尿検査には評価が含まれます 尿の物理化学的特性と沈殿物の顕微鏡検査。この研究により、腎機能などを評価できます。 内臓、また尿路の炎症過程を特定します。 一般的な臨床血液検査と合わせて、この研究の結果は体内で起こっているプロセスについて多くのことを知ることができ、最も重要なことに、さらなる診断研究の方向性を示すことができます。
分析目的の適応:
続発性ケトン尿症:
- 甲状腺中毒症;
- イツェンコ・クッシング病; コルチコステロイドの過剰産生（下垂体前葉または副腎の腫瘍）。
ヘモグロビン。
標準:犬、猫 - 不在。
ヘモグロビン尿症は、赤色または暗褐色（黒色）の尿と排尿困難を特徴とします。 ヘモグロビン尿症は、血尿、アルカプトン尿症、メラニン尿症、およびポルフィリン症と区別する必要があります。 ヘモグロビン尿症では、尿沈渣中に赤血球が存在せず、網状赤血球増加症を伴う貧血および血清中の間接ビリルビンレベルの増加が検出されます。
ヘモグロビンまたはミオグロビンが尿中に現れるのはいつですか (ヘモグロビン尿症)?
溶血性貧血。
- 重度の中毒（スルホンアミド、フェノール、アニリン染料、
- てんかん発作の後。
- 不適合な血液型の輸血。
- ピロプラズマ症。
- 敗血症。
- 重傷。
尿沈渣の顕微鏡検査。
尿沈渣では、組織化された沈殿物（細胞要素、円柱、粘液、細菌、酵母菌）と組織化されていない沈殿物（結晶要素）が区別されます。
赤血球。
標準:犬、猫 - 視野内に 1 ～ 3 個の赤血球。
上記のすべては、 血尿。
ハイライト:
- 肉眼的血尿（尿の色が変化したとき）。
- 微小血尿（尿の色が変化せず、顕微鏡下でのみ赤血球が検出される場合）。
尿沈渣では、赤血球は変化しないことも変化することもあります。 尿中の赤血球の変化は顕著です 診断値、 なぜなら それらはほとんどの場合腎臓由来です。 変化していない赤血球は、尿路の損傷（尿路結石、膀胱炎、尿道炎）を引き起こす可能性が高くなります。
赤血球数が増加する（血尿）のはいつですか?
尿路結石症。
- 泌尿生殖器系の腫瘍。
- 糸球体腎炎。
- 腎盂腎炎。
- 感染症尿路（膀胱炎、結核）。
- 腎臓損傷。
- ベンゼン誘導体、アニリン、ヘビ毒、抗凝固剤、毒キノコによる中毒。
白血球。
標準:犬、猫 - 視野内に白血球が 0 ～ 6 個。
白血球数が増加する（白血球尿症）のはいつですか?
急性および慢性糸球体腎炎、腎盂腎炎。
- 膀胱炎、尿道炎、前立腺炎。
- 尿管内の結石。
- 尿細管間質性腎炎。
上皮細胞。
標準:犬と猫 - 独身または不在。
上皮細胞にはさまざまな起源があります。
- 扁平上皮細胞（外性器からの夜尿で洗い流される）。
- 移行上皮細胞（膀胱、尿管、骨盤、前立腺の大きな管の粘膜を裏打ちする）。
- 腎（尿細管）上皮（尿細管の内張り）の細胞。
上皮細胞の数はいつ増加しますか?
細胞の強化 扁平上皮重要な診断価値はありません。 患者は検査採取の準備が適切に行われていなかったと考えられます。
細胞の強化 移行上皮:
- 酩酊;
- 麻酔に対する不耐性、 薬、手術後。
- さまざまな病因による黄疸。
- 尿路結石症（結石通過の瞬間）。
- 慢性膀胱炎。
細胞の外観 腎上皮:
- 腎盂腎炎;
- 中毒（サリチル酸塩、コルチゾン、フェナセチン、ビスマス製剤の摂取、重金属塩、エチレングリコールによる中毒）。
- 尿細管壊死;
シリンダー。
標準:犬と猫は不在です。
円柱（円筒形）の出現は腎臓障害の症状です。
一般的な尿検査（円筒尿症）では、いつ、どのような円柱が現れるのでしょうか?
ヒアリン円柱はあらゆるものに見られます 器質性疾患腎臓の数は、症状の重症度とタンパク尿のレベルによって異なります。
穀物シリンダー:
- 糸球体腎炎;
- 腎盂腎炎;
- 腎臓がん。
- 糖尿病性腎症;
- 感染性肝炎;
- 骨髄炎。
ワックスシリンダー示す 大敗腎臓
白血球のキャスト:
- 急性腎盂腎炎;
- 慢性腎盂腎炎の悪化;
- 腎臓膿瘍。
赤血球のキャスト:
- 腎梗塞;
- 塞栓症;
- 急性びまん性糸球体腎炎。
顔料シリンダー:
- 腎前血尿;
- ヘモグロビン尿症;
- ミオグロビン尿症。
上皮円柱:
- 辛い 腎不全;
- 尿細管壊死;
- 急性および慢性糸球体腎炎。
太いシリンダー:
- ネフローゼ症候群を合併した慢性糸球体腎炎および腎盂腎炎。
- リポイドおよびリポイドアミロイドネフローゼ;
- 糖尿病性腎症。
細菌。
大丈夫膀胱内の尿は無菌です。 尿検査で1ml中に50,000個を超える細菌が検出された場合は、泌尿器系の感染性病変（腎盂腎炎、尿道炎、膀胱炎など）を示します。 細菌の種類は細菌検査によってのみ決定できます。
酵母菌。
カンジダ属の酵母が検出された場合は、カンジダ症を示します。カンジダ症は、ほとんどの場合、不合理な抗生物質療法、免疫抑制剤、および細胞増殖抑制剤の使用の結果として発生します。
真菌の種類を決定するには、細菌学的検査によってのみ可能です。
スライム。
粘液は粘膜の上皮から分泌されます。 通常は存在しないか、尿中に少量存在します。 炎症過程中、 下部セクション尿路では、尿中の粘液含有量が増加します。
結晶（無秩序な堆積物）。
尿はさまざまな塩の溶液であり、尿が放置されると沈殿（結晶を形成）することがあります。 尿沈渣中に特定の塩の結晶が存在する場合は、酸性またはアルカリ性側への反応の変化を示します。 尿中の塩分が過剰になると、結石の形成や尿路結石症の発症につながります。
一般的な尿検査では、いつ、どのような結晶が現れますか?
- 尿酸とその塩（尿酸塩）：通常、ダルメシアンやイングリッシュ ブルドッグに見られますが、他の品種の犬や猫では、肝不全や多孔質全身吻合に関連しています。
- トリペルリン酸塩、非晶質リン酸塩: 弱酸性またはアルカリ性の尿によく見られます。 健康な犬そして猫。 膀胱炎と関連している可能性があります。
シュウ酸カルシウム:
重度の感染症;
- 腎盂腎炎;
- 糖尿病;
- エチレングリコール中毒;
シスチン:
肝硬変;
- ウイルス性肝炎;
- 肝性昏睡状態
- ビリルビン：健康な犬の濃縮尿またはビリルビン尿症により発生する可能性があります。
犬の尿路結石症（尿石症）は、尿路（腎臓、尿管、膀胱、尿道）に尿石が形成され、存在する現象です。 尿石 ( ウロ―尿、 リス–石） - ミネラル（主に）と少量の有機マトリックスからなる組織化された凝結物。
尿路結石の形成には主に 3 つの理論があります。 1. 析出結晶化理論。 2. マトリックス核生成理論。 3. 結晶化阻害理論。 最初の理論によれば、何らかの種類の結晶による尿の過飽和が、結石の形成、ひいては尿路結石症の主な原因であると主張されています。 マトリックス核形成の理論では、尿石の成長の開始を開始するさまざまな物質が尿中に存在することが、尿石の形成の理由であると考えられています。 結晶化阻害理論では、尿中に結石の形成を阻害または誘発する因子があると想定されています。 犬の塩分による尿の過飽和が尿路結石症の主な原因であると考えられていますが、他の要因もあまり重要ではありませんが、結石形成の病因に寄与する可能性があります。
犬の尿石のほとんどは膀胱または尿道で確認されます。 尿路結石の主な種類はストルバイト結石とシュウ酸塩で、次に尿酸塩、ケイ酸塩、シスチン結石が続きます。 混合型。 過去 20 年間でシュウ酸塩の割合が増加しましたが、おそらくこの現象は工業用飼料の普及により生じたと考えられます。 重要な理由犬におけるストルバイトの形成は尿路感染症です。 以下は、犬が何らかのタイプの尿石症を発症するリスクを高める主な要因です。
シュウ酸塩の形成を伴う犬の尿路結石発症の危険因子
シュウ酸塩尿結石は犬で最も一般的なタイプの尿石であり、このタイプの結石による尿路結石の発生率は過去 20 年間で大幅に増加し、ストルバイト優勢型結石の発生率は減少しています。 シュウ酸カルシウム尿石にはシュウ酸カルシウム一水和物または二水和物が含まれており、通常、外表面は鋭いギザギザのエッジを持っています。 1 つから多数の尿石が形成される可能性があり、シュウ酸塩の形成は酸性の犬の尿の特徴です。
犬のシュウ酸尿石の発生率が増加する理由としては、この時期に起こった犬の人口動態や食事の変化などが考えられます。 これらの要因には、酸性化飼料の給餌（工業用飼料の普及）、肥満の発生率の増加、特定の種類の結石が形成されやすい品種の割合の増加などが含まれる可能性があります。
シュウ酸塩の形成を伴う尿路結石症に対する品種の素因は、以下のような品種の代表者で注目されています。 ヨークシャーテリア、シーズー、ミニチュアプードル、ビションフリーゼ、ミニチュアシュナウザー、ポメラニアン、ケアンテリア、マルチーズ、ケッスフント。 性的素因は小型犬種の去勢された雄でも認められています。 シュウ酸結石の形成による尿石症は、中高齢の動物（平均年齢8～9歳）でより頻繁に観察されます。
一般に、尿石の形成は、尿の特定の pH や組成よりも、動物の体の酸塩基バランスに関連しています。 シュウ酸尿石症の犬は、給餌後に一過性の高カルシウム血症と高カルシウム尿症を示すことがよくあります。 したがって、尿石は、高カルシウム血症やカルシウム尿薬（フロセミド、プレドニゾロンなど）の使用を背景に形成される可能性があります。 ストルバイトとは異なり、シュウ酸尿石による尿路感染症は、根本的な原因としてではなく、尿石症の合併症として発症します。 また、犬のシュウ酸塩型尿路結石症では、結石除去後の再発率が高い（約25％～48％）。
ストルバイト形成のある犬の尿路結石発症の危険因子
いくつかのデータによると、結石性尿路結石の割合は、 総数は 40% ～ 50% ですが、 ここ数年シュウ酸尿石症が優先され、ストルバイト尿石症の発生率が大幅に減少しました（上記を参照）。 ストルバイトはアンモニウム、マグネシウム、リン酸イオンで構成され、形状は丸みを帯びており（球形、楕円体、四面体）、表面は滑らかな場合が多いです。 ストルバイト尿石症では、直径の異なる単一または複数の尿石が形成される可能性があります。 犬の尿路におけるストルバイト虫は、ほとんどの場合膀胱に発生しますが、腎臓や尿管にも発生する可能性があります。
