この出版物では、そのような必要性について話したいと思います。 効果的な方法心筋梗塞の心電図のような診断。 提供された情報を読んだ後、誰もが心電図の心臓発作とその段階、損傷の程度を判断できるようになります。
この種の病気に直面している多くの人は、心筋梗塞が心臓のひどく一般的な病状の1つであり、その結果、死を除外することなく、一般的に大きな健康上の問題につながる可能性があることをますます理解しています.
症状の発症時に、多くの情報源から情報を読んだ多くの人が、心臓発作の症状を狭心症と混同することがよくあります。 あなた自身の過ちを犯さないために、専門家が心臓の正確な状態を判断できる最初の症状で病院に行くべきです 心電図を使用して.
心臓発作とその種類とは
心筋梗塞もその一つ 臨床タイプＩＨＤは、心筋の一部の虚血性壊死の形成を進行させ、その後その血液供給の絶対的または相対的な不足をもたらす。
重要！ 心臓発作中の心電図は、病気の兆候の診断と識別の主なタイプの1つです。 心筋梗塞の最初の症状では、すぐに心電図検査のために心臓専門医に連絡する必要があります-最初の60〜120分での検査は非常に重要です！
医師の診察を受ける主な理由は次のとおりです。
- 呼吸困難;
- 胸骨の後ろの痛み症候群;
- 沈滞;
- 聞いているときの頻繁な脈拍、および心臓の不安定なリズム;
- 強い発汗を伴う恐怖感。
知っておくべきです！ 心筋梗塞は、動脈性高血圧症の背景、グルコースの強い減少または増加、ならびにアテローム性動脈硬化症、喫煙、過剰体重または座りがちなライフスタイルの背景に対する発症の最初の兆候です。
以下の要因が心臓発作を引き起こします。
あなたの健康と生活を確保するために、最初の兆候で診断を受ける必要があります。 心臓発作の形成中に心電図の助けを借りて、専門家は心電図マシンに接続された特別な電極を使用します。その後、心筋からの特定の種類の信号が発生します。 従来の心電図を実施するには、心電図から心臓発作を判断する場合、12 ものセンサーを使用する必要があります。
MIの種類
MIの病理学はほとんどの形態で可能ですが、この器官の研究におけるECGは次のものだけを明らかにすることができます:
- 経壁性梗塞（心臓の左心室の壁のマクロフォーカル壊死の指標があり、病変の最大55〜70％に達する可能性があります）;
- 心内膜下（90％のケースで広範囲に及ぶ、心電図はしばしば心筋の患部のぼやけたエッジを示し、超音波検査者がこの問題を見ることを困難にします）;
- 壁内（小焦点タイプの病状の1つと見なされます）。
特定された症状に応じて、次の形態の MI を区別できます。
- 狭心症 - 心臓発作の最も一般的なタイプの 1 つです。 胸の後ろの激しい痛みとして現れ、左に放散することが多い 上部体（顔、手、心気症）。 患者は気分が悪く、無気力で、急激に悪化している 一般的なコンディション、発汗。
- 喘息 - 息切れ、吸気のための酸素不足として現れます。 成人および高齢者にこれらの症状がある場合、これは心筋梗塞がすでに経験されていることを示唆しています。
- 胃痛 - 不快なローカリゼーション 痛み上腹部に。 肩甲骨、背中に不快な圧迫感がある場合もあります。 これらすべてが、しゃっくり、吐き気、腹部の「膨満感」、腸の一部の領域の痛みを引き起こします。
- 脳血管 - めまいとして現れます。 激痛こめかみと後頭部、吐き気、嘔吐。 このタイプの診断は、心電図によってのみ決定できます。
- 不整脈 - 絶え間ない感覚パルスが消えるか、一時的に存在しないこと。 失神、重度の可能性があります 頭痛, 急激な下落地獄。
- 無症候性 - 心臓発作の局在化は、急激な衰弱と息切れにあります。
覚えておくべきです！ これらの症状をよりよく認識するために、心電図をすぐに取得する必要があります。
心筋梗塞の研究における心電図
心電図は心筋梗塞の症状を認識する上で不可欠な要素であり、その診断方法は単純であり、心臓専門医と医師の両方にとって多くのことを説明しています。 おかげで 最新の技術、自宅でも特別に指定された施設でも、誰もが迅速かつ効果的に心臓を診断し、心臓発作の病状を特定する機会があります。
実行された心電図は、医師にとって人間に特定の病気が存在することの直接的な証拠です。 MI は膵炎、胆嚢炎と混同されやすいため、心電図を直ちに実施する必要があります。
次の事実に注意する必要がありますが、この診断のほぼ 8 ～ 9% で、誤ったデータが存在する可能性があります。 したがって、特定の病理をより正確に識別するためには、ECG とデコードを数回実行する必要があります。
心電図上の梗塞の概要
開発中の心電図の実施 急性違反心筋の血流は、器官の研究の非常に不可欠な部分です。 この病気の症状が現れ始めるのはこの時点であるため、診断の解釈は、MIの形成の最初の数時間の間に数倍になります。
病気の発症の最初の段階のフィルムでは、血液供給の初期障害のみを観察でき、その後、心電図の作成中にこれらの障害が明らかになった場合にのみ観察できます。 写真では、これをS-Tセグメントの変化として表現しています。
ECG 波の変化を視覚的に示します。
この種の心電図の偏差は、梗塞領域で発生する 3 つの要因に関連しており、それによって特定のゾーンに細分されます。
- 組織壊死 - ただし、Q 梗塞の発症のみ。
- 細胞の完全性の侵害。その後、壊死の恐れがあります。
- 十分に回復可能な血流量の不足。
心電図の記述が心筋梗塞の発症を明らかにした特定の兆候があります。
- R波（zR）は 小さいサイズまたは完全に不在;
- Q 波 (zQ) 深い;
- T波（zT）は負です。
- S-T セグメントはアイソラインよりも低いです。
心電図における心臓発作の発生の一時的な段階
IM形成の段階の表
焦点の大きさに応じた心電図の兆候
| 梗塞の種類 | 亜種 | 心電図の兆候 |
| Q-梗塞 | 経壁性（円形） - 病変は心臓壁全体に発生します | いいえ zQ - 深い セグメント S - T は等値線よりもはるかに高く、zT と合流します。 亜急性型の梗塞の間 - ST陰性 |
| 心外膜下 - 病変は外殻の近くで発生します | R波 - かなり拡大、 この期間のSTはマイナスになり、亜急性期にある |
|
| 壁内 - 病変は心筋層の内側で発生します | R、Q波では病状が発生しない 目に見える変化のない S-T セグメント ST陰性 |
