈のいわゆる密集スポット (緻密斑) の細胞です。尿細管。

JGA は、水と塩の恒常性の調節と血圧の一定維持に関与しています。 JGA細胞は生物学的に活性な物質であるレニンを分泌します。 レニン分泌は、輸入細動脈を流れる血液の量および原尿中のナトリウムの量に反比例します。 腎臓に流れる血液量が減少し、腎臓内のナトリウム塩の量が減少すると、レニンの放出とその活性が増加します。

血液中で、レニンは血漿タンパク質である高血圧症原と相互作用します。 レニンの影響下で、このタンパク質は活性型であるハイパーテンシン（アンジオトニン）に変化します。 アンギオトニンには血管収縮作用があり、そのため腎臓と血管の調節因子です。 一般循環。 さらに、アンジオトニンは、水と塩の代謝の調節に関与する副腎皮質のホルモン、アルドステロンの分泌を刺激します。

の 健康な体少量の高血圧のみが形成されます。 特別な酵素（ハイパーテンシナーゼ）によって破壊されます。 一部の腎臓病ではレニンの分泌が増加し、持続的な血圧上昇や体内の水塩代謝違反を引き起こす可能性があります。

尿路形成のメカニズム

尿は腎臓を流れる血漿から形成され、ネフロンの活動の複雑な生成物です。

現在、尿の生成は、濾過（限外濾過）と再吸収（再吸収）の 2 段階からなる複雑なプロセスであると考えられています。

糸球体限外濾過。 マルピーギ糸球体の毛細血管では、水は血漿から濾過され、その中に低分子量の無機および有機物質がすべて溶解されます。 この液体は糸球体嚢 (ボーマン嚢) に入り、そこから腎臓の尿細管に入ります。 に 化学組成血漿に似ていますが、タンパク質はほとんど含まれません。 得られた糸球体濾液は次のように呼ばれます。 原尿.

1924年、アメリカの科学者リチャーズは動物実験で直接的な証拠を入手しました。 糸球体濾過。 彼は研究に微生理学的な研究手法を使用しました。 カエルのところ モルモットリチャーズ氏は、ボーマンカプセルの 1 つに顕微鏡を使って腎臓と床を露出させ、最も薄いマイクロピペットを導入し、それを使って得られた濾液を収集しました。 この液体の組成を分析したところ、血漿と原尿中の無機物質と有機物質（タンパク質を除く）の含有量がまったく同じであることがわかりました。

濾過プロセスを助ける 高圧糸球体の毛細血管内の血液（静水圧） - 9.33〜12.0 kPa（70〜90 mm Hg）。

体の他の領域の毛細血管内の圧力と比較して糸球体の毛細血管内の静水圧が高いのは、腎動脈が大動脈から出発しており、糸球体の輸入細動脈が遠心動脈よりも広いためです。 。 しかし、糸球体毛細血管内の血漿は、この圧力下では濾過されません。 血液タンパク質は水分を保持するため、尿の濾過を妨げます。 血漿タンパク質によって生成される圧力 (浸透圧) は 3.33 ～ 4.00 kPa (25 ～ 30 mmHg) です。 さらに、ボーマンカプセルの空洞内の液体の圧力（1.33 ～ 2.00 kPa (10 ～ 15 mm Hg)）によっても濾過力は低下します。

したがって、原尿が濾過される際の圧力は、糸球体の毛細血管内の血圧と、血漿タンパク質の圧力と体液の圧力の合計との差に等しい。もう一方はボーマン嚢の空洞内。 したがって、濾過圧力の値は、9.33-(3.33+2.00)=4.0kPaとなります。 血圧が 4.0 kPa (30 mmHg) (臨界値) を下回ると、尿のろ過が停止します。

求心性血管と遠心性血管の内腔の変化は、濾過の増加（遠心性血管の狭まり）または濾過の減少（求心性血管の狭まり）を引き起こします。 濾過量は、濾過が行われる膜の透過性の変化にも影響されます。 この膜には、糸球体の毛細血管の内皮、主（基底）膜、およびボーマン嚢の内層の細胞が含まれます。

尿細管再吸収。 尿細管では、原尿から水、ブドウ糖、塩の一部、および少量の尿素の血液への再吸収（再吸収）が起こります。 このプロセスの結果、 最終尿または二次尿、その構成においてオリジナルとは大きく異なります。 ブドウ糖、アミノ酸、一部の塩は含まれておらず、尿素の濃度が急激に増加しています（表11）。