犬のストルバイト尿路結石の大部分は、尿路感染症によって引き起こされます（通常、 中間ブドウ球菌、しかし役割を果たすこともあります プロテウス ミラビリス。）。 細菌は尿素をアンモニアと二酸化炭素に加水分解する能力を持っており、これは尿のpHの上昇を伴い、ストルバイト尿石の形成に寄与します。 まれに、犬の尿にストルバイトを構成するミネラルが過剰に飽和し、感染症に関係なく尿石症が発症することがあります。 ベース 考えられる理由犬のストルバイト尿路結石症では、尿培養が陰性であっても、感染症の探索は継続されるため、膀胱壁および/または結石を培養することが好ましい。
ストルバイト尿石の形成を伴う犬の尿路結石症では、ミニチュア・シュナウザー、ビション・フリーゼ、コッカー・スパニエル、シズー、ミニチュア・プードル、ラサ・アプソなどの代表的な犬種の素因が注目されています。 中年の動物では加齢による素因が認められ、雌では性別による素因が認められた（おそらく尿路感染症の発生率の増加による）。 U アメリカンコッカースパニエルは、不妊性ストルバイトを形成する素因を持っている可能性があります。
尿酸塩の形成を伴う犬の尿路結石症発症の危険因子
尿酸塩尿結石は、専門の獣医研究所に運ばれる全結石の約 4 分の 1 (25%) を占めます。 尿酸結石は尿酸の一塩基性アンモニウム塩からなり、サイズが小さく、その形状は球形で、表面は滑らかで、尿石症の多発性が特徴で、色は淡黄色から茶色（おそらく緑色）の範囲です。 尿酸塩結石は通常簡単に砕け、骨折部には同心円状の層が見られます。 尿酸塩尿路結石症では、おそらく尿道の管腔が小さいために、雄犬で尿路結石症になりやすい傾向が認められています。 また、尿酸塩の形成を伴う犬の尿路結石症では、結石除去後の再発率が高いのが特徴で、30％～50％になることもあります。
他の品種の代表者とは異なり、ダルメシアンはプリン代謝に違反しており、それが排泄につながります。 増加額尿酸と尿酸塩生成の素因。 動物の尿中の尿酸値が先天的に上昇しているにもかかわらず、すべてのダルメシアンが尿酸塩を発症するわけではないことを覚えておく必要があり、症例の 26% ～ 34% で臨床的に重大な疾患が動物で検出されます。 他の犬種では（ イングリッシュブルドッグおよびブラックロシアンテリア）また、プリン代謝障害の遺伝的素因（ダルメシアンと同様）や尿酸塩型尿路結石症の傾向がある可能性があります。
尿酸塩が形成されるもう 1 つの理由は、アンモニアから尿素へ、尿酸からアラントインへの変換を妨げる肝臓の微小血管異形成です。 上記の肝臓障害では、混合型の尿石症がより頻繁に観察され、尿酸塩に加えて、ストルバイトも形成されます。 このタイプの尿石症の形成に対する品種の素因は、形成されやすい品種（ヨークシャー テリア、ミニチュア シュナウザー、ペキニーズなど）で注目されています。
ケイ酸塩結石の形成を伴う犬の尿路結石症発症の危険因子
ケイ酸塩尿石もまれで、犬の尿路結石症の原因となります（尿路結石の総数の約 6.6%）。これは主に二酸化ケイ素（石英）で構成され、少量の他のミネラルが含まれる場合があります。 犬のケイ酸塩尿石の色は灰白色または茶色がかっており、複数の尿石が形成されることがより多くなります。 グルテン粒（グルテン）や大豆の皮を多く含む食事を与えられた犬では、ケイ酸石が形成されやすい傾向があることが指摘されています。 結石除去後の再発率は非常に低いです。 シュウ酸尿路結石症と同様に、尿路感染症はこの病気の原因因子ではなく合併症であると考えられています。
シスチンの形成を伴う犬の尿路結石発症の危険因子
シスチン尿石は犬ではまれで（尿路結石の総数の約 1.3%）、完全にシスチンで構成され、サイズが小さく、形状が球形です。 シスチン石の色は、淡黄色、茶色、または緑色です。 尿中のシスチンの存在（シスチン尿）は、腎臓でのシスチンの輸送障害（±アミノ酸）を伴う遺伝性の病理であると考えられており、尿中のシスチン結晶の存在は病理であると考えられていますが、シスチン尿症のすべての犬がシスチン尿を発症するわけではありません。対応する尿路結石。
イングリッシュ・マスティフ、ニューファンドランド、イングリッシュ・ブルドッグ、ダックスフント、チベタン・スパニエル、バセット・ハウンドなど、多くの犬種がこの病気になりやすい犬種であることがわかっています。 犬のシスチン尿路結石症は、ニューファンドランド犬を除いて、雄にのみ性的素因があります。 病気の平均発症年齢は4～6歳です。 結石を除去する際、結石の再発率が非常に高いことが観察され、それは約47%〜75%です。 シュウ酸尿路結石症と同様に、尿路感染症はこの病気の原因因子ではなく合併症であると考えられています。
ハイドロキシアパタイト（リン酸カルシウム）の形成を伴う犬の尿路結石発症の危険因子
このタイプの尿石が犬で観察されることは非常にまれで、アパタイト (リン酸カルシウムまたはヒドロキシルリン酸カルシウム) が他の尿石 (通常はストルバイト) の成分として機能することがよくあります。 アルカリ性尿と副甲状腺機能亢進症は、尿中に低酸素アパチ炎を引き起こしやすくなります。 ミニチュア・シュナウザー、ビション・フリーゼ、シーズー、ヨークシャー・テリアなどの犬種は、このタイプの尿路結石が発生しやすいことがわかっています。
臨床症状
ただし、ストルバイト尿路結石は、尿路感染症にかかりやすいため、女性に多く見られます。 臨床的に重大な尿道閉塞は、尿道が狭くて長いため、雄犬でより一般的です。 犬の尿路結石はどの年齢でも発生する可能性がありますが、中年および高齢の動物でより一般的です。 1 歳未満の犬の尿路結石はストルバイト症であることがほとんどで、尿路感染症が原因で発症します。 犬にシュウ酸塩型尿石症が発症すると、オス、特にミニチュア・シュナウザー、シーズー、ポメラニアン、ヨークシャー・テリア、マルチーズなどの犬種で結石の発生がより頻繁に観察されます。 また、犬のシュウ酸塩尿石症は、ストルバイト型尿石症と比較して、より高齢で観察されます。 尿酸塩は、ダルメシアンやイングリッシュ ブルドッグ、および発症しやすい犬でより頻繁に形成されます。 シスチン尿石には特定の品種の素因もあり、以下の表に示すとおりです。 一般情報犬の尿路結石の発生率について。
テーブル。犬の品種、性別、年齢による尿路結石の形成の素因。
|
石の種類 |
罹患率 |
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ストルバイト |
犬種の傾向: ミニチュアシュナツアー、ビションフリーゼ、コッカースパニエル、シーズー、ミニチュアプードル、ラサアプソ。 女性の性的素因 年齢的傾向 – 中年 ストルビ炎の発症の主な素因は、ウレアーゼ産生細菌による尿路の感染です。 プロテウス、ブドウ球菌). |
|
シュウ酸塩 |
犬種の傾向 – ミニチュア・シュナウザー、シーズー、ポメラニアン、ヨークシャー・テリア、マルチーズ、ラサ・アプソ、ビション・フリーゼ、ケアン・テリア、ミニチュア・プードル 性的素因 – 去勢されていない男性よりも去勢された男性に多くみられます。 年齢傾向：中高年。 素因の一つは肥満です |
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犬種の傾向 – ダルメシアンとイングリッシュ ブルドッグ 尿酸塩を発症しやすくする主な要因は門脈大循環シャントであり、従って、尿酸塩を発症しやすい犬種（ヨークシャー テリア、ミニチュア シュナウザー、ペキニーズなど）でより頻繁に観察されます。 |
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ケイ酸塩 |
犬種の傾向 – ジャーマン・シェパード、オールド・イングリッシュ・シープドッグ 性別と年齢の傾向 – 中年男性 |
|
犬種の傾向 - ダックスフント、バセットハウンド、イングリッシュ ブルドッグ、ニューファンドランド、チワワ、 ミニチュアピンシャー、ウェルシュ・コーギー、マスティフ、オーストラリアン・カウ・ドッグ 性別と年齢の傾向 – 中年男性 |
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リン酸カルシウム |
犬種の傾向 – ヨークシャー テリア |
犬の尿路結石症の病歴は、結石の特定の位置、結石の存在期間、結石の発生の素因となるさまざまな合併症や疾患などによって異なります。
腎臓で尿路結石が見つかった場合、動物では無症候性の尿路結石症が長期間続くのが特徴で、尿中に血が混じったり（血尿）、腎臓部分に痛みの兆候が見られることがあります。 腎盂腎炎が発症すると、動物は発熱、多飲/多尿、全身性うつ病を経験することがあります。 犬で尿管結石が診断されることはまれで、犬は腰痛のさまざまな兆候を示すことがあります。ほとんどの動物は全身性の病変を伴わずに片側性の病変を発症する可能性が高く、結石は腎水腎症の状況での偶発的所見として発見されることがあります。
犬の膀胱結石は犬の尿路結石症の症例の大部分を占めており、飼い主の訴えには排尿困難や頻尿、時には血尿の兆候が含まれる場合があります。 雄犬の尿道への石の移動は、尿の流出の部分的または完全な閉塞を引き起こす可能性があり、その場合、主な症状は、絞扼感、腹痛、および腎後腎不全の兆候（例、食欲不振、嘔吐、うつ病）である可能性があります。 ）。 まれに、尿の流出が完全に閉塞して発症することがあります。 完全な休憩尿腹部の兆候のある膀胱。 犬の尿路結石は無症状の場合があり、単純X線検査中に偶然の所見として検出されることを覚えておく必要があります。