|
| 心内膜下 - 隣の病変 内殻筋肉 | R波、Q波、T波では病状が発生しない セグメント S - T は等値線より少なくとも 0.02 mV 低い |
異なる MI 位置での ECG の変化
診断を正確に確立するために、専門医は心電図に 12 個の電極すべてを使用する必要があります。 これを写真として想像してください：
そして、病変の位置によって、フィルム上の病気はさまざまな方法で表示されます。 心臓発作の種類を考えてみましょう。
前中隔Q梗塞
| リード | 病状の兆候 |
| 標準。 I、II、左手から | zQ - 深い セグメント S - T はゆっくりと等値線の上に上昇します ZT - プラス、セグメントに近づく |
| 標準。 Ⅲとから 右脚 | セグメント S - T は、この期間中のアイソライン zT の上でゆっくりと減少し、負になります |
| 胸部 I-III (トップへの移行中、IX 胸部) | zR はありませんが、代わりに QS セグメント S - T が等値線より少なくとも 1.8 ～ 2.8 mm 上にあります。 |
| から 右手と胸部 (IX-VI) | ST - フラット セグメント S - T は等値線の下部にあり、少なくとも 0.02 mV ずれています |
ラテラル MI
リードが標準です。 左腕、右足、胸から III V-VI
病状の徴候 - zQ - 深く、拡張された、セグメント S - T はゆっくりと等値線の上に上昇します。
前後Q梗塞
リードが標準です。 左手、右足、胸からIII III - VI
病状の徴候 - zQ - 深く、拡張し、S-T セグメントは等値線を大幅に上回り、zT は正であり、セグメントと融合します。
後横隔膜
Q 梗塞前方心内膜下
後部心内膜下非Q梗塞
リード標準。 Ⅱ、Ⅲ、右足から、胸部Ⅴ～Ⅵ。
病状の兆候 - s R - 減少、sT - 陽性、その後、Q 波なしでセグメントがわずかに減少します。
心電図検査の難しさ
歯と隙間の位置は、次の要因を引き起こす可能性があります。
- 患者が太りすぎの場合、心臓の電着を変更できます。
- 以前に転送された MI による心臓の傷は、新しい変化を明らかにしません。
- 彼の束の左脚に沿った封鎖の形で伝導障害を伴うIHDを特定することはほとんど不可能です。
- 動脈瘤を伴う「凍結した」心電図は、心臓の働きに新たな変化を明らかにしません。
心電図の助けを借りて、虚血の局在を判断する機会があります。 あなたにテーブルを与えましょう：
結論として、私はあなたにそれを思い出させたいと思います 現代世界、革新的な技術のおかげで、心電図で心臓発作を判断するのは非常に簡単かつ迅速です。 また、電気テープで識別されたすべての指標を効果的に解読し、心筋の働きを24時間以上修正することも可能です。 改善された病棟には、心臓監視モニタリングと可聴アラームがあり、医師は重大な変化が発生した場合に状況に即座に対応し、必要な支援を迅速に提供できます。
心筋梗塞- これは、心筋への酸素の供給が不十分になる血液循環の侵害に起因する、心筋の一部の壊死（壊死）です。 心筋梗塞今日の世界における死と身体障害の主な原因の 1 つです。
心筋梗塞の症状
症状に応じて、心筋梗塞のいくつかの変種が区別されます。
アンギナル- 最も一般的なオプション。 それは、胸骨の後ろに30分以上続き、薬（ニトログリセリン）を服用した後も消えない強い圧迫または圧迫痛によって現れます。 この痛みは 左半分 胸だけでなく、 左手、あご、背中。 患者は、衰弱、不安、死への恐怖、激しい発汗を発症することがあります。
喘息-息切れまたは窒息が観察される変形、 強い鼓動. 息切れの前兆かもしれませんが、ほとんどの場合、痛みはありません。 この病気の発症の変種は、高齢者や以前に心筋梗塞を起こしたことがある人に典型的です。
胃痛- 上腹部に現れる痛みの異常な局在化を特徴とする変形。 肩甲骨の領域と背中に広がる可能性があります。 このオプションには、しゃっくり、げっぷ、吐き気、嘔吐が伴います。 腸閉塞により、膨満感が生じる可能性があります。
脳血管- 脳虚血に関連する症状：めまい、失神、吐き気、嘔吐、宇宙での見当識障害。 神経学的症状の出現は診断を複雑にしますが、この場合、心電図の助けを借りてのみ正確に行うことができます。
不整脈- 主な症状が動悸である場合のオプション：心停止感とその作業の中断。 痛みがないか、軽度です。 脱力感、息切れ、 失神または転倒によるその他の症状 血圧.
症状の乏しい- 心筋梗塞の検出が可能になるバリアント 心電図を取る. しかし、心臓発作は、そのような弱いによって先行することができます 重篤な症状、原因のない脱力感、息切れ、心臓の働きの中断など。
心筋梗塞の任意のバリアントでは、正確な診断のために心電図を行う必要があります。 そのおかげで、心臓の働きの低下を早期に発見できる可能性があります。 高度な心筋梗塞を予防できる可能性があります。
心筋梗塞の原因
心筋梗塞の主な原因は、冠状動脈を通る血流の侵害です。 この病状の発症における主な要因は次のとおりです。
- 冠動脈血栓症（動脈の内腔の急性閉塞）、これはほとんどの場合、心臓の壁のマクロフォーカル（経壁）壊死につながります。
- 冠動脈狭窄（アテローム硬化性プラーク、血栓による動脈の開口部の急性狭窄）、原則として、大きな焦点の心筋梗塞につながります。
- 狭窄性冠動脈硬化症(いくつかの冠状動脈の管腔の急性狭窄)、これは主に心内膜下心筋梗塞の小さな焦点につながります。
ほとんどの場合、心筋梗塞はアテローム性動脈硬化症、動脈性高血圧症を背景に形成されます 糖尿病. 心筋梗塞の発症に少なからず影響を与えるのは、喫煙だけでなく、不活発なライフスタイルと肥満です。
心筋の酸素需要を増加させる条件は、心筋梗塞を引き起こす可能性があります。
- 神経ストレス、
- 過度の肉体的ストレス
- 興奮、
- 大気圧の変化、
- 外科的介入（頻度は低いものの）。
病理学的変化の発症の原動力は冷却である可能性があるため、心筋梗塞の発生には季節性があります。 罹患率が最も高いのは冬の数ヶ月です。 低温、最小 - 夏に。
ただし、過度の熱もこの病状の発症に寄与する可能性があります。 インフルエンザの流行後、心筋梗塞の症例数も増加しています。
心筋梗塞の分類
心筋梗塞にはいくつかの分類があります。
- 病変の解剖学によると（経壁、壁内、心内膜下、心外膜下）;