日中、腎臓では150〜180リットルの原尿が形成されます。 水とその中に溶解している多くの物質は尿細管で逆吸収されるため、腎臓から排泄される最終尿は 1 日あたりわずか 1 ～ 1.5 リットルです。

再吸収は能動的または受動的に発生します。 エネルギー消費を伴う特別な酵素システムの参加による尿細管上皮の活性により、活発な再吸収が行われます。 グルコース、アミノ酸、リン酸塩、ナトリウム塩は活発に再吸収されます。 これらの物質は尿細管に完全に吸収され、最終的な尿には含まれません。 活発な再吸収により、血液中の物質の濃度が尿細管の液体中の濃度と同じかそれより高い場合でも、尿から血液への物質の逆吸収も可能です。

受動的再吸収は、拡散と浸透によるエネルギー消費なしで起こります。 このプロセスにおける大きな役割は、尿細管毛細血管内の浸透圧と静水圧の差に属します。 受動的再吸収により、水、塩化物、尿素が再吸収されます。 除去された物質は、内腔内の濃度が特定の閾値に達した場合にのみ、尿細管の壁を通過します。 体から排泄される物質は受動的再吸収を受けます。 それらは常に尿中に検出されます。 このグループの最も重要な物質は、窒素代謝の最終生成物である尿素であり、少量で再吸収されます。

ネフロンのさまざまな部分での尿から血液への物質の逆吸収は同じではありません。 したがって、尿細管の近位部分では、グルコース、部分的にナトリウムおよびカリウムイオンが吸収され、遠位部分では、塩化ナトリウム、カリウムおよびその他の物質が吸収されます。 尿細管全体を通して水分が吸収され、その遠位部分では近位部分よりも2倍多く水が吸収されます。 水とナトリウムイオンの再吸収のメカニズムにおける特別な場所は、いわゆるヘンレのループによって占められています。 回転向流方式。 その本質を考えてみましょう。 ヘンレのループには、下降と上昇の 2 つの枝があります。 下行膝の上皮は水透過性ですが、上行膝の上皮は水透過性ではありませんが、ナトリウムイオンを積極的に吸収して組織液に移し、それを通って血液中に戻すことができます（図1）。 42）。

ヘンレの下降ループを通過すると、尿は水分を放出し、濃くなり、より濃縮されます。 上昇セクションでは同時にナトリウムイオンの能動的な再吸収が行われるため、水の放出は受動的に起こります。 ナトリウムイオンは組織液に入ると、組織液内の浸透圧を上昇させ、それによって膝下降部から組織液への水分の引き込みに寄与します。 次に、水の再吸収によるヘンレループ内の尿濃度の増加により、尿から組織液へのナトリウムイオンの移行が促進されます。 したがって、大量の水とナトリウムイオンがヘンレのループで再吸収されます。

遠位尿細管では、ナトリウム、カリウム、水などのさらなる吸収が行われます。 近位尿細管やヘンレループとは対照的に、ナトリウムイオンとカリウムイオンの再吸収はそれらの濃度に依存しません( 強制再吸収)、遠位尿細管におけるこれらのイオンの再吸収の大きさは可変であり、血中のイオンのレベルに依存します( 通性再吸収）。 その結果、遠位尿細管は体内のナトリウムおよびカリウムイオンの濃度を調節し、一定に維持します。

再吸収に加えて、尿細管内でプロセスが実行されます。 分泌物。 特別な酵素システムの関与により、血液から尿細管の内腔への特定の物質の能動輸送が行われます。 タンパク質代謝産物のうち、クレアチニン、パラアミノ馬尿酸が活発に分泌されます。 このプロセスは、異物が体内に導入されたときに本格的に現れます。

したがって、能動輸送システムは尿細管、特にその近位部分で機能します。 生物の状態に応じて、これらのシステムは物質の能動的な移動の方向を変えることができます。つまり、物質の分泌（排泄）または再吸収のいずれかを提供します。

濾過、再吸収、分泌に加えて、尿細管の細胞はさまざまな有機および無機生成物から特定の物質を合成することができます。 したがって、尿細管の細胞では、馬尿酸（安息香酸とグリココから）、アンモニア（一部のアミノ酸の脱アミノ化によって）が合成されます。 細管の合成活動も酵素系の関与によって行われます。