尿路結石に関する身体検査データは、症状の特異性が低いという問題があります。 犬の片側水腎症では、触診検査中に腎臓の肥大（腎腫大）が見つかることがあります。 尿管または尿道の閉塞では、腹腔内の痛みが確認できますが、尿路の破裂では、尿腹部の兆候と全身のうつ病が発症します。 身体検査では、膀胱結石はかなりの数または量の場合にのみ検出できますが、触診では、キュッキュッという音が検出されたり、かなりの大きさの尿石が触知されたりすることがあります。 尿道の閉塞がある場合、腹部の触診で膀胱の肥大が確認でき、直腸の触診で骨盤尿道に局在する結石が判明することがあります。また、結石が陰茎の尿道に局在している場合は、結石を触知できる場合もあります。 尿道閉塞のある動物の膀胱にカテーテルを挿入しようとすると、獣医師はカテーテルに対する機械的抵抗を確認することがあります。
最も放射線不透過性の尿石は、カルシウム（シュウ酸カルシウムおよびリン酸カルシウム）を含む尿石であり、ストルバイトも単純 X 線検査でよく識別されます。 放射線不透過性結石のサイズと数は、次の方法で最適に決定されます。 X線検査。 二重コントラスト膀胱造影および/または逆行性尿道造影を使用して、X 線透過性結石を特定できます。 超音波診断法は、膀胱尿管や尿道内の X 線透過性結石を検出できます。さらに、超音波は動物の腎臓や尿管の評価にも役立ちます。 尿路結石症の犬を検査する場合、通常は X 線撮影と超音波検査が併用されますが、多くの著者によれば、二重造影膀胱造影が膀胱結石を識別する最も感度の高い方法であるとのことです。
尿路結石症の犬の臨床検査には次のものが含まれます。 一般的な分析血液、動物の生化学的プロファイル、一般的な尿検査および尿培養。 犬の尿路結石症の場合、明らかな尿路、血尿、タンパク尿がない場合でも、尿路感染症の可能性が高いため、使用することが望ましいです。 追加のメソッド研究（例：尿の細胞学的検査、尿の培養検査）。 生化学的血液検査により、肝不全の兆候を判断できます（例: 上級血中尿素窒素、低アルブミン血症）を持つ犬。
診断と鑑別診断
尿路感染症（血尿、絞尿、頻尿、尿路閉塞など）の兆候があるすべての犬では、尿路結石を疑う必要があります。 鑑別診断のリストには、あらゆる形態の膀胱炎症、尿路新生物、肉芽腫性炎症が含まれます。 尿石自体の検出は視覚検査法（X線撮影、超音波）によって行われますが、まれに尿石の識別が術中にのみ可能である場合もあります。 尿石の特定の種類を判断するには、専門の獣医検査室で検査する必要があります。
尿中のほとんどの結晶の同定は、必ずしも病理を示すわけではないことを覚えておく必要があります（シスチン結晶を除く）；尿路結石症の犬の多くでは、尿中に見つかる結晶の種類は尿石とは組成が異なる場合があります。まったく検出されないか、尿石形成の危険なしに複数の結晶が検出される場合があります。
処理
犬の尿路における尿路結石の存在は、犬の尿路結石の発症と必ずしも関連しているわけではありません。 臨床症状、多くの場合、尿石の存在は動物側にいかなる症状も伴いません。 尿石が存在すると、次のようないくつかのシナリオが発生する可能性があります。 小さな尿石を尿道を通じて春の環境に排出する。 尿路結石の自然溶解。 成長の停止または継続。 二次的な尿路感染症の追加 (); 尿管または尿道の部分的または完全な閉塞（尿管が閉塞すると、片側の水腎症が発症する可能性があります）。 膀胱のポリープ状炎症の形成。 尿路結石症の犬へのアプローチは、特定の臨床症状の発現に大きく依存します。
尿道閉塞は緊急事態であり、尿道閉塞が発症した場合には、結石を外側または膀胱内に移動させるために、いくつかの保守的な手段を講じることができます。 女性の場合、尿道と尿石を膣に向けてマッサージする直腸の触診により、膣からの出口を促進できます。 尿路。 女性でも男性でも、尿道水腫形成法は尿路結石を膀胱に押し戻し、正常な尿の流れを取り戻すことができます。 場合によっては、尿石の直径が尿道の直径より小さい場合、麻酔下の動物の膀胱に滅菌生理食塩水を注入し、その後手動で尿石を除去するために、下降性尿水拍動を使用することができます。石（この手順は数回実行できます）。
結石が膀胱内に移動したら、細胞瘻術、内視鏡的レーザー結石破砕術、内視鏡的バスケット除去術、腹腔鏡下膀胱切開術によって除去し、次の方法で溶解します。 薬物セラピーまたは体外衝撃波結石破砕術によって破壊されます。 どの方法を選択するかは、動物の大きさ、必要な器具、獣医師の資格によって異なります。 尿道から結石を移動させることが不可能な場合、雄犬では尿道切開術を行った後、結石を除去することができます。
適応症 外科的治療犬の尿石症は、尿道や尿管の閉塞などの指標によって示されます。 尿路結石症の複数の再発エピソード。 4～6週間以内に保守的に結石を溶解しようとしても効果がないこと、および医師の個人的な好みによります。 犬の腎臓にある尿石の位置を特定する場合、腎盂切開術または腎切開術が使用できますが、犬の場合、体外衝撃波結石破砕術を使用して腎臓と膀胱の尿石を破砕することもできることを覚えておく必要があります。 尿管内に尿路結石が見つかり、近位領域に限局している場合は、尿管切開術を使用できます。尿管の遠位部分に限局している場合は、尿管を切除し、その後尿管との新しい接続を作成します。 膀胱(尿管骨嚢瘻造設術)。
犬の尿路結石症の保存的治療の適応となるのは、可溶性尿路結石（ストルバイト、尿酸塩、シスチン、場合によってはキサンチン）の存在、および手術のリスクを高める付随疾患を患っている動物です。 尿石の組成に関係なく、一般的な対策は、水分摂取量の増加（したがって利尿の増加）、基礎疾患（クッシング病など）の治療、および細菌療法（一次または二次）の形で行われます。 覚えておくべきことは、 細菌感染（膀胱炎または腎盂腎炎）は、引き金または維持メカニズムとして、犬の尿石症の発症に大きく関与しています。 犬の尿路結石の保存的溶解の有効性は通常、視覚検査（通常は X 線）によって監視されます。
ストルバイト尿路結石症の場合、犬における結石形成の主な原因は尿路感染症であり、適切な抗菌療法、場合によっては食事療法を併用することで解消します。 同時に、治療中に犬の感染した尿石が溶解するまでの平均時間は約12週間です。 犬の無菌型ストルバイト尿路結石症の場合、尿路結石が溶解するまでの時間ははるかに短く、約 4 ～ 6 週間かかります。 ストルバイト尿路結石症の犬では、結石を溶解するために食事の変更は必要ない場合がありますが、結石の逆発生は、適切な抗菌療法と水の摂取量の増加を背景としてのみ観察されます。
尿酸塩型の尿路結石症の犬では、保守的に結石を溶解するために、アロプリノールを 10 ～ 15 mg/kg PO x 1 日 2 回の用量で使用し、食事を変えることで尿をアルカリ化することができます。 保存的尿酸塩溶解の有効性は 50% 未満であり、平均して 4 週間かかります。 覚えておくべきことは、 重大な理由犬では尿酸塩の形成が起こり、結石の溶解はこの問題を外科的に解決した後にのみ観察できます。
犬のシスチン尿石に対する試み 保存的治療尿路結石症、2-メルカトプロピオノールグリシン (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 1 日 2 回を使用できます。また、アルカリ化食を与えることもできます。 含有量が低いリス。 犬のシスチン結石の溶解時間は約 4 ～ 12 週間かかります。
キサンチン尿石は、アロプリノールの投与量を減らし、低プリン食を与えることで治療されますが、逆に発症する可能性があります。 シュウ酸尿石の場合、その溶解方法は証明されておらず、あらゆる手段を講じても元に戻すことはできないと一般的に受け入れられています。
ヴァレリー・シュビン 獣医、バラコヴォ
血液化学。
生化学的血液検査という方法があります 検査室診断、多くの内臓の働きを評価することができます。 標準的な生化学的血液検査には、タンパク質、炭水化物、脂質、ミネラル代謝の状態、および血清中のいくつかの重要な酵素の活性を反映する多数の指標の測定が含まれます。
検査では、厳密に空腹時に血液を凝固活性化剤の入った試験管に採取し、血清を検査します。
- 一般的な生化学パラメータ。
総タンパク質。
総タンパク質は、すべての血液タンパク質の合計濃度です。 血漿タンパク質にはさまざまな分類があります。 それらは、ほとんどの場合、アルブミン、グロブリン (他のすべての血漿タンパク質)、およびフィブリノーゲンに分類されます。 総タンパク質およびアルブミンの濃度は生化学分析によって決定され、グロブリンの濃度は総タンパク質からアルブミンの濃度を差し引くことによって決定されます。
プロモーション：
- 脱水症状、
- 炎症過程、
- 組織の損傷、
- 活性化を伴う疾患 免疫系（自己免疫疾患やアレルギー疾患、 慢性感染症等。）、
- 妊娠。
タンパク質の誤った過大評価は、脂血症（乳化症）、高ビリルビン血症、重大なヘモグロビン血症（溶血）で発生する可能性があります。
降格:
- 過剰な水分補給、
- 出血、
- 腎症
- 腸疾患、
- 強い浸出液、
- 腹水、胸膜炎、
- 食事中のタンパク質の不足、
- 長期 慢性疾患免疫系の枯渇（感染症、新生物）を特徴とし、
- 細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、グルココルチコステロイドなどによる治療。
出血中、アルブミンとグロブリンの濃度は並行して減少しますが、タンパク質の損失を伴う一部の疾患では、アルブミンの分子サイズが他の血漿タンパク質に比べて小さいため、主にアルブミン含有量が減少します。
正常値
犬用 55-75 g/l
猫 54-79 g/l
卵白
少量の炭水化物を含む均一な血漿タンパク質。 血漿中のアルブミンの重要な生物学的機能は、血管内の膠質浸透圧を維持し、それによって血漿が毛細管から出るのを防ぐことです。 したがって、アルブミンレベルの大幅な低下は、胸膜または胸膜の浮腫や浸出液の出現につながります。 腹腔。 アルブミンはキャリア分子として働き、ビリルビンを輸送します。 脂肪酸、薬物、遊離陽イオン（カルシウム、銅、亜鉛）、一部のホルモン、さまざまな有毒物質。 また、フリーラジカルを収集し、メディエーターを結合します。 炎症過程組織に危険をもたらします。
プロモーション：
- 脱水症状
アルブミン合成の増加を伴う疾患は知られていません。
降格:
- 過剰な水分補給;