- 壊死の病巣の局在化（左心室の心筋梗塞、右心室の心筋梗塞、心臓の頂点の孤立した心筋梗塞、中隔 - 心室間中隔の心筋梗塞、局在化の組み合わせ）;
- 病変の体積に応じて（大焦点（Q梗塞）、小焦点（Q梗塞ではない））
- 発達段階別（急性期、急性期、亜急性期、瘢痕期）。
心筋梗塞を検出するための主な方法は心電図です。 心臓の電気信号は、心電図装置に接続された電極を使用して体の表面に記録されます。 手足に配置された電極から取られる 6 つの標準リード (I、II、III、avR、avL、avF) があります。 ほとんどの場合、病理を登録するのに十分です。 心臓の働きをより詳細に分析するために、医師は 12 の標準リード (さらに胸部リード V1 ～ V6) を調べます。 通常の個人 (医師ではない) が使用するカーディオバイザーは、6 つの標準リードを登録します。 これらのリードからの情報は、カーディオバイザーの結論を形成するのに十分です。 デバイスの別の変更 - 12 リードの場合、主に心臓病専門医によって使用されます。 細かい作業胸リード。
心筋梗塞の基本的な徴候があります。 写真を分析してみましょう。 最初のものは、正常に機能している心臓の心電図を示しています。
2番目 - 心筋梗塞の主な徴候を伴う心電図。
病変の領域に応じて、2種類の梗塞が区別されます。
1.経壁性（壊死、心筋のすべての層を捉える）、Q梗塞。 このタイプは、次の心電図パターンによって特徴付けられます
A - 電極、Q 波を記録し、
B - R 波を記録することを目的とした電極)。
R波とQ波の振幅を測定することにより、梗塞ゾーンにおける心臓病変の深さを決定することが可能です。 マクロフォーカル心筋梗塞は経壁性 (この場合、R 波は存在しません) と心外膜下性に分けられます。 貫壁性心筋梗塞では、QS 複合体は aVL、I、II、III、aVF、または QR 誘導の少なくとも 1 つに記録されます (Q が 0.03 秒より大きく、Q / R が 1/3 より大きい場合)。 II、III、aVFのR波）。
2. (Q-梗塞ではない)。
小限局性梗塞には 2 種類あります。 最初のタイプは、心内膜下梗塞（心内膜に隣接する心臓の領域の壊死）です（図4）。
心内膜下梗塞の主な心電図サインは変位です セグメント S-T等電位線より下ですが、aVL 誘導と I 誘導には病理学的 Q 波は記録されません。
2番目のタイプの小焦点性梗塞 - 壁内（心筋壁の壊死ですが、心内膜と心外膜は損傷していません）
特定のステージングがあり、次の手順が含まれます。
1. 最も鋭い-虚血の発症から壊死の発症まで数分から数時間続きます。 血圧が不安定です。 可能性のある痛み。 了解しました 動脈性高血圧時々 - 血圧を下げる。 心室細動のリスクが高い。
2. 辛い- 壊死の最終部位が形成され、周囲の組織の炎症が起こり、瘢痕が形成される期間。 それは2時間から10日間続きます（長期にわたる反復コースで - より長くなります）。 この期間中、血行動態の違反が発生し、血圧の低下（ほとんどの場合収縮期）の形で現れ、肺水腫または 心原性ショック. 血行動態の悪化は、脳への血液供給の違反につながる可能性があり、それは次の形で現れる可能性があります 神経症状、高齢者では精神障害につながる可能性があります。
心筋梗塞の初期には、心筋が破裂する可能性が高くなります。 多血管冠動脈狭窄症の患者は、早期に梗塞後狭心症を経験する可能性があります。 この期間中、次の変化が心電図に表示されます。
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これは、心電図サイクルの最後で最も困難な部分です。 基本として、わかりやすい方法で伝えようと思います」 心電図ガイド» V. N. Orlova (2003).
心臓発作(緯度 infarcio - 詰め物） - 血液供給の停止による組織の壊死（壊死）。 血流を止める理由は、閉塞（血栓症、血栓塞栓症）から鋭い血管痙攣までさまざまです。 心臓発作が起こる可能性があります どんな臓器にもたとえば、脳梗塞（脳卒中）や腎梗塞があります。 日常生活では、「心臓発作」という言葉はまさに「 心筋梗塞」、つまり 壊死 筋肉組織心.
一般に、すべての心臓発作は次のように分類されます。 虚血性（より頻繁に）および 出血性の. 虚血性梗塞では動脈を通る血流が何らかの障害により停止し、出血性梗塞では動脈が破裂（破裂）して周囲の組織に血液が放出されます。
心筋梗塞はランダムに心筋に影響を与えるのではなく、 特定の場所で. ポイントは、心が得られることです 動脈血大動脈からいくつかの冠状動脈 (冠状動脈) とその枝を通り抜けます。 使用する場合 冠動脈造影血流がどのレベルでどの血管で停止したかを調べることで、心筋のどの部分が苦しんでいるかを予測することができます 虚血（酸素不足）。 およびその逆。
心筋梗塞は次の場合に発生します。
心臓の1つまたは複数の動脈を流れる血流.
冠動脈造影は、心臓の冠動脈に造影剤を導入して一連の検査を行うことにより、心臓の冠動脈の開通性を調べる検査です。 X線コントラスト伝播の速度を推定します。
学校以来、私たちは心にあることを覚えています 2 つの心室と 2 つの心房したがって、論理的には、それらすべてが同じ確率で心臓発作の影響を受けるはずです。 それにもかかわらず、 心臓発作を起こすのは常に左心室です。、その壁が最も厚いため、膨大な負荷がかかり、大量の血液供給が必要になります。
心室の断面図.
左心室の壁は右心室よりもはるかに厚いです。
孤立した心房と右室の梗塞- 非常にまれです。 ほとんどの場合、虚血が左心室から右心房または心房に移動するときに、左心室と同時に影響を受けます。 病理学者によると、梗塞の広がりは 左心室から右へは 10-40% で観察されます心臓発作を起こしたすべての患者 (移行は通常、心臓の後壁に沿って発生します)。 心房への移行が起こる 1～17%ケース。
心電図上の心筋壊死の段階
心電図検査における健康な心筋と死んだ（壊死した）心筋の間では、中間段階が区別されます。 虚血と ダメージ.
心電図のタイプは正常です.
したがって、心臓発作における心筋損傷の段階は次のとおりです。
- 虚血：これは最初の心筋損傷で、 心筋にはまだ微視的な変化はなく、機能はすでに部分的に損なわれています.