集合ダクト機能。 さらに水は集合ダクト内で吸収されます。 これは、集合管が腎臓の髄質を通過するという事実によって促進されます。腎臓の髄質では組織液の浸透圧が高いため、水を引きつけます。

このように、排尿は濾過と再吸収の現象に加えて、活発な分泌と合成のプロセスが重要な役割を果たす複雑なプロセスです。 濾過プロセスが主に血圧のエネルギーによって、つまり最終的には心臓血管系の機能によって進行する場合、再吸収、分泌、合成のプロセスは尿細管細胞の活動の結果であり、エネルギー消費を必要とします。 その結果、腎臓はより多くの酸素を必要とします。 筋肉は筋肉の 6 ～ 7 倍の酸素を消費します (単位質量当たり)。

腎臓の活動の調節

腎臓の活動の調節は神経液性機構によって行われます。

神経の調節。 現在では、自律神経系が（血管内腔の変化による）糸球体濾過のプロセスだけでなく、尿細管再吸収も調節していることが確立されています。

腎臓を支配する交感神経は主に血管収縮作用があります。 炎症を起こすと水分の排泄が減少し、尿中のナトリウムの排泄が増加します。 これは、腎臓に流れる血液量が減少し、糸球体の圧力が低下し、その結果、原尿の濾過能力も低下するためです。 坐骨神経の切断により、神経が除去された腎臓による尿排出量が増加します。

副交感神経（迷走神経）は 2 つの方法で腎臓に作用します。 1）間接的に、心臓の活動を変化させることにより、心臓の収縮の強さと頻度の低下を引き起こし、その結果、血圧と収縮の強さが低下します。利尿の変化。 2) 腎臓の血管の内腔を調節します。

痛みを伴う刺激があると、利尿は完全に止まるまで反射的に減少します（痛みを伴う無尿）。 これは、交感神経系の興奮と下垂体ホルモンであるバソプレシンの分泌の増加により腎血管が狭くなるという事実によるものです。

神経系は腎臓に栄養効果をもたらします。 腎臓の片側性除神経は、その働きに重大な困難を伴いません。 両側神経切断により損傷が生じる 代謝プロセス腎臓と 急激な減少彼らの機能的な活動。 神経が除去された腎臓は、その活動を迅速かつ微妙に再組織化し、水と塩分の負荷レベルの変化に適応することができません。 動物の胃に1リットルの水を導入した後、神経を除去された腎臓における利尿の増加は、健康な腎臓よりも遅く起こります。

K.M.ビコフの研究室では、開発によって 条件反射中枢神経系の高次部分が腎臓の働きに顕著な影響を与えることが示されました。 大脳皮質は自律神経を介して直接、または下垂体を介して腎臓の働きに変化を引き起こし、血流へのバソプレシンの放出を変化させることが確立されています。

体液性調節それは主にホルモン - バソプレシン（抗利尿ホルモン）とアルドステロンによって行われます。

下垂体後ホルモンのバソプレシンは、遠位尿細管および水の集合管の壁の透過性を高め、それによって水の再吸収を促進し、排尿量の減少と尿の浸透圧濃度の増加をもたらします。 バソプレシンが過剰になると、排尿が完全に停止する（無尿）場合があります。 血液中のこのホルモンの欠乏は、深刻な病気である尿崩症の発症につながります。 この病気では、糖分を含まない相対密度の低い軽い尿が大量に排泄されます。

アルドステロン（副腎皮質のホルモン）は、遠位尿細管でのナトリウムイオンの再吸収とカリウムイオンの排泄を促進し、近位部分でのカルシウムとマグネシウムの再吸収を阻害します。

尿の量、成分、性質

日中、人は平均約1.5リットルの尿を排出しますが、この量は一定ではありません。 したがって、たとえば、大量の飲酒やタンパク質の摂取後、その分解生成物が尿の形成を刺激すると、利尿が増加します。 逆に、大量の水分が汗とともに排泄されると、発汗が増加し、少量の水、タンパク質の消費により排尿が減少します。

排尿の強さは一日を通して変動します。 夜間よりも日中に多くの尿が生成されます。 夜間の排尿量が減少すると、睡眠中の体の活動が低下し、血圧がわずかに低下します。 夜間の尿は色が濃く、濃度が高くなります。