- 出血、
- 腎症および腸症、
- 重度の浸出液（火傷など）。
- 慢性 肝不全,
- 食事中のタンパク質の不足、
- 吸収不良症候群、
- 膵外分泌機能の不全
正常値
犬 25-39 g/l
猫 24-38 g/l
ビリルビン。
ビリルビンは、さまざまなヘムタンパク質からのヘム画分の酵素異化によってマクロファージ内で生成されます。 循環ビリルビンの大部分 (約 80%) は「古い」赤血球から形成されます。 死んだ「古い」赤血球は細網内皮細胞によって破壊されます。 ヘムの酸化によりビリベルジンが生成され、これがビリルビンに代謝されます。 循環ビリルビンの残りの部分（約 20%）は、他のソース（ヘム、筋ミオグロビン、酵素を含む骨髄内の成熟赤血球の破壊）から形成されます。 こうして形成されたビリルビンは血流中を循環し、可溶性ビリルビン-アルブミン複合体の形で肝臓に輸送されます。 アルブミンに結合したビリルビンは、肝臓によって血液から容易に除去されます。 肝臓では、ビリルビンはグルクロニルトランスフェラーゼの影響下でグルクロン酸に結合します。 結合型ビリルビンには、肝臓で優勢なビリルビン モノグルクロニドと、胆汁で優勢なビリルビン ジグルクロニドが含まれます。 結合したビリルビンは胆汁毛細管に輸送され、そこから胆管に入り、次に腸に入ります。 腸内では、結合ビリルビンは一連の変換を受けてウロビリノーゲンとステルコビリノーゲンを形成します。 ステルコビリノーゲンと少量のウロビリノーゲンが糞便中に排泄されます。 ウロビリノーゲンの主な量は腸で再吸収され、門脈循環を通って肝臓に到達し、胆嚢から再排泄されます。
ビリルビンの生成が代謝と体外への排泄を超えると、血清ビリルビンレベルが上昇します。 臨床的には、高ビリルビン血症は黄疸（皮膚および強膜の黄色の色素沈着）として現れます。
直接ビリルビン
これは結合型ビリルビンであり、可溶性で反応性が高くなります。 血清中の直接ビリルビンのレベルの増加は、肝臓および胆道からの結合色素の排泄減少に関連しており、胆汁うっ滞性黄疸または肝細胞性黄疸の形で現れます。 直接ビリルビンのレベルが病的に増加すると、尿中にこの色素が出現します。 間接ビリルビンは尿中に排泄されないため、尿中にビリルビンが存在すると、血清結合型ビリルビンレベルの上昇が強調されます。
間接ビリルビン
非抱合型ビリルビンの血清濃度は、新たに合成されたビリルビンが血漿に入る速度と、肝臓によるビリルビンの除去速度（肝ビリルビンクリアランス）によって決まります。
間接ビリルビンは次の計算によって計算されます。
間接ビリルビン = 総ビリルビン- 直接ビリルビン。
プロモーション
- 赤血球の破壊の加速（溶血性黄疸）、
- 肝細胞疾患（肝臓および肝臓外起源）。
肝燗症はビリルビン値の誤った上昇を引き起こす可能性があり、黄疸がないにもかかわらず患者のビリルビン値が高いと判定された場合は、これを考慮する必要があります。 「乳び」血清が取得 白色これは、カイロミクロンおよび/または超低密度リポタンパク質の濃度の増加に関連しています。 ほとんどの場合、乳びは最近の食事が原因で発生しますが、犬の場合は糖尿病、膵炎、甲状腺機能低下症などの病気によって引き起こされる場合があります。
降格
臨床的意義はありません。
正常値:
総ビリルビン
犬 – 2.0-13.5 μmol/l
猫 – 2.0-10.0 μmol/l
直接ビリルビン
犬 – 0-5.5 μmol/l
猫 – 0-5.5 μmol/l
アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALT)
ALT はトランスフェラーゼ群の内因性酵素であり、肝臓損傷の臨床検査診断のために医療および獣医学の現場で広く使用されています。 それは細胞内で合成され、通常、この酵素のほんの一部だけが血液に入ります。 肝細胞のエネルギー代謝が感染性因子（ウイルス性肝炎など）や毒性によって妨害されると、細胞質成分が血清中を通過して細胞膜の透過性が増加します（細胞溶解）。 ALT は細胞溶解の指標であり、最も研究されており、最小限の肝臓損傷を最もよく示します。 ALT は AST よりも肝臓障害に特異的です。 絶対値 ALT は依然として肝障害の重症度や肝障害の発症予測と直接相関していません。 病理学的プロセスしたがって、ALT を経時的に連続的に決定することが最も適切です。
増加:
- 肝臓が痛んで
- 肝毒性薬の使用
ダウングレード:
- ピリドキシン欠乏症
- 繰り返しの血液透析
- 妊娠中に時々
正常値:
犬 10-58 単位/l
猫 18-79 単位/l
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST)
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) は、トランスフェラーゼのグループの内因性酵素です。 主に肝臓で見られるALTとは異なり、ASTは多くの組織（心筋、肝臓、骨格筋、腎臓、膵臓、脳組織、脾臓）に存在し、肝機能のあまり特徴的な指標ではありません。 肝臓細胞のレベルでは、AST アイソザイムはサイトゾルとミトコンドリアの両方に存在します。
増加:
— 中毒性ウイルス性肝炎
— 肝臓組織の壊死
— 急性心筋梗塞心筋
— 胆道疾患患者へのオピオイドの投与
増加と急激な減少は肝外胆管閉塞を示唆します。
ダウングレード:
— 高窒素血症
正常値:
犬 – 8-42 単位/l
猫 – 9-45 単位/l
ASTの増加を超えるALTの増加は肝障害の特徴です。 AST 指標が ALT の増加よりも増加する場合、これは通常、心筋 (心筋) 細胞に問題があることを示します。
γ - グルタミルトランスフェラーゼ (GGT)
GGTは、さまざまな組織の細胞膜に局在し、アミノ酸の異化および生合成の過程でアミノ基転移またはアミノ基転移の反応を触媒する酵素です。 この酵素は、γ-グルタミルをアミノ酸、ペプチド、その他の物質からアクセプター分子に転移します。 この反応は可逆的です。 したがって、GGT は細胞膜を通過するアミノ酸の輸送に関与しています。 それが理由です 最大のコンテンツこの酵素は、肝尿細管、胆管上皮、ネフロン尿細管、絨毛上皮などの高い分泌および吸収能力を持つ細胞膜に観察されます。 小腸、膵臓外分泌細胞。
GGT は胆管系の上皮細胞と関連しているため、肝機能障害の場合の診断価値があります。
増加:
- 胆石症
- グルコルチコステロイドの濃度が増加している犬の場合
- 甲状腺機能亢進症
- 肝外または肝内起源の肝炎、肝腫瘍、
- 急性膵炎、膵臓がん
- 増悪 慢性糸球体腎炎そして腎盂腎炎、
ダウングレード:
正常値
犬 0-8 単位/l
猫 0-8 単位/l
肝細胞のサイトゾルに存在し、したがって細胞の完全性に対する損傷の高感度マーカーであるALTとは異なり、GGTはミトコンドリアのみに存在し、重大な組織損傷がある場合にのみ放出されます。 人間とは異なり、犬に使用される抗けいれん薬は GGT 活性の増加を引き起こしないか、または最小限に抑えます。 肝リピドーシスの猫では、ALP 活性が GGT よりも大幅に増加します。 初乳と 母乳 V 早い日程授乳には高いGGT活性が含まれているため、新生児のGGTレベルは上昇します。
アルカリホスファターゼ。
この酵素は主に肝臓（胆管および胆管上皮）、腎尿細管、小腸、骨および胎盤に存在します。 これは細胞膜に関連する酵素で、さまざまな物質のアルカリ加水分解を触媒し、その際にリン酸残基がその有機化合物から分離されます。
健康な動物の循環血液中のアルカリホスファターゼの総活性は、肝臓と骨のアイソザイムの活性から構成されます。 骨アイソザイムの活性の割合は成長期の動物で最も大きくなりますが、成体では骨腫瘍によりその活性が増加する可能性があります。
プロモーション：
- 胆汁の流れの障害（胆汁うっ滞性肝胆道疾患）、
- 肝臓の結節性過形成（加齢とともに発症）、
- 胆汁うっ滞、
- 骨芽細胞の活性の増加（若い年齢で）、
- 病気 骨格系（骨腫瘍、骨軟化症など）
— 妊娠 (妊娠中のアルカリホスファターゼの増加は、胎盤アイソザイムによって起こります)。
- 猫の肝リピドーシスに関連している可能性があります。
降格:
- 甲状腺機能低下症、
— ビタミンC欠乏症。
正常値
犬用 10-70 単位/l
猫 0-55 単位/l
アルファアミラーゼ
アミラーゼは炭水化物の分解に関与する加水分解酵素です。 アミラーゼが生成されるのは、 唾液腺そして膵臓を通過し、口腔または管腔に入ります。 十二指腸それぞれ。 卵巣、卵管、小腸、大腸、肝臓などの臓器もアミラーゼ活性が著しく低下しています。 血清では、膵臓および唾液のアミラーゼアイソザイムが単離されます。 酵素は腎臓から排泄されます。 したがって、血清アミラーゼ活性の増加は尿中アミラーゼ活性の増加につながります。 アミラーゼは免疫グロブリンや他の血漿タンパク質と大きな複合体を形成する可能性があり、そのため糸球体を通過できなくなり、その結果、血清中のアミラーゼ含有量が増加し、尿中のアミラーゼ活性は正常になります。
増加:
— 膵炎（急性、慢性、反応性）。
- 膵臓の新生物。
— 膵管の閉塞（腫瘍、結石、癒着）。
- 急性腹膜炎。
— 糖尿病（ケトアシドーシス）。
— 胆道の病気（胆石症、胆嚢炎）。
- 腎不全。
— 腹腔の外傷性病変。
ダウングレード:
— 急性および慢性肝炎。
- 膵臓壊死。
- 甲状腺中毒症。
- 心筋梗塞。
正常値:
犬 – 300-1500 ユニット/リットル
猫 – 500-1200 単位/l
膵臓アミラーゼ。
アミラーゼは分解（加水分解）を触媒する酵素です。 複合炭水化物（デンプン、グリコーゲンなど）から二糖類およびオリゴ糖（マルトース、グルコース）まで。 動物では、アミラーゼ活性の多くは小腸粘膜やその他の膵臓外の供給源によるものです。 小腸におけるアミラーゼの関与により、炭水化物の消化プロセスが完了します。 膵臓の外分泌部の腺房細胞におけるプロセスのさまざまな混乱、膵管の透過性の増加、および酵素の早期活性化により、臓器内の酵素の「漏出」が引き起こされます。