サイクルの最初の部分から覚えているように、 細胞膜神経細胞と筋肉細胞は、次の 2 つの反対のプロセスを順番に経ます。 脱分極（興奮）と 再分極（電位差の回復）。 脱分極は単純なプロセスであり、細胞膜のイオンチャネルを開くだけでよく、細胞外と細胞内の濃度差によりイオンが通過します。 脱分極とは異なり、 再分極はエネルギー集約的なプロセスです ATPの形でエネルギーを必要とします。 ATP合成には酸素が必要であるため、心筋虚血では、まず再分極のプロセスが始まります。 障害された再分極は、T 波の変化によって明らかになります。.
虚血中の T 波の変化のオプション:
a - 通常、b - 負の対称「冠動脈」T波(心臓発作で起こる)
の - 背の高い正の対称「冠動脈」T波（心臓発作やその他の多くの病状を伴う、以下を参照）、
d、e - 二相性T波、
e - T波の減少（振幅が1/10-1/8 R波未満）、
g - 平滑化されたT波、
h - わずかに負の T 波。心筋虚血では、QRS 群と ST セグメントは正常であり、T 波は変化します。T 波は拡大し、対称的で、等辺性であり、振幅 (範囲) が増加し、頂点が尖っています。 この場合、T 波は正と負の両方になる可能性があります。これは、心臓壁の厚さにおける虚血性病巣の位置と、選択した ECG リードの方向によって異なります。 虚血 - 可逆現象、 時間の経過とともに、代謝（代謝）は正常に回復するか、損傷の段階への移行とともに悪化し続けます。
- ダメージ：それ より深い損傷心筋、 顕微鏡下で決定液胞数の増加、腫れおよびジストロフィー 筋繊維、膜構造の侵害、ミトコンドリア機能、アシドーシス（環境の酸性化）など 脱分極と再分極の両方が影響を受けます。 損傷は、主に ST セグメントに影響を与えると考えられています。 ST セグメントは等値線の上または下に移動する場合があります、しかしその弧（これは重要です！） 損傷した場合 変位方向の膨らみ. したがって、心筋損傷の場合、ST セグメント アークは変位に向けられます。これは、アークがアイソラインに向けられる他の多くの状態 (心室肥大、束茎の閉塞など) とは区別されます。
損傷した場合の ST セグメントの移動のオプション.
T波損傷すると、付随する虚血の重症度に応じて、さまざまな形やサイズになる可能性があります。 損傷も長期間存在できず、虚血または壊死に移行します。
- 壊死: 心筋死. 死んだ心筋は脱分極できないため、死んだ細胞は心室 QRS 群で R 波を形成できません。 このため、 貫壁性梗塞(心臓壁の厚さ全体にわたる特定の領域での心筋死) この心電図誘導波 Rは一切ありません。となり、形成される 心室複合型 QS. 壊死が心筋壁の一部のみに影響を与えている場合、そのタイプの複合体 QRS、R 波が減少し、Q 波が正常に比べて増加します。
心室 QRS 群のバリアント.
正常な歯。 Q と R は一連の規則に従わなければならない、 例えば：
- Q 波は常に V4-V6 に存在する必要があります。
- Q 波の幅は 0.03 秒を超えてはならず、その振幅はこのリードの R 波の振幅の 1/4 を超えてはなりません。
- プロング R の振幅が V1 から V4 に増加する必要があります。(つまり、V1 から V4 までの後続の各リードでは、R 波は前のものよりも高く吠える必要があります)。
- V1では、通常のr波が存在しない可能性がありますの場合、心室複合体は QS のように見えます。 30 歳未満の人では、QS コンプレックスは V1-V2 にあることがあり、子供でも V1-V3 にあることがありますが、これは常に疑わしいものです。 前室中隔梗塞.
梗塞のゾーンに応じて心電図はどのように見えますか
つまり、簡単に言えば、 壊死はQ波に影響を与えるおよび心室 QRS 群全体。 ダメージ反省する STセグメント. 虚血影響する T波.
心電図上の歯の形成は正常です.
次に、V.N. から私が改良した図面について考えてみましょう。 壊死ゾーン、その周辺に沿って - ダメージゾーン、および外側 - 虚血帯. 心臓の壁に沿って、電極の正の端があります (1 番から 7 番まで)。
認識を容易にするために、条件付きの線を描きました。これは、示された各リードでゾーンが記録されている ECG を明確に示しています。
梗塞領域に応じた心電図の模式図.
- リード #1: 経壁梗塞の上にあるため、心室複合体は QS として表示されます。
- #2: 非経壁性梗塞 (QR) および経壁性損傷 (上向きの膨らみを伴う ST 上昇)。
- ＃3：経壁損傷（上向き凸を伴うST上昇）。
- No. 4: 元の図面ではあまり明確ではありませんが、説明では、電極が経壁損傷 (ST 上昇) および経壁虚血 (負の対称「冠動脈」T 波) のゾーンの上にあることが示されています。
- No. 5: 経壁虚血 (負の対称「冠動脈」T 波) の領域を越えて。
- No. 6: 虚血帯の周辺 (二相性 T 波、つまり波の形。T 波の第 1 段階は正または負のいずれかです。第 2 段階は第 1 段階の反対です)。
- No. 7: 虚血帯から離れている (T 波の低下または平坦化)。
これは、自分で分析するための別の写真です (「実用的な心電図検査」、V. L. Doshchitsin)。
心電図のタイプの変化が梗塞ゾーンに依存する別の図.