身体活動は尿の生成に顕著な影響を与えます。 長時間の労働により、体からの尿の排泄が減少します。 これは、身体活動が増えると、働いている筋肉に流れる血流が増え、その結果、腎臓への血液供給が減少し、尿の濾過が低下するためです。 同時に、身体活動には通常、発汗量の増加が伴い、利尿作用の軽減にも役立ちます。

尿の色。 尿は透明な液体です 薄黄色。 尿中に沈殿すると、塩と粘液からなる沈殿物が形成されます。

尿反応。 健康な人の尿の反応は主に弱酸性であり、その pH の範囲は 4.5 ～ 8.0 です。 尿の反応は食事によって異なる場合があります。 混合食品（動物性と植物性）を食べると、人間の尿はわずかに酸性反応を示します。 肉料理やその他のタンパク質が豊富な食べ物を主に食べると、尿の反応が酸性になります。 植物性食品は、尿の反応を中性またはアルカリ性に移行させるのに役立ちます。

尿の相対密度。 尿の密度は平均1.015〜1.020で、摂取した水分の量によって異なります。

尿の組成。 腎臓は、窒素含有タンパク質の分解生成物（尿素、尿酸、アンモニア、プリン塩基、クレアチニン、インジカン）を体から排泄する主要な器官です。

尿素はタンパク質の分解の主な生成物です。 すべての尿窒素の最大 90% が尿素です。 正常な尿では、タンパク質は存在しないか、その痕跡のみが確認されます（0.03％以下）。 尿中のタンパク質の出現（タンパク尿）は、通常、腎臓病を示します。 しかし、場合によっては、つまり激しい筋肉運動（長距離走）をしているとき、腎臓の血管糸球体の膜の透過性が一時的に上昇するため、健康な人の尿中にタンパク質が現れることがあります。

尿中に含まれる非タンパク質起源の有機化合物には、食物、特に野菜とともに体内に入るシュウ酸塩があります。 筋肉活動後に放出される乳酸。 体内で脂肪が糖に変換されるときに生成されるケトン体。

ブドウ糖は、血液中のブドウ糖の含有量が急激に増加した場合（高血糖）にのみ尿中に現れます。 尿中に糖が排泄されることを糖尿といいます。

腎臓や泌尿器系の病気では、尿中の赤血球の出現（血尿）が観察されます。

健康な人や動物の尿には色素（ウロビリン、ウロクロム）が含まれており、これによって黄色が決まります。 これらの色素は腸や腎臓で胆汁ビリルビンから形成され、排泄されます。

大量の無機塩が尿中に排泄されます - 1日あたり約15・10 -3 -25・10 -3 kg（15〜25 g）。 塩化ナトリウム、塩化カリウム、硫酸塩、リン酸塩が体外に排泄されます。 尿の酸反応もそれらに依存します（表12）。

尿排泄。 最終的な尿は、尿細管から骨盤へ、そしてそこから尿管へと流れます。 尿管を通って膀胱への尿の移動は、重力の影響下および尿管の蠕動運動によって行われます。 尿管は膀胱に斜めに入り、その基部に一種の弁を形成し、膀胱からの尿の逆流を防ぎます。

尿は膀胱に蓄積され、排尿という行為によって定期的に体外に排泄されます。

膀胱には、いわゆる括約筋、または括約筋（環状の筋肉の束）があります。 膀胱の出口をしっかりと閉じます。 最初の括約筋である膀胱括約筋は、その出口にあります。 2 番目の括約筋 (尿道括約筋) は、最初の括約筋のわずかに下に位置し、尿道を閉じます。

膀胱は、副交感神経（骨盤）および交感神経線維によって支配されています。 交感神経線維の興奮は、尿管の蠕動運動の増加、膀胱の筋肉壁 (排尿筋) の弛緩、括約筋の緊張の増加につながります。 したがって、交感神経の興奮は膀胱内の尿の蓄積に寄与します。 副交感神経線維が刺激されると、膀胱壁が収縮し、括約筋が弛緩し、尿が膀胱から排出されます。

尿は継続的に膀胱に流れ込み、膀胱内の圧力が上昇します。 膀胱内の圧力が 1.177 ～ 1.471 Pa (水柱 12 ～ 15 cm) まで上昇すると、排尿の必要性が生じます。 排尿行為の後、膀胱内の圧力はほぼ0まで下がります。