プロモーション：
- 腎不全
- 重度の炎症性腸疾患（小腸穿孔、腸捻転）、
- グルココルチコステロイドによる長期治療。
降格 :
- 炎症、
- 膵臓の壊死または腫瘍。
正常値
犬 243.6-866.2 単位/l
猫 150.0-503.5 単位/l
グルコース。
ブドウ糖は体の主なエネルギー源です。 炭水化物の一部として、グルコースは食物とともに体内に入り、空腸から血液に吸収されます。 また、主に肝臓と腎臓で非炭水化物成分から体内で合成することもできます。 ブドウ糖はあらゆる臓器で必要とされるが、特に脳組織と赤血球で多く使われる。 肝臓は、糖新生、解糖、糖新生を通じて血糖値を調節します。 肝臓と筋肉では、グルコースはグリコーゲンの形で貯蔵され、主に食事の合間に血液中のグルコースの生理的濃度を維持するために使用されます。 グルコースは、無酸素条件下で骨格筋が働くための唯一のエネルギー源です。 グルコース恒常性に影響を与える主なホルモンは、インスリンと、グルカゴン、カテコールアミン、コルチゾールなどの調節ホルモンです。
プロモーション：
- インスリン欠乏症またはインスリンに対する組織抵抗性、
– 下垂体腫瘍（猫によく見られる）、
- 急性膵炎、
- 腎不全、
- 特定の薬剤の服用（グルココルチコステロイド、サイアザイド系利尿薬、グルコース、プロゲスチンを含む輸液の静脈内投与など）、
- 重度の低体温症。
頭部外傷や中枢神経系の病変では、短期的な高血糖が発生する可能性があります。
降格:
- 膵臓腫瘍（インスリノーマ）、
— 内分泌器官の機能低下（コルチゾール機能低下症）。
- 肝不全、
- 肝硬変;
- 長期間の絶食と食欲不振。
— 先天性門脈大循環シャント;
- 小型犬および狩猟犬種の特発性若年性低血糖症、
- インスリンの過剰摂取、
- 熱中症
血清と赤血球が長時間接触すると、赤血球がグルコースを積極的に消費するため、グルコースが低下する可能性があるため、できるだけ早く血液を遠心分離することをお勧めします。 遠心分離されていない血液中のグルコースレベルは、1 時間あたり約 10% 減少します。
正常値
イヌ 4.3-7.3 mmol/l
猫 3.3-6.3 mmol/l
クレアチニン
クレアチンは肝臓で合成され、放出された後肝臓に入ります。 筋肉組織 98% でリン酸化が起こります。 形成されたクレアチンリン酸は、 重要な役割筋肉のエネルギーを蓄える際に。 代謝プロセスを実行するためにこの筋肉エネルギーが必要になると、ホスホクレアチンがクレアチニンに分解されます。 クレアチニンは、大部分とは独立した、血液中の安定した窒素成分です。 食品、負荷またはその他の生物学的定数であり、筋肉の代謝に関連しています。
腎機能が低下するとクレアチニンの排泄が減少し、血清クレアチニン値が上昇します。 したがって、クレアチニン濃度はレベルをほぼ特徴づけます。 糸球体濾過。 血清クレアチニン測定の主な価値は腎不全の診断です。
血清クレアチニンは、尿素よりも特異的かつ感度の高い腎機能の指標です。
プロモーション：
- 急性または慢性腎不全。
糸球体濾過率の低下を引き起こす腎前性の原因によって引き起こされます（脱水、 心血管疾患、敗血症および 外傷性ショック、血液量減少など）、腎実質の重篤な疾患（腎盂腎炎、レプトスピラ症、中毒、新生物、先天性疾患、外傷、虚血）に関連する腎臓、および尿中のクレアチニンの排泄を妨げる腎後閉塞性疾患（尿路閉塞）尿道、尿管、または尿路の破裂）。
降格 :
- 加齢に伴う筋肉量の減少。
正常値
犬 26-130 μmol/l
猫 70-165 μmol/l
尿素
尿素は、アンモニアからのアミノ酸の異化の結果として形成されます。 アミノ酸から形成されるアンモニアは有毒ですが、肝臓の酵素によって無毒の尿素に変換されます。 その後入る尿素の主要部分 循環系腎臓によって容易にろ過され、排泄されます。 尿素は、腎臓の間質組織に受動的に拡散し、血流に戻ることもあります。 尿素の受動的拡散は尿の濾過速度に依存します - 速度が高いほど (たとえば、尿素の濾過後) 静脈内投与利尿薬）、血中の尿素レベルが低くなります。
プロモーション：
- 腎不全（腎前障害、腎障害、腎後障害によって引き起こされる可能性があります）。
降格
- 体内へのタンパク質の摂取量が少ない、
- 肝臓疾患。
正常値
イヌ 3.5-9.2 mmol/l
猫 5.4-12.1 mmol/l
尿酸
尿酸はプリン異化の最終生成物です。
尿酸は腸で吸収され、イオン化した尿酸塩として血液中を循環し、尿中に排泄されます。 ほとんどの哺乳類では、排泄は肝臓によって行われます。 肝細胞は、ウレアーゼを使用して尿酸を酸化して水溶性アラントインを形成し、腎臓から排泄されます。 門脈大循環シャント中に尿酸代謝の低下とアンモニア代謝の低下が組み合わさると、尿酸結石（尿路結石症）の形成を伴う尿酸結晶の形成が引き起こされます。
門脈大循環シャント（PSS）では、プリン代謝の結果として形成される尿酸は実際には肝臓を通過しません。これは、PSSが肝臓を迂回して門脈から体循環への直接の血管接続を表すためです。
ｐＳＳを有する犬の尿酸尿路結石症の素因は、高尿酸血症、高アンモニア血症、高尿酸血症、および高アンモニア尿症の併発と関連している。 pSSでは尿酸が肝臓に到達しないため、アラントインに完全には変換されず、血清尿酸濃度が病的に上昇します。 この場合、尿酸は糸球体によって自由に濾過され、近位尿細管で再吸収され、近位ネフロンの尿細管内腔に分泌されます。 したがって、尿中の尿酸濃度は、血清中の尿酸濃度によって部分的に決まります。
ダルメシアン犬は、肝臓の特定の代謝障害により尿酸結晶が形成されやすく、尿酸の不完全な酸化につながります。
プロモーション
- 尿酸素因
- 白血病、リンパ腫
- ビタミンB12欠乏による貧血
- いくつかの 急性感染症(肺炎、結核)
- 肝臓および胆道の病気
- 糖尿病
— 皮膚科疾患
- 腎臓病
- アシドーシス
降格:
- 核酸の少ない食事
- 利尿剤の使用
正常値
犬<60 мкмоль/л
猫<60 мкмоль/л
リパーゼ
膵リパーゼは、膵液とともに十二指腸に大量に分泌され、トリグリセリドの脂肪酸とモノグリセリドへの加水分解を触媒する酵素です。 リパーゼ活性は胃、肝臓、脂肪、その他の組織でも観察されます。 膵リパーゼは、腸内で形成された脂肪滴の表面に作用します。
プロモーション :
- 小腸の穿孔、
- 慢性腎不全、
- コルチコステロイドの使用、
- 術後期間
降格
- 溶血。
正常値
犬<500 ед/л
猫<200 ед/л
コレステロール
コレステロールレベルの測定により、脂質状態と代謝障害が特徴付けられます。
コレステロール（コレステロール）は、第二級一価アルコールです。 遊離コレステロールは細胞膜の成分です。 そのエステルは血清中で優勢です。 コレステロールは、性ホルモン、コルチコステロイド、胆汁酸、ビタミンDの前駆体です。コレステロールの大部分（最大80％）は肝臓で合成され、残りは動物由来の製品（脂肪の多い肉、バター、卵）とともに体内に入ります。 ）。 コレステロールは水に不溶性であり、組織や器官間のコレステロールの輸送はリポタンパク質複合体の形成によって起こります。
加齢に伴い血中のコレステロール濃度は増加し、性ホルモンの作用と関係して濃度に性差が現れます。 エストロゲンは総コレステロール値を低下させ、アンドロゲンは総コレステロール値を増加させます。
増加:
- 高リポタンパク血症
— 胆道の閉塞：胆汁うっ滞、胆汁性肝硬変。
- ネフローゼ;
- 膵臓の病気;
- 甲状腺機能低下症、糖尿病;
- 肥満。
ダウングレード:
- 重度の肝細胞損傷;
- 甲状腺機能亢進症;
- 骨髄増殖性疾患;
- 吸収不良を伴う脂肪便。
- 断食;
- 慢性貧血（巨赤芽球性/鉄芽球性）;
- 炎症、感染。
正常値:
犬 – 3.8-7.0 mmol/l
猫 – 1.6-3.9 mmol/l
クレアチンホスホキナーゼ (CPK)
クレアチンホスホキナーゼは、骨格筋および心筋細胞の細胞質にある酵素で、ADP の存在下でクレアチンリン酸をクレアチニンに変換し、筋収縮のエネルギー源である ATP に変換する可逆反応を触媒します。
CPKの活性型はそれぞれサブユニットMとBからなる二量体で、CPKにはBB（脳内）、MB（心筋内）、MM（骨格筋および心筋内）の3つのアイソザイムがあります。 増加の程度は、損傷の性質と組織内の酵素の初期レベルによって異なります。 猫では、組織中のCPK含有量が他の種の動物に比べて相対的に低いため、猫では標準範囲の上限をわずかに超えていても注意する必要があります。
食欲不振に悩む猫では、適切な維持給餌の数日後に CPK レベルが上昇したり低下したりすることがあります。
プロモーション
- 骨格筋への損傷（外傷、手術、筋ジストロフィー、多発性筋炎など）。
- 激しい身体活動の後、
- てんかん発作
- 心筋梗塞（病変から2〜3時間後、14〜30時間後に最大値に達し、2〜3日でレベルが低下します）。
- 代謝障害（犬のホスホフルクトキナーゼ欠損症、甲状腺機能低下症、コルチゾール過剰症、悪性高体温症）。
筋肉組織が損傷すると、CPKの他にLDHやASTなどの酵素も増加します。
降格:
- 筋肉量の減少
正常値
犬 32-220 単位/l
猫 150-350 単位/l
乳酸脱水素酵素LDH
解糖プロセスにおける NADH の関与により、乳酸からピルビン酸への可逆的変換を触媒するサイトゾル酵素。 酸素が十分に供給されると、血液中の乳酸は蓄積せず、中和されて除去されます。 酸素が欠乏すると、酵素が蓄積する傾向があり、筋肉疲労を引き起こし、組織呼吸を混乱させます。 高い LDH 活性は多くの組織に本来備わっています。 LDH アイソザイムは 5 つあります。1 と 2 は主に心筋、赤血球、腎臓に存在し、4 と 5 は肝臓と骨格筋に局在しています。 LDH 3 は肺組織の特徴です。 特定の組織で酵素の 5 つのアイソフォームのどれが見つかるかに応じて、グルコース酸化の方法は、好気性 (CO2 および H2O に対して) または嫌気性 (乳酸に対して) によって異なります。