心電図上の心臓発作の発生段階
心臓発作の進行段階の意味は非常に単純です。 心筋の任意の部分で血液供給が完全に停止すると、この領域の中心に 筋細胞すぐに（数十分以内に）死ぬ。 焦点の周辺では、細胞はすぐには死滅しません。 多くの細胞は徐々に「回復」し、残りの細胞は不可逆的に死んでいきます (上で書いたように、虚血と損傷の段階が長く続くことはあり得ないことを思い出してください)。 これらすべてのプロセスは、心筋梗塞の発症段階に反映されています。 それらの4つがあります： 急性、急性、亜急性、瘢痕性. 次に、Orlov のガイダンスに従って、これらの段階の典型的なダイナミクスを ECG に示します。
1) 心筋梗塞の急性期 (ダメージステージ) おおよその期間があります 3時間から3日. 壊死とそれに対応する Q 波が存在する場合と存在しない場合があります。 Q波が形成されると、このリードのR波の高さが減少し、多くの場合完全に消失します（経壁梗塞のQS複合体）。 心筋梗塞の最も急性期の主な心電図の特徴は、いわゆる 単相曲線. 単相曲線は、 ST上昇と高直立T波一緒にマージします。
等値線より上の ST セグメントのシフト 4mm以上 12 の従来のリードのうち少なくとも 1 つは、心臓の損傷の重症度を示しています。
ノート。 最も注意深い訪問者は、心筋梗塞は正確には開始できないと言うでしょう。 ダメージの段階、ノルムとダメージフェーズの間には上記の 虚血期! 右。 しかし、虚血期は続くだけです 15～30分、 それが理由です 救急車通常、心電図に登録する時間がありません。 ただし、これが成功すると、ECG は次のように表示されます。 背の高い正の対称「冠動脈」T波、特性 心内膜下虚血. 心臓の空洞にあるため、心臓壁の心筋の最も脆弱な部分が位置するのは心内膜の下です。 高血圧、心筋への血液供給を妨げます（心臓の動脈から血液を「絞り出します」）。
2) 急性期続く 最大2〜3週間（覚えやすくするため - 最大 3 週間）。 虚血および損傷の領域が減少し始めます。 ネクローシスの領域が拡大している Q波も拡大し、振幅が増加します. Q 波が最も急性期に現れない場合は、 急性期（ただし、 梗塞およびQ波なし、以下でそれらについて）。 STセグメントダメージゾーン制限による 徐々に等値線に近づき始める、 T波になる 負の対称「冠動脈」損傷部位の周囲に経壁虚血のゾーンが形成されるためです。
3) 亜急性期最長 3 か月、場合によってはそれ以上続きます。 虚血帯への移行によりダメージゾーンが消失し（そのためST部が等値線に近づく）、 壊死の領域が安定する（それくらい 梗塞の実際の大きさこの段階で判断されます）。 亜急性期の前半では、虚血帯の拡大により、陰性 T波が広がり、振幅が大きくなる巨大化まで。 後半になると、虚血帯が徐々に消失し、T波の正常化を伴います（振幅が減少し、正になる傾向があります）。 T波の変化のダイナミクスは特に顕著です 周辺に虚血帯。
ST上昇が正常に戻らない場合 梗塞後3週間、することをお勧めします 心エコー検査 (EchoCG)除外する 心臓動脈瘤（血流が遅い壁の嚢状の拡張）。
4) 瘢痕期心筋梗塞。 これは、壊死部位に強い組織が形成される最終段階です。 結合組織瘢痕. それは興奮せず、収縮しないため、Q波の形で心電図に表示されます. 傷跡は、他の傷跡と同様に、一生残るため、心臓発作の瘢痕期は最後の収縮まで続きます.心の。
心筋梗塞の段階.
どんな種類 心電図の変化は瘢痕期ですか？瘢痕領域（したがってQ波）はある程度 下降のため：
- 収縮 ( シール）瘢痕組織、心筋の無傷の領域をまとめます。
- 代償性肥大(増加) 健康な心筋の隣接領域。
瘢痕期には損傷や虚血のゾーンがないため、ST セグメントは等値線上にあります。 T波は上昇、下降、または平坦化することができます. ただし、場合によっては、瘢痕段階では、まだ記録されています 小さな負のT波、定数に関連付けられています 瘢痕組織による隣接する健康な心筋の刺激. そのような場合、振幅のT波は超えてはなりません 5mmまた、同じ誘導で Q 波または R 波の半分を超えてはなりません。
覚えやすくするために、すべての段階の期間は 3 の規則に従い、段階的に増加します。
- 30 分まで (虚血段階)、
- 3日まで（急性期）、
- 3週間まで（急性期）、
- 3ヶ月まで（ 亜急性期),
- 残りの人生（瘢痕期）。
一般に、心臓発作の段階には他の分類があります。
心電図による心臓発作の鑑別診断
在学中の3年目に 病理解剖学と生理学すべての医学生は、顕微鏡レベルのさまざまな組織で同じ効果に対する体のすべての反応が進行していることを学ばなければなりません 同じタイプ. これらの複雑な連続反応のセットは呼ばれます 典型的 病理学的プロセス . 主なものは次のとおりです。 炎症、発熱、低酸素症、腫瘍増殖、ジストロフィー等 壊死があると、炎症が発生し、その結果、 結合組織. 上にも書きましたが、この言葉は 心臓発作緯度から来ました。 インフラシオ - 詰め物、これは、炎症、浮腫、影響を受けた臓器への血球の移動、およびその結果としての発生によるものです 密閉する. 顕微鏡レベルでは、炎症は体のどこでも同じように発生します。 このために 梗塞様心電図変化もあります 心臓の怪我や心臓の腫瘍を伴う（心臓の転移）。
「疑わしい」T 波、等値線から逸脱した ST セグメント、または突然現れた Q 波のすべてが心臓発作によるものではありません。
通常の振幅 T波 R 波の振幅の 1/10 から 1/8 の範囲. 高陽性対称「冠動脈」T 波は、虚血だけでなく、 高カリウム血症、 トーンの増加 迷走神経、心膜炎（以下の心電図を参照）など
(A - 正常、B-E - 高カリウム血症の増加)。
次の場合、T 波も異常に見えることがあります。 ホルモン障害（甲状腺機能亢進症、更年期心筋ジストロフィー）および複合体の変化 QRS（たとえば、彼のバンドルのバンドルの封鎖で）。 そして、それがすべての理由ではありません。
STセグメントとT波の特徴
さまざまな病理学的状態で。
STセグメント多分 輪郭の上に上がる心筋損傷や心筋梗塞だけでなく、
- 心臓動脈瘤、
- PE（肺塞栓症）、
- プリンツメタル狭心症、
- 急性膵炎、
- 心膜炎、
- 冠動脈造影、
- 二次的に - 彼の束の束の封鎖、心室肥大、早期心室再分極症候群など
PE の ECG オプション: マクジーン・ホワイト症候群
(I 誘導では深い S 波、III 誘導では深い Q 波と負の T 波)。
ST低下心臓発作や心筋損傷だけでなく、他の原因も引き起こします。
- 心筋炎、中毒性心筋損傷、
- 強心配糖体、クロルプロマジン、
- ポスト頻脈症候群、
- 低カリウム血症、
- 反射の原因 - 急性膵炎、胆嚢炎、胃潰瘍、ヘルニア 食道開口部ダイヤフラムなど、
- ショック、重度の貧血、急性呼吸不全、
- 脳循環の急性障害、
- てんかん、精神病、腫瘍、脳の炎症、
- 空腹または過食
- 一酸化炭素中毒、
- 二次的に - 彼の束の束の封鎖、心室肥大など
Q波心筋梗塞に最も特異的ですが、 一時的に現れて消える次の場合:
- 脳梗塞（特にくも膜下出血）、
- 急性膵炎、
- 冠動脈造影、
- 尿毒症（急性および慢性腎不全の末期）、
- 高カリウム血症、
- 心筋炎など
上で述べたように、 非Q波梗塞心電図で。 例えば：
- いつ 心内膜下梗塞左心室の心内膜近くの心筋の薄い層が死んだとき。 このゾーンでは興奮が急速に通過するため Q波が形成される時間がありません. 心電図について R波高の低減（心筋の一部の興奮の喪失による）および STセグメントは、下向きの膨らみで等値線の下に下降します.