排尿は、膀胱壁の収縮と括約筋の弛緩を同時に行う複雑な反射行為です。 その結果、膀胱から尿が排出されます。

膀胱内の圧力が上昇すると、この器官の機械受容体に神経インパルスが現れます。 求心性インパルスは脊髄に入り、排尿の中心（仙骨領域の II ～ IV セグメント）に達します。 中心から、遠心性の副交感神経（骨盤）に沿って、インパルスは膀胱の排尿筋と括約筋に進みます。 筋肉壁の反射的な収縮と括約筋の弛緩が起こります。 同時に、排尿中枢から興奮が大脳皮質に伝わり、そこで尿意を感じます。 大脳皮質から脊髄を通ったインパルスは尿道括約筋に到達します。 そこで排尿という行為が始まります。 皮質制御は、排尿の遅延、強化、さらには自発的な排尿誘発として現れます。 幼児では、尿閉を皮質で制御できません。 それは年齢とともに徐々に発達します。

正常な生理機能: 講義ノート スヴェトラーナ・セルゲイヴナ・フィルソワ

講義 No. 19. 腎臓の生理学

講義 No. 19. 腎臓の生理学

1. 泌尿器系の機能と意義

排泄プロセスは、体の内部環境の一定性を確保し維持するために重要です。 腎臓はこのプロセスに積極的に関与し、過剰な水分、無機物質および有機物質、代謝最終産物、異物を除去します。 腎臓は対になっている臓器であり、1 つの健康な腎臓が体の内部環境の安定性を正常に維持しています。

腎臓は体内でさまざまな機能を果たします。

1. 血液と細胞外液の量を調節し（容積調節を行います）、血液量の増加に伴い、左心房の容積受容体が活性化され、抗利尿ホルモン（ADH）の分泌が抑制され、排尿量が増加し、水分やNaが排泄されます。イオンが増加し、血液量と細胞外液の回復につながります。

2. 浸透圧調節、つまり浸透圧活性物質の濃度の調節を行います。 体内の水分が過剰になると、血液中の浸透圧活性物質の濃度が低下し、視床下部の視索上核の浸透圧受容体の活性が低下し、ADHの分泌が減少し、ADHの放出が増加します。水の。 脱水症状が起こると、浸透圧受容体が興奮し、ADH 分泌が増加し、尿細管での水分吸収が増加し、尿量が減少します。

3. イオン交換の調節は、ホルモンの助けを借りて尿細管でのイオンの再吸収によって行われます。 アルドステロンはNaイオンの再吸収を増加させ、ナトリウム利尿ホルモンを減少させます。 Kの分泌はアルドステロンによって増加し、インスリンによって減少します。

4. 酸塩基バランスを安定させます。 正常な血液の pH は 7.36 で、一定濃度の H イオンによって維持されます。

5. 代謝機能を実行する: タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝に参加します。 アミノ酸の再吸収により、タンパク質合成の材料が提供されます。 長期間の絶食により、腎臓は体内で生成されるブドウ糖の最大 50% を合成できます。

腎臓細胞内の脂肪酸は、リン脂質とトリグリセリドの組成に含まれています。

6.排泄機能を実行します-窒素代謝の最終生成物、異物、食物に付属する、または代謝の過程で形成される過剰な有機物質の放出。 タンパク質代謝産物（尿素、尿酸、クレアチニンなど）は糸球体で濾過され、尿細管で再吸収されます。 形成されたクレアチニンはすべて尿中に排泄され、尿酸はかなりの再吸収を受け、尿素は部分的に吸収されます。

7. それらは内分泌機能を実行します - 生物学的に活性な物質の生成により、赤血球生成、血液凝固、血圧を調節します。 腎臓は生物学的に活性な物質を分泌します。レニンはアンジオテンシノーゲンから不活性ペプチドを切断し、それをアンジオテンシン I に変換し、酵素の作用により活性のある血管収縮物質であるアンジオテンシン II に移行します。 プラスミノーゲン活性化因子 (ウロキナーゼ) は尿中 Na 排泄を増加させます。 エリスロポエチンは赤血球生成を刺激します。 骨髄, ブラジキニンは強力な血管拡張薬です。

腎臓は、体の内部環境の主要な指標の維持に関与する恒常性維持器官です。

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第12章 腎臓の生理学 人体の生命活動の過程で、大量の代謝産物が形成されますが、それらは細胞によって使用されなくなるため、体から除去する必要があります。 さらに、身体は以下のことから解放されなければなりません。