組織では酵素活性が高いため、比較的軽度の組織損傷や軽度の溶血でも、循環血液中の LDH 活性が大幅に増加します。 このことから、LDH アイソザイムを含む細胞の破壊を伴う疾患は、血清中のその活性の増加を伴うことがわかります。
プロモーション
- 心筋梗塞、
- 骨格筋の損傷とジストロフィー、
- 腎臓と肝臓の壊死性損傷、
- 胆汁うっ滞性肝疾患、
- 膵炎、
- 肺炎、
- 溶血性貧血など
降格
臨床的意義はありません。
正常値
犬 23-220 単位/l
猫 35-220 単位/l
心筋梗塞中のLDH活性の増加の程度は、心筋の病変の大きさとは相関せず、病気の予後の指標としてのみ機能します。 一般に、非特異的な検査室マーカーである LDH レベルの変化は、他の検査室パラメーター (CPK、AST など) の値および機器診断方法からのデータと組み合わせてのみ評価する必要があります。 また、血清のわずかな溶血でも LDH 活性の大幅な増加につながることを忘れないことが重要です。
コリンエステラーゼ ChE
コリンエステラーゼは、コリンおよび対応する酸の形成によるコリンエステル（アセチルコリンなど）の分解を触媒する加水分解酵素のクラスに属する酵素です。 酵素には 2 種類あります。真の酵素 (アセチルコリンエステラーゼ) - 神経インパルスの伝達に重要な役割を果たします (神経組織および筋肉、赤血球に存在します)。もう 1 つは偽の酵素 (疑似コリンエステラーゼ) - 肝臓と膵臓に存在する血清です。 、筋肉、心臓、脳。 ChEは体内で保護機能を果たし、特にアセチルコリンエステラーゼの阻害剤であるブチリルコリンを加水分解することによってアセチルコリンエステラーゼの不活化を防ぎます。
アセチルコリン セラーゼは、アセチルコリンを加水分解する厳密に特異的な酵素です。アセチルコリンは、神経細胞の末端を通る信号伝達に関与し、脳内で最も重要な神経伝達物質の 1 つです。 ChE 活性の低下に伴い、アセチルコリンが蓄積し、最初に神経インパルスの伝導の促進 (興奮)、次に神経インパルスの伝達の遮断 (麻痺) につながります。 これは体のすべてのプロセスの混乱を引き起こし、重度の中毒では死に至る可能性があります。
血清中の ChE レベルの測定は、殺虫剤や酵素を阻害するさまざまな有毒化合物 (有機リン、フェノチアジン、フッ化物、さまざまなアルカロイドなど) による中毒の場合に役立ちます。
プロモーション
- 糖尿病;
- 乳がん;
- ネフローゼ;
- 高血圧;
- 肥満;
降格
- 肝障害（肝硬変、転移性肝疾患）
- 筋ジストロフィー、皮膚筋炎
正常値
犬 2200-6500 U/l
猫 2000-4000 U/l
カルシウム。 イオン化したカルシウム。
カルシウムは血漿中に 3 つの形態で存在します。
1) 有機酸および無機酸との組み合わせ (ごくわずかな割合)、
2) タンパク質結合型、
3) イオン化された形の Ca2+。
総カルシウムには、3 つの形態すべての合計濃度が含まれます。 総カルシウムのうち、50% はイオン化カルシウムで、50% はアルブミンに結合しています。 生理学的変化により、カルシウムの結合が急速に変化します。 生化学的血液検査では、血清中の総カルシウムのレベルとイオン化カルシウムの濃度の両方が個別に測定されます。 イオン化カルシウムは、アルブミンレベルに関係なく、カルシウム含有量を測定する必要がある場合に測定されます。
イオン化カルシウム Ca2+ は生物学的に活性な画分です。 血漿 Ca2+ がわずかに増加しただけでも、筋肉麻痺や昏睡により死に至る可能性があります。
細胞内では、カルシウムはさまざまな代謝プロセスに影響を与える細胞内メディエーターとして機能します。 カルシウムイオンは、神経筋の興奮、血液凝固、分泌プロセス、膜の完全性の維持と膜を通した輸送、多くの酵素反応、ホルモンや神経伝達物質の放出、多くの物質の細胞内作用など、最も重要な生理学的および生化学的プロセスの調節に関与しています。ホルモンは、骨の石灰化のプロセスに関与します。 したがって、それらは心臓血管系と神経筋系の機能を保証します。 これらのプロセスの正常な経過は、血漿中の Ca2+ 濃度が非常に狭い範囲内に維持されるという事実によって保証されます。 したがって、体内の Ca2+ 濃度の違反は多くの病状を引き起こす可能性があります。 カルシウムレベルが低下すると、最も危険な結果は運動失調や発作です。
血漿タンパク質（グロブリンもカルシウムと結合しますが、主にアルブミン）の濃度の変化は、血漿中の総カルシウムのレベルの対応する変化を伴います。 カルシウムの血漿タンパク質への結合は pH に依存します。アシドーシスはカルシウムのイオン化形態への移行を促進し、アルカローシスはタンパク質への結合を増加させます。 Ca2+の濃度を下げます。
カルシウムの恒常性には、副甲状腺ホルモン (PTH)、カルシトリオール (ビタミン D)、カルシトニンの 3 つのホルモンが関与しており、骨、腎臓、腸の 3 つの臓器に作用します。 これらはすべてフィードバック メカニズムを使用して機能します。 カルシウム代謝は、エストロゲン、コルチコステロイド、成長ホルモン、グルカゴン、および T4 の影響を受けます。 PTH は、血液中のカルシウム濃度の主な生理学的調節因子です。 これらのホルモンの分泌の強さに影響を与える主なシグナルは、血液中のイオン化 Ca の変化です。 カルシトニンは、Ca 2+ 濃度の増加に応答して甲状腺の濾胞傍 c 細胞によって分泌されますが、骨内の不安定なカルシウム貯蔵庫からの Ca 2+ の放出を妨害します。 Ca2+が低下すると、逆のプロセスが起こります。 PTH は副甲状腺の細胞によって分泌され、カルシウム濃度が低下すると PTH 分泌が増加します。 PTH は、骨からのカルシウムの放出と尿細管での Ca の再吸収を刺激します。
プロモーション：
- 高アルブミン血症
- 悪性腫瘍
- 原発性副甲状腺機能亢進症;
- コルチゾール機能低下症;
- 溶骨性骨病変（骨髄炎、骨髄腫）;
— 特発性高カルシウム血症（猫）。
降格:
- 低アルブミン血症;
- アルカローシス;
- 原発性副甲状腺機能低下症;
- 慢性または急性腎不全;
- 続発性腎副甲状腺機能亢進症;
- 膵炎;
- バランスの悪い食事、ビタミンD欠乏症。
- 子癇または産後麻痺。
- 腸からの吸収障害。
- 高カルシト症;
- 高リン血症;
- 低マグネシウム血症;
- 腸炎;
- 輸血;
- 特発性低カルシウム血症;
- 広範な軟組織損傷。
鉄
鉄はヘム含有酵素の重要な成分であり、ヘモグロビン、シトクロム、およびその他の生物学的に重要な化合物の一部です。 鉄は赤血球の形成に必要な元素であり、酸素の伝達と組織呼吸に関与しています。 また、多くの酸化還元反応、免疫系の機能、コラーゲン合成にも関与しています。 発育中の赤血球細胞は血漿中を循環する鉄の 70 ～ 95% を占め、ヘモグロビンは赤血球の総鉄含有量の 55 ～ 65% を占めます。 鉄の吸収は、動物の年齢と健康状態、体内の鉄代謝の状態、鉄の量とその化学形態によって異なります。 胃の塩酸の影響下で、食物から摂取された酸化鉄は可溶性になり、胃の中でムチンやさまざまな小分子と結合し、鉄を小腸のアルカリ性環境での吸収に適した可溶性状態に保ちます。 通常の状態では、食物から血流に入る鉄はほんのわずかです。 鉄の吸収は、体内の鉄の欠乏、赤血球生成の増加または低酸素症により増加し、体内の総含有量が多いほど減少します。 すべての鉄の半分以上はヘモグロビンの一部です。
鉄分濃度は日によって変動し、朝の最大値があるため、空腹時に血液の鉄分を検査することをお勧めします。 血清中の鉄のレベルは、腸での吸収、肝臓、脾臓、骨髄での蓄積、ヘモグロビンの破壊と損失、新しいヘモグロビンの合成など、多くの要因によって決まります。
増加:
- 溶血性貧血、
- 葉酸欠乏性濃色素性貧血、
- 肝臓疾患、
- コルチコステロイドの投与
- 鉛中毒
ダウングレード:
— ビタミンB12欠乏症;
- 鉄欠乏性貧血;
- 甲状腺機能低下症;
- 腫瘍（白血病、骨髄腫）;
- 感染症;
- 失血;
— 慢性肝障害（肝硬変、肝炎）;
- 胃腸疾患。
塩素
塩素は細胞外液の主要な陰イオンであり、胃液、膵臓および腸の分泌物、汗、脳脊髄液に存在します。 塩素は、細胞外液量と血漿浸透圧の重要な調節因子です。 塩素は、浸透圧と酸塩基バランスへの影響により細胞の完全性を維持します。 さらに、塩素は遠位尿細管における重炭酸塩の保持を促進します。
高塩素血症を伴う代謝性アルカローシスには 2 つのタイプがあります。
塩素感受性タイプは、塩素の投与によって矯正できますが、H + および Cl- イオンの損失の結果として、嘔吐や利尿薬の投与が起こります。
塩素耐性タイプは、塩素の投与によって矯正されないが、原発性または続発性アルドステロン症の患者に観察されます。
増加:
- 脱水症状、
- 呼吸性アシドーシスを伴う慢性過換気、
- 長期にわたる下痢を伴う代謝性アシドーシス、
- 副甲状腺機能亢進症、
- 腎尿細管アシドーシス、
- 視床下部の損傷を伴う外傷性脳損傷、
- 子癇。
ダウングレード:
- 一般的な水分過剰、
- 低塩素血症および低カリウム血症を伴うアルカローシスを伴う、制御不能な嘔吐または胃誤嚥、
- 高アルドステロン症、
- クッシング症候群、
— ACTH産生腫瘍、
- さまざまな程度の火傷、
- うっ血性心不全、
- 代謝性アルカローシス、
- 呼吸不全を伴う慢性高炭酸ガス血症、
正常値:
犬 – 96-122 mmol/l
猫 – 107-129 mmol/l
カリウム
カリウムは主要な電解質 (陽イオン) であり、細胞内緩衝系の構成要素です。 カリウムのほぼ 90% は細胞内に集中しており、骨や血液中には少量しか存在しません。 カリウムは主に骨格筋、肝臓、心筋に集中しています。 カリウムは損傷した細胞から血液中に放出されます。 食物とともに体内に入ったカリウムはすべて小腸で吸収されます。 通常、カリウムの最大 80% は尿中に排泄され、残りは糞便中に排泄されます。 カリウムは外部から供給される量に関係なく、毎日腎臓から排泄され、急速な低カリウム血症を引き起こします。