- 壁内梗塞心筋（壁の内側） - 心筋壁の厚さにあり、心内膜または心外膜には達しません。 興奮は両側の梗塞ゾーンをバイパスするため、Q 波はありません。 しかし、梗塞のゾーンの周りに形成されます 経壁虚血, これは心電図上に負の対称「冠動脈」T波として現れます. したがって, 壁内心筋梗塞は外観によって診断することができます. 負の対称 T 波.
ということも覚えておく必要があります。 ECGは研究方法の1つにすぎません非常に重要な方法ですが、診断を確立するとき。 まれに（壊死ゾーンの非定型局在化を伴う）、正常な心電図でも心筋梗塞が発生する可能性があります！ これについては以下で説明します。
心臓発作は心電図上の他の病状とどう違うのですか?
に 2つの主な機能.
1) 特徴的な心電図ダイナミクス. 心臓発作に典型的な歯やセグメントの形状、サイズ、位置の経時的な変化が心電図に示されている場合、心筋梗塞について高い信頼度で話すことができます。 病院の梗塞部門で 毎日行われる心電図. 心電図で心臓発作のダイナミクスを評価しやすくするため (これは最も 患部の周辺で顕著）、適用することをお勧めします 胸部電極配置の目印その後の病院の ECG が胸部リードで完全に同一になるようにします。
ここから重要な結論が得られます: 患者が過去に心電図で発見されていた場合 病理学的変化, 自宅で心電図の「コントロール」コピーを用意することをお勧めします救急車の医師が新しい心電図と古い心電図を比較し、検出された変化の年齢について結論を出すことができるようにします。 過去に心筋梗塞を起こしたことがある患者さんは、 この推奨事項になる 鉄則. 以前に心臓発作を起こした各患者は、退院時に対照心電図を受け取り、それを彼が住んでいる場所に保管する必要があります。 長期旅行にも持っていきましょう。
2) 相互主義の存在. 相互変化は 「ミラー」（等値線に対して） 反対側の壁での心電図の変化左心室。 ここで、心電図上の電極の方向を考慮することが重要です。 心臓の中心 (心室中隔の中央) が電極の「ゼロ」と見なされるため、心臓腔の一方の壁は正の方向にあり、反対側の壁は負の方向にあります。
原則は次のとおりです。
- Q 波の場合、逆数の変化は R波拡大、 およびその逆。
- ST セグメントが等値線より上にずれている場合、逆数の変化は次のようになります。 等値線より下の ST オフセット、 およびその逆。
- 高い正の「冠動脈」T 波の場合、逆数の変化は次のようになります。 負のT波、 およびその逆。
.
直接 II、III、および aVF リードに徴候が見られます。 相互- V1-V4 で。
相互ECG変化 場合によっては、心臓発作が疑われるもの。 例えば、 後部基底（後部）梗塞を伴う心筋、心臓発作の直接的な兆候は、リードでのみ記録できます D (背側) by Sky[eを読む]と アクセサリ チェスト リード V7-V9 内、これは標準 12 には含まれておらず、オンデマンドでのみ実行されます。
アクセサリ チェスト リード V7-V9.
一致 ECG 要素 - 異なるリードの同じ ECG 歯のアイソラインに対する一方向性 (つまり、ST セグメントと T 波は同じリードで同じ方向に向けられます)。 心膜炎で起こります。
逆のコンセプト 不一致（多様性）。 通常、R 波に対する ST セグメントと T 波の不一致が暗示されます (ST が片側にずれ、T が反対側にずれます)。 特徴 完全封鎖彼の束。
急性心膜炎発症時の心電図:
Q波と相互変化なし、特徴
一致する ST セグメントと T 波の変化。
心臓発作がある場合、心臓発作の存在を判断することははるかに困難です。 心室内伝導障害(束枝ブロック)、心室 QRS 群から T 波に ECG の重要な部分を認識できないほど変更します。
心臓発作の種類
数十年前、彼らは共有しました 経壁梗塞(心室複合型 QS) および 非経壁性マクロフォーカル梗塞（QRなど）、しかし、これは予測に関して何も与えないことがすぐに明らかになりました 合併症の可能性. このため、現在、心臓発作は単純に Q心臓発作（Q波心筋梗塞）および 非Q梗塞（Q波のない心筋梗塞）。
心筋梗塞の局在
心電図レポートは、 梗塞ゾーン(例: 前外側、後面、下面)。 これを行うには、心電図の兆候がどのリードに現れるかを知る必要があります。 さまざまなローカリゼーション心臓発作。
既製のスキームのいくつかを次に示します。
局在化による心筋梗塞の診断.
心筋梗塞の局所診断
(標高- 上昇、英語から。 標高; うつ- 英語からの減少。 うつ)
ついに
書かれていることから何もわからなくても、心配しないでください。 冠動脈疾患における心筋梗塞および一般的な心電図の変化 - 学生の心電図で最も難しいトピック医大。 上で 医学部 3年目から心電図の勉強を始める 内部疾患の予防医学卒業証書を受け取る前にさらに3年間勉強しますが、このトピックに関する安定した知識を誇る卒業生はほとんどいません。 私には（後で判明したように）5年目以降、彼女には理解できない心電図テープとの出会いを減らすために、産婦人科に特別に配属された友人がいました。
多かれ少なかれECGを理解したい場合は、費やす必要があります 思慮深い読書に何十時間も 教材と 何百もの心電図テープを見る. そして、心臓発作やリズム障害の記憶から心電図を描くことができたら、自分自身を祝福してください-あなたは目標に近づいています.
28.04.2017
心筋梗塞もその一つ 深刻な病気. 予後は、診断がどれほど正確に行われ、適切な治療が処方されたかに直接依存します。
病気の診断が早ければ早いほど、治療はより効果的になります。 心電図（ECG）はすべての研究よりも正確です。診断を100％確認するか、除外できるのは彼女です。
心電図
人間の臓器には微弱な電流が流れています。 これにより、電気インパルスを記録するデバイスを使用して正確な診断を行うことができます。 心電計は次のもので構成されています。
- 微弱電流を増幅するデバイス。
- 電圧を測定するデバイス。
- 自動ベースの記録装置。
画面に表示されるか紙に印刷された心電図に従って、専門医が診断を行います。
人間の心臓には特別な組織があり、それ以外の場合は伝導系と呼ばれ、臓器の弛緩または収縮を示す信号を筋肉に送信します。
心臓細胞の電流は周期的に発生します。これらは次のとおりです。
- 脱分極。 心筋の負の細胞電荷は正のものに置き換えられます。
- 再分極。 負の細胞内電荷が回復します。
損傷した細胞は、健康な細胞よりも電気伝導度が低くなります。 これを心電計がとらえます。
心電図の通過により、心臓の働きで発生する電流の影響を記録できます。
電流が流れていないとき、検流計は平らな線 (等値線) を固定し、心筋細胞が異なるフェーズで興奮している場合、検流計は上向きまたは下向きの特徴的な歯を固定します。
心電図検査では、標準誘導が 3 つ、強化誘導が 3 つ、胸部誘導が 6 つ検出されます。 証拠がある場合は、後心臓領域をチェックするためにリードも追加されます。
各リードは心電計によって別のラインで記録され、心臓病変の診断にさらに役立ちます。
その結果、複雑な心電図には 12 のグラフィック ラインがあり、それぞれが調査されます。
心電図では5つの歯が区別されます-P、Q、R、S、T、Uも追加される場合があり、それぞれに独自の幅、高さ、深さがあり、それぞれ独自の方向を向いています。
歯の間には間隔があり、それらも測定され、研究されます。 間隔偏差も記録されます。
各歯は、心臓の特定の筋肉部分の機能と能力を担っています。 専門家はそれらの間の関係を考慮に入れます（すべて高さ、深さ、方向に依存します）。
これらの指標はすべて区別するのに役立ちます 通常の仕事さまざまな病状によって引き起こされる障害からの心筋。
心電図の主な特徴は、診断とさらなる治療にとって重要な病理の症状の識別と登録です。
心電図での心臓発作の定義
心筋の領域が死に始めるという事実により、電気的能力は、残りの無傷の組織と比較して局所的に減少し始めます。
つまり、これは心筋梗塞がどこにあるかを正確に示しています。 心電図のわずかな変化は、虚血性心疾患で発生する心筋の影響を受ける領域を示しています。
- 細胞の壊死 - 原則として、これは器官の中心で発生し、Q、R、S複合体が変化します. 基本的に、痛みを伴うQ波が形成されます。
- 損傷したゾーン - 死んだ細胞の周りに局在し、ECGでS、Tセグメントが移動していることがわかります。
- 血液循環が低下したゾーン - 影響を受けていない心筋との境界線上にあります。 T波の振幅と極性が変化します。
心電図の変化により、心筋細胞の壊死の深さが決まります。
- 貫壁性心筋梗塞 グラフィック画像 R波が落ち、Q、R、S複合体の代わりにQ.Sが得られます。
- 心外膜下心筋梗塞 - S、Tの分節性うつ病を示し、T波自体は変化しますが、Q、R、S複合体は変化しません。
- 壁内心筋梗塞は、正のT波との融合を伴うQ、R、SおよびS、Tセグメントの高さの変化を伴います。
心電図上の心筋梗塞の兆候には、次の3つの段階があります。
- 最初の段階は、数時間から 68 (3 日間) 続くことがあります。 心電図を実施すると、専門家はSTセグメントが上昇し（ドーム状の上昇が得られる）、正の歯と合流することに気付きます。 セグメントは低い下降歯から始まります。 この場合、画像にQ波が現れ、病的と見なされます。
- 第二段階、亜急性。 約1か月、場合によっては2か月続くことがあります。 減少したセグメント S、T が心電図上で固定され、等値線に近づきます。 負の T 波が形成され、病的 Q が増加します。
- 第三段階は瘢痕性です。 非常に長い時間がかかる場合があります。 心筋は梗塞後の心硬化症のように見え、心臓発作を起こした患者の生涯を通じて心電図に記録される可能性があります。 瘢痕期は、ECG上に縮小セグメントS、Tとして示されます。これは、等値線のレベルまで減少し、三角形の外観を持つ負の特徴的なT波を形成します。 Q波は変わらない。 しばらくすると、それは消えませんが、単に滑らかになり、医師によって常に決定されます。
ほとんどの患者では、心電図上の心臓のダイナミクスは、心筋の形態学的変化と一致しません。
たとえば、心電図を実施するとき、医師は心臓発作の発症の瘢痕段階を決定しましたが、同時に、瘢痕組織はまだ形成され始めていません。
またはその逆で、傷跡がすでに完全に形成されている間に、数か月間心電図で第2段階（亜急性）が決定されます。
したがって、診断を行うとき、医師は心電図の解釈と梗塞の段階だけでなく、 臨床症状病理学および検査結果。
心臓発作が心電図のどこにあるかを判断する方法
ほとんどすべての場合、血液供給が減少すると、心臓発作は右側の心臓の筋肉層の左心室に局在します-まれに診断されます。 前部、横部、および後部が影響を受けます。
実施時 心電図の兆候心筋梗塞はリードで決定されます：
- 前部の虚血性心疾患は、胸部誘導の異常を示します - V1、V2、V3、1および2は正常な指標であり、強化された場合はAVLです。
- 側壁の虚血が別々に診断されることはめったになく、左心室の前壁と後壁に局在することが多く、障害は1および2に加えてV3、V4、V5誘導で顕著です 通常の指標、および強化された場合はAVL。
- 後壁の虚血には 2 つのタイプがあります。
右心室と心房の領域の虚血性心疾患は、まれに診断されますが、主に左セクションの心臓病変の徴候で覆われています。
心電図で心臓発作の程度を判断できますか
心臓病変の有病率は、リードの変化によって示されます。 これらのデータによると、2種類の心筋梗塞が区別されます。
- 小焦点は、負の T 値を示しますが、分節間隔 S、T が変位し、病的な切歯 R、Q は観察されません。
- 広範囲に広がるのは、すべての変更されたリードによって引き起こされます。
筋層の壊死の深さの決定
心臓発作は、心臓壁の壊死の深さが異なります。
- 心外膜下 - 心臓の外側の層の下の領域が影響を受けます。
- 心内膜下 - 壊死は内層の近くで発生します。
- 経壁 - 心筋の厚さ全体が影響を受けます。
心臓発作を伴う伝導心電図は、常に壊死の深さを決定します。
心電図の難しさ
現代医学と新しい ECG マシンは、計算を簡単に実行できます (これは自動的に行われます)。 ホルターモニタリングの助けを借りて、一日を通して心臓の働きを記録することができます.
現代の病棟では、カーディオモニターの観察があり、 音声信号これにより、医師は心拍の変化に気付くことができます。
最終的な診断は、心電図、臨床症状の結果に従って専門家によって行われます。
現在、心筋梗塞はかなり一般的な疾患です。 その最初の症状が狭心症と混同されている場合、これは悲しい結果につながり、しばしば死に至る可能性があります。 このような事態の発生を避けるためには、できるだけ早く医師に連絡する必要があります。 心筋梗塞を伴う心電図により、命を救い、患者の命を通常のリズムに戻すことができる場合があります。
心電図パフォーマンス
心臓発作の心電図は、診断の「ゴールド スタンダード」です。 最大の情報量は、病理学的病巣が発生してから最初の数時間で発生します。 心臓組織の血液飽和の停止の結果として、心電図上の心筋梗塞の兆候が特に急性であるのは、記録中のこの時点でした。
すでに発症した病状の検査結果が記録されているフィルムは、もちろん手順中に形成された場合を除き、血流の最初の違反を反映しています。 これは、典型的な徴候の必要性に関連する、さまざまなリードの線に関連する変更された ST セグメントによって明らかにされます。
- 細胞の完全な壊死またはそれらの壊死の後に形成される心臓組織の伴奏の乱れ;
- 電解質組成を変更しました。 心臓発作の後、カリウムが大量に排泄されます。
どちらのプロセスにも一定の時間がかかります。 何に基づいて、ECGの心臓発作は通常、心臓発作の発症から2〜3時間後に現れます. 変更はに関連しています 次のプロセス患部で発生し、その分離をもたらします：心筋の壊死（その壊死）、壊死に変わる可能性のある組織の損傷、不十分な血流、タイムリーな治療により完全な回復をもたらす可能性があります。
心筋梗塞の写真
形成された病理学的ゾーンの領域にわたる心電図の心臓発作の兆候は次のように見えます：R波の欠如またはその高さの大幅な減少、深い病理学的Q波の存在、等値線の上昇S-T セグメント、アイソラインのレベルより下に位置する負の T 波の存在。
障害された血流の大きさ、心筋の膜に対するその位置に基づいて、診断ではこれらの障害の一部しか登録できないことを考慮することが重要です。
その結果、心電図で見つかった兆候により、次のことが可能になります。
- 心臓発作の存在を確認します。
- 心臓発作が発生した心臓の領域を特定します。
- 心臓発作がどのくらい前に発生したかを判断します。
- さらなる治療戦術を決定します。
- さらなる合併症の可能性、死亡のリスクを予測します。
異なる期間の心臓発作は心電図でどのように見えますか
心電図の変化は、病状が発生した時間に応じて現れます。 この情報は、今後の治療にとって非常に重要です。 最も明るい表示は、影響を受けた組織の量が多い梗塞で発生します。 調査中に、次の段階が決定されます。
- 急性型疾患時間間隔は数時間から 3 日です。 心電図上では、患部の上に位置するアイソラインと比較して、ST セグメントの高い位置のように見えます。 そのため、診断中にT波を見ることは不可能です。
- 亜急性期初日から3週間続きます。 心電図では、STセグメントがアイソラインまでゆっくりと減少することによって決定されます。 セグメントが等値線に達した場合、この段階は終了です。 また、手順中に、負の T が決定されます。
- 瘢痕段階傷跡が形成される場所。 この段階は数週間から3ヶ月続きます。 この間、T波は徐々に等値線に戻ります。 ポジティブになれる。 R波の高さの増加はテープで決定され、Q波が存在する場合、その病理学的サイズは減少します。
異なるサイズの心臓発作はどのように決定されますか?
心電図中に、病変の領域に応じて病理学的病巣を特定することができます。 心臓組織の外壁の近くに位置する場合、壁全体を捉えることができる前型梗塞が発生します 血管. 血流を壊してしまいます 大型船. 小さな病変が動脈の枝の端に影響を与えます。 病変には以下の種類があります。
マクロフォーカル
2 つのオプションがあります。 患部が心筋壁の全層を覆う経壁型。 この場合、R 波の欠如、深い Q 波の拡大が心電図上で決定され、S-T セグメントが等値線よりも高くカットされた結果、T 波は梗塞ゾーンと合流します。 亜急性期では、負のT波が決定されます。
心外膜下型の大きな限局性病変は、外殻近くの患部の位置によって特徴付けられます。 この場合、減少したR波が記録され、Q波の増加と拡大が記録されます。 複雑なS-T梗塞領域の上、他のリード線の下にあります。 負の T は、亜急性型の存在下で決定されます。
小焦点
心内膜下型梗塞は、心臓内膜に近い領域の病変として定義されます。 この場合、ECG は T 波の平滑化を示し、壁内は筋層の病変によって特徴付けられます。 同時に、Q、R 波の病状は検出されません。
病巣の位置に応じて変化
変化の存在を検出するには、12 個の電極を取り付ける必要があります。 心臓発作の兆候がわずかでもある場合は、電極の数を減らすことは禁止されています。 病理学的病巣の位置に基づいて、心電図はさまざまな方法で記録されます。
病理学的病巣にはさまざまな局在があります。
- 前部梗塞は、深い Q 波、右足 - ST セグメントの右手からの逸脱を特徴付け、負の T 波に変わります。
- 側方梗塞は、左腕から発せられる変化、延長されたQ波の形の右脚、S-Tセグメントの増加によって表されます。
- Q 梗塞は、ST セグメントの有意な上昇、正の T の形で胸部電極から発生する変化によって特徴付けられます。
- 後部は、変形によって特徴付けられる広いQ波、正のT波の形で右脚から発せられる変化した状態を示しています。
- 心室中隔梗塞は、左手、胸部からの変化によって表されます。 これにより、 S-Tセグメント、正のT波が決定され、Qが深まります。
- 心電図上の右心室梗塞は、一般的な血流源の結果として判断するのが非常に困難です。 その検出には、追加の電極の適用が必要です。
病理を決定することは常に可能ですか？
この方法の高い有効性にもかかわらず、心電図から心臓発作の定義を解読するのが難しいといういくつかの問題があります。 これらには以下が含まれます 余分な体重電流の伝導性に影響を与える研究の中で、心臓に瘢痕性変化がある場合、新しい傷跡の検出は困難であり、遮断伝導が妨げられている場合、心筋の古い動脈瘤は新しいダイナミクスの診断を困難にします。
ただし、最新のデバイスを使用することを条件として、梗塞損傷の自動計算を実行することが可能です。 過ごすなら 毎日の監視、その後、一日を通して患者の状態を追跡できます。 心電図は、心臓発作を検出するための最初の方法です。 その助けを借りて、病理学的病巣をタイムリーに検出できるため、回復の可能性が高くなります。