カリウムは膜の電気現象の正常な形成に不可欠な成分であり、神経インパルスの伝導、筋肉の収縮、酸塩基平衡、浸透圧、タンパク質の同化およびグリコーゲンの形成において重要な役割を果たします。 K+ は、カルシウムとマグネシウムとともに心臓の収縮と心拍出量を調節します。 カリウムおよびナトリウムイオンは、腎臓による酸塩基バランスの調節において非常に重要です。
重炭酸カリウムは主要な細胞内の無機緩衝液です。 カリウムが欠乏すると、細胞内アシドーシスが発生し、呼吸中枢が反応して過換気となり、pCO2 の減少につながります。
血清カリウム濃度の増減は、体内および体外のカリウムバランスの乱れによって引き起こされます。 外部バランス要因は、食事によるカリウム摂取量、酸塩基バランス、ミネラルコルチコイド機能です。 体内バランスの要因には、その排泄を刺激する副腎ホルモンの機能が含まれます。 ミネラルコルチコイドは遠位尿細管のカリウム分泌に直接影響を与えますが、グルココルチコステロイドは間接的に作用して、糸球体濾過速度と尿中排泄を増加させ、遠位尿細管のナトリウムレベルを増加させます。
増加:
- 重度の筋肉損傷
- 腫瘍の破壊、
- 溶血、播種性血管内凝固症候群、
- 代謝性アシドーシス、
- 非代償性糖尿病、
- 腎不全、
- 抗炎症薬、非ステロイド薬の処方、
- K節約利尿薬の処方、
ダウングレード:
- 非カリウム保持性利尿薬の処方。
- 下痢、嘔吐、
- 下剤を服用している、
- 大量の発汗、
- 重度の火傷。
尿中 K+ 排泄の減少を伴うが、代謝性アシドーシスやアルカローシスを伴わない低カリウム血症：
- 追加のカリウム補充を行わない非経口療法、
- 飢餓、食欲不振、吸収不良、
- 鉄、ビタミンB12、または葉酸で貧血を治療すると、細胞塊が急速に成長します。
K+排泄の増加と代謝性アシドーシスに関連する低カリウム血症：
- 腎尿細管アシドーシス（RTA）、
- 糖尿病性ケトアシドーシス。
K+排泄の増加と正常なpH（通常は腎臓由来）に関連する低カリウム血症：
- 閉塞性腎症後の回復、
- ペニシリン、アミノグリコシド、シスプラチン、マンニトールの処方
- 低マグネシウム血症、
- 単球性白血病
正常値:
犬 – 3.8-5.6 mmol/l
猫 – 3.6-5.5 mmol/l
ナトリウム
体液中では、ナトリウムはイオン化状態 (Na+) にあります。 ナトリウムは体のすべての体液、主に細胞外空間に存在し、そこでは主要な陽イオンであり、カリウムは細胞内空間の主要な陽イオンです。 他のカチオンに対するナトリウムの優位性は、胃液、膵液、胆汁、腸液、汗、CSF などの他の体液でも持続します。 比較的多量のナトリウムが軟骨に含まれており、骨にはわずかに少ないです。 骨内のナトリウムの総量は年齢とともに増加し、貯蔵される割合は減少します。 この葉はナトリウム損失とアシドーシスの貯蔵庫となるため、臨床的に重要です。
ナトリウムは流体の浸透圧の主成分です。 ナトリウムのあらゆる移動は、一定量の水の移動を引き起こします。 細胞外液の量は、体内のナトリウムの総量に直接依存します。 血漿中のナトリウム濃度は間質液中のナトリウム濃度と同じです。
増加:
- 利尿薬の使用、
- 下痢（若い動物の場合）
- クッシング症候群、
ダウングレード:
次の場合に細胞外液の量の減少が観察されます。
- 塩分を失った翡翠、
- グルココルチコイド欠乏症、
- 浸透圧利尿（血糖を伴う糖尿病、尿路閉塞の違反後の状態）、
- 尿細管アシドーシス、代謝性アルカローシス、
- ケトン尿症。
以下の場合、細胞外液量の適度な増加と総ナトリウム量の正常レベルが観察されます。
- 甲状腺機能低下症、
- 痛み、ストレス
- 場合によっては術後期間
以下の場合、細胞外液の量の増加と総ナトリウム量の増加が観察されます。
- うっ血性心不全（血清ナトリウム濃度は死亡率の予測因子です）、
- ネフローゼ症候群、腎不全、
- 肝硬変、
- 悪液質、
- 低タンパク血症。
正常値:
犬 – 140-154 mmol/l
猫 – 144-158 mmol/l
リン
リンはカルシウムに次いで体内で最も豊富なミネラル元素であり、すべての組織に存在します。
細胞内では、リンは主に炭水化物や脂肪の代謝に関与するか、タンパク質と結合しており、リン酸イオンの形で存在するのはほんの一部です。 リンは骨や歯の一部であり、細胞膜のリン脂質である核酸の成分の1つであり、酸塩基バランスの維持、エネルギーの貯蔵と伝達、酵素プロセスにも関与し、筋肉の収縮を刺激し、神経細胞の維持に必要です。活動。 腎臓はリンの恒常性の主な調節因子です。
増加:
— 骨粗鬆症。
- 細胞増殖抑制剤の使用（細胞の細胞溶解と血中へのリン酸塩の放出）。
— 急性および慢性腎不全。
— 骨組織の破壊（悪性腫瘍の場合）
— 副甲状腺機能低下症、
— アシドーシス
— ビタミンD過剰症。
- 門脈肝硬変。
— 骨折の治癒（骨の「仮骨」の形成）。
ダウングレード:
- 骨軟化症。
— 吸収不良症候群。
- 重度の下痢、嘔吐。
— 副甲状腺機能亢進症は、悪性腫瘍による原発性かつ異所性のホルモン合成です。
- 高インスリン血症（糖尿病の治療中）。
— 妊娠 (生理的リン欠乏症)。
— 成長ホルモン（成長ホルモン）の欠乏。
正常値:
犬 – 1.1-2.0 mmol/l
猫 – 1.1-2.3 mmol/l
マグネシウム
マグネシウムは、体内に少量しか存在しませんが、非常に重要な元素です。 マグネシウムの総量の約 70% は骨に存在し、残りは軟組織 (特に骨格筋) およびさまざまな体液に分布しています。 約 1% は血漿中に存在し、25% はタンパク質に結合し、残りはイオン化された形で残ります。 ほとんどのマグネシウムはミトコンドリアと核に存在します。 Mg は、骨や軟組織の構成成分としての可塑性の役割に加えて、多くの機能を持っています。 マグネシウムは、ナトリウム、カリウム、カルシウムイオンとともに、神経筋の興奮性と血液凝固機構を制御します。 カルシウムとマグネシウムの作用は密接に関連しており、2つの元素の一方が欠乏すると、もう一方の代謝に大きな影響を及ぼします（マグネシウムは腸管吸収とカルシウム代謝の両方に必要です）。 筋肉細胞では、マグネシウムはカルシウム拮抗薬として機能します。
マグネシウム欠乏は骨からのカルシウムの動員につながるため、マグネシウムレベルを評価する際にはカルシウムレベルを考慮することをお勧めします。 臨床的な観点から見ると、マグネシウム欠乏は神経筋疾患（筋力低下、震え、テタニー、けいれん）を引き起こし、心臓不整脈を引き起こす可能性があります。
増加:
- 医原性の原因
- 腎不全
- 脱水症状;
- 糖尿病性昏睡
- 甲状腺機能低下症;
ダウングレード:
— 消化器系の疾患: 胃腸管からの吸収不良または過剰な体液の損失。
- 腎臓疾患：慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、尿細管アシドーシス、急性尿細管壊死の利尿期、
- 利尿薬、抗生物質（アミノグリコシド）、強心配糖体、シスプラチン、シクロスポリンの使用。
- 内分泌疾患：甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、および高カルシウム血症、副甲状腺機能亢進症、糖尿病、アルドステロン症高進症のその他の原因。
- 代謝障害：過剰な授乳、妊娠後期、糖尿病性昏睡のインスリン治療。
- 子癇、
- 溶骨性骨腫瘍、
- 進行性の骨パジェット病、
- 急性および慢性膵炎、
- 重度の火傷、
- 敗血症状態、
- 低体温症。
正常値:
犬 – 0.8-1.4 mmol/l
猫 – 0.9-1.6 mmol/l
胆汁酸
循環血液中の総胆汁酸 (BA) の測定は、腸肝循環と呼ばれる胆汁酸再利用の特別なプロセスによる肝機能検査です。 胆汁酸のリサイクルに関与する主な構成要素は、肝胆道系、回腸終末および門脈系です。
ほとんどの動物における門脈系の循環障害は、門脈大循環シャントに関連しています。 門脈体シャントは、消化管の静脈と尾大静脈の間の吻合であり、腸から流れる血液は肝臓で浄化されずにすぐに体内に入ります。 その結果、体に有毒な化合物、主にアンモニアが血流に入り、神経系に重篤な障害を引き起こします。
犬や猫では、生成された胆汁のほとんどは通常、食事の前に胆嚢に保管されます。 食べると腸壁からのコレシストキニンの放出が刺激され、胆嚢の収縮が引き起こされます。 蓄えられる胆汁の量と食物刺激時の胆嚢収縮の程度には生理学的個人差があり、一部の病気の動物ではこれらの値の関係が変化します。
循環胆汁酸濃度が標準範囲内または標準範囲に近い場合、このような生理学的変動により、食後の胆汁酸レベルが空腹時レベルと同等、またはそれよりも低くなる可能性があります。 犬では、小腸内で細菌が異常増殖した場合にもこの症状が発生することがあります。
肝疾患や門脈大循環シャントに続発して血中の胆汁酸レベルが上昇すると、尿中への排泄量が増加します。 犬や猫では、尿中の胆汁酸/クレアチニン比の測定は肝疾患を診断するためのかなり感度の高い検査です。
空腹時および食後 2 時間後の胆汁酸レベルを研究することが重要です。
まれに、重度の腸吸収不良が原因で偽陰性の結果が得られる場合があります。
増加:
— 肝胆道系疾患、胆道を通じた脂肪酸の分泌障害（腸および胆管の閉塞、胆汁うっ滞、新生物など）。
- 門脈系の循環障害、
— 門脈大循環シャント（先天性または後天性）;
— 肝硬変の末期段階。
- 肝臓の微小血管異形成;
- 多くの肝疾患の特徴である、肝細胞の脂肪酸吸収能力の障害。
正常値:
イヌ 0-5 μmol/l
門脈体循環シャント (PSS) は、門脈から体循環への直接的な血管接続を提供するため、門脈血中の物質は腸管からそらされ、肝臓での代謝を行わずに肝臓をバイパスします。 pSS の犬は尿酸アンモニウム尿石を発症する可能性が非常に高くなります。 これらの尿石は雄と雌の両方に発生し、常にではありませんが、通常は 3 歳以上の動物で診断されます。 ｐＳＳを有する犬の尿酸尿路結石症の素因は、高尿酸血症、高アンモニア血症、高尿酸血症、および高アンモニア尿症の併発と関連している。
ただし、pSS のすべての犬に尿酸アンモニウム尿石があるわけではありません。
病因と病因
尿酸は、プリンのいくつかの分解生成物の 1 つです。 ほとんどの犬では、肝臓のウレアーゼによってアラントインに変換されます。 (Bartgesetal.、1992)。しかし、pSS では、プリン代謝により生成される尿酸が肝臓を通過することがほとんどまたはまったくありません。 その結果、アラントインに完全に変換されず、血清尿酸濃度が異常に上昇します。 ミネソタ大学教育病院で pSS の犬 15 匹を検査したところ、血清尿酸濃度は 1.2 ～ 4 mg/dL であると測定されましたが、健康な犬ではこの濃度は 0.2 ～ 0.4 mg/dL でした。 (Lulichetal.、1995)。尿酸は糸球体によって自由に濾過され、近位尿細管で再吸収され、遠位近位ネフロンの尿細管内腔に分泌されます。
したがって、尿中の尿酸濃度は、血清中の尿酸濃度によって部分的に決まります。 北体系の血液短絡により、血清中の尿酸濃度が増加します。 尿中に。 pSS で形成される尿石は通常、尿酸アンモニウムで構成されます。 尿酸アンモニウムは、血液が門脈系から体循環に直接分流されるため、尿がアンモニアと尿酸で過飽和になるために形成されます。
アンモニアは主に細菌のコロニーによって生成され、門脈循環に吸収されます。 健康な動物では、アンモニアは肝臓に入り、そこで尿素に変換されます。 pSS の犬では、少量のアンモニアが尿素に変換されるため、体循環中のアンモニアの濃度が増加します。 循環アンモニアの濃度が増加すると、尿中アンモニア排泄が増加します。 肝代謝の門脈血バイパスの結果、尿中に排泄される尿酸とアンモニアの全身濃度が増加します。 アンモニアと尿酸による尿の飽和度が尿酸アンモニウムの溶解度を超えると、それらは沈殿します。 過飽和尿の条件下での沈殿は、尿酸アンモニウム尿石の形成につながります。
臨床症状
ｐＳＳにおける尿酸塩尿石は通常膀胱内で形成されるため、罹患した動物は血尿、排尿困難、頻尿、排尿機能障害などの尿路疾患の症状を発症します。 尿道閉塞があると、無尿や後鼻高窒素血症の症状が観察されます。 膀胱結石を患っていても、尿路疾患の症状が見られない犬もいます。 尿酸アンモニウム尿石は腎盂にも形成される可能性がありますが、腎盂で見つかることは非常にまれです。 PSS犬には、震え、よだれ、発作、出血、成長の遅れなどの肝脳症の症状が見られる場合があります。
診断
米。 1. 6 歳のオスのミニチュア シュナウザーの尿沈渣の顕微鏡写真。 尿沈渣には尿酸アンモニウムの結晶が含まれている（未染色、倍率×100）
米。 2. ダブルコントラスト膀胱造影
PSSを患う2歳の雄ラサ・アプソの母。
3 つの X 線透過性結石が示されています。
症状と肝臓サイズの減少。 で
手術で除去した結石の分析
化学的には、それらが存在することが明らかになりました。
100％尿酸アンモニウムで構成されています
臨床検査
尿酸アンモニウム結晶尿症は、結石形成の可能性を示す pSS の犬によく見られます (図 1)。 夜間の髄質内の尿濃度が低下するため、尿の比重が低くなる可能性があります。 pSS の犬によく見られるもう 1 つの疾患は、小球性貧血です。 ｐＳＳを有する犬の血清化学検査は、アンモニアから尿素への不十分な変換によって引き起こされる血中尿素窒素濃度の低下を除いて、一般に正常である。
場合によっては、アルカリホスファターゼやアラニンアミノトランスフェラーゼの活性が上昇し、アルブミンやグルコースの濃度が低下することがあります。 血清尿酸濃度は上昇しますが、尿酸分析の分光測光法は信頼性が低いため、これらの値は注意して解釈する必要があります。 (Felicee et al.、1990)。 pSS の犬では、肝機能検査の結果には、給餌前後の血清胆汁酸濃度の上昇、塩化アンモニウム投与前後の血中および血漿アンモニア濃度の上昇、ブロムスルファレイン保持の上昇などが含まれます。
X線検査
尿酸アンモニウム尿石は放射線透過性を示す場合があります。 したがって、通常のX線検査では特定できない場合があります。 ただし、腹腔の X 線検査では、血液の門脈大循環短絡の結果である肝臓の萎縮による肝臓のサイズの減少が示される場合があります。 pSS では Rsnomegaly が観察されることがありますが、その重要性は不明です。 膀胱内の尿酸アンモニウム尿石は、二重コントラスト膀胱造影検査 (図 2) または超音波検査で確認できます。 尿道に尿石がある場合は、その大きさ、数、位置を確認するために造影レトログラフィーが必要です。尿路を評価する場合、二重造影膀胱造影と逆行性造影尿道造影には、腹部超音波検査に比べていくつかの利点があります。 コントラスト画像では膀胱と尿道の両方が表示されますが、超音波スキャンでは膀胱のみが表示されます。 結石の数と大きさは、造影膀胱造影によっても決定できます。 尿路造影検査の主な欠点は、この検査には鎮静剤または全身麻酔が必要なため、侵襲性が高いことです。 腎臓の状態は腎盂内の結石の有無によって評価できますが、排泄性尿路造影検査は腎臓と尿管を検査するより信頼性の高い方法です。
処理
アルカリ性の低プリン食とアロヌリノールを組み合わせて、pSS のない犬の尿酸アンモニウム尿石を医学的に溶解することは可能ですが、薬物療法は pSS の犬の結石を溶解するのに効果的ではありません。 これらの動物では、半減期の短い薬物が半減期の長いオキシプリノールに生体内変換されるため、アロプリノールの有効性が変化する可能性があります。 (Bartgesetal.、1997)。また、尿石に尿酸アンモニウム以外にも他のミネラルが含まれている場合には、薬物の溶解が効果的でない場合があり、また、アロプリノールが処方されている場合には、キサンチンが生成されて溶解が妨げられる場合があります。
尿酸塩膀胱結石は、通常は小さく、丸く、滑らかですが、排尿中に尿水拍動を使用して膀胱から除去することができます。 ただし、この処置が成功するかどうかは尿石のサイズに依存し、その直径は尿道の最も狭い部分より小さくなければなりません。 したがって、pSS の犬はこの種の結石除去手術を受けるべきではありません。
薬物の溶解は効果がないため、臨床的に活性な結石は外科的に除去する必要があります。 可能な限り、pSS の外科的矯正中に結石を除去する必要があります。 この時点で結石が除去されない場合、仮説として、pSS の外科的矯正後に高尿尿がなく、尿中のアンモニア濃度が低下していれば、結石は自然に溶解する可能性があると想定できます。尿酸アンモニウムのこと。 この仮説を確認または反証するには、新しい研究が必要です。 また、プリン含有量の少ないアルカリ性食餌の使用は、結石結紮後の既存の結石の成長を妨げたり、結石の溶解を促進したりする可能性があります。
防止
PSS の結紮後、正常な血流が肝臓を通過すると、尿酸アンモニウムは沈殿しなくなります。 ただし、PSS 結紮が実行できない動物、または PSS が部分的に結紮されている動物では、尿酸アンモニウム尿石が形成されるリスクがあります。 これらの動物は、尿酸アンモニウム結晶の沈殿を防ぐために尿組成を継続的に監視する必要があります。 結晶尿症の場合は、追加の予防措置を講じる必要があります。 摂食後に血漿中のアンモニア濃度をモニタリングすると、臨床症状がないにもかかわらず、アンモニア濃度の上昇を検出できます。 血清尿酸濃度を測定すると、その上昇がわかります。 その結果、これらの動物の尿中のアンモニアと尿酸の濃度も増加し、尿酸アンモニウム尿石のリスクが高まります。 ミネソタ大学の研究では、手術不能なpSSを患う4頭の犬がアルカリ性の低プリン食で治療されました。 (PrescriptionDietCanineu/d、Hill'sPetProduct、TopekaKS)、これにより、尿酸アンモニウムによる尿の飽和度が沈降レベル以下に減少しました。 さらに、生殖脳症の症状も消失した。 これらの犬は尿酸アンモニウム尿石が再発することなく 3 年間生存しました。
予防策が必要な場合は、低タンパク質のアルカリ性食餌を使用する必要がありますが、pSS の犬にはアロプリノールの使用はお勧めできません。
尿素は、タンパク質の分解中に体内で生成される生成物の 1 つです。 犬の正常な血中尿素濃度は 3.5 ～ 9.2 mmol/L です (データは研究室によって若干異なる場合があります)。 肝臓で生成され、腎臓から尿として排泄されます。 したがって、尿素レベルの増加または減少は、これらの臓器の機能不全と代謝プロセスの違反を示します。
尿素レベルの上昇
ほとんどの場合、尿素レベルの上昇は体からの尿素の除去の困難に関連しており、これは腎機能の低下に関連しています。 尿素とともに、血清クレアチニンのレベルも上昇します。 血液中の尿素およびその他の窒素代謝生成物のレベルの増加は、高窒素血症と呼ばれます。 これらの生成物が体内に蓄積して身体が苦しみ始めると、それは尿毒症と呼ばれます。
尿素は、動物のタンパク質の過剰摂取（肉の多量）、急性溶血性貧血、ストレス、ショック、嘔吐、下痢、急性心筋梗塞によっても増加することがあります。
尿素レベルの低下
尿素の減少は、食物からのタンパク質摂取量の低下、門脈大循環シャントなどの重度の肝疾患に関連している可能性があります。 副腎皮質機能亢進症、糖尿病、その他の代謝障害によって起こる尿量の増加も、そのレベルの低下につながります。
上記からわかるように、尿素は病気の特定の指標ではなく、常に獣医師が実施する他の検査と組み合わせて評価されます。
この記事は治療部門「MEDVET」の医師によって作成されました。